Брюшной тиф симптомы. Осложнения после инфекционных заболеваний Брюшной тиф иммунитет

– острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой. Брюшной тиф имеет алиментарный путь заражения. Инкубационный период длится в среднем 2 недели. Клиника брюшного тифа характеризует интоксикационным синдромом, лихорадкой, высыпаниями мелких красных пятен (экзантемой), гепатоспленомегалией, в тяжелых случаях - галлюцинациями, заторможенностью. Брюшной тиф диагностируют при выявлении возбудителя в крови, кале или моче. Серологические реакции имеют лишь вспомагательное значение.

МКБ-10

A01.0

Общие сведения

– острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой.

Характеристика возбудителя

Брюшной тиф вызывается бактерией Salmonella typhi – подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков. Брюшнотифозная палочка способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Микроорганизмы легко переносят замораживание, кипячение и химические дезинфектанты действуют на них губительно.

Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек и носитель инфекции. Уже в конце инкубационного периода начинается выделение возбудителя в окружающую среду, которое продолжается на протяжении всего периода клинических проявлений и иногда некоторое время после выздоровления (острое носительство). В случае формирования хронического носительства человек может выделять возбудителя на протяжении всей жизни, представляя наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих.

Выделение возбудителя происходит с мочой и калом. Путь заражения – водный и пищевой. Инфицирование происходит при употреблении воды из загрязненных фекалиями источников, пищевых продуктов, недостаточно обработанных термически. В распространении брюшного тифа принимают участие мухи, переносящие на лапках микрочастицы фекалий. Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период.

Симптомы брюшного тифа

Инкубационный период брюшного тифа в среднем составляет 10-14 дней, но может колебаться в пределах 3-25 дней. Начало заболевания чаще постепенное, но может быть и острым. Постепенно развивающийся брюшной тиф проявляется медленным подъемом температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна , аппетита).

Лихорадочный период составляет 2-3 недели, при этом отмечаются значительные колебания температуры тела в суточной динамике. Одним из первых симптомов, развивающихся в первые дни, является побледнение и сухость кожи . Высыпания появляются, начиная с 8-9 дня болезни, и представляют собой небольшие красные пятна до 3 мм в диаметре, при надавливании кратковременно бледнеющие. Высыпания сохраняются в течение 3-5 дней, в случае тяжелого течения приобретают геморрагический характер. На протяжении всего периода лихорадки и даже при ее отсутствии возможно появление новых элементов сыпи.

При физикальном обследовании отмечается утолщение языка, на котором четко отпечатываются внутренние поверхности зубов. Язык в центре и у корня покрыт белым налетом. При пальпации живота отмечается вздутие вследствие пареза кишечника , урчание в правом подвздошье. Больные отмечают склонность к затруднению дефекации. С 5-7 дня заболевания может отмечаться увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Начало заболевания может сопровождаться кашлем, при аускультации легких отмечаются сухие (в некоторых случаях влажные) хрипы. На пике заболевания наблюдается относительная брадикардия при выраженной лихорадке – несоответствие частоты пульса температуре тела. Может фиксироваться двухволновой пульс (дикротия). Отмечается приглушение сердечных тонов, гипотония.

Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации). При снижении температуры тела больные отмечают общее улучшение состояния. В некоторых случаях вскоре после начала регресса клинической симптоматики вновь возникает лихорадка и интоксикация, появляется розеолезная экзантема. Это так называемое обострение брюшного тифа.

Рецидив инфекции отличается тем, что развивается спустя несколько дней, иногда недель, после стихания симптоматики и нормализации температуры. Течение рецидивов обычно более легкое, температура колеблется в пределах субфебрильных значений. Иногда клиника рецидива брюшного тифа ограничивается анэозинофилией в общем анализе крови и умеренным увеличением селезенки. Развитию рецидива обычно предшествует нарушения распорядка жизни, режима питания, психологический стресс, несвоевременная отмена антибиотиков.

Абортивная форма брюшного тифа характеризуется типичным началом заболевания, кратковременной лихорадкой и быстрым регрессом симптоматики. Клинические признаки при стертой форме выражены слабо, интоксикация незначительная, течение кратковременное.

Осложнения брюшного тифа

Брюшной тиф может осложняться кишечным кровотечением (проявляется в виде прогрессирующей симптоматики острой геморрагической анемии, кал приобретает дегтеобразный характер (мелена)). Грозным осложнением брюшного тифа может стать перфорация кишечной стенки и последующий перитонит .

Диагностика брюшного тифа

Брюшной тиф диагностируют на основании клинический проявлений и эпидемиологического анамнеза и подтверждают диагноз с помощью бактериологического и серологического исследований. Уже на ранних сроках заболевания возможно выделение возбудителя из крови и посев на питательную среду. Результат обычно становится известен через 4-5 дней.

Бактериологическому исследованию в обязательном порядке подвергаются кал и моча обследуемых, а в период реконвалесценции – содержимое двенадцатиперстной кишки, взятое во время дуоденального зондирования. Серологическая диагностика носит вспомогательный характер и производится с помощью РНГА. Положительная реакция наблюдается, начиная с 405 суток заболевания, диагностически значимый титр антител – 1:160 и более.

Лечение и прогноз брюшного тифа

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации, поскольку значимым фактором успешного выздоровления является качественный уход. Постельный режим прописан на весь лихорадочный период и последующие за нормализацией температуры тела 6-7 дней. После этого больным разрешается сидеть и только на 10-12 день нормальной температуры – вставать. Диета при брюшном тифе высококалорийная, легкоусвояемая, преимущественно полужидкая (мясные бульоны, супы, паровые котлеты, кефир, творог, жидкие каши за исключением пшенной, натуральные соки и т. п.). Рекомендовано обильное питье (сладкий теплый чай).

Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков (хлорамфеникол, ампициллина). Совместно с антибиотикотерапией с целью профилактики рецидивирования заболевания и формирования бактерионосительства нередко проводят вакцинацию. При тяжелой интоксикации дезинтоксикационные смеси (коллоидные и кристаллоидные растворы) назначают внутривенно инфузионно. Терапию при необходимости дополняют симптоматическими средствами: сердечно-сосудистыми, седативными препаратами, витаминными комплексами. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.

При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.

Профилактика брюшного тифа

Общая профилактика брюшного тифа заключается в соблюдении санитарно-гигиенических нормативов в отношении забора воды для использования в быту и орошения сельскохозяйственных угодий, контроле над санитарным режимом предприятий пищевой промышленности и общественного питания, над условиями транспортировки и хранения пищевых продуктов. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены и гигиены питания, тщательное мытье употребляемых в сыром виде фруктов и овощей, достаточная термическая обработка мясных продуктов, пастеризация молока.

Сотрудники предприятий, имеющие контакт с продуктами питания на предприятиях пищевой промышленности, и другие декретированные группы подлежат регулярному обследованию на носительство и выделение возбудителя брюшного тифа, в случае выявления выделения – подлежат отстранению от работы до полного бактериологического излечения. В отношении больных применяются карантинные меры: выписка не ранее 23 дня после стихания лихорадки, после чего больные находятся на диспансерном учете на протяжении трех месяцев, ежемесячно проходя полное обследование на предмет носительства брюшнотифозной палочки. Работники пищевой промышленности, переболевшие брюшным тифом, допускаются к работе не ранее, чем спустя месяц после выписки, при условии пятикратного отрицательного теста на выделение бактерий.

Контактные лица подлежат наблюдению в течение 21 дня с момента контакта, либо с момента выявления больного. С профилактической целью им назначается брюшнотифозный бактериофаг. Не относящимся к декретным группам контактным лицам производится однократный анализ мочи и кала на выделение возбудителя. Вакцинация населения производится по эпидемиологическим показаниям при помощи однократного подкожного введения жидкой сорбированной

text_fields

text_fields

arrow_upward

Брюшной тиф (typhus abdominalis), – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), выраженной интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, часто с розеолезной сыпью. По клиническим проявлениям и патогенезу сходно с инфекционным заболеванием паратифом А и В (paratyphus abdominalis А еt В).

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудитель брюшного тифа — бактерии Salmonella typhi,

Род — Salmonella,
Серологическая группа — D,
Семейство — Enterobacteriaceae (кишечные бактерии)

Морфология. Форма — короткие палочки размером (0,5–0,8) х (1,5–3) мкм с закругленными концами. Встречаются фильтрующие и L формы. Имеют перитрахеально расположенные жгутики за счет которых они подвижны.
Споры и капсулы не образуют.

Антигенная структура.
Соматический (термостабильный) O антиген липополисахаридно-протеиновый комплекс, идентичный эндотоксину,
— Жгутиковый (термолабильный) Н антиген поверхностный, оболочечный, капсульный
— Соматический термолабильный Vi антиген , который располагается более поверхностно O антигена.
Бактерии полноценные в антигенном отношении и включающие О-, Н- и Vi-антигены выделяются только в разгар заболевания, а в период реконвалесценции Vi-антиген теряется. Vi-антиген теряется также при пересевах в лабораторных условиях.

Токсинообразование
При разрушении бактерий образуются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма (фаза бактериемии и токсинемии).
Образующиеся эндотоксины обладают выраженными нейротропными свойствами. Поражают центральную нервную систему (ЦНС), в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражают также вегетативную нервную систему приводя к появлению симптомов ваготонии (преобладание тонуса парасимпатической нервной системы над тонусом ее симпатической части). Эндотоксины способствуют развитию трофических расстройств, метеоризма, болей в животе.

Устойчивость во внешней среде
В почве и воде, в зависимости от условий внешной среды, бактерии брюшного тифа остаются живими от нескольких дней до нескольких месяцев, иногда до года. Пищевые продукты (мясной фарш, студень, сметана, молоко, творог) являются благоприятной средой в которой они не только сохраняются, но и могут размножаться. Бактерии брюшного тифа хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании погибают (через 30 мин при 60°С, почти мгновенно при 100°С). Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают возбудителей брюшного тифа в течение нескольких минут.

Патогенность для животных. Брюшным тифом болеют только люди.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Источником инфекции брюшного тифа является только человек – больной или бактерионоситель. Во внешнюю среду возбудители выделяются вместе со слюной, мочой и испражнениями. После 7 го дня заболевания начинается массовое выделение бактерий из организма больного и достигая максимума в разгаре болезни, уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев выделение бактерий брюшного тифа заканчивается за 3 месяца (острое бактериовыделение). Иногда выделение бактерий продолжается на всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Хронические носители (бактериовыделители) являются основными источниками инфекции брюшного тифа.

Для брюшного тифа характерно сезонное , летне осеннее, повышение заболеваемости.
Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15–45 лет, преимущественно мужчины.

Механизм заражения. Для брюшного тифа характерен фекально оральный механизм заражения, который осуществляется контактным, водным и пищевым путями передачи инфекции.

Контактный механизм — не соблюдении правил личной гигиены при непосредственном контакте с больными и с предметами его пользования.
Водный механизм — употребление зараженной воды: из открытых водоемов, из загрязненного колодца, технической воды и др. Водные эпидемии развиваются бурно и быстро угасают после прекращения пользования зараженным источником воды.
Пищевой механизм — употребление зараженных пищевых продуктов. В инфицировании пищевых продуктов особую роль играют насекомые в частности мухи.

Иммунитет. Врожденного иммунитета к инфекциям, вызываемым возбудителями брюшного тифа не существует. После перенесения инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако известны случаи повторных заболеваний.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

Фаза инфицирования (инвазии). При попадании в рот, и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта, бактерии брюшного тифа проникают в тонкую кишку.

Фаза бактериемии и токсинемии. В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода болезни. При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза клетками системы макрофагов освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма. Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражение вегетативной нервной системы приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам.

Фаза паренхиматозной диссеминации. Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается клетками СМФ, но сохраняют жизнеспособность и размножается в них. Проявляются соответствующие клинические признаки — поражение внутренних органов и экзантемия.

Выделительно аллергическая фаза . С момента развития инфекции проявляется защитная реакция организма, способствующая освобождению от возбудителей. В этом процессе немаловажная роль принадлежит специфическим антителам (агглютинины, опсонины, преципитины, бактериолизины, комплемент связывающие, антиэндотоксины), а также нарастает фагоцитарная активность макрофагов.

В процессе освобождения организма от бактерий брюшного тифа существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, почек, желез кишечника (кишечные крипты, или либеркюновы железы). Начиная с 8–9 го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического воспаления.

Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом, слюной, грудным молоком. Значительное усиление выделения бактерий из организма, накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активности клеток системы макрофагов свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия.

Рецидивы болезни. Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут прорываться в кровь с последующей генерализацией инфекционного процесса в виде рецидивов болезни. Существенное значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося иммунитета вследствие приема антибиотиков, которые, ослабляя антигенное раздражение, способствуют снижению выработки специфических антител.
При брюшном тифе нередко наблюдается длительное бактериовыделение. В настоящее время оно рассматривается как хроническая форма брюшнотифозной инфекции, при которой возбудитель сохраняется в клетках СМФ. В основе формирования брюшнотифозного носительства лежит несовершенство иммунной системы. У хронических носителей выявлен дефицит макроглобулиновых O антител (IgМ). Известно, что этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в формировании противобрюшнотифозного иммунитета.

Основные патоморфологические изменения при тифопаратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основанием для выделения пяти патоморфологических периодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни.

Период мозговидного набухания . Первый период соответствует примерно 1 й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки. Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки.

Период некроза. На 2 й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований. Поверхность их становится грязно серой или зеленовато желтой.

Период образования язв . На 3 й неделе происходят отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв. При этом обнажаются глубокие слои слизистой оболочки и подслизистой основы. К началу 4 й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается и начинается четвертый период.

Период «чистых язв». В области групповых и солитарных лимфатических фолликулов образуются Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями, располагающиеся вдоль подвздошной кишки.

Период заживления. Пятый период, соответствующий примерно 5–б й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений, но с незначительной пигментацией аспидно серого цвета.

Специфические патоморфологические изменения

Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в ретикулярной строме групповых и солитарных лимфатических фолликулов. Кроме гиперплазии, формируются брюшнотифозные гранулемы («тифомы»), состоящие из макрофагов в виде крупных, так называемых тифозных клеток с массивной светлой цитоплазмой и светлыми ядрами. Их находят в червеобразном отростке, толстой кишке, лимфатических узлах брыжейки, в печени, селезенке, костном мозге, реже в лимфоидной ткани глотки, альвеолах, мозговых оболочках.

Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая, на разрезе тусклая, желтоватого цвета. При микроскопическом исследовании обнаруживаются специфические гранулемы с очагами некроза, белковая и жировая, дистрофия гепатоцитов.
Селезенка увеличена за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем, возможно развитие инфарктов селезенки с их последующим нагноением.

В почках – мутное набухание. Иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре.

Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем («пневмотиф»).

Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В соскобах розеол обнаруживаются тифопаратифозные бактерии.

Дегенеративные изменения часто выявляются в сердечной мышце и нервных ганглиях . Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках узлов симпатической нервной системы, вегетативных сплетениях. Характерен восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота.

Существенных различий в патологоанатомической картине, наблюдаемой при брюшном тифе и паратифах, не отмечается.

Клиническая картина (Симптомы) Брюшного Тифа

text_fields

text_fields

arrow_upward

Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляя 9–14 дней.

По характеру течения различают

• типичное течение и
• атипичное течение брюшного тифа.

Типичные формы течения заболевания протекают циклически.

Выделяют четыре периода заболевания:

1. начальный период,
2. период разгара,
3. период разрешения болезни и
4. период выздоровления.

Атипичные формы течения заболевания протекают с отсутствием ряда характерных признаков брюшного тифа.

К атипичным относятся абортивная и стертая формы болезни.

По тяжести клинических проявлений различают

• легкую,
• средней тяжести и
• тяжелую форму брюшного тифа.

По особенностями течения заболевания различают

• осложненный и
• неосдожненный брюшной тиф.

Типичная форма брюшного тифа

Начальный период болезни

Характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. В прошлом преобладал вариант постепенного развития симптомов интоксикации, в настоящее время почти с равной частотой встречаются оба варианта.
При постепенном развитии симптомов заболевания в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, снижение или отсутствие аппетита.

Температура тела, ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5–7 му дню заболевания достигает 39–40 °С. К этому времени все явления интоксикации нарастают, развиваются значительная слабость, адинамия, становится упорной головная боль, нарушается сон, возникают анорексия, обстипация, метеоризм. Иногда при погрешностях в диете наблюдается диарея. Стул редко бывает более 2–4 раз в сутки.

При остром начале заболевания в первые 2–3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития.
При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Больные безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда немного пастозное.

При исследовании сердечно сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, иногда дикротия пульса. Артериальное давление снижено. Над легкими нередко выслушиваются везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.

Пищеварительная система закономерно вовлекается в патологический процесс, и изменения ее органов имеют большое диагностическое значение. Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта серовато белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдаются увеличение и гиперемия миндалин. Живот умеренно вздут вследствие метеоризма.

При пальпации в правой подвздошной области определяются грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита.

При перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией воспалительно измененных лимфатических узлов брыжейки. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрестный» симптом Штернберга.

К концу 1 й недели заболевания выявляется увеличение печени и селезенки.

В гемограмме после кратковременного (в первые 2–3 дня) умеренного лейкоцитоза с 4–5 го дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения. СОЭ умеренно увеличена. Изменения в гемограмме являются закономерным следствием воздействия токсинов брюшнотифозных бактерий на костный мозг.

Изменения в урограмме нередко укладываются в синдром инфекционно токсической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Период разгара болезни

К концу 1 й – началу 2 й недели наступает период разгара болезни, когда все симптомы достигают максимального развития. Он продолжается 1–2 нед. Температура тела, повысившись до 39–40 °С, может иметь в дальнейшем постоянный характер (вундерлиховский тип) или носить многоволновой характер (боткинский тип), температурная кривая может также иметь одну волну – кривая типа «наклонной плоскости» (по Кильдюшевскому).

В этот период болезни головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Развивается status typhosus, характеризующийся резкой слабостью, адинамией, апатией, нарушением сознания от оглушенности до сопора или комы. Возможно развитие инфекционного делирия.

На 8–10 й день болезни на коже появляется характерная экзантема. Она выявляется у 55–70 % заболевших брюшным тифом и локализуется преимущественно на коже живота и нижней части груди. Сыпь, как правило, скудная, число ее элементов редко превышает 6–8, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы имеют вид розовых пятнышек округлой формы, с четкими контурами, диаметром около 3 мм. Нередко они слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevanta) и хорошо заметны на ее бледном фоне.

При надавливании или растяжении кожи по краям розеолы она исчезает, после чего появляется вновь. Каждый элемент сыпи существует 1–5 дней, чаще 3–4 дня. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут образовываться новые розеолы на фоне угасающих старых (феномен «подсыпания»), что связано с волнообразным течением бактериемии.

У некоторых больных обнаруживается желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв – каротиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича), возникающая вследствие нарушения каротинового обмена, обусловленного поражением печени.

В разгар болезни сохраняются относительная брадикардия, дикротия пульса, еще более снижается артериальное давление. Поражение сердечной мышцы проявляется умеренным смещением границ сердечной тупости влево, глухостью тонов сердца, негрубым систолическим шумом, выслушиваемым на верхушке и у основания сердца.

Над легкими продолжают выслушиваться везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы. В некоторых случаях возникают симптомы очаговой пневмонии, обусловленные как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Симптомы поражения органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимального развития. Губы больных сухие, нередко покрыты корочками. Язык утолщен, густо обложен серо коричневатым налетом, края и кончик его ярко красного цвета, с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык).

У тяжелобольных язык становится сухим и принимает фулигинозный вид, живот вздут вследствие метеоризма, стул – возможен запор, в некоторых случаях жидкий, испражнения в виде горохового супа и со своеобразным кислым запахом. Отчетливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, сохраняются положительные симптомы Падалки и Штернберга.

Печень увеличена, хорошо доступна пальпации, край ее ровный, слегка закругленный, иногда болезненный, консистенция тестоватая. Селезенка увеличена, как правило, доступна пальпации.

В разгар болезни уменьшается количество выделяемой мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к воспалению слизистой оболочки почечных лоханок и мочевого пузыря.

В этот период заболевания могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение. В некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть.

Период разрешения болезни

Температура тела снижается, причем нередко перед нормализацией она начинает колебаться, приобретая амфиболический характер (различия между утренней и вечерней температурой достигают 2–2,5 °С). Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, увеличивается диурез. Длительность периода разрешения болезни, как правило, не превышает 1 нед.

Период выздоровления

Восстанавливаются нарушенные функции организма, и происходит освобождение его от возбудителей тифа. Для данного периода типичен астеновегетативный синдром, который сохраняется 2–4 нед и зависит от тяжести перенесенного заболевания. Среди перенесших брюшной тиф 3–5 % пациентов становятся хроническими брюшнотифозными бактериовыделителями.

Рецидивы

В среднем у 7–9 % больных. Чаще возникают на 2–3 й неделе нормальной температуры, но могут проявляться и в более поздние сроки (1–2 мес) независимо от формы и тяжести болезни. Они бывают однократными и многократными.

Продолжительность лихорадки при рецидиве может колебаться от 1–3 дней до 2–3 нед. В предрецидивный период отмечается субфебрилитет, замедляется очищение языка от налета, сохраняются увеличенными печень и селезенка, в гемограмме отмечаются изменения, присущие периоду разгара болезни. Клинически рецидивы брюшного тифа сходны с первой волной заболевания и отличаются лишь более быстрым подъемом температуры, ранним появлением сыпи, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.

Атипичные формы брюшного тифа

Абортивная форма. Имеет много сходных черт с типичным течением болезни, но клиническая картина не достигает полного развития. Температура быстро (через 7–10 дней) и нередко критически снижается, исчезают другие симптомы интоксикации, наступает выздоровление.

Стертая форма («амбулаторный тиф», «легчайший тиф»). Интоксикация выражена незначительно. Температура субфебрильная, продолжительность ее не более 5–7 дней (иногда 2–3 дня). Экзантема возникает редко. Изменения внутренних органов выражены слабо. Больные, как правило, трудоспособны.

Осложнения

Иногда болезнь протекает с преобладанием симптомов поражения отдельных органов и систем: легких, мозговых оболочек, слепой кишки (так называемые пневмотиф, менинготиф, колотиф).
При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Специфические осложненя брюшного тифа . Наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно токсический шок.

Кишечное кровотечение, возникающее у 1–2 % больных, ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3 й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.

Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьезный прогноз.

Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2–4 й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5–1,5 % больных и может наблюдаться не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25–30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты.

Клиническая картина брюшнотифозного перфоративного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при диагностике. Наличие status typhosus может маскировать симптомы перфорации. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита – сокращение мышц брюшной стенки – у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина – Блюмберга.

Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facies hyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфорации. При более поздней операции прогноз почти безнадежный.

Инфекционно – токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни и встречается у 0,5–0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В основе развития шока лежит не столько собственно токсический эффект, сколько проявление бурного иммунного конфликта в результате поступления бактериальных антигенов, образования иммунных комплексов, фиксации комплемента, реакции плазматических клеток, резкого истощения системы мононуклеарных фагоцитов, гепарин– и гистаминемии.

В клинической картине болезни инфекционно токсическому шоку предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия.

Нспецифические осложненя брюшного тифа

К этой группе осложнений относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

Прогноз

text_fields

text_fields

arrow_upward

При неосложненном течении брюшного тифа прогноз благоприятный. При развитии осложнений он хуже и может быть неблагоприятным (особенно при перфоративном перитоните). Летальность составляет 0,1–0,3 %.

Диагностика Брюшного Тифа

text_fields

text_fields

arrow_upward

При брюшном тифе и паратифах наиболее важна диагностика в первые 5 7 дней болезни. Это связано с эпидемиологическими требованиями, обусловленными высокой контагиозностью больного в последующие дни болезни, а также диктуется клинико патогенетическими особенностями заболевания.

В распознавании тифопаратифозных заболеваний большое значение имеют как клинико эпидемиологические, так и лабораторные данные. В лабораторной диагностике используют бактериологический и серологический методы исследования, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.
На 1–2 й неделе заболевания возбудителя легче всего выделить из крови, со 2–3 й недели – из испражнений и мочи, в течение всего заболевания – из дуоденального содержимого (в остром периоде болезни дуоденальное зондирование противопоказано, выделение биликультуры осуществляют в периоде реконвалесценции). Можно выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костного мозга, гноя, экссудатов, мокроты.
Выявление бактерий в крови всегда служит показателем острого заболевания, признаком, абсолютно подтверждающим диагноз брюшного тифа. Присутствие возбудителя в фекалиях может быть результатом заболевания или бактерионосительства. В этих случаях при наличии клинических признаков вопрос решается в пользу острого заболевания брюшным тифом, при их отсутствии – в пользу бактерионосительства.
Посев крови для выделения гемокультуры можно осуществлять с 1 го дня болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Из вены берут стерильно 5–10 мл крови и засевают во флакон с 50–100 мл 10–20 % желчного бульона или среды Раппопорт. При посеве крови на питательную среду необходимо сохранять соотношение между кровью и средой 1:10, при меньшем объеме питательной среды кровь может оказать бактерицидное действие на микроорганизм возбудитель.
Для получения миелокультуры можно использовать костный мозг, полученный при пункции. При выделении из крови и костного мозга L форм бактерий применяются специальные пенициллино сывороточные среды. Для получения копро, били– и уринокультур используется среда Плоскирева.
Специфический антиген в крови, костном мозге и других исследуемых материалах выявляется также иммунофлюоресцентным и иммуноферментным методами. Эти методы высокочувствительны и могут быть использованы для экспрессной диагностики при эпидемических вспышках брюшного тифа.
Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов А и В с 5–7 го дня заболевания используется преимущественно РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О, Н, Vi антигены). Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше. При исследовании в РНГА парных сывороток, взятых в динамике заболевания, диагностически значимым считается четырехкратное и большее нарастание титра анти– тел к возбудителям брюшного тифа и паратифов. Для выявления бактерионосителей используют РНГА с Vi антигеном. Широко применявшаяся в прошлом реакция Видаля постепенно утрачивает диагностическое значение. Большое значение имеет соблюдение гигиены, уход за кожей и полостью рта.
В лихорадочном периоде и в течении недели после установления нормальной температуры больным дают механически и химически максимально щадящую для кишечника пищу, в то же время пища должна быть достаточно калорийной и не должна вызывать гнилостных и бродильных процессов (диеты № 4 и 46. С выздоровлением № 4в, № 2).

Лечение антибиотиками необходимо проводить в течение всего лихорадочного периода и первых 10 дней после нормализации температуры.
Наиболее эффективно при брюшном тифе применение левомицетина. Назначают Левомицетин внутрь по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки. В случае частых рвот назначают внутримышечно или внутривенно левомицетина сукцинат растворимый. Доза для взрослых составляет 3–4 г в сутки (50 мг/кг).
Применение антибиотиков не гарантирует от рецидивов болезни и формирования хронического бактерионосительства.
При лечении левомицетином, как правило, рецидивы наступают в более поздние сроки (на 18–25 й день нормальной температуры) и характеризуются более легким течением, чем рецидивы у нелеченых больных. В случае рецидивов болезни левомицетин назначают в тех же дозах повторно.
Левомицетин не оказывает положительного действия при хроническом бактерионосительстве.
Применение Ампициллина в дозе по 1 г 4–6 раз в сутки дает хороший эффект в остром периоде заболевания и в некоторых случаях острого бактериовыделения.

При устойчивости возбудителей брюшного тифа к антибиотикам применяют нитрофурановые или сульфаниламидные препараты.

Для предупреждения рецидивов и формирования хронического бактерионосительства антибактериальную терапию сочетают со средствами, повышающими реактивность организма. Из средств повышающих неспецифическую резистентность организма применяют нестероидные анаболики (оротат калия, метилурацил).

Для дезинтоксикации организма назначают внутривенно 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера, реополиглюкин, гемодез. Положительное действие оказывают также кортикостероиды, которые применяют только в тяжелых случаях болезни.

При кишечных кровотечениях необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение 12–24 ч. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10–12 ч, объем выпиваемой больным жидкости сокращают до 500 мл. В дальнейшем можно назначать небольшими порциями слизистые отвары, соки, желе, кисели, мясной или рыбный бульон. Со 2 го дня диету постепенно расширяют. При небольшом кровотечении используют хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический раствор хлорида натрия (5–10 мл в вену), желатиноль, плазму и другие препараты крови. При борьбе с массивным кровотечением в инфузионной терапии с заместительной целью используют значительные количества крови (1-2л), полиионные растворы («Ацесоль», «Трисоль», «Квартасоль», «Лактасол» и др.), коллоидные растворы (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и др.) и кортикостероиды.

При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство.

В терапии инфекционно токсического шока используют методику управляемой гемодилюции с введением реологически активных и комплексообразующих препаратов (коллоидов) – гемодеза, реополиглюкина, желатиноля, кристаллоидных полиионных растворов в сочетании с введением вазоактивных препаратов (например, дофамин или допамин), массивных доз глюкокортикостероидов. С целью повышения антиагрегационного эффекта кристаллоидных растворов к ним добавляют ингибиторы протеолиза – контрикал (трасилол, тзалол), в некоторых случаях применяют активаторы спонтанного фибринолиза (соли магния, никотиновая кислота).

Профилактика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Мероприятия по борьбе с тифопаратифозными заболеваниями должны быть направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.

Большое значение в профилактике брюшного тифа имеют ранняя диагностика, своевременная изоляция и провизорная госпитализация больного, эффективная терапия с полным освобождением организма от возбудителя.
В периоде выздоровления с интервалами в 5 дней проводят трехкратное контрольное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное исследование желчи. При обнаружении возбудителя в кале, моче или желчи реконвалесцента подвергают интенсивному лечению в стационаре в зависимости от сопутствующей патологии и реактивности организма.
Выписка бактериовыделителя возможна только с разрешения эпидемиолога. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического бактерионосительства. Продолжительность и интенсивность лабораторного обследования переболевших зависят от их профессиональной принадлежности. Переболевшие состоят на учете в центре санитарно эпидемиологического надзора в течение 2 лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях, – 6 лет.
С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного или бактериовыделителя. После госпитализации в очаге проводят заключительную дезинфекцию.
За лицами, контактировавшими с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное, а по показаниям двукратное бактериологическое исследование кала и мочи. У ранее переболевших брюшным тифом, а также у лиц, страдающих заболеваниями печени и желчевыводящих путей, производятся посев дуоденального содержимого и исследование крови в РНГА с эритроцитарным Vi антигеном. Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным.
Специфическую вакцинопрофилактику брюшного тифа проводят по эпидемическим показаниям. На территориях, неблагополучных по брюшному тифу, вакцинацию осуществляют всему населению, начиная с детей 7 летнего возраста. Специфическая профилактика показана также лицам, относящимся к группам риска: работникам очистных сооружений, сотрудникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий. Вакцинацию проводят и лицам, выезжающим в страны Африки и Азии с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом. В России для активной иммунизации против брюшного тифа используют инактивированные вакцины: вакцину брюшнотифозную спиртовую сухую; вакцину брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi антигеном; вакцину брюшнотифозную У1 полисахаридную жидкую. В ответ на введение вакцин иммунитет развивается через 1–2 нед. Невосприимчивость к инфекции сохраняется в течение 2 лет.
В некоторых странах используют также живую брюшнотифозную вакцину. Ожидается создание конъюгированной вакцины против брюшного тифа, которая была бы пригодна для введения в том числе и детям первых 2 лет жизни.

Брюшной тиф - антропонозное острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезёнки, розеолёзной сыпью и в ряде случаев энтеритом.

Краткие исторические сведения
Название болезни, введённое Гиппократом, происходит от греческого слова typhos (туман, спутанное сознание). До открытия возбудителя брюшного тифа все лихорадочные состояния обозначали этим термином. Т. Брович (1874), Н.И. Соколов (1876) и К. Эберт (1880) обнаружили брюшнотифозную палочку в пейеровых бляшках кишечника, селезёнке и мезентериальных лимфатических узлах умерших людей. Чистую культуру бактерий выделил Г. Гаффки (1884).

В 1896 г. М. Грубер открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий с помощью специфических сывороток, а несколько позже Ф. Видаль применил это открытие для разработки РА в диагностических целях (реакция Видаля). Подробное описание клинической картины брюшного тифа в дальнейшем сделано И.И. Пятницким (1804), Ж. Бретано (1820-1829), М. Соколовым и Ф. Кияковским (1857), а также С.П. Боткиным (1868). Большой вклад в изучение брюшного тифа внесли российские учёные - Г.А. Ивашенцев, Н.К. Розенберг, Г.Ф. Вогралик, Б.Я. Падалка, Г.П. Руднев, А.Ф. Билибин, К.В. Бунин и др.

Что провоцирует Брюшной тиф

Возбудитель - Salmonella typhi , грамотрицательная подвижная палочка рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Бактерии неприхотливы и растут на обычных питательных средах. У S. typhi выделяют термостабильный соматический О-Аг, термолабильный жгутиковый Н-Аг, термолабильный соматический Vi-Aг и др. Бактерии экзотоксинов не образуют. При разрушении микроорганизмов высвобождается эндотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. В определённой степени патогенность брюшнотифозных бактерий также определяют «ферменты агрессии» - гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, каталаза и др. По чувствительности к типовым бактериофагам выделяют более 100 стабильных фаговаров. Определение фаговара возбудителя - удобный маркёр для выявления эпидемиологических связей между отдельными заболеваниями, выяснения источника и путей передачи возбудителя. В неблагоприятных условиях, например в иммунном организме, бактерии переходят в L-формы. Бактерии умеренно устойчивы во внешней среде - в почве и воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях - до 25 дней, на белье - до 2 нед, на пищевых продуктах - от нескольких дней до недель. Несколько дольше сохраняются в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18 "С способны размножаться. При нагревании возбудитель быстро погибает, дезинфицирующие растворы в обычных концентрациях действуют на него губительно. Если в 1993-1995 гг. доминировали фаговары А, К1, В2, то в 1997 г. преобладал фаговар 28, появились фаговары F4 и 45. Установлено наличие антибиотикорезистентных штаммов возбудителя, способных вызывать крупные вспышки заболевания.

Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции - человек (больной или бактериовыделитель). Опасность больного для окружающих в разные периоды болезни неодинакова. В инкубационном периоде заражённый человек практически не опасен.

Опасность больного для окружающих увеличивается по мере развития болезни и достигает максимума на 2-3-й неделе болезни - в период выделения бактерий с испражнениями, мочой и потом; также их можно обнаружить в грудном молоке и носоглотке. Большая часть переболевших освобождается от возбудителя в первые 1 2 нед или в ближайшие 2-3 мес реконвалесценции. Примерно 3-5% остаются носителями на длительный срок, а некоторые - на всю жизнь. Эпидемиологическая опасность хронического носителя определяется его профессией и зависит от соблюдения им правил личной гигиены. Особую опасность представляют носители, имеющие доступ к приготовлению, хранению и реализации пищевых продуктов.

Механизм передачи фекально-оральный, реализуется водным, пищевым и бытовым путями; в районах с повышенным уровнем заболеваемости распространение идёт преимущественно водным путём. Последнее происходит за счёт использования воды, взятой из загрязнённых открытых или технических водоёмов, а также из-за неудовлетворительного санитарно-технического состояния водопроводных и канализационных сооружений. В результате употребления заражённой воды возникают острые и хронические водные вспышки, способные длительно продолжаться и охватывать большие группы населения. К возникновению водных вспышек приводят аварии на водопроводных сетях и сооружениях, перепады давления и нерегулярность подачи воды, сопровождающиеся подсосом инфицированных грунтовых вод через негерметичные отрезки сетей. Из пищевых продуктов наиболее опасны молоко и молочные изделия, кремы, салаты и другие продукты, служащие благоприятной средой для размножения бактерий. Иногда заражение может произойти и через овощи, особенно при их поливе сточными водами или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой культуре бактерионосителей или больных со стёртой формой болезни. При этом происходит заражение окружающих предметов, а в последующем - заражение пищи.

Естественная восприимчивость людей. Восприимчивость к болезни высокая, перенесённое заболевание оставляет стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания крайне редки.

Основные эпидемиологические признаки. Брюшной тиф встречают на всех континентах, во всех климатических зонах. Наиболее высокий уровень заболеваемости регистрируют в развивающихся странах. В связи с глобальным распространением брюшной тиф представляет одну из наиболее актуальных проблем практической и теоретической медицины. По данным ВОЗ, нет ни одной страны, где не были отмечены случаи заболевания.

Ежегодно в мире регистрируют около 20 млн случаев брюшного тифа и около 800 тыс. летальных исходов. Особенно крупные эпидемии наблюдают в странах Азии, Африки и Южной Америки. Наличие в популяции хронических бактерионосителей и отсутствие эффективных методов их санации определяют возможность спорадического и эпидемического распространения брюшного тифа практически на любой территории в любое время года. Однако эндемичность болезни чаше всего определяется активностью водного пути передачи инфекции. Необходимо различать водные вспышки как по характеру источника воды, так и по механизму его загрязнения. Нехватка воды, перебои в её поступлении также активизируют контактно-бытовую передачу возбудителя, так как заставляют население использовать для хозяйственно-питьевых целей воду технических водопроводов, открытых водоёмов, рек, арыков и т.д. Именно водный фактор обусловливает высокую заболеваемость брюшным тифом на территории Средней Азии.

В последние годы отмечена «коммерческая» окраска заболеваемости брюшным тифом, обусловленная миграционными процессами, ростом торговых связей, широким распространением уличной торговли, в том числе пищевыми продуктами.

Сезонное распределение заболеваемости характеризуется подъёмами в летне-осенний период. Последнее особенно характерно для эндемичных районов, где на фоне в целом неудовлетворительного качества питьевой воды всё более возрастает её дефицит. В настоящее время фактически на всей территории страны периодические колебания в многолетней динамике заболеваемости не выявлены. Вместе с тем на тех территориях, где ещё сохраняются условия для достаточно активной циркуляции возбудителя, отмечают более или менее выраженные сезонные подъёмы. Отмечено более частое формирование хронического носительства возбудителя на территориях с широким распространением описторхозной инвазии.

Заболеваемость жителей, проживающих в сельских районах, выше, чем жителей городов, что связано главным образом с наличием условий для заражения населения. Один из важных факторов - купание в водоёмах, загрязнённых хозяйственно-фекальными стоками. В связи с этим самым «угрожаемым» возрастом становится младший и средний школьный. Среди взрослых наиболее высокие цифры заболеваемости регистрируют среди лиц молодого возраста (15-30 лет).

Пищевые вспышки чаще всего определяют следующие обстоятельства:
- наличие на пищевом предприятии источника инфекции (бактерионосителя или больного стёртой формой);
- санитарно-технические недочёты - отсутствие или неправильная работа коммунальных установок (водопровода, канализации);
- антисанитарный режим пищевого предприятия;
- нарушения технологического процесса обработки пищи (неправильная термическая обработка и т.д.).

В крупных благоустроенных городах брюшной тиф стал исключительно болезнью взрослых. Внутрибольничное распространение инфекции характерно для психоневрологических стационаров.

Патогенез (что происходит?) во время Брюшного тифа

При попадании возбудителя через рот сальмонеллы, преодолевшие неспецифические факторы защиты полости рта и кислотный барьер желудка, проникают в солитарные и групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки, где первично размножаются. После размножения в последних, а также в лимфатических узлах брыжейки возбудитель проникает в кровоток, вызывая бактериемию и эндотоксинемию. На протяжении всего заболевания брюшной тиф сопровождает интоксикация. С током крови возбудитель диссеминирует в паренхиматозные органы (печень, селезёнку, лимфатические узлы, костный мозг), формируя в них брюшнотифозные гранулёмы, включающие крупные «тифозные» клетки со светлыми ядрами. Гранулёмы составляют основу для поддержания вторичных волн бактериемии. Далее бактерии вновь попадают в кишечник, в результате чего развиваются реакции ГЗТ в ранее сенсибилизированной лимфоидной ткани кишечной стенки. Морфологически ГЗТ проявляется некрозом пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, что приводит к формированию брюшнотифозных язв, чаще в дистальных отделах тонкой кишки. Процесс проходит ряд последовательных стадий и определяется временными рамками.
- На первой неделе болезни наблюдают «набухание» лимфатических образований в тонкой кишке, на разрезе они серо-красного цвета и внешне напоминают вещество головного мозга («мозговидное набухание»).
- На 2-й неделе развиваются некротические поражения, начинающиеся в центральных частях набухших лимфоидных образований (стадия некроза). В некоторых случаях некроз распространяется на всю толщину кишечной стенки.
- На 3-й неделе начинается отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани с образованием язв.
- К 4-й неделе происходит отторжение некротических масс из язв, приводящее к формированию так называемых чистых язв. В дальнейшем язвы заживают без образования рубцов. В этот период в ряде случаев содержимое кишечника удерживается от проникновения в брюшную полость только тонким слоем серозной оболочки, что обусловливает опасность прободения стенки кишки.

На фоне формирующихся иммунных реакций происходит выделение возбудителя из организма больного с испражнениями уже в начальной стадии заболевания, достигая своего максимума со 2-й недели болезни. Выделение микроорганизма может продолжаться и после окончания клинических проявлений заболевания. В 3-5% случаев формируется так называемое хроническое носительство брюшнотифозной палочки, способное длиться от нескольких месяцев до десятков лет, даже пожизненно. Патогенез бактерионосительства сложен. Существует мнение, что хроническое носительство представляет собой хроническую брюшнотифозную инфекцию. Считают, что важные факторы развития бактерионосительства - фенотипические особенности иммунной системы, а также образование брюшнотифозной палочкой L-форм.

Симптомы Брюшного тифа

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 3 нед (в среднем 10-14 сут). Ранее было принято считать, что брюшной тиф начинается постепенно. Однако в настоящее время более чем в 2/3 случаев наблюдают острое начало заболевания.

Первую неделю клинических проявлений обозначают как начальный период болезни. Если заболевание развивается постепенно, то в течение первых 3-4 сут происходит нарастание температурной реакции, достигающей к концу этого срока 39-40 °С. Так же постепенно развивается синдром интоксикации, проявляющийся головной болью, анорексией, прогрессирующей общей слабостью, головокружением, бессонницей. При остром начале заболевания симптомы интоксикации развиваются в более сжатые сроки (1-2 дня).

При осмотре больного в большинстве случаев обращает на себя внимание бледность кожных покровов, однако у части больных лицо может быть слегка гиперемировано, особенно в случае острого начала заболевания. Характерно утолщение языка; при этом в центре он обложен налётом, а края и кончик остаются чистыми. При большой отёчности языка можно наблюдать отпечатки зубов по его краям. Живот обычно вздут вследствие метеоризма, перистальтические волны кишечника замедлены. Характерны запоры, однако в начальной стадии болезни возможно послабление стула с каловыми массами в виде «горохового супа».

Пальпация живота (следует проводить осторожно!) выявляет лёгкую болезненность в правой подвздошной области, там же можно отметить урчание и притупление перкуторного звука (симптом Падалки). Уже к 3-4-му дню заболевания у больного увеличиваются размеры печени и селезёнки. При пальпации они несколько уплотнены, но безболезненны. Тоны сердца приглушены. Характерная для заболевания брадикардия обычно развивается на более поздних сроках. Учащение пульса в начальном периоде не исключает диагноз брюшного тифа.

Период разгара приходится на конец первой - начало 2-й недели болезни и может продолжаться от нескольких дней до 2-3 нед. Характерно нарастание симптомов интоксикации. Температура тела остаётся высокой, приобретает постоянное, волнообразное или неправильное течение.

На 8-9-е сутки болезни у больных можно обнаружить брюшнотифозные розеолы (roseolae elevatae), слегка приподнимающиеся над поверхностью кожи и располагающиеся на передней брюшной стенке и нижней части груди. Количество розеол незначительно, иногда всего 2-5 элементов. Розеолы исчезают на 3-4-й день после их появления, однако вслед за возникновением первых розеол возможны новые подсыпания. Отсутствие экзантемы не исключает диагноз брюшного тифа. Характерно развитие брадикардии, частота пульса значительно отстаёт от уровня температурной реакции. Тоны сердца, как правило, глухие, пульс малого наполнения, артериальное давление склонно к снижению. В более тяжёлых случаях наблюдают олигурию. При тяжёлом течении заболевания может развиться так называемый тифозный статус с прострацией больного, резкой слабостью, адинамией, апатией, помрачением сознания, а в некоторых случаях с двигательным беспокойством. В настоящее время подобное состояние встречают достаточно редко.

Период реконвалесценции проявляется падением температуры тела (иногда по амфиболическому типу) и постепенным исчезновением признаков интоксикации. Необходимо подчеркнуть, что несмотря на исчезновение симптомов интоксикации, особенно под воздействием лечебных мероприятий, временные рамки формирования язв в тонкой кишке сохраняются, поэтому остаётся опасность развития кишечных кровотечений и перфораций кишки.

Следует иметь в виду, что клиническая картина брюшного тифа далеко не всегда характеризуется указанным комплексом симптомов; многие из них проявляются слабо или могут полностью отсутствовать. Подобные ситуации, известные как атипичные формы , трудны для диагностики («амбулаторный тиф»). Также известна абортивная форма заболевания, характеризующаяся кратковременной лихорадкой в течение всего нескольких дней и быстрым исчезновением интоксикации. Стёртая форма брюшного тифа проявляется непродолжительным субфебрилитетом, отсутствием экзантемы и слабо выраженными симптомами интоксикации.

В редких случаях заболевание может протекать в виде пневмо-, менинго-, коло- и нефротифа. При этом течение болезни обычно тяжёлое, на фоне выраженной интоксикации преобладают признаки поражения соответствующих органов и систем.

Обострения и рецидивы.
В некоторых случаях заболевание может приобретать затяжной характер, обусловленный развитием обострений. Они обычно возникают на фоне уменьшения симптомов интоксикации и снижения температуры тела, впрочем, не достигающей нормальных показателей. На этом фоне вновь усиливаются все симптомы заболевания, повышается температура тела, появляются новые элементы брюшнотифозной экзантемы, увеличиваются в размерах печень и селезёнка.

Рецидивы заболевания отличаются от обострений тем, что вновь развиваются симптомы интоксикации, появляются свежие розеолы, температура тела повышается до высоких цифр после уже нормализовавшейся температурной реакции и удовлетворительного самочувствия больного. У 7-9% больных рецидивы возникают на 2-3-й неделе апирексии; в некоторых случаях их можно наблюдать и на более поздних сроках. Количество рецидивов обычно не превышает 1-2, в редких случаях - 3. Как правило, рецидивы начинаются остро, в течение 1-2 дней развивается полная клиническая картина заболевания. Особенно следует подчеркнуть, что при рецидивах экзантему можно обнаружить уже в первые сутки. Течение рецидивов легче, а их продолжительность короче первичного заболевания.

Осложнения
Патогенетически обусловленные и наиболее опасные осложнения при брюшном тифе - инфекционно-токсический шок, перфорация тонкой кишки и кишечное кровотечение.
Инфекционно-токсический шок развивается на фоне выраженного синдрома интоксикации; клинически характеризуется резким снижением температуры тела, тахикардией, падением артериального давления, олигурией или анурией, повышенным потоотделением, проявлениями нейротоксикоза.

Перфорация тонкой кишки и кишечное кровотечение чаще развиваются в конце 2-й и начале 3-й недели болезни. Вслед за перфорацией кишки у больного развивается перитонит с клиническими проявлениями, свойственными этому состоянию. Задача инфекциониста - распознать перфорацию в первые часы после её возникновения, до развития симптоматики генерализованного перитонита.

Сигнал перфорации - абдоминальная боль. Следует учитывать, что при перфорации брюшнотифозной язвы боль может носить самый разнообразный характер: от незначительной ноющей до «кинжальной». При осмотре больного можно отметить небольшое напряжение брюшных мышц в области перфорации, а в некоторых случаях симптом Щёткина-Блюмберга. Однако в ряде случаев эти признаки могут отсутствовать, тогда необходимо обратить внимание на косвенные симптомы, такие как симптом «гробовой тишины» (отсутствие шумов перистальтики) при аускультации живота, неожиданное резкое падение температуры тела и смену брадикардии на тахикардию.

Кишечное кровотечение может быть клинически бессимптомным, в этом случае его устанавливают по наличию крови в каловых массах и уменьшению содержания гемоглобина. Массивное кровотечение сопровождают внезапное снижение температуры тела, возникновение чувства жажды, учащение пульса, снижение артериального давления. При массивном кровотечении каловые массы приобретают характер мелены. Возможно появление рвоты, рвотные массы имеют вид «кофейной гущи». При одновременном развитии перфорации и кровотечения в большинстве случаев отсутствует болевой синдром.

Диагностика Брюшного тифа

Дифференциальная диагностика
Брюшной тиф необходимо дифференцировать от заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой и развитием признаков интоксикации, - сыпного тифа, малярии, бруцеллёза, пневмонии, сепсиса, туберкулёза, лимфогранулематоза и др. В клинической дифференциальной диагностике брюшного тифа следует опираться на такие симптомы, как высокая длительная лихорадка, бледность кожных покровов лица, болезненность и урчание при пальпации в правой подвздошной области, гепатолиенальныи синдром, брадикардию, увеличение в размерах языка, обложенного по центру, появление на 8-9-й день болезни скудной розеолёзной сыпи на животе и нижней части груди, при более тяжёлом течении - развитие тифозного статуса. Постановка правильного диагноза вызывает значительные трудности, особенно при атипичных формах брюшного тифа. Поэтому каждый случай неясной лихорадки длительностью более 3 дней требует проведения соответствующих лабораторных исследований, в том числе выделения возбудителя из крови и фекалий, определения антигенов возбудителя в сыворотке крови и испражнениях. Получение брюшнотифозной гемокультуры - абсолютное подтверждение диагноза брюшного тифа. Обнаружение брюшнотифозных палочек в каловых массах менее информативно.

Лабораторная диагностика
На высоте интоксикации у больных брюшным тифом изменения гемограммы характеризуются лейкопенией, анэозинофилией, относительным лимфоцитозом и умеренным повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). На первых этапах болезни также можно наблюдать умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В анализе мочи можно обнаружить белок и увеличение количества эритроцитов, а также цилиндры.

Наиболее достоверный метод диагностики брюшного тифа - выделение возбудителя. Для этого проводят посев 10 мл крови на 100 мл среды, содержащей жёлчь (10-20% жёлчный бульон, среда Раппопорта). Выделение гемокультуры наиболее эффективно в первую неделю болезни, однако с диагностической целью исследование проводят во все периоды температурной реакции. Посевы испражнений (копрокультуру) и мочи (уринокультуру) также проводят во все периоды заболевания, особенно на 2-3-й неделе. Вместе с тем необходимо помнить, что брюшнотифозную палочку из кала и мочи можно выделить не только у больных брюшным тифом, но и от бактерионосителей при различных лихорадочных состояниях. Посевы испражнений и мочи выполняют на плотные питательные среды.

Помимо бактериологических исследований уже с первых дней болезни можно выявить брюшнотифозный О-Аг в испражнениях или сыворотке крови в РКА, РЛА, а также методами иммунофлюоресцентной микроскопии и ИФА.

Серологическую диагностику (РНГА в парных сыворотках с эритроцитарным брюшнотифозным О-диагностикумом) проводят с конца первой недели заболевания, однако минимальный диагностический титр AT (1:200) впервые можно выявить и в более поздние сроки заболевания (на 3-й неделе болезни). РНГА с эритроцитарным брюшнотифозным Vi-диагностикумом у больных брюшным тифом имеет вспомогательное значение (минимальный диагностический титр 1:40). Чаще эту реакцию используют для отбора лиц, подозрительных на бактерионосительство. При титрах AT 1:80 и выше этим лицам проводят многократное бактериологическое исследование.

Лечение Брюшного тифа

Во всех случаях, даже при подозрении на тифо-паратифозное заболевание, больные подлежат госпитализации. Диета больных должна носить механически и химически щадящий характер. Обычно больным назначают стол №4 (в инфекционном стационаре его часто обозначают как стол №4abt). Блюда должны быть отварными и протёртыми через сито. Питание показано дробное, малыми порциями; пищу следует запивать большим количеством жидкости.

Постельный режим больного обусловлен необходимостью избегать напряжения мышц живота, что может спровоцировать перфорацию кишки или кровотечение. Щадящая диета и постельный режим должны продолжаться до конца 4-й недели болезни, т.е. до момента наступления репарации слизистой оболочки кишки. Диету и режим необходимо соблюдать вне зависимости от сроков исчезновения интоксикации.

Для этиотропной терапии обычно применяют левомицетин по 0,5 г 5 раз в сутки по 2-й день с момента нормализации температуры тела (включительно), затем по 0,5 г 4 раза в сутки по 10-й день апирексии. В тяжёлых случаях заболевания назначают левомицетин-сукцинат внутримышечно по 3 г/сут. Учитывая нарастающую устойчивость брюшнотифозной палочки к левомицетину, в лечении больных также применяют ампициллин по 0,5 г внутрь 4 раза в день, азитромицин 500 мг в первые сутки, а в дальнейшем по 250 мг/сут перорально, цефалоспорины III поколения (цефтриаксон по 2 г/сут внутримышечно) и фторхинолоны (ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 раза в сутки). Продолжительность курсов этих препаратов при их клинической эффективности может быть сокращена до 5-7-х суток апирексии.

Учитывая наличие интоксикационного синдрома, всем больным необходимо проводить активную дезинтоксикационную терапию внутривенным введением коллоидных и кристаллоидных растворов.

В случаях кишечного кровотечения больному на 12-24 ч назначают абсолютный покой в положении на спине, голод, ограниченное количество жидкости (не более 500 мл, чайными ложками). Расширение диеты возможно не ранее 2-го дня от начала кровотечения; в рацион включают мясные и рыбные бульоны, соки, кисели, желе, яйца всмятку. В случае прекращения кровотечения диету в течение 3-5 дней постепенно расширяют до стола №4abt. С первых часов кровотечения больному необходимо подвесить пузырь со льдом, слегка касающийся передней стенки живота. Из медикаментозных средств для остановки кровотечения применяют раствор аминокапроновой кислоты, кровезаменители, ингибиторы фибринолиза. Для профилактики повторного кровотечения назначают викасол.
При диагностике перфорации кишки больной поступает под наблюдение хирурга.
Выписка реконвалесцентов из стационара при полном клиническом выздоровлении возможна после 21-го дня нормальной температуры тела, однако день выписки не может быть ранее окончания 4-й недели болезни.

Профилактика Брюшного тифа

Эпидемиологический надзор должен опираться на санитарный надзор , включающий санитарно-гигиенический контроль за внешней средой, санитарно-эпидемиологический режим на пищевых объектах и т.д. Он направлен на сбор информации, динамическую оценку факторов риска и условий жизни и включает наблюдение за заболеваемостью брюшным тифом с учётом преобладания тех или иных путей передачи инфекции, а также определение фаготипового пейзажа выделяемых возбудителей. Большое значение имеет систематический контроль за хроническими носителями брюшного тифа с периодическими лабораторными их обследованиями. При осуществлении эпидемиологического надзора за брюшным тифом наибольшее внимание уделяют объектам водоснабжения и молокоперерабатывающим предприятиям, а также контролю за очисткой, канализацией и обезвреживанием нечистот, борьбе с мухами. В рамках эпидемиологической диагностики проводят ретроспективный и оперативный эпидемиологический анализ. Основными предпосылками осложнения эпидемиологической ситуации становятся явления социальной жизни, способные активизировать ведущие пути передачи возбудителя (водный и пищевой).

Предвестником осложнения эпидемиологической ситуации при брюшном тифе и других кишечных инфекциях могут служить ухудшение бактериологических показателей воды и пищевых продуктов, изменение фаготипа и биологических свойств циркулирующего возбудителя.

Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия сводятся прежде всего к выявлению бактерионосителей брюшнотифозной палочки и пресечению путей передачи. Наиболее результативны меры по устранению водного и пищевого путей передачи возбудителей, что обеспечивают налаживанием должного водоснабжения, канализации и хорошей работы предприятий общественного питания. Поддержание водопроводных и канализационных сооружений в надлежащем санитарно-техническом состоянии, соблюдение санитарных и противоэпидемических норм и правил при их функционировании, очистка и обеззараживание сточных вод перед их сбросом в открытые водоёмы служат залогом спокойной эпидемической обстановки по брюшному тифу и другим кишечным инфекциям. Большое значение имеет санитарное просвещение населения , овладение санитарными минимумами работниками общественного питания и торговли пищевыми продуктами. С целью выявления носителей среди лиц, поступающих работать на пищевые и приравненные к ним объекты (не болевших ранее брюшным тифом), перед допуском к работе исследуют сыворотку крови в РПГА с О- и Vi-эритроцитарными диагностикумами и проводят однократное бактериологическое исследование кала. При отрицательных результатах обследуемых лиц допускают к работе.

При положительном результате серологического обследования ставят пробу с цистеином; при её положительном результате к работе этих лиц не допускают. Если эти лица в прошлом перенесли брюшной тиф, сыворотку крови исследуют в РПГА с цистеином; кал, мочу и жёлчь необходимо обследовать с применением бактериологического метода. При положительных результатах бактериологических и серологических исследований этих лиц рассматривают как хронических носителей, ставят на учёт и к работе не допускают.

Вспомогательное значение имеет иммунизация, проводимая по эпидемиологическим показаниям среди населения, начиная с 3 лет в местностях, неблагополучных по брюшному тифу (уровень заболеваемости превышает 25 случаев на 100 000 населения), а также взрослым из групп риска: работникам очистных сооружений, инфекционных больниц, бактериологических лабораторий и т.п. Вакцинация показана лицам, выезжающим в страны Азии, Африки и Латинской Америки, где заболеваемость брюшным тифом высока. Для этого применяют убитые клеточные вакцины с коэффициентом защиты 50-88% и субклеточные (на основе Vi-Ar) с коэффициентом защиты 62-75%.

Брюшнотифозную спиртовую вакцину вводят двукратно в подлопаточную область. Первая доза составляет 0,5 мл, вторая - 1 мл (через 25-35 сут). Ревакцинацию проводят через 2 года в дозе 1 мл. Вакцины ВИАНВАК и Тифим Ви вводят однократно подкожно в наружную поверхность верхней трети плеча. Разовая доза для лиц любого возраста - 0,5 мл. Ревакцинацию проводят каждые 3 года.

Мероприятия в эпидемическом очаге
Информацию о заболевшем направляют в территориальный Центр государственного санитарно-эпидемиологического надзора в виде экстренного извещения.

Госпитализация больного или подозрительного на заболевание человека обязательна из-за возможности опасных для жизни осложнений - перфоративного перитонита и кишечного кровотечения. После клинического выздоровления больного выписывают из стационара не ранее 21 -го дня нормальной температуры тела. Перед выпиской необходимо 3-кратное бактериологическое исследование кала и мочи на наличие возбудителя. Все переболевшие после выписки подлежат медицинскому наблюдению с термометрией 1 раз в неделю первые 2 мес, затем 1 раз в 2 нед в течение 1 мес. Через 10 дней после выписки из стационара реконвалесцентов 5-кратно обследуют на бактерионосительство (кал и мочу) с интервалами 1-2 дня. Затем на протяжении 3 мес ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. На 4-м месяце наблюдения бактериологически исследуют жёлчь, а в РПГА с цистеином - сыворотку крови. При отрицательных результатах всех исследований переболевшего снимают с диспансерного наблюдения.

Переболевших из числа работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, не допускают к работе 1 мес после выписки из больницы. В течение этого времени их подвергают 5-кратному бактериологическому обследованию. При отрицательных результатах исследования их допускают к работе, но ежемесячно бактериологически обследуют в течение последующих 2 мес. К концу 3-го месяца однократно исследуют жёлчь и сыворотку крови в РПГА с цистеином. В последующие 2 года их обследуют ежеквартально, а в дальнейшем на протяжении всей трудовой деятельности - ежегодно 2-кратно (исследуют кал и мочу). Если при любом из обследований, проведённом по истечении 3 мес после выздоровления, хотя бы однократно выделяют возбудитель, таких лиц относят к хроническим бактерионосителям и отстраняют их от работы. Всех хронических носителей возбудителя брюшного тифа ставят на учёт в центрах санитарно-эпидемиологического надзора. Их обучают правилам приготовления дезинфицирующих растворов, текущей дезинфекции, правильного гигиенического поведения.

Работа в очаге тифо-паратифозной инфекции нацелена на выявление источника инфекции (больного лёгкой формой, реконвалесцента, хронического носителя), защиту лиц, общавшихся с больным, и наблюдение за ними в течение максимального инкубационного периода (21 день) для выявления новых больных. Проживающих в очаге детей дошкольного возраста, посещавших детские учреждения, работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, отстраняют от работы и посещения ДДУ до получения однократного отрицательного результата исследования на носительство. Для предохранения от заболевания брюшным тифом и паратифами лиц, общавшихся с больными или реконвалесцентами в очаге, применяют брюшнотифозный бактериофаг. Его назначают 3-кратно с интервалом 3-4 дня; при этом первую дозу вводят после забора материала для бактериологического обследования.

Учитывая стойкость сальмонелл во внешней среде, в очагах проводят дезинфекцию 20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Острая циклически протекающая кишечная инфекция, вызываемая бактериями Salmonella typhi. Течение тифа сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией, розеолезными высыпаниями на коже, патологическим увеличением размеров печени и селезенки, поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки.

Возбудитель брюшного тифа - Salmonella typhi. Это бактерия вида Salmonella enterica, подвида enterica, серовара typhi. Как и другие сальмонеллы она растет на обычных питательных средах, но особенно хорошо себя чувствует в среде, содержащей желчь. Оптимальными условиями роста называют температуру 37 °С, и кислотность pH=7,2-7,4. К окружающей среде тифо-паратифозные сальмонеллы относительно устойчивые, хорошо переносят низкие температуры в течение нескольких месяцев. Выживание этих возбудителей в воде зависит от условий: в проточной воде они сохраняются несколько дней, в водопроводной - до 3 месяцев, а в иле колодцев - до 6 месяцев. Очень хорошо они сохраняются в продуктах питания, а именно в молоке, сыре, сметане, мясном фарше, овощных салатах, где способны к размножению и с которыми часто проникают в организм человека.

Погибает Salmonella typhi под воздействием высокой температуры - в течение 1 часа при 50 ° С, в течение получаса при 60 °С и мгновенно при кипячении. Прямые солнечные лучи также действуют на них губительно. Обычные дезинфицирующие средства обусловливают их гибель через несколько минут.

Возбудителям тифо-паратифозных заболеваний, подобно другим сальмонеллам, свойственен широкий спектр ферментов, повышающих их агрессивность (гиалу- ронидаза, фибринолизин, лецитин аза, гемолизин и др.). Многие свойства тифо- паратифозных палочек (например, вирулентность, аглютинабельность, лизабельность) способны к изменениям под влиянием антибиотиков, бактериофагов и других неблагоприятных для бактерий факторов. Примечательно, что в процессе заболевания у одного больного свойства возбудителя меняются.

Причины возникновения брюшного тифа объясняются его антропонозной природой, то есть источником инфекции всегда оказывается больной или носитель этих микробов. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный:

• хронические бактерионосии, в частности те, деятельность которых связана с продуктами питания, источниками водоснабжения;
• испражнения больного человека содержат миллионы микробов - самыми опасными считаются так называемые мочевые носители, поскольку акт мочеиспускания часто не сопровождается достаточным соблюдением гигиенических навыков;
• контактно-бытовой путь передачи - через загрязненные руки (прямой путь передачи), посуду, белье, дверные ручки (непрямой путь);
• зараженная вода, вследствие фекальных загрязнений источников водоснабжения - вспышки носят взрывной характер
• продукты питания - преимущественно при потреблении инфицированного молока, молочных продуктов, изделий с кремом, мороженого, сливочного масла преимущественно в теплое время года; инфицирование готовых продуктов питания происходит при нарушении санитарных норм и правил переработки сырья, хранения, транспортировки, реализации готовой пищевой продукции;
• передача инфекции с участием насекомых, например мух - они оказываются механическим переносчиком микробов на продукты, потребляемые без термической обработки;

При попадании в организм 10 и микробных тел болезнь развивается в 25% инфицированных, 105 - 50%, 108 - 100%. Поскольку больных с тяжелым течением тифо-паратифозных заболеваний в основном выявляют и госпитализируют, они реже становятся источником инфекции - обычно только для тех, кто ими занимается или непосредственно окружает.

Тифо-паратифозные заболевания характеризуются летне-осенней сезонностью, на этот период приходится до 75% всех случаев. Сезонное повышение заболеваемости обусловлено не только упрощенным механизмом передачи инфекции, но и следующими факторами:

• снижением реактивности организма под влиянием чрезмерной инсоляции,
• купанием в открытых водоемах,
• употреблением большого количества углеводов,
• нарушением водного обмена,
• снижением барьерной функции желудка,
• снижением бактерицидных свойств крови,
• усилением миграции населения летом (туризм, отдых у моря и пр.),
• потреблением некипяченого молока, немытых ягод, фруктов, овощей.

Перенесенное заболевание, если не сформировалось носительство, способствует возникновению длительного стерильного иммунитета.

Патогенез брюшного типа включает несколько этапов. В фазу проникновения возбудители через рот попадают в пищеварительный канал. Вследствие их высокой устойчивости к кислой среде желудка они беспрепятственно попадают в лимфатические образования: пейеровы бляшки и солитарные фолликулы тонкой кишки, которые служат барьером для других инфекций. Способствуют такому глубокому проникновению их операции на желудке, алкоголизм с формированием устойчивой ахлоргидрии, употребления антацидов, блокаторов Н2-гиетаминорецепторив или ингибиторов протонной помни. Иногда микробы способны попадать даже в лимфатические образования ротовой части горла.

Тифо-паратифозные палочки могут беспрепятственно проникать в лимфоидные клетки и размножаться там, тогда как в цитоплазму иммунных лимфоцитов, полученных из периферической крови привитых людей и хронических носителей, бактерии не проникают, а располагаются вокруг лимфоцитов. Микробы размножаются в этих лимфатических образованиях, накапливаются в достаточном количестве и лимфогенным путем попадают в следующий защитный барьер - мезентеральные лимфатические узлы, в результате чего происходит их гиперплазия, образование гранулем.

В фазу прорыва микробов в кровоток появляются клинические признаки заболевания:

• постепенное возбуждение терморегуляционного центра с повышением в типичных случаях температуры тела до фебрильных цифр в течение первых 3-5 дней болезни;
• общие интоксикационные проявления;
• перераспределение крови - скопление ее в сосудах внутренних органов с возникновением некоторого их отека и одновременного уменьшения кровотока в сосудах кожи;
• ослабление слюноотделения, что впоследствии приводит к проблемам в полости рта;
• задержка стула, мочеиспускания может быть обусловлена возбуждающим действием эндотоксина именно на симпатическую часть на уровне автономных узлов брюшной полости;
• уменьшение перистальтики кишечника также связано с выраженностью мезаденита;
• подавляется работа костного мозга, обуславливая снижение уровня лейкоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов.

Почти одновременно происходит паренхиматозная диффузия - микробы разносятся в различные органы и ткани, там образуются вторичные очаги воспаления и гранулемы. В результате возникают проявления поражения тех или иных органов, что способно искажать типичную клиническую картину (пневмония, нефрит, менингит).

Фаза выведения возбудителя из организма начинается примерно со второй недели клинических симптомов. Микроб выделяется с мочой и желчью. В кишки возбудители поступают в большом количестве именно из желчного пузыря, где могут размножаться и накапливаться. До этого в результате попадания возбудителей тифо-паратифозных инфекций в лимфатический аппарат тонкой кишки в инкубационный период происходит сенсибилизация антигенов к ним. Процесс повторного "прохождения" микробов через кишечник сопровождается рядом последовательно возникающих морфологических изменений:

• 1-я неделя - "мозгоподобное набухание" лимфатического аппарата кишечника как реакция на повторное попадание возбудителей;
• 2 неделя - образование местных некрозов в участке фолликулов; некрозы могут распространяться вглубь, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины;
• 3 неделя - отторжение некротических масс и образование язв. Если при этом повреждается стенка кровеносного сосуда, возможно кровотечение, при образовании глубоких язв могут возникать перфорации кишечника;
• 4 неделя - полное очищение язв; также возможны кровотечения, перфорации;
• 5-я неделя - заживление язв без формирования рубцов, стриктур.

Выделяют несколько периодов в течении заболевания:

• начальный - постепенное начало, повышение температура тела, общая слабость, повышенная утомляемость, ощущение разбитости, ухудшение аппетит, нарушение сна. Развивается бледность кожи. Спазм поверхностных сосудов и расширение их во внутренних органах приводят к постепенному увеличению печени и селезенки. Артериальное давление снижается, возникает брадикардия. Иногда может быть покашливание, особенно при изменении положення тела с горизонтального на вертикальное, что обусловлено передавливанием сосудов легких. Вследствие медленного кровотока и расширения сосудов ЦНС развивается отек мозга (токсическая энцефалопатия), из-за которого головная боль становится постоянной, назойливой, усиливается во второй половине дня. Появляется нарушение формулы сна - развивается сонливость днем и бессонница ночью. Сильная общая слабость заставляет больного оставаться в постели, он постепенно теряет интерес к окружению, неохотно отвечает на вопросы, реакция замедленная. Начальный период длится 4-7 дней и заканчивается, когда температура тела достигает максимума.
• период разгара - без лечения длится 2-3 нед. Лихорадка приобретает постоянный характер на уровне 39-40 °С без озноба. Интоксикация нарастает до максимума, бывает иногда очень выраженная, до тифозного статуса. При тяжелом течении у больного появляется спутанность сознания ("нечеткость"), он беспокойный, полностью дезориентирован в пространстве, бредит. Лицо амимическое. Иногда возникают галлюцинации, агрессивность. Развившиеся в начальном этапе признаки приобретают максимального проявления. Артериальное давление может существенно снизиться, относительная брадикардия может перейти в абсолютную. Тоны сердца приглушены, возможен систолический шум на верхушке. У небольшого числа физически развитых лиц может появишься дикротия пульса (ощущение дополнительного пульсового удара сразу после основного). Над легкими выслушивается ослабленное дыхание, единичные сухие хрипы. Кожа туловища и лица очень бледная, сухая на ощупь из-за высокой температуры тела. Язык утолщен, сначала он покрыт белым налетом, кроме краев и кончика, поэтому отпечатки зубов по краям хорошо заметны. Со 2-й недели при отсутствии ухода за полостью рта он покрывается черным налетом ("фулигинозный язык"). Характерные метеоризм, увеличение печени и селезенки, запоры. При перкуссии правого подвздошного участка проявляется ощутимое укорочение перкуторного звука. На коже у половины больных может появляться розеолезная сыпь с типоичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки, иногда предплечья, поясница. Элементы сыпи представлены розово-красными или бледно-розовыми пятнами с четкими контурами, которые исчезают при нажатии, но возникают снова. Сыпь с геморрагическим компонентом - признак очень тяжелого течения болезни.
• период обратного развития болезни и период реконвалесценции - температура тела снижается как политически, так и критически, симптомы постепенно исчезают. Длительный субфебрилитет в период реконвалесценции часто является предвестником обострения заболевания.

Далеко не всегда, все описанные выше периоды четко прослеживаются. Клиническое течение тифо-паратифозных заболеваний за последние десятилетия претерпел определенную трансформацию, что объясняется кардинальными изменениями условий жизни и значительным использованием антибиотиков. Чаще регистрируют острое начало болезни со стремительным повышением температуры тела и критическим ее снижением, короткий лихорадочный период, слабо выраженные проявления интоксикации, быстрое появление сыпи с очень малым количеством розеол; чаще встречаются легкие формы заболевания. Раннее применение антибиотикив в большинстве случаев значительно сокращает продолжительность тифо-паратифозных болезней, иногда буквально "обрывает" их течение.

Кроме обычного циклического течения брюшной тиф может отличаться:

• обострениями;
• рецидивами.

Подозрение на обострение возникает, если на фоне снижения температуры тела до субфебрильных цифр и существенного улучшения самочувствия больного на протяжении нескольких дней возникает высокая лихорадка, с последующим появлением всех ведущих клинических симптомов. Сейчас причиной обострений чаще всего является ранняя отмена антибиотика или уменьшение его дозы.

Рецидивы могут возникать в любые сроки после нормализации температуры тела, но чаще на 2-3-й неделе, то есть вскоре после отмены антибиотика. Однако описаны и более поздние рецидивы - через 1-2 месяца после нормализации температуры тела. При рецидивах также с первых дней появляются типичные клинические признаки брюшного тифа или паратифа.

Особенностями паратифа А отмечают:

• значительно чаще, чем при брюшном тифе (более чем у половины больных), заболевание начинается остро;
• часто в первые дни у больных появляются признаки поражения дыхательных путей (першение, боль в горле, незначительный кашель);
• кожа и конъюнктивы часто гиперемированы, нередко возникают признаки фарингита;
• сыпь появляется раньше (у большинства больных - уже на 5-7-й день болезни); она чаще папулезная, иногда кореподобная; обильна, располагается не только на туловище, но и на сгибательных поверхностях рук;
• запоры и расстройства стула в начальный период болезни случаются с одинаковой частотой;
• нередко наблюдают ознобы, потливость.

К особенностям паратифа В относятся:

• более короткий, чем при брюшном тифе и паратифе А, инкубационный период;
• начало в большинстве случаев острое, внезапное, с умеренной тошноты и рвоты, расстройств стула;
• нередко в начальный период возникают озноб, потливость;
• лихорадка обычно кратковременная (1-5 дней), различного характера - субфебрильная, волнообразная;
• в связи с кратковременностью течения сыпь может отсутствовать, но иногда появляется на 4-5-й день; может быть обильной, полиморфной.

Как лечить брюшной тиф?

Лечение брюшного тифа носит этиотропный характер, то есть нацелено на устранение возбудителя. Лечение назначается в кратчайшие сроки после того, как возникли подозрения на тиф. Больной нуждается в госпитализации. Важно установить эпидемиологию инфекции с целью остановить ее распространение.

Основным антибактериальным средством оказывается (хлорамфеникол), к которому циркулирующие в нашей стране микробы еще сохраняют чувствительность. Его назначают внутрь по 0,75-1,0 грамма 4 раза в сутки в течение всего лихорадочного периода и вплоть до 10-го дня нормальной температуры тела. Парентеральное введение левомицетина следует применять при тифозном статусе или определенных осложнениях (менинготиф) вследствие слабого проникновения препарата в лимфатические образования кишечника при этом пути введения.

Препаратами второй линии при лечении брюшного тифа оказываются фторхинолоны:

• или
• - внутрь по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток.

В случае возникновения определенных осложнений, тифозного статуса эти препараты можно назначать и парентерально.

Однако сейчас для стран Восточной Европы ВОЗ рекомендует начинать лечение именно с вышеназванных фторхинолонов - препаратов первой линии (в случае осложнений - вводить их парентерально), а как препараты второй линии (т.е. при устойчивости или непереносимости препаратов первой линии) в не осложненных случаях внутрь применять:

• - по 0,5 г в 1-й день, по 0,25 г во 2-5-й дни;
• - по 0,75-1,0 г в сутки в течение 7-10 суток;
• цефиксим - по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 14 суток.

В осложненных случаях, при тифозном статусе препаратами второй линии для этих регионов становятся:

• - по 1,0-2,0 г каждые 4-6 часов парентерально;
• - по 2 г 4 раза в сутки;
• - по 1-2 г 2 раза в сутки.

Для лечения больного, который заразился в регионе с мультирезистентными тифо- паратифозными возбудителями (Южная и Восточная Азия), ВОЗ рекомендует в не осложненных случаях как препарат первой линии назначать цефиксим (по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 14 суток) в сочетании с ципрофлоксацином или офлоксацином (по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток), а в качестве препарата второй линии - азитромицин (по 0,5 г 1 раз в сутки внутрь в течение 10 суток).

В осложненных случаях к препаратам первой линии в этих регионах включают цефтриаксон (по 1-2 г 2 раза в сутки или дефотаксим по 2 г 4 раза в сутки) в обязательном сочетании с ципрофлоксацином или офлоксацином (по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток парентерально). Как препараты второй линии в этом регионе рекомендуют назначать (по 1-2 г 3-4 раза в сутки) или имипинем вместе с диластином (по 0,5-1,0 г каждые 6 часов) в сочетании с ципрофлоксацином или офлоксадином (по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 14 суток) или (по 0,4 г в сутки в течение 7-14 суток), или (по 0,5 г в сутки в течение 7-14 суток). Все препараты второй линии вводятся парентерально.

Нужно динамически оценивать эффективность препарата. В случае применения левомицетина эффект, свидетельствующий о чувствительности возбудителей, следует оценивать на 4-е сутки применения препарата, при всех других антибиотиках - на 2-е сутки. При подозрении на нечувствительность нужна быстрая замена антибактериального средства. Согласно рекомендациямы ВОЗ, появление обострения или рецидива тифо-паратифозной инфекции не требует замены антибактериального препарата, который до этого давал эффект, а побуждает к поиску других причин, которые привели к несоответствующему течению болезни.

Всем больным назначают строгий постельный режим в течение всего лихорадочного периода и еще 5 дней после нормализации температуры тела. В случае несоблюдения режима до этого срока очень вероятным оказывается возникновение таких осложнений, как коллапсы, кровотечения, перфорации. За больным нужно обеспечивать постоянное наблюдение, уход (регулярная обработка ротовой полости, кожи), при запорах - препараты лактулозы, очистительные клизмы. Диету №1 назначают с первого дня, постепенное расширение ее возможно лишь после нормализации температуры тела, но не ранее 5-й недели болезни. Пища должна содержать достаточное количество витаминов и солей калия. Нельзя потреблять газированные минеральные воды, настой шиповника, желчегонные травы.

При наличии у больных токсикоза важное значение имеет применение дезинтоксикационной терапии. Если необходимое количество жидкости (до 40 мл/кг массы в сутки) не удается обеспечить перорально, в том числе с пищей, можно назначить внутривенные сбалансированные полиионные растворы (с целью компенсировать водно-электролитные расстройства), глюкозо-солевые смеси, смеси солей и других углеводов, 5-10% растворы глюкозы, реополиглюкин.

Длительное применение антибиотиков может быть причиной развития кандидоза, дисбиоза. Поэтому на протяжении всего курса антибиотикотерапии больные должны получать или другие противогрибковые препараты и средства, корригирующие микрофлору кишок.

В случае появления кишечной кровотечения срочно назначают холод на живот, специальные диеты, антигеморрагические средства, при необходимости - переливание эритроцитной, тромбоцитной массы, криопреципитата. Если в течение 2 суток консервативное лечение кишечного кровотечения не даст эффекта, необходимо хирургическое вмешательство с починкой кровоточащих язв. Как правило, ревизии подлежат последние 70 см тонкой кишки, где сосредоточены такие язвы.

С какими заболеваниями может быть связано

Хроническое носительство в результате перенесенной острой формы тифо-паратифозной инфекции следует считать своеобразной хронической формой течения, потому что у этой категории лиц на протяжении жизни возникают кратковременные случаи повышения температуры тела с непродолжительной появлением возбудителя в крови. У хронических бактерионосителей частым местом локализации возбудителя является желчный пузырь, почки, костный мозг. Способствуют этому или , наличие мочевого и др. Такие лица составляют 3-6% всех больных. После удаления желчного пузыря у "желчных" носителей нередко происходит элиминация сальмонелл из организма.

Кроме того, брюшной тиф провоцирует следующие осложнения

• кишечное кровотечение - развивается у 25% больных брюшным тифом и в 7-10% лиц с паратифом, но степень кровопотери разная; у большинства больных кровотечение клинически не выражено, а потому диагностируют только с помощью исследования испражнений на скрытую кровь; в определенном количестве случаев кровотечение приводит к выраженным гемодинамическим изменениям (тахикардия, еще большее снижение АД), внезапному снижению температуры тела, иногда ниже 37 °С, что заметно в температурном листе; столь​​массивное кровотечение наблюдается при многочисленных кишечных язвах;
• перфорация кишечника - чаще возникает на 3-й неделе; участок перфорации обычно не велик по размерам, прикрыт брюшиной, за счет чего в отличие от прободения язв желудка и двенадцатиперстной кишки, которые сопровождаются кинжальной болью, болевые ощущения при тифо-паратифозных перфорациях обычно отсутствуют и появляются только при развитии разлитого перитонита. Поэтому больной и медицинский персонал постоянно должны быть бдительными. При появлении у больного любых необычных ощущений в правой подвздошной области, выявления там резистентности брюшной стенки, позитивных симптомов раздражения брюшины, потенциально нужно эти признаки расценивать как подозрения на перфорацию кишки. Редко перитонит может быть следствием некроза мезентерального лимфатического узла.

К прочим осложнениям брюшного тифа следует относить любые клинически выраженные признаки инфекционных поражений тех или иных органов - пиевмотиф, менинготиф, миокардит, нефротиф, остеомиелит и прочие.

Лечение брюшного тифа в домашних условиях

Лечение брюшного тифа противопоказано в домашних условиях в силу двух причин:

• во-первых, заболевание требует постойного медицинского контроля и повторных диагностических процедур, что удобнее и эффективнее проводит в условиях стационара;
• во-вторых, заболевание носит инфекционный характер и представляет опасность для лиц, контактных с больным.

Из стационара пациент выписывается на 21-й день нормальной температуры, учитывая, что на спад она идет в кратчайшие сроки при адекватно подобранном лечении.

Обязательно проводят контрольное обследование перед выпиской: через 2 дня после отмены антибиотика назначают 3 дня подряд посевы кала и мочи и однократно посев желчи (биликультуры). При отрицательных результатах посевов кала, мочи и биликультуры больного выписывают.

Впоследствии в домашних условиях важно вести здоровый образ жизни с соблюдением сбалансированного питания и исключением вредных привычек. Предметы личной гигиены, используемые больным до заболевания, необходимо санировать или уничтожить.

Какими препаратами лечить брюшной тиф?

Препараты первой линии:

• - внутрь по 0,75-1,0 грамма 4 раза в сутки в течение всего лихорадочного периода и вплоть до 10-го дня нормальной температуры тела;
• - внутрь по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток;
• - внутрь по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток;
• - внутрь по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток.

Препараты второй линии в не осложненных случаях:

• - внутрь по 0,5 г в 1-й день, по 0,25 г во 2-5-й дни;
• - внутрь по 0,75-1,0 г в сутки в течение 7-10 суток;
• Цефиксим - внутрь по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 14 суток.

Препараты второй линии в осложненных случаях:

• - парентерально по 1,0-2,0 г каждые 4-6 часов;
• - внутрь по 2 г 4 раза в сутки;
• - внутрь по 1-2 г 2 раза в сутки.

Тиф, привезенный из южных регионов, поддается воздействию следующих медикаментов:

• - парентерально по 1-2 г 3-4 раза в сутки;
• Имипинем - парентерально по 0,5-1,0 грамму каждые 6 часов;
• - внутрь по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток;
• - внутрь по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 7-14 суток;
• - парентерально по 0,4 г в сутки в течение 7-14 суток;
• - парентерально по 0,5 г в сутки в течение 7-14 суток.

Лечение брюшного тифа народными методами

Применение народных средств в лечении брюшного тифа не способно оказать достаточного антибактериального эффекта, потому может применяться с другими целями, но на завершающем этапе лечения. Травяные сборы, рекомендуемые к применению, обладают бактерицидным, иммуноукрепляющим, противовоспалительным действием, помогают обезболить и восстановить функцию печени и желудочно-кишечного тракта. Любой рецепт должен быть обсужден с лечащим врачом и применяться с его согласия, а не в рамках самолечения.

В лечении брюшного тифа народными средствами применяются:

• корни кровохлебки - 1 ст. л. измельченных корней залить 1 стаканом кипятка, прокипятить 30 минут, остудить, процедить и принимать по 1 ст. л. 5-6 раз в день;
• сок смородины - в свежеотжатом виде по 100 мл 2-3 раза в день;
• травяной сбор - соединить по 4 части корней родиолы розовой и заманихи высокой, плодов шиповника коричневого, по 3 части плодов боярышника кроваво-красного и листьев крапивы двудомной, 2 части зверобоя продырявленного; 2 ст.л. сбора залить 200 мл воды, прокипятить 15 минут, процедить принимать по 1/3 и 1/2 стакана отвара 2-3 раза в день;
• мелиса и горец - соединить 2 части мелиссы лекарственной и 5 частей горца птичьего; 1 ст.л. сбора поместить в термос, залить стаканом кипятка, спустя 10 часов процедить; принимать по 2-3 стакана в течение дня.

Лечение брюшного тифа во время беременности

Лечение брюшного тифа в период беременности - сложная задача, поскольку перед врачом стоит цель не навредить здоровью женщины и ее плода, но в то же время подобрать достаточно эффективные препараты.

• соблюдение личной гигиены (прежде чистоты рук),
• предотвращение инфицирования продуктов питания, воды, предметов быта,
• соблюдения условий приготовления и хранения пищи.

По показаниям (чаще всего вспышка тифо-паратифозного заболевания на отдельной территории, путешествие в местности, неблагоприятные по этим инфекций) проводят прививки комплексной тривакциной ТАБ в дозе 0,5 мл подкожно (трехкратно с интервалами между введениями 10 дней). После прививки иммунитет сохраняется до 10 лет. На территории, где регистрируется повышение заболеваемости, ревакцинацию проводят каждые 3 года.

Путешественникам в эндемичные страны рекомендуется избегать потребления сырых фруктов или овощей, которые могли быть политы грязной водой; кроме того, они не должны пить простую воду, а лишь бутилированную от известных производителей или на худой конец кипяченую.

При наличии у беременных женщин повышенной температуры неясного происхождения рекомендуется произвести исследование крови на реакцию Видаля, Вейля-Феликса и на наличие спирохеты Обермейера. При брюшном тифе высок процент преждевременного прерывания беременности (до 80%), причем в большинстве наблюдений оно наступает на 2-3-й неделе болезни. Течение родового акта существенно не изменяется. Течение самой болезни под влиянием беременности часто более затяжное.

К каким докторам обращаться, если у Вас брюшной тиф

Начало диагностических процедур происходит с оценки эпидемиологических критериев - лихорадка, бледность лица и кожи туловища, тенденция к брадикардии и гипотензии, склонность к заторможенности нервной системы, нарушение формулы сна, назойливый характер головной боли, изменения языка, вздутие живота.

В общем анализе крови характерны для периода разгара тифо-паратифозных заболеваний является лейкопения с лимфоцитозом, анэозинофилия, в тяжелых случаях - тромбоцитопения, умеренная гипопластическая анемия. Даже при отсутствии признаков кровотечения у 20-25% больных реакция на скрытую кровь с 3-й недели становится положительной. В случае присоединения осложнений появляются признаки острой постгеморрагической анемии при кишечном кровотечении, при перфорации - лейкоцитоз и нейтрофилез. Другие изменения лабораторных и инструментальных показателей отвечают тем органным осложнениям, которые возникли в течение тифо-паратифозной болезни.

Положительный бактериологический посев кала, мочи, желчи не является подтверждением остроты процесса, а дает возможность прежде диагностировать возможное бактерионосительство. Посев желчи, взятой во время дуоденального зондирования, можно проводить исключительно в период реконвалесценции, потому что в период разгара болезни эта диагностическая методика может привести к нежелательным осложнениям - кишечному кровотечению, в большей мере к перфорации.

В ведущих странах мира для диагностики тифа используется ПЦР-диагностика.

Серологический метод применим для подтверждения диагноза со 2-й недели болезни; исследования обязательно проводят в динамике с интервалами 5-7 дней:

• РА (реакция Видаля) - диагностический титр - не менее 1 200, в дальнейшем возможно нарастание титра;
• РИГА - более специфическая, становится положительной на 6-7-е сутки;
Лечение бронхоэктатической болезни

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Брюшной тиф и паратифы являются повсеместно распространёнными заболеваниями. Заболеваемость тифо-паратифозными инфекциями в современный период характеризуется выраженной тенденцией к снижению в экономически развитых странах, появлением территорий, где имеет место спорадическая заболеваемость, на фоне которой регистрируются и локальные вспышки. В развивающихся странах все ещё постоянно регистрируется высокая заболеваемость с волнообразной сменой периодов её повышения и снижения.

По официальным данным ВОЗ и данным отдельных стран, в 1950- 1962 гг. в 113 странах мира зарегистрировано 2 056 168 заболевших брюшным тифом, в 1963 г. во всем мире - до 100 000. По материалам ВОЗ за 1959-1963 гг., наименее интенсивная заболеваемость (меньше 1 на 100 000 населения) отмечалась в Норвегии, Дании, Англии и Уэльсе, наиболее высокая (более 30 на 100 000 населения) - в Испании и Италии. В США, где, как и в большинстве других стран, публикуются в основном данные госпитальной статистики, в 1951 г. зарегистрировано немногим более 2000 случаев Брюшной тиф, в 1964 г.- 486, в 1967 г.-397. С 1942 по 1968 г. показатель заболеваемости брюшным тифом снизился с 4,0 до 0,2 на 100 000 населения. В развивающихся странах Африканского и Азиатского континентов и прежде всего в странах, недавно освободившихся от колониальной зависимости, где учёт заболеваемости осуществляется недостаточно полно, заболеваемость брюшным тифом значительно выше. Так, на Африканском континенте в 1950-1962 гг. зарегистрировано 343 594 случая Брюшной тиф, наибольшее число заболевших приходилось на АРЕ, где ежегодно выявлялось от 7000 до 18 000 больных. В 27 странах Азии ежегодно регистрируется от 30 000 до 45 000 заболевших Брюшной тиф. Наиболее высокая заболеваемость в Иране, Индонезии, Турции, Южном Вьетнаме и другие.

По данным ВОЗ за 1971 - 1972 гг., тифо-паратифозные заболевания остаются повсеместно распространёнными. По заболеваемости этими инфекциями страны мира могут быть разделены на несколько групп: 1-я группа (заболеваемость меньше 1 на 100.000 населения) - Исландия, Ирландия, Нидерланды, Норвегия, Швеция, Англия и Уэльс, Новая Зеландия, Канада, Бельгия, Болгария; 2-я группа (заболеваемость от 1,1 до 10 на 100 000 населения) - Венгрия, Югославия, Польша, Чехословакия, Румыния, Финляндия, Франция, Испания, Турция, Филиппины, Мали, Нигерия, Верхняя Вольта, Аргентина, Кипр, Израиль, Иордания, Пакистан, Судан, Лаос, Парагвай, Мартиника; 3-я группа (от 10 до 20 на 100 000 населения) - Малагасийская Республика, Боливия, Ирак, Тунис, Гватемала,Малайзия; 4-я группа(30 на 100 000 населения)-Чили (44,7), Колумбия (32,0), Перу (48).

В нашей стране заболеваемость Брюшной тиф неуклонно снижается. Так, если в 1913 г., по данным далеко не полного выявления больных, был зарегистрирован 423 791 случай заболевания брюшным тифом и паратифами (266 на 100 000 населения), то в 1940 г. на 100 000 населения таких больных было 62; в 1950 г. - 26,8; в 1960 г.- 22,1; в 1965 г.- 11.1; в 1966 г.-11,8; в 1967 г.-10,0; в 1970 г.-9,0; в 1972 г.- 8,0. И хотя сопоставление показателей заболеваемости Брюшной тиф в 1913 и 1972 гг. неправомерно в силу несравненно более высокой полноты выявления заболевших этой инфекцией по сравнению с дореволюционной Россией, тем не менее видно, что заболеваемость в течение рассматриваемого периода времени снизилась почти в 35 раз. Это результат огромных сдвигов в улучшении благосостояния нашего народа, коренных изменений в коммунальном хозяйстве населённых пунктов, широкого проведения санитарно-гигиенических и противоэпидемические мероприятий.

Следует отметить, что если в СССР вследствие рационально организованной государственной системы выявления и статистического учета всех заболевших тифопаратифозными инфекциями публикуемые показатели отражают истинный характер их распространения, то сведения о заболеваемости, в частности Брюшной тиф и паратифами, ряда (в том числе и индустриально развитых) стран мира, публикуемые ВОЗ, не отражают действительного её уровня, так как при разработке материалов используются преимущественно данные госпитальной статистики.

Летальность при Брюшной тиф в период широкого использования антибиотиков резко снизилась: в 1956-1958 гг. в сравнении с 1936 - 1940 гг. в Англии и Уэльсе - в 4 раза, в Японии - в 5,3 раза, в Италии - в 7,5 раза. В период с 1961 по 1965 г. показатель летальности при Б. т. в США-2,3%, в Англии - 2,2%.

В ряде стран, и прежде всего в недавно освободившихся от колониальной зависимости, где здравоохранение находится в стадии становления, заболеваемость Брюшной тиф сопровождается высокой летальностью (например, в Нигерии в 1966 г. летальность составляла 24%).

Возбудитель Брюшной тиф Salmonella typhi (синонимы: Вас. typhi abdominalis, Bact. typhosum, Eberthella typhi, Eberthella typhosa, Sal. typhosa) был открыт Эбертом (С. Eberth) в 1880 год при микроскопическом исследовании срезов селезенки, мезентериальных лимф, узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от Брюшной тиф Гаффки (G. Gaffky), ученик Р. Коха, в 1884 год выделил этот микроб в чистой культуре. Брюшнотифозная палочка принадлежит к обширному роду Salmonella (см.) семейства кишечных (Enterobacteriaceae) и входит в 1-й подрод [Кауффманн (F. Kauff-mann), 1966] или вид S. kauffmanii [Ле Минор (L. Le Minor) и соавторами, 1970].

Бактерии Брюшной тиф широко распространены во всем мире и являются патогенными только для человека. Естественным местом их обитания является организм человека, но их можно обнаружить также в местах, куда попадают выделения больных, бактерионосителей: в воде водоёмов, в сточных водах, в почве и так далее, где они могут относительно долго сохраняться. По морфологически свойствам они не отличаются от представителей не только рода Salmonella, но и других энтеробактерий и имеют форму палочек с закруглёнными концами. Длина их варьирует от 1 до 3 микрометров, а ширина - от 0,5 до 0,8 микрометров.

В старых бульонных культурах иногда можно видеть более длинные особи - до 10 мкм и в отдельных случаях целые нити. В мазках они располагаются беспорядочно. Бактерии подвижны благодаря наличию на их поверхности перетрихиально расположенных 8- 14 и более жгутиков; спор и капсул не образуют; хорошо красятся всеми анилиновыми красками; грамоотрицательны. Они являются факультативными аэробами и хорошо растут на обычных питательных средах. Оптимальная температура роста 37° и рН среды 7,2-7,4. При более низкой (20°) или более высокой (39°) температуре и значениях рН от 5,0 до 8,0 размножение их может происходить, но значительно медленнее.

Под влиянием антибиотиков, иммунных антител, химических, физических и других факторов возбудители Брюшной тиф могут изменяться, в результате чего возникают штаммы, отличающиеся от типичных (наличие желтого пигмента, сниженная агглютинабельность в присутствии специфических иммунных сывороток к отдельным антигенам, агглютинабельность под воздействием гетерологических сывороток, например сывороток возбудителей дизентерии и другие; лекарственная устойчивость и другие). При росте на плотных питательных средах (на агаре) они могут образовать гладкие и шероховатые колонии или переходные их формы. Гладкие формы - круглые, куполообразные, влажные, с гладкой поверхностью, полупрозрачные в проходящем свете колонии. Выраженные шероховатые формы - колонии неправильной формы, тусклые, сухие, мутные с шероховатой поверхностью и неровными краями.

Гладкие колонии чаще соответствуют серологической S-форме, а шероховатые и переходные формы колоний - культуре бактерий, находящейся в Т- или R-формах. Однако нет полного совпадения между внешним видом колоний и серологической формой культуры бактерий. При посеве в бульон гладкие формы дают равномерное помутнение бульона, шероховатые - образуют осадок на дне пробирки с прозрачной над осадочной частью бульона.

На обычно употребляемых дифференциально-диагностических средах: Эндо, бактоагаре Плоскирева, среде Левина и некоторых других (цветной рисунок)-возбудитель Брюшной тиф растёт в виде бесцветных, слегка голубоватых, реже розоватых прозрачных колоний; на среде висмут-сульфит агар (среда Вильсона - Блера) образует черные с металлическим блеском колонии, окружённые черным ободком прокрашенной среды.

Схема бактериологического исследования на брюшной тиф. 1 - среда Рапопорт, 1а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 2 - среда Эндо, 2а - рост бактерий брюшного тифа на той же среде; 3- среда Плоскирева, За -рост бактерий брюшного тифа на той же среде; 4 - среда висмутсульфит агар, 4а - рост бактерий брюшного тифа на той же среде; 5 - селенитовый бульон, 5а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 6 - среда Расселла, 6а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 7 - чистое предметное стекло, 7а - мазок с культурой бактерий брюшного тифа, окрашенный по Граму; 8 и 9 - предметное стекло с каплей смеси сальмонеллезных О-сывороток, 8а и 9а - агглютинация бактерий брюшного тифа с той же сывороткой; 10 - среда с лактозой, 10а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 11 - среда с глюкозой, 11а- та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 12 - среда с маннитом, 12а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 13 - среда с мальтозой, 13а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 14 - среда с сахарозой, 14а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 15 - мясо-пептонный бульон с индикаторными бумажками для определения индола и сероводорода, 15а - та же среда, почернение края одной из индикаторных бумажек указывает на образование сероводорода; 16 - полужидкий (0,2%) мясо-пептонный агар столбиками для определения подвижности бактерий, 16а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа (равномерное помутнение); 17 - скошенный мясо-пептонный агар, 17а - рост бактерий брюшного тифа на той же среде; 18- предметное стекло с каплями сальмонеллезных монорецепторных О (9и Vi)w Н (ОС)-сывороток, 18а - агглютинация бактерий брюшного тифа в присутствии указанных сывороток; 19 - мясо-пептонный бульон, 19а - та же среда, засеянная бактериями брюшного тифа; 20 - чашка Петри со слабощелочным агаром, 20а - тест фаготипирования бактерий брюшного тифа.

Ферментативная активность бактерий Брюшной тиф несколько слабее, чем у других представителей рода Salmonella и отличается выраженным постоянством. Она выявляется по отношению микробов к ряду углеводов и некоторых соединений добавляемых к питательным средам. Они никогда не ферментируют адонита, лактозы, сахарозы, рамнозы и инозита; ферментируют с образованием кислоты без газа глюкозу, маннит, мальтозу, сорбит и трегалозу; не расщепляют мочевины и глицерина; не утилизируют малонат натрия; не разжижают желатины; не растут в присутствии цианистого калия; редуцируют нитраты в нитриты; дают положительную реакцию Фогеса - Проскауера и отрицательную с метиловым красным; декарбоксилируют лизин, аргинин и орнитин; не обладают глутаминдекарбоксилазой и фенилаланиндезаминазой; обладают неодинаковой способностью расщеплять некоторые органические кислоты (d-тартрат расщепляют, и Z-тартрат, мукат и цитрат расщепляют замедленно и непостоянно); не образуют индола, образуют сероводород. Отношение к ксилозе, арабинозе и дульциту у отдельных штаммов этих бактерий неодинаковое, что позволило подразделить их на несколько стабильных биохимический типов, наличие которых может быть использовано при установлении (исключении) эпидемиологический связей между отдельными случаями заболеваний. Брюшнотифозная палочка обладает двумя основными антигенными комплексами: соматическим (термостабильным) О-антигеном и жгутиковым (термолабильным) Н-антигеном. О-антиген представляет собой сложный липополисахаридный комплекс, в состав к-рого может входить Vi-антиген, являющийся полимером N-ацетиламиногексуроновой кислоты (см. Vi-антиген). Н-антиген - соединение белковой природы. К каждому из рецепторов, составляющих О- и Н-антигены, могут быть получены агглютинирующие (монорецепторные) сыворотки, которые используются при идентификации микроба. В зависимости от чувствительности к специфическим типовым Vi-бактериофагам эти бактерии могут быть подразделены на большое число стабильных фаготипов, из которых наиболее распространенными являются фаготипы A, Fx и Et. Результаты фаготипирования (смотри) с успехом используются в эпидемиологической практике.

Брюшнотифозная палочка обладает относительно выраженной устойчивостью к воздействию различных физ. и хим. факторов и может сравнительно долго сохраняться в объектах внешней среды. При нагревании в водной среде до t° 50° она погибает в течение часа, а при t° 100° - мгновенно. Растворы сулемы (1: 1000), фенола (5%), лизола (3%), хлорамина (3%) убивают её в течение 2-3 минут. В искусственно заражённой воде она переживает от 30 до 90 дней; в сточной воде и почве на полях орошения - до 2 недель, на овощах и фруктах - 5-10 дней, во льду - более 60 дней.

Идентификация брюшнотифозных бактерий основана на определении их морфологии, биохимических свойств и антигенной структуры. Последнее является решающим и достигается при постановке реакции агглютинации с сальмонеллезными монорецепторными сыворотками.

Брюшной тиф относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи. Источником возбудителей инфекции при Брюшной тиф является больной или бактерионоситель.

В современных условиях больные Брюшной тиф, поскольку они легче и полнее выявляются и своевременно изолируются, реже служат источником возбудителей, чем внешне здоровые бактерионосители. В зависимости от периода и формы течения Брюшной тиф эпидемиологический значение больного человека как источника возбудителей неодинаково: больной в периоде разгара болезни (если он не госпитализирован) является наиболее опасным как распространитель возбудителей (обильное выделение возбудителя с калом, мочой).

В эпидемиологическом отношении особо опасны больные с легко и атипично протекающими формами болезни, выявление которых затруднено, больные притом сохраняют подвижность и активность, интенсивно рассеивая возбудителей Брюшной тиф в окружающей среде. В стадии реконвалесценции, по мере освобождения организма от возбудителя, эпидемиологическом опасность больного снижается. Однако клиническое выздоровление не всегда сопровождается освобождением организма от возбудителей. Состояние носительства может быть кратковременным (острое носительство до 3 месяцев) или весьма длительным, даже на протяжении всей жизни (хронический носительство). Различают также транзиторное носительство, когда возбудитель попадает в кишечник человека, невосприимчивого к Брюшной тиф; такое носительство продолжается всего несколько дней. Бактерионосительство формируется у 1,5- 11,6% переболевших Брюшной тиф.

Многочисленные клинико-иммунологические и лабораторные наблюдения свидетельствуют, что бактерионосительство - общий, а не локальный процесс, формирование которого начинается не в период реконвалесценции, как считали прежде, а с самого начала развития Брюшной тиф. Полагают, что возможности формирования этого сложного и пока малодоступного активному воздействию извне процесса предопределены генетическими особенностями возбудителя Брюшной тиф. Определённая роль в этом процессе принадлежит костному мозгу, морфологически картина которого у бактерионосителей-хроников характеризуется наличием большого числа макрофагальных клеточных элементов, инфицированных в ряде случаев различными формами возбудителя. Брюшнотифозные бактерии могут не только сохраняться в фагоцитах, но и размножаться внутри этих клеток. Поэтому понятна локализация возбудителей Брюшной тиф в костном мозге, где возникают и дифференцируются клеточные элементы, способные к фагоцитозу.

Наличие S. typhi в желчи, фекалиях и моче обусловлено секреторно-экскреторными функциями организма, т. к. выделение его возбудителей осуществляется посредством механизмов, сложившихся в результате длительной эволюции. С каждым годом накапливаются данные, свидетельствующие об огромном значении хронический носителей в распространении Брюшной тиф и, следовательно, в поддержании заболеваемости.

Заражение Брюшной тиф от бактерионосителей, по данным различных авторов, составляет 6,6-94,2% эпидемиологически расшифрованных случаев болезни. При этом около 63% случаев заражения происходит до выявления носителей, следовательно, они являются основным и наиболее опасным источником инфекции. Эпидемиологическом опасность бактерионосителей зависит от интенсивности их общения с окружающими, от состояния жилищно-бытовых условий, в которых они проживают, от соблюдения ими правил личной гигиены. Хронический носители, проживающие в сельской местности, в условиях менее обеспеченного санитарный благоустройства, чаще являются причиной заражения Брюшной тиф, несмотря на меньшую плотность населения в сельских районах. Особенно опасны носители, работающие на предприятиях по переработке и реализации пищевых продуктов и на водопроводных сооружениях.

Передача возбудителей от источника здоровому человеку происходит контактным, водным, пищевым путём и мухами.

Если в прошлом инфицирование воды нередко приводило в крупных городах к эпидемиям Брюшной тиф, то в настоящий, время роль водного фактора существенно снизилась, так как современный уровень коммунального благоустройства обеспечивает потребности населения в доброкачественной питьевой воде, и лишь нарушения режима водоснабжения и канализации (аварии) могут обусловить заражение воды брюшнотифозными микробами.

При водных эпидемиях, связанных с использованием для питья воды, заражённой возбудителем Брюшной тиф, обычно поражается население, проживающее на территории действия водопровода. Одной из характерных черт водных эпидемий Брюшной тиф является наличие необычно большого для данной местности и сезона года числа заболеваний гастроэнтеритами различной этиологии, которые нередко предшествуют развитию эпидемии. Вспышки, связанные с использованием для питья воды технических водопроводов, характеризуются выраженной избирательной поражённостью определённых групп населения: промышленных рабочих отдельных цехов фабрики или завода, лиц, проживающих в общежитии определённого предприятия, и так далее. Известны случаи загрязнения водопроводной воды через смотровые колодцы в результате неправильного их устройства или нарушения целости. При этом заболевания отмечаются среди населения, проживающего на территории данного квартала или улицы и пользующегося водой из этого водоразбора. При возникновении отрицательного давления в водопроводной сети почвенные воды, заражённые возбудителями Брюшной тиф, могут засасываться в водопровод. Это возможно также при несоблюдении допустимого расстояния между магистралями водопроводной и канализационной сети. Эпидемиологическом вспышки Брюшной тиф в таких случаях характеризуются поражённостью населения, проживающего на ограниченной территории и пользующегося водой из определённого участка сети, тогда как заболевания Брюшной тиф среди остального населения, потребляющего воду из других участков водопроводной сети, не наблюдается.

Водные эпидемии Брюшной тиф, возникающие в результате фекального загрязнения источников водоснабжения, могут быть длительными или острого (кратковременного) характера. Острые вспышки, связанные со случайным загрязнением водоисточника, не имеют выраженного сезонного характера. Для длительных подъёмов заболеваемости, непрерывно продолжающихся на протяжении всех сезонов года, типичен зимний подъем, связанный с более высокой сохраняемостью патогенных микроорганизмов в холодной воде, вследствие снижения в это время интенсивности биол. процессов самоочищения. При децентрализованном водоснабжении, хотя заболеваемость и может быть относительно высокой, эпидемии, как правило, не возникают. При загрязнении реки поверхностными сточными водами, особенно весной, вспышки Брюшной тиф возможны в населённых пунктах, расположенных по течению реки ниже места её загрязнения. При колодезных вспышках Брюшной тиф заболеваемость носит очаговый характер: заболевают жители домов, пользующихся данным колодцем. Водные вспышки Брюшной тиф характеризуются следующим: заболевания охватывают ограниченные территории, связанные общим источником водопользования; заболевания в основном протекают легко, с длительным инкубационным периодом, низкой летальностью в результате заражения сравнительно небольшой дозой возбудителя. Кривая заболеваемости в результате одномоментного массового заражения имеет крутой подъем и последующий быстрый спад после принятия соответствующих сан. мер на водопроводе и наличие так называемый контактного хвоста.

В летний период времени открытые водоёмы (особенно в жарких климатических зонах) используются для массовых купаний. При случайном заглатывании инфицированной воды может произойти заражение Брюшной тиф. Этот путь распространения возбудителя Брюшной тиф играет существенную роль в заболеваемости детей школьного возраста. Отмечается повышенная заболеваемость в районах, примыкающих к открытым водоисточникам.

Основным условием для возникновения пищевых вспышек Брюшной тиф (главным образом через молоко и молочные продукты) является несоблюдение санитарный норм и правил технологического процесса переработки сырья, хранения, транспортировки и реализации пищевых продуктов. В зависимости от инфицированного продукта, режима и сроков его хранения, количества людей, потреблявших его, могут наблюдаться как вспышки пищевого происхождения, так и отдельные случаи заболевания Брюшной тиф. Овощи, фрукты, хлеб могут быть причиной спорадических или ограниченных групповых случаев Брюшной тиф Инфицированные молочные продукты, в которых возбудитель Брюшной тиф не только сохраняется, но и размножается, особенно в жаркое время года при их хранении вне холодильника, чаще являются причиной более крупных вспышек. Вспышки молочного происхождения, связанные с потреблением централизованно реализуемого молока, по своему характеру напоминают водопроводные: быстрое нарастание и последующее падение заболеваемости, наличие контактного хвоста. Заражение во время молочных эпидемий связано с получением большой дозы возбудителя, так как концентрация его в молоке может нарастать, поэтому Брюшной тиф «молочного происхождения» протекает с укороченным периодом инкубации, тяжёлой клинической картиной и сопровождается повышенной летальностью. При потреблении не централизованно распределяемого (рыночного) заражённого молока наблюдаются спорадические, реже групповые случаи заболевания Брюшной тиф среди людей, использующих такое молоко без кипячения.

При сравнительно низкой заболеваемости Брюшной тиф основное значение имеет контактно-бытовой путь передачи инфекции (загрязнённые испражнениями бактериовыделителя руки, посуда, белье, подкладные судна, ночные горшки, стульчаки в туалетах и тому подобное).

В условиях скученности населения, загрязнения территории, неудовлетворительной системы очистки и удаления нечистот и отбросов немаловажное значение в передаче возбудителей принадлежит мухам.

Заболеваемость Брюшной тиф характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью: на 3-4 месяцев приходится от 42 до 60% переболевших за год. Сезонный подъем заболеваемости Брюшной тиф определяется преимущественно нарушением реактивности организма под влиянием избыточной инсоляции и купания в открытых водоёмах, а также повышенным потреблением питьевой воды, изменением условий питания (большое количество углеводсодержащих продуктов, нарушение водного обмена и связанное с ним нарушение барьерной функции желудка), увеличением плотности популяции мух при недостаточности дезинсекционных мероприятий.

Возрастная структура заболеваемости Брюшной тиф в конце 60-х годов характеризовалась увеличением количества больных детей 7 -14 лет (до 60-75% от общего числа больных), тогда как заболеваемость среди взрослых не претерпела существенных изменений, наибольшее число заболевших постоянно регистрируется среди лиц 15-29 лет. Различий в заболеваемости мужчин и женщин не отмечено.

Для Брюшной тиф типичны очаговые воспалительные процессы, наиболее ярко проявляющиеся в лимфо-ретикулярных образованиях подвздошной кишки и её брыжейки. Воспалительная реакция имеет в основном продуктивный характер, выражаясь образованием гранулём, состоящих из довольно крупных округлых или угловатых «тифозных» клеток с массивной светлой цитоплазмой. Эти клетки часто содержат поглощённые эритроциты или частицы детрита и представляют собой макрофаги, образовавшиеся из ретикулярных клеток и гистиоцитов. На 2-й неделе болезни гранулёмы подвергаются некрозу и возникает лейкоцитарная реакция типа демаркационного воспаления.

Начальные стадии очаговых поражений при Брюшной тиф не известны, так как смертельных его исходов раньше конца первой - начала второй недели болезни не наблюдалось. Недостаточно ясны и причины образования гранулём, очевидно связанных с поселением в таких местах возбудителей инфекции, постоянно выделяемых отсюда при бактериологических исследованиях (посевах). В таких гранулёмах обнаруживаются очень мелкие и выявляющиеся лишь при особой окраске внутриклеточно расположенные бактерии. Однако микроколонии хорошо красящихся палочек, встречающиеся при бактериоскопии между клетками гранулём, являются результатом размножения S. typhi в органах трупа.

Поражения кишечника при Брюшной тиф имеют характерную локализацию и известную цикличность. Наряду с непостоянными признаками диффузного катара (нек-рая набухлость и розовая окраска слизистой оболочки), основные специфические изменения обнаруживаются в дистальном участке подвздошной кишки. Находящиеся здесь лимфоидные образования, солитарные фолликулы и пейеровы бляшки на первой неделе болезни значительно набухают. Их гиперплазированная за счёт накопления «тифозных» клеток ткань мягка и сочна, имеет серовато-красноватую окраску (мозговидное набухание). Брюшнотифозные гранулёмы, выходя за пределы фолликулов, обычно занимают всю толщу подслизистого слоя, а группы макрофагов, распространившихся по лимфатических, путям, могут располагаться и в мышечной оболочке, даже под серозным покровом.

На 2-й и в начале 3-й недели болезни ткань увеличенных групповых и одиночных фолликулов почти полностью (за исключением краёв) омертвевает. Это заметно и невооружённым глазом вследствие сухости и тусклой серой или желтовато-зеленоватой (пропитывание желчью) окраски участков некроза (цветной таблица, страница 496, рисунок 8). После их отторжения, происходящего па 3-й и 4-й неделях болезни, образуются язвы, доходящие до мышечного слоя, а иногда и глубже. Именно в этом периоде развиваются тяжёлые осложнения брюшного тифа: обильные кровотечения из повреждённых и ещё не закрытых тромбами сосудов и прободение язв, ведущее к перитониту. Перфорации (обычно одной из язв, но изредка и множественные) чаще всего происходят в нижнем участке подвздошной кишки. Однако прободения могут возникнуть и в других отделах кишки, если там были специфические поражения лимф, фолликулов, рассеянных по всему пищеварительному тракту. Как казуистические случаи описаны тифозные прободения червеобразного отростка и толстой кишки.

При благополучном течении болезни в конце 4-й и начале 5-й недели наступает заживление язи, никогда не ведущее к образованию рубцов или стеноза; через несколько месяцев от них вообще не остаётся заметного следа.

Указанные продолжительность и последовательность отдельных стадий болезни наблюдаются не всегда (только в ½-2/3 случаев Брюшной тиф). У детей обычно не бывает сплошного некроза групповых лимф, фолликулов и грануляционная ткань может подвергнуться постепенной инволюции. По-видимому, и у взрослых омертвение гранулём не обязательно. Кроме того, отдельные бляшки и фолликулы поражаются не одновременно: в лимфатических образованиях, расположенных вблизи илео-цекального клапана, обычно видны более далеко зашедшие изменения, чем в выше расположенных фолликулах. Практически важно, что не всегда наблюдается параллелизм между клиническими и морфологически проявлениями болезни. Известны случаи, когда при «амбулаторном» Брюшной тиф происходила перфорация кишки и на вскрытии открывались обширные специфические поражения тонкой кишки.

Брюшной тиф протекает как генерализованная инфекция. Такие же изменения, как в одиночных и групповых фолликулах, происходят в лимфатических, узлах брыжейки тонкой кишки, особенно в тех, которые расположены в илео-цекальном углу. На 1-й неделе болезни они увеличиваются (цветной рисунок 7), становятся мягкими и сочными. Разросшиеся «тифозные» клетки в них, как и в кишечной стенке, затем погибают. Если возникают участки некроза (что, по-видимому, не обязательно), они инкапсулируются, иногда подвергаясь обызвествлению. В редких случаях наблюдались секвестрация или нагноение очагов некроза в лимф, узлах, приводившие к развитию ограниченного либо разлитого перитонита.

Постоянно увеличивается (в 2-3 раза) селезёнка. В её однородной темно-красной пульпе, дающей значительный соскоб, при гистологических исследовании обнаруживают полнокровие и диффузную гиперплазию ретикулоэндотелия. Кроме того, здесь образуются отдельные узелки - гранулёмы, подвергающиеся некробиотическим изменениям. Гораздо более редки небольшие инфаркты, иногда подвергающиеся нагноению.

К специфическим проявлениям брюшнотифозной инфекции принадлежит образование розеол на кожных покровах. В них, кроме воспалительной инфильтрации, можно найти микроколонии сальмонелл, если кусочки ткани предварительно подвергнуть инкубации в термостате.

Брюшной тиф нередко осложняется вторичной инфекцией, проявляющейся нагноительными процессами или развитием пневмонии, которые могут быть этиологически связаны с основным заболеванием. Описаны пневмония, гнойный менингит, нефрит, панкреатит, остеомиелит, вызываемые самими брюшнотифозными бактериями. Вместе с тем А. И. Абрикосов указывал, что существование менинготифа, пневмотифа и так далее как самостоятельных (первичных) заболеваний не доказано.

Неспецифическим, но довольно характерным для Брюшной тиф осложнением является восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота, обычно сопровождаемый кровоизлиянием.

Проникнув через рот в организм человека, возбудитель Брюшной тиф через желудок и двенадцатиперстную кишку переходит в тонкую кишку и в нижнем отрезке её встречает наиболее благоприятные условия для существования и размножения. Возбудитель внедряется в одиночные и групповые лимфатических, фолликулы. Лимф, аппарат тонкой кишки на внедрение в него возбудителя болезни отвечает реакцией пролиферации, образованием крупных «тифозных» клеток. Затем по лимфатических, путям брюшнотифозные бактерии проникают в мезентериальные и забрюшинные лимфатических узлы.

В конце инкубационного периода возбудитель из забрюшинных лимф, узлов попадает в грудной проток, а затем в кровеносную систему, результатом чего является бактериемия (смотри), сохраняющаяся на протяжении лихорадочного периода болезни. Вследствие бактериемии происходит гематогенный занос возбудителя в различные органы и ткани: в печень, селезёнку, костный мозг, где образуется ряд тканевых очагов инфекции, возникают брюшнотифозные гранулемы. Из этих очагов возбудители повторно поступают в ток крови, что поддерживает и усиливает бактериемию. Из тока крови бактерии попадают в желчные капилляры печени, желчный пузырь, где имеются наиболее благоприятные условия для их существования и размножения.

Вместе с желчью брюшнотифозные бактерии выделяются в просвет тонкой кишки, где происходит их повторное внедрение в групповые и одиночные лимфатических, фолликулы, ранее сенсибилизированные бактериальными антигенами. При этом развивается гиперергическая воспалительная реакция по типу феномена Артюса (смотри Артюса феномен). Последовательные фазы развития её отражают стадию мозговидного набухания ткани лимфатических, образований тонкой кишки, некроза этих тканей, отторжения некротизированной ткани с образованием язв и постепенным их заживлением. В случаях естественного течения болезни без антибиотикотерапии каждая из перечисленных четырёх стадий изменений групповых и одиночных лимф, фолликулов продолжается около недели. Важную роль в патогенезе болезни играет интоксикация организма, вызванная воздействием эндотоксина брюшнотифозных бактерий на органы и ткани, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. В результате токсических влияний на артериолы и капилляры падает артериальное и венозное кровяное давление, замедляется скорость кровотока. Токсическое поражение центральной нервной системы, а также солнечного сплетения и чревных нервов способствует перераспределению значительных масс крови в сосуды внутренних органов (особенно в печень и селезенку), что способствует развитию циркуляторного коллапса, уменьшению массы циркулирующей крови и венозного притока ее к сердцу с одновременным снижением систолического и минутного объема сердца. Эти гемодинамические нарушения сочетаются с развитием дистрофических и воспалительных изменений в мышце сердца, принимающих в случаях тяжёлого течения болезни характер миокардита.

Токсические воздействия на центральной нервной системы обусловливают такие характерные симптомы Брюшной тиф, как депрессия и адинамия. Вследствие пареза двигательной иннервации кишечника и угнетения продукции пищеварительных ферментов развиваются запоры и метеоризм. Понижение свертываемости крови, увеличивающаяся проницаемость стенок мелких кровеносных сосудов и возникновение язв в области групповых и одиночных лимф, фолликулов создают условия для развития кишечных кровотечений как одного из возможных осложнений Брюшной тиф. Вследствие бактериемии развивается гепатолиенальный синдром, а с 8-10-го дня от начала болезни на коже появляется характерная розеолезная сыпь.

Длительное поступление возбудителя в ток крови из первичных и вторичных очагов инфекции обусловливает волнообразный характер температурной кривой, свойственной больным Брюшной тиф. Массовая гибель брюшнотифозных бактерий в организме больного приводит к интоксикации и характерному «тифозному статусу». Определённую роль в патогенезе болезни играет нарушение обмена веществ (особенно белков и витаминов), а также кислотно-щелочного равновесия. Вследствие токсических влияний на костный мозг у больных Брюшной тиф угнетается лейкопоэз, что объясняет характер гемограммы со свойственной этим больным лейкопенией, нейтропенией, анэозинофилией и ядерным сдвигом лейкоцитов влево. Сложный патогенез Брюшной тиф обусловливает многообразие клинических симптомов и существование ряда форм этого заболевания.

Заболевание Брюшной тиф свойственно только человеку. В естественных условиях у животных он не наблюдается и вызвать его экспериментальным путём не удаётся даже у наиболее близких человеку представителей животного мира - человекообразных обезьян.

Вместе с тем на экспериментальных животных путём введения им убитых и живых культур брюшнотифозных бактерий, их антигенов (например, Vi- и О-антигена) оказалось возможным изучить процессы образования гуморальных антител и клеточные механизмы защиты организма. Исследование динамики иммунитета у людей, больных Брюшной тиф, подтвердило участие малых лимфоцитов в образовании антител различной физико-химические природы (иммуноглобулинов различных классов). Врождённого иммунитета к возбудителю Брюшной тиф не существует. Перенесённое заболевание оставляет прочную, чаще пожизненную невосприимчивость, и потому случаи повторных заболеваний Брюшной тиф - большая редкость. Однако у части больных возможно развитие рецидивов и бактерионосительства, патогенез которых у переболевших связан в значительной мере с индивидуальным несовершенством иммунитета (смотри Носителъство возбудителей инфекции).

Классификация Брюшной тиф учитывает большое разнообразие различных форм этой болезни, которая может характеризоваться значительным полиморфизмом симптомов, возможностью рецидивов, обострений и осложнений. В соответствии с этими особенностями принято прежде всего выделять неосложнённый и осложнённый Брюшной тиф. По степени выраженности клинических симптомов, в первую очередь по интоксикации, выделяют лёгкую, средней тяжести и тяжёлую форму Брюшной тиф. Типичный Брюшной тиф отличается циклическим течением средней тяжести. Лёгкое течение болезни характеризуется слабой выраженностью симптомов и коротким лихорадочным периодом. К лёгким формам болезни относят абортивный Брюшной тиф.

В редко встречающихся случаях болезнь протекает с преобладанием симптомов поражения отдельных органов и систем: лёгких, мозговых оболочек, слепой кишки (так называемый пневмотиф, менинготиф, колитиф). При таких атипичных формах болезни, как и в случаях абортивного течения Брюшной тиф, ряд характерных его признаков может полностью отсутствовать. В классификации предусматриваются также наиболее тяжело протекающие гиперпиректические и геморрагические формы болезни. Принято также выделять течение Брюшной тиф у привитых.

Продолжительность инкубационного периода болезни составляет от 3 до 21 дня, наиболее часто 10 - 14 дней.

Брюшной тиф относится к числу болезней с постепенным и медленным нарастанием всех симптомов, достигающих своего полного развития лишь к 6 - 9-му дню от начала заболевания. Однако возможны случаи с подострым и даже острым началом (25-30% всех больных Брюшной тиф).

Как правило, болезнь начинается с медленного нарастания температуры тела больного и непрерывно усиливающейся интоксикации.

У многих больных удаётся проследить продромальный период, предшествующий первым клиническим симптомам болезни. В период продрома у заболевшего может быть общее недомогание, ощущение разбитости во всем теле, головные боли, ухудшение сна и аппетита, снижение трудоспособности, субфебрилитет. Эти анамнестические признаки могут отсутствовать у физически крепких молодых людей. Продолжительность инкубационного периода оказывает некоторое влияние и на характер симптомов продрома: при длительной инкубации они выражены более определённо. При этом клиническая форма Брюшной тиф средней тяжести характеризуется медленным ступенеобразным нарастанием температурной кривой, достигающей 38,8-39,8° лишь к 4-6-му дню от начала болезни. В течение ближайших 6 - 7 дней температура сохраняется на этом уровне (кривая типа continua); затем отмечается волнообразный характер температурной кривой (боткинский тип, рисунок 1).

У больного развивается резкая общая слабость, безразличие ко всему окружающему, резкая апатия, адинамия вследствие значительной депрессии центральной нервной системы Такое своеобразное изменение нервно-психической деятельности является результатом интоксикации организма. Развивается типичный «тифозный статус».

У некоторых больных уже в самом начале заболевания возможна потеря сознания, зрительные, слуховые, тактильные галлюцинации, бред.

Субъективные жалобы больных Брюшной тиф немногочисленны: головные боли, бессонница, ухудшение аппетита, запоры. Характерен внешний облик больного: безучастный взгляд, резкая бледность наружных покровов, особенно лица, видимых слизистых оболочек. Кожа сухая, горячая на ощупь. В течение первых 7-8 дней болезни кожа больного остаётся чистой, затем на ней появляются элементы сыпи - розеолы, имеющие вид отдельных круглых пятнышек насыщенно-розового цвета диам. 3-3,5 миллиметров, чётко отграниченных от окружающей бледной кожи. Розеолы появляются преимущественно на коже живота. Количество их может ограничиваться всего лишь 4-6 элементами или достигать 20-25; изредка сыпь может быть более обильной. Характерна мономорфность элементов. Если на месте розеолы растянуть кожу или надавить на неё пальцем, то элемент сыпи перестаёт быть заметным до тех пор, пока продолжается такое надавливание или растяжение кожи. У некоторых больных вследствие экссудации отмечается приподнятость розеолы над поверхностью кожи (розеола-папула, roseola elevata). Элементы высыпания сохраняются в течение 4-6 дней, затем бледнеют, оставляя после себя слегка пигментированное пятнышко. Возможны дополнительные высыпания. В некоторых случаях сыпи на коже не образуется. Иногда в ранние сроки от начала заболевания можно видеть желтушное окрашивание кожи ладоней (так называемый симптом Филиповича), зависящее от ксантоза как следствия отложения в эпидермисе каротинов.

В клинической картине Брюшной тиф симптомы поражения лёгких наблюдаются часто, главным образом диффузный бронхит, реже очаговая пневмония. На высоте развития лихорадочной реакции частота пульса отстаёт от уровня температуры тела больного (относительная брадикардия). Нередко пульс имеет двухволновой характер (дикротия), который наблюдается чаще у взрослых, чем у детей, и притом свойствен главным образом мужчинам. Начиная с 5-6-го дня от начала болезни напряжение и наполнение пульса снижаются, падает артериальное и венозное кровяное давление. В те же сроки с последующим прогрессированием отмечается смещение кнаружи границ сердца, приглушение тонов на всех точках. При более выраженном поражении сердца на его верхушке, а также на аорте и лёгочной артерии выслушивается систолический шум. На электрокардиограмме выявляют снижение вольтажа зубца Т (особенно в грудных отведениях), в части случаев - понижение сегмента S-Т, удлинение времени атрио-вентрикулярной проводимости (нарастание интервала Р-Q), уменьшение сократительной способности миокарда, нарушения фаз систолы сердца.

Следует отметить склонность больных Брюшной тиф к сосудистым коллапсам, возможность развития которых является наибольшей в поздние сроки (18-25-й день от начала болезни при её естественном течении) у больных, не получавших антибиотиков.

Осмотр зева у больных выявляет, как правило, лёгкую разлитую гиперемию. Характерен вид языка больных Брюшной тиф в первые 6 - 8 дней от начала заболевания: отёчный, увеличенный в размерах, с отпечатками зубов на боковых поверхностях (цветной рисунок 9). Серединка языка покрыта довольно массивным налётом серого цвета, но так, что кончик и края его остаются чистыми, насыщенно-розового цвета. В дальнейшем течении резни язык становится сухим, налёт на нем приобретает коричневый оттенок, на слизистой оболочке могут возникать кровоточащие трещины.

Стул у больных, как правило, задержан. Живот вздут вследствие метеоризма, значительно увеличен в размерах. При пальпации живота в правом подвздошной области определяется урчание в результате вытеснения газов из слепой кишки при её пальпации. У отдельных больных при перкуссии в правой подвздошной области, непосредственно над отёчной, инфильтрированной слепой кишкой и гиперплазированными нимф, узлами брыжейки определяется укорочение перкуторного звука (симптом Падалки). Увеличение размеров селезёнки отмечается с 4-5-го дня болезни сначала перкуторно, что позволяет выявлять даже умеренное увеличение этого органа, а затем и путём пальпации. С 5-7-го дня от начала заболевания увеличивается в своих размерах и печень (рисунок 1). Таким образом, гепато-лиенальный синдром при Брюшной тиф является обязательным.

Гемограмма после 4-5-го дня от начала болезни становится характерной: количество лейкоцитов в 1 микролитров крови снижается до 4500- 2500, в лейкоцитарной формуле отмечается нейтропения со сдвигом лейкоцитарного ряда влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз; РОЭ ускорена. После 6-8-го дня от начала болезни клиническая картина приобретает полную очерченность; в последующие дни лихорадочного периода болезни степень интоксикации организма, нарушения со стороны отдельных органов и систем, описанные выше, продолжают нарастать. На этом фоне могут возникнуть обострения Брюшной тиф.

В случаях благоприятного течения болезни после продолжительного срока повышенной температуры при естественном течении Брюшной тиф температурная кривая приобретает амфиболический характер (с колебаниями в 2-2,5° между утренней и вечерней температурой), интоксикация ослабевает, становятся менее выраженными многие важные симптомы болезни: начинается период выздоровления.

К особенностям течения неосложненного Брюшной тиф (циклическая форма средней тяжести) следует отнести те случаи болезни, которые сопровождаются развитием рецидивов и бактерионосительства. В пожилом и старческом возрасте болезнь протекает при отсутствии ряда симптомов, свойственных заболеваниям у молодых: температурная кривая носит неопределённый характер, розеолезная сыпь часто отсутствует, гепатолиенальный синдром выражен незначительно, вместо лейкопении может наблюдаться нормальное или слегка повышенное количество лейкоцитов в 1 микролитров. Эти особенности клинического течения болезни значительно затрудняют диагностику; при развитии осложнений у пожилых больных Брюшной тиф (особенно в случаях перфорации язвы в стенке тонкой кишки с развитием перитонита) также возникают большие диагностические затруднения.

Из вариантов клинического течения Брюшной тиф следует прежде всего назвать абортивную форму, при которой вслед за коротким достаточно выраженным периодом развития клинических симптомов возникает резкий перелом и больной начинает поправляться. При атипично протекающих лёгких и легчайших формах болезни (старое название «амбулаторный брюшной тиф») интоксикация выражена слабо, самочувствие и физ. силы сохраняются в такой мере, что заболевший может продолжать работать, ходит, посещает поликлинику и тому подобное. У таких больных интоксикация организма выражена незначительно, температура бывает не выше 38°, лихорадочный период короткий, увеличение печени и селезёнки отсутствует или выражено слабо, сыпь на коже появляется редко.

Тяжёлые формы Брюшной тиф - гиперпиректическая и геморрагическая - встречаются не чаще чем в 0,5% случаев. Последняя из названных форм характеризуется развитием множественных геморрагических элементов (петехий, экхимозов) на коже и слизистых оболочках в сочетании с обычными розеолезными элементами; у таких больных могут быть носовые, кишечные, маточные кровотечения, макрогематурия. В отдельных, редко встречающихся случаях наблюдается так наз. колитиф, который характеризуется высокой лихорадочной реакцией, спонтанными болями в правой подвздошной области и локальными болями при пальпации живота соответственно положению слепой кишки, метеоризмом, жидким или полужидким стулом с примесью слизи.

При заболеваниях Брюшной тиф иммунизированных лиц клиническое течение болезни отличается рядом особенностей. В частности, наблюдается укороченный лихорадочный период, начало заболевания острое или под-острое, повышение температуры ограничивается 38-38,5°, гепато-лиенальный синдром выражен слабо, розеолезная сыпь на коже отмечается лишь у отдельных больных. Рано начатое лечение антибиотиками (левомицетином) приводит к довольно быстрому ослаблению и исчезновению ряда основных симптомов болезни. Так, в частности, в пределах 2-5 дней от начала лечения левомицетином температурная кривая приходит к норме, исчезает интоксикация, улучшается функциональное состояние сердечно-сосудистой и нервной системы, улучшается сон и аппетит; позднее перестаёт определяться гепато-лиенальный синдром, нормализуется гемограмма.

К основным особенностям тече¬ния брюшного тифа следует отнести следующие: возможность острого и подострого начала болезни (в 25-30% всех случаев), умеренно выраженную интоксикацию, значительное уменьшение процента тяжёлых форм, резкое снижение летальности, умеренно выраженные нарушения сердечно-сосудистой и нервной системы, отсутствие гнойных осложнений. Во многом это связано с широким применением антибиотиков, существенно изменивших клиническое течение болезни. Наблюдается значительная частота атипичных, лёгких и легчайших клинических форм болезни.

К особенностям течения Брюшной тиф у отдельных больных относятся рецидивы (смотри Рецидив). В прошлом частота рецидивов в отдельные годы достигала 12-14%. С введением в терапевтическую практику антибиотиков и рациональным их применением частота рецидивов в среднем составляет около 7-9%. Продолжительность лихорадочного периода при рецидиве может колебаться от 1-3 (рудиментарные рецидивы) до 20 и более дней. После перенесённого Брюшной тиф в части случаев развивается хрон. бактерионосительство, связанное с пребыванием возбудителя в желчных и мочевых путях, а также в костном мозге, с развитием особой формы иммунологической толерантности.

Следует также иметь в виду возможность сочетания Брюшной тиф с другими кишечными инфекционными заболеваниями (например, острой дизентерией).

Брюшной тиф у детей. Отличия от Брюшной тиф у взрослых наиболее выражены у детей первых лет жизни. В школьном возрасте клиническая симптоматика и течение Брюшной тиф не отличаются от клинических проявлений Брюшной тиф у взрослых. Брюшной тиф у детей, как и у взрослых, может быть различной тяжести.

По данным ряда авторов, лёгкие формы составляли 10-30%, среднетяжёлые - 45-60% и тяжёлые - 18- 30%. В последние годы в 60-80% случаев наблюдается острое начало болезни с быстрым подъёмом температуры до максимальных цифр у старших детей в течение 3-4, у младших - 1-2 дней. Отмечаются различные типы температурных реакций (рисунок 2), чаше волнообразного боткинского и неправильного типа: первый - преимущественно при тяжёлых, второй - одинаково часто при тяжёлых и лёгких формах. В разгар болезни преобладает температура от 38,5 до 40°, характерны утренние ремиссии. Длительность лихорадочного периода короче, чем у взрослых,- в среднем 16 дней. Падение температуры происходит по типу лизиса, нередко укороченного. После снижения температуры у значительного числа детей отмечается субфебрилитет до 10-12 дней. У подавляющего большинства детей выражены в той или иной степени симптомы брюшнотифозной интоксикации: апатия, адинамия, расстройства сна, головные боли, психическая заторможенность. Ступор развивается редко. Бред наблюдается чаще у детей старше 5 лет. В тяжёлых случаях более выражены энцефалитические симптомы, менингеальные явления, обычно без изменений в ликворе.

Сердечно-сосудистые расстройства проявляются приглушением сердечных тонов, небольшим расширением границ сердца. Пульс у большинства больных соответствует температуре, брадикардия наблюдается нечасто и только у детей старшего возраста, дикротия - в единичных случаях. Снижение кровяного давления более выражено при тяжёлых формах. Миокардиты наблюдаются редко. Чаще, чем у взрослых, и в более ранние сроки появляется бронхит. Пневмонии, преимущественно вторичной этиологии, осложняют Брюшной тиф в 10-16% случаев и чаще у детей дошкольного возраста. Поражение желудочно-кишечного тракта характеризуется снижением аппетита вплоть до анорексии, сухостью обложенного посередине и чистого по краям языка, склонностью к запорам и реже к поносам. Живот вздут, нередко болезнен; в правой подвздошной области может определяться притупление перкуторного тона и урчание. Увеличение печени - ранний и постоянный симптом. Её размеры и функциональные нарушения нарастают к разгару болезни и зависят от тяжести Брюшной тиф. Увеличение селезёнки наблюдается в 1/3 ½ заболеваний и обнаруживается с 3-5-го дня болезни. Розеолы находят в 45-60% случаев; они более обильные при тяжёлых формах и чаще обнаруживаются у старших детей. В грудном возрасте розеолы скудные и бледные. Картине крови у детей свойственно меньшее, чем у взрослых, постоянство лейкопении: в 40% случаев отмечается нормальное или увеличенное количество лейкоцитов. Нейтрофилез с ядерным сдвигом, гипо- и анэозинофилия и ускорение РОЭ обнаруживаются у 80-90% детей всех возрастных групп. Рецидивы наблюдаются в 10-15% случаев. Они возникают через различные периоды после снижения температуры, чаще спустя 2-3 недели. Преобладают лёгкие рецидивы длительностью в 4-10 дней. У грудных детей Брюшной тиф протекает наиболее своеобразно и тяжело. Болезнь разбивается бурно, с быстрым подъёмом температуры и развитием симптомов интоксикации. Чаще, чем в других возрастах, отмечаются двигательные расстройства: судороги, тремор, атетоидные и хореоподобные движения, менингеальные явления. На первый лан нередко выступают желудочно-кишечного расстройства: рвота и понос или чередование поноса с запором. При диарее стул обильный, зеленого цвета. Резко выражен метеоризм. Длительный понос может привести к обезвоживанию организма и в дальнейшем к дистрофии. Иногда в картине болезни преобладает пневмония. В подобных случаях ошибочно ставится диагноз токсической диспепсии, колиэптерита, пневмонии. Затруднения диагностики усугубляются слабой выраженностью розеол и частым отсутствием лейкопении. Лихорадочный период длится 1-3 недели, но может быть и более длительным. Осложнения у детей те же, что и у взрослых, но менингоэнцефалиты и коллапсы редки. Большое место занимают токсикоаллергические реакции, увеличивающие опасность рецидивов и осложнений.

Осложнения, наблюдаемые при Брюшной тиф, можно подразделить на две основные категории: а) вызванные патогенным влиянием самого возбудителя и его эндотоксина и б) обусловленные влиянием сопутствующей, вторичной инфекции.

При естественном течении Брюшной тиф коллапс преимущественно развивается в поздние сроки от начала болезни (18-25-й день) и наблюдается чаще у молодых людей. С наступлением коллапса больной становится беспокойным, встревоженным, нередко оглушённым. На лбу появляются капли пота, кожа становится очень бледной, а иногда и липкой от пота, слизистые оболочки губ, кончик носа, пальцы на верхних и нижних конечностях приобретают цианотичный оттенок, холодны на ощупь, температура тела снижается до субнормальных цифр (вплоть до 35° и ниже). Черты лица заостряются, глазные яблоки западают, веки цианотичны. Поверхностные вены на тыльной стороне кисти и стоп, в области висков спадаются, запустевают, локтевые вены часто также спадаются.

Пульс нитевидный, очень частый, с трудом прощупывается; кровяное давление резко падает (максимальное - до 30-40 миллиметров ртутного столба, минимальное до нуля). На верхушке сердца тоны резко приглушены, прослушивается дующий систолический шум. Венозное давление снижено, электрокардиограмма выявляет снижение вольтажа зубца Т, уменьшение сократительной способности миокарда. Возможно наступление повторных коллапсов (смотри Коллапс).

Кишечное кровотечение наблюдается в те же сроки от начала болезни, что и коллапс. Клиническая картина этого осложнения во многом зависит от массивности кровотечения. Величина кровопотери варьирует в пределах от 50 до 300 миллилитров и более. Существуют прямые и косвенные признаки наступившего кровотечения. К числу прямых следует отнести обнаружение в каловых массах примеси крови как в виде изменённой, чёрного цвета (мелена - дёгтеобразный стул), что наблюдается при замедленной эвакуации содержимого кишечника, так и в виде алой крови, если стул был у больного вскоре за происшедшим кишечным кровотечением. Косвенными признаками кишечного кровотечения (наиболее выраженными при массивных кровопотерях) может быть падение температуры (рисунок 3), учащение пульса, снижение уровня артериального давления (смотри Желудочно-кишечное кровотечение).

Перфорация стенки тонкой кишки в области изъязвившихся одиночного или группы лимфатических, фолликулов наблюдается главным образом на 9-15-й день от начала болезни. В прошлом это осложнение отмечалось обычно на 3-4-й неделе.

Прободения брюшнотифозных язв в начале века встречались в нашей стране у 5-8% больных Брюшной тиф, а в 60-70-е годы только у 0,5-1,5%; однако в некоторых странах Азии и Африки процент подобных осложнений по-прежнему высок и достигает 15.

Чаще перфорация брюшнотифозных язв возникает в терминальном отделе тонкой кишки на расстоянии 10-40 сантиметров от илео-цекального клапана, реже в толстой кишке (слепая, сигмовидная). Крайне редко встречаются перфорации брюшнотифозных язв желчного пузыря, хотя поражения желчных путей при Брюшной тиф составляют около 2,5%.

Прободения при Брюшной тиф чаще встречаются у мужчин старшего возраста при среднетяжёлых или тяжёлых формах болезни. Отмечена прямая зависимость между глубиной поражения групповых лимф, фолликулов и частотой кишечных осложнений. Как правило, отмечаются однократные перфорации, но описаны прободения по 3, 5 и более раз у одного и того же больного за время болезни.

Перфорация влечёт за собой развитие разлитого перитонита (смотри). В части случаев перфорационное отверстие в стенке кишки может быть прикрыто сальником, и тогда у больного устанавливают явления ограниченного (местного) перитонита.

Развитие перитонита возможно и в случаях глубокой пенетрации брюшнотифозной язвы. Некроз брыжеечных лимф, узлов, нагноившийся инфаркт селезёнки, тифозный сальпингит также могут служить причиной брюшнотифозного перитонита.

Перфорация стенки желчного пузыря сопровождается развитием желчного перитонита; при этом и в желчи, и в гнойном выпоте находят брюшнотифозные палочки.

Симптомов, патогномоничных для прободений брюшнотифозных язв, не существует. Клиника таких осложнений складывается из симптомов Брюшной тиф и перитонита. Такие симптомы, как «кинжальные» боли в животе, резкое изменение общего состояния больного, заострение черт лица, частый пульс малого наполнения, встречаются редко, в основном при стёртых, так наз. амбулаторных формах Брюшной тиф. Симптомы перитонита маскируются тяжёлым общим состоянием больного, обусловленным угнетением центральной нервной системы. Учитывая тяжесть состояния, бред, спутанное сознание, жалобы таких больных надо воспринимать весьма критически. Отсутствие печёночной тупости при перкуссии или наличие свободного газа в брюшной полости, определяемое рентгенологически, признаки свободной жидкости в брюшной полости, напряжение мышц передней брюшной стенки служат достаточным основанием для диагноза перфорации брюшнотифозной язвы.

Прободение брюшнотифозной язвы в случаях лёгкой формы Брюшной тиф диагностируется легче, чем при тяжёлой форме. В условиях спорадического распространения Брюшной тиф перфорации часто своевременно не распознаются, а у некоторых больных до появления таких осложнений и ревизии брюшной полости не диагностируют Брюшной тиф.

Момент перфорации у ряда больных сопровождается острыми болями в животе, симптомами коллапса. Черты лица заостряются, на лбу появляются капельки пота, пульс становится частым, его напряжение и наполнение ослабевают, артериальное давление падает. Температура тела больного снижается, может стать нормальной или субнормальной. Иногда наблюдаются позывы на рвоту. Язык за 2-3 часа, прошедших с момента развития этой катастрофы, становится сухим, имевшаяся до этого лейкопения сменяется нормо- или лейкоцитозом. Перистальтика кишок ослабляется, исчезает печёночная тупость. Симптомы раздражения брюшины могут развиваться постепенно: напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина - Блюмберга нередко выявляются лишь спустя 2-4 часа с момента перфорации. Вместе с тем по прошествии 6 - 8 часов с момента перфорации может наступить паралитическое расслабление мышц передней стенки живота.

В некоторых случаях течение Брюшной тиф может осложниться в разные сроки от начала болезни очаговой пневмонией, вызванной брюшнотифозными бактериями или кокковой флорой. Редким осложнением болезни является поражение периферической нервной системы, главным образом локтевого нерва и плечевого нервного сплетения.

После 1949-1953 годы, когда в терапевтическую практику вошли антибиотики, значительно реже стали наблюдаться тромбофлебиты, а также миокардиты. Последние возникают преимущественно в позднем периоде болезни, характеризуются тахикардией, смещением кнаружи границ сердца, значительным приглушением тонов сердца, появлением систолического шума на верхушке. Электрокардиограмма выявляет значительное уплощение зубца Т, становящегося иногда отрицательным в грудных отведениях, возможно понижение сегмента S-Т. Обследование выявляет ослабление сократительной способности миокарда.

С введением в терапевтическую практику антибиотиков практически исчезли при Брюшной тиф гнойные поражения различных органов и тканей (паротиты, отиты, мастоидиты, пансинуситы, остеомиелиты).

Для обоснования диагноза Брюшной тиф требуется тщательный анализ клинической картины и течения болезни с проведением дифференциальной диагностики, эпидемиологический и лабораторные данные. Необходимость своевременного и правильного лечения больных, а также осуществления комплекса противоэпидемические мероприятий требует от врачей ранней диагностики болезни. К клиническим данным, имеющим наибольшее значение для диагноза в первые 5- 6 дней от начала заболевания Брюшной тиф, относится следующее: постепенное (у 70% больных) начало болезни с нарастанием температуры, головные боли, ухудшение сна и аппетита, апатия, адинамия, бледность кожных покровов, относительная брадикардия, иногда дикротия пульса, отечный, утолщённый, с отпечатками зубов на боковых поверхностях, сухой, обложенный грязновато-белым налётом язык, значительный метеоризм, урчание при пальпации живота в правой подвздошной области, положительный симптом Падалки, запоры. С 4-5-го дня появляются описанные выше изменения гемограммы.

Лабораторная диагностика Брюшной тиф основана на выделении из организма возбудителя и обнаружении специфических антител. Возбудитель может быть выделен из крови, испражнений, мочи, дуоденального содержимого, костного мозга (пунктата грудины), розеол, спинномозговой жидкости, гноя или экссудата (при осложнениях). В целях ретроспективной диагностики при летальном исходе исследуют секционный материал.

Исследование крови является самым ранним и наиболее достоверным методом бактериологических диагностики Брюшной тиф. Кровь берут шприцем из локтевой вены в количестве 5-10 мл и непосредственно у постели больного засевают во флакон с 50-100 мл 10-20% желчного бульона или среды Рапопорт. При отсутствии желчи кровь можно засеять в обычный мясо-пептонный бульон. В том случае, если кровь от больного получена в более поздние сроки (на 2-3-й неделе заболевания), исследованию подвергается большее её количество (20-25 миллилитров). Флаконы с посевами крови доставляют в лабораторию для исследования. Если кровь не может быть засеяна в питательную среду у постели больного, её доставляют в пробирке в лабораторию, где отделяют сыворотку от сгустка, последний тщательно измельчают (стеклянной палочкой или трубкой) и засевают в питательную среду в том же соотношении, как и цельную кровь (1: 10). Посевы крови помещают в термостат при t° 37°. В последующие дни (3-5-7-й дни) делаются пересевы из жидкой среды на плотные дифференциально-диагностические среды (Эндо или Левина).

Испражнения подвергают бактериологических исследованию с целью диагностики заболевания, перед выпиской реконвалесцента, а также при обследовании на бактерионосительство. Исследование испражнений проводят многократно, начиная с 1-й недели заболевания и вплоть до выписки больного из стационара. Наиболее полноценным материалом для исследования являются испражнения, собранные непосредственно после дефекации. Сбор проб производится стерильным деревянным шпателем или стеклянной палочкой из судна, горшка, специального лотка, бумажной тарелки или пелёнки. В судне или горшке не должно оставаться следов дезинфицирующего раствора, к-рым они обрабатывались, для чего их необходимо после дезинфекции тщательно промыть горячей водой. Испражнения можно получить и непосредственно из прямой кишки, с помощью ректальной трубки (трубка Циманна). Помещённые в пробирки (баночки) испражнения доставляют в лабораторию. При отсутствии возможности немедленного посева собранный материал (или ректальные трубки) помещают в пробирки с консервирующим раствором (глицериновая смесь или буферный раствор фосфорнокислых солей, рН 8,0), при этом количество исследуемого ма¬териала должно составлять около 1/3 объёма консерванта. В лаборатории испражнения засевают в чашки Петри с плотными дифференциально-диагностическими средами (висмут-сульфит-агар, среда Плоскирева и Эндо) и одновременно в среду обогащения (селенитовый бульон, среды Мюллера или Кауффманна и другие). При посеве испражнений в среды обогащения соотношение посевного материала и среды должно составлять не менее чем 1:5. Если испражнения доставлены в консерванте, их тщательно перемешивая и каплю взвеси наносят (палочкой, вмонтированной в пробку, пастеровской пипеткой или петлёй) на поверхность плотной среды и растирают стеклянным или алюминиевым шпателем по всей поверхности среды. В случае если испражнения получены с помощью ректальной трубки, её содержимое после перемешивания с консервантом наносят той же трубкой на плотную среду и растирают по её поверхности. Посевы испражнений на жидкие и плотные среды помещают в термостат при t° 37° на 18-20 часов.

Исследование мочи производят многократно вплоть до выписки больного из стационара, однако наибольший процент положительных результатов наблюдается на 2-3-й неделе заболевания. Мочу в количестве 20-30 миллилитров собирают в стерильную посуду (банки, флаконы) с соблюдением условий, исключающих внесение посторонней флоры. Перед посевом е` центрифугируют и осадок засевают в среду обогащения и на плотные дифференциально-диагностические среды. При посеве мочи в селенитовый бульон последний готовят двойной концентрации и разводят пополам засеваемой мочой.

Исследование желчи (дуоденального содержимого) может производиться у больного в период конвалесценции (для исключения бактерионосительства) и у здоровых лиц - для выявления хронический бактерионосительства. Желчь, полученную при помощи дуоденального зонда, доставляют в лабораторию в пробирках (все три порции - А, В и С - раздельно или вместе), где её засевают в мясо-пептонный бульон и помещают в термостат при t° 37° на 18-20-48 часов.

Исследование содержимого розеол нередко оказывается единственным способом выделения культуры у больного. Для этого кожу над розеолой протирают тампоном, смоченным спиртом, затем стерильным сухим тампоном, после чего слегка скарифицируют. Это место протирают маленьким стерильным ватным тампоном, смоченным бульоном или физиол. раствором, и опускают тампон в пробирку с желчным или селенитовым Бульоном. Посевы помещают в термостат при t° 37° на 18-20-48 часов.

К исследованию спинно мозговой жидкости прибегают в тяжёлых случаях заболевания, сопровождающихся менингеальными явлениями. Полученную при пункции жидкость собирают в стерильную пробирку и доставляют в лабораторию, где её засевают в желчный бульон и помещают в термостат при t 37° на 18-20-48 часов.

Исследование пунктата воспалительных очагов (гноя) производят в тех случаях, когда заболевание сопровождается соответствующими осложнениями, и преследует цель выявления их этиологии. Пунктат собирают в стерильные пробирки, доставляют в лабораторию, где его засевают в желчный бульон и помещают в термостат при t° 37° на 18-20-48 часов.

Исследование секционного материала проводят для уточнения или ретроспективной постановки диагноза. Для бактериологических исследования в лабораторию отправляют в стерильной посуде (банки, чашки Петри и др.) кусочки паренхиматозных органов (печени, селезёнки, почки), кровь из сердца, мезентериальные лимф, узлы, костный мозг, отрезки тонкой кишки с содержимым. В лаборатории кусочки присланного материала измельчают в фарфоровых ступках, в которые добавляют 1-2 миллилитров физиол. раствора; из верхней части взвеси отсасывают пипеткой 0,1 миллилитров и засевают на плотные дифференциально - диагностические среды, а оставшуюся взвесь целиком переносят в среду обогащения. Содержимое кишечника сеют так же, как испражнения. Кровь засевают в желчный бульон. Все посевы помещают в термостат при t° 37,9 на 18-20 часов.

После термостатирования посевов указанных материалов (кровь, испражнения, моча и другие) изучают их рост на плотных дифференциальных средах. На 2-й день подозрительные колонии (3-5 или более) снимают и пересевают на среду Расселла или на так наз. короткий пестрый ряд, включающий скошенный агар, среды Гисса с лактозой и глюкозой.

Со сред обогащения (в том числе и с желчного бульона) делают пересевы на плотные дифференциальные среды. Все посевы помещают в термостат до следующего дня. Посевы в желчный бульон крови, спинномозговой жидкости, содержимого розеол и некоторых других материалов выдерживают в термостате после первого высева ещё несколько дней, и высевы на плотные среды повторяют. На 3-й день просматривают все пересевы со сред обогащения на плотные среды и проводят выделение подозрительных колоний для последующего изучения. Идентификацию выделенных культур начинают с учёта их ферментативной активности; культуры, ферментирующие глюкозу с образованием кислоты без газа, не ферментирующие лактозу и не расщепляющие мочевину, подвергают дальнейшему изучению. Они дополнительно пересеваются на скошенный агар, среды Гисса с маннитом и сахарозой, в бульон Хоттингера (для определения образования индола) и в полужидкий (0,2-0,5%) агар (для определения подвижности). Сероводород определяют на средах, содержащих соль Мора, или на железо-хлористой желатине по Кауффманну (F. Kaufimann).no культурально-ерментативным свойствам необходимо убедиться в принадлежности выделенной культуры бактерий к роду Salmonella. В этот же день может быть начато изучение антигенной структуры выделенных культур, которая устанавливается в реакции агглютинации с монорецепторными сальмонеллезными сыворотками. Прежде всего их испытывают в отношении смеси О-сывороток, а затем в отношении отдельных О-сывороток. После установления принадлежности выделенной культуры к группе Д (агглютинабельность сывороткой 0-9) её испытывают с H-(d) и Vi-сыворотками, агглютинабельность в присутствии к-рых свидетельствует о принадлежности культуры к бактериям Б. т. На 4-й день производится окончательный учёт результатов изучения выделенных культур и выдаётся ответ о результатах исследования. Принимая во внимание, что решающим в определении принадлежности культуры к определённому серотипу (в данном случае к S. typhi) является их антигенная структура, при наличии чётких результатов агглютинации с монорецепторными сыворотками, ответ о положительном результате исследования может быть дан и на 3-й день от начала исследования. В заключении исследования выделенные культуры подвергают фаготипированию (смотри), которое проводят на месте или в специальной региональной лаборатории, куда культуры пересылаются по мере их выделения.

Серологические исследования крови принадлежат к числу вспомогательных методов диагностики Брюшной тиф. Из них наибольшее применение имеет реакция агглютинации с комплексными или монорецепторными диагностикумами (смотри Видаля реакция), а также реакция непрямой гемагглютинации (смотри), при которой в качестве антигенов используют эритроцитарные диагностикумы (О, Н и Vi). Применяют и другие иммунологические методы исследования сыворотки крови: а) определение антител различной физико-химические природы, относящихся к различным классам иммуноглобулинов - IgM (19?) и IgG (IS), которые выявляются с помощью обработки сывороток редуцирующими веществами (2-меркаптоэтанол, цистеин и другие). Исследование проводится по методике, предложенной Дейчем и Мортоном (Н. F. Deutsch, J. J. Morton, 1957) и E. В. Чернохвостовой (1965); б) определение общей бактерицидности сыворотки крови проводится по методу Уордло-Пиллемера (А.С. Wardlaw, L. Pillemer, 1956) в модификации Карольчека (J. Karolcek) с соавторами (1959), а также определение титра бактерицидных антител сыворотки [Кауффманн (F. Kauffrnann); Ланди (М. Landy) с соавторами, 1962, и другие].

С помощью всех упомянутых иммунологических (серологических) тестов удается не только подтвердить клинический диагноз заболевания в том случае, когда возбудитель не выделен, но и подтвердить этиологическую роль выделенного микроба, выявить скрытое состояние хрон. бактерионосительства, а также определить характер выявленного бактерионосительства (острое, транзиторное, хроническое). Достоверность результатов серологического исследования крови повышается при повторном её исследовании в динамике заболевания или бактерионосительства.

Дифференциальный диагноз должен проводиться с теми инфекционными болезнями, которые схожи с Брюшной тиф в своих симптомах и течении. При этом обязательно должен учитываться период болезни, поскольку симптомы имеют определённую динамику. Большое сходство с Брюшной тиф имеют паратифы А и В. Однако от Брюшной тиф эти заболевания отличаются тем, что при паратифах А и В чаще наблюдают повторные ознобы, поты, гиперемию лица, конъюнктивит, насморк, иногда высыпания герпетических пузырьков на слизистой оболочке губ; селезенка увеличивается с 3-4-го дня от начала болезни, розеолезная сыпь на коше может быть обильной (см. Паратифы). В первые 2-3 дня от начала болезни Брюшной тиф следует дифференцировать с гриппом и аденовирусными инфекциями. Для гриппа (смотри) характерно острое повышение температуры, кратковременность (2-3 дня) лихорадочного периода болезни, гиперемия лица, конъюнктивит, боли в области надбровных дуг и глазных яблок, ощущение «заложенности» за грудиной (трахеит), нередко насморк и кашель. В первые 3-5 дней от начала болезни следует Брюшной тиф дифференцировать с сыпным тифом и болезнью Брилла. В указанные сроки сыпнотифозным больным свойственна та или иная степень нервнопсихического возбуждения, гиперемия и одутловатость лица, довольно раннее увеличение селезёнки, тахикардия, болезненность при надавливании на корешки шейных нервов, точечные кровоизлияния у основания язычка, сухой, равномерно обложенный язык; гемограмма характеризуется нормоцитозом или умеренно выраженным лейкоцитозом. У больных сыпным тифом отсутствуют такие важные симптомы Брюшной тиф, как значительная бледность кожных покровов (в т. ч. лица), характерный вид языка, метеоризм. При сыпном тифе раньше, уже на 4-6-й день от начала болезни, появляются характерные высыпания на коже - обильная розеолезная или розеолезно-петехиальная сыпь с её излюбленной локализацией на боковых поверхностях грудной клетки, на спине и на сгибательной поверхности рук. Обнаруживаются симптомы Киари- Авцына (смотри Киари - Авцыпа симптом), Говорова - Годелье (смотри Сыпной тиф эпидемический).

В первые 6-10 дней от начала заболевания Брюшной тиф в ряде случаев, при наличии соответствующих эпидемиологический данных, возникает необходимость проводить дифференциальный диагноз с бруцеллёзом (смотри). При этом за бруцеллёз будут свидетельствовать: познабливание, частые поты, боли в мышцах шеи и пояснично-крестцовой области, в крупных суставах, наличие фиброзитов, бурситов, полиаденита. Диагноз бруцеллёза подтверждается положительными результатами серологических исследований и кожной аллергической пробы. Важнейшие дифференциально - диагностические признаки Брюшной тиф, сыпного тифа и бруцеллёза представлены на рисунке 4.

В ряде случаев необходимо проведение дифференциального диагноза с тифоидной формой пищевой токсикоинфекции - сальмонеллёзом (смотри) и малярией (смотри).

На протяжении первых 4-6 дней клиническая картина Брюшной тиф может напоминать заболевание инфекционным мононуклеозом, особенно когда слабо выражен полиаденит и отсутствуют симптомы ангины. Уточнению диагноза способствует исследование динамики гемограммы: при инфекционном мононуклеозе обнаруживается нарастающий до 15- 18 тысяч в 1 микролитров. лейкоцитоз с увеличением процента клеток лимфоцитарного ряда; позднее можно обнаружить в мазках периферической крови характерные для данного заболевания широкоплазменные одноядерные клетки. Используются данные серологических исследований (смотри Мононуклеоз инфекционный).

На протяжении первых 6-8 дней от начала заболевания следует проводить дифференциальный диагноз с милиарным туберкулёзом. В этом раннем периоде развития милиарного туберкулёза отмечается температурная кривая неправильного типа (со значительными колебаниями между утренней и вечерней температурой), отчётливо выраженная потливость, цианоз губ, одышка; на рентгенограмме лёгких, выполненной с дозированной жёсткостью, видна «сетка» и множественные просовидные очажки уплотнения лёгочной ткани.

В связи с успешным применением антибиотиков, главным образом левомицетина (хлорамфеникола), в сочетании с патогенетической терапией, соблюдением диеты, постельного режима и при условии тщательного ухода за больным прогноз благоприятен. Однако он может стать сомнительным при развитии таких грозных осложнений, как прободение язвы кишечника с последующими явлениями перитонита, кишечного кровотечения, коллапса.

Прогноз при брюшнотифозных перитонитах зависит от своевременности диагноза и операции, тяжести основного заболевания, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний и тому подобное. При рациональном и своевременном лечении прогноз в отношении жизни и трудоспособности благоприятный. Временная нетрудоспособность после выписки из стационара длится в таких случаях 1-3 месяцев. Промедление с операцией делает прогноз весьма сомнительным. Изредка возможны поздние (хотя и редко встречающиеся) осложнения, например посттифозный миокардит, имеющий иногда тенденцию к прогрессированию. В периоде выздоровления физ. силы больного, как и функциональное состояние его органов и систем, восстанавливаются медленно. После выписки из стационара лица, перенёсшие брюшной тиф, должны оставаться на домашнем режиме с освобождением от физ. и умственного труда в течение 10-15 дней. В том случае, если и по истечении этого срока не наступило достаточного восстановления трудоспособности, реконвалесцентов после Брюшной тиф переводят на облегчённый режим труда в течение последующего месяца. Все переболевшие Брюшной тиф подлежат в пределах того же периода времени тщательному наблюдению в кабинетах инфекционных болезней.

Госпитализация всех больных Брюшной тиф является обязательной. Все больные должны находиться на строгом постельном режиме ещё 8-12 дней с момента нормализации у них температуры. Лишь после этого срока им разрешается садиться в постели, а по прошествии ещё 4-5 дней - ходить в палате. Соблюдение этих требований, своевременное выявление всех перемен в состоянии больного, угрожающих ему нередко весьма серьёзными осложнениями, составляют важные условия успешного лечения больных Брюшной тиф, особенно при тяжёлых формах этого заболевания. Необходимо следить за гигиеной полости рта, регулярностью стула (при запорах применяются клизмы), у ослабленных больных при наличии общего истощения принимать меры, направленные на предупреждение пролежней.

Поскольку заболевание Брюшной тиф ведёт к резкому истощению организма больного, особое внимание должно быть уделено рациональному питанию. Диета должна учитывать период заболевания и быть наиболее щадящей после 10-12-го дня от начала болезни, учитывая возможность развития ряда серьёзных осложнений именно в эти и в более поздние сроки. При выборе блюд для питания больного Брюшной тиф важно обеспечить разнообразную и легкоусвояемую пищу, подвергнутую правильной кулинарной обработке (преимущественно полужидкие блюда), обеспечивающую больного достаточным количеством белка при суточной калорийности 2500- 3000 килокалорий.

Примерный суточный рацион больных Брюшной тиф должен включать простоквашу, кефир или ацидофилин (до 500 грамм одного из этих молочных продуктов), свежие сливочное масло (20-30 грамм), творог (до 200 грамм) и сметану (75 грамм, белые сухари (75 грамм), хлеб белый получерствый (150-200 грамм), желтки куриного яйца (2 штуки в день). Рекомендуются супы из овсянки, риса или манной крупы с мясными фрикаделями, бульон из нежирной говядины или курицы, паровые котлеты с картофельным пюре, к к-рому добавлено 10 грамм свежего сливочного масла, пюре из хорошо проваренных овощей, не содержащих большого количества клетчатки, хорошо проваренную полужидкую рисовую кашу, свежую отварную рыбу с вермишелью. Назначают также фруктово-ягодные кисели, желе, муссы, кремы, натуральные фруктовые и ягодные соки (из чёрной смородины, апельсинов или лимонов), настой шиповника, чай, в небольшом количестве натуральный кофе; при начавшемся выздоровлении к указанным продуктам следует добавить запечённые яблоки, мясной рулет (из нежирной говядины). Больные должны принимать пищу не менее 4 раз в день; если ослабленный тяжелобольной не в состоянии принимать пищу самостоятельно, его настойчиво должны кормить медсестры.

После 10-12-го дня с момента нормализации температуры у больного его диета может быть постепенно расширена, а к моменту выписки из стационара (то есть к 23-му дню от установления нормальной температуры) выздоравливающий может быть переведён на общий стол, однако с исключением из пищевого рациона острых, механически и химически раздражающих блюд.

Эффективными препаратами, используемыми для лечения больных Брюшной тиф, являются антибиотики. Наибольшее применение получил левомицетин, обладающий выраженным бактериостатическим действием на брюшнотифозные бактерии. Левомицетин назначают для приёма внутрь в виде таблеток или в желатиновых капсулах (последние прокалывают иглой непосредственно перед приёмом, чтобы облегчить переход препарата в содержимое тонкой кишки).

Растворимый препарат левомицетина - сукцинат натрия левомицетина используется в 30% водном растворе для внутримышечных инъекций: его применение показано главным образом в тех случаях, когда больной не может принимать левомицетин внутрь из-за упорной рвоты; дозы рассчитывают по количеству чистого вещества левомицетина.

Левомицетин в таблетках назначают вплоть до 2-го (включительно) дня с момента нормализации температуры по 0,5 грамм 6 раз в сутки (с ночным перерывом), затем по 0,5 грамм 4 раза в сутки до 10-12-го дня с момента нормализации температуры. При таком длительном непрерывном курсе лечения левомицетином в средних терапевтических дозах достигаются наилучшие результаты.

Одновременно с приёмом внутрь левомицетина по показаниям назначают противогрибковые (нистатин в таблетках для предупреждения кандидоза) и антигистаминные препараты (диазолин, супрастин, пипольфен, димедрол). Под действием левомицетина в течение 2-5 дней резко снижается интоксикация, нормализуется температура (рисунок 5), задерживается развитие ряда симптомов болезни. Однако лечение левомицетином не устраняет опасности рецидивов и формирования бактерионосительства. Вследствие этого для предупреждения рецидивов и бактерионосительства (для стимуляции специфического иммунитета) рекомендуется сочетать проведение полного курса лечения левомицетином с однократным (возможно более ранним) введением под кожу 400 микрограмм химически очищенного препарата Vi-антигена брюшнотифозных бактерий.

Лечение детей, больных Брюшной тиф, так же как и взрослых, проводится с учётом возрастных дозировок лекарственных препаратов.

При развитии кишечного кровотечения необходимы строгий постельный режим, ограничение питья и прекращение приёма пищи на 10- 12 часов (с последующим очень щадящим пищевым рационом), переливание 125-150 миллилитров одногруппной или I (0) группы крови (гемостатическая доза) и 10% раствора глюконата кальция (может вводиться и внутримышечно); кроме того, внутрь назначают викасол.

При резко выраженной интоксикации, а также в случаях развития коллапса применяют сначала струйное (в объеме 400-500 миллилитров), а затем капельное внутривенное вливание инфузионных жидкостей (0,9% раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы в отношениях их объемов 1:1; полиионных растворов, содержащих хлориды натрия и калия, бикарбонат натрия). Больным, находящимся в состоянии коллапса, вводят мезатон, норадреналин, эфедрина гидрохлорид.

В случаях перфорации язвы кишки необходимо срочное хирургическое вмешательство.

Выписка из стационара лиц, перенёсших брюшной тиф, производится после полного клинического выздоровления, но не ранее 23-го дня с момента установления нормальной температуры и после проведения бактериологического исследования (двукратного) кала и мочи.

Лечение прободений. Лечение только хирургическое. Операция должна проводиться в возможно ранние сроки и может выполняться как под местной анестезией, так и под наркозом. Наиболее удобным доступом является нижне-срединная лапаротомия (смотри).

Ревизию начинают с осмотра терминального отдела тонкой кишки. В любом случае следует произвести полную ревизию кишки, т. к. могут быть множественные перфорации. При единичной перфорации тонкой кишки отверстие ушивают двумя рядами шёлковых швов в поперечном направлении. В случаях нескольких перфоративных отверстий, расположенных близко одно от другого, целесообразно произвести резекцию поражённого участка кишки. Резекция кишки показана также при большом размере прободного отверстия, когда создаётся опасность резкого сужения кишки после её ушивания.

При деструктивном или перфоративном брюшнотифозном холецистите показана холецистэктомия (смотри). Нагноившийся инфаркт селезёнки требует спленэктомии (смотри). Брюшнотифозный аппендицит требует аппендэктомии (смотри).

После операции такие больные должны находиться в инфекционном отделении под обязательным совместным наблюдением инфекциониста и хирурга: необходимо сочетать мероприятия, направленные на ликвидацию явлений перитонита с продолжающимся противотифозным лечением. Назначают ингаляции кислорода, витамины, сердечные, со-судистые препараты, внутривенное введение жидкостей, переливание крови, кровезаменителей, продолжают антибактериальное лечение.

При парезе кишечника, в случаях, когда заживление язв может запаздывать, борьба с этим осложнением требует определённой осторожности - нельзя резко стимулировать перистальтику, так как это может способствовать повторному прободению. Целесообразно использовать введение тонкого зонда через нос в желудок или двенадцатиперстную кишку, что не только способствует борьбе с парезом, но и позволяет вводить лекарства, пищу и прочее.

Иногда в послеоперационном периоде возникают повторные прободения, что значительно труднее распознается и отягощает течение болезни.

В условиях эпидемиологическом очага ведущими мерами являются нейтрализация источников возбудителей инфекции, пресечение путей их передачи. Это реализуется в форме широкого комплекса санитарно-гигиенических мероприятий в области водоснабжения, строительства канализации в населённых пунктах, очистки территорий, соблюдения режима сбора, транспортировки, переработки и реализации пищевых продуктов, санитарно-просветительская, работы.

Общеизвестно, что улучшение водоснабжения в населённых пунктах с относительно высокими и стабильно регистрируемыми показателями заболеваемости Брюшной тиф очень скоро приводит к значительному снижению заболеваемости. Благоустройство водоисточников централизованного водоснабжения осуществляется установлением охранных зон, правильным выбором места забора воды, соблюдением режима эксплуатации водопроводных сооружений, плановым лабораторным контролем за очисткой и обеззараживанием воды и прочее.

При децентрализованном водоснабжении основное внимание должно быть уделено санитарно-техническое состоянию колодцев и других источников водопользования. Колодцы должны иметь герметичный сруб, плотно закрывающуюся крышку и общественное ведро. При использовании для питьевых целей речной воды места забора должны располагаться по течению реки выше населённого пункта, вода не должна потребляться без предварительного обеззараживания или кипячения. Полностью исключается потребление воды из технических водопроводов.

Строительство канализации, обеспечение правильного и своевременного удаления мусора и отбросов из населённых пунктов, благоустройство жилищ, хлорирование уборных, помоек, мусоросборников, особенно в летнее время, уничтожение мух - важнейшие мероприятия в профилактике тифопаратифозных заболеваний.

В пищевой промышленности и на предприятиях общественного питания необходимо соблюдать санитарно-гигиенических режим эксплуатации предприятий, постоянно следить за сан. состоянием объектов по сбору, хранению, транспортировке и реализации пищевых продуктов, полуфабрикатов и готовых пищевых изделий; проводить санитарно-бактериологическое исследования по ходу технологического процесса «сырье - полуфабрикат - продукция - торговая сеть»; соблюдать нормы и правила по предупреждению загрязнения молока и молочных продуктов на всех этапах сбора, транспортировки, переработки и реализации. Большое значение в профилактике брюшной тиф имеет соблюдение правил личной гигиены как работниками пищевых предприятий, так и всем населением в целом.

Наряду с широким комплексом санитарно-профессиональных мер весьма важным является своевременное выявление и изоляция (госпитализация) больных брюшной тиф и бактерионосителей.

Больных и подозрительных на брюшной тиф обязательно госпитализируют в диагностические отделения (палаты) при инфекционных больницах (в городах не позднее 3 часов в сельской местности - не позднее 6 часов с момента их выявления) и обследуют на гемокультуру. Чем раньше взята на посев кровь из локтевой вены, тем вероятнее и скорее может быть установлен диагноз брюшной тиф. За очагом, откуда госпитализирован больной брюшной тиф или с подозрением на это заболевание, устанавливается наблюдение в течение 21 дня с ежедневным термометрированием всех лиц, контактировавших с заболевшим. С момента выявления больного брюшной тиф или подозрительного на это заболевание и вплоть до его госпитализации в очаге проводят текущую дезинфекцию, а после госпитализации больного - заключительную дезинфекцию. При этом обеззараживанию подвергаются выделения больного, предметы окружающей обстановки, жилые помещения, уборные, мусороприёмники; при наличии мух их истребляют до начала дезинфекции.

В оформленные фекалии больного добавляют воду, затем сухую хлорную известь в соотношении 1:5 к объёму содержимого или 1:10 ДТСГК (дветретиосновная соль гипохлорита кальция), размешивают и выдерживают не менее 60 минут. В мочу добавляют 10 грамм хлорной извести или 5 грамм ДТСГК на 1 л, перемешивают и выдерживают 15 минут. Белье кипятят в 1 - 2% растворе соды или любого стирального порошка в течение 15 минут с момента закипания. При невозможности кипячения белье без следов фекального загрязнения замачивают в 0,2% растворе хлорамина на 60 минут (на 1 килограмм сухого белья 4 литров дезинфицирующего раствора). Посуду больного (бактерионосителя, реконвалесцента) обеззараживают после каждого пользования ею кипячением в 1-2% растворе соды или мыла в течение 15 минут с момента закипания.

Одной из важнейших профилактических мер является предупреждение формирования бактерионосительства. Установлено, что применение тифопаратифозной дивакцины или Vi-антигена уменьшает частоту формирования бактерионосительства соответственно более чем в 3 и 2 раза. У лиц, которые до заболевания были привиты против брюшной тиф, острое носительство возникало в 1½, а хронический - в 9 раз реже, чем у заболевших из числа не привитых.

Мероприятия в отношении бактерионосителей сводятся к их выявлению и устранению из объектов, где они могут угрожать здоровью населения, проведению санитарно-просветительская, и профилактической работы по месту их жительства и работы. Объем и характер проводимых мероприятий зависят от эпидемиологический значимости носителей, которая определяется их профессией, условиями быта, сан. состоянием населённого пункта, характером носительства (острое, хронический, транзиторное).

Выявление бактерионосителей производится с профилактической целью и по эпидемиологическом показаниям.

Профилактическому бактериологических обследованию подвергаются все выписавшиеся из больниц переболевшие брюшной тиф. Не позже 10-го дня после выписки из больницы проводят пятикратное исследование кала и мочи с интервалом в 1-2 дня (в случае отрицательных результатов работники пищевых и приравненных к ним объектов допускаются к работе). В последующие 3 месяцев исследование кала и мочи проводится 1 раз в месяц; к концу 3-го месяца однократно исследуется желчь; затем на протяжении двух лет 1 раз в квартал проводят трёхкратное исследование кала и мочи; через 2 года после выздоровления однократно бактериологически исследуют желчь и определяют наличие Vi-гемагглютининов в сыворотке крови; в случае отрицательных результатов переболевших (кроме работников пищевых предприятий и приравненных к ним объектов) снимают с учёта в санитарно-эпидемические станции брюшной тиф

Особенностью обследования переболевших, допущенных к работе в пищевых предприятиях и приравненных к ним объектах, является ежемесячное однократное исследование кала и мочи на протяжении первого года после выздоровления, а в последующем - на протяжении всей трудов вой деятельности один раз в квартал; в случае положительных результатов бактериол. исследования их отстраняют от работы и помещают в стационар сроком на 1 месяцев.

Лица, впервые поступающие на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия, обследуются двукратно (кал и моча) с интервалом в 1-2 дня; сыворотка крови однократно исследуется в реакции Vi-гемагглютинации. При положительных результатах серологического исследования (титры 1: 100 и выше) проводится пятикратное исследование кала и мочи и однократное - желчи.

По эпидемиологическом показаниям обследуются лица, общавшиеся с больным брюшной тиф в очаге, работники пищевых и приравненных к ним предприятий (работники водопроводных станций, предприятий по коммунальному обслуживанию населения, лечебно профилактические учреждений и другие) при подозрении, что они являются источником инфекции.

Бактерионосительство является установленным при выделении культуры возбудителя; серологическое исследование сыворотки крови с помощью реакции пассивной Vi-гемагглютинации служит вспомогательным (сигнальным) методом выявления носителей.

Всех выявленных бактерионосителей берут на постоянный учёт в СЭС. Бактерионосители, обнаруженные среди лиц, поступающих на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия, на работу не принимаются. Носители, выявленные среди уже работающих на таких предприятиях, к работе не допускаются и направляются в стационар. Если в стационаре установлен транзиторный характер носительства (отсутствие роста микробов при повторных посевах), работники пищевых и приравненных к ним предприятий допускаются к работе, но ежеквартально обследуются на протяжении всей трудовой деятельности; хронический носители к работе не допускаются и должны переменить профессию. Острые носители в случае, если они после лечения в стационаре в течение 1 месяцев продолжают выделять возбудителя, переводятся на работу, не связанную с непосредственным их участием в процессе сбора, переработки, транспортировки и реализации пищевых продуктов.

В случае выявления носительства у детей они допускаются в организованные детские коллективы, но за ними устанавливается наблюдение. С состоящими на учёте в СЭС бактерионосителями ведётся санитарно-просветительская, работа; по месту жительства проводится текущая дезинфекция, а членам семьи делают прививки.

Подлежит определению фаготип микробов, выделенных у хронический бактерионосителя, который заносится в его учётную карточку. Это в последующем облегчает проведение эпидемиологический анализа в очагах брюшной тиф. Порядок выявления, учёта и наблюдения за носителями возбудителей брюшной тиф определён действующей инструкцией МЗ СССР.

Проблема санации бактерионосителей, невзирая на большой опыт применения различных антибиотиков, бактериофагов, специфических сывороток, вакцин, остаётся нерешённой. Специфическая профилактика (вакцинация) является вспомогательной мерой в системе противоэпидемические мероприятий при брюшной тиф. В нашей стране массовая иммунизация не оправдана, так как заболеваемость брюшной тиф у нас носит спорадический характер, а существующие вакцины малоэффективны при их значительной реактогенности.

Иммунизацию против брюшной тиф проводят как в плановом порядке, так и по эпидемиологическом показаниям. Плановые прививки на различных предприятиях и в учреждениях, в учебных заведениях, совхозах, колхозах и отдельным группам «неорганизованного» населения проводятся при высоких показателях заболеваемости брюшной тиф в предыдущие несколько лет, а также в случае, если система водоснабжения не исключает опасности заражения населения брюшной тиф.

На территории с повышенной заболеваемостью брюшной тиф среди детей школьного возраста особое внимание обращают на проведение прививок в пределах этой возрастной группы.

Прививки по эпидемиологическом показаниям проводят при высокой вероятности заражения брюшной тиф.

Вопрос об иммунизации в условиях эпидемиологическом вспышки решается каждый раз в зависимости от конкретной обстановки.

В 1955-1964 гг. по рекомендации ВОЗ проведён ряд строго контролируемых полевых опытов по оценке профилактической эффективности ряда корпускулярных и химических брюшнотифозных вакцин, изготовленных в различных странах. Наиболее эффективными из испытанных препаратов оказались ацетоновая агаровая корпускулярная вакцина (зарубежного производства) и гретая бульонная корпускулярная вакцина (СССР), которые характеризовались примерно равным (соответственно 79% и 81%) коэффициентом профилактической эффективности.

В нашей стране для вакцинации населения в основном применяются спиртовая и хим. брюшнотифозные вакцины. Выпускается и применяется также хим. сорбированная тифозно-паратифозно-столбнячная вакцина, технология производства которой в последнее время усовершенствована, а количество компонентов по сравнению с поливакциной НИИСИ уменьшено; вакцинируют ею однократно подкожно, через 9-12 мес. проводят ревакцинацию. Прививают взрослых и детей с 15-летнего возраста. Детям от 7 до 14 лет вводят брюшнотифозную моновакцину.

С 1967 по 1973 гг. в отдельных районах СССР для вакцинации детей 3-7 лет применяли Vi-антиген брюшнотифозных бактерий, который используется как компонент комплексного препарата - сухой спиртовой брюшнотифозной вакцины, обогащенной Vi-антигеном брюшнотифозных бактерий.

В качестве средства экспресс-профилактики в очагах брюшной тиф применяется бактериофаг. Есть указания, что заболеваемость брюшной тиф среди контактировавших с больными в очагах и подвергшихся фагопрофилактике ниже, чем среди не принимавших фаг (смотри Vi-брюшнотифозные фаги).

Особенности эпидемиологии и профилактики брюшного тифа в войсках брюшной тиф в прошлом представлял большую эпидемиологическом опасность для войск не только в военное, но и в мирное время. Недаром его относили к так называемый военным, или солдатским, инфекциям. На заболеваемость брюшной тиф в войсках различных армий (таблица) всегда оказывал влияние общий уровень санитарный состояния войск, который резко ухудшался в периоды войн.

Таблица. Заболеваемость брюшным тифом в войсках во время войн

В русской армии наиболее высокий уровень заболеваемости отмечен в 1915 год, а начиная с 1916 год, после введения нового метода обеззараживания воды хлором и прививок против брюшной тиф, он значительно снизился почти повсеместно. В течение всей Великой Отечественной войны 1941 - 1945 годы заболеваемость брюшной тиф в Советской Армии носила спорадический характер. Лишь в 1945 год, в период боевых действий наших войск на территории Польши и Германии, заболеваемость брюшной тиф несколько увеличилась в связи со значительными эпидемиями этой инфекции среди местного населения. Суммарный показатель заболеваемости в Советской Армии за годы Великой Отечественной войны был самым низким из всех, которые отмечались когда-либо в русской армии в прошлые войны.

В СССР основой эпидемиологическом благополучия по войск и страны в целом являются большие успехи коммунистического строительства во всех сферах народного хозяйства, здравоохранения, возросший уровень общей и санитарный культуры населения, приведшие практически к прекращению заболеваемости этой инфекцией в войсках. Последнее стало возможным благодаря реализации широкого комплекса санитарно-гигиенических и противоэпидемические мероприятий, проводимых военно-медицинской службой на базе мощной ее противоэпидемические организации.

В наст, время отсутствие массовых заболеваний Брюшной тиф в стране уменьшает опасность заноса их в войска, однако особенности эпидемиологии этой инфекции не умаляют значения профилактических мероприятий.

Профилактика Брюшной тиф в войсках осуществляется с учётом особенностей эпидемиологии и клиники Брюшной тиф.

В целях предупреждения возникновения заболеваний Брюшной тиф в войсках проводится строгий санитарный надзор за содержанием территории расположений частей, систематической её очисткой и дезинфекцией, за организацией и состоянием питания личного состава, перевозкой и хранением пищевых продуктов, приготовлением и раздачей пищи. Все эти мероприятия регламентированы Уставом внутренней службы и другими руководящими документами МО СССР.

Во всех войсковых частях и на кораблях осуществляется систематический медицинский контроль за состоянием здоровья работников кухонь, столовых, продовольственных складов, хлебозаводов, лиц, ежедневно выделяемых в наряд на кухню и в столовую, а также работников водоснабжения части (корабля) и продовольственных магазинов системы военторга. Медицинский осмотру всех указанных лиц подвергают еженедельно, наряд на кухню и в столовую ежедневно, а бактериологических обследованию в летне-осенний период - ежемесячно, в остальное время года - не менее одного раза в квартал.

Служащие Советской Армии, вновь поступающие на работу в систему питания и водоснабжения, не имеющие в анамнезе заболеваний Брюшной тиф, допускаются к выполнению служебных обязанностей после медицинский обследования и трёх отрицательных бактериологических исследований испражнений. При эпидемиологический показаниях исследованию подвергают также и дуоденальное содержимое.

В каждой войсковой части ведётся строгий учёт всех лиц, переболевших в прошлом Брюшной тиф, и периодическая проверка их на бактерионосительство. Выявленных носителей изолируют и направляют на госпитальное лечение.

Выписка переболевших и санированных носителей производится после трехкратного бактериологических обследования с отрицательным результатом. Допуск реконвалесцентов к работе на объектах питания и водоснабжения разрешается по истечении 3 месяцев после выписки и трёхкратного бактериологических обследования с отрицательным результатом (не считая произведённых в госпитале перед выпиской).

В предупреждении заноса Брюшной тиф в войска важная роль принадлежит обсервации (карантину) прибывающего пополнения, во время которой производится медосмотр всех прибывших и бактериологических обследование по показаниям. Большое значение для своевременного выявления больных и подозрительных на заболевание Брюшной тиф лиц имеет активное выявление их в процессе ежедневных опросов на построениях личного состава. Наличие в каждой войсковой части изоляторов позволяет своевременно изолировать лиц, подозрительных на заболевание Брюшной тиф, и больных.

Плановые прививки против Брюшной тиф в войсках проводятся комплексной вакциной, содержащей брюшнотифозный, паратифозные А и Б антигены и столбнячный анатоксин. Для прививок по эпидемиологическом показаниям применяют брюшнотифозную моновакцину (гретую). Иммунизация войск против тифопаратифозных инфекций является важным вспомогательным способом предупреждения этих заболеваний, особенно в военное время.

В случае появления в части заболеваний Брюшной тиф больного немедленно госпитализируют, докладывают командиру части и старшему медицинский начальнику, затем проводят эпидемиологический обследование с целью установления источника заражения внутри или вне части. Внутри части выявляют возможный фактор передачи возбудителей (пища или вода), усиливают контроль за питанием и водоснабжением. Лиц, подвергавшихся опасности заражения, обсервируют и ежедневно термометрируют с целью раннего выявления заболевших. Находящиеся на учёте носители проходят внеочередное обследование. После госпитализации больного (носителя) в части проводят заключительную дезинфекцию и принимают меры по усилению санитарно-гигиенических режима, особенно в области питания и водоснабжения.

В целях предупреждения заноса Брюшной тиф в войска при полевом размещении их в учебных центрах, на полигонах, а также при совершении марша проводится сан.-эпидемиологический разведка этих районов; особое внимание обращают на наличие заболеваний среди населения, состояние водоисточников и качество воды (смотри Медицинская разведка). В зависимости от результатов санитарный-эпидемиологическом разведки в войсках проводятся со ответствующие профилактические мероприятия. Во всех случаях усиливается санитарный контроль за организацией питания, водоснабжения и систематической уборкой территории.

Смотри также Дезинфекция, Иммунизация, Изоляция инфекционных больных.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: