Вирус цитомегаловирус симптомы у детей. Цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирусная инфекции (ЦМВИ) – одно из распространенных, не имеющих сезонности, инфекционных заболеваний из числа TORCH-инфекций. Специфические антитела к ней выявляются у новорожденных (2%) и у детей до года (до 60% детей). Лечение этой инфекции достаточно сложное и зависит от формы заболевания.

В этой статье вы узнаете все то, что необходимо знать родителям для лечения цитомегаловирусной инфекции у детей.

Причины ЦМВИ

ЦМВИ вызывает цитомегаловирус из числа -вирусов. Известно несколько разновидностей (штаммов) вирусов. Источником заражения является только человек (больной или вирусоноситель). Инфицированными являются все выделения зараженного человека: отделяемое носоглотки и слюна; слезы; моча и испражнения; выделения из половых путей.

Пути передачи инфекции:

воздушно-капельный;
контактный (непосредственный контакт и пользование предметами обихода);
парентеральный (через кровь);
трансплацентарный;
при пересадке инфицированного органа.

Новорожденный ребенок может заразиться от матери не только внутриутробно (через плаценту), но и непосредственно во время родов (интранатально) при прохождении родовых путей. Плод заражается в случае острого заболевания или обострения болезни у матери во время беременности.

Особенно опасно, если заражение плода происходит в первые 3 месяца беременности, ибо это влечет за собой его гибель или возникновение пороков различных органов и уродств. Но в 50% случаев дети получают инфекцию с молоком матери.

Дети могут заражаться также от других инфицированных детей в детских садах и школе, ведь воздушно-капельный путь заражения является основным для ЦМВИ. Известно, что дети такого возраста могут передать друг другу надкушенное яблоко или конфету, жевательную резинку.

Входными воротами для вируса являются слизистые оболочки органов дыхания, пищеварения и половых путей. На месте внедрения вируса изменений не возникает. Вирус, однажды попадая в организм, сохраняется в нем всю жизнь в ткани слюнных желез и лимфоузлов. При нормальном иммунном ответе организма проявления заболевания отсутствуют и могут появляться только при неблагоприятных факторах (химиотерапия, тяжелое заболевание, прием цитостатиков, ).

Вирус малоустойчив во внешней среде, инактивируется при замораживании и нагревании до 60˚С, чувствителен к дезинфицирующим средствам.

Восприимчивость к вирусу высокая. Иммунитет после перенесенной ЦМВИ нестойкий. Вирус поражает различные органы. Пораженные клетки не погибают, функциональная активность их сохраняется.

Классификация ЦМВИ

Для ЦМВИ характерно многообразие форм: латентная и острая, локализованная и генерализованная, врожденная и приобретенная. Генерализованная имеет много разновидностей в зависимости от преимущественного поражения органов.

Форма зависит от пути проникновения вируса (острая – при парентеральном, латентная – при других путях), от (при развивается генерализованная инфекция).

Симптомы ЦМВИ

Врожденная цитомегалия

Проявления врожденной ЦМВИ зависят от срока заражения плода. При инфицировании до 12 недель плод может погибнуть, или ребенок родится с возможными пороками развития.

При заражении плода в более поздние сроки острая форма инфекции проявляется чаще поражением ЦНС: гидроцефалия, косоглазие, нистагм, повышение тонуса мышц конечностей, подрагивание конечностей, асимметрия лица. При рождении отмечается выраженная гипотрофия. Особенно часто поражается печень: выявляется врожденный или даже , заращение желчных путей.

У таких детей выраженная желтушность кожных покровов длится до 2 месяцев, отмечаются мелкоточечные кровоизлияния на коже, может появиться примесь крови в испражнениях, рвотных массах, кровоточивость пупочной ранки.

Возможны кровоизлияния во внутренние органы и головной мозг. и селезенки, повышается активность печеночных ферментов. В крови отмечается , увеличение числа лейкоцитов и снижение тромбоцитов. Обязательно поражаются слюнные железы.

Но не всегда врожденная форма проявляется сразу после рождения. Иногда она выявляется в дошкольном или школьном возрасте в виде хориоретинита (поражения сетчатки глаз), атрофии кортиева органа внутреннего уха, задержки умственного развития. Эти поражения могут привести к развитию слепоты, глухоты.

Прогноз врожденной ЦМВИ часто неблагоприятный.

Приобретенная цитомегалия

При первичном заражении в детском саду ЦМВИ может проявляться в виде заболевания, схожего с , что затрудняет диагностику. У ребенка в этом случае появляются:

повышение температуры;
насморк;
покраснение в зеве;
небольшое ;
, слабость;
в некоторых случаях .

Скрытый период (от момента инфицирования до появления симптомов болезни): от 2 недель до 3 месяцев. Наиболее часто все же развивается латентная форма без явных симптомов, выявляющаяся случайно при серологическом исследовании крови. При снижении иммунитета она может переходить в острую локализованную или генерализованную форму.

При локализованной форме (сиалоаденит) поражаются слюнные околоушные (чаще), подъязычные, подчелюстные железы. Симптомы интоксикации при этом выражены не резко. Дети могут плохо прибавлять в весе.

Генерализованная мононуклеозоподобная форма имеет острое начало. Появляются симптомы интоксикации (слабость и головная боль, мышечные боли), увеличение шейных лимфоузлов, селезенки и печени, повышение температуры с ознобами. Иногда развивается реактивный гепатит. В крови обнаруживаются повышение числа лимфоцитов и больше 10% атипичных клеток (мононуклеаров). Течение болезни доброкачественное, наступает выздоровление.

Легочная форма проявляется в виде , имеющей затяжное течение. Для нее характерны: , сухой надсадный (напоминающий ) кашель, синюшный оттенок губ. Хрипы в легких непостоянные. На рентгенограмме отмечается усиление легочного рисунка, могут появляться кисты в легких. В анализе мокроты обнаруживают мега-клетки.

При церебральной форме развивается менингоэнцефалит. Для этой формы характерны судороги, парезы мышц конечностей, приступы эпилепсии, нарушения сознания, психические расстройства.

Почечная форма достаточно распространена, но диагностируется редко, так как проявления патологии очень скудны: в моче повышен белок, число эпителиальных клеток и обнаруживаются клетки-цитомегалы.

Печеночная форма проявляется подострым течением гепатита. У ребенка длительное время удерживается легкая желтушность склер, кожных покровов и слизистой нёба. В крови повышена связанная фракция , незначительно повышена активность печеночных ферментов, но резко повышены и щелочная фосфатаза.

Желудочно-кишечная форма проявляется упорной рвотой, жидким частым стулом, вздутием живота. Характерна и задержка физического развития детей. Развивается поликистозное поражение поджелудочной железы. В анализе кала увеличенное количество нейтрального жира.

При комбинированной форме в процесс вовлекаются многие органы и системы с характерными для них признаками. Чаще она развивается при иммунодефицитном состоянии. Клиническими признаками ее являются: выраженная интоксикация, высокая лихорадка с суточными размахами температуры в 2-4˚С в течение длительного периода, генерализованное увеличение лимфоузлов, увеличение печени и селезенки, поражении слюнных желез, кровоточивость.

Особенно тяжелое течение болезни отмечается у детей с . ЦМВИ относится к СПИД-маркерным заболеваниям. Поэтому при выявлении у ребенка ЦМВИ проводится обследование на ВИЧ-инфекцию. ЦМВИ ускоряет прогрессирование ВИЧ-инфекции и часто служит причиной смерти при СПИДе.

Приобретенная ЦМВИ имеет длительное волнообразное течение. Негладкое течение болезни обусловлено развитием осложнений: специфических ( , и др.) и неспецифических (присоединение вторичных инфекций).

При генерализованных формах ЦМВИ возможен летальный исход.

Диагностика ЦМВИ

Подтвердить диагноз поможет исследование крови на уровень иммуноглобулинов и ПЦР.

Учитывая неспецифические симптомы ЦМВИ, ее следует дифференцировать с целым рядом заболеваний, таких, как: гемолитическая болезнь новорожденных, токсоплазмоз, лимфогранулематоз, туберкулез.

Для диагностики используются такие лабораторные методы:

вирусологический (обнаружение вируса в слюне, крови и др. жидкостях);
ПЦР (обнаружение ДНК вируса и вирусной нагрузки);
цитоскопия (обнаружение характерных клеток-цитомегалов в , слюне, мокроте под микроскопом);
серологический (обнаружение специфических антител классов IgM и IgG в крови);
УЗИ плода (обнаружение у плода внутричерепных кальцификатов и пороков развития).

Лабораторная диагностика особенно важна в случае латентной формы заболевания. Выявление у новорожденного антител класса IgG может свидетельствовать о материнских антителах; необходимо повторное исследование крови ребенка в 3 и в 6 месяцев. Если титр этих антител снизится, то врожденную ЦМВИ можно исключить.

Обнаружение вируса в моче или слюне не служит подтверждением активности заболевания: с мочой он может выделяться годами, а со слюной – многие месяцы. В этом случае основным будет нарастание титра антител класса М и G в динамике. О внутриутробном инфицировании свидетельствует обнаружение в крови IgM в течение первых 2 недель жизни ребенка.

Учитывая то, что вирус нестоек в окружающей среде, исследовать материал для вирусологического анализа надо не позднее 4 часов после забора.

Лечение

Лечение ЦМВИ у детей зависит от формы заболевания, тяжести течения его и возраста ребенка. Латентная форма не требует особого лечения. Родителям только следует обеспечить ребенку в соответствии с возрастом.

Витаминные комплексы и пробиотики помогут предотвратить и обеспечить нормальное пищеварение. Своевременное посещение стоматолога и ЛОР-врача помогут выявить и своевременно вылечить хронические очаги инфекции. Все эти меры направлены на укрепление общего состояния здоровья и иммунитета, чтобы не допустить активации заболевания.

В лечении нуждаются только дети с острой формой ЦМВИ. При мононуклеозоподобной форме специфической терапии обычно не требуется, применяется симптоматическое лечение.

При внутриутробном инфицировании и при тяжелых манифестных формах проводится комплексное лечение в стационарных условиях.

Специфическое противовирусное лечение включает:

противовирусные препараты (Ганцикловир, Фоскарнет);
антицитомегаловирусный иммуноглобулин (Цитотект);
интерфероны (Виферон).

Противовирусные препараты имеют выраженное токсическое побочное действие на систему крови, почки и печень. Поэтому детям их назначают в случае превышения их эффекта над потенциальным риском развития побочных явлений. Некоторое снижение токсичности отмечается при комбинированном применении противовирусных препаратов с интерферонами.

К сожалению, противовирусные препараты не избавят ребенка от вируса, не приведут к полному выздоровлению. Но применение их поможет предупредить развитие осложнений и перевести заболевание в латентную, неактивную стадию.

В случае присоединения вторичных инфекций применяются антибиотики .

При генерализованных формах имеет значение витаминотерапия , симптоматическая дезинтоксикационная терапия .

При тяжелом течении могут применяться .

Учитывая подавляющее (иммуносупрессивное) действие вируса на иммунитет, возможно применение (по результатам исследования иммунограммы) иммуномодуляторов (Тактивин).

В некоторых случаях используются методы нетрадиционной медицины (народные средства, гомеопатия, иглорефлексотерапия).

Средства народной медицины направлены на повышение иммунитета. Народная медицина предлагает использовать отвары и настои из листьев багульника, череды, шишек ольхи, березовых почек, корня солодки и девясила, семян льна и других, – существует множество рецептов, но применение их у детей необходимо согласовывать с лечащим врачом.

Профилактика ЦМВИ

Специфической профилактики ЦМВИ в настоящее время не существует. Для профилактики внутриутробного заражения рекомендуется тщательное соблюдение правил гигиены беременными и обследование их на TORCH-инфекции. В случае выявления ЦМВИ у беременной необходимо ее адекватное лечение и введение в течение первого триместра специфического иммуноглобулина (Цитотект) каждые 2-3 недели по 6-12 мл.

Защитит ребенка от инфицирования и тщательное соблюдение гигиены при уходе за маленькими детьми, необходимо и обучение этим правилам детей постарше.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) — вирусное инфекционное заболевание. Его вызывает ДНК-содержащий вирус — Cytomegalovirus hominis, относящийся к семейству герпесвирусов, которое включает , Эпштейна-Бара, ветряную оспу и другие. Вирус ЦМВИ можно обнаружить в самых разных уголках тела человека, однако с наибольшей вероятностью ЦМВИ обосновывается в слюнных железах.

Возбудитель заболевания, после попадания в человеческий организм, размножается в клетках зараженного. ЦМВИ видоспецифичен для человека, характерна медленная репликация, вирулентность снижена, интерферонпродуцирующая активность небольшая. Вирус термолабилен, но сохраняет вирулентность и при комнатной температуре.

Чем опасен цитомегаловирус у детей

Когда ребенок здоров, цитомегаловирус у него зачастую не проявляется. Однако, вирус смертельно опасен для людей с иммунодефицитными состояниями: больные ВИЧ, люди с установленными трансплантатантами, будущие мамы и новорожденные. После заражения, вирус цитомегаловирус может продолжительное время находиться в организме скрытно (латентная форма). Человек практически не сможет заподозрить у себя наличие этой инфекции, однако он — носитель цитомегаловируса. Цитомегаловирус провоцирует такие опасные для жизни осложнения, как: воспаление головного мозга (энцефалит); болезни дыхательной системы (например, воспаление легких вирусного характера); воспалительные и вирусные заболевания в органах ЖКТ (энтероколит, гепатит) и так далее.

Самый плохой исход скрытого течения ЦМВИ — злокачественные новообразования.

Этим вирусным недугом страдают как дети, так и взрослые. Ребенок заражается зачастую еще в утробе матери, через матку или плаценту. Когда первичное инфицирование ЦМВИ случается на ранних сроках вынашивания беременности, это может достаточно быстро привести к гибели плода, на позднем сроке — ребенок продолжает расти, но ЦМВИ, тем или иным образом, влияет на качество его внутриутробного развития. Может развиться врожденная цитомегаловирусная инфекция, или заражение может случиться в процессе родов. В случае рецидива инфекции риск инфицирования плода ниже, но лечение требуется. В соответствии с каждым конкретным случаем, следует выработать подходящую тактику ведения беременности.

Цитомегаловирусная инфекция у ребенка: симптомы и лечение

Цитомегаловирус у детей широко распространен на планете, но несколько чаще он встречается на территории развивающихся стран с низким уровнем жизни. Вирус выявляется в самых разных биологических жидкостях человеческого тела: в составе крови, слюны, мочи, грудного молока, выделений влагалища и спермы. Оказавшись однажды в организме, возбудитель сохраняется там на всю оставшуюся жизнь. Обычно инфицирование ЦМВИ никак не заметно внешне.

Проявленные признаки болезни у грудничка очень схожи с симптоматикой обычной простуды: повышенная утомляемость, температура, воспалительные явления в глотке, гипертрофия миндалин.

Обычно, при хорошем состоянии иммунитета, цитомегаловирус находится в латентном виде, без проявления каких-либо клинических признаков. Тогда как в период снижения иммунитета развиваются генерализованные формы болезни.

Врожденный цитомегаловирус у ребенка: симптомы

Явственные признаки внутриутробного заражения цитомегаловирусом проявляются не сразу после появления малыша на свет, а лишь на 3-5 году жизни. Кроме того, у детей до года инфицирование цитомегаловирусом происходит при близком контакте как от родственников, с которыми проживает ребенок, так и от сверстников в различных дошкольных учреждениях.

Как у детей, так и у взрослых, проявления ЦМВИ часто выглядят как рядовое ОРЗ. Симптоматика обычно следующая: насморк, температура, увеличение лимфоузлов, отечность зева, иногда пневмония, сильная утомляемость, проявления нарушений в эндокринных железах, печени, желудочно-кишечном тракте.

Еще одно из последствий цитомегаловируса – заболевание мононуклеоз, сопровождающийся температурой, слабостью, утомлением. В наиболее тяжелых случаях болезнь поражает все основные органы.

Врожденное заражение ЦМВИ у ребенка ведет к нарушениям в физическом и умственном развитии. Кроме того, цитомегаловирус — часто приводит к смерти, заболеваниям в перинатальный период и отсроченным нарушениям в органах и системах. Около 40-50% новорожденных от мам, первично заразившихся ЦМВИ при вынашивании, имеют внутриутробную инфекцию, из которых у 5-18% клинические проявления проявляются с первых часов жизни. В 25-30% случаях врожденного заражения цитомегаловирусом имеет место смертельный исход. 80% из тех, кто выживает, имеют существенные неврологические нарушения. Однако большая часть младенцев, зараженных цитомегаловирусом в утробе матери, не обладает выраженными клиническими симптомами заболевания при рождении, но к сожалению, у 10-15% из них последствия проявятся позже в виде нарушения слуховых функций, ухудшения зрения до полной слепоты, задержкой в интеллектуальном развитии, судорог.

Цитомегаловирус у детей: причины и пути заражения

Вирус может долго скрываться в человеческом организме, никак себя не проявляя. Но в ситуации, когда в иммунной системе случается сбой, цитомегаловирус просыпается и вызывает заболевание.

У взрослых вирус передается половым путем, а дети заражаются им, еще находясь в утробе матери или во время прохождения родовых путей. Но можно заразиться и позднее: передача происходит в бытовых условиях с кровью или слюной.

По статистике ВОЗ, в Европе цитомегаловирусом заражаются около 2,5% новорожденных. По России показатели выше – около 4% детей рожденных с симптомами заболевания. Детям, появившимся на свет от мам, болеющих цитомегаловирусной инфекцией первый раз и в острой форме, сразу же назначают анализ на антитела к ЦМВИ. Внутриутробное заражение цитомегаловирусом выявляется по статистике у 0,4-2,3% рожденных деток.

Признаки и диагностирование цитомегаловируса у грудного ребенка

У большинства новорожденных, с врожденной цитомегаловирусной инфекцией, признаки положительного цитомегаловируса не видны внешне. У них есть временные признаки заболевания, которые, спустя определенное время, бесследно уйдут. Лишь у немногих людей симптоматика врожденного ЦМВИ сохраняется на всю жизнь.

Диагностика цитомегаловируса у грудного ребенка затруднительна, поэтому, при подозрении на инфицирование, для обнаружения антител к ЦМВИ сдается анализ крови на антитела.

Диагноз устанавливает врач-инфекционист или терапевт, руководствуясь результатами специальных исследований. Например, полимеразной цепной реакции. Можно проверять кровь, слюну, образцы из влагалища и шейки матки, околоплодные воды (во время беременности). Другой метод исследования на наличие цитомегаловируса — иммунный, по реакции иммунной системы ребенка. Исследования на цитомегаловирусную инфекцию рекомендованы женщинам, планирующим забеременеть.

Иногда положительный цитомегаловирус имеет признаки, заметные сразу в процессе появления на свет, хотя чаще последствия обнаруживаются спустя месяцы или даже годы. Обычно это полная утрата зрения и слуха.

К временным признакам заболевания относят: повреждение печени, селезенки легких, пожелтение слизистой глаз и кожи, фиолетово-синюшные пятна на коже, сниженный вес.

Постоянными признаками ЦМВИ новорожденных являются: слепота, глухота, маленькая голова, умственная отсталость, нарушение координации, смерть.

ЦМВИ следует отличать от герпеса 6 типа. Несмотря на схожесть клинических проявлений этих двух разновидностей герпесвирусов, герпес 6 типа имеет серьезные отличия. Важно не пропустить следующие тревожные симптомы:

Повышение температуры до 39-40 C, которое стойко не снижается три-пять дней.
При этом отсутствуют признаки ОРВИ или кишечной инфекции.
Розеола на теле появляются красные высыпания.
Судороги на высокую температуру.
ОРВИ на миндалинах – герпетическая ангина.
Воспаления типа стоматита в ротовой полости.
Неврологические нарушения.

Если своевременно не заметить проявления вируса герпеса 6 типа, то ребенок рискует получить тяжелые поражения в спинном или головном мозге. У грудничков осложнения при герпесе 6 типа ведут к летальному исходу. Требуется срочно вызвать врача, чтобы вовремя начать необходимую ребенку медикаментозную помощь.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции у детей

Присутствует ли инфекция у ребенка, покажет только лабораторный анализ крови на наличие антител к ЦМВИ. Если анализ показал врожденный цитомегаловирус, то не обязательного ожидается острая форма недуга и ребенку гарантированно что-то угрожает. Цитомегаловирус IgG положительный, что это значит? Если антитела к цитомегаловирусу в форме lgG обнаружены у ребенка в первые три месяца жизни, скорее всего, они перешли к малышу от матери-носительницы вируса и скоро сами собой исчезнут. У взрослого человека и ребенка постарше это может говорить о выработке стойкого иммунитета к инфекции. А вот если в крови малыша обнаружены положительные антитела класса lgM, гигантские клетки, которые организм вырабатывает, чтобы как можно быстрее отреагировать на вторжение вируса, налицо острая форма заболевания цитомегаловирусом.

Как лечить цитомегаловирусную инфекцию у детей

Вылечить цитомегаловирус полностью невозможно. Однако симптомы можно убрать, применяя противовирусные лекарственные препараты: Панавир, Ацикловир, Цитотект и т.д. Благодаря этим лекарствам вирус будет под контролем.

Заболевшим будущим и кормящим мамам и детям повышают иммунитет и прописывают специализированные противовирусные. При этом основной упор идет на повышение иммунитета. Для чего предписываются лекарственные растения-иммуностимуляторы (такие, как эхинацея, левзея, женьшень и прочие), биологически активные добавки (например, Иммунал), лекарственные растения-иммуностимуляторы (такие, как эхинацея, левзея, женьшень и прочие), сбалансированное питание (минералы и микроэлементы), обязательно включающее свежие овощи и фрукты (витамины), частые прогулки на свежем воздухе и регулярная физическая нагрузка. Для предотвращения заражения детей цитомегаловирусом необходимо обеспечить им правильное питание, заниматься с ними физкультурой, избегать общения с больными и соблюдать гигиену.

Лечение цитомегаловируса у детей народными методами

В народных рецептах нет специфического лечения, направленного на устранение цитомегалловирусной инфекции, но зато имеется множество средств, для улучшения состояния иммунной системы. Вот несколько рекомендаций:

Смесь корня солодки, шишек ольхи, корня копеечника, корня левзеи, цветков ромашки, травы череды – в одинаковых долях. Приготовить две столовые ложки смеси измельченных трав залить 0,5 л кипяченой воды и оставить в термосе на всю ночь. Прием: по трети-четверти стакана, 3-4 раза в сутки.
Чеснок и лук помогают детям справиться с вирусом, особенно в осенне-зимний сезон простуды. В это время рекомендуют ежедневно класть в еду зубчик чеснока или несколько колец репчатого лука.
Ароматерапия — распыление в квартире масла чайного дерева формирует благоприятный для состояния здоровья микроклимат.
Кору осины и ольхи, а также корень одуванчика взять один к одному. Столовую ложку сбора залить 0,6 л кипятка и пять минут томить на медленном огне. Прием: по 2 столовые ложки два раза в сутки перед едой.

Цитомегаловирус у детей: что это такое?

3.7 (73.33%) 3 votes

Цитомегаловирусная инфекция – это одна из тех инфекций, с которыми человек сталкивается в раннем возрасте. Вызывается она вирусом из семейства герпеса, под влиянием которого во всех тканях и органах происходят специфические изменения. Цитомегаловирус у детей бывает врождённым и приобретённым – клиническая картина этих форм значительно различается.

Если в анализе крови у ребёнка обнаружены антитела к цитомегаловирусу, это значит, что он был заражён данной инфекцией. Часто заболевание протекает бессимптомно, поэтому момент заражения установить сложно.

Возбудитель после проникновения в организм внедряется в клетки. Это вызывает развитие воспалительного процесса и нарушение функции поражённого органа. Цитомегаловирус вызывает общую интоксикацию, нарушает процесс свёртывания крови, подавляет работу коры надпочечников. Основное место локализации цитомегаловируса – слюнные железы. В крови возбудитель поражает лимфоциты и моноциты.

Характер течения болезни зависит от нескольких факторов:

возраст;
состояние иммунного статуса ребёнка;
наличие сопутствующей патологии.

Часто цитомегаловирус фиксируется в клетках и принимает спящее состояние, не вызывая никаких симптомов. Активация вируса происходит при возникновении благоприятных для него условий – прежде всего это снижение сопротивляемости организма. От этого будет зависеть, как лечить цитомегаловирусную инфекцию у детей.

Некоторые полезные факты о ЦМВИ:

неактивный вирус, находящийся в клетках, не поддаётся медикаментозному лечению, человек остаётся его носителем навсегда;
у детей старшего возраста цитомегаловирус вызывает лёгкое ОРЗ;
наиболее опасен , у новорождённых и детей со сниженным иммунитетом;
диагностика неактивной ЦМВИ достаточно сложна;
низкий иммунитет способствует генерализации инфекционного процесса.

Выявление ЦМВ у детей не всегда является показанием к неотложному лечению. Терапия назначается только при условии явных клинических симптомов.

Обнаружен цитомегаловирус – что делать?

Причины возникновения болезни у детей

Причиной возникновения болезни является заражение возбудителем под названием цитомегаловирус. Он является представителем семейства герпесвирусов. Вирус широко распространён по всему земному шару, легко передаётся между людьми. Поэтому человек заражается инфекцией уже в первые годы жизни. Наиболее чувствительны к цитомегаловирусу плод в период внутриутробного развития и новорождённые дети.

Цитомегаловирус у ребёнка появляется при контакте с любыми биологическими жидкостями. Распространение вируса происходит воздушно-капельным и контактным путём. Заразиться можно и при переливании инфицированной крови. Внутриутробно плод инфицируется при прохождении вируса через плаценту, либо во время родов. Заражение цитомегаловирусом у детей до года происходит через грудное молоко. Возбудитель очень устойчив в окружающей среде. Погибает он под действием высоких температур или замораживания, чувствителен к спирту.

Как проявляет себя цитомегаловирус

Течение цитомегаловирусной инфекции у ребёнка цикличное – инкубационный период, разгар, период выздоровления. Инфекция может быть локализованной и генерализованной, врождённой и приобретённой. Также инфекционное заболевание у ребёнка часто протекает бессимптомно. Клинически цитомегаловирус проявляется у 30-40% детей.

Инкубационный период цитомегаловирусной инфекции вариабелен – от 15 дней до 3-х месяцев. В этот период нет никаких признаков болезни, но малыш уже является источником цитомегаловирусной инфекции.

Симптомы цитомегаловируса

Врождённая и приобретённая ЦМВИ у детей – в чём разница?

Разница между врожденными и приобретенными формами ЦМВИ у детей – в характере течения. Врождённая форма болезни протекает генерализованно. Приобретённый цитомегаловирус характеризуется поражением одной из систем организма, реже бывает генерализованной. ЦМВ опасно для малыша более всего в генерализованной форме.

Врождённая

Врождённая цитомегалия характеризуется внутриутробным инфицированием плода. Инфицирование происходит через плаценту при острой или хронической ЦМВИ у матери. Вирус локализуется в слюнных железах плода. Здесь он размножается, выходит в кровь и вызывает генерализованный процесс. Врождённая болезнь проявляется у 0,3-3% новорождённых. Риск инфицирования ЦМВ плода от больной матери составляет 30-40%.

Если заражение произошло в первом триместре беременности, исходом становится гибель плода и самопроизвольный выкидыш. Реже плод остаётся жизнеспособным, но у него формируются многочисленные пороки развития:

центральная нервная система – развивается микроцефалия (недоразвитие головного мозга) или гидроцефалия (накопление жидкости в ткани головного мозга);
сердечно-сосудистая система – различные врождённые пороки сердца;
желудочно-кишечный тракт – недоразвитие печени, кишечника.

Если заражение произошло во второй половине беременности, малыш рождается без пороков развития. Симптомы заболевания в данном случае:

желтуха – сохраняется в течение двух месяцев;
увеличение печени и селезёнки;
пневмония;
воспаление кишечника.

Рождается ребёнок недоношенным, с низкой массой тела. Наблюдается угнетение рефлексов, процессов сосания и глотания. Состояние малыша при врождённой цитомегаловирусной инфекции тяжёлое. Наблюдается стойкая лихорадка, отсутствие аппетита. Ребёнок вялый, плохо растёт и почти не прибавляет в весе. Наблюдается потемнение мочи, светлый жидкий стул. На коже появляются точечные кровоизлияния.

Острое течение цитомегаловирусной болезни приводит к гибели малыша в течение нескольких недель.

Наиболее частые проявления врождённой ЦМВИ:

геморрагическая сыпь – 76%;
желтушность кожи – 67%;
увеличение печени и селезёнки – 60%;
недоразвитие головного мозга – 52%;
низкая масса тела – 48%;
гепатит – 20%;
энцефалит – 15%;
поражение зрительного нерва – 12%.

Таблица. Проявления ЦМВИ в зависимости от периода внутриутробного заражения.

Наиболее часто встречаемым проявлением ЦМВИ у детей является гепатит. Протекает в желтушной или безжелтушной формах. Последняя характеризуется скудной клинической симптоматикой, состояние ребёнка удовлетворительное. При желтушной форме отмечается гепатоспленомегалия, умеренное окрашивание кожных покровов, тёмная моча и светлый кал.

Редко исходом гепатита становится формирование билиарного цирроза печени, от которого дети погибают на втором году жизни.

Пневмония занимает второе место после гепатита. Характеризуется повышением температуры тела, кашлем с мокротой. У детей появляется одышка при нагрузке и в покое. Особенностью пневмонии, вызванной цитомегаловирусом, является затяжное течение.

Ретинит – поражение цитомегаловирусом зрительного нерва. Характеризуется снижением зрения, мушками и цветовыми пятнами перед глазами. У малыша наблюдается светобоязнь, слезотечение.

Сиалоаденит – поражение слюнных желёз. Проявляется лихорадкой, болями в области щёк и ушей, трудностями при глотании.

Приобретённая

Заражение младенца происходит в момент родов, либо в последующие дни и месяцы при контакте с больным человеком или вирусоносителем. Генерализация процесса происходит очень редко. Заболевание в этом случае протекает неспецифически – подъем температуры, увеличение лимфоузлов, признаки воспаления миндалин. Возможно расстройство стула, боли в животе. Ухудшается аппетит, отмечается повышенное слюноотделение.

Чаще наблюдается локализованная форма инфекции – с поражением какой-либо одной системы организма:

дыхательная – развитие тяжёлой пневмонии (кашель, одышка, обильная мокрота);
поражение кишечника цитомегаловирусом – диарея, тошнота, рвота;
мочевыводящая система – боли в пояснице, изменения в анализе мочи.

Заболевание продолжается долго, сопровождается высокой температурой. Диагноз поставить достаточно сложно.

У детей первых трёх лет жизни возможно несколько клинических вариантов течения заболевания:

сиалоаденит – поражение слюнных желёз;
интерстициальная пневмония;
острый нефрит – поражение почек;
острая кишечная инфекция;
гепатит;
энцефалит с поражением зрительного нерва, судорожным синдромом.

У детей старшего возраста, с уже сформированным иммунитетом, ЦМВИ протекает по типу острого респираторного заболевания с лёгким течением:

умеренное повышение температуры;
недомогание;
увеличение лимфоузлов на шее;
першение в горле.

Выздоровление наступает в течение 7-10 дней без развития осложнений.

Если заражение произошло через грудное молоко, малыш заболеет только латентной формой инфекции, которая протекает легко. Это связано с тем, что с молоком дети также получают специфический иммуноглобулин, который защищает их от вирусных и бактериальных инфекций.

Дети, посещающие организованные детские учреждения, получают цитомегаловирус через слюну. Обычно это реализуется воздушно-капельным путем.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины, эпидемиологического анамнеза, результатов лабораторных исследований. Так как клиническая картина неспецифична и схожа со многими другими болезнями, для подтверждения ЦМВИ требуется обязательная лабораторная диагностика.

Диагноз считается подтверждённым, если в любых биологических жидкостях малыша был обнаружен либо сам вирус, либо антитела к нему. Цитомегаловирусные клетки обнаруживаются в моче, в слюне, мокроте, промывных водах желудка ребёнка. Наиболее эффективным методом диагностики является ПЦР (полимеразная цепная реакция) – этот метод позволяет обнаружить в исследуемой жидкости генетический материал вируса.

При подозрении на врождённую ЦМВИ диагностическое значение имеет обнаружение вируса или анализ на антитела к нему у матери ребёнка.

Для выявления и новорождённых выработаны стандарты диагностики.

Диагностика у беременных проводится минимум дважды:

выявление ДНК ЦМВ в цельной крови;
выявление ДНК ЦМВ в моче;
исследование сыворотки крови для ;
определение активности антител;
парное исследование сывороток крови с интервалом 2-3 недели – для определения увеличения количества антител.

Диагностика у новорождённых должна проводиться в первые две недели после рождения:

исследование мочи или соскоба изо рта для выявления ДНК цитомегаловируса;
выявление антител в крови у ребёнка;
парное исследование сывороток для определения увеличения количества антител.

Для определения ЦМВИ выявляют два типа антител – иммуноглобулины M и G. В зависимости от их комбинаций определяют тип ЦМВИ:

Оба иммуноглобулина отрицательны – ребёнок ни разу не контактировал с ЦМВИ.
Есть только иммуноглобулин М – первичное заражение или обострение хронической инфекции.
Присутствует только иммуноглобулин G – выработан стойкий иммунитет.
Обнаружены оба иммуноглобулина – завершение острой инфекции, формирование иммунитета.

Малыша должны обследовать узкие специалисты – невролог, кардиолог, окулист. Это необходимо для исключения возможных осложнений.

Цитомегаловирус Igg и Igm. ИФА и ПЦР при цитомегаловирусе. Авидность к цитомегаловирусу

Расшифровка анализа на цитомегаловирус с учетом риска для плода

Методы лечения

Специфическое лечение цитомегаловирусной инфекции у детей проводится противовирусными препаратами. Госпитализация в инфекционное отделение показана при наличии клинической картины заболевания. Малышу показан постельный режим до нормализации температуры. Назначается легкоусваиваемая пища, рацион обогащается витаминами. Симптоматическое лечение цитомегаловируса у детей зависит от поражённых органов.

Противовирусная терапия предполагает лечить цитомегаловирус у детей следующими препаратами – «Валтрекс», «Цидофовир», «Цимевен». Иммуномодуляторы при цитомегаловирусной инфекции неэффективны.

Препарат «Цимевен», действующим веществом которого является ганцикловир, считается наиболее эффективным в лечении ЦМВИ. Лекарство подавляет процесс размножения вируса. По данным исследований, исчезновение вирусной ДНК наблюдалось у 87% пациентов. При врождённой ЦМВИ ганцикловир врач назначает внутривенно в дозе 10-20 мг/кг. Наиболее частым побочным действием является снижение уровня лейкоцитов. Продолжительность лечения цитомегаловируса детей составляет 2-3 недели.

Единственным средством экстренной профилактики и лечения является иммуноглобулин для внутривенных инъекций – «Цитотект». Лекарственный препарат содержит антитела к цитомегаловирусу. Вводится из расчёта 2-4 мл/кг массы тела. На курс лечения требуется 3-4 инфузии.

Антибиотики назначаются в случае присоединения бактериальной флоры и развития пневмонии смешанной этиологии. Препараты подбирают в зависимости микроорганизма, вызвавшего пневмонию. Чаще всего используют средства широкого спектра действия – цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды. Назначают внутривенно или внутримышечно.

Для стимуляции защитных сил организма назначают поливитаминные комплексы – «Пентовит», «Ревит».

У детей старшего возраста при лёгком течении цитомегаловирусной инфекции специфического лечения не требуется. Противовирусные препараты в данном случае не назначают. Лечение проводится амбулаторно. Госпитализация необходима только по эпидемиологическим показаниям – если в семье есть беременная женщина или новорождённый ребёнок.

Назначается постельный режим до нормализации температуры. Показано лёгкое питание, обильное питье. Комнату регулярно проветривают, проводят влажную уборку. При высокой температуре назначаются жаропонижающие препараты в соответствующих возрастных дозировках.

Лечение цитомегаловируса

Последствия

Врождённая цитомегаловирусная инфекция имеет неблагоприятный прогноз. Он зависит от тяжести патологических изменений. Исход бывает летальным, либо ребёнок остаётся глубоким инвалидом из-за тяжёлых осложнений. Наиболее частые осложнения заболевания у детей с цитомегаловирусной инфекцией:

нейросенсорная тугоухость;
атрофия зрительного нерва, приводящая к стойкому нарушению зрения;
эпилепсия;
цирроз печени;
задержка умственного развития.

Приобретённая инфекция в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением. Неблагоприятные последствия для ребёнка наблюдаются лишь при тяжёлом течении заболевания с генерализацией процесса.

Дети с врождённой или приобретённой ЦМВИ подлежат диспансерному наблюдению у педиатра, инфекциониста.

Профилактика

Специфической профилактики цитомегаловирусной инфекции нет. Разработка вакцин на сегодняшний день ведётся с США и Великобритании. Для профилактики врождённой ЦМВИ рекомендуется исключать контакт беременных женщин с больными людьми, поддерживать иммунитет.

Профилактика врождённой ЦМВИ при условии инфицированности матери заключается в следующем:

проведение санпросветработы;
соблюдение гигиены во время беременности;
своевременное выявление инфекции;
госпитализация инфицированной беременной женщины за две недели до родов в обсервационное отделение родильного дома;
проведение экстренной профилактики ЦМВИ ребёнку, родившемуся от больной женщины;
тщательная обработка предметов ухода за ребёнком;
обучение матери профилактическим мероприятиям.

В последние годы частота ЦМВИ у детей возрастает. Это обусловлено ухудшением экологической обстановки, поголовным снижением иммунитета, бесконтрольное использование иммуномодуляторов. Цитомегаловирус является оппортунистической инфекцией, то есть может длительно находиться в организме человека, не проявляя себя. Это значительно затрудняет диагностику. Наиболее тяжело протекает врождённая ЦМВИ, заканчиваясь всегда неблагоприятно.

Инфицирование может происходить пре-, пери- или постнатально.

Пути заражения: трансплацентарный, алиментарный путь заражения после рождения (через молоко матери). При заражении после рождения: пневмония, гепатоспленомегалия, гепатит, тромбоцитопения, лимфоцитоз (иногда атипичный лимфоцитоз). Диагностика: выделение вируса в культуре биологической ткани. Лечение поддерживающее (симптоматическое).

ЦМВ инфекция у новорожденных детей часто бессимптомна, в некоторых случаях детский организм справляется с инфекцией самостоятельно без последствий для дальнейшей жизнедеятельности, но в ряде случаев развиваются жизнеугрожающие состояния, которые влекут за собой тяжелые последствия.

Эпидемиология цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ-инфекции) у детей

ЦМВ-инфекция чаще возникает у представителей социально слабых слоев населения, чем у лиц с хорошим уровнем жизни.

0,2-2 % новорожденных подвергаются инфицированию во время родов.

Наличие антител у женщин в возрасте 20-40 лет имеется в 40-50 %, у женщин с низким социальным уровнем - в 70-90 %.

Резервуаром инфекции являются жидкости организма: вагинальный секрет, сперма, моча, слюна, материнское молоко, слезная жидкость, а также кровь и ее препараты.

Первичная инфекция:

У 1-4 % беременных. При этом на фоне виремии примерно в 40 % случаев возникает инфицирование плода.
10-15 % инфицированных новорожденных, подвергшихся заражению во время первичной инфекции матери, имеют клинически манифестированную картину заболевания с наличием отдаленных повреждений.
Возникновение фетальных повреждений возможно на любом сроке беременности, но все-таки, чем раньше возникло инфицирование плода, тем тяжелее будет протекать инфекция, и вероятность отдаленных последствий будет выше.

Возвратная инфекция матери:

инфицированы к моменту рождения примерно 1 % новорожденных, но во всех случаях инфекция протекает бессимптомно.
5-15 % инфицированных новорожденных позже имеют умеренно выраженную симптоматику ЦМВ-инфекции. В момент родов возможно заражение в результате экспозиции вирусом, содержащимся в вагинальном секрете.

Глубоко недоношенные дети с отсутствующими протективными антителами могут заражаться через материнское молоко.

Причины цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ-инфекции) у детей

В мире ЦМВ выявляют у 0,2-2,2% живорожденных младенцев. Врожденная ЦМВ инфекция передается трансплацентарно. Тяжелое течение ЦМВ инфекции с выраженной клинической картиной возникает у тех младенцев, матери которых были инфицированы первично.

В некоторых более высоких социально-экономических слоях в США у 50% женщин отсутствуют антитела к ЦМВ, что повышает риск их первичного инфицирования.

Перинатальная ЦМВ инфекция передается путем контакта с инфицированными выделениями шейки матки, грудным молоком. У большинства детей, которым были переданы трансплацентарно защитные материнские антитела, после контакта с инфекцией отмечается бессимптомное течение заболевания или заражения вовсе не происходит. У недоношенных детей, не имеющих антител к ЦМВ, часто развивается тяжелое течение заболевания, часто с летальным исходом, особенно после гемотрансфузий ЦМВ-положительной крови. Недопустимо переливание ЦМВ-положительной крови, необходимо переливать только ЦМВ-отрицательную кровь или компоненты крови. Не допускать для переливания кровь, содержащую лейкоциты, только безлейкоцитную.

Симптомы и признаки цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ-инфекции) у детей

У многих женщин, инфицированных ЦМВ во время беременности, заболевание протекает бессимптомно, у некоторых - по типу мононуклеоза.

Около 10% детей с врожденной ЦМВ инфекцией имеют следующую симптоматику:

внутриутробную задержку роста и развития;
недоношенность;
микроцефалию;
желтуху;
петехиальную сыпь;
гепатоспленомегалию;
пневмонию;
хориоретинит.

У новорожденных, инфицированных после рождения, особенно у недоношенных детей, могут развиться следующие состояния: сепсис, пневмония, гепатоспленомегалия, гепатит, тромбоцитопения, а также нейросенсорная тугоухость.

Частота пороков развития при врожденной цитомегалии не повышена чрезмерно, поскольку ЦМВ не рассматривается как тератоген. Повышена частота преждевременных родов (до 30 %).

Гепатомегаяия: выражена, проходит через нескольких месяцев. Активность трансаминаз и уровень билирубина (конъюгированного) повышены.

Спленомегалия: Варьирует от едва пальпируемой селезенки до спленомегалии гигантских размеров.

Количество тромбоцитов: снижается до 20-60/ нл → петехии (персистируют несколько недель).

Гемолитическая анемия: (иногда возникает поздно), экстрамедуллярное кроветворение (blueberry muffins).

Энцефалит → нарушение развития головного мозга с микроцефалией, нарушение нейрональной миграции, замедленная миелинизация, возможны очаги внутримозгового обызвествления.

Глаза: хориоретинит, реже - атрофия зрительного нерва, микрофтальмия, катаракта, обызвествление очагов некроза на сетчатке. Зрение в той или иной степени нарушено.

ЦМВ-пневмонии при врожденной цитомегалии возникают редко, но отмечаются очень часто при постнатально приобретенной ЦМВ-инфекции.

Зубы: дефекты эмали, часто ведут к выраженному кариесу.

Нейросенсорная тугоухость: очень часто (до 60 %), реже возникает (примерно в 8 %) при бессимптомной инфекции. Тугоухость с течением лет может прогрессировать.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ-инфекции) у детей

Дифференциальный диагноз следует проводить с другими внутриутробными инфекциями (токсоплазмоз, краснуха, сифилис и др.):

выделение вируса в культуре биологической ткани;
ПЦР из образцов мочи, слюны, крови и других тканей.

Основным методом диагностики у новорожденных считается выделение вирусных культур из образцов тканей (мочи, слюны, крови), у матерей возможно проведение серологических тестов. Образцы культуры должны храниться в холодильнике до инокуляции в фибробласты. После 3 нед жизни положительный результат культуральных тестов может указывать как на врожденную, так и на перинатальную инфекцию. В течение последующих нескольких лет у ребенка может диагностически (ПЦР) не выявляться ЦМВ, однако отрицательный результат ПЦР на выявление ЦМВ не исключает наличие инфекции. Положительный результат ПЦР образцов (мочи, слюны, крови и иных тканей) поможет в постановке диагноза. ПЦР диагностика может установить наличие или отсутствие инфекции у матери младенца.

Дополнительная диагностика: анализы крови, различные функциональные тесты (УЗИ или КТ (диагностика перивентрикулярных кальцификатов, офтальмологическое обследование, проверка слуха). Проверку слуха следует проводить сразу после рождения у всех инфицированных новорожденных, в дальнейшем требуется динамическое наблюдение у сурдолога, поскольку возможно прогрессирование потери слуха.

Выявление вируса в моче, слюне или в ткани печени или легких post mortem.

ЦМВ выделяется с мочой в высокой концентрации. Моча должна доставляться в лабораторию охлажденной до 4°. Гибридизация ДНК in situ или ЦМВ-ПЦР. Данные методы позволяют выявить инфицирование, но не заболевание!
Цитопатический эффект виден под световым микроскопом не ранее чем через 24 часа.

Возможно выявление ЦМВ в капле высушенной крови на карточках по проведению скрининга болезней обмена веществ.

Важно : Карточки, как правило, хранятся только в течение 3 месяцев.

Раннее выявление ЦМВ возможно в том случае, если удается обнаружить ЦМВ-специфический «early antigen». Чувствительность этого метода составляет 80-90 %, специфичность, касающаяся культуры клеток,- 80-100 %.

Антитела к ЦМВ, определяемые с помощью ELISA-теста, не дифференцируются на IgG ребенка и IgG, полученные от матери. Уровень материнских антител через 6-9 месяцев падает ниже уровня индикации.

Теоретически обнаружение ЦМВ-IgM указывает на врожденную цитомегалию, однако этот тест зачастую ложно отрицателен (чувствительность около 70 %). Отсутствие IgG и IgM к ЦМВ в пуповинной крови в высокой степени исключает ЦМВ-инфекцию.

Лечение цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ-инфекции) у детей

Специфическая терапия отсутствует. Ганцикловир уменьшает выделение вируса у новорожденных. При прекращении терапии ганци-кловиром вирус снова начинает выделяться, поэтому роль этого препарата в лечении остается спорной.

Лечение: ганцикловир, фоскарнет и (в перспективе) цидофовир.

Ганцикловир в определенной степени эффективен при ЦМВ-хориоретините, пневмонии, гастроэнтерите у пациентов с иммунодефицитом.

Важно : Токсичность препарата с явлениями лейкопении, тромбоцитопении, нарушений функции печени, почек и желудочно-кишечного тракта. Результаты рандомизированных исследований по оценке его эффективности в случае фетальной инфекции в настоящее время отсутствуют, таким образом, данные по применению ганцикловира ограничены лишь отдельными случаями с особо тяжелым течением, например, пневмонии.

Дозировка: 10 мг/кг/сутки в/в на 2 введения в течение 2 недель, затем поддерживающая терапия на протяжении 4 недель в дозе 5 мг/кг/сутки в/в на 1 введение 3 дня в неделю.

В качестве альтернативы поддерживающую терапию ганцикловиром можно проводить перорально: 90-120 мг/кг/сутки в/в на 3 введения.

Обязательно требуется контроль уровня препарата в плазме. Целевая концентрация 0,5-2,0 мг/л, максимальная 9 мг/л.
Ганцикловир превращается в суспензию в подслащенном растворе, например, в растворе Ora-Sweet: 5 х 500 мг ганцикловира растворяется в 15 мл воды (1 - в 3 мл) + 50 мл Ora-Sweet + 1 мл 3 % перекиси водорода + развести водой Ora-Sweet до 100 мл -» суспензия содержит 25 мг/мЛ ганцикловира.
В будущем планируется иметь в наличии валацикловир для перорального приема.

Фоскарнет и (в перспективе) цидофовир в/в являются препаратами для альтернативного лечения.

Использование ЦМВ-гипериммунных сывороток в терапии врожденной ЦМВ-инфекции не утверждено.

Профилактика цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ-инфекции) у детей

Неинфицированные беременные женщины должны избегать контакта с вирусом. ЦМВ инфекция распространена среди детей, посещающих детские сады. Беременные женщины должны надевать защитные медицинские маски, мыть руки.

Избегать переливаний ЦМВ-положительной крови, необходимо переливать только ЦМВ-отрицательную кровь или компоненты крови. Не допускать для переливания кровь, содержащую лейкоциты, только безлейкоцитную.

Надежная профилактика врожденной ЦМВ-инфекции неизвестна. Женщины, планирующие беременность и имеющие риск заражения ЦМВ вследствие своей профессиональной деятельности (медсестры/ санитарки, воспитатели детского сада), должны особое внимание уделять гигиеническим мероприятиям (мытье рук, дезинфекция) при работе с биологическими жидкостями (моча, кал, слюна) грудных детей, являющихся категорией пациентов потенциально выделяющих ЦМВ.

У доношенных и недоношенных новорожденных детей должны использоваться только компоненты крови, не содержащие ЦМВ-IgG. Использование лейкоцитного фильтра снижает риск трансфузионной передачи цитомегалии. Применение ЦМВ-гипериммунной сыворотки с целью профилактики трансфузионной цитомегалии не утверждено.

Недоношенные < 32 НГ вследствие отсутствия у них протективных антител могут подвергаться заражению ЦМВ через материнское или донорское молоко, содержащее вирусы. Вирусная нагрузка материнского молока может колебаться в значительной степени, поэтому контроль молока на наличие ЦМВ не проводится. Пастеризация молока при t 65°С в течение 30 мин. сокращает опасность заражения.

Прогноз цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ-инфекции) у детей

Среди новорожденных с тяжелым течением ЦМВ инфекции зарегистрирована смертность до 30%, у выживших 70-90% развиваются неврологические нарушения, в том числе:

потеря слуха,
умственная отсталость,
нарушения зрения.

90 % новорожденных детей, имевших с момента рождения клинику цитомегалии, позже проявляются стертые или выраженные дефициты. Существует значительный риск выраженной задержки ментального и психомоторного развития. Для многих детей затруднен процесс обучения. Нарушено понимание устной речи, а также сам процесс разговорной речи.

У пре- и/или перинатально инфицированных новорожденных с отсутствием симптомов ЦМВ-инфекции после родов, в 10-12 % случаев до второго года жизни развиваются поздние повреждения в виде тугоухости, реже хориоретинита.

Терапия ганцикловиром снижает риск прогрессирующей тугоухости, а также, возможно, и поздних неврологических повреждений.

Г.В. Яцык, Н.Д. Одинаева, И.А. Беляева, ГУ Научный центр здоровья детей РАМН

В человеческой популяции широко распространена цитомегаловирусная инфекция, являющаяся наиболее частой среди врожденных инфекций. Пристальный интерес к данной проблеме специалистов обусловлен не только возможностью развития тяжелых форм этого заболевания у новорожденных и детей первого года жизни, но и потенциальным риском формирования прогностически неблагоприятных последствий.

Высокая частота внутриутробного инфицирования цитомегаловирусом (ЦМВ) обусловлена рядом факторов, основными среди которых являются эпидемиологические особенности заболевания, особенности иммунитета у беременных женщин, плода и новорожденного ребенка.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) может протекать как бессимптомно, так и в тяжелой форме, при которой нередко отмечается летальный исход. При этом почти у 90% детей, перенесших тяжелую форму ЦМВИ, в дальнейшем отмечаются разнообразные соматические и неврологические дефекты развития, а при бессимптомном течении только у 5-17% детей выявлены различные нарушения здоровья - сенсорная глухота, задержка внутриутробного развития плода, внутриутробная гипотрофия, малые мозговые дисфункции и другие психоневрологические изменения. Кроме того, внутриутробное инфицирование плода ЦМВ создает предпосылки для развития иммунологической толерантности к этому возбудителю с формированием длительной его персистенции и реактивации в постнатальном периоде.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Возбудителем ЦМВИ является ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus hominis из семейства герпесвирусов, который был открыт в 1956 году. Согласно международной классификации, ЦМВ относится к группе Human Herpesvirus-5.

Показатели инфицированности (серопозитивности) населения ЦМВ зависят от возраста, социального статуса, уровня материального благополучия, сексуальной активности и составляют от 20 до 95% случаев в разных странах мира. Среди беременных женщин они составляют 42,6-94,5%, а среди новорожденных детей -не более чем 0,2-2,5%. Заболеваемость ЦМВИ зависит не столько от наличия вируса в организме матери, сколько от активности инфекционного процесса в период беременности. Частота первичной ЦМВИ у женщин во время беременности не превышает 1%. Внутриутробное инфицирование плодов вирусом цитомегалии у женщин с первичной ЦМВИ во время беременности достигает 30-50%, при этом только у 5-18% инфицированных детей отмечается манифестная врожденная ЦМВИ, характеризующаяся тяжелым течением и нередко заканчивающаяся летально. У большинства выживших детей в дальнейшем сохраняются серьезные осложнения, приводящие к инвалидизации и значительному нарушению качества жизни. Серологические маркеры ЦМВИ, перенесенной внутриутробно или постнатально, выявляются у 40-60% детей первых 5 лет жизни.

В настоящее время известно три штамма ЦМВ. Вирус развивается в культуре человеческих фибробластов. Обладает цитопатическим действием, трансформирует образование гигантских клеток, геном вируса содержит ДНК. Цитомегаловирус тропен к секреторному эпителию слюнных желез, куда он попадает гематогенно в результате вирусемии. Инфицированные вирусом клетки видоизменяются, приобретая характерный патоморфологический вид - гигантские клетки с включениями, представляющими собой скопления возбудителя. Репликация вируса происходит в лейкоцитах, клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Процесс репликации заканчивается формированием дочерних вирусных частиц, которые после выхода из клетки взаимодействуют с рецепторами соседних клеток и, внедряясь в последние, поражают их. В латентной форме возможна пожизненная персистенция вируса. ЦМВ термолабилен, быстро теряет свою вирулентность во внешней среде. Воздействие 20%-ного раствора этилового спирта и других растворителей жиров сопровождается полной инактивацией вируса.

Основными морфологическими признаками ЦМВИ являются гигантские клетки цитомегалы и мононуклеарные (узелковые) инфильтраты в эпителиальной мышечной и нервной тканях. Чаще их можно увидеть в эпителии почечных канальцев, желчных протоках, выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, ткани легких, клетках глии, нейронах, эпителии эпиндимы желудочков. Проводившиеся ранее специальные клинико-морфологические исследования показали, что при ЦМВИ с любым ведущим клиническим синдромом соответствующие морфологические изменения всегда обнаруживаются в нескольких органах. При этом чаще всего именно в органе, поражение которого доминирует в клинике, выявляются лишь неспецифические маркерные изменения в виде мононуклеарных и узелковых инфильтратов. В то же время высокоспецифичные маркерные цитомегалические клетки со множественными цитоплазматическими включениями обнаруживаются в органах, поражение которых клинически не проявлялось. При закончившемся процессе изменения в органах характеризуются развитием интерстициального или кистозного фиброза, а также множественными кальцификатами.

Заражение плода ЦМВ происходит в результате пре- или интранатального инфицирования. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Заражение происходит воздушно-капельным, контактным, пищевым, парентеральным, трасплацентарным путем. Источником внутриутробного инфицирования практически всегда является мать, переносящая во время беременности ЦМВИ. Исключения составляют те случаи, когда имеет место трансфузионная передача ЦМВ при внутриутробном введении плоду препаратов крови, инфицированных вирусом цитомегалии. При пренатальном инфицировании плода в подавляющем большинстве случаев имеет место трансплацентарный путь передачи ЦМВ. Чаще отмечают инфицирование в родах за счет аспирации или заглатывания инфицированных околоплодных вод и/или инфицированных секретов родовых путей матери. Наибольший риск внутриутробного цитомегаловирусного инфицирования плода и развития тяжелых форм заболевания отмечается в тех случаях, когда беременная женщина переносит первичную ЦМВИ. При вторичной инфекции в период беременности риск инфицирования плода и развития тяжелых форм врожденной ЦМВИ существенно ниже, что обусловлено эффективным анти-ЦМВ-иммунитетом, сформировавшимся у женщин, перенесших первичную ЦМВИ до наступления беременности. Поэтому при развитии вторичной ЦМВИ во время беременности факторы специфического иммунитета матери обеспечивают действенную защиту плода от инфицирования и развития тяжелой ЦМВИ, в результате чего риск внутриутробного инфицирования плода ЦМВ при вторичной ЦМВИ не превышает 2%. При этом у инфицированных детей врожденная ЦМВИ протекает преимущественно бессимптомно, манифестные формы практически не встречаются.

Постнатально инфицирование ЦМВ может произойти при грудном вскармливании, при переливании инфицированной крови донора.

КЛАССИФИКАЦИЯ
Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), выделяют врожденную ЦМВИ и приобретенные формы, проявляющиеся в виде пневмонии, гепатита, панкреатита, инфекционного мононуклеоза, хориоретинита, тромбоцитопении и др. Наиболее часто в практике используется классификация, предложенная А.П. Казанцевым и Н.И. Поповой . Авторы выделяют врожденную и приобретенную ЦМВИ, характеризуя врожденную как острую или хроническую, а приобретенную - как латентную, генерализованную и острую формы. Очевидно, что эта классификация не отражает многообразия клинических форм и особенностей течения ЦМВИ.

По тяжести течения заболевания выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, по длительности процесса - острую, затяжную и хроническую, непрерывно рецидивирующую. Длительность ремиссии может достигать нескольких лет.

В зависимости от срока гестации, на котором произошло инфицирование вирусом цитомегалии, различают инфекционные бластопатии, эмбрио- и фетопатии (табл. 1). По сравнению с пренатальными поражениями, вызванными другими вирусами (энтеровирусом, вирусом краснухи), внутриутробное ЦМВ-инфицирование реже сопровождается тератогенным эффектом.

Таблица 1

Типы внутриутробного поражения при инфицировании ЦМВ в зависимости от срока гестации

Срок гестации	Тип поражения	Характер поражения
0-14-й день	Бластопатии	Гибель зародыша, выкидыш или формирование системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями
15-75-й день	Эмбриопатии	Пороки развития на органном или клеточном уровне (истинные пороки), выкидыши
76-180-й день	Ранние фетопатии	Развитие генерализованной воспалительной реакции с преобладанием альтеративного и экссудативного компонентов и исходом в фиброзно-склеротические деформации органов. Возможно прерывание беременности
Со 181-го дня и до родов	Поздние фетопатии	Развитие генерализованной воспалительной реакции с поражение органов и систем (гепатит, энцефалит, тромбоцитопения, пневмония и др.)

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Наиболее типичными симптомокомплексами врожденной ЦМВИ являются низкая масса тела при рождении (дети часто рождаются недоношенными), гепатоспленомегалия, персистирующая желтуха, геморрагическая сыпь, микроцефалия, хориоретинит, интерстициальный нефрит, тромбоцитопения, анемия, лимфоаденопатии. Характер течения заболевания определяется особенностями преморбидного состояния новорожденного (зрелость, доношенность, перинатальные поражения, степень выраженности функциональных изменений в период адаптации, характер вскармливания, сопутствующие заболевания и т.д.). При этом у недоношенных, ослабленных детей с отягощенным перинатальным анамнезом клиническая манифестация ЦМВИ возможна уже к 3-5-й неделе жизни. Клинически манифестное течение ЦМВИ у детей первого года жизни встречается редко и связано либо с реактивацией внутриутробно приобретенной инфекции, находящейся в латентном состоянии, либо обусловлено первичным инфицированием. Обязательным условием для реактивации ЦМВИ, находящейся в латентном состоянии, а также для интенсивной репликации вируса с клиническим манифестным течением заболевания при первичном инфицировании является снижение функциональной активности иммунитета. Рождение ребенка с клиническими признаками указывает на пренатальный характер инфицирования и практически всегда свидетельствует о перенесенной матерью во время беременности первичной ЦМВИ.

Постнатально приобретенная ЦМВИ в подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно или в виде нетяжелого катара верхних дыхательных путей, либо в форме мононуклеозоподобного синдрома и не сопровождается развитием у детей нейросенсорных и психомоторных дисфункций.

ДИАГНОСТИКА
Учитывая преобладание неспецифических симптомов внутриутробной инфекции над специфическими, особое значение приобретает своевременная лабораторная диагностика, направленная на поиск этиологического агента.

Диагностические исследования в полном объеме должны проводиться при малейшем подозрении на наличие ЦМВИ у женщины. Особенно важно проводить эти исследования у первородящих, а также при неблагоприятном исходе предыдущей беременности и при клинической манифестации ЦМВИ во время беременности.

Для первичной ЦМВИ у женщин в периоде беременности при адекватном иммунном ответе характерно бессимптомное течение или легкий катар верхних дыхательных путей, а при иммунодефиците - мононуклеозоподобное состояние и/или гепатит, наличие прямых маркеров активной репликации вируса (вирусемия, ДНК-емия, антигенемия), независимо от клинической картины. Косвенные маркеры - сероконверсия (анти-ЦМВ IgM и/или низкоавидные анти-ЦМВ IgG появляются позже клинических проявлений и выявления прямых маркеров репликации вируса). Первичная ЦМВИ возможна только среди женщин, серонегатиных к ЦМВ.

Реактивация ЦМВИ в период беременности возможна только среди женщин, серопозитивных к ЦМВ (лабораторно невозможно определить штамм суперинфекции ЦМВ - латентно-персистирующий или новый). Клиническая картина не отличается от таковой при первичной ЦМВИ, также определяются прямые маркеры активной репликации вируса (вирусемия, ДНК-емия, антигенемия), независимо от клинической картины, и косвенные маркеры -сероконверсия (выявление анти-ЦМВ IgM и/или низкоавидных анти-ЦМВ IgG). Изолированное повышение анти-ЦМВ IgG может быть проявлением поликлональной активации анамнестического иммунитета у серопозитивной женщины и не имеет самостоятельного диагностического значения.

Инфицирование эмбриона ЦМВИ может быть установлено пренатально с помощью трансабдоминального амниоцентеза с последующим вирусологическим исследованием амниотической жидкости, а также с помощью кордоцентеза - исследования пупочной крови плода: определение в крови плода специфических ЦМВ-антител IgM и исследования амниотической жидкости. Важное значение для верификации внутриутробной ЦМВИ имеют морфологические и вирусологические исследования плаценты и плодных оболочек.

Методы пренатальной диагностики, включающие УЗИ, допплерометрию, кардиотокографию, позволяют выявить сопутствующую или обусловленную ЦМВИ патологию беременности (маловодие, многоводие, задержка внутриутробного развития), а также патологию внутренних органов плода (гепатоспленомегалия, асцит, водянка, кишечная непроходимость, микроцефалия, гидроцефалия, церебральная вентрикуломегалия, внутричерепные или внутрипеченочные кальцификаты). В отличие от тех случаев, когда у ребенка пренатально диагностируются генетические заболевания, последствия которых могут быть предсказаны с определенной точностью, у детей с врожденной ЦМВИ нередко наблюдаются патологии, характеризующиеся бессимптомным и атипичным течением. Длительное выделение ЦМВ со слизью из шейки матки и влагалища или со слюной обусловливает большую вероятность инфицирования плода во время и после родов и важно для определения тактики ведения родов.

Вирусологическое исследование выявляет культуры вируса в моче, слюне или цервико-вагинальных выделениях, но не позволяет отличить первичную форму от рецидивирующей формы ЦМВИ, особенно при бессимптомном течении. Вирусоносительство, независимо от формы перенесенного заболевания, может наблюдаться в течение многих лет; кроме того, присутствие культуры ЦМВ у беременной женщины еще не означает, что имеет место инфицирование или заболевание плода. Чаще на практике используют метод молекулярной диагностики - ПЦР, при котором выявляют ДНК вируса в различных биологических образцах - крови, околоплодных водах, моче, слюне, спинномозговой жидкости, грудном молоке. Метод обладает очень высокой чувствительностью. У новорожденных диагностика ЦМВИ с использованием крови, слюны, мочи проводится только в первые три недели жизни. Нельзя замораживать среды, так как это приводит к инактивации вируса.

Из серологических методов обследования наиболее принятым является ИФА. Выявление специфических IgM к ЦМВ в сыворотке пуповинной и периферической крови новорожденного расценивают как показатель активности процесса, но не фазы, так как после острой фазы они продолжают синтезироваться и в периоде выздоровления. По степени авидности IgG можно косвенно характеризовать период и остроту процесса - низкоавидные свидетельствуют о текущей, недавно перенесенной инфекции, высокоавидные - исключают активную фазу, говорят о перенесенном заболевании. Наличие специфических IgG к ЦМВ не является информативным, так как может быть результатом их пассивного переноса через плаценту из организма матери. Однако при уровне, превышающем в 4 раза их уровень в сыворотке матери, диагноз врожденной ЦМВИ является вероятным. При длительном сохранении высоких титров специфических IgG к ЦМВ в возрасте от 6 до 12 недель ретроспективно подтверждает диагноз врожденной ЦМВИ.

Инструментальные методы обследования (нейросонография, рентгенография черепа, компьютерная томография) позволяют выявить кальцификаты в мозге и в определенной степени судить о тяжести поражения.

Основными принципами лабораторной диагностики ЦМВИ в настоящее время являются:

обязательная верификация этиологического агента (вирус, геном вируса или антигены);
обнаружение серологических маркеров иммунного ответа (специфические антитела);
определение остроты инфекционного процесса - изучение активности репликации вируса и раздельное определение антител с их авидностью;
определение прямых маркеров активной репликации ЦМВ: вирусемия, ДНК-емия, антигенемия.

Косвенными иммунологическими маркерами активной ЦМВИ (сероконверсия) являются анти-ЦМВ IgM и/или низкоавидных анти-ЦМВ IgG у ранее серонегативных лиц, 4-кратное и выше нарастание титра анти-ЦМВ IgG в парных сыворотках. Во всех случаях серологическое обследование должно проводиться до введения препаратов крови, а у новорожденных и детей до 6 месяцев жизни должно проводиться одновременно с обследованием их матерей (для уточнения генеза иммуноглобулинов -собственные или материнские). Серологическое обследование всегда проводится методом «парных сывороток» с интервалом 14-21-й день, одним и тем же методом, в одной и той же лаборатории с учетом возможных особенностей характера и фазы иммунного ответа.

Показания для обследования новорожденных на ЦМВИ

Анамнестические:
перенесенные матерью в период беременности мононуклеозоподобные заболевания;
выявление у матери во время беременности сероконверсии к ЦМВ;
выявление у матери во время беременности маркеров активной репликации ЦМВ;
отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (выкидыши, мертворождения и т.д.).

Клинические:
поражения ЦНС - очаговая неврологическая симптоматика, судороги, синдром угнетения, микроцефалия, гидроцефалия;
нейросонографические находки - кисты, кальцификаты;
желтуха, прямая гипербилирубинемия, гепатоспленомегалия, повышение активности аминотрансфераз;
геморрагический синдром, тромбоцитопения, анемия с ретикулоцитозом;
недоношенность, задержка внутриутробного развития.

Абсолютным критерием диагностики ЦМВИ у новорожденных является обнаружение в крови или в ликворе самого вируса или его генома, или его антигенов.

При отсутствии возможности проведения ПЦР или вирусологического обследования в качестве лабораторных критериев врожденной ЦМВИ могут рассматриваться выявленные у новорожденного анти-ЦМВ IgM и низкоовидных анти-ЦМВ IgG при нарастании их концентрации в динамике. Обязательно одновременное количественное определение антител у ребенка и у матери в динамике через 14-21 день.

Выявление анти-ЦМВ IgG у новорожденного без сопоставления с материнскими титрами не является диагностически значимым вследствие возможности их трансплацентарного переноса из организма матери. Если титры антител равны материнским, а при повторном обследовании через 14-21 день снижаются в 1,5-2 раза, то определяемые у ребенка антитела являются материнскими. Если нарастают - собственные антитела.

У детей старше 6 месяцев может исследоваться только кровь с контролем в динамике через 3-4 недели без сопоставления с материнскими показателями. При обнаружении в крови или в ликворе самого вируса, его генома или его антигенов и выявлении низкоавидных анти-ЦМВ IgG при одновременном обнаружении анти-ЦМВ IgM можно думать о постнатальном инфицировании; при обнаружении высокоавидных анти-ЦМВ IgG можно предполагать внутриутробный характер инфицирования.

Независимо от возраста детей, обнаружение анти-ЦМВ IgM и выявление 4-кратного прироста анти-ЦМВ IgG в парных сыворотках или обнаружение низкоавидных анти-ЦМВ IgG свидетельствует об активном, остром периоде инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ
Специфическая терапия у детей с внутриутробной ЦМВИ должна проводиться только после верификации диагноза, подтвержденного данными клинических, иммунологических, вирусологических исследований. Лечение складывается из этиотропной и посиндромной терапии. К сожалению, ни один из современных методов лечения не позволяет полностью избавиться от ЦМВ, который при попадании в организм человека остается в нем навсегда. Поэтому цель лечения ЦМВИ состоит в устранении симптомов острой формы заболевания и удерживании ЦМВ в пассивном, неактивном состоянии. Если ЦМВИ протекает бессимптомно и иммунитету вирусоносителя нормальный, то в лечении нет необходимости.

Показанием к проведению этиотропной терапии является активный период клинически манифестной формы заболевания. Препаратом выбора у новорожденных и детей первого года жизни является специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин для внутривенного введения - Цитотект (10%-ный раствор, в 1 мл 100 и 50 ME нейтрализующей активности соответственно) или НеоЦитотект (100 ЕД/мл). Последний характеризуется большей активностью и наличием в составе высоких титров нейтрализующих антител к другим вирусам группы Herpes (HSV, EBV). НеоЦитотект содержит в 10 раз больше противовирусных антител по сравнению со стандартными иммуноглобулинами для внутривенного введения. Цитотект вводится внутривенно при помощи инфузомата со скоростью не более 5-7 мл/ч из расчета 2 мл/кг в сутки с введением через день, на курс 3-5 введений; или 4 мл/кг в сутки через каждые 3 дня: в 1-й день терапии, на 5-й и 9-й дни. В дальнейшем суточная доза снижается до 2 мл/кг в сутки в зависимости от клинической симптоматики и активности инфекционного процесса. Цитотект вводится еще 1-3 раза с тем же интервалом, внутривенно каждые 4 дня до клинического улучшения. НеоЦитотект вводится из расчета 1мл/кг в сутки с введением через день до исчезновения клинико-лабораторной симптоматики острой ЦМВИ. При этом минимальный курс терапии НеоЦитотекта составляет 3-5 введений. Начальная скорость инфузии составляет 0,3-0,5 мл/кг массы тела/час, но не более 1,0 мл/ч в течение первых 10 минут, далее при хорошей переносимости скорость введения увеличивается до 0,8-1,0/кг в час до конца введения препарата. Препараты не подлежат предварительному разведению, не смешиваются с другими лекарственными средствами, не подлежат хранению в открытом виде. При отсутствии специфических ЦМВ-иммуноглобулинов для внутривенного введения возможно использование комплексных иммуноглобулинов (Интраглобин - 2-8 мл/кг, Хумаглобин -300-500 мг/кг, Пентаглобин - 5 мл/кг, Октагам - 200-400 мг/кг)

Противовирусные препараты (ганцикловир, фоскарнет) в неонатологии используются в лечении неонатального сепсиса редко, в связи их крайней токсичностью.

Ганцикловир применяют по схеме: 5-7,5 мг/кг массы тела в сутки путем двукратных внутривенных инфузий, курсом 14-21 день в комбинации со специфическим ЦМВ-иммуноглобулином. В настоящее время рассматривается возможность применения ганцикловира для перорального применения. Ацикловир вводится внутривенно капельно медленно в дозе 5-10 кг/кг массы тела каждые 8 часов, курс 5-10 дней. Фоскарнет назначается внутривенно в дозе 60 мг/кг массы тела 3 раза в сутки с медленным введением, продолжительность инфузий не менее 2 часов, в течение 10-14 дней.

В качестве патогенетических средств назначаются препараты интерферона: Лейкинферон, Роферон А, Виферон в дозе по 500 тысяч МЕ 3 раза в неделю, в течение 4 недель; индукторы интерферона: Неовир, Циклоферон в возрастных дозировках курсами до 2 недель. Целесообразность использования иммуномодуляторов в периоде новорожденности и на первом году жизни признается не всеми.

Посиндромная терапия направлена на восстановление поврежденных органов и систем.

Выздоровление констатируется на основании отсутствия клинической симптоматики и при стойких отрицательных результатах обследования на ЦМВ-антиген в моче и крови; а также на основании отсутствия анти-ЦМВ IgM в сыворотке при положительном результате обследования на анти-ЦМВ IgG. Однако этот контингент детей подлежит динамическому диспансерному наблюдению и контрольному обследованию на активность инфекционного процесса через 1, 3, 6 и 12 месяцев после выписки из стационара.

ПРОФИЛАКТИКА
Так как ЦМВ опасен на этапе первичного заражения, можно говорить о мерах предосторожности при контактах как о профилактике ЦМВИ. Профилактика с помощью иммунизации крайне желательна. Однако отсутствие вакцины для предотвращения ЦМВИ требует соблюдения осторожности для беременных женщин, не являющихся носителями ЦМВ, новорожденных, людей с ослабленным иммунитетом (например, перенесших какую-либо тяжелую инфекцию, больных или часто болеющих людей), которых необходимо изолировать от больных с острой стадией процесса.

В связи с тем что инфицированные беременные и роженицы могут не только заражать своих детей, но и быть источником внутрибольничной инфекции, необходимо соблюдать эпидемический режим и меры профилактики:

Проведение санитарно-просветительной работы в женских консультациях.
Соблюдение санитарно-гигиенических норм во время беременности.
Соблюдение норм личной гигиены, термическая обработка и мытье продуктов.
Ранняя диагностика инфекции у матери и ребенка.
Госпитализация беременных с первичной ЦМВИ должна проводиться в обсервационном отделении за 2 недели до родов.
Дети, родившиеся от матерей с первичной ЦМВИ, должны быть изолированы как от других новорожденных, так и от матерей с клинической манифестацией инфекции.
Если ребенок получает грудное молоко, его мать должна быть информирована о возможных путях и механизмах передачи ЦМВ и строго соблюдать правила личной гигиены.
Новорожденный ежедневно должен тщательно обследоваться врачом с целью выявления признаков ЦМВИ. На 2-е, 5-е и 12-е сутки у младенца берутся тампоном соскобы со слизистых оболочек глаз, полости рта и носоглотки для вирусологического обследования.
Необходимо проводить тщательную дезинфекцию палат, белья, а также стерилизацию медицинского инструментария и средств индивидуального ухода.
Медицинский персонал, во избежание заражения и передачи инфекции, должен проходить тщательное обследование и соблюдать правила личной гигиены.
Матери и члены семьи, имеющие ЦМВИ, должны быть осведомлены о возможных путях ее передачи, и соблюдать необходимые профилактические мероприятия.

Предлагаемая диагностическая и лечебная тактика у беременных и у женщин в родах может быть достаточно эффективной и успешно реализоваться в условиях родовспомогательного учреждения.

Сведения об авторах:
Галина Викторовна Яцык, главный научный сотрудник отделения для недоношенных детей ГУ НЦЗДРАМН, д-р мед. наук, профессор
Нисо Джумаевна Одинаева, ведущий научный сотрудник отделения для недоношенных детей ГУ НЦЗДРАМН, д-р мед. наук
Ирина Анатольевна Беляева, заведующая отделением для недоношенных детей ГУ НЦЗД РАМН, д-р мед. наук