Осложнения сахарного диабета на поздней стадии. Хронические осложнения СД

Сахарный диабет – это опасное заболевание, при котором нарушается работа метаболических процессов, включая углеводный обмен. Эта болезнь имеет хроническое течение, причем она не поддается полному лечению, но компенсировать ее можно.

Чтобы не развились осложнения сахарного диабета, надо систематически посещать эндокринолога и терапевта. Немаловажно следить за уровнем глюкозы, который должен быть от 4 до 6.6 ммоль/л.

Каждый диабетик должен знать, что последствия хронической гипергликемии часто приводят к инвалидности и даже смертности независимо от типа заболевания. Но какие осложнения при сахарном диабете могут развиться и почему они появляются?

Диабетические осложнения: механизм развития

У здорового человека глюкоза должна проникать в жировые и мышечные клетки, обеспечивая их энергией, но при диабете она остается в кровяном потоке. При постоянно завышенном уровне сахара, который является гиперосмолярным веществом, повреждаются сосудистые стенки и кровоснобжающие органы.

Но это уже поздние осложнения сахарного диабета. При сильном дефиците инсулина появляются острые последствия, которые требуют немедленного лечения, так как они могут привести к летальному исходу.

При диабете 1 типа организм испытывает дефицит инсулина. Если недостаток гормона не будет восполнен инсулиновой терапией, то последствия диабета начнут очень быстро развиваться, что существенно сократит продолжительность жизни человека.

При диабете 2 типа поджелудочная вырабатывает инсулин, но клетки организма по тем или иным причинам не воспринимают его. В таком случае назначаются сахароснижающие препараты, и средства, повышающие резистентность к инсулину, что позволит нормализовать обменные процессы на время действия лекарства.

Зачастую серьезных осложнений при сахарном диабете 2 типа не появляется или они проявляются гораздо легче. Но в большинстве случаев о наличии диабета человек узнает лишь, когда болезнь прогрессирует, а последствия становятся необратимыми.

Таки образом, осложнения при диабете делят на две группы:

1. ранние;
2. поздние.

Острые осложнения

Уровень сахара

К ранним последствиям диабета относят состояния, возникающие на фоне резкого снижения (гипогликемия) либо увлечения(гипергликемия) концентрации глюкозы в крови. Гипогликемическое состояние опасно тем, что при его несвоевременном купировании начинают отмирать ткани мозга.

Причины его появления разнообразны: передозировка инсулина либо сахароснижающих средств, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, пропуск приема пищи и прочее. Также снижение уровня сахара происходит во время беременности и при заболеваниях почек.

Признаки гипогликемии – это резкая слабость, дрожь в руках, побледнение кожи, головокружение, онемение рук и голод. Если на этом этапе человек не примет быстрые углеводы (сладкий напиток, конфеты), то у него разовьется следующий этап, характеризующийся следующей симптоматикой:

• бред;
• плохая координация;
• вялость;
• двоение в глазах;
• агрессия;
• сильное сердцебиение;
• мельтешение «мурашек» перед глазами;
• учащенный пульс.

Вторая стадия длится недолго, но помочь больному в таком случае можно, если дать ему выпить немного сладкого раствора. Однако твердая пища в таком случае противопоказана, так как у пациента могут перекрыться дыхательные пути.

К поздним проявлениям гипогликемии относится повышенное потоотделение, судороги, бледная кожа и потеря сознания. При таком состоянии необходимо вызывать скорую помощь, по приезду которой врач введет пациенту в вену раствор глюкозы.

При отсутствии своевременного лечения у человека будет изменено сознание. А в случае развития комы он даже может умереть, ведь энергетический голод приведет к отеку клеток мозга и последующему кровоизлиянию в них.

Следующее ранние осложнения диабета – это гипергликемические состояния, к которым относят три разновидности ком:

1. кетоацидотическая;
2. лактоцидотическая;
3. гиперосмолярная.

Эти диабетические последствия появляются на фоне увеличения показателей сахара в крови. Их лечение проводится в стационаре, в реанимации либо отделении интенсивной терапии.

Кетоацидоз при диабете 1 типа появляется достаточно часто. Причин его возникновения множество – пропуск приема лекарств, или их некорректная дозировка, наличие острых воспалительных процессов в организме, инфаркт, инсульт, обострение хронической болезни, аллергические состояния и прочее.

Кетоацидотическая кома развивается согласно определенной схеме. Из-за внезапного недостатка инсулина глюкоза не поступает в клетки и скапливается в крови. В результате наступает «энергетический голод», в ответ на него организм начинает выделять гормоны стрессы, такие как глюкагон, кортизол и адреналин, которые еще больше усиливают гипергликемию.

При этом объем крови увеличивается, ведь глюкоза – это осмотическое вещество, притягивающее воду. В таком случае почки начинают интенсивно работать, в процессе чего с сахаром в мочу начинают поступать электролиты, которые выводятся вместе с водой.

В итоге организм обезвоживается, а мозг и почки страдают от плохого кровоснабжения.

При кислородном голодании образуется молочная кислота, из-за чего рН становится кислым. По причине того, что глюкоза не преобразовывается в энергию, организм начинает использовать запас жира, вследствие чего в крови появляются кетоны, которые делают рН крови еще более кислым. Это негативно отражается на работе мозга, сердца, ЖКТ и дыхательных органов.

Симптоматика кетоацидоза:

• Кетоз – сухость кожи и слизистых, жажда, сонливость, слабость, головная боль, плохой аппетит, повышенное мочеиспускание.
• Кетоацидоз – запах ацетона изо рта, сонливость, низкое АД, рвота, учащенное сердцебиение.
• Прекома – рвота, изменение дыхания, румянец на щеках, при пальпации живота возникает боль.
• Кома – шумное дыхание, бледность кожи, галлюцинации, потеря сознания.

Гиперосмолярная кома зачастую появляется у пожилых людей, имеющих инсулиннезависимую форму заболевания. Это осложнение диабета возникает на фоне длительного обезвоживания, при этом в крови, помимо высокого содержания сахара, увеличивается концентрация натрия. Основные признаки – полиурия и полидипсия.

Лактоцидотическая кома зачастую возникает у пациентов, возрастом от 50 лет на фоне почечной, печеночной недостаточности либо сердечно-сосудистых заболеваний. При таком состоянии в крови отмечается высокая концентрация молочной кислоты.

Ведущие признаки – гипотония, нарушение дыхания, отсутствие мочевыделения.

Поздние осложнения

На фоне длительно протекающего сахарного диабета развиваются поздние осложнения, которые не поддаются лечению либо требуют более продолжительной терапии. При разных формах заболевания последствия также могут отличаться.

Так, при первом типе диабета чаще всего развивается синдром диабетической стопы, катаракта, нефропатия, слепота на фоне ретинопатии, сердечные нарушения и стоматологические заболевания. При ИЗСД, чаще всего появляется диабетическая гангрена, ретинопатия, ретинопатия, а патологии сосудов и сердца этому виду болезни не свойственны.

При диабетической ретинопатии поражаются вены, артерии и капилляры сетчатки глаза, ведь на фоне хронической гипергликемии сосуды сужаются, из-за чего в них не поступает достаточное количество крови. В результате происходят дегенеративные изменения, а дефицит кислорода способствует тому, что в сетчатке отлаживаются липиды и соли кальция.

Такие паталогические изменения приводят к формированию рубцов и инфильтратов, а если произойдет обострение сахарного диабета, тогда отслоится сетчатка и человек может ослепнуть, иногда случается кровоизлияние в стекловидное тело или развивается глаукома.

Неврологическое осложнения также не является редкостью при диабете. Нейропатия опасна тем, что способствует появлению диабетической стопы, что может закончиться ампутацией конечности.

Причины поражения нервов при диабете до конца не изучены. Но выделяют два фактора: первый, заключается в том, что высокий уровень глюкозы вызывает отек и повреждение нервов, второй – что нервные волокна страдают из-за дефицита питательных веществ, возникающего на фоне поражения сосудов.

Инсулинозависимый сахарный диабет с неврологическими осложнениями может проявляться по-разному:

1. Сенсорная нейропатия – характеризуется нарушением чувствительности в ногах, а затем в руках, груди и животе.
2. Урогенитальная форма – появляется при поражении нервов крестцового сплетения, что негативно отражается на функционировании мочевого пузыря и мочеточников.
3. Сердечно-сосудистая нейропатия – характеризуется частым сердцебиением.
4. Желудочно-кишечная форма – для нее свойственно нарушение прохождения еды по пищеводу, при этом происходит сбой в моторике желудка.
5. Кожная нейропатия – характеризируется поражением потовых желез, из-за чего пересыхают кожные покровы.

Неврология при диабете опасна тем, что в процессе ее развития больной перестает ощущать признаки гипогликемии. А это может привести к инвалидности либо даже смерти.

Синдром диабетической кисти и стопы возникает при поражении сосудов и периферических нервов мягких тканей, суставов и костей. Такие осложнения протекают по-разному, все зависит от формы. Нейропатическая форма возникает в 65% случаев СДС, при поражении нервов, которые не передают импульсы к тканям. В это время между пальцами и на подошве утолщается и воспаляется кожа, а в последствии на ней образовываются язвы.

Кроме того, стопа отекает и становится горячей. А из-за поражения суставных и костных тканей риск получения спонтанных переломов существенно возрастает.

Ишемическая форма развивается по причине плохого кровотока в крупных сосудах стопы. Это неврологическое нарушение приводит к тому, что стопа холодеет, становится синюшной, бледной и на ней образовываются болезненные язвы.

Распространенность нефропатии при диабете достаточно велика (около 30%). Это осложнение опасно тем, что если оно не было обнаружено раньше прогрессирующей стадии, то это закончиться развитием почечной недостаточности.

При диабете 1 или 2 типа поражение почек имеет различия. Так, при инсулинозависимой форме болезнь развивается остро и зачастую в молодом возрасте.

На раннем этапе такое осложнение сахарного диабета нередко протекает без ярких симптомов, но у некоторых пациентов все же могут возникнуть такие признаки как:

• сонливость;
• отечность;
• судороги;
• сбои в сердечном ритме;
• прибавка в весе;
• сухость и зуд кожи.

Еще одно специфическое проявление нефропатии – это наличие крови в моче. Однако такой симптом возникает не часто.

Когда болезнь прогрессирует, почки перестают выводить токсины с крови, и они начинают накапливаться в организме, постепенно отравляя его. Уремию часто сопровождает высокое артериальное давление и спутанность сознания.

Ведущим признаком нефропатии является присутствие белка в моче, поэтому всем диабетикам надо хотя бы раз в год сдавать анализ на мочу. Не лечение такого осложнения приведет к появлению почечной недостаточности, когда пациент не может жить без диализа либо пересадки почки.

Сердечные и сосудистые осложнения сахарного диабета также не являются редкостью. Наиболее частая причина подобных патологий – атеросклероз коронарных артерий, питающих сердце. Заболевание возникает при отложении холестерина на сосудистых стенках, что может закончится сердечным приступом либо инсультом.

Также диабетики более подвержены появлению сердечной недостаточности. Ее симптомы – это одышка, асцит и отек ног.

Кроме того, у людей, имеющих сахарный диабет осложнение, возникающее часто – это артериальная гипертензия.

Она опасна тем, что значительно повышает риск возникновения других осложнений, включая ретинопатию, нефропатию и сердечную недостаточность.

Профилактика и лечение диабетических осложнений

Ранние и поздние осложнения лечатся различными способами. Так, для снижения частоты осложнений при диабете, возникающих на начальной стадии, необходимо регулярно контролировать уровень гликемии, и в случае развития гипогликемического либо гипергликемического состояния вовремя принимать соответствующие лечебные меры.

Лечение основывается на трех лечебных факторах. Первым делом, необходимо контролировать уровень глюкозы, который должен колебаться от 4.4 до 7 ммоль/л. С этой целью от диабета пьют сахаропонижающие средства либо проводят инсулинотерапию.

Также важно компенсировать обменные процессы, которые нарушились из-за дефицита инсулина. Поэтому пациентам назначают средства альфа-липоевой кислоты и лекарства для сосудов. А в случае высокой атерогенности, врач прописывает препараты, понижающие уровень холестерина (фибраты, статины).

При СД выделяют две группы осложнений: острые и хронические. Острые осложнения СД развиваются в течение часов или дней, хронические – в течение нескольких месяцев, но чаще лет или даже десятилетий. Поэтому хронические осложнения СД называют также «поздними».

Острые осложнения сахарного диабета.

К острым осложнениям СД относят кетоацидотическую, гиперосмолярную (гипергликемическую) и лактацидотическую комы. Отдельно рассматривается гипогликемическая кома, которая может осложнять сахароснижающую терапию СД. Лабораторные признаки диабетических ком приведены в табл. 6.

Кетоацидотическая кома занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных заболеваний и типична для СД1. Смертность при этой коме достигает 6-10%, а у детей с СД1 - это самая частая причина смерти. К развитию комы приводит быстро прогрессирующий дефицит инсулина.

Предрасполагающими факторами являются:

назначение слишком малых доз инсулина при лечении;

нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);

резкое возрастании потребности в инсулине, что имеет место при инфекционных заболеваниях, травмах и операциях, стрессах, сопутствующих эндокринных нарушениях с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга), беременности;

Механизмы повреждения при кетоацидотической коме связаны с интоксикацией кетоновыми телами, метаболическим ацидозом, гиповолемией, гипоксией и дегидратацией клеток.

Кетоновые тела, в особенности ацетон, активно взаимодействуют с липидными компонентами клеточных мембран, а также подавляют нормальное функционирование многих внутриклеточных ферментов. В особенности при этом страдают богатые фосфолипидами структуры ЦНС.

В тяжелых случаях гиповолемия приводит к снижению почечного кровотока, что сопровождается ослаблением гломерулярной фильтрации и падением диуреза (олигурией). Это влечет за собой рост азотемии и усугубление ацидоза из-за ослабления выведения почками азотистых шлаков и секретируемых ионов Н + . Азотемия и ацидоз обусловливают нарушения во всех органных системах, при этом наибольшая угроза для жизни связана с подавлением функций ЦНС, регулирующих кровообращение и дыхание.

Симптомами кетоацидоза являются потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, затем ухудшение зрения, помрачение и потеря сознания, угнетение рефлексов, падение АД, появление дыхания Куссмауля (редкое, глубокое, шумное), симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, мягкие глазные яблоки), фруктовый (с ощущуемой примесью ацетона) запах выдыхаемого воздуха.

Лабораторные признаки кетоацидотической комы приведены в табл. 6. Обращает внимание гипергликемия, но не максимальная, увеличение кетоновых тел и ацидоз. Характерным также является гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, что указывает на активный липолиз.

Гиперосмолярная (гипергликемическая) кома чаще встречается у пожилых лиц с СД2 легкой или средней тяжести. У 30% больных она оказывается первым проявлением СД2, т.е. почти у 1/3 больных с гиперосмолярной комой диагноз СД впервые ставится лишь в момент развития комы. Это приводит к тому, что смертность при гиперосмолярной коме достигает 30%, тогда как при «более ожидаемой» кетоацидотической коме у лиц, наблюдаемых по поводу СД1, смертность составляет не более 10%, т.е. в 3 раза меньше.

Причина гиперосмолярной комы – вызванный инсулинорезистентностью относительный дефицит инсулина, количество которого в организме достаточно для предупреждения процессов усиленного липолиза и кетогенеза, но не достаточно для противодействия нарастающей гипергликемии. Чаще всего кома возникает в результате возрастания потребности в инсулине из-за усиления действия эндогенных контринсулярных гормонов в условиях развивающегося «ответа острой фазы» (инфекционные заболевания, механические травмы и операции, ожоги и обморожения, острый панкреатит, инфаркт миокарда и др.) или при сопутствующих эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга).

Описаны случаи развития гиперосмолярной комы при невозможности утолить жажду у одиноких прикованных к постели престарелых пациентов, а также при использовании концентрированных растворов глюкозы (назначаемой для парентерального питания) у лиц с исходно нераспознанным СД.

Механизмы повреждения при гиперосмолярной коме связаны с дегидратацией всех тканей, обусловливаемой гиперосмоляльностью плазмы крови (>350 мосмоль/кг) на фоне резко выраженной гипергликемии (> 40 ммоль/л) и уменьшения объема крови.

Дегидратация структур головного мозга с резким падением внутричерепного давления приводит к общему угнетению ЦНС, проявляющемуся в виде неврологических нарушений, нарастающего расстройства сознания, переходящего в его потерю, т.е. в кому. Связанные с гиповолемией гемокоагуляционные нарушения могут провоцировать развитие ДВС-сисндрома, артериальных (инфаркт миокарда, инсульт) и венозных (особенно часто в бассейне нижней полой вены) тромбозов.

Симптомы гиперосмолярной комы. На протяжении нескольких дней или недель нарастают такие проявления как жажда, полиурия, полидипсия, потеря веса и слабость. Механизм этих симптомов такой же, как и при кетоацидотической коме, и связан с гипергликемией, осмотическим диурезом, нарастающим обезвоживанием и потерей электролитов. Однако дегидратация при гиперосмолярной коме достигает значительно большей степени, поэтому и обусловливаемые гиповолемией сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более выражены. Характерныелабораторные признаки : очень высокая концентрация глюкозы и осмоляльность плазмы, кетоацидоза нет, рН в норме.

Лактацидемичесакя кома.

В чистом виде лактацидемическая кома при СД встречается значительно реже, чем кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Накопление лактата в количестве, превышающем способность организма к его утилизации в печени и почках (более 3400 ммоль/сутки) приводит к лактат-ацидозу, при котором содержание молочной кислоты возрастает до 2 ммоль/л и более.

Предрасполагающие факторы лактацидемической комы :

любые состояния, сопровождающиеся выраженной тканевой гипоксией -шок, кровопотеря, тяжелая сердечная и легочная недостаточность. При этом компенсаторно активируется гликолиз, приводящий к накоплению молочной кислоты;

тяжелые поражения печени и почек, т.е. органов, в которых метаболизируется молочная кислота;

любые состояния, обусловливающие ацидоз со сначениями рН<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

Острые осложнения сахарного диабета представляют серьезную угрозу для жизни. К острым осложнениям относятся гипергликемическая и гипогликемическая комы. Наиболее часто развивается состояние гипогликемии, что происходит при быстром снижении содержания глюкозы в крови. Гипергликемическая кома (в результате чрезмерного повышения уровня сахара крови) делится на кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидемическую (молочнокислую).

Кетоацидоз и кетоацидотическая кома

Диабетический кетоацидоз — это острое нарушение обменных процессов в результате прогрессирующей недостаточности инсулина, которое проявляется резким увеличением содержания глюкозы и кетоновых тел в крови, а также развитием метаболического ацидоза (сдвиг рН крови в кислую сторону в результате накопления в крови токсических продуктов нарушенного обмена веществ).

Нарушение обмена веществ при развитии кетоацидоза протекает в несколько стадий. Первая стадия — нарушение обменных процессов — проявляется наличием признаков чрезмерного уровня сахара крови и появлением сахара в моче (в норме его нет). Вторая стадия — кетоацидоз. Отмечается прогрессирование расстройства обмена веществ, наблюдаются симптомы интоксикации, что выражается угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности, а также другими характерными проявлениями. При лабораторном обследовании отмечается повышенный уровень сахара крови, резко положительная реакция на ацетон в моче. Третья стадия — прекома. Происходит более выраженное угнетение сознания, вплоть до ступора. Четвертая стадия — кома. Отмечается глубокое нарушение всех видов обмена веществ, сознание полностью отсутствует. Такое состояние представляет угрозу для жизни. Довольно часто острые нарушения обмена веществ при сахарном диабете, которые сопровождаются высоким уровнем сахара, появлением в моче кетоновых тел (см. выше), ацидозом (сдвиг рН крови в кислую сторону) и нарушением сознания любой степени, объединяются термином «диабетический кетоз». Наиболее характерно данное состояние для сахарного диабета I типа.

В большинстве случаев состояние кетоацидоза развивается в результате изменения режима лечения в виде длительного пропуска или полной самовольной отмены приема препаратов. По большей части лица с сахарным диабетом так поступают в случае отсутствия аппетита, повышения температуры тела, появления тошноты, рвоты. Довольно часто перерыв в приеме таблетированных сахаропонижающих препаратов составляет несколько месяцев или даже лет. Второе место среди причин развития кетоацидоза занимают острые воспалительные заболевания, обострение хронических и инфекционных болезней. Может иметь место сочетание обеих причин. Также вызывать развитие кетоацидоза могут ошибки при лечении препаратами инсулина, такие как недостаточная его дозировка или введение непригодного препарата. Как причиной, так и следствием кетоацидоза могут быть инфаркт миокарда и инсульт. Развитие кетоацидоза возможно при беременности, когда происходит увеличение потребности в инсулине и появление относительной устойчивости тканей к нему. Кетоацидоз возникает при стрессовом состоянии, таком как шок, сепсис, травма, операции.

Главная роль в развитии кетоацидоза принадлежит резкому дефициту инсулина. В результате происходит уменьшение поступления глюкозы в клетки и, как следствие, повышается ее уровень в крови. При нарушении утилизации глюкозы клетками в тканях развивается энергетический голод. Это вызывает увеличение выброса в кровоток таких гормонов, как глюкагон, кортизол, адреналин. Данные гормоны обладают действием, противоположным инсулину, т. е. они вызывают усиление процессов образования глюкозы в печени. Образующаяся глюкоза поступает в кровь, в результате чего ее уровень повышается еще больше. Гипергликемия приводит к тому, что жидкость из клеток переходит в сосудистое русло. При превышении определенного порога глюкоза поступает в мочу, т. е. развивается глюкозурия. Вместе с ней в мочу поступают вода и электролиты (натрий, калий, кальций, фтор, хлориды). В результате развивается дегидратация организма, тяжелые электролитные расстройства, отмечается сгущение крови, приводящее к образованию тромбов. В результате тяжелой дегидратации и снижения объема циркулирующей крови в сосудах снижается интенсивность почечного и мозгового кровотока, приводя к недостаточному поступлению к этим органам кислорода.

Снижение почечного кровотока вызываетснижение количества мочи, что приводит к быстрому увеличению содержания глюкозы в крови. «Кислородное голодание» тканей вызывает нарушение обмена веществ, в результате чего в организме накапливается избыточное количества молочной кислоты — лактат. Избыток этого вещества способствует сдвигу рН крови в кислую сторону. Кроме того, происходит активация расщепления жира в жировой ткани. В результате в крови увеличивается содержание свободных жирных кислот, которые в избытке поступают в печень. Свободные жирные кислоты в данном случае являются основным источником энергии. В результате многочисленных химических превращений из них образуются кетоновые тела (уксусная кислота, ацетон). Количество кетоновых тел в крови быстро нарастает, что связано не только с увеличением их образования, но и с тем, что снижается их выведение из организма с мочой. Кетоновые тела, так же, как и лактат, способствуют сдвигу рН крови в кислую сторону. Проявляется это состояние нарушением дыхания, а также появлением болей в животе. Также при диабетическом кетоацидозе нарушается функция сердца, возникают расстройства со стороны пищеварительной системы, а также многие другие, приводящие к отеку головного мозга. В первую очередь при нарушениях обмена веществ страдает центральная нервная система, что проявляется прогрессирующим нарушением сознания.

Развитию кетоацидотической комы предшествуют три стадии: кетоз, кетоацидоз, прекома. Каждая стадия по мере приближения к коматозному состоянию характеризуется усугублением расстройств обмена веществ, что приводит к большему угнетению сознания. Кетоацидотическая кома в большинстве случаев развивается на протяжении нескольких суток. Стадии кетоза характеризуются следующими признаками: сухость слизистых оболочек и кожи прогрессирующего характера; появляется жажда; увеличивается количество выделяемой мочи, нарастает слабость; снижаются аппетит и масса тела; появляются головная боль и повышенная сонливость. Окружающие могут отметить присутствие в выдыхаемом воздухе слабого запаха ацетона. Для выявления кетоза необходимо провести анализ мочи, в котором при данном нарушении обнаруживаются кетоновые тела. При прогрессировании нарушений обмена веществ развивается стадия кетоацидоза. Она проявляется появлением признаков избыточной потери жидкости организмом: сухость слизистых оболочек, языка, кожи, тонус мышц и тургор кожи снижен, отмечается склонность к снижению артериального давления, наблюдается учащение сердцебиения, снижается количество выделяемой мочи. В большинстве случаев в результате интоксикации организма появляется тошнота и рвота. При прогрессировании кетоацидоза рвота учащается, усугубляя дегидратацию организма. Обычно рвотные массы имеют кровянисто-коричневый оттенок. Ритм дыхания нарушается. Более отчетливо определяется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Происходит расширение кровеносных капилляров, что обуславливает появление диабетического румянца. Довольно часто возникают боли в животе без четкой локализации, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Эти симптомы появляются в результате раздражения брюшины и солнечного сплетения кетоновыми телами, небольших кровоизлияний в брюшину, а также нарушений двигательной активности кишечника. Стадия прекомы отличается прогрессированием нарушения сознания, усугублением дегидратации и интоксикации. При отсутствии лечения происходит прогрессирование поражения центральной нервной системы, что заканчивается развитием комы. Кома характеризуется полным отсутствием сознания. Отмечается резкий запах ацетона, дыхание нарушено, лицо бледное, появляется румянец на щеках. Характерны признаки дегидратации: сухость слизистых, языка, кожи. Тургор тканей снижен, так же как тонус мышц и глазных яблок. Артериальное давление снижено, пульс частый, слабый. Рефлексы и все виды чувствительности снижены или отсутствуют, что зависит от глубины комы.

Лечение такого состояния проводится исключительно в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Гиперосмолярная кома

Состояние, при котором отмечается повышенное содержание в крови таких соединений, как натрий и глюкоза, называется гиперосмолярностью. В результате недостаточного поступления этих веществ внутрь клеток появляется достаточно выраженная разница давления между вне- и внутриклеточной жидкостью. В результате сначала развивается избыточная потеря жидкости клетками, что в дальнейшем ведет к общему обезвоживанию организма. Обезвоживанию подвергаются прежде всего клетки головного мозга. Наибольший риск развития состояния гиперосмолярности возникает при сахарном диабете II типа, чаще улиц пожилого возраста.

Развитие гиперосмолярной комы провоцирует обезвоживание и недостаточность инсулина. Обезвоживание, в свою очередь, провоцируют такие состояния, как рвота, диарея, острый панкреатит или холецистит, кровопотери, длительное применение мочегонных препаратов, нарушение функции почек и др. К усилению дефицита инсулина при сахарном диабете приводят разнообразные травмы, хирургические вмешательства, длительный прием гормональных препаратов.

Появление признаков гиперосмолярной комы происходит медленно — несколько дней или недель. Первоначально отмечается усиление признаков сахарного диабета, таких как жажда, снижение массы тела и увеличение количества мочи. Одновременно появляются мышечные подергивания, которые постоянно усиливаются и переходят в судороги местного или генерализованного характера. Нарушения сознания могут отмечается уже в первые дни заболевания. Сначала эти нарушения проявляются снижением ориентации в окружающем пространстве. Постоянно прогрессируя, нарушения сознания могут перейти в состояние комы, которой предшествует появление галлюцинаций и делирия. Гиперосмолярная кома характеризуется тем, что признаки поражения нервной системы являются весьма разнообразными и проявляются судорогами, парезами и параличами, нарушениями речи, появлением непроизвольных движений глазных яблок, признаками менингита. Обычно совокупность этих признаков рассматривается как острое нарушение мозгового кровообращения. Внешне можно выявить проявления выраженного обезвоживания организма: сухость кожи и видимых слизистых; тургор кожи, мышечный тонус и тонус глазных яблок снижены; отмечаются заостренные черты лица. Дыхание становится поверхностным, частым. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует. Отмечается снижение артериального давления, частый пульс. Довольно часто температура тела поднимается до высоких цифр. Обычно финальным этапом бывает развитие шока, причиной которого являются резко выраженные расстройства кровообращения.

Лечение этого типа комы также осуществляется в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Лактацидоз и гиперлактацидемическая кома

Лактацидоз — состояние сдвига рН внутренней среды организма в кислую сторону, которое возникает в результате повышенного содержания в крови молочной кислоты. Развитие лактацидоза может быть спровоцировано различными заболеваниями и состояниями, которые сопровождаются сниженным поступлением кислорода к тканям организма, а также повышением интенсивности образования и снижением утилизации молочной кислоты. Более частое развитие лактацидоза при сахарном диабете объясняется тем, что он способствует состоянию хронического кислородного голодания тканей. Кроме того, довольно часто больные сахарным диабетом II типа, особенно лица пожилого возраста, имеют несколько сопутствующих заболеваний. Наиболее часто такими заболеваниями являются патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, для которых характерно состояние хронической гипоксии.

Лактацидоз первоначально проявляется повышенной утомляемостью, нарастающей слабостью, сонливостью, тошнотой, рвотой. Данные признаки напоминают декомпенсацию сахарного диабета. Главным симптомом, который может стать причиной подозрения в отношении лактацидоза, является появление мышечных болей, которые вызваны накоплением в них молочной кислоты. Выраженное нарушение состояния может развиться буквально за несколько часов. Обычно его признаками являются нарушение дыхания, расширение периферических сосудов, резкое снижение артериального давления, нарушения сердечного ритма, спутанность сознания, ступор или кома. Причиной летального исхода при лактацидозе является, как правило, острая сердечно-сосудистая недостаточность или остановка дыхания.

Лечение проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Гипогликемия и гипогликемическая кома

Гипогликемия наиболее часто осложняет течение сахарного диабета у тех людей, которые получают лечение инсулином или таблетированными сахароснижающими средствами. Гипогликемия — синдром, обусловленный патологически низким уровнем глюкозы в крови. Гипогликемия может быть легкой, когда ее можно скорректировать приемом достаточного количества углеводов. В случае тяжелой гипогликемии отмечается потеря сознания, что требует внутривенного введения глюкозы. Особенно часто состояние гипогликемии развивается у пожилых людей, страдающих сахарным диабетом II типа и получающих с сахароснижающей целью препараты группы глибенкламида. Довольно часто гипогликемии у таких людей периодически повторяются. Крайним проявлением гипогликемического состояния является гипогликемическая кома. Ее определяют как остро возникающее, с угрозой для жизни, состояние, обусловленное быстрым и выраженным снижением уровня глюкозы в крови, которое вызывает, в свою очередь, развитие энергетического голодания клеток организма, отек вещества головного мозга, а в далеко зашедших случаях — гибель коры или даже самого головного мозга. Обычно гипогликемия при сахарном диабете возникает при быстром снижении уровня глюкозы до нижней границы нормы — 3,3 ммоль/л. Однако признаки гипогликемии могут развиться уже при уровне сахара в крови 4,6 ммоль/л. В таких случаях имеет место выраженный перепад уровня сахара крови в течение короткого отрезка времени.

Основной причиной развития гипогликемии является избыток инсулина в организме по отношению к количеству углеводов, поступающих с пищей или из других источников (продукция глюкозы печенью), а также ускоренная утилизация углеводов при интенсивной мышечной работе. Развитие гипогликемии провоцируют следующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, употребление алкоголя, нарушение диеты в виде неправильного режима приема пищи или недостаточного содержания в ней углеводов, а также передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов. Развитию гипогликемии способствует первый триместр беременности, роды, хронический гепатит и гепатоз при сахарном диабете, заболевания почек с почечной недостаточностью, недостаточность коры надпочечников и щитовидной железы, а также прием некоторых лекарственных препаратов, например салицилатов.

Снижение уровня глюкозы в крови прежде всего отражается на состоянии центральной нервной системы. При снижении уровня глюкозы в крови ниже физиологического уровня происходит уменьшение ее поступления в клетки головного мозга, что ведет к их энергетическому голоданию. Это состояние носит название нейрогликопении. Она проявляется на разных стадиях различными неврологическими нарушениями, которые в конечном итоге приводят к утрате сознания и развитию комы. Отдельные структуры центральной нервной системы имеют различную чувствительность к энергетическому голоду. Первоначально при гипогликемии поражаются клетки серого вещества, расположенные в коре головного мозга, так как в них наибольшая интенсивность обменных процессов. Этот факт объясняет появление симптомов нейрогликопении при любом более или менее выраженном снижении уровня глюкозы в крови. Наименьшей чувствительностью к гипогликемии обладают такие центры, как дыхательный и сосудодвигательный. Это объясняет тот факт, что дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность долго сохраняются даже в тех случаях, когда длительная гипогликемия приводит к необратимой утрате коры головного мозга. Все компенсаторные механизмы, активирующиеся при развитии состояния гипогликемии, могут поддерживать жизнеспособность мозга в течение относительно короткого отрезка времени. Если продолжительность гипогликемической комы менее 30 мин, то при адекватном лечении и быстром возвращении сознания осложнений и последствий, как правило, не наблюдается. Затянувшиеся гипогликемии представляют опасность для жизни. В результате длительного энергетического голодания развивается отек вещества головного мозга, появляются мелкоточечные кровоизлияния в мозговые ткани. В конечном итоге данные изменения являются причиной нарушений в клетках коры мозга, а впоследствии — их гибели.

Гипогликемическая кома характеризуется внезапным развитием на фоне удовлетворительного состояния. Развитию комы предшествует состояние легкой гипогликемии, которое можно устранить приемом достаточного количества углеводов. Период гипогликемии сопровождается появлением предвестников комы. Они проявляются рядом признаков, таких как повышенная потливость, чувство голода, беспокойство, тревога, сердцебиение, расширение зрачков и повышение артериального давления. В случае развития состояния гипогликемии в период сна начинают беспокоить кошмарные сновидения. Довольно часто первыми появляются признаки нейрогликопении, к которым относятся неадекватное поведение, нарушение ориентации в пространстве, агрессивность, изменения настроения, амнезия, головокружение и головная боль, а также зрительные расстройства в виде двоения в глазах, появления «тумана» и мелькания «мушек». При отсутствии лечения нейрогликопения усугубляется, что проявляется развитием психомоторного возбуждения, повышением мышечного тонуса, судорогами. Такое состояние продолжается короткий промежуток времени и сменяется комой. Гипогликемическая кома характеризуется следующими признаками: повышенное потоотделение, повышение мышечного тонуса, появление судорожного синдрома. Предвестники гипогликемической комы появляются не во всех случаях. Если гипогликемическая кома протекает длительное время, то появляются признаки отека головного мозга. Также отмечаются появление поверхностного дыхания, снижение артериального давления, рефлексы снижаются либо полностью выпадают, выявляется урежение сердцебиения. Летальный исход возникает в результате гибели коры или вещества головного мозга. Признаком наступления этих состояний является отсутствие реакции зрачков на свет.

Лечение должно быть незамедлительным и проводиться в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Отсутствие лечения в течение 2 ч от начала гипогликемической комы в значительной степени ухудшает прогноз для жизни.

Профилактика гипогликемии

В случае предстоящих физических нагрузок необходимо увеличить количество углеводов на 1—2 хлебные ЕД. Прием такого количества углевода производится перед физической нагрузкой и после нее. Если планируется физическая нагрузка продолжительностью более 2 ч, количество вводимого инсулина в этот день должно быть уменьшено на 25—50%. Количество крепких спиртных напитков должно ограничиваться 50—75 г. Также для профилактики развития гипогликемии важным является соблюдение режима питания. Для того чтобы гипогликемия не развилась в ночное время, в ужин необходимо включить продукты, содержащие белок. С целью восстановления нормального уровня сахара крови при гипогликемии легкой степени можно принять сахар или сладкий газированный напиток.

Поздние осложнения сахарного диабета

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся поражения кровеносных сосудов (диабетические ангиопатии). Диабетическая ангиопатия — генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра. При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к поражению почек и глаз. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и крупные сосуды нижних конечностей. Главная роль в развитии диабетической ангиопатии принадлежит повышению уровня сахара в крови.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия — специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое в конечном итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5—10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.

Диабетическое поражение почек характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурия (выделение с мочой небольшого количества белка), протеинурия (выделение с мочой большого количества белка), хроническая почечная недостаточность. Стадии микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не выявляются. Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения белка альбумина с мочой в количестве от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерных проявлений на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления. Стадия протеинурии характеризуется увеличением выделения белка с мочой более 300 мг в сутки. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, то это говорит о развитии нефротического синдрома, который проявляется отеками на лице. Повышение артериального давления развивается у 65—80% лиц, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетическом поражении почек отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к препаратам, предназначенным для снижения артериального давления. Нефротический синдром приводит к снижению количества белка в единице объема крови. С того времени, когда установится стойкая протеинурия, добавляются все признаки, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия (повышение артериального давления). В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как пиелонефрит и некоторые другие.

Первые две стадии диабетической нефропатии выявляются в случае обнаружения белка в моче при двух и более ее исследованиях. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной потерей белка с мочой — более 3,5 г в сутки, — снижением количества белка в крови, увеличением содержания холестерина в сыворотке крови.

Для достижения положительного эффекта лечение необходимо начать уже на первой стадии диабетического поражения почек. Целью лечения на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл. Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также улучшают кровоток в почках. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также должны использоваться, но в небольшой дозе. Лечение на стадии протеинурии должно включать в себя использование препаратов инсулина (в случае сахарного диабета II типа), соблюдение диеты со сниженным количеством соли (в случае артериальной гипертензии). Коррекция артериального давления проводится теми же препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет не более 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности эналаприла и подобных ему препаратов необходимо дополнительное использование таких препаратов, как верапамил или дилтиазем. Помимо этого, можно использовать атенолол, мочегонные препараты (например, фуросемид) и некоторые другие. Лечение при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Основным методом лечения в консервативную стадию является соблюдение диеты. В случае повышения артериального давления количество поваренной соли ограничивается 3 г в сутки. Количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательными являются инсулин и препараты группы эналаприла. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможности, то проводится трансплантация почки.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия — поражение капилляров, артерий и вен сетчатки.

При сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается снижением их кровенаполнения. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием небольших мешковидных выпячиваний стенок кровеносных сосудов. При длительной нехватке кислорода, поступающего с кровью к сетчатке глаза, происходит отложение в ней солей кальция и липидов. Отложение липидов в сетчатке приводит к формированию плотных участков. В результате всех патологических изменений сосудов сетчатки на ней образуются инфильтраты и рубцы. При далеко зашедшем процессе может произойти отслоение сетчатки и слепота. Разрывы патологически расширенных сосудов и инфаркты приводят к кровоизлияниям в стекловидное тело глаза. Кроме того, может развиваться глаукома.

Для выявления диабетической ретинопатии необходимо пройти ряд исследований, как объективных, так и инструментальных. Методы исследования включают в себя: наружный осмотр глаз, определение остроты зрения и полей зрения, исследования роговицы, радужки и угла передней камеры глаза при помощи щелевой лампы. В случае помутнения стекловидного тела и хрусталика проводится УЗИ глаза. Если имеется необходимость, то проводится исследование сосудов сетчатки и фотографирование глазного дна.

Главным принципом при лечении данного осложнения является достижение компенсации обменных процессов при сахарном диабете. Для профилактики слепоты проводится лазерная фотокоагуляция сетчатки. Данная методика может быть использована на любой стадии диабетического поражения органа зрения, но наибольший эффект достигается при использовании на ранних стадиях. Целью данной методики является прекращение функционирования вновь образующихся сосудов сетчатки. Если имеется необходимость, то возможно проведение витрэктомии — удаления стекловидного тела.

Диабетическая невропатия

Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете. Ключевым моментом развития данного осложнения является хроническое увеличение уровня сахара крови. Различают три теории развития диабетической невропатии. Согласно первой теории, в результате повышенного содержания сахара в крови внутри нерва происходит значительное увеличение концентрации глюкозы. Так как глюкоза в избыточном количестве не подвергается полному обмену, это способствует образованию сорбитола. Это вещество является осмотически активным, т. е. «тянет» за собой воду. В результате повышения концентрации сорбитола внутри нерва возникает отек прогрессирующего характера. Сущность второй теории заключается в том, что в результате поражения сосудов, питающих нерв, возникает недостаточное поступление к ним кислорода, что в свою очередь приводит к нарушениям обмена веществ и возникновению микрокровоизлияний. Согласно третьей теории, происходит повреждение белков, составляющих основу любого нерва.

Проявление диабетической невропатии зависит от ее типа.

При сенсорной невропатии первоначально отмечается нарушение вибрационной чувствительности. Выявление этого нарушения производится при помощи градуированного камертона, который устанавливается на головку первой кости предплюсны. Выявление этого нарушения основывается на ощущении человеком вибрации камертона. Наиболее частым признаком данного осложнения сахарного диабета является появление чувства онемения и «ползания мурашек» в нижних конечностях. Обычным проявлением поражения нервной системы при сахарном диабете является ощущение зябкости в ногах, которые на ощупь оказываются теплыми. Для сенсомоторной невропатии характерно появление синдрома «беспокойных ног». Этот синдром заключается в сочетании повышенной чувствительности и появления ощущения «ползания мурашек» в ночное время. По мере прогрессирования заболевания эти ощущения появляются в руках, а также в области груди и живота. При длительном течении сахарного диабета происходит гибель мелких болевых нервных волокон, что проявляется спонтанным прекращением болевых ощущений в конечностях. Сенсомоторная невропатия может сопровождаться снижением чувствительности, проявлением которой является выпадение чувствительности по типу «чулок и перчаток» (т. е. на руках чувствительность снижена на участке, соответствующем таковому при надевании перчаток, а на ногах — чулок). Кроме того, могут возникать затруднения при передвижении, а также нарушения координации движения. Так как происходит нарушение болевой чувствительности, люди часто не замечают небольших повреждений стоп, которые в последующем подвергаются легкому инфицированию.

Кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) форма невропатии характеризуется учащением сердечного ритма (тахикардия) в покое, т. е. без какой-либо физической нагрузки. Прогрессирование заболевания приводит к поражению симпатической нервной системы, что проявляется некоторым уменьшением тахикардии. Все эти изменения нервной регуляции деятельности сердечной мышцы приводят к нарушению ее приспособления к физическим нагрузкам.

Гастроинтестинальная (желудочно-кишечная) форма диабетической невропатии развивается в результате нарушения нервной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта. Данная форма поражения проявляется нарушением прохождения пищи по пищеводу, развитием воспаления стенки пищевода в результате заброса в него кислого желудочного содержимого (рефлюкс-эзофагит), отмечается парез (нарушение двигательной активности) желудка, при котором может происходить как замедление, так и ускорение его опорожнения. В результате нарушения двигательной функции кишечника наблюдается чередование диареи и запоров. Помимо этого, отмечается нарушение образования поджелудочной железой пищеварительных соков. Довольно часто развивается слюнотечение, а также дискинезия желчевыводящих путей, при которой повышается склонность к образованию камней в желчных протоках.

Урогенитальная форма является следствием распространения процесса на крестцовое нервное сплетение. При этом нарушается регуляция функции урогенитального тракта. Проявляется эта форма диабетической невропатии отсутствием тонуса мочеточников и мочевого пузыря, обратным забросом (из мочеточников в мочевой пузырь или из мочевого пузыря в почки) или застоем мочи, повышением склонности к инфицированию мочевой системы. У 50% мужчин отмечается нарушение эрекции и эякуляции, также отмечается нарушение болевой чувствительности яичек. У женщин может возникать нарушение увлажнения влагалища.

Нарушения способности распознавать снижение уровня сахара в крови. В норме при снижении уровня сахара происходит экстренный выброс гормона глюкагона в кровоток, который стимулирует образование глюкозы в организме из различных веществ. Первоначальный его выброс происходит в результате стимуляции поджелудочной железы посредством нервной системы. При развитии диабетической невропатии, в результате нарушения функции нервной системы, выброса данного гормона в кровь не происходит. Также отмечается выпадение признаков, которые являются предвестниками снижения уровня сахара в крови. Все эти нарушения приводят к тому, что человек теряет способность распознавать приближающееся состояние гипогликемии.

Диабетическая невропатия сопровождается нарушением функции зрачка, что проявляется нарушением адаптации зрения в темноте.

Нарушение функции потовых желез развивается в результате нарушения иннервации кожи. Так как функция потовых желез выпадает, то кожа становится сухой — развивается ангидроз.

Лечение этого осложнения проводится в три этапа. Первый этап заключается в достижении нормального протекания обменных процессов при сахарном диабете. С этой целью проводится интенсивное лечение препаратами инсулина. Второй этап лечения заключается в стимуляции восстановления поврежденных нервных волокон. С этой целью используются препараты липоевой кислоты и витамины группы В. Под воздействием препаратов липоевой кислоты восстанавливается энергетический баланс в нервных образованиях, а также предотвращается их дальнейшее повреждение. Длительность такого лечения составляет 3—6 месяцев. Третий этап заключается в проведении лечения, направленного на устранение всех неблагоприятных проявлений, которые зависят от формы диабетической невропатии.

Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы — патологическое состояние стопы при сахарном диабете, которое появляется на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Различают три формы-синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическую). 60—70% случаев развития синдрома диабетической стопы составляет нейропатическая форма.

Нейропатическая форма. Первоначально при развитии диабетического поражения нервной системы происходит поражение дальше расположенных отделов нервов, причем поражаются наиболее длинные нервы. В результате поражения особых волокон, входящих в состав этих нервов, развивается дефицит «питательных» импульсов к мышцам, сухожилиям, связкам, костям и коже, что приводит к их истощению. Следствием этого является деформация пораженной стопы. При этом происходит перераспределение нагрузки на стопу, что сопровождается чрезмерным увеличением ее на отдельные участки. Такими участками могут быть головки плюсневых костей, что будет проявляться утолщением кожи в этих областях. В результате того, что данные участки стопы испытывают постоянное давление, мягкие ткани этих областей подвергаются воспалительному расплавлению. Все эти механизмы в конечном итоге приводят к образованию язвенного дефекта. Так как отмечается нарушение функции потовых желез, то кожа становится сухой и на ней легко появляются трещины. В результате нарушения болевого вида чувствительности человек может не замечать этого. В дальнейшем происходит инфицирование участков поражения, что и приводит к появлению язв. Их образованию способствует иммунодефицит, возникающий при обострении сахарного диабета. Развитие невропатической формы диабетической стопы сопровождается изменением сосудов конечности. В результате расширения сосудов стопы развивается ее отечность и повышение температуры. Вследствие нарушения кровотока по данным сосудам развивается дефицит кислорода, который поступает к тканям стопы, что также способствует усугублению процесса. Под влиянием отека стопы может происходить усиление сдавления артериальных сосудов (симптом «синего пальца»).

Данный вид поражения стопы при сахарном диабете характеризуется тремя видами поражения. К ним относятся язва, поражение костей и суставов стопы, а также отеки. Язвы чаще всего расположены в области подошвы, а также в промежутках между пальцами стопы. При невропатии могут возникать спонтанные переломы костей. В ряде случаев данные переломы являются безболезненными. В этом случае стопа становится отечной, отмечается ее покраснение. Разрушающие процессы в костно-связочном аппарате могут протекать достаточно длительное время. Это обычно сопровождается формированием выраженной костной деформации, которая носит название сустава Шарко. Отеки развиваются как следствие нарушения регуляции тонуса в мелких сосудах стопы и выхода из них в ткани жидкой части крови.

Лечение включает в себя несколько мероприятий: достижение нормализации всех обменных процессов при сахарном диабете, использование антибиотиков, обработку раны, покой и разгрузка стопы, удаление участка утолщения кожи и ношение специально подобранной обуви.

Ишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при нарушении основного кровотока в конечности, что происходит при развитии атеросклеротического поражения артерий.

Кожные покровы на пораженной стопе принимают бледный или синюшный оттенок. В более редких случаях в результате расширения поверхностных капилляров кожа приобретает розовато-красный оттенок. Расширение этих сосудов происходит при дефиците кислорода в крови. При ишемической форме диабетической стопы кожа становится холодной на ощупь. Язвы образуются на кончиках пальцев стопы и на краевой поверхности пятки. Во многих случаях данная форма осложнения сахарного диабета характеризуется появлением болевого ощущения.

Инструментальные методы исследования применяются с целью определения состояния артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. Для этого используется метод доплерографии, ангиография сосудов нижних конечностей, компьютерная томография, магниторезонансная томография, а также ультразвуковое сканирование этих сосудов.

Так же, как и при невропатической форме, необходимо достичь нормализации обменных процессов. Поражение нижней конечности при данной форме диабетической стопы может быть различной тяжести. Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение при ишемической форме диабетической стопы, является проведение операции по восстановлению нормального кровотока в конечности за счет пластики сосудов. В том случае, если некротические и язвенные поражения отсутствуют, рекомендуется ходьба по 1—2 ч вдень, что способствует развитию кровотока в конечности. Для профилактики образования тромбов в кровеносных сосудах рекомендуется применение аспирина по 1/4 таблетки в сутки, а также специальных препаратов, препятствующих свертыванию крови в сосудах. Если тромбы уже имеются, используются препараты, способствующие их расплавлению. В том случае, когда гнойно-некротический процесс при любом варианте диабетической стопы является достаточно обширным, то решается вопрос о проведении ампутации нижней конечности.

Главным методом профилактики развития синдрома диабетической стопы является адекватное лечение сахарного диабета и поддержание обменных процессов на оптимальном уровне. При каждом посещении врача необходимо проведение осмотра нижних конечностей. Такие осмотры должны проводиться не реже 1 раза в 6 месяцев. Также важно не забывать об элементарных правилах ухода за ногами. Необходимо поддерживать чистоту и сухость ног, проводить теплые ножные ванны, применять крем для предупреждения появления трещин на кожных покровах.

Гигиена больного сахарным диабетом

В жизни больных сахарным диабетом гигиена играет очень важную роль. К этому относится не только соблюдение личной гигиены, поддержание гигиены жилища, одежды, питания, но и выработка дозированной физической нагрузки, комплексов лечебной физкультуры, закаливание, исключение вредных привычек. Физические упражнения и последующие водные процедуры (обтирание, обливание, душ или купание) хорошо закаливают организм, повышая его сопротивляемость болезням.

Гигиена полости рта.

При сахарном диабете уходу за полостью рта должно уделяться большое внимание, поскольку при нем болезни зубов и десен развиваются чаще и протекают более тяжело. Больной диабетом должен регулярно (раз в полгода) посещать стоматолога, своевременно лечить кариес зубов, снимать зубной камень.

Уход за ногами.

Опасность поражения ног при сахарном диабете очень велика. Существует даже понятие синдрома «диабетической стопы». При поражении периферических нервных окончаний, сосудов резко снижается чувствительность и кровоснабжение различных отделов нижних конечностей. В этих случаях обычная обувь может стать причиной деформации стопы, образования язв, развития диабетической гангрены. Деформация стопы приводит к формированию на подошвенной поверхности участков повышенного давления. В результате возникает воспалительное поражение мягких тканей стопы с последующим образованием язв. Кроме того, любое повреждение кожных покровов при повышенном уровне гликемии и плохом кровоснабжении приводит к инфицированию ран с распространением инфекции на связочный и костно-суставной аппарат. Лечение диабетической стопы — сложный и длительный процесс. Но заболеваний и осложнений можно избежать, выполняя индивидуальные профилактические мероприятия по уходу за ногами.

Контроль за состоянием ног.

Каждый больной сахарным диабетом должен ежедневно тщательно осматривать ноги при хорошем освещении. Следует особенно обратить внимание на: изменение кожи в межпальцевых промежутках. При грибковых инфекциях незамедлительно обратитесь к врачу-дерматологу. Ороговевшая кожа, трещины, мозоли на пальцах — все это может стать причиной развития инфекционного процесса.

Мойте ноги утром и вечером, используя теплую воду с температурой 37—38°С.

Для мытья ног пользуйтесь мягкой губкой и нейтральным мылом.

Длительность ножных ванн не более 5 минут.

После мытья тщательно вытирайте ноги, особенно межпальцевые промежутки, мягким полотенцем.

При обработке стоп никогда не пользуйтесь острыми предметами (лезвия, остроконечные ножницы, бритвы), мозольными пластырями, мазями. Ороговевшую кожу счищайте пемзой.

Для обрезания ногтей пользуйтесь ножницами с закругленными концами и обрезайте ногти только прямо.

Выбор обуви.

Если правильно подобрать обувь и стельки, можно избежать развития синдрома «диабетической стопы».

В норме обувь должна придавать устойчивость (обувь на шнурках хорошо фиксирует суставы стопы); широкий, невысокий каблук — надежная опора для ног.

Обувь должна быть по размеру: ширина ботинка должна соответствовать ширине ступни (на уровне первого сустава большого пальца).

Верх обуви должен быть сделан из натуральных материалов.

Подбирайте обувь во второй половине дня. Ноги к этому времени отекают, прежде чем надеть обувь, проверьте ее внутри рукой, чтобы исключить неровности (складки, грубые швы).

Деформация или искривление обуви является признаком неправильной походки. В этом случае лучше проконсультироваться у врача.

Если вы поранили ногу, то нужно сделать следующее:

продезинфицировать рану с помощью антисептических средств (избегать применения красящих растворов: йод, бриллиантовая зелень, поскольку они скрывают зону воспаления);

ни мазью, ни бактерицидным пластырем не стоит пользоваться без рекомендации врача;

наложите на рану сухой стерильный тампон и повязку.

В повседневной жизни лучше пользоваться простыми носками (чулками), своего размера или на номер больше и с небольшим включением синтетических волокон. Носки или чулки надо менять ежедневно. Даже дома не следует ходить босиком, нежелательно также ношение обуви с открытыми пальцами ног.

Соблюдение ритмичности в повседневной жизни является важным фактором сохранения здоровья. Прежде всего речь идет о чередовании трудовой деятельности и отдыха, бодрствования и сна. Среди всех видов отдыха наиболее физиологически важный — сон. Его нарушения значительно ослабляют эффективность лечения диабета. Для обеспечения быстрого засыпания и глубокого сна рекомендуются:

Последний прием пищи не менее чем за 2 часа до отхода ко сну (исключение допустимо лишь для больных, пользующихся инсулином продленного действия и склонных к гипогликемическим состояниям, — таким больным желательно за 30—40 минут до сна принять легкий дополнительный ужин — фрукты, кефир);

Получасовая вечерняя прогулка на свежем воздухе;

Спать нужно в хорошо проветренном помещении;

В постели следует принять удобное, привычное положение, расслабиться;

Чтобы правильно расслабить мышцы, можно прибегнуть к самовнушению.

Вопрос о необходимости применения снотворных и успокаивающих средств решается врачом индивидуально.

Психотерапия

Сахарный диабет — заболевание, сопровождающее человека в течение всей жизни. Такая ситуация у многих больных часто вызывает депрессию, потерю интереса к окружающему миру. Эндокринолог должен постоянно проводить с больными и членами его семьи психотерапевтические беседы, подчеркивая при этом, что при правильном режиме и лечении больной может вести нормальный образ жизни, выполнять свои профессиональные обязанности и не чувствовать своей ущербности. Очень важно создать для больного благоприятную психологическую обстановку на работе, в семье, окружить пониманием, заботой.

Режим дня.

Соблюдение режима особенно важно для людей, находящихся на инсулиновом лечении. Здесь следует упомянуть, что время введения инсулина в связи с приемом пищи различно. Инсулин может вводиться непосредственно перед едой, за 10—15 минут до еды и т. д. Промежуток между инъекцией инсулина и приемом пищи не должен превышать одного часа. Время введения инсулина в связи с приемом пищи строго индивидуально. Это устанавливает врач. Не всем в домашней, рабочей обстановке удается устанавливать примерный распорядок дня, приближенный к санаторному. Несмотря на это, больные сахарным диабетом обязаны соблюдать распорядок дня, исходя из реальных возможностей. Состояние больного сахарным диабетом, самочувствие,работоспособность находятся в очень большой зависимости от соблюдения режима, который не обязательно должен быть похожим на курортный.

Направляясь на курортное лечение, некоторые больные сахарным диабетом в ожидании хороших результатов за некоторое время до поездки и в дороге перестают соблюдать назначенный режим, что приносит вред здоровью. Для устранения последствий приходится на курорте тратить лишнее время, чтобы вернуть больного в нормальное состояние и приступить к полноценному лечению. Это же следует подчеркнуть и для пациентов, оканчивающих курс санаторно-курортного лечения, когда они позволяют себе в конце пребывания, а иногда по дороге домой нарушать назначенный режим.

Успехи санаторно-курортного лечения, как и всякого другого лечения, у диабетиков могут быть стойкими лишь в том случае, когда строго соблюдается назначенный режим. В назначенном режиме важны все составляющие его элементы (питание, инсулин, правильное чередование работы с отдыхом, соблюдение гигиенических правил, занятия гимнастикой, спортом и др.), только это способствует сохранению здоровья.

Памятка больному

Для поддержания хорошего самочувствия, сохранения высокой трудовой активности и предупреждения осложнений больной сахарным диабетом в повседневной жизни должен соблюдать специальный лечебно-профилактический режим. Основные его требования заключаются в следующем:

1. В основе лечения всех форм диабета лежит диетическое питание. Из повседневного рациона следует исключить сахар, кондитерские изделия, манную крупу, жирные колбасы, алкоголь, пиво, виноград, фруктовые соки на сахаре. Ограничить потребление пищевых продуктов с содержанием легкоусвояемых углеводов (хлебобулочные изделия, картофель и крупы, сладкие сорта фруктов). Рацион питания обязательно должен включать овощи, фрукты, молоко, творог. Особенно важен прием пищи в строго определенное время в соответствии с введением инсулина.

2. Необходим четкий режим дня. Утренний подъем, трудовая деятельность (учеба), введение инсулина, прием пищи и лекарств, активный отдых, отход ко сну должны выполняться в определенное время. Не допускайте умственного и физического переутомления. Воскресные дни должны полностью использоваться для активного отдыха.

3. Соблюдайте правила личной гигиены и гигиены жилища. Физическая культура, занятия спортом (не силовые виды) оказывают благотворное влияние на обмен веществ, усиливают усвоение глюкозы, снижают потребность в инсулине, облегчают течение заболевания, повышают работоспособность.

4. Назначенные лекарственные препараты должны приниматься в строго определенное время. Замена препарата, изменение дозы и тем более отмена их недопустимы без ведома врача.

5. Соблюдайте чистоту и стерильность при введений инсулина. Места уколов следует менять так, чтобы повторные инъекции в один и тот же участок были не чаще 1—2 раза в месяц.

У больных, получающих инсулин, могут развиться гипогликемические состояния. Первые признаки — слабость, дрожание рук, потливость, онемение губ, языка, чувство голода, помрачение сознания, вплоть до бессознательного состояния (гипогликемическая кома). Этому способствуют несвоевременный или недостаточный прием пищи, введение избыточной дозы инсулина, чрезмерная физическая нагрузка, прием алкоголя (особенно крепких спиртных напитков). Для устранения острой гипогликемии необходимо съесть 20 г глюкозы, 200 мл сахаросодержащих напитков, 4—5 кусочков сахара, конфету, которые нужно всегда иметь при себе вместе с паспортом диабетика. Помимо ежедневного самоконтроля при плохом самочувствии чаще измеряйте сахар в крови и моче, исследуйте мочу на ацетон, продолжайте лечение инсулином или сахароснижающими таблетками, обратитесь за медицинской помощью.

6. Острое инфекционное заболевание, несвоевременное и недостаточное введение инсулина, умственное и физическое переутомление, грубые нарушения режима дня и питания и другие причины могут привести к декомпенсации диабета и развитию комы.

7. При выборе профессии и трудовой деятельности больным диабетом должны учитываться ограничения, обусловленные особенностями заболевания, необходимостью предотвращения его осложнений. Родственники и друзья должны знать правила помощи при гипогликемии.

8. Компенсированный сахарный диабет не может стать препятствием к браку и нормальной семейной жизни. С целью раннего выявления и предупреждения развития сахарного диабета надо периодически (1— 2 раза в год) обследовать своих детей.

9. Для предупреждения осложнений, среди которых наиболее часты поражения глаз, почек, печени, ног, заболевания нервной системы, десен, больной сахарнымдиабетом должен находиться под постоянным врачебным наблюдением, быть на диспансерном учете.

Показателями компенсации диабета служат: хорошее общее самочувствие, сохранение трудоспособности, отсутствие жажды, сухости во рту, отсутствие признаков поражения глаз, почек, печени, нервной системы, ног, полости рта, выделение по 1,5—2 л мочи в сутки и отсутствие или следы сахара в ней, содержание сахара в крови до 7,8—8 ммоль/л без резких колебаний его концентрации в течение суток.

Больной сахарным диабетом всегда должен иметь при себе и держать в доступном месте «Карточку больного сахарным диабетом», что необходимо для своевременного оказания неотложной медицинской помощи в случае развития коматозного (бессознательного) состояния.

Если вы чувствуете, что для эффективного контроля диабета не хватает соответствующих материалов или определенной медицинской помощи, обратитесь в местную диабетическую ассоциацию.

Поздние осложнения сахарного диабета

К сожалению, даже при своевременном выявлении повышенного уровня глюкозы в крови и адекватно проводимом лечении у больных иногда развиваются поздние осложнения. В некоторых случаях их можно предотвратить, если обращать внимание на новые симптомы и сразу же обращаться за помощью к специалистам.

Одним из самых тяжелых осложнений сахарного диабета является диабетическая нефропатия. Данный недуг поражает почечные кровеносные сосуды. При отсутствии необходимой терапии нефропатия приводит к смерти больного от уремии (самоотравления организма продуктами обмена веществ) и сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Нередко симптомы начинающейся диабетической нефропатии ошибочно принимают за незначительные недомогания, обращаясь к врачу, когда время уже упущено. Первым признаком неблагополучия при диабете I типа становится гиперфункционирование почек: увеличение скорости образования мочи, усиление почечного кровотока, гипертрофия лоханок и т. п. Провоцирующими факторами являются генетическая обусловленность, хронический дефицит инсулина (при позднем диагностировании сахарного диабета или неправильно подобранной дозировке препарата) и артериальная гипертензия.

Диабетическую нефропатию лечат комплексными методами. Помимо корректировки доз инсулина и проведения всестороннего обследования, больному назначают диету с низким содержанием белковых соединений.

Поскольку при данном заболевании так или иначе страдают все внутренние органы и системы, в некоторых случаях развиваются неврологические нарушения. Диабетическая нейропатия возникает при частой гипергликемии. Нарастающие обменные нарушения становятся пусковым механизмом деградации нервных волокон. Последние подвергаются значительным структурным изменениям.

Первыми симптомами неблагополучия при диабетической нейропатии становятся ночные судороги, слабость и покалывание в мышцах. Затем (при отсутствии адекватной терапии) наблюдается извращение тактильных ощущений («ползание мурашек», жжение, болезненность, онемение, резкое снижение чувствительности).

Различают несколько разновидностей диабетической нейропатии. При кардиальной форме наблюдаются аритмия, пониженное артериальное давление и частые головокружения. Для гастроинтестинальной формы характерны ощущение тяжести в желудке и атоническая дистрофия кишечника. Урогенитальная форма характеризуется атонией мочевого пузыря и нарушениями половой функции у мужчин. Кроме того, возможны нарушения аккомодации зрачка и повышенное потоотделение. При автономной нейропатии (более редком осложнении сахарного диабета) возникают парез кишечника или диарея, сбои в системах терморегуляции и функционировании потовых желез, дистония мочевого пузыря и трофические кожные заболевания. В некоторых случаях сахарный диабет приводит к развитию офтальмологических осложнений. Самое тяжелое из них – диабетическая ретинопатия, которая может привести к полной потере зрения.

Данное осложнение на начальной стадии нередко протекает бессимптомно. Даже при наличии изменений в структуре глазного дна больной может жить обычной жизнью, не отмечая снижения остроты зрения. Диабетическая ретинопатия начинается с образования микроскопических аневризм кровеносных сосудов сетчатки. При осмотре они выглядят как мелкие точки темно-красного цвета. Через некоторое время эти пятнышки становятся оранжевыми, а затем бледно-желтыми. Сетчатка отекает, нарушается проводимость капилляров, возникает сосудистая пролиферация (патологическое разрастание сетки сосудов). Иногда первые признаки неблагополучия наблюдаются только на следующей стадии осложнения – при появлении внутриглазных кровоизлияний или нарушении структуры стекловидного тела. При этом помочь больному уже очень сложно. В самых тяжелых случаях развивается отслоение сетчатки, приводящее к частичной или полной необратимой потере зрения.

Для профилактики диабетической ретинопатии больной должен выполнять все назначения эндокринолога и следовать его рекомендациям. Кроме того, желательно 2–3 раза в год посещать офтальмолога. Помимо этого, при диабете иногда наблюдается помутнение хрусталика глаза вследствие длительной гипергликемии. Данное состояние называют диабетической катарактой. Прозрачность хрусталика уменьшается, в нем возникают образования в виде пузырей, хлопьев и т. п. Лечение этой патологии обычно проводят хирургическими методами на фоне обычной диабетической терапии. Как уже было сказано выше, при сахарном диабете часто наблюдается поражение кровеносных сосудов. В частности, на их стенках образуются атеросклеротические бляшки. Макроангиопатия – это серьезное осложнение, для которого характерно формирование холестериновых отложений в крупных кровеносных сосудах головного мозга, конечностей и сердца. Данное заболевание может быть диагностировано даже у молодых людей.

Макроангиопатия развивается на фоне гипергликемии, гиперлипидемии, диабетической нефропатии и гипертонии. Опасность этого осложнения заключается в его бессимптомности. Например, ишемическая болезнь сердца при сахарном диабете может ничем себя не проявлять вплоть до наступления критической стадии. Выраженный атеросклероз сосудов нижних конечностей иногда приводит к развитию диабетической стопы, а необратимость изменений и длительное нарушение питания тканей являются поводом для ампутации.

В некоторых случаях при сахарном диабете развивается характерное поражение участков кожи, расположенных на передней поверхности голеней. Медики называют это осложнение липоидным некробиозом. Данное заболевание является хроническим. В толще кожи появляются уплотненные бляшки, которые выглядят как пятна коричневого оттенка. Нередко они покрываются язвами и инфицируются. Причиной появления липоидного некробиоза является микроангиопатия, провоцирующая дезорганизацию соединительной ткани и отложение жиров вне липоцитов. Сначала на коже возникает несколько пятен или узелковых образований красноватого цвета. Затем на этих участках формируются бляшки диаметром до 10 см с желтовато-коричневым центром и синюшно-красным ободком. Их поверхность гладкая или слегка шелушащаяся. Через некоторое время в центре новообразований появляются капиллярные «звездочки», а в клетках кожи продолжает накапливаться коричневый пигмент. Возможно также изъязвление эпидермиса.

Для улучшения состояния больного при липоидном некробиозе врач может назначить ла зеротерапию, дозированное облучение рентгеном и криодеструкцию. К сожалению, стойкий положительный эффект наблюдается не во всех случаях.

Синдром диабетической стопы развивается на фоне диабетических изменений в центральной нервной системе, крупных и мелких кровеносных сосудах. В зависимости от степени проявления патологии различают 5 стадий заболевания. На нулевой стадии наблюдается только выраженное ороговение кожи стопы, без открытых ран и язв. Для следующего этапа характерно образование поверхностной язвы на подошве стопы, одном или нескольких пальцах, а также в межпальцевом промежутке. При отсутствии адекватной терапии на II стадии в патологическом процессе уже участвуют подкожная жировая клетчатка, сухожилия и мягкие ткани. Возникают местные симптомы бактериального инфицирования: покраснение кожи вокруг язвы, локальное повышение температуры тканей, отечность и гнойное отделяемое из раны. III стадия характеризуется глубоким поражением мягких тканей стопы и костей. Кроме того, врач может диагностировать остеомиелит. Следующий этап развития болезни представляет собой гангрену части стопы. Затем, если пациент не обращался к врачу, гангрена приобретает локальный характер и приводит к летальному исходу.

Лечение диабетической стопы проводится комплексными методами. В первую очередь больному необходима компенсация углеводного обмена. Рекомендуется также полная разгрузка стопы, на которой обнаружена язва. Рану нужно регулярно очищать с применением современных антисептиков. В некоторых случаях назначаются антибиотики и противовоспалительные препараты. При обнаружении патологии на III стадии проводится обследование, направленное на проверку состояния крупных и мелких кровеносных сосудов ноги. Закупорка сосудов и быстрое прогрессирование недуга являются поводом для ампутации конечности.

Даже при компенсированном сахарном диабете длительные нарушения обмена веществ могут привести к заболеванию суставов. В некоторых случаях наблюдается ограничение подвижности суставов пальцев рук. Данная патология негативно влияет на работоспособность, снижает возможность выполнения сложной ручной работы, а также может вызвать депрессию и психосоматические осложнения.

Специалисты считают, что подвижность суставов уменьшается вследствие накопления глюкозы в соединительной ткани, нарушения микроциркуляции крови в капиллярах и структурных изменений в тканях. Обычно патология развивается на фоне имеющейся у больного генетической предрасположенности. Осложнение развивается очень медленно и обычно проявляется во время пубертатного периода. Для легкой стадии характерно поражение 2–3 пальцев одной кисти, а прогрессирование недуга приводит к развитию изменений в остальных суставах пальцев. В тяжелых случаях возможны фиброзные изменения в сухожилиях и костные патологии.

Лечение данного осложнения заключается в полной компенсации имеющегося у больного сахарного диабета. Иногда врачи рекомендуют проведение лазеротерапии и физиопроцедур.

Ранний дебют сахарного диабета может привести к задержке физического и полового развития ребенка. Если заболевание не было своевременно выявлено, при отсутствии компенсации дефицита инсулина нарушается темп роста. Кроме того, запаздывает скелетное созревание (наблюдается отставание костного возраста от биологического). Позднее (в возрасте 10–12 лет) возможна задержка полового созревания. Данная патология свидетельствует о недостаточном контроле за обменом веществ или неправильно рассчитанной дозе инсулина.

Предупреждение этого осложнения заключается в своевременном выявлении сахарного диабета у ребенка, назначении адекватной инсулинотерапии и дополнительных препаратов (при необходимости), строгом контроле за обменом веществ и соблюдении диеты.

Поскольку при диабете нередко наблюдается выделение глюкозы с мочой, это может привести к развитию инфекционных заболеваний органов мочевыделительной системы. В сладкой среде быстро размножаются многие патогенные микроорганизмы, а снижение иммунитета на фоне эндокринной патологии лишь усугубляет данную проблему. Первыми признаками патологии обычно становятся повышение температуры тела, учащенное мочеиспускание, иногда сопровождающееся болями, неприятные ощущения в области поясницы и характерные изменения в анализе мочи (обнаруживаются белок и лейкоциты, при бакпосеве наблюдается рост бактерий). Лечение данного осложнения проводится комплексными методами. Сначала врач уделяет пристальное внимание нормализации уровня сахара в крови и гормональному уровню. Затем больному назначаются уроантисептики, антибиотики, фитотерапия и диета с пониженным содержанием соли.

При недостаточно компенсированном сахарном диабете развиваются характерные патологические изменения слизистой оболочки полости рта. У детей и подростков (реже у взрослых) диагностируют гингивит, пародонтит и альвеолярную пиорею. Кроме того, увеличивается риск развития кариеса. После компенсации основного недуга стоматолог должен назначить адекватное лечение, в зависимости от возраста больного, характера патологических проявлений и индивидуальных особенностей организма.

Синдром Мориака – тяжелое осложнение сахарного диабета, которое обычно развивается у детей на фоне длительной декомпенсации углеводного обмена. Печень увеличивается в объеме, наблюдается задержка роста и полового развития при сохранном интеллекте. Кожа кистей и стоп окрашивается в оранжевый оттенок, на щеках появляется постоянный румянец. Для предотвращения данной патологии следует уделять пристальное внимание компенсации диабета, правильно рассчитывать дозировку инсулина и соблюдать диетические ограничения.

Из книги Лечебное питание при сахарном диабете автора Алла Викторовна Нестерова

Острые осложнения сахарного диабета К острым осложнениям при СД относятся следующие:– диабетический кетоацидоз;– гиперосмолярная кома;– гипергликемическая

Из книги Сахарный диабет. Самые эффективные методы лечения автора Юлия Попова

Поздние осложнения диабета Поздние осложнения диабета – это заболевания практически всех органов и систем организма, обусловленные частым и длительным повышением уровня сахара в крови, то есть гипергликемией. Чем выше уровень глюкозы в крови, тем больше сахара

Из книги Эндокринология: конспект лекций автора М. В. Дроздова

Осложнения сахарного диабета у детей При несвоевременно поставленном диагнозе и не сразу же начатом лечении сахарный диабет может развиваться достаточно быстро и перерасти в декомпенсированную форму, когда трудно подобрать лечение, чтобы нормализовать уровень сахара

Из книги Диабет автора Надежда Александровна Долженкова

Лекция № 7. Осложнения сахарного диабета. Кетоацидоз Острые осложнения сахарного диабета представляют серьезную угрозу для жизни больных. К острым осложнениям относятся гипергликемическая и, гипогликемическая кома.Наиболее чаcто развивается состояние гипогликемии,

Из книги Незаменимая книга для диабетика. Всё, что нужно знать о сахарном диабете автора Ирина Станиславовна Пигулевская

Лекция № 11. Поздние осложнения сахарного диабета К поздним осложнениям сахарного диабета относятся диабетические ангиопатии. Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и

Из книги Сахарный диабет. 500 ответов на самые важные вопросы автора Павел Александрович Фадеев

Глава 5 Поздние осложнения сахарного диабета Случаются дни, когда у нас нет настроения. Скучая, мы смотрим на окружающий мир. Мы можем равнодушно скользнуть взглядом по волшебной глади тенистого пруда, по медленно проплывающим над сочной зелёной листвой белоснежным

Из книги Советы Блаво. Нет диабету и эндокринным расстройствам автора Рушель Блаво

Из книги Лечебное питание. Сахарный диабет автора Марина Александровна Смирнова

Часть II. Осложнения сахарного диабета 136 Какие бывают осложнения при сахарном диабете? Все осложнения подразделяются на острые, которые возникают в результате быстрой декомпенсации углеводного обмена, и хронические (их еще называют поздними) – как результат реакции

Из книги Большая книга диабетика автора Нина Башкирова

Глава 8 Острые осложнения сахарного диабета 137 Что такое острые осложнения сахарного диабета? К острым осложнениям (острой декомпенсации) сахарного диабета относятся изменения сахара крови в сторону его повышения (т. н. гипергликемические комы – кетоацидотическая,

Из книги Секреты людей, которые не болеют диабетом. Нормальная жизнь без инъекций и лекарств автора Светлана Галсановна Чойжинимаева

Глава 9 Поздние осложнения сахарного диабета 198 Что такое поздние осложнения сахарного диабета? Поздние осложнения сахарного диабета – это патология, возникающая в результате длительного действия повышенного сахара крови на органы и ткани организма.199 Какая патология

Из книги автора

Острые осложнения сахарного диабета Сахарный диабет опасен не высоким уровнем сахара в крови, который при адекватной терапии можно нормализовать, а своими сосудистыми осложнениями, являющимися в настоящее время основной причиной инвалидизации и смертности среди

Из книги автора

Поздние осложнения диабета Бывает иногда так, что, если диабет долгое время пребывает некомпенсированным (например, о диабете второго типа больной может даже не подозревать), он может давать осложнения чуть ли не на все внутренние органы. Поздние осложнения диабета,

Из книги автора

Острые осложнения сахарного диабета Отсутствие своевременно принятых мер усугубляет течение сахарного диабета I и II типа и приводит к ухудшению состояния. Острыми осложнениями являются кетоацидоз, гипогликемические состояния, кетоацидотическая, гипогликемическая и

Из книги автора

ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА Сахарный диабет опасен не высоким уровнем сахара в крови, который при адекватной терапии можно нормализовать, а своими сосудистыми осложнениями, являющимися в настоящее время основной причиной инвалидизации и смертности среди

Из книги автора

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА (ПОЧКИ, ГЛАЗА, КОНЕЧНОСТИ И ДР.) И ИХ ПРОЯВЛЕНИЯ Поздние осложнения диабета – это заболевания практически всех органов и систем организма, обусловленные частым и длительным повышением уровня сахара в крови, то есть гипергликемией. Чем больше

Из книги автора

Осложнения сахарного диабета у людей конституции ветер У людей конституции ветер осложнения при сахарном диабете связываются с нервными заболеваниями, невротическими расстройствами – страхами, депрессиями, фобиями, нейропатией, невропатией и т. д. Люди конституции

Общее медицинское наблюдение важно для всех, но лица с диабетом должны быть особенно внимательны к своему здоровью. Многие распространенные сопутствующие заболевания (ОРЗ, пневмония, гастрит, колит) представляют особые проблемы для лиц с диабетом, так как это заболевание может очень быстро выйти из-под контроля. Повышенная температура, обезвоживание, инфекция и стресс могут вызвать быстрое повышение уровня глюкозы в крови. Из-за этого может развиваться кетоацидоз.

Уход за ногами

При диабете необходимо тщательно ухаживать за ногами. Плохое кровообращение в стопе может привести к серьезным осложнениям. При нарушении кровообращения появляются онемение и боли в ногах при ходьбе, или в покое, или во время сна, ноги холодные, бледные синие или отекшие, порезы на ногах плохо заживают.

Для ухода за своими ногами необходимо :

• мыть ноги ежедневно, пользуясь теплой (а не горячей) водой и мягким мылом;
• тщательно вытирать ноги, особенно между пальцами;
• проверять, нет ли на ногах трещин, сухой кожи или порезов;
• пользоваться смягчающим кремом, чтобы сохранять гладкость кожи;
• подрезать ногти на ногах только по прямой линии;
• носить удобную обувь. Следить, чтобы в обуви не было песка или камушков;
• ежедневно надевать чистые носки.

Нельзя делать:

• парить ноги;
• наносить крем на порезы или между пальцами;
• пользоваться острыми предметами для обрезания кожи на ногах;
• пользоваться домашними средствами для удаления мозолей;
• ходить босиком;
• пользоваться компрессами или грелками.

При выявлении ссадин, порезов, ранок на ногах немедленно нужно обратиться к врачу!

Уход за глазами

Уход за глазами – это очень важный компонент общего медицинского наблюдения. У лиц с диабетом риск возникновения поражения глаз намного выше, чем у обычных людей. Обязательно регулярно проверяйте свои глаза у окулиста. При диабете необходимо проверять глаза ежегодно, лучше всего раз в полгода. Профилактика осложнений сахарного диабета основывается в основном на самоконтроле. Если хотите быть здоровыми, то обязательно выполняйте все врачебные рекомендации.

Для профилактики осложнений сахарного необходимо додерживаться определенных правил:

• Продолжать инсулинотерапию в тех же дозах, никогда не пропускать инъекции инсулина. Потребность в инсулине во время болезни не только сохраняется, но и повышается. При этом доза инсулина не должна снижаться, даже если потребность в пище уменьшается, так как стрессовая ситуация (болезнь) приводит к повышению уровня сахара в крови.
• Если у вас диабет 2 типа, то продолжать применение диабетических таблеток.
• Проверяйте уровень глюкозы в крови и кетонов в моче. Гипергликемия (более 13 ммоль/л) требует повышения дозы инсулина;
• Обратитесь немедленно к эндокринологу в случаи длительности заболевания больше суток (рвоты, боли в животе, учащенное дыхание).

1. Соблюдайте режим питания.
2. Регулярно проверяйте уровень глюкозы в крови при помощи .
3. При гипергликемии свыше 13 ммоль/л обязательно сдайте анализ мочи на наличие кетоновых тел.
4. Следите за уровнем холестерина и триглицеридов в крови (не реже 1 раз в 6-8 месяцев).
5. Избавитесь от вредных привычек (курение, алкоголь).
6. Тщательно ухаживайте за ногами, кожей, глазами.