Крупозная пневмония (крупозное воспаление легких). Симптомы, стадии и лечение крупозной пневмонии у взрослых

Содержание статьи

Это острое инфекцпонно-аллергическое заболевание, характеризующееся воспалительным поражением легочной ткани со скоплением в альвеолах экссудата, богатого фибрином, и типичным циклическим течением как патоморфологических, так и клинических проявлений.
В последние годы крупозная пневмония у детей встречается реже. Возможно, это связано с тем, что в период широкого применения антибиотиков, главным образом пенициллина, пневмококк, по-видимому, потерял вирулентные свойства и уступил место патогенному стафилококку и грамотрицательной флоре. Крупозной пневмонией заболевают преимущественно дети дошкольного и школьного возраста, редко в возрасте 1 - 3 лет и, как исключение, на первом году жизни.

Этиология крупозной пневмонии

Возбудитель - различные типы пневмококка. Морфологически они между собой сходны, но отличаются степенью вирулентности и некоторыми биологическими свойствами. Чаще всего обнаруживают пневмококк IV тина. Наряду с пневмококком при крупозной пневмонии у детей выделяют стрептококк, патогенный стафилококк, палочку Фридлендера и др. Нельзя исключить сочетания микробной и вирусной инфекции.

Патогенез крупозной пневмонии

Крупозная пневмония развивается в результате экзогенного проникновения возбудителя в предварительно сенсибилизированный организм. Способствующие факторы:
1) снижение иммунологической реактивности организма вследствие изменения условий питания и быта;
2) влияние предшествующей вирусной и бактериальной инфекции, особенно гриппозной, пневмококковой и стафилококковой, вызывающей сенсибилизацию организма;
3) метеорологические факторы, способствующие переохлаждению;
4) ослабление сопротивляемости организма при хронических заболеваниях;
5) функциональные нарушения центральной нервной системы;
6) массивность инфекции. Нельзя исключить и аутоинфекционный механизм развития заболевания: при резком охлаждении или переутомлении возможно усиленное размножение пневмококков и проникновение их в нижние отделы дыхательных путей.
Наиболее вероятно, что возбудитель проникает в легкие аэробронхогенно, распространяется по лимфатическим путям и межальвеолярным щелям. Процесс в легком становится выражением гиперэргической реакции организма, сенсибилизированного по отношению к пневмококку или другому возбудителю. Развивается острый воспалительный отек в легком, быстро захватывающий целую долю или значительную часть ее.

Патоморфология крупозной пневмонии

При крупозной пневмонии различают 4 последовательные стадии патоморфологических изменений в легких.
Первая стадия - стадия прилива - характеризуется значительными сосудистыми нарушениями, гиперемией и воспалительным отеком в пораженном участке легочной ткани. При микроскопическом исследовании в легких выявляется расширение и переполнение кровью капилляров, мелких артерий и вен. Полости альвеол заполняются серозным экссудатом с примесью крови и клетками альвеолярного эпителия. Развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление. Первая стадия длится 1 - 3 дня.
В дальнейшем происходит усиление диапедеза эритроцитов и обогащение экссудата белками с выпадением фибрина - развивается вторая стадия - стадия красного опеченения, которая длится также 1 - 3 дня. Легкое уплотняется за счет фибринозного выпота, богатого эритроцитами и нейтрофильными лейкоцитами. Капилляры сдавливаются, резко нарушается питание легочной ткани. Альвеолы заполнены густой массой фибрина, проникающего и в межальвеолярные перегородки. Фибрин обнаруживается в бронхиолах и в мелких бронхах, а также на плевре. Легкое при этом становится безвоздушным, плотным, как печень. На разрезе - коричневого цвета, выражена зернистость.
Для третьей стадии - стадии серого опеченения, - продолжающейся 2 - 6 дней, характерно прекращение диапедеза эритроцитов и накопление в экссудате лейкоцитов. Происходит инфильтрация лейкоцитами промежуточной ткани легких вокруг капилляров и мелких вен. Легкое на разрезе плотное, безвоздушное, серого цвета, выражена зернистость.
Четвертая стадия - стадия разрешения. Лейкоциты начинают выделять протеолитические ферменты, под влиянием которых фибринозный экссудат постепенно разжижается, частично рассасывается или откашливается. Ткань легкого становится воздушной. Длительность периода разрешения зависит от индивидуальной реактивности организма и может длиться 2 - 5 дней. У детей часто вслед за стадиями прилива и эритроцитарной инфильтрации наступает стадия разрешения. При крупозной пневмонии наблюдаются дегенеративные изменения мышцы сердца, печени, почек, которые восстанавливаются к периоду выздоровления.

Клиника крупозной пневмонии

Клиническая картина крупозной пневмонии у детей, как и у взрослых, характеризуется циклическим течением. Можно выделить три периода течения болезни: начальный, период разгара и выздоровление.
Начало острое, температура повышается до 39 - 40 °С. Типичные для взрослых озноб и боль в боку у детей наблюдаются очень редко, даже кашель в первые дни может отсутствовать. Отмечается бледность, рвота, вздутие и боль в животе, особенно в правой подвздошной области, что напоминает картину острого аппендицита. Но в отличие от последнего, при крупозной пневмонии отмечается учащенное дыхание, некоторое отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки, относительно свободные экскурсии живота и отсутствие ригидности его стенки. Если отвлечь внимание ребенка, удается произвести глубокую пальпацию живота.
При втором варианте развития крупозной пневмонии к внезапно повысившейся температуре тела присоединяется сильная головная боль, рвота, появляются ригидность затылка, иногда судороги. При этом возникает мысль о менингите. Однако учащенное дыхание, отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, а также ослабление со временем менингеальных явлений и появление типичных симптомов пневмонии дают основание исключить менингит.
Более типичное течение пневмонии наблюдается у детей школьного возраста. Заболевание начинается с высокой температуры тела, озноба, боли в груди, кашля. Дыхание поверхностное, частое (30 - 40 в 1 мин), блестящие глаза, румянец на щеке пораженной половины. Герпес на носу и губах. Заторможенность, иногда возбуждение, бред, галлюцинации. С первых дней заболевания обнаруживается участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки и раздувание крыльев носа. В дальнейшем дыхание сопровождается стоном, оханьем. Кашель становится болезненным. Наблюдается отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки. Больной в постели занимает вынужденное положение (на больном боку).
Объективно в начале заболевания удается определить усиление голосового дрожания на пораженной стороне. Перкуторно определяется притупление звука с легким тимпаническим оттенком, обусловленное скоплением небольшого количества экссудата в альвеолах и уменьшением напряжения эластичности легочной ткани. При выслушивании дыхание ослабленное (отек стенок альвеол и понижение их эластичности). Обычно в течение короткого времени выслушивается нежная начальная крепитация (crepitatio indux), обусловленная разлипанием стенок альвеол при проникновении в них экссудата. Вследствие начинающегося уплотнения легких выслушивается бронхофония или бронхиальное дыхание.
В дальнейшем общее состояние больного становится еще более тяжелым. Тяжесть заболевания зависит не только от степени гипоксемии и интоксикации, но и от нарушения функции ряда органов и систем. Температура тела держится на высоких цифрах, принимая характер постоянной, хотя иногда она может иметь интермиттирующий или ремиттирующий характер. Наступает период разгара болезни, соответствующий патолого-анатомической стадии опеченения. Нарастает одышка, больной занимает в постели вынужденное положение полусидя. Возникает одутловатость и цианоз лица, губ, конечностей. Язык и губы становятся сухими. Боль в грудной клетке со временем прекращается. Откашливается вязкая стекловидная мокрота с примесью крови («ржавая»), чаще у детей школьного и редко у детей дошкольного возраста. Часто выслушивается шум трения плевры (фибринозные наслоения).
Определяется нерезкое расширение границ сердечной тупости, чаще вправо. Выслушивается приглушенность тонов сердца, акцент II тона над легочным стволом. Пульс частый (120 - 140 в 1 мин), слабого наполнения. Артериальное давление понижается. Иногда наступают коллапс и другие проявления недостаточности кровообращения. Выявляются изменения на ЭКГ - снижение вольтажа, увеличение высоты зубцов Р и Т, смещение и укорочение интервала S - Т. Живот несколько вздут, печень часто увеличена в результате токсического поражения гепатоцитов и выступает на 2 - 3 см из-под реберного края, мягкая, чувствительная при пальпации. Нередко наблюдаются диспепсические явления (отрыжка, тошнота, рвота, понижение аппетита и др.). Язык сухой, часто обложен.
При исследовании крови - лейкоцитоз (10 - 20 Г/л, или 10 - 20 на 10в9 в 1 л) со сдвигом формулы влево. В нейтрофилах появляется токсическая зернистость, СОЭ повышена. Характерно увеличение количества глобулинов, фибриногена и протромбина. Свертывание крови часто повышено. Нарушается водно-электролитный, углеводный, белковый, жировой обмен, снижаются окислительные процессы. В разгаре заболевания определяется уменьшение диуреза, повышение относительной плотности мочи, снижение выделения хлоридов и наличие белка в небольшом количестве. Содержание витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина) в крови снижено. Отмечается нарушение газового состава крови (уменьшение ра02, повышение артериализации венозной крови).
На 5 - 9-й день заболевания, а при успешном лечении и раньше, температура тела падает (чаще критически), и наступает выздоровление. Этот период у детей протекает с быстрым улучшением общего состояния и исчезновением изменений в легком. Кашель становится влажным, мокрота менее вязкой и легко отделяемой. Одышка прекращается. Дыхание нормализуется. Герпетические пузырьки подсыхают и покрываются корочками. При физическом исследовании почти всегда удается выслушать обилие крепитирующих хрипов (crepitatio redux) в результате разжижения мокроты. Хрипы более звучные, чем при начальной крепитации.
Рентгенологически преимущественно с одной стороны определяется типичное равномерное затемнение всей доли легкого или части ее. В первые 1 - 2 суток заболевания выражена инфильтрация корня легкого, которая со временем распространяется и переходит в однородную тень.
Существуют атипичные формы крупозной пневмонии.
1. Центральная - воспалительный очаг находится в глубоких, отделах легкого, и данные физического исследования неотчетливы. Уточнить диагноз позволяет только рентгенологическое исследование.
2. Абортивная форма - начало заболевания острое, бурное, продолжительность - 2 - 3 дня. Эта форма в последнее время встречается наиболее часто, что объясняется, по-видимому, значительным снижением этиологической роли пневмококка.
3. Массивная пневмония - воспалительный процесс быстро распространяется на другие доли легкого. Эта форма напоминает экссудативный плеврит, но тупость в легких при этом менее обширна и не усиливается книзу.
4. Ареактивная пневмония - развивается у детей с пониженной иммунологической реактивностью. Начало неострое, признаки воспаления развиваются постепенно. Температура тела субфебрильная, общее недомогание, течение вялое. Данные объективного исследования скудные.
5. Мигрирующая, или блуждающая, пневмония - характеризуется переходом per continuitatem воспалительного процесса на соседние участки. Такая форма отличается более длительным течением.6. Аппендикулярная форма - симулирует клиническую картину аппендицита и встречается чаще при локализации процесса в нижних долях. Несмотря на острую боль в животе, локализованную в илеоцекальной области, больной допускает глубокое ощупывание живота, если при этом удается отвлечь его внимание.
7. Тифоподобная форма - напоминает брюшной тиф. Начало постепенное, с длительным лихорадочным периодом и литическим снижением температуры тела.
8. Менингеальная форма - отличается тем, что с первых часов заболевания определяются выраженные мозговые симптомы (головная боль, судороги, сонливость, рвота). Кроме того, характерно наличие менингеальных симптомов (ригидность затылка, стойкий красный демографизм, симптом Кернига). Таким больным производится спинномозговая пункция как в диагностических, так и в лечебных целях. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением. Цитоз и белок в норме. Мозговые симптомы развиваются вследствие отека мозга и нарушения мозгового кровообращения в результате сосудистых расстройств.

Осложнения крупозной пневмонии

При современных методах лечения осложнения - абсцесс, гангрена легкого - встречаются очень редко. В случае осложнения наступает ухудшение общего состояния, появляется озноб, температура тела еще больше повышается. Значительно увеличивается количество мокроты, приобретающей гнойный или гнилостный характер. При наличии полости, расположенной близко к грудной стенке, выслушиваются звучные и даже звонкие влажные хрипы. Возникновению нагноительных процессов в легком способствует ателектаз легкого, обусловленный закупоркой бронхов слизистыми пробками. На рентгенограмме при наличии абсцесса видна полость с горизонтальным уровнем жидкости.
Почти всегда крупозная пневмония сопровождается сухим плевритом с фибринозными наслоениями. В конце заболевания может присоединиться серозно-фиброзный или гнойный плеврит. При этом определяются ослабление голосового дрожания, тупость и ослабление дыхания, более интенсивные в нижних отделах. Уточняется диагноз рентгенологически и при помощи плевральной пункции.Осложнения со стороны других органов и систем - сухой или экссудативный перикардит и серозный или гнойный менингит.
Очень редко наблюдается карнификация легкого - прорастание его соединительной тканью и последующее развитие бронхоэктазов.

Диагноз крупозной пневмонии

Распознавание крупозного воспаления легких в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз ставится иа основании характерных симптомов (острое начало, внезапное повышение температуры тела, боль в груди, кашель с выделением мокроты, нередко «ржавой», герпетические высыпания на губах и носу, вынужденное положение в постели - полусидя, одышка, отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки); перкуторных и аускультативных данных; результатов исследования крови (нейтрофильный лейкоцитоз, зернистость нейтрофилов); данных рентгенологического исследования (затемнение всей доли легкого или большей части ее).Следует помнить о своеобразии клинической картины атипичных форм крупозной пневмонии.

Дифференциальный диагноз крупозной пневмонии

При установлении диагноза крупозной пневмонии необходимо исключить очаговую сливную пневмонию, для которой характерны пестрота аускультативных данных и отсутствие цикличности течения. Сегментарную пневмонию исключают на основании наличия у больных крупозной пневмонией герпетических высыпаний на губах и носу, циклического течения заболевания и данных рентгенологического исследования.
Экссудативный плеврит, в отличие от крупозной пневмонии, характеризуется локализацией тупости над нижними отделами грудной клетки и характерным очертанием ее верхней границы. В области тупости при плеврите дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, голосовое дрожание и бронхофония не определяются. В неясных случаях диагноз устанавливается с помощью рентгенологического исследования и пробной пункции.
При дифференциальной диагностике крупозной и казеозной пневмонии учитывается, что казеозная пневмония в последние годы встречается чрезвычайно редко. Кроме того, казеозная пневмония, в отличие от крупозной, развивается постепенно, без циклического течения, герпетической сыпи на губах и гиперемии лица. В мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Существенным является учет анамнестических данных (контакт с больным туберкулезом, положительные туберкулиновые пробы, лечение антибактериальными препаратами и др.).
Крупозную пневмонию необходимо дифференцировать с первичным комплексом в стадии инфильтрации, для которого, в отличие от крупозной пневмонии, характерны стойкость рентгенологических изменений, положительные туберкулиновые пробы, скудость аускультативных данных при выявлении значительных рентгенологических изменений.
Прогноз благоприятный.

Острая крупозная пневмония – заболевание легких, сопровождающееся массивным двухсторонним воспалительным поражением легочной ткани с выраженным интоксикационным синдромом и вторичными изменениями внутренних органов.

Без своевременного комбинированного лечения патология быстро приводит к гибели человека за счет дыхательной, сердечно-сосудистой недостаточности и гипоксии головного мозга.

Патогенез крупозной формы

Причиной крупозного воспаления легких в большинстве случаев является бактерия под названием «палочка Фриндлера». Тем не менее, двусторонняя пневмония может вызываться и типичными возбудителями (стафилококк, стрептококк, пневмококк) на фоне сниженного иммунитета.

Возникает воспалительный процесс при данной патологии не локализовано, а одновременно в нескольких участках одного или обоих лёгких. При этом инфильтрат не только накапливается в альвеолах, но и возникает отек бронхов за счет реакций гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). Они появляются вследствие сходства антигенов возбудителя с некоторыми белками бронхов.

Таким образом, патогенез крупозного воспаления легких обусловлен непосредственным размножением фриндлеровской палочки в стенке альвеол и возникновением аллергических реакций в дыхательных путях.

Следует понимать, что основной возбудитель крупозной пневмонии обладает высокой токсичностью из-за способности быстро разрушать ткани. Из-за этого заболевание быстро прогрессирует.

Для заболевания характерна и специфическая рентгеновская картина, сопровождающаяся наличием множества мелких теней в обоих легких, которые представляют собой воспалительные инфильтраты.

Симптомы крупозной пневмонии можно отнести к 2 категориям:

Бронхолегочные;
Интоксикационные.

Бронхолегочные симптомы при двусторонней пневмонии:

Кашель;
«Ржавая» мокрота;
Усиление частоты дыхания (тахипноэ) и одышкаа;
Боль в грудной клетке.

Кашель на фоне двустороннего воспаления легких обусловлен раздражением рецепторов верхнего гортанного и блуждающего нервов. Они локализованы в гортани, глотке, крупных бронхах и плевре.

Следует понимать, что скопление мокроты в мелких бронхах не приводит к появлению кашлевых толчков, так как в данной части дыхательных путей нет специфических рецепторов, отвечающих за их возникновение. Только когда воспалительная жидкость поднимется выше, появится кашель.

Такая анатомическая особенность легких играет отрицательную роль для ранней диагностики заболевания. При выполнении рентгеновских снимков в начале заболевания отчетливо прослеживается, что в альвеолах существует воспалительный инфильтрат, но объективное состояние человека неизменно.

Только через несколько часов после начала размножения возбудителя в дыхательных путях, как «гром среди ясного неба», обрушиваются на человек все симптомы патологии одновременно.

На первые сутки болезни кашель сухой. Отделения мокроты не наблюдается. На 2 день пациент может наблюдать «ржавое» отделяемое, которое обусловлено наличием эритроцитов за счет повреждения сосудов токсинами бактерии. При этом резко ухудшается состояние человека вследствие интоксикационных синдромов.

Если на данной стадии из легочной ткани приготовить макропрепарат, то на нем можно будет наблюдать красный цвет легочной ткани в зоне поражения. Такое явление обусловлено кровоизлияниями в альвеолярные ацинусы.

Частота дыхания на 3 день болезни может достигать 40 дыхательных движений в минуту. Одновременно наблюдается тахикардия (повышение частоты сокращений сердца) и выраженная одышкаа, которая не позволяет человеку подняться даже на первый этаж по лестнице.

Специфической особенностью крупозного воспаления легких является скопление в полости бронхов фибринозного экссудата. Он представлен не только инфильтративной жидкостью, но наличием белка свертывающей системы крови – фибрина. Данный протеин обуславливает специфический морфологический вид заболевания – гепатизацию, так как по структуре такая ткань напоминает печень.

Боли в грудной клетке появляются при присоединении к патологическому процессу воспалительных изменений плевральных листков. Нередко на фоне патологии наблюдается скопление жидкости в проекции реберно-диафрагмального синуса (экссудативный плеврит).

Клинические стадии и осложнения заболевания

Стадии острой крупозной пневмонии выделяют в зависимости от морфологических изменений в легких:

Красного опеченения;
Серого опеченения (гепатизации);
Разрешения.

Красное опеченение – первая стадия крупозного воспаления легких. Она наблюдается во время появления «ржавой» мокроты.

Серое опеченение формируется при скоплении в просвете альвеол больших количеств фибрина, который затрудняет процесс газообмена между эритроцитами крови и внешним воздухом. Макропрепарат, который изготовлен из легочной ткани на данной стадии патологического процесса, покажет, что альвеолы заполнены плотным серым содержимым.

Разрешение – рассасывание инфильтратов в альвеолах и экссудатов в бронхиальной стенке.

В стадию красного опеченения нередко у человека наблюдается кровохарканье при поражении большого числа сосудов. Данное явление существует несколько дней, а затем мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер.

Если симптомы сохраняются на протяжении недели, необходимо исключать такие заболевания легких, как туберкулез, абсцесс, трахеобронхит геморрагический.

При неосложненном течении патологии процесс завершается критическим или литическим (постепенным) снижением температуры и исчезновением патологических симптомов. Тем не менее, крупозная пневмония редко полностью излечивается в течение месяца, хотя на снимках легких не наблюдается инфильтративных теней.

Очень часто наблюдаются осложнения крупозной пневмонии у детей, которые повышают вероятность возникновения бронхиальной астмы или рецидива болезни через некоторое время.

Палочка Фриндлера склонна к хронизации, поэтому при ослаблении иммунитета она способна вновь спровоцировать воспалительные изменения в легких. Вследствие этого даже при небольшом повышении температуры пациентам с перенесенной крупозной пневмонией врачи назначают повторный курс антибиотикотерапии с целью предотвращения рецидива заболевания.

В заключение хотелось бы заметить, что высокий уровень современной медицины снизил смертность от крупозных пневмоний, но она остается достаточно высокой. Такой показатель в значительной степени обусловлен поздним обращением пациентов за квалифицированной врачебной помощью.

Принципы лечения

Лечение острой крупозной пневмонии проводится либо в пульмонологическом стационаре, либо в реанимационных палатах. Оно требует коррекции обмена веществ, внутривенной антибактериальной терапии, искусственной вентиляции легких, а также нормализации функционирования других органов и системы.

Лечение патологии проводится под постоянным контролем уровня газов крови – кислорода и углекислого газа с применением специального оборудования. При малейших изменениях этих показателей в негативную сторону врачи осуществляют ингаляции кислорода.

Антибактериальная терапия заболевания проводится по комбинированной схеме с использованием одновременно нескольких фармацевтических групп антибиотиков.

Несмотря на прилагаемые усилия, часто реаниматологам не удается спасти жизнь пациенту. Этого можно было избежать, если бы человек обратился за квалифицированной помощью вовремя. Надеяться на самостоятельный благоприятный исход патологии не следует, так как возбудитель болезни обладает высокой токсичностью. Он быстро вызовет сильную интоксикацию и гипоксию мозга.

Заболевание, характеризующееся односторонним поражением третьей части легкого, называется крупозная пневмония, от которой страдают в большинстве случаев люди в молодом и зрелом возрасте. Если вовремя не начать комплексное лечение, болезнь может осложниться и привести к крайне серьезным последствиям, вплоть до летального исхода по причине возникновения сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, а также гипоксии головного мозга.

Классификация болезни выглядит следующим образом:

Внегоспитальная крупозная пневмония. Это заболевание протекает в более легкой форме, возможно проведение терапии в домашних условиях. Однако первые дни рекомендовано . Летальный исход при такой болезни возникает в 10-12% случае.
Госпитальная. Данное крупозное воспаление легких характеризуется более тяжелой формой. Терапия осуществляется в условиях стационара. От заболевания умирает около 40% пациентов.
Аспирационная . При таком виде заболевания воспалительные процесс образуется вследствие попадания в дыхательные пути чужеродных предметов через ротовую полость. Это явление может произойти при эпилептическом припадке либо алкогольной интоксикации.
Иммунодефицитная. Данный вид болезни может возникнуть у людей с пониженным иммунитетом. Больше всего ей подвержены больные онкологией.

Одна из главных причин образования крупозной пневмонии – это бактерии . В крайне редких случаях встречается другой возбудитель крупозной пневмонии – это диплобацилла Фридлендера, опасная тем, что вызывает разрушение тканей легкого.

Механизм развития заболевания

Все без исключения стадии крупозной пневмонии сопровождаются интоксикационным синдромом, который вызван болезнетворной деятельностью возбудителем заболевания – пневмококковой инфекцией.

Пульмонологи много лет проводили медицинские исследования и выяснили, что развитие болезни провоцирует не только основной возбудитель крупозной пневмонии – пневмококк, но и стрептококк, золотистый стафилококк и, как уже говорилось, палочка Фридлендера. Практически во всех случаях крупозная двусторонняя пневмония инфекционной природы возникает в результате того, что резко снижаются защитные силы человеческой иммунной системы.

Важный момент! Отличительные особенности течения заболевания заключаются в том, что в отличие от обычного воспаления легких, оно проявляется не локализовано, а создает сразу несколько инфекционных очагов.

За кратчайшие сроки воспалительный процесс проникает вглубь дыхательного органа. Наряду с этим воспалительные пятна расширяются по всей поверхности легкого. Из-за быстрого развития заболевания иммунная система и ее клетки не в состоянии эффективно противостоять очень широкой пораженной площади.

Из-за этого в альвеолах образуется скопление жидкости, которая напоминает густую мокроту. После этого бронхи отекают, и сужается их просвет. Больной чувствует сильную боль в груди, дыхание затрудняется. Могут возникать приступы удушья. При крупозной пневмонии характер мокроты в начальном периоде может быть довольно разнообразным – от слизистого до гнойного.

При крупозной пневмонии, причины которой заключены в проникновении в организм палочки Фридлендера, помимо двухстороннего воспаления, возникает еще и сильнейшая интоксикация организма. Палочка попадает в стенки альвеол, в результате чего ткани легких воспаляются, и возникает аллергическая реакция со стороны иммунной системы.

Этот возбудитель является очень токсичным, поэтому за очень короткое время приводит к разрушению клеточной структуры легких. Вследствие этого возникает крупозная долевая пневмония – образуется обширная крупозная сыпь, которая со временем превратиться в язвы, выделяющие инфильтрат. Это основной рентгенологический признак крупозной пневмонии, который будет четко виден на снимке – легкие приобретают вид темного органа с большим количеством теней.

Симптомы

В зависимости от того, какой возбудитель вызвал крупозную пневмонию, симптомы этого заболевания будут отличаться. По тому, как развивается клиническая картина, проявления болезни подразделяют на следующие типы:

Интоксикационные. Помимо воспаления, появляется чувство жажды, тошнота и рвота, понос, головная боль. Затем нарушится функционирование почек, поскольку это основной орган, который борется с токсинами.
Бронхолегочные. Такие признаки крупозной пневмонии включают в себя кашель, тяжелое и частое дыхание, одышку. Отходит мокрота, при крупозной пневмонии она будет желто-зеленой, иногда с кровяными примесями. У больного наблюдаются неакцентрированные бронхоспазмы, из-за чего может развиться страх удушья. Всегда присутствует боль в груди и загрудном пространстве.

Кроме этого, основные симптомы у взрослых при крупозной пневмонии будут следующими:

озноб;
усиленное потоотделение;
головная боль;
голосовое дрожание;
высокая температура, которая может поднимать выше 40 градусов;
вялость и ломота в суставах конечностей.

Характерные симптомы у детей:

побледнение кожи;
рвота;
повышенное газообразование;
учащенное дыхание;
отставание во время дыхания поврежденной части грудной клетки: при острой правосторонней пневмонии – правой части, левосторонней – левой.

Диагностика крупозной пневмонии

Клиническая и рентгенологическая картина заболевания являются весьма характерными, и диагностика крупозной пневмонии, как правило, не вызывает особых трудностей. Диагноз сможет подтвердить рентген, который покажет однородность затемнения доли либо сегмента легкого, четкую реакцию плевральной оболочки органа, рельефные границы пораженного участка.

Основные методы обследования при подозрении на развитие заболевания:

осмотр больного;
рентген;
анализ мокроты;
общий анализ крови ;
анализ мочи.

Поскольку характерная морфологическая особенность схожа с отеком легких, помочь точно установить диагноз могут способы, которые позволяют обнаружить пневмококк – окраска мазков, посевы. Кроме этого, применяется аускультация – метод диагностирования, который заключается в прослушивании звуков в пораженном органе.

В первой стадии перкуссия характеризуется тем, что перкуторный звук притупленный, обладает тимпаническим оттенком, в то время как при аускультации можно наблюдать крепитацию – характерный хрустящий звук.

Результаты лабораторных исследований показывают следующие изменения крови при крупозной пневмонии:

Зернистость в цитоплазме лейкоцитов.
Нейтрофильный лейкоцитоз (более 15 000 на 1куб.мм, число молодых клеток более 15%).
Отсутствие эозинофилов.
Повышенное содержание фибриногена.

По результатам анализа в моче может быть обнаружен белок и белковые цилиндры.

С помощью можно выявить ланцетовидные парные кокки, которые имеют фиолетовую окраску.

Осложнения

При крупозной пневмонии осложнения представляют собой целый ряд опасных состояний, которым требуется медицинская неотложная помощь. Лечение должно осуществляться в отделение интенсивной терапии.

Возможны следующие осложнения крупозной пневмонии:

инфекционно-токсический шок;
воспаление оболочки органа дыхания;
воспаление сердечной сумки;
гнойный плеврит;
заражение крови, в результате чего инфекция распространится по всему организму.

Важно! Возникшая крупозная пневмония у детей предполагает лечение только в условиях детской больницы, поскольку риск возникновения осложнений очень высок.

Лечение

Пытаться спасти больному жизнь врачи будут только в реанимации либо пульмонологическом отделении. При крупозной пневмонии лечение будет направлено на снятие воспаления органа дыхания, подавление вредоносной деятельности бактерий, попавших в альвеолы и бронхи, предотвращение кислородного голодания. Будет использоваться антибактериальный препарат пенициллинового ряда, а также сильнодействующие антибиотики синтетического происхождения.

На способ терапии будет влиять в основном то, какой именно возбудитель вызвал заболевание и обладает ли он восприимчивостью к определенной группе лекарств.

Используя специальные медицинские приборы и сенсорные датчики, врачи-реаниматологи будут контролировать процесс газообмена в крови пациента. Крайне важно, чтобы не нарушился баланс кислорода и углекислоты.

Если воздух поступает в недостаточном количестве, применяют метод искусственной вентиляции легких.

Если воспалились плевральные листки, и образовалось внешнее давление на дыхательный орган, лечение будет проводиться при помощи процедуры, в ходе которой прокалывают межреберное пространство и устанавливают дренаж, благодаря чему излишки жидкости будут устраняться из организма. Когда воспалительный процесс начнет уменьшаться, клинические проявления крупозной пневмонии будут постепенно исчезать.

Следует отметить, что даже когда удалось победить болезнь, около 80% пациентов, которые перенесли крупозное воспаление легких, всю жизнь будут сопровождать определенные осложнения, которые оставит после себя на дыхательном органе заболевание.

Изнутри стенки бронхов и альвеол покроются плотной фиброзной тканью, не способной принимать полноценное участие в процессе газообмена. Вследствие этого с такими больными на всю жизнь останутся признаки легкой недостаточности. Они будут страдать от одышки даже при незначительных нагрузках. Некоторые пациенты сталкиваются впоследствии с аллергией и становятся астматиками, время от времени переживая удушье, когда возникают спазмы пораженных бронхов.

Проблемы пациента c крупозной пневмонией

Настоящая и потенциальная проблема пациента при этом заболевании может возникнуть , которые не в состоянии обслуживать себя самостоятельно и испытывают дефицит общения. У таких пациентов нарушается естественное питание, может наблюдаться недержание кала и мочи.

Наиболее приоритетная проблема при крупозной пневмонии заключается в том, что дыхание пациента и работа сердца нарушается, больного все время сопровождает психологический дискомфорт. Зачастую при таком заболевании пациенты пребывают в бессознательном состоянии, высока вероятность образования опрелостей и пролежней, гипотрофии мышц, асфиксии, запоров и других проблем.

К сожалению, смертельные исходы при данной болезни возникают очень часто, процент выживания пациентов остается довольно низким. Это обусловлено тем, что больные, у которых имеются явные симптомы двухстороннего воспаления легких, долгое время их игнорируют до того момента, пока не появляются серьезные осложнения, которые указывают на развитие крупозной пневмонии. И только тогда больной отправляется к доктору.

Часто это случается уже на 3-4 день заболевания, когда произошло скопление существенного объема . Дыхание пациента затрудняется, просвет бронхов очень сильно сужен. Из-за того, что упущены первые дни, когда начала развиваться крупозная пневмония, стадия уже запущенная, в результате наступает смерть больного, даже, когда врачи прилагают максимум усилий, чтобы его реанимировать.

С огласно медицинским выкладкам, крупозная пневмония это острое либо хроническое заболевание органов дыхательной системы, в первую очередь легких, инфекционного, аллергического или застойного генеза. При этом речь всегда идет о воспалительном процессе в структуре нижних дыхательных путей. Когда среднестатистический человек говорит о воспалении легких, он имеет в виду именно крупозную форму пневмонии.

Ранее болезнь считалась смертным приговором, к счастью, в наши дни заболевание вполне качественно лечится. Если верить данным статистики, страдает крупозной пневмонией каждый десятый житель планеты.

В некоторых случаях недуг протекает в латентной, вялой форме. Его признаки настолько скудны, что больные принимают свое состояние за банальное острое респираторное заболевание. Тем не менее, крупозная форма воспаления легких крайне опасна. Что о ней следует знать?

Пневмония не возникает, что называется, на пустом месте, патогенез крупозной пневмонии включает в себя два основных фактора. Первый - это инфицирование опасным возбудителем.

Причиной возникновения проблемы со здоровьем указанного рода становятся следующие из них:

Пневмококк. Небольшой, но крайне неприятный микроорганизм. Становится виновником развития воспаления легких в 70% случаев (в среднем). Именно пневмококк является причиной становления недуга в подавляющем большинстве клинических ситуаций. Это основной возбудитель крупозной пневмонии.
Клебсиелла. Занимает достойное место в деле формирования болезни. Наиболее часто провоцирует воспаление у детей.
Стрептококк . Может быть виновником пневмонии крупозного типа, однако это сравнительно редко случается. Вызывает довольно простые в плане излечения формы воспаления легких.
Стафилококк. Золотистый и гемолитический.

Первый считается наиболее опасным, поскольку создает многослойные структуры, не позволяющие достаточно эффективно бороться с возбудителем даже с помощью наиболее мощных антибактериальных средств.

Несмотря на это, золотистый и зеленящий стафилококк ввиду высокой контагиозности (заразности) присутствует в организме почти каждого человека (число носителей близится к 85-90%, почти как у герпеса).

Вирус герпеса.

Им инфицированы почти все. Согласно информации из медицинских источников, число носителей близится к 98-100%, поскольку вирус передается сразу несколькими основными путями. Возбудителями крупозной пневмонии оказываются следующие штаммы герпетического агента:

вирус простого герпеса (тип 1);
вирус второго типа (генитальный герпес, передается при незащищенных генитальных и орально-генитальных контактах);
штамм третьего типа (провоцирует становление опоясывающего лишая и пресловутой ветряной оспы);
герпес четвертого типа (вирус Эпштейна-Барр), цитомегаловирс (вызывает массивные поражения всей дыхательной системы).

Передаются данные агенты четырьмя путями: воздушно-капельным, контактно-бытовым, гематогенным и лимфогенным.

Причины иммунодифицита

Второй фактор становления проблемы - это снижение эффективности работы иммунной системы, когда защитные структуры организма оказываются неспособны дать достойный отпор возбудителям. Как уже было сказано, тот же стафилококк обитает почти в каждом. Но почему болеют не все? Все дело как раз в иммунитете. Какова же этиология (причина) недостаточности его функционирования?

Наличие в организме очагов хронического инфекционного поражения.
Наиболее часто именно такие клинические ситуации приводят к становлению хронических инфекционных пневмоний крупозного типа.

Это могут быть кариозные зубы, больные суставы, тонзиллиты, ангины (больное горло) и иные причины. Иммунитет направляет все силы на подавление распространения инфекции по организму, но лимфогенным и гематогенным путями возбудители транспортируются по телу, оседая в легких, желудочно-кишечном тракте и т.д.

Частые острые респираторные вирусные инфекции.

Провоцируют становление пневмонии в несколько меньшей степени. Дело в том, что борьба с частыми острыми респираторными заболеваниями истощает защитные силы иммунитета. Как итог - наблюдается развитие множественных вторичных очагов хронического вирусного или инфекционного поражения, в том числе и в нижних дыхательных путях.

Авитаминозы . В особенности недостаток витамина C, который отвечает за нормальную выработку иммуноглобулинов. В первую очередь интерферона.
Хронические неинфекционные заболевания воспалительного генеза . Сюда входят гепатиты, циррозы печени, системные заболевания организма (в том числе красная волчанка).
Наличие в анамнезе проблем с эндокринной системой . У мужчин речь идет о недостатке специфических гормонов-андрогенов, у представительниц слабого пола - о дефиците эстрогенов. Кроме того, сказываются проблемы с синтезом инсулина, гормонов щитовидной железы. Организм человека - тонкая система. Нарушение одной функции неминуемо сказывается на других системах тела. В том числе на иммунной.
Частые стрессы , хронический недосып, психоэмоциональные нагрузки длительного характера. Вызывают повышение концентрации норадреналина, адреналина и кортизола в кровеносном русле. Эти вещества мобилизуют организм, но подавляют работу иммунной системы. Результат понятен.
Развитие опухолей . В первую очередь злокачественного характера. Столь опасные патологии вызывают угнетение иммунной системы организма.
Прохождение курса лучевой или химиотерапии .
Прием некоторых лекарственных средств . В первую очередь иммунодепрессантов.

Воспаление легких может иметь аллергическую природу, может развиваться по причине травматического поражения органов грудной клетки в результате ушибов (например, после неудачного падения, ДТП). В целом же, речь идет о подобном комплексе проблем.

Патогенез

Суть патологического процесса заключается в воспалении отдельных очагов или всех сегментов легкого или легких. Из-за чего в альвеолах скапливается экссудат серозного типа.

Симптоматика

Симптомы крупозной пневмонии развиваются постепенно, со временем. Острое начало почти всегда свидетельствует в пользу неблагоприятного характера течения заболевания.

В целом же, речь идет о следующих проявлениях:

Повышение температуры тела . В первичный период может отсутствовать. Как правило, имеет место на раннем этапе течения болезни, до 40 в острой фазе. Гипертермии может и не быть на протяжении всего периода.
Боли за грудиной . Развиваются в результате воспалительного процесса. Свидетельствуют в пользу воспаления легких. Усиливаются при вдохе, могут иметь спонтанный характер. Определяются самими пациентами как ноющие, тянущие, тупые, стреляющие.

Нарушения дыхания . В первый момент появляется легкая одышка - увеличение количества продуктивных дыхательных движений. Наблюдается даже при незначительных физических нагрузках. При тяжелом поражении также и в состоянии покоя.
Далее присоединяется удушье - невозможность нормально дышать. Пациент может вдохнуть, но оказывается неспособен выдохнуть. Это крайне опасное состояние, способное повлечь смертельный исход. В общем смысле указанная патология носит название вторичной дыхательной недостаточности.
Нарушения сердечной деятельности . Проявляется, как правило, тахикардией.
Кашель . Забивающий, сильный. Выходит небольшое количество прозрачной или . В последнем случае речь идет о гнойной пневмонии.
Слабость , ощущение ватности тела, головная боль и иные признаки интоксикации организма.

Симптоматика развивается исподволь (наиболее часто). Симптомокомплекс окончательно оформляется на 5-7 день от начала болезни. Интенсивность симптомов зависит от обширности процесса.

При генерализованной форме развиваются наиболее интенсивные проявления, если речь идет о долевой крупозной пневмонии, симптоматика не так выражена.

Стадии течение патологии

Стадии крупозной пневмонии малочисленны. В своем развитии заболевание проходит 4 этапа.

Он же этап прилива или инициальный этап . В этот период возникает кашель, отек пораженного легкого, развивается гипертермия незначительного характера. Длительность первого этапа составляет 1-2 суток. Из симптомов характерно то, что отходит огромное количество жидкого экссудата. Это крайне опасная биологическая жидкость, поскольку в ней обнаруживается множество возбудителей.
Патологические явления нарастают . Поднимается температура тела до 39-40 градусов Цельсия, начинается мучительный кашель. Развивается одышка. Длительность течения данного этапа составляет, в среднем, порядка 2-3 дней.
Острая фаза . Основные симптомы усугубляются. Появляется гнойная мокрота (не всегда), развиваются явления общей интоксикации. Возможно наступление так называемого периода мнимого благополучия. Это момент времени, который длится не более 1-2 суток и характеризуется резким, стремительным улучшением состояния. Длительность этапа составляет около 2 недель.
Разрешение . Симптоматика постепенно сходит на нет. Проявляются остаточные явления (боли, кашель, одышка).

Крупозная форма пневмонии длится от 3 до 7 недель и заканчивается полным выздоровлением пациента в случае правильно назначенного лечения. В противном случае воспаление легких переходит в хроническую форму.

Возможные осложнения

Осложнения пневмонии крупозного типа включают в себя:

Отек легких.
Расплав легочной ткани.
Лимфаденит.
Менингит.
Вторичный бронхит.
Плеврит.
Летальный исход.

В тяжелых случаях развивается так называемая плевропневмония — воспалительный процесс одного (и более) долей легких с вовлечением плевры (при котором развивается плеврит).

Крупозную пневмонию у детей почти всегда вызывает пневмококк, реже - диплобацилла и другие возбудители. У младенцев крупозная пневмония почти не наблюдается, несколько чаще бывает у детей в возрасте от 2 до 5 лет, но в наиболее типичной форме наблюдается только у детей 5-15 лет. В ряде случаев заболеванию способствует быстрое и значительное охлаждение или травма - физическая или психическая. Для крупозной пневмонии характерно развитие фибринозного воспаления в рамках одной доли легкого или 2-3 сегментов одной доли.

Лечение крупозной пневмонии у детей производится только в условиях стационара. Оно требует постоянного врачебного контроля и использования современных средств консервативной терапии. Крупозная пневмония в стадии распада может привести к смерти больного малыша.

Пневмококковая крупозная пневмония стадии и симптомы

Пневмококковая крупозная пневмония у детей симптомы заболевания начинает давать практически в первого дня. Начало заболевания обычно внезапное с высокой температурой (до 41 градусов по Цельсию и выше), ознобом, резким токсикозом, что нередко сопровождается , возбуждением, бредом. Легочная симптоматика, выражающаяся в кашлевом рефлексе и затруднении дыхания, одышке, задерживается, что часто затрудняет диагностику.

У маленьких детей эквивалентом продромальному периоду интоксикации бывает резкая бледность и повторная рвота. Симптомы кишечной инфекции при крупозной пневмонии имитируют перитонит или аппендицит. У некоторых детей до рвоты присоединяется напряженность мышц затылка, .

С самого начала крупозной пневмонии у детей выявляется учащение дыхания до 50-60 движений грудной клетки в минуту (наблюдается соотношение частоты дыхательных движений с частотой сердечных сокращений в соотношении 1 к 3). Дыхание ребенка сопровождается стонами, появляется сильный приступообразный толчкообразный кашель. В дальнейшем появляется некоторое отставание при дыхании одной половины грудной клетки, одностороннее покраснение кожных покровов щеки.

В первые дни болезни видно усиление голосового дрожания, проводимости звука в бронхи, к которым в дальнейшем присоединяется бронхиальное дыхание. Кашель вначале отсутствует. Спустя некоторое время появляется сухой кашель, затем он сопровождается выделением мокроты (у детей старшего возраста - ржавого цвета). При простукивании поверхности грудной клетки - участок укороченного звука на фоне жесткого или ослабленного дыхания.

Для крупозной формы воспаления легких у детей характерно распространение воспалительного процесса на всю долю легкого. Это объясняет отсутствие диффузных хрипов в бронхиальном дереве. На третьи сутки болезни на высоте вдоха может прослушиваться крепитация (звук хрустящего снега под ногами), но через частое и поверхностное дыхание этот звук расслышать достаточно сложно. В ряде случаев над зоной поражения легочной ткани можно прослушать мелкопузырчатые влажные или хрипы. По мере развития заболевания они могут стать сухими. При исчезновении крепитации возможно обнаружение шума трения плевры.

Наиболее частым осложнением являются плевриты - сухие и экссудативные . Они могут развиваться одновременно - парапневмонический или после пневмонии (постпневмонический).

Признаки крупозной пневмонии у детей

Далеко не всегда признаки крупозной пневмонии у детей говорят о том, что развивается именно это заболевание. Клиническая картина крупозной пневмонии может наблюдаться и при крупноочаговых пневмониях, которые можно рассматривать как начальную форму крупозной. Также подразделяется клиническая картина крупозной пневмонии на стадии течения заболевания.

С началом разрежения фиброзного экссудата и восстановление дыхания в альвеолах уменьшается притупление легочного тона при простукивании, восстанавливается нормальное дыхание, исчезает поверхностное бронхиальное дыхание и вновь начинает прослушиваться крепитация. В процессе рассасывания экссудата бронхиальное дыхание меняется на жесткое, затем везикулярное, исчезает укорочение звукового тона при простукивании, усиление голосового дрожания и усиление бронхиального звука. Иногда на стадии разрежения над зоной воспалительного процесса в доле легкого появляются звонкие хорошо прослушивающиеся мелкие пузырчатые хрипы. С момента появления интоксикации наблюдается стойкая тахикардия, пульс частый 120-140 ударов в минуту, слабого наполнения.

Долгосрочная тахикардия, свойственна тяжелому течению крупозной пневмонии. При этом наблюдается снижение артериального давления, возможен коллапс.

В анализе крови наблюдается лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево. В нейтрофилах появляется токсическая зернистость. Скорость оседания эритроцитов ускоряется до 20-40 мм.

При исследовании мочи в разгаре болезни отмечается снижение суточного объема, увеличение ее удельного веса и плотности, наличие небольшого количества белка. Спустя неделю после начала болезни при успешном лечении температура тела критически снижается, реже это происходит постепенно, и наступает выздоровление. Этот период характеризуется быстрым улучшением общего состояния больного и сокращением очага воспалительного процесса в легких. Кашель становится влажным, исчезает одышка, мокрота менее вязкая и легче выделяется. Дыхание становится спокойным, его частота нормализуется. При прослушивании легких почти всегда удается прослушать хрустящие сухие хрипы в результате разжижения мокроты.

Рентгенологическое исследование на стадии прилива обнаруживает увеличение и усиление легочного рисунка пораженного участка легких, расширение корней легких, а
на второй день заболевания - однородное затемнение доли пораженного легкого или ее сегментов. На стадии разрешения рентгенологическое затмение приобретает неоднородный пятнистый характер. Обычно процесс локализуется в одном легком, однако в 5-10% случаев возможны двусторонние поражения. Чаще наблюдаются пневмонии в нижних долях легкого.

Современные особенности течения крупозной пневмонии у детей: менее выраженные симптомы интоксикации, дыхательной недостаточности, поражения одного или нескольких сегментов встречается чаще, чем целой доли, уменьшается продолжительность лихорадочного периода. На вторую неделю после начала антибактериальной пневмонии температура может снижаться или оставаться субфебрильной. При положительном течении пневмонические очаги рассасываются спустя месяц от начала заболевания. Отдаленные последствия пневмонии могут проявляться спустя 6 месяцев и сохраняются до 1 года.

Лечение крупозной пневмонии у детей

Лечение крупозной пневмонии у детей следует начинать незамедлительно, сразу же после установки предварительного диагноза. Начинают терапию с назначения антибактериального средства широкого спектра действия. В дальнейшем, после анализа мокроты на чувствительность к антибиотикам, назначают специфическое антибактериальное средство. В первых дней заболевания необходима адекватная симптоматическая терапия. Следует предпринимать меры для уменьшения лихорадочных проявлений, снижения температуры тела, купирования приступов дыхательной недостаточности. В особо тяжелых случаях ребенок может быть подключен к аппарату искусственного дыхания.

Лечение крупозной пневмонии у детей проводится исключительно в условиях специализированных стационаров. В домашних условиях обеспечить полноценное лечение и уход за малышом невозможно.

На стадии рассасывания мокроты и очага воспаления можно использовать физиотерапевтические процедуры, ингаляции, солевые шахты. В первые дни болезни категорически запрещены все процедуры, сопровождающиеся согревающим эффектом. Больному ребенку обеспечивается постельный режим, обильное питье, достаточный приток свежего воздуха. В некоторых случаях для сокращения симптомов кислородного голодания внутренних органов используются кислородные подушки.

Патогенетическая терапия включает в первые 1-2 дня смягчающие отвары трав (липовый цвет), ягод (калины, малины, смородины), через 1-2 дня, когда кашель станет влажным, - отвары отхаркивающих трав (препараты корня алтея, солодки, травы термопсиса), препаратов амброксола гидрохлорида, ацетилцистеина, бромгексина.

Различные формы крупозной пневмонии у детей

В практике врача в последнее время встречаются самые различные формы крупозной пневмонии у детей. Они могут быть как характерными, так и с нечеткой клинической картиной. В ряде случаев пневмококковая крупозная пневмония у детей маскируется под ряд других заболеваний.

Наиболее часто встречаются следующие не типичные формы крупозной пневмонии:

Центральная - очаг воспаления находится в глубоких участках легких, поэтому данные визуального обследования и прослушивания смутные, только рентгенологическое обследование позволит уточнить диагноз.

Абортивная форма - начало болезни острое, бурное, но продолжительность болезни уменьшается до 2-3 дней.

Массивная пневмония - воспалительный процесс быстро распространяется на другие части легких. Массивная пневмония напоминает экссудативный плеврит, но при простукивании тупость звуковых тонов при этой форме меньших значений.

Реактивная пневмония - возникает у детей с пониженным уровнем иммунитета. Начало ее не острое, признаки воспаления развиваются постепенно, температура тела - субфебрильная. Общее недомогание - течение болезни вялое. Данные объективного обследования незначительны.

Мигрирующая пневмония - характеризуется переходом воспалительного процесса на соседние участки. Такая пневмония характеризуется более длительным течением;

Аппендикулярная форма - симулирует клиническую картину острого аппендицита и в дальнейшем перитонита. Но отличить эти два заболевания друг от друга достаточно просто. Несмотря на острую боль в животе, которая локализуется в подложечной области, больной допускает глубокую пальпацию живота, благодаря этому удается предотвратить картину аппендицита, и чаще встречается при локализации процесса в нижних долях.

Тифозная форма крупозной пневмонии у детей напоминает брюшной тиф. Начало заболевания постепенное с длительным лихорадочным периодом и резким снижением температуры.

Форма в виде менингита отличается тем, что с первых дней заболевания определяются выраженные мозговые симптомы (головная боль, судороги, рвота, сонливость). Кроме того, характерно наличие специфических симптомов менингита (напряженность затылочных мышц, резкая светобоязнь, симптом Кернига). Таким больным назначают спинномозговую пункцию, как с диагностической, так и с лечебной целью. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, клеточный состав и белок в норме.

Клинические проявления крупозной пневмонии зависят от периода заболевания: начального, периода разгара, периода выздоровления. Течение крупозной пневмонии может осложняться развитием острой дыхательной недостаточности, сердечнососудистой недостаточностью, пара- и мета- пневмоническим плевритом, эмпиема плевры, деструкцией легочной ткани, абсцессом и гангреной легких, инфекционно-токсическим шоком, синдромом внутрисосудистого диссеминированного свертывания.