Заболевания щитовидной железы. Йоддефицитные заболевания - профилактика и лечение

В России более половины всех граждан проживают в йоддефицитных регионах, это районы где в воде, почве мало содержится йода, а значит в организм человека с пищей этого микроэлемента поступает недостаточно. Для Ямальского района так же актуальна проблема дефицита йода, такая ситуация провоцирует йоддефицитные состояния у детей и взрослых, что в свою очередь приводит к росту заболеваемости эндемическим зобом.

Для чего нам нужен йод?

Йод - это незаменимое вещество необходимое для биосинтеза гормонов щитовидной железы. Для образования достаточного количества гормонов необходимо достаточное поступление йода в организм. Под действием этих гормонов (тироксина и трийодтиронина) в организме человека происходят энергетические процессы, поддержание температуры тела, восстановление поврежденных и больных тканей, вывод сахара из клеток в кровяной ток, регулируется ритм биения сердца, повышается активность функций головного мозга. Тироксин также очень важен для восстановления клеток печени, без него печень работать не может. А самая главная работа щитовидной железы связана с физическим и умственным развитием человека.

Почему возникают йоддефицитные заболевания?

Причин очень много, но самое главное - это недостаточное употребление продуктов содержащих йод (морская рыба, морская капуста, криветки, кальмары, грецкие орехи, хурма, черноплодная рябина, морковь, гречневая и овсяная крупа, яйца и т.д), другая причина - это недостаток в организме микроэлементов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы (медь, молибден, кобальт, бром)

Причиной плохого всасывания йода в кишечнике могут затруднять бобовые, если они составляют значительную часть рациона, а также такие продукты как капуста, редис, редька,

Еще одна причина плохого всасывания йода, это прием лекарственных средств: антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты.

Возрастает потребность в йоде при вирусных и бактериальных заболеваниях, при заболеваниях жулудочно-кишечного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания.

К каким последствия может привести дефицит йода?

Недостаток йода приводит к возникновению различных заболеваний, что значительно, а порой необратимо ухудшает качество жизни и состояния человека.

На первом году жизни дефицит йода способствует повышенной восприимчивости к инфекционным болезням. В возрасте 3-4 месяцев тревожными сигналами, свидетельствующими о возможном снижении у ребенка функции щитовидной железы, являются: плохой аппетит, незначительная прибавка массы тела, повышенное газообразование, запоры; сухость, шелушение, бледность кожи, холодные кисти и стопы, ломкие, сухие, тусклые волосы, сниженный мышечный тонус.

В более поздние сроки на передний план выступает нарастающая задержка физического и психического развития

Недостаток йода в организме школьников может иметь следствием снижение концентрации внимания на уроках, плохое запоминание пройденного учебного материала. Отмечается быстрая утомляемость, снижение работоспособности.

Последствия недостатка йода у взрослого населения, это зоб - увеличения щитовидной железы, возможно в сочетании с узлообразованием, гипотериоз - снижение функции щитовидной железы, проявляющееся снижением умственной активности, анимией, гиперхолестеринемией, бесплодие.

Болезнь лучше предупредить!

Профилактика - это меры для предотврощения заболевания. Проведение мероприятий по профилактике дефицита йода и эндемического зоба способно без больших материально-технических и финансовых затрат в короткие сроки значительно оздоровить население больших регионов России и практически ликвидировать йоддефицитные заболевания. Однако, в отличие от инфекционных заболеваний, йоддефицитные заболевания нельзя ликвидировать раз и навсегда, так как причина их возникновения лежит в неустранимой экологической недостаточности йода.

Наиболее эффективным и дешевым методом является массовая йодная профилактика, которая заключается в йодировании пищевой соли и других продуктов. В Ямальском районе йодированные продукты можно найти в магазине это в первую очередь соль. Соль потребляется практически всеми людьми примерно в одинаковом количестве (около 5-10 г в день) в течение всего года. Помимо непосредственного употребления соли в пищу, она используется также в пищевой промышленности и животноводстве для обогащения продуктов питания. Такая соль сохраняет йод после обогащения в течение максимум 12 месяцев. Уже через 3-4 месяца после изготовления соль теряет до 40% йода. Он просто улетучивается. Поэтому обращайте внимание на дату производства соли. Важно правильно хранить йодированную соль - только в условиях умеренной влажности и в закрытой таре. Длительное нагревание и кипячение полностью удаляют йод из соли, поэтому солите пищу уже после приготовления. Такую соль не стоит добавлять в маринады и рассолы при консервировании. Также на прилавках в магазинах можно купить йодированные молочные продукты, хлебобулочные изделия.

Кроме того, существуют групповая и индивидуальная йодная профилактика. Она проводится в первую очередь в группах особого риска развития йоддефицитных заболеваний. К ним относятся дети раннего возраста, подростки, беременные и кормящие женщины. Для групповой йодной профилактики могут использоваться как йодированные продукты питания, так и препараты йода.

К сожалению, возместить суточные потребности в йоде только за счет включения в рацион каких-либо пищевых продуктов достаточно сложно. Нужно также учитывать, что в процессе приготовления часть йода улетучивается. Следует отметить, что йод должен поступать в организм в определенных физиологических дозах. С помощью диетических мероприятий этого добиться сложно. Поэтому для профилактики йодного дефицита используются также препараты йодида калия, со строго дозированным содержанием йода.

В раннем детском возрасте для детей, находящихся на грудном вскармливании, достаточное поступление йода можно осуществить, скорректировав питание самой матери, организовав регулярный прием ею фармакологических препаратов йода. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании получают йод в составе адаптированных молочных смесей. Во втором полугодии первого года жизни йод может быть введен и с некоторыми обогащенными им продуктами прикорма (каши, печенье, мясные и рыбные пюре). В зависимости от характера вскармливания ребенка, добавления продуктов прикорма обогащенных йодом и количественного содержания его в этих продуктах, требуется составление индивидуального плана йодной профилактики на первом году жизни. При необходимости могут быть добавлены фармакологические препараты солей йода.

ВВЕДЕНИЕ

Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) являются одними из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. Более чем для 1,5 миллиарда жителей Земли существует повышенный риск недостаточного потребления йода, у 655 миллионов человек имеется увеличенная щитовидная железа (эндемический зоб), а у 43 миллионов — выраженная умственная отсталость в результате йодной недостаточности (ВОЗ, 1994).

Йод относится к микроэлементам питания: суточная потребность в нем составляет 100—200 мкг, за всю жизнь человек потребляет всего 3—5 г (около чайной ложки) йода. Дефицит йода не имеет подчас внешне очень выраженного характера. Поэтому он получил название "скрытый голод".
Наиболее очевидное проявление дефицита йода — эндемический зоб. Эндемический зоб является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых новообразований и рака. Дефицит йода увеличивает частоту врожденного гипотиреоза, ведет к необратимым нарушениям мозга у плода и новорожденного, приводящим к умственной отсталости (кретинизму, олигофрении). По мнению экспертов ВОЗ, недостаточность йода является самой распространенной формой умственной отсталости, которую можно предупредить.
Помимо выраженных форм умственной отсталости дефицит йода обусловливает снижение интеллектуального потенциала всего населения, проживающего в зоне йодной недостаточности. Исследования, выполненные в последние годы в разных странах мира. показали, что средние показатели умственного развития (IQ) в регионах с выраженным йодным дефицитом на 15—20% ниже, чем без такового.

В этой связи медико-социальное и экономическое значение йодного дефицита в России состоит в существенной потере интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации. Стоимость этих потерь невозможно оценить. Что же касается медицинских аспектов проблемы йодного дефицита, то, по данным немецких страховых компаний, затраты на лечение последствий эндемического зоба (диагностика, медикаментозное и хирургическое лечение) в Германии в 1993 году составили более 1 миллиарда марок. При этом на профилактику йодного дефицита потребовалась бы значительно меньшая сумма - около 60 миллионов марок в год.

Мировое сообщество ставит целью ликвидировать ЙДЗ в глобальном масштабе к 2000 году, что записано в "Плане действий по осуществлению Всемирной декларации об обеспечении выживания, защиты и развития детей", подписанном Президентом России Б.Н. Ельциным наряду с руководителями государств и правительств более чем 90 стран мира. Ликвидация йод-дефицитных заболеваний является в настоящее время приоритетным направлением деятельности таких авторитетных международных организаций, как Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), Детский фонд ООН (ЮНИСЕФ), Международный совет по контролю за йод-дефицитными заболеваниями (МС ЙДЗ), и других.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Самым распространенным проявлением йодной недостаточности является зоб. Однако, современные знания позволяют выделить целый ряд заболеваний, обусловленных влиянием йодной недостаточности на рост и развитие организма. Дефицит тиреоидных гормонов у плода и в раннем детском возрасте может привести к необратимому снижению умственного развития, вплоть до кретинизма. От дефицита йода страдает не только мозг ребенка, но и, согласно результатам многочисленных исследований, его слух, зрительная память и речь. В йоддефицитных регионах у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворожденных. Недостаток йода может сказаться на работе жизненно важных органов и привести к задержке физического развития. В этих регионах повышается перинатальная и детская смертность.

Таким образом, существует целый ряд заболеваний, которые представляют серьезную опасность для потенциала здоровья миллионов людей, проживающих в йод-дефицитных районах. В связи с этим в 1983 г. термин "зоб" был заменен понятием "йоддефицитные заболевания". Диапазон проявлений йоддефицитных заболеваний весьма широк и зависит от периода жизни, на котором эти заболевания проявляются. Очевидно, что наиболее неблагоприятные последствия возникают на ранних этапах становления организма, начиная от внутриутробного периода и завершая возрастом полового созревания.

Патофизиология йоддефицитных заболеваний

Недостаточное поступление йода с пишей вызывает перестройку функции щитовидной железы. В условиях дефицита йода снижается синтез и секреция гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ), для которых йод является субстратом, что по принципу обратной связи приводит к активации секреции ТТГ. Под влиянием ТТГ в щитовидной железе происходит адаптация к дефициту йода — стимулируются механизмы захвата йода щитовидной железой и последующие этапы внутритиреоидого метаболизма. Эти этапы включают: ускорение реутилизации эндогенного йода, освобождающегося в процессе деградации тиреоидных гормонов, преимущественный синтез и секрецию более активного ТЗ, ускорение конверсии Т4 в ТЗ в крови и тканях, увеличение тиреоидной массы, как за счет гипертрофии, так и гиперплазии органа. В результате щитовидная железа увеличивается в объеме, формируется зоб.

Таким образом, формирование зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание гомеостаза тиреоидных гормонов в организме. В дальнейшем, если дефицит йода сохраняется, компенсаторные возможности железы истощаются, активация ТТГ не приводит к увеличению биосинтеза Т4, формируется субклинический и явный гипотиреоз. который приводит к нарушениям умственного и физического развития.

По данным ВОЗ (Хетцель, 1989) в районах с тяжелой йодной недостаточностью у 1-10% населения встречается кретинизм, у 5-30% — неврологические нарушения и умственная отсталость, у 30-70% — снижение умственных способностей.

Исследования, проведенные Деланжем и Глиноером в Бельгии показали, что даже умеренное снижение поступления йода (50-75 мкг в сутки при норме не менее 150 мкг) у беременных женщин приводит к снижению концентрации св. Т4 в крови и увеличению секреции ТТГ. Гипотироксинемия у матери, до того, как начнет функционировать собственная щитовидная железа плода (первые 12 недель) негативно влияет на процессы эмбриогенеза и развитие ЦНС. Экспериментальные исследования показали, что ядерные рецепторы клеток мозга способны связывать ТЗ до начала функционирования собственной щитовидной железы эмбриона, что указывает на важную роль тиреоидных гормонов в развитии и созревании мозга. В регионах с дефицитом йода существует зависимость между выраженностью гипотиреоза у матери на ранних сроках беременности и степенью поражения нервной системы у плода, поскольку тиреоидные гормоны влияют на дифференциацию и миелинизацию нейронов, их мультипликацию, миграцию и апоптоз.
Следует обратить внимание на роль селена в развитии тиреоидной дисфункции. В настоящее время появились препараты, содержащие в своем составе селен. Роль селена в развитии ЙДЗ еще полностью не изучена. Селен способствует активации дейодиназ в щитовидной железе, печени, почках, гипофизе и тем самым превращению Т4 в ТЗ. Дефицит селена нарушает систему антиоксидантной защиты, осуществляемую селенопротеинами, и тем самым способствует действию свободных радикалов (перекиси водорода, образующейся в избыточном количестве в гиперплязированной щитовидной железе) на липофильные мембраны, приводя к развитию некроза, фиброза, атрофии щитовидной железы. Однако, есть работы, в которых показано, что прием селена в йоддефицитных районах ухудшает функциональные параметры щитовидной железы и тем самым может способствовать развитию неврологических нарушений у плода. В этой связи ряд авторов предостерегает от профилактики одним селеном в регионах с дефицитом селена и йода в окружающей среде.

ДИАГНОСТИКА ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

В диагностике ЙДЗ следует выделить два аспекта:

Оценку эпидемиологии (распространенности) ЙДЗ в стране в целом и ее отдельных регионах с целью планирования профилактических и лечебных мероприятий и оценки их эффективности.

Выявление клинических признаков ЙДЗ у конкретного пациента.

В настоящее время для оценки тяжести йоддефицитных заболеваний и контроля программ по их ликвидации используют рекомендации, выработанные ВОЗ, ЮНИСЕФ и МС ЙДЗ, от ноября 1992 г. и их пересмотренную версию от сентября 1993 г.

Согласно этим рекомендациям выделяют две группы параметров для определения исходного состояния йодного дефицита в обследуемом регионе и для контроля эффективности мероприятий по ликвидации его последствий. Они включают в себя клинические параметры (частота зоба в популяции по данным пальпаторного и ультразвукового исследования щитовидной железы, распространенность эндемического кретинизма) и биохимические (концентрация ТТГ и тиреоглобулина, содержание йода в моче).

Следует отметить, что некоторые параметры, например, увеличение шитовидной железы (зоб) пригодны как для клинических целей, так и для эпидемиологических исследований. Другие индикаторы (концентрация йода в моче, уровень неонатального ТТГ) используются только для эпидемиологических целей.

Клинические параметры : распространенность зоба в популяции.

Распространенность зоба в популяции можно оценивать как пальпаторным, так и ультразвуковым методом исследования щитовидной железы.

Пальпация . Традиционным методом определения размеров щитовидной железы является пальпация. Существует несколько классификаций размеров щитовидной железы на основании пальпаторного исследования.

В нашей стране наибольшее распространение получила классификация, предложенная О. В. Николаевым (1955 г.). За прошедшие десятилетия эта классификация сильно устарела. Помимо фактора уникальности (градации увеличения щитовидной железы не согласуются с международно признанной классификацией), данная классификация не дает понятия нормы. Если при I степени щитовидная железа уже увеличена, то нормой нужно считать 0 степень, т.е. непальпируемую железу, что явно противоречит истине. В свое время классификация О. В. Николаева сыграла большую роль в изучении распространенности зоба, так как позволила по единой методике провести обследование в очагах зобной эндемии. Однако, использование данной классификации привело к тому, что I и II степени увеличения щитовидной железы, которые сам О В. Николаев расценивал как компенсаторные, стали рассматривать как патологию, что привело к гипердиагностике эндемического зоба. Путаница в определении нормальных размеров щитовидной железы дала начало ненаучному клиническому термину "гиперплязия щитовидной железы" и последующему схоластическому спору о его сущности.

Более того, ультразвуковые исследования щитовидной железы, выполненные в последние годы, показали, что если диаметр перешейка составляет меньше 10 мм (что типично для не увеличенной железы), то пальпация его практически невозможна. То, что принимают за перешеек на самом деле является долями щитовидной железы.

За рубежом, начиная с 1962 года, используется иная классификация размеров щитовидной железы, рекомендованная ВОЗ. Эта классификация дает четкое клиническое определение зоба:

Если размеры каждой из долей щитовидной железы при пальпации меньше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента, то такие размеры железы расцениваются как нормальные. Если при пальпации железа увеличена или видна на глаз, то диагностируется зоб.

В 1994 г. классификация зоба была вновь пересмотрена экспертами ВОЗ и еще более упрощена с целью сделать ее более доступной для неспециалистов.

Современная классификация зоба (ВОЗ, 1994)

Степень 0 - зоба нет

Степень I - размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден

Степень II - зоб пальпируется и виден на глаз.

Приведенная классификация предназначена для оценки размеров щитовидной железы при проведении как эпидемиологических исследований (изучения распространенности ЙДЗ в популяции), так и клинических целей. Достоинством данной классификации является ее простота и доступность. Международный характер классификации также дает возможность сравнить данные о распространенности зоба в отдельных регионах нашей страны и за рубежом.

Пальпация, как метод оценки размеров щитовидной железы не требует специального оборудования, с ее помощью за короткий период может быть выполнено большое число обследований, она не требует высокой квалификации исследователя.

Вместе с тем, пальпация не является вполне надежным методом определения размеров щитовидной железы, особенно в начальных стадиях заболевания. Ошибка измерения при этом может достигать 40% и выше. На результаты пальпаторного исследования оказывают влияние возраст исследуемого (так например, чем меньше ребенок, тем труднее выполнить пальпацию и тем менее надежны ее результаты), строение шеи, толщина мышц и подкожно-жирового слоя, расположение щитовидной железы. Кроме того, сложность возникает при сопоставлении размеров пальпируемой щитовидной железы с фалангой пальца. Данные пальпации можно использовать как первоначальный сигнал о ЙДЗ в регионе, но с их помощью трудно оценить динамику размеров щитовидной железы не фоне проводимой йодной профилактики.

Ультразвуковое исследование (У3И). В настоящее время для диагностики зоба все более часто используется ультразвуковое исследование щитовидной железы, позволяющее с большей точностью определять ее размеры и рассчитать объем.

Технология определения объема щитовидной железы методом УЗИ не представляет значительных трудностей. Сначала датчик ставится горизонтально на переднюю поверхность шеи в проекции щитовидной железы и визуально находят изображение железы с наибольшими размерами долей. После фиксации изображения определяют толщину и ширину каждой из долей. Затем датчик прибора ставится вертикально и определяется длина железы (расстояние между полюсами для каждой из долей). Расчет объема проводится по формуле расчета эллипсоида.

Формула для расчета объема щитовидной железы по данным УЗИ :

Объем каждой доли подсчитывается путем перемножения ширина (Ш),

длина (Д) и толщина (Т) с коэффициентом поправки на эллипсоидность (0.479).

Объем = [(ШП х ДП х ТП)] + [(ШЛ х ДЛ х ТЛ)] х 0,479

Определение увеличения щитовидной железы методом УЗИ лишено субъективизма, типичного при пальпации разными врачами.

Согласно международным нормативам при использовании УЗИ у взрослых лиц зоб диагностируется, если объем железы у женщин превышает 18 мл, у мужчин — 25 мл.

Несмотря на то, что ультразвуковой метод исследования щитовидной железы используется более 25 лет, еще не сложилось общепринятого представления о том, что следует считать нормой в ультразвуковом изображении у детей разного возраста.

В течение последних лет велась дискуссия о нормативах объема щитовидной железы у детей разного возраста. В силу того, что в России практически нет территорий свободных от йодного дефицита в настоящее время не представляется возможным разработать свои собственные нормы объема щитовидных желез и мы вынуждены в качестве нормативных использовать данные, полученные в районах с достаточным обеспечением йодом.

Для уточнения нормальных показателей объема щитовидной железы в 1994-1996 годах было проведено исследование более 1500 детей в регионах Европы с адекватным обеспечением йодом. Результатом этих исследований стали нормативные показатели объема щитовидной железы, рекомендованные ВОЗ для проведения дальнейших эпидемиологических исследований и для клинических целей. В таблице 3 представлены верхние пределы нормальных значений объема щитовидной железы для детей разного возраста. Щитовидная железа считается увеличенной, если ее объем превосходит верхнюю границу для данной возрастной группы.

Для клинической диагностики увеличения щитовидной железы совершенно нет необходимости проводить УЗИ при всяком подозрении на наличие зоба как у детей, так и у взрослых лиц. В большинстве случаев для оценки размеров щитовидной железы вполне достаточно пальпаторного исследования. Основным показанием для проведения УЗИ является наличие очаговых образований в щитовидной железе, т.е. при дифференциальной диагностике узлового и диффузного зоба, а также в тех случаях, когда пальпаторное определение размеров щитовидной железы не позволяет дать надежных результатов.

Для эпидемиологических исследований (оценки распространенности эндемического зоба в популяции) может использоваться как пальпаторное, так и ультразвуковое определение частоты зоба. Предпочтение следует отдавать ультразвуковому методу определения объема щитовидной железы как более надежному.

Для эпидемиологических исследований наиболее целесообразно использовать организованные контингенты населения, например школьников.

При проведении эпидемиологических исследований, как правило, обследуются дети допубертатного возраста 8—10 лет, при необходимости (мало детей данного возраста в учреждении) в обследуемую группу могут быть включены дети в возрасте 7—12 лет. У детей младше 7 лет измерение долей щитовидной железы представляет определенные технические трудности. В старших возрастных группах увеличение объема щитовидной железы может быть обусловлено не столько дефицитом йода, сколько вступлением подростка в пубертатный период.

Установлено, что средний объем щитовидной железы не отличается у представителей различных этнических групп при условии достаточного потребления йода и питания. У детей объем щитовидной железы в большей степени коррелирует с ростом, нежели с весом. У детей разного возраста средние размеры щитовидной железы отличаются весьма значительно. Для получения статистически достоверных и сопоставимых результатов, необходимо обследовать не менее 40 детей одинакового возраста. В пубертатном периоде размер выборки должен удваиваться (рекомендации ВОЗ).

Для проведения эпидемиологических исследований существуют нормативы объема щитовидной железы, полученные при исследовании детей в йод-обеспеченных регионах Европы, с учетом пола и площади поверхности тела (таблица 4). Площадь поверхности тела (ППТ) рассчитывается по формуле:

ППТ = В 0.425 х Р 0.725 х 71.84 х 10-4,

где В - вес в кг и Р — рост в см.

Наш собственный опыт позволяет рекомендовать именно эти нормативы для оценки распространенности эндемического зоба. Нормативы объема щитовидных желез, рассчитанные относительно роста и веса, позволяют учесть различия в физическом развитии детей, которые, помимо генетических факторов зависят от полноценности питания, социальных и экономических условий жизни, а также избежать переоценки частоты увеличения щитовидных желез.

Не исключено, что дальнейшие исследования будут вносить коррективы в показатели объема щитовидной железы.

Кретинизм

Различают два клинических типа кретинизма: неврологический и микседематозный. Неврологический тип кретинизма является более распространенным и встречается во всех регионах мира с тяжелым дефицитом йода. Микседематозный тип кретинизма характерен только для определенных регионов.

Употребление терминов неврологический и микседематозный кретинизм не вполне точно, так как у всех больных и с микседематозным, и неврологическим кретинизмом, наблюдается сходный спектр неврологических расстройств: нарушение походки, пирамидные и экстрапирамидные симптомы, глухота и косоглазие. Все пациенты страдают выраженной умственной отсталостью.

Больные с преимущественно неврологическим типом кретинизма не имеют ярко выраженных симптомов гипотиреоза. Однако, у них чаше встречаются лабораторные проявления ослабления функциональной активности щитовидной железы: увеличение базального уровня ТТГ и усиленная секреция ТТГ на стимуляцию тиролиберином. Больные с микседематозным кретинизмом имеют тяжелый гипотиреоз, сочетающийся с выраженным отставанием роста и полового развития. Нелеченный гипотиреоз в дальнейшем приводит к высокой смертности среди этих пациентов.

Распространенность кретинизма — малочувствительный с точки зрения оценки эндемичности региона индикатор, так как диагностика легких форм производится только квалифицированными специалистами, а легко диагностируемые тяжелые формы не отражают распространенности кретинизма в целом. Распространенность кретинизма не обязательно отражает текущее состояние йодного дефицита, а указывает на длительность его воздействия в популяции.

Биохимические параметры: экскреция йода с мочой.

В связи с тем, что около 90% потребляемого с пищей йода экскретируется с мочой, концентрация йода в моче может служить показателем, адекватно отражающий его потребление. Тем самым устраняется необходимость проведения технически сложных и дорогостоящих определений концентрации йода в многочисленных продуктах питания, составляющих рацион современного человека. В месте с тем, концентрация йода у отдельного индивидуума меняется день ото дня и даже в течение суток и поэтому не может отражать обеспеченность конкретного человека йодом. Метод определения концентрации йода в моче пригоден только для эпидемиологических исследований. Для оценки обеспеченности популяции йодом желательно провести исследование концентрации йода в разовой порции мочи у нескольких десятков человек, минимальное количество проб при этом не должно быть менее 30 до профилактики и не менее 10 — на фоне ее проведения. Многочисленные исследования показали, что концентрация йода в разовой порции мочи хорошо коррелирует с уровнем йода в суточной моче. Поэтому для обследования собирают разовые порции мочи, а результаты выражают в мкг йода на литр мочи.

Возможности определения этого индикатора широки, так как требуется небольшое (0.5—1 мл) количество мочи, которое легко собирается, транспортируется и храниться (моча собирается в одноразовые стаканчики, разливается по 1 мл в пробирки и замораживается). Повторное размораживание мочи не приводит к потере йода. Необходимым условием для достижения точности результатов определения йода в моче является исключение попадания йода, непосредственно или с парами, в обследуемые образцы мочи (нельзя проводить сбор мочи в медицинских кабинетах!).

Полученные результаты содержания йода оцениваются статистическими методами. Так как величина экскреции йода с мочой имеет высокую амплитуду колебаний, для оценки средних величин экскреции йода следует использовать не величину средней арифметической, а медиану*

(Медиана — средняя, относительно которой ряд распределения делится на две половины: в обе стороны от медианы располагается одинаковое число членов ряда (вариант) концентрации йода в моче.

Если медиана экскреции йода с мочой превышает 100 мкг на литр, это означает, что в данной популяции дефицита йода нет.

Тиреотропный гормон и тиреоглобулин .

Концентрация ТТГ является прекрасным индикатором для выявления неонатального гипотиреоза. В настоящее время во многих странах осуществляется неонатальный скрининг врожденного гипотиреоза, что упрощает задачу проведения эпидемиологических исследований на выявление ЙДЗ. Повышение концентрации ТТГ у новорожденных при неонатальном скрининге является одним из критериев (индикаторов) наличия дефицита йода.

Пороговым уровнем ТТГ, определенным в цельной крови, для выявления эффекта дефицита йода считается 5 мЕд/л. В йод-дефицитных районах число новорожденных с уровнем ТТГ более 5 мЕд/л превышает 3%.

Определение концентраций тироксина и трийодтиронина и ТТГ у взрослых лиц для эпидемиологических целей не целесообразно.

Недостаточное потребление йода приводит к пролиферации тиреоцитов и к повышению уровня тиреоглобулина в крови. Однако, определение тиреоглобулина с эпидемиологической целью малоэффективно поскольку требует забора крови и проведения лабораторных исследований, что приводит к удорожанию исследования.

Критерии частоты встречаемости йоддефицитных заболеваний в популяции .

В таблице 5 приведены эпидемиологические критерии оценки степени тяжести йоддефицитных заболеваний, основанные на совокупности клинических и биохимических показателей в обследуемой популяции.

В свое время ВОЗ определила ряд параметров, по которым следует оценивать состояние ЙДЗ. Они включают: распространенность зоба в популяции, уровень экскреции йода с мочой, уровень ТТГ у новорожденных, уровень тиреоглобулина в крови. Определение только одного индикатора не позволяет достоверно оценить состояние ЙДЗ. Чтобы судить о тяжести ЙДЗ целесообразно оценивать как минимум два параметра с обязательным определением распространенности зоба (пальпация/У3И) и концентрации йода в моче.

В районах, свободных от дефицита йода, частота зоба не должна превышать 5%, показатели экскреции йода с мочой должны быть выше 100 мкг/л и частота уровня ТТГ в крови более 5 мЕ/мл у новорожденных при проведении скрининга неонатального гипотиреоза не должна превышать 3%.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ В РОССИИ

Большое медико-социальное значение ЙДЗ для России обусловлено тем, что более или менее выраженный дефицит йода наблюдается практически на всей ее территории. Наиболее широко дефицит йода и эндемический зоб распространены в предгорных и горных местностях (Северный Кавказ, Урал, .Алтай, Сибирское плато, Дальний Восток), а также в Верхнем и Среднем Поволжье, на Севере и в Центральных областях европейской части страны. Практически на всей территории центральной части России потребление йода с пищей и водой снижено. По данным наших исследовании реальное потребление йода составляет всего 40-80 мкг в день, т.е. в 2-3 раза ниже рекомендованного уровня. Недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью около 100 миллионов россиян и требует проведения мероприятий по массовой и групповой профилактике.

После заметных успехов в профилактике ЙДЗ в 30-е — 60-е годы с начала 70-х годов мероприятиям по профилактике ЙДЗ в нашей стране не уделялось достаточного внимания, что значительно увеличило распространенность и степень тяжести йодного дефицита. На карте, составленной МСКЙДЗ в 1990 г. Россия выглядела белым пятном — национальная программа по ликвидации ЙДЗ отсутствовала.
С 1990 г. ЭНЦ РАМН совместно с местными органами здравоохранения стал проводить эпидемиологические исследования ЙДЗ в России. Обширные территории России обусловили выборочный характер обследования.

По данным проведенных исследований распространенность эндемического зоба у детей и подростков в центральной части России составила 15—25%, а по отдельным регионам — еще выше (до 40%). Наиболее неблагоприятная обстановка сложилась в сельских районах. В Тамбовской и Воронежской областях ранее не считавшихся эндемичными частота зоба у школьников достигала 15-40%. При этом отмечалось двух-трехкратное снижение выделения йода с мочой — важного критерия степени обеспеченности детей данным микроэлементом. Выраженный йодный дефицит обнаружен на обширных территориях Западной (Тюменская область) и Восточной Сибири (Красноярский край, Якутия).
Следует отметить, что ряд областей России (Брянская, Тульская, Калужская, Орловская), пострадавшие при аварии на Чернобыльской АЭС, являются эндемичными по зобу. Дефицит йода обусловил повышенное накопление радиоактивного йода в щитовидной железе у значительного числа жителей (особенно детей) вскоре после аварии и ныне является фактором повышенного риска развития онкологических заболеваний.
Неблагоприятную роль в развитии ЙДЗ за последние годы сыграли значительные изменения в характере питания: трехкратное снижение потребления морской рыбы и морепродуктов, богатых йодом, а также мяса и молочных продуктов, содержание йода в которых относительно более высоко. Кроме того, у населения в сельской местности и небольших городах в питании велика доля местных продуктов, в том числе с приусадебных участков, которые в условиях природного йодного дефицита содержат мало йода. При этом в течение последних 5—7 лет производство йодированной соли в России и импорт ее из стран СНГ практически свернуты.

Таким образом, эндемический зоб и другие заболевания, вызванные дефицитом йода, представляют собой важную медико-социальную проблему. В результате прекращения профилактических мероприятий в последние годы отмечается явная тенденция к увеличению йодного дефицита. Проведение мероприятий по профилактике дефицита йода и эндемического зоба способно без больших материально-технических и финансовых затрат в короткие сроки значительно оздоровить население больших регионов России и практически ликвидировать ЙДЗ.

МЕТОДЫ ЙОДНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ

Для удовлетворения потребности организма в йоде, рекомендуются следующие нормы его ежедневного потребления, предложенные ВОЗ в 1996 году:

50 мкг для детей грудного возраста (первые 12 месяцев)
90 мкг для детей младшего возраста (от 2 до 6 лет)
120 мкг для детей школьного возраста (от 7 до 12 лет)
150 мкг для взрослых (от 12 лет и старше)
200 мкг для беременных и кормящих женщин

Для преодоления недостаточности йода в питании используются методы индивидуальной, групповой и массовой йодной профилактики:

Массовая йодная профилактика является наиболее эффективным и экономичным методом восполнения дефицита йода и достигается путем внесения солей йода (йодида или йодата калия) в наиболее распространенные продукты питания: поваренную соль, хлеб, воду. Этот метод профилактики также называется "немым" — потребитель может и не знать, что потребляет продукт питания, обогащенный йодом. Цена йодной профилактики через йодированную соль составляет всего 0,05—0,1 доллара на человека в год и оплачивается самим потребителем. При этом последний практически не несет дополнительных расходов.

ЭНЦ РАМН были разработаны и апробированы массовые методы восполнения йодного дефицита: с использованием йодированной соли и йодированного хлеба. Установлено, что дополнительное регулярное потребление 100 - 150 мкг йода независимо от способа его введения приводит к существенному (на 50-65%) и достоверному снижению частоты увеличения щитовидных желез у детей школьного возраста в районах с легкой и умеренной степенью йодной недостаточности в течение 6—9 месяцев от начала проведения йодной профилактики.

В большинстве случаев применение йодированной поваренной соли является базовым способом профилактики ЙДЗ. Всеобщее, т.е. в национальном масштабе, йодирование соли может дать положительный результат только при условии, что продукт, используемый в домашнем хозяйстве, содержит требуемое количество йода, и что такую соль использует все (90%) население страны.

Использование йодированной поваренной соли является наиболее универсальным методом профилактики ЙДЗ. Соль — единственный минерал, который добавляется в пищу непосредственно. Выбор соли в качестве "носителя" йода обусловлен тем, что она используется всеми слоями общества независимо от социального и экономического статуса. Диапазон ее потребления весьма невелик (в среднем от 5 до 10 г в сутки) и не зависит от времени года, возраста, пола.

При правильной технологии йодирования соли невозможно передозировать йод и тем самым вызвать какие-либо осложнения. Стоимость йодированной поваренной соли практически не отличается от нейодированной.

В 1998 году в России принят новый стандарт на йодированную поваренную соль, который предполагает внесение в нее 40 ± 15 мг йода на кг соли в виде стабильной соли — йодата калия. Использование йодата калия повышает качество йодирования соли, увеличивает сроки ее хранения и реализации.

Индивидуальная йодная профилактика предполагает использование профилактических лекарственных средств, обеспечивающих поступление физиологического количества йода, например - Калия йодид 200 Берлин-Хеми ("Берлин-Хеми АГ"). Для эффективного преодоления йодного дефицита индивидуальная профилактика требует от пациента достаточного обучения и мотивации.

Групповая йодная профилактика подразумевает организованный прием препаратов, содержащих йод, группами населения с наибольшим риском развития ЙДЗ (дети, подростки, беременные и кормящие женщины). Выбор групп и контроль за профилактикой осуществляют специалисты-медики.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДИФФУЗНОГО НЕТОКСИЧЕСКОГО (ЭНДЕМИЧЕСКОГО) ЗОБА

Между профилактикой и лечением диффузного нетоксического зоба (ДНЗ), возникающего на фоне йодного дефицита, не существует принципиальных различий. По существу, это является двумя сторонами одной медали. Если в популяции ДНЗ встречается с высокой частотой (более 5%), то такой зоб называют эндемическим, т.е. присущим данной местности. Выше было сказано, что практически вся территория России является зоной риска развития ЙДЗ.

В течение многих лет основным методом лечения диффузного нетоксического зоба являлось использование препаратов гормонов щитовидной железы, в первую очередь L-тироксина 25/50/100 Берлин-Хеми ("Берлин-Хеми АГ"). Тиреоидные препараты при ДНЗ назначались с целью подавления стимулирующего влияния ТТГ на рост тиреоидной ткани. При этом не учитывался основной этиологический фактор развития ДНЗ у лиц, проживающих в йод-дефицитных районах — недостаточное поступление йода с пищевыми продуктами. Именно недостаток этого субстрата для биосинтеза тиреоидных гормонов являлся ведущей причиной развития гипертрофии щитовидной железы. Кроме того, уменьшение концентрации ТТГ приводило к еще большему снижению накопления йода щитовидной железой, и как возможное следствие этого обуславливало быстрое восстановление прежних размеров щитовидной железы после отмены лечения.

L-Тироксин широко используется для лечения ДНЗ у лиц разного возраста в США. Однако, надо иметь ввиду, что, благодаря, эффективной программе всеобщей йодной профилактики, проводимой уже несколько десятилетий, в этой стране не существует проблемы эндемического зоба. Частота увеличения щитовидной железы у детей и подростков составляет 2-3%. Таким образом, ДНЗ носит спорадический, а не эндемический характер. В большинстве случаев, причиной ДНЗ являются либо врожденные нарушения биосинтеза гормонов щитовидной железы, либо манифестация аутоиммунного тиреоидита, проявляющегося в увеличении железы. В этих случаях пациентам действительно показано лечение L-тироксином.

Сказанное выше нельзя, к сожалению, отнести к нашей стране, где проблема дефицита йода по-прежнему остается весьма актуальной. В этой связи, как лечение, так и профилактика ДНЗ в первую очередь должна быть направлена на восполнение йодной недостаточности, ликвидацию основной причины заболевания. Поэтому назначение препаратов йода следует считать предпочтительным методом лечения ДНЗ.

Для лечения ДНЗ следует использовать препараты йода, содержащие физиологические количества этого микроэлемента. В качестве примера можно привести препарат Калия иодид 200 Берлин-Хеми.

Калия йодид 200 Берлин-Хеми (фирма “Берлин-Хеми"). Препарат содержит суточную физиологическую дозу йода. Это является преимуществом перед препаратами, содержащими недельную дозу йода, т.к. обеспечивает равномерное ежедневное поступление физиологической дозы йода без риска возникновения аллергии на его высокое содержание. Препарат принимается ежедневно, после еды, запивая водой.

Показания для назначения препаратов йода:

Для профилактики дефицита йода и развития ДНЗ

Для лечения диффузного нетоксического зоба у детей, подростков и взрослых (особенно беременных и кормящих женщин)

Для комплексной терапии ДНЗ в сочетании с L-тироксином

Противопоказания :

Гиперфункция щитовидной железы любой этиологии

Узловой зоб с повышенным накоплением радиоактивного йода (или технеция) в узле (так называемый “горячий узел") и/или сниженной (менее 0,5 мЕд/мл) базальной концентрации ТТГ в крови

При наличии повышенной чувствительности к йоду

Дозировка препаратов йода :

Профилактика дефицита йода и развития зоба:

Для детей до 12 лет: 50-100 мкг йода в день (1/4 - 1/2 таблетки Калия йодида 200)

Для подростков и взрослых: 100-200 мкг йода в день (1/2 — 1 таблетка Калия йодида 200)

При беременности и во время кормления грудью: 200 мкг йода в день (1 таблетка Калия йодида 200)

Профилактика рецидива зоба после операции по поводу узлового зоба: 100-200 мкг йода в день (1/2 - 1 таблетка Калия йодида 200)

Лечение диффузного нетоксического зоба

Для детей и подростков: 100 - 200 мкг йода в день (1/2 — 1 таблетка Калия йодида 200)
Для взрослых: 200 мкг йода в день (1 таблетка Калия йодида 200)

У детей и подростков лечение ДНЗ целесообразно начинать с назначения препаратов йода. Терапию препаратами йода следует непрерывно проводить не менее 6 месяцев. Если после регулярного ежедневного приема 100-200 мкг йода не произошло уменьшения размеров зоба, то для дальнейшего лечения целесообразно использовать либо препарат L-тироксин в дозе 50-100 мкг, либо его комбинацию с йодом.

Согласно нашему опыту, назначение детям и подросткам с ДНЗ L-тироксина в дозе как 100 мкг/сутки или препаратов йода в суточной дозе 150 мкг приводило через 6 месяцев к одинаковому уменьшению объема щитовидной железы.

У взрослых для лечения диффузного нетоксического зоба возможно использование следующих схем:

Монотерапия L-тироксином в дозе от 75 до 150 мкг в сутки
Комбинация L-тироксина с йодом (100 мкг L-тироксина и 100 мкг
Калия йодида 200, или 1 таблетка тиреокомба)
Монотерапия Калия йодидом 200 в дозе 200 мкг в сутки

Длительность курса лечения при использовании любой из трех схем должна составлять от 6 месяцев до 2 лет. В дальнейшем для профилактики рецидива зоба назначается прием профилактических доз йода - 100-200 мкг.

Предложенные выше схемы имеют свои достоинства и ограничения, которые суммированы в таблице 8.

Монотерапия L-тироксином имеет высокую эффективность. Однако, это лечение сложно прекратить, так как через 3-4 месяца после отмены препарата размеры щитовидной железы практически возвращаются к исходному показателю. Кроме того, дозу L-тироксина следует подбирать таким образом, чтобы постоянно поддерживать концентрацию ТТГ в крови в диапазоне от 0,5 до 1 мЕд/мл, что требует немалых затрат на гормональные исследования.

Для препаратов йода важным ограничением является возраст. В целом, их не следует рекомендовать для лечения ДНЗ у лиц старше 45 лет.

С нашей точки зрения, для лечения ДНЗ у взрослых лиц наиболее перспективны комбинация L-тироксина и Калия йодида 200.

ВОЗМОЖНЫЕ ПОБОЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЙОДНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ.

Любое массовое профилактическое мероприятие может иметь неблагоприятные последствия на здоровье отдельных лиц. Вместе с тем, это не является основанием к свертыванию профилактической работы. Сегодня мы видим, что неполный охват профилактическими прививками (в том числе из-за переоценки их потенциального риска) приводит к резкому всплеску инфекционной патологии в стране (дифтерия, полиомиелит, туберкулез). В определенной мере сказанное можно отнести и к профилактике неинфекционных заболеваний, в частности ЙДЗ.

В целом массовая йодная профилактика может обусловить следующие неблагоприятные последствия:

формирование аутоиммунной патологии щитовидной железы
развитие йод-индуцированного тиреотоксикоза

В литературе имеются сведения, что повышенное потребление йода способно индуцировать аутоиммунную патологию щитовидной железы. Вместе с тем, в большинстве этих публикаций приводятся данные экспериментальных исследований, полученных на линейных животных с предрасположенностью к аутоиммунной патологии. Имеются сведения и о риске развития аутоиммунной патологии у людей при длительном приеме высоких фармакологических доз йода, превосходящих физиологические в десятки и сотни раз. Что же касается физиологических количеств йода, то их использование в целом не приводит к увеличению частоты аутоиммунной патологии.

Вместе с тем, в целом ряде стран, в которых успешно проводится йодная профилактика, относительная частота аутоиммунной патологии среди всех заболеваний щитовидной железы увеличена (таблица 9).

В России, где потребление йода снижено, основное место в структуре патологии щитовидной железы занимает диффузный и узловой зоб. В странах с высоким потреблением йода ДНЗ практически не встречается, а частота узлового зоба заметно ниже. Естественно, что относительная доля аутоиммунной патологии щитовидной железы (диффузный токсический зоб и аутоиммунный тиреоидит) заметно более высока. Вместе с тем, на фоне адекватного потребления йода снижается частота прогностически наиболее неблагоприятных низкодифференцированных форм рака щитовидной железы (анапластического и фолликулярного). Поглощение радиоактивного йода также ниже в условиях нормального обеспечения йодом. В условиях ядерных катастроф (подобных аварии на Чернобыльской АЭС) это предотвращает избыточное облучение щитовидной железы за счет снижения инкорпорации йода в железу.

Назначение йода в различных химических формах может привести к развитию йод-индуцированного тиреотоксикоза (ЙИТ). Проведение программы всеобщего йодирования соли является простым и эффективным способом коррекции йодной недостаточности, однако, быстрое увеличение среднего потребления йода в йод-дефицитных районах может вызвать развитие тиреотоксикоза, особенно у пожилых людей и лиц с узловыми образованиями в щитовидной железе. Впервые ЙИТ был описан в 1821 г. в Швейцарии. В начале 20 столетия для обозначения ЙИТ использовался термин йод-базедов. Пламмер в 1928 г. показал, что ЙИТ может развиваться на фоне диффузного увеличения щитовидной железы или при узловых формах зоба и провел четкие различия между токсической аденомой и диффузным токсическим зобом (болезнь Грейвса-Базедова). В дальнейшем о случаях ЙИТ было сообщено из разных стран (США, Голландии, Австрии, Сербии и Тасмании). После введения широкомасштабной йодной профилактики в этих странах произошло увеличение случаев тиреотоксикоза, которое носило транзиторный характер и, несмотря на продолжающуюся профилактику йодом, через 2 года снижалось к исходным показателям. Развитие ЙИТ отмечалось в основном у пожилых людей, имеющих узловой зоб, что и определяло клинические проявления тиреотоксикоза. У больных преобладали кардиальные симптомы (аритмия, сердечная недостаточность), адинамия, депрессия.

ЙИТ возникает только на фоне патологически измененной щитовидной железы. Многие люди регулярно принимают огромные дозы йода (от 10 до 200 мг в день, т.е. более чем в 100 раз выше рекомендуемой суточной дозировки) без каких либо побочных эффектов. Например: в составе антиаритмического препарата амиодарон (кордарон), содержится 75 мг йода. Большое количество йода содержится в препаратах антисептиков и йод-содержащих рентгеноконтрастных препаратах.

Лица, не имеющие патологии щитовидной железы в анамнезе, как правило, сохраняют толерантность к приему больших доз йода и остаются эутиреоидными вследствие "ускользания" от острого подавляющего эффекта избытка интратиреоидного йода на процессы органификации йода и синтез тиреоидных гормонов.

Вместе с тем, в йоддефицитных регионах среди населения повышена распространенность узлового зоба, в том числе имеющего участки с автономной функцией. В условиях повышенного поступления йода в этих зонах возрастает синтез и секреция тиреоидных гормонов и узловой зоб трансформируется из эутиреоидного в токсический. Таким образом, ЙИТ является не столько самостоятельной формой тиреотоксикоза, сколь манифестацией ранее скрытого узлового токсического зоба на фоне повышенного поступления йода.

В целом, диагностика и лечение ЙИТ существенно не отличается от общих принципов диагностики и лечения тиреотоксикоза. Вместе с тем, лечение ЙИТ может представлять определенные трудности. Часто прием тиреостатических препаратов оказывается малоэффективным и после отмены препаратов быстро развиваются рецидивы тиреотоксикоза. В целом, для лечения ЙИТ более предпочтительны радикальные методы лечения: хирургический и с использованием радиоактивного йода. Терапия ЙИТ радиоактивным йодом у пожилых больных является более предпочтительным методом лечения, но в нашей стране этот вид лечения малодоступен. Кроме того, повышенное потребление йода снижает поглощение терапевтических доз радиоактивного йода щитовидной железой. В связи с этим, на практике, больным ЙИТ рекомендуется хирургическое лечение.

Как было сказано выше в районах, где проводится йодная профилактика, источником ЙИТ являются автономные узлы, начинающие продуцировать большее количество тиреоидных гормонов в ответ на увеличивающееся поглощение йода. С возрастом частота автономных образований в щитовидной железе нарастает и гипертиреоз может развиваться независимо от уровня потребления йода. На практике это означает, что все случаи ЙИТ предупредить практически невозможно.

Вместе с тем, количество случаев ЙИТ можно снизить благодаря эффективному мониторингу программ йодной профилактики. Если йодная профилактика осуществляется посредством всеобщего йодирования соли необходимо контролировать качество йодирования соли и среднее потребление соли на душу населения. Для выявления ЙИТ необходимо следить за регистрацией всех случаев тиреотоксикоза в амбулаторных и стационарных учреждениях. Кроме того, необходимо повышать уровень знаний врачей и медицинских работников. Меры, направленные на раннее выявление и профилактику ЙИТ, представлены в рекомендациях экспертом ВОЗ и ЮНИСЕФ.

РИСК РАЗВИТИЯ ЙОД-ИНДУЦИРОВАННОГО ТИРЕОТОКСИКОЗА

1. Йод-индуцированный тиреотоксикоз является расстройством, проявляющимся при увеличении потребления йода людьми (главным образом пожилыми), испытывающими резкую нехватку йода, даже если увеличенный объем потребления не выходит на общепринятые рамки 100-120 мкг в день.

2. На уровне популяции йод-индуцированный тиреотоксикоз выражается в транзиторном увеличении среди населения случаев гипертиреоза, исчезающего через некоторое время после коррекции дефицита йода.

3. Йод-индуцированный тиреотоксикоз наблюдается у лиц с ранее имевшимся автономным узловым зобом. Представляется также вероятным, что больные скрытой формой Базедовой болезни также подвержены риску заболевания явным гипертиреозом.

4. Количество лиц, подверженных риску заболевания йод-индуцированным тиреотоксикозом, прямо пропорционально количеству больных узловым зобом.

5. Вероятность заболевания тиреотоксикозом, по-видимому, связана с относительным увеличением, а также скоростью увеличения потребления йода, когда йодированная соль попадает на рынки стран, население которых испытывает серьезную нехватку йода.

6. Увеличение частоты йод-индуцированного тиреотоксикоза может быть вызвано относительно небольшим возрастанием потребления йода, однако вероятность заболевания значительно увеличивается при более резком возрастании потребления этого микроэлемента.

7. Не существует такого уровня содержания йода в соли, который бы обеспечил абсолютную защиту от распространения йод-индуцированного тиреотоксикоза среди населения, ранее испытывавшего нехватку этого элемента.

8. В целом для здоровья населения, преимущества коррекции дефицита йода путем всеобщего йодирования соли превосходят по значимости опасность заболевания йод-индуцированным тиреотоксикозом.

ПРОГРАММА ПРОФИЛАКТИКИ ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Целью программы профилактики ЙДЗ в России является ликвидация предпосылок для развития этой патологии на территории страны к концу текущего столетия. Эта цель может быть достигнута при взаимодействии органов здравоохранения на федеральном и местном уровнях с представительными и исполнительными органами власти, службой санитарного надзора, солевой промышленностью путем проведения широкомасштабных профилактических мероприятий, разъяснительной и санитарно-профилактической работы через средства массовой информации.

К сожалению, уровень знаний врачей о проблеме йодного дефицита остается на недостаточно высоком уровне. Проведенный нами совместно с к.м.н., доцентом Н. Петуниной и к.м.н. Ф. Джатдоевой в 1998 г. опрос практических врачей, завершивших курс тематического усовершенствования, показал, что восприятие проблемы йодного дефицита у врачей часто расходится с фактами. Таким образом, необходимы мероприятия по активному продвижению знаний о проблеме йодного дефицита, публикация литературы по данному вопросу, проведение лекций, семинаров, тематического усовершенствования.

РЕГИОНАЛЬНАЯ ПРОГРАММА ПРОФИЛАКТИКИ ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (ЙДЗ)

1. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ЙДЗ МЕТОДОМ ПОПУЛЯЦИОННОГО

КЛАСТЕРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

Планирование сбора материалов

Определение минимальной географической единицы, на территории которой планируется провести исследование (область, район, населенный пункт);

Выбор населенных пунктов для проведения исследования (город, село);

Идентификация популяции для проведения исследования (исследование проводится на базе школ.. Школа в данном случае является "кластером");

Выбор учреждения для проведения исследований (школа, интернат).

Выбор показателей для определения тяжести и распространенности ЙДЗ

Оптимальным является определение экскреции йода с мочой и размеров щитовидной железы по данным УЗИ и по данным пальпации. Минимальный размер выборки в кластере: 40 человек для определения пальпаторного размера щитовидной железы, 30 человек для определения йодурии и ультразвуковых размеров щитовидной железы. Количество кластеров в регионе зависит от численности населения, географической характеристики региона, а также кадровых и финансовых ресурсов.

При наличии в регионе неонатального скрининга, возможно использование его результатов для оценки ЙДЗ в регионе.

Проведение исследований

Анализ ситуации и подготвка отчета о результатах проведенного исследования

2. РАЗРАБОТКА ПЛАНА МЕРОПРИЯТИЙ ПО ЛИКВИДАЦИИ ЙДЗ В РЕГИОНЕ

Разработка программы экстренных мероприятий (таблетированные препараты йода, йодированное масло);
Долгосрочная программа мероприятий по массовой и групповой профилактике и лечению ЙДЗ;
Лечение диагностированных ЙДЗ;
Групповая профилактика в группах риска (дети, подростки, беременные и кормящие женщины).

3. ВНЕДРЕНИЕ ПРОГРАММЫ

4. ОЦЕНКА РЕАЛИЗАЦИИ ПРОГРАММЫ - РЕМОНИТОРИНГ ЙДЗ

Через 6 месяцев после начала профилактики, далее через каждый год определяется йодурия минимум у 10 человек в кластере, и каждые 2 года - частота зоба по данным ультразвука у 40 детей.

В России более половины всех граждан проживает в йоддефицитных регионах. Это районы, где в воде и почве мало солей йода, а значит, в организм человека с пищей этого микроэлемента поступает недостаточно. Такая ситуация провоцирует развитие йоддефицитных состояний у 5% детей и 30% взрослых, что в свою очередь приводит к росту заболеваемости . Ведь йод – это незаменимое вещество необходимое для биосинтеза гормонов щитовидной железы.

Суточная потребность в йоде

Суточная потребность в йоде зависит от возраста и пола. По рекомендациям Всемирной организации здравоохранения для взрослых младше 35 лет она составляет 150 мкг в сутки, для тех, кто старше – 100 мкг в сутки. У детей первого года жизни суточная потребность возрастает от 25 до 50 мкг в сутки, у дошкольников она равна 90 мкг в сутки. В возрасте от 6 до 11 лет дети нуждаются в 120 мкг йода в сутки, а в возрасте от 12 до 17 лет — в 150 мкг. Самая высокая суточная потребность в йоде у беременных и кормящих женщин – 200-250 мкг в сутки.

Если регион является йоддефицитным, то с обычным питанием человек получит только 40-50 мкг йода в сутки. Чтобы избежать проблем со здоровьем, проводится дополнительный профилактический прием йода.

Какая бывает профилактика

Профилактика йоддефицитных состояний возможна на индивидуальном, групповом или массовом уровне.

Самая эффективная в масштабах страны, конечно, массовая профилактика . В России используется йодированная поваренная соль, содержащая около 40 мг йодата калия на 1 кг соли. Рекомендуется добавлять ее в пищу по 5 г на одного человека в сутки, то есть примерно по 1 чайной ложке. Учитывая потери йода, человек получает в этом случае около 120 мкг в сутки. Такая соль сохраняет йод после обогащения в течение максимум 12 месяцев. Уже через 3-4 месяца после изготовления соль теряет до 40% йода. Он просто улетучивается. Поэтому обращайте внимание на дату производства соли. Важно правильно хранить йодированную соль – только в условиях умеренной влажности и в закрытой таре. Длительное нагревание и кипячение полностью удаляют йод из соли, поэтому солите пищу уже после приготовления. Такую соль не стоит добавлять в маринады и рассолы при консервировании. Йодированная соль во многих регионах обязательна при производстве хлеба, молока, детской смеси. Органы санитарно-эпидемиологического надзора осуществляют контроль за содержанием йода в поваренной соли, хлебе на всех этапах производства, транспортировки, хранения.

Групповая йодная профилактика – еще одна задача, которую решают местные и федеральные службы. Она подразумевает назначение препаратов йода под контролем специалистов в группах наибольшего риска йоддефицитных заболеваний (дети, подростки, беременные). Например, каждая беременная женщина должна обеспечиваться препаратами йода бесплатно через женскую консультацию. Для детей и подростков профилактика проводится в организованных контингентах – детских садах, школах, интернатах.

Индивидуальную профилактику каждый человек в йоддефицитных регионах должен проводить самостоятельно и за свой счет.

Что мы можем и должны сделать

Профилактика – это меры для предотвращения заболевания. Если диагноз йоддефицитного заболевания уже установлен, то лечение должен назначить врач.

Самостоятельно профилактику болезней с помощью препаратов йода можно начинать только в возрасте до 40 лет. Желательно предварительно сделать УЗИ щитовидной железы и анализ уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Наличие узловых образований в ткани железы или изменений уровня гормона в сторону снижения, отменяет прием препаратов йода с профилактической целью. Узловые образования склонны приобретать автономию, то есть бесконтрольно производить при избыточном поступлении йода. Снижение ТТГ говорит о возможном тиреотоксикозе, при котором препараты йода не рекомендованы.

Обычно для профилактики используются таблетки, содержащие йодид калия. Доза выбирается исходя из суточной потребности. Препарат принимают в утренние часы вместе с пищей. Если Вы уже пьете какой-либо мультивитаминный комплекс, лекарственный препарат, обратите внимание, есть ли в его составе йод. Возможно, Вы уже получаете нужную дозу йода и дополнительный прием не нужен. Йодид калия можно принимать постоянно, не делая перерывов. В аптеке можно купить разные препараты содержащие йод для профилактики йоддефицитных состояний. Йод в спиртовом растворе к ним не относится – его не стоит пить ни с молоком, ни с водой, так как это скорее опасно, чем полезно для здоровья. «Йодная сетка» не поможет выявить дефицит йода или в борьбе с ним. Таким образом, выбор надо делать между препаратами из растительного сырья (чаще морская капуста) и препаратами «химического» йодида калия. Первые лучше усваиваются, зато вторые имеют точную и предсказуемую дозировку.

Если Ваш возраст более 40 лет, вероятно, достаточно потреблять в пищу продукты богатые йодом и использовать йодированную соль. Йод из пищи усваивается достаточно хорошо и обычно не вызывает побочных эффектов. Продукты богатые йодом – это в первую очередь все морепродукты. Морская капуста, водоросли, рыба, креветки, устрицы. Почти ежедневный прием даже небольших порций обеспечит достаточное потребление йода. Что касается яблок, ягод, молочных продуктов и прочего, помните, что любая сельскохозяйственная продукция, произведенная в йоддефицитном регионе, много йода содержать не будет.

При использовании материала прямая активная ссылка на www..

Йод является необходимым компонентом тиреоидных гормонов. В норме в организме содержится до 20-30 миллиграммов йода, при этом основное его количество сконцентрировано в ЩЖ. Для достижения указанного количества в организм должно поступать ежедневно 100-200 микрограммов йода.

Недостаток йода в окружающей среде приводит к образованию йоддефицитных заболеваний . Последние являются наиболее распространенными эндокринными заболеваниями. Установлено, что в мире более 1 миллиарда людей проживает в районах с йодным дефицитом, к которым относятся практически вся территория России и континентальной Европы, Центральные районы Африки и Южной Америки.

Наиболее явным проявлением йодного дефицита и недостаточного поступления йода в организм является диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб - диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции. Для обозначения зоба, вызванного йодным дефицитом, используется также термин "эндемический зоб ". Увеличение ЩЖ при йодном дефиците является компенсаторной реакцией, для обеспечения синтеза достаточного количества тиреоидных гормонов в условиях недостатка "строительного материала" - йода. Вторым наиболее частым проявлением йодного дефицита у взрослых является развитие узлового зоба. Обычно в начале узловой зоб не проявляется изменением функции ЩЖ. Тем не менее, в условиях резкого увеличения поступления йода в организм (например, при приеме некоторых йодсодержащих препаратов) это может привести к развитию йод-индуцированного (вызванного йодом) тиреотоксикоза . Кроме того, в условиях йодного дефицита клетки щитовидной железы могут приобретать частичную или полную автономию от регулирующего влияния ТТГ, что приводит к формированию функциональной автономии в железе, а в дальнейшем к развитию тиреотоксикоза. Обычно автономные узлы в ЩЖ и йодиндуцированный тиреотоксикоз встречаются у людей в возрасте старше 50-55 лет.

При крайней степени йодного дефицита у людей может развиться гипотиреоз , обусловленный выраженной нехваткой в организме тиреоидных гормонов.

Особенно опасен йодный дефицит при беременности , когда недостаточное поступление его в организм еще больше усугубляется потребностями как щитовидной железы матери, так и щитовидной железы ребенка. В таких условиях высок риск развития выкидышей, врожденных аномалий плода , а у родившихся детей - гипотиреоза и умственной отсталости .

ДИАГНОСТИКА ЙОДДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ

Как уже говорилось, для определения размеров щитовидной железы используются как клинические, так и инструментальные методы. Так, размер ЩЖ на приеме у врача может быть определен с помощью ее пальпации ("прощупывания"), при этом увеличенной считается железа, размер каждой доли которой больше размера фаланги большого пальца руки обследуемого. Тем не менее, наиболее точным и информативным является ультразвуковое исследование (УЗИ) , с помощью которого возможно точное определение размера ЩЖ. В норме объем щитовидной железы у женщин не должен превышать 18 мл, а у мужчин - 25 мл. Если Ваш лечащий врач подозревает у Вас наряду с увеличением ЩЖ и изменение ее функции, Вам будут проведены анализы крови на уровни ТТГ и Т 4 . При выявлении каких-либо отклонений от нормы Вам будет назначено соответствующее обследование и лечение.

ПРОФИЛАКТИКА ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Как уже было сказано, Россия и большинство стран континентальной Европы являются регионами йодного дефицита. По мнению специалистов, поступление йода в организм за сутки в России не превышает 40-80 мкг , что примерно в 2-3 раза меньше суточной потребности . Недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью около 100 миллионов россиян и требует проведения мер массовой, групповой и индивидуальной йодной профилактики.

Массовая йодная профилактика является наиболее эффективным методом профилактики и заключается в добавлении солей йода в продукты массового потребления (соль, вода, хлеб), что обеспечивает адекватное поступление йода в организм. Йодированная поваренная соль является наиболее доступным носителем необходимого количества йода, при этом цена ее практически не превосходит цену нейодированной соли. На протяжении последних 20-ти лет по настоящее время в России свернуты программы массовой йодной профилактики.

Групповая йодная профилактика включает в себя прием специальных препаратов, содержащих соли йода (например, калия йодида в виде препарата "Йодид-100 " или "Йодид-200 "), определенными группами людей с наибольшим риском развития йоддефицитных заболеваний (дети, беременные, кормящие женщины). Она обычно проводится под контролем эндокринологов, оценивающих ее эффективность и безопасность. Групповая профилактика осуществима в организованных коллективах, в первую очередь, в детских.

Индивидуальная йодная профилактика предполагает использование препаратов, содержащих йод, например препарата "Йодид " (таблетки по 100 и 200 мкг йода). По рекомендации Всемирной организации Здравоохранения всем людям проживающим в йоддефицитных регионах показан дополнительный прием следующих доз йода в день:

для детей грудного возраста (0-2 лет) - 50 мкг,
для детей младшего возраста (2-6 лет) - 50-100 мкг,
для детей школьного возраста (7-12 лет) - 100 мкг,
для детей старшего возраста и взрослых (от 12 лет и старше) - 150 мкг,
для беременных и кормящих женщин - 200 мкг йода.

ЛЕЧЕНИЕ ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

По существу, лечение и профилактика диффузного нетоксического зоба - наиболее частого йоддефицитного заболевания - в регионе йодного дефицита ничем не отличаются друг от друга и проводятся с использованием препаратов, содержащих соли йода. К ним, например, относится препарат "Йодид ", содержащий 100 ("Йодид-100 ") или 200 ("Йодид-200 ") мкг йода. Дозы препарата подбираются врачом индивидуально для каждого пациента, но обычно они составляют:

- для детей в возрасте до 12 лет
- 50-100 мкг в день,
- для подростков и взрослых - 100-200 мкг в день,
- для беременных и кормящих женщин - 200 мкг йода в день.

Лечение заболевания должно проводиться не менее 6 месяцев. Если при этом не удается достичь желаемого результата - уменьшения размеров щитовидной железы, доза йодсодержащего препарата может быть увеличена и к лечению добавляют L-T4 ("Эутирокс"), который, подавляя продукцию ТТГ, приводит к уменьшению зоба. С целью описанной комбинированной терапии удобно использовать препараты, содержащие в составе оба компонента, например, препарат "Йодтирокс ", содержащий 100 мкг L-T4 ("Эутирокс"), и 100 мкг йода. В регионах, где нет йодного дефицита, лечение диффузного нетоксического зоба проводится только назначением препаратов L-T4 ("Эутирокс ").

Контроль эффективности лечения проводится по определению объема щитовидной железы с помощью УЗИ. При достижении эффекта - уменьшения размеров зоба - профилактика заболевания проводится по приведенных выше схемам с использованием препаратов йода.

Как уже было сказано, в условиях йодного дефицита клетки щитовидной железы довольно часто приобретают способность автономно функционировать , т.е. не зависеть от уровня ТТГ. В таком случае назначение препаратов йода может вызвать развитие йод-индуцированного тиреотоксикоза . В связи с этим, назначение препаратов йода противопоказано:

- пациентам с повышенной функцией щитовидной железы,
- пациентам при наличии узлового зоба в сочетании с признаками автономии в узле (повышенное накопление радиоактивного йода при сканировании щитовидной железы, подавленный уровень ТТГ),

При лечении узлового зоба обычно преследуются две цели: уменьшение размеров узла и устранение клинических симптомов при наличии гиперфункции железы. Перед началом лечения пациентам, имеющим узловые образования, превышающие в диаметре 1 см, проводится тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) узла, направленная на цитологическое подтверждение диагноза. Если на основании цитологического исследования установлен диагноз фолликулярная аденома щитовидной железы или имеется подозрение на злокачественное новообразование - показано оперативное лечение. Консервативное лечение возможно только (!!!) при обнаружении узлового коллоидного зоба , не превышающего в диаметре 3 см. Чаще всего выявляются именно такие узловые образования. Развитие узлового коллоидного зоба, так же как и диффузного эутиреоидного зоба, во многом связано с хроническим дефицитом йода в организме.

Перед началом лечение обязательно предварительное гормональное исследование, а нередко сцинтиграфия щитовидной железы для исключения функциональной автономии. Наиболее эффективным методом лечения узлового коллоидного зоба в йоддефицитных регионах, считается назначении комбинированного лечения препаратами L-T4 ("Эутирокс ") и йода (например, "Йодид-200 "). Препаратом, содержащим сразу два указанных компонента, является "Йодтирокс " (содержит по 100 мкг L-T4 ("Эутирокс") и йода). Доза L-T4 ("Эутирокс") должна быть подобрана таким образом, чтобы уровень ТТГ снизился до нижней границы нормальных значений. При дальнейшем росте узлового образования на фоне указанной терапии показано оперативное лечение. В последующем с целью профилактики возникновения новых узлов проводится йодная профилактика по приведенной выше схеме.

При тиреотоксикозе, обусловленном наличием гиперфункционирующего узлового образования, лечение обычно подразумевает хирургическую операцию или терапию радиоактивным йодом.

Йододефицитные заболевания щитовидной железы (ЙДЗ) – это группа патологических состояний. Данные тиреоидные патологии обусловлены нехваткой в организме такого важного микроэлемента, как . Это, в свою очередь, вызвано его малым алиментарным поступлением.

Симптомы нехватки йода

К числу основных симптомов ЙДЗ относятся:

постоянная усталость и повышенная утомляемость;
нарушение акта глотания;
увеличение веса (не зависящее от характера питания).

Для диффузного зоба свойственно длительное бессимптомное течение. Пациенты могут предъявлять жалобы на неопределенный дискомфорт в районе шеи. При выраженной гиперплазии появляются признаки сдавления пищевода – дисфагия и ощущение «комка в горле». Чаще всего за помощью к эндокринологу больные обращаются, когда «щитовидка» увеличивается настолько, что речь идет уже о косметическом дефекте.

Симптоматика неврологического кретинизма:

слабоумие;
дисплазия костной и мышечной ткани;
низкий рост (не более 150 см);
глухота;
речевые нарушения;
деформации черепной коробки;
диспропорции тела.

Симптомы умеренного дефицита йода:

снижение когнитивных способностей (на 10% и более);
снижение (особенно страдает зрительная память);
ухудшение восприятия информации на слух;
апатия;
нарушение концентрации внимания (рассеянность);
частая цефалгия.

Пациентов с умеренным йододефицитом преследует чувство постоянного недосыпания. Вследствие метаболических нарушений увеличивается вес, причем, ограничивающие диеты в данном случае практически неэффективны . В крови возрастает , поэтому повышается риск , и магистральных кровеносных сосудов. У многих больных страдает моторика желчевыводящих путей (появляется ) и формируются конкременты () в желчном пузыре. У пациенток с дефицитом йода чаще диагностируются , и . Нередки случаи .

Важно: наибольшую опасность представляет нехватка йода в периоды развития и роста – от внутриутробного до пубертатного.

Как определить нехватку йода?

Выявление патологий щитовидной железы является задачей специалиста-эндокринолога. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, физикального осмотра и результатов на уровень ТТГ, Т3 и Т4.

В ходе опроса эндокринологу необходимо точно выяснить, не страдал ли кто-то из близких (кровных) родственников больного теми или иными патологиями щитовидной железы.

При общем осмотре проводится визуальная оценка размеров и пропорций шейной области. Также выявляются такие симптомы, как нарушения глотания и изменения (осиплость) голоса, связанные с давлением увеличенной железы на расположенные рядом структуры.

В ходе пальпаторного исследования оцениваются плотность эндокринной железы, а также возможное наличие и степень плотности узлов.

Больному обязательно проводится », которая дает объективные данные о степени гиперплазии. Важным методом исследования является тонкоигольная , в ходе которой проводится забор образцов тканей органа для патоморфологических исследований.

Нормальные объемы щитовидной железы:

для мужчин – 25 мл;
для женщин – 18 мл.

Один из важнейших диагностических критериев – уровень тиреотропного гормона. Для диффузного зоба характерна гиперплазия обеих долей, и показатели ТТГ не выходят за границы физиологических значений. Если цифры <0,5 мЕд/л, то не исключен ; для верификации данного диагноза нужно определить уровни трийодтиронина и тироксина .

Как восполнить дефицит йода: лечение и прогноз

Патологические состояния данной категории могут корректироваться нормализацией приема йода. Терапия предполагает назначение пациенту препарата калия йодида (в качестве монотерапии) или в сочетании с L-тироксином (комбинированное лечение).

У лиц пожилого возраста умеренная гиперплазия в отсутствие дисфункции железы, как правило, не требует проведения фармакотерапии.

Лечение в полном объеме требуется молодым пациентам. Терапия (и профилактика) ЙДЗ в эндемичных регионах предполагает назначение препаратов йода в количествах, не превышающих нормальную суточную потребность. В течение полугода и более оценивается динамика состояния; обычно за это время гиперплазия уменьшается или сходит на нет.

При неэффективности терапии дополнительно назначается левотироксин (в ряде случаев – в сочетании с йодидом калия). После уменьшения железы в размерах переходят к «поддерживающей» монотерапии препаратами йода.

Терминальные стадии заболеваний «щитовидки» могут потребовать хирургического вмешательства с резекции долей органа.

Врожденные психоневрологические нарушения в настоящее время считаются инкурабельными, т. е. лечению не поддаются.

Приобретенные йододефицитные состояния обратимы. Адекватная терапия дает возможность нормализовать функциональную активность железы и уменьшить ее размеры.

К числу возможных последствий формирования узловых образований органа относится его функциональная автономия. Она характеризуется гиперсекрецией Т3 и Т4, не зависящей от внешних стимуляторов и ТТГ.

Профилактика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Профилактика дефицита йода и связанных с ним патологических состояний делится на:

индивидуальную;
групповую;
массовую.

Индивидуальные и групповые меры по предупреждению йододефицита заключаются в назначении препарата йодида калия в необходимых дозах. Особенно большое значения имеет профилактика среди детей, подростков в период полового созревания, а также будущих матерей и кормящих женщин.

Массовая профилактика сводится к замене в эндемичных по зобу регионах обычной поваренной соли на йодированную.

Продукты питания с высоким содержанием йода:

водоросли (морская капуста) и порфира (нори);
морская рыба;
и др. морепродукты;
рыбий жир (можно приобрести аптечный препарат).