Особенности цитомегаловирусной инфекции у взрослых: пути заражения, симптомы и методы лечения. Особенности проявления цитомегаловирусной инфекции у женщин

Что такое Цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирусная инфекция (Human Cytomegalovirus Infection, ЦМВ-инфекция, цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, инклюзионная цитомегалия, болезнь с включениями) - антропонозная оппортунистическая инфекция, протекающая обычно латентно или легко. Представляет опасность при различных иммунодефицитных состояниях и беременности (вслед¬ствие риска внутриутробного заражения плода).

Ещё в 1882 г. немецкий патологоанатом X. Рибберт обнаружил в почечных канальцах мертворождённого ребёнка своеобразные гигантские клетки с включениями в ядре. Впоследствии они получили название цитомегалических клеток (Гудпасчер Э., Тэлбот Ф., 1921). Позднее Л. Смит и У. Роу (1956) выделили вирус, вызывающий заболевание с развитием характерной цитомегалии. Он был назван цитомегаловирусом (ЦМВ), а само заболевание - цитомегаловирусной инфекцией.

Что провоцирует Цитомегаловирусная инфекция

Возбудитель цитомегаловирусной инфекции - ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus (Cytomegalovirus hominis ) подсемейства Веtaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Kerr. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При - 90 °С сохраняется длительное время, сравнительно стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.

Резервуар и источник инфекции - человек с острой или латентной формой заболевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слюне, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.

Механизмы передачи многообразны, пути передачи - воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный - через предметы обихода) и трансплацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарного. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременности. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена латентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппортунистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки цитомегаловирусной инфекции . Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность клинической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоношенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммунодефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения значительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

Патогенез (что происходит?) во время Цитомегаловирусной инфекции

При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбудителя при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнительно усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбудителя и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она особенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.

Активную ЦМВ-инфекцию рассматривают как индикатор дефектов клеточного иммунитета, она включена в группу СПИД-ассоциированных состояний.

Симптомы Цитомегаловирусной инфекции

Международная классификация болезней Х пересмотра
International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision Version for 2006 не относит цитомегаловирусную инфекцию к инфекциям, передающихся половым путем и различает следующие заболевания, связанные с ЦМВ.
B25.0 Цитомегаловирусная болезнь
B25.0 Цитомегаловирусный пневмонит
B25.1 Цитомегаловирусный гепатит
B25.2 Цитомегаловирусный панкреатит
B25.8 Другие болезни,вызванные цитомегаловирусом
B25.9 Цитомегаловирусная болезнь неспецифическая
B27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз
P35.1 Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Среди разнообразных вариантов течения ЦМВ-инфекции преобладают субклинические формы и латентное вирусоносительство. Клинически выраженной инфекция становится в условиях иммунодефицита. Единая клиническая классификация ЦМВ-инфекции не разработана. В соответствии с одной из классификаций, выделяют врождённую ЦМВ-инфекцию в острой и хронической формах и приобретённую ЦМВ-инфекцию в латентной, острой мононуклеозной или генерализованной формах.

Врождённая ЦМВ-инфекция . В большинстве случаев клинически не проявляется на ранних этапах жизни ребёнка, однако на более поздних стадиях его развития выявляют разнообразную патологию: глухоту, хориоретинит с атрофией зрительных нервов, снижение интеллекта, нарушения речи. Вместе с тем в 10-15% случаев при врождённой ЦМВ-инфекции развивается так называемый явный цитомегаловирусный синдром. Его проявления зависят от сроков заражения плода во время беременности.

.
- На ранних сроках беременности приводит к внутриутробной гибели плода или рождению ребёнка с разнообразными пороками развития: микроцефалией, микро- и макрогирией, гипоплазией лёгких, атрезией пищевода, аномалиями строения почек, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, сужением лёгочного ствола и аорты и т.д.

При заражении плода в поздние сроки беременности пороки развития не формируются, однако у новорождённых с первых дней жизни выявляют признаки разнообразных заболеваний: геморрагический синдром, гемолитическую анемию, желтухи различного генеза (вследствие врождённого гепатита, цирроза печени, атрезии жёлчных путей). Возможны разнообразные клинические проявления, свидетельствующие о поражении различных органов и систем: интерстициальная пневмония, энтериты и колиты, поликистоз поджелудочной железы, нефрит, менингоэнцефалит, гидроцефалия.

- Острая врождённая ЦМВ-инфекция при развитии явного цитомегаловирусного синдрома имеет склонность к генерализации, тяжёлому течению с присоединением вторичных инфекций. Часто неизбежен летальный исход в течение первых недель жизни ребёнка.

Хроническая врождённая ЦМВ-инфекция . Характерны микрогирия, гидроцефалия, микроцефалия, помутнение хрусталика и стекловидного тела.

Приобретённая ЦМВ-инфекция .
- У взрослых и детей старшего возраста в большинстве случаев протекает латентно в виде бессимптомного носительства или субклинической формы с хроническим течением.

- Острая форма приобретённой ЦМВ-инфекции . Часто может не иметь чёткой клинической симптоматики, иногда по основным клиническим проявлениям сходна с гриппом, инфекционным мононуклеозом или вирусным гепатитом.

- У взрослых с иммунодефицитными состояниями различной выраженности (от физиологической иммуносупрессии при беременности до ВИЧ-инфекции), а также у детей до 3 лет реактивация ЦМВ проявляется в виде генерализованной формы с разнообразными поражениями органов и систем. В процесс могут быть вовлечены ЦНС, лёгкие, печень, почки, ЖКТ, мочеполовая система и т.д. Наиболее часто диагностируют гепатит, интерстициальную пневмонию, энтероколиты, воспалительные процессы различных отделов половых органов (чаще у женщин), энцефалиты. При полиорганных поражениях заболевание отличает тяжёлое течение, оно может принимать черты сепсиса. Исход часто неблагоприятный.

Могут развиться язвы пищевода, желудка, кишечника (толстого и тонкого). Язвы могут приводить к кровотечениям, при перфорации развивается перитонит. Нередко развивается цитомегаловирусный гепатит. У больных СПИДом цитомегаловирусная инфекция часто приводит к развитию хронического энцефалита или к появлению подострой энцефалопатии. Нарастает апатия и через несколько недель или месяцев переходит в деменцию. Вирус цитомегалии может обусловливать развитие ретинита, который приводит к слепоте больных СПИДом, а также лиц, перенесших операцию по трансплантации органов. На сетчатой оболочке появляются участки некроза, которые постепенно расширяются.

Поражения глаз необходимо дифференцировать от сходных изменений, которые наблюдаются при токсоплазмозе, кандидозе и герпетической инфекции.

Помимо ВИЧ-инфицированных цитомегаловирусная инфекция является важным патогенетическим фактором, осложняющим операции по трансплантации органов. При трансплантации почек, сердца, печени цитомегаловирус вызывает лихорадку, лейкопению, гепатит, пневмонию, колит, ретинит. Чаще всего это происходит в течение 1-4 мес после операции. Следует отметить, что при первичном ипфицировании осложнение протекает более тяжело, чем при активизации латентной цитомегаловирусной инфекции. Тяжесть течения и клинические проявления зависят и от степени иммунодепрессии и от используемых иммунодепрессантных препаратов.

Цитомегаловирусная пневмония развивается примерно у 20% больных; перенесших операцию по пересадке костного мозга. Смертность в этой группе больных равняется 88%. Максимальный риск развития болезни наблюдается с 5-й по 13-ю нед после трансплантации. Более тяжело цитомегалия протекает у лиц пожилого возраста. У лиц, перенесших трансплантацию почки, цитомегаловирусная инфекция может обусловить дисфункцию трансплантата.

- Проявления цитомегаловирусной инфекции у беременных . У беременных ЦМВИ имеет различные клинические формы. При острой инфекции могут развиваться поражения печени, легких, мозга. Как правило, больные жалуются на общее недомогание, головную боль, утомляемость, слизистые выделения из носа, беловато-голубые выделения из гениталий, увеличение и болезненность подчелюстных слюнных желез. Некоторые характерные симптомы проявляются в комплексе: выраженный стойкий к проводимой терапии гипертонус тела матки, вагинит, кольпит, гипертрофия, кисты и преждевременное старение плаценты, многоводие. На этом фоне масса плода часто превышает гестационный возраст, а также наблюдается интимное прикрепление хориальной ткани плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровопотеря в родах, достигающая 1% массы тела женщины, клиника скрытого послеродового эндометрита с развитием нарушений менструального цикла в дальнейшем.

Чаще всего цитомегаловирусная инфекция протекает в виде латентной инфекции с периодическими обострениями. При постановке диагноза решающее значение имеют результаты лабораторного обследования. Вспомогательную роль играет наличие отягощенного акушерского анамнеза, угроза прерывания предыдущей беременности, преждевременных родов, рождение больных детей, с пороками развития. У женщин с хронической ЦМВИ чаще отмечается псевдоэрозия шейки матки, эндометрит, дисфункция яичников, экстрагенитальные заболевания (гепатит, хронический холецистит, панкреатит, мочекаменная болезнь, хронический гайморит, пневмония, хронические заболевания подчелюстных и околоушных слюнных желез).

Любые проявления ЦМВ-инфекции рассматривают как индикаторные в отношении ВИЧ-инфекции. В этом случае необходимо обследование больного на антитела к ВИЧ.

Осложнения цитомегаловирусной инфекции
Осложнения разнообразны и зависят от клинических вариантов течения заболевания: интерстициальная или сегментарная пневмония, плеврит, миокардит, артрит, энцефалит, синдром Гийена-Барре, но наблюдаются они относительно редко. После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативно-сосудистые расстройства.

Диагностика Цитомегаловирусной инфекции

Дифференциальная диагностика ЦМВ-инфекции довольно затруднительна из-за отсутствия или разнообразия клинических проявлений.

Для диагностики ЦМВ-инфекции необходимо использовать одновременно 2-3 лабораторных теста. Исследуют слюну, промывные воды, полученные при бронхолегочном лаваже, мочу, ликвор, кровь, грудное молоко, секционный материал, биоптаты. В связи с термолабильностью вируса материал для исследования должен быть доставлен в лабораторию не позже четырех часов от момента забора.

Обследование проводят вирусологическим, цитологическим, серологическим методами. Выявление специфически измененных клеток ЦМК - наиболее доступный метод, однако его информативность составляет 50-70%. Наиболее достоверно выявление в материале самого вируса или его ДНК. Золотым стандартом до сих пор остается вирусологический метод. Он наиболее достоверный, но для его выполнения требуется значительное количество времени, поэтому ретроспективный характер диагностики не позволяет проводить адекватную терапию и профилактику.

Для диагностики необязательно выделять сам вирус, достаточно выделить его антиген. Для этого широко используют реакцию иммунофлюоресценции (РИФ), иммуноферментный анализ (ИФА), ДНК-ЦМВ-гибридизацию, полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Метод ПЦР благодаря своей высокой чувствительности выявляет даже отрезок ДНК ЦМВ и считается весьма прогрессивным. Наиболее важное его преимущество - возможность диагностики ранних стадий процесса, латентной и персистирующей инфекции, однако он имеет два существенных недостатка. Во-первых, низкую прогностическую ценность, связанную с тем, что ПЦР выявляет ДНК вируса даже в латентном состоянии. Во-вторых, этод метод недостаточно специфичен.

В последние годы наиболее широкое распространение получил метод ИФА , который позволяет выявить антиген ЦМВ и специфические антитела классов G и М. Выявление IgG имеет второстепенное значение. Оно должно осуществляться одновременно с выявлением IgМ, особенно для диагностики первичной инфекции. При однократном выявлении IgG анализ уровня их авидности (способности удерживать антиген) может помочь в дифференциации между активной и персистирующей инфекцией.

Нужно иметь в виду, что специфические антитела могут не выявляться у лиц со сниженным иммунитетом, при белковом голодании и т. д. Определение IgG необходимо проводить в парных сыворотках с интервалом не менее 10 дней.

Рецидивирующая форма ЦМВИ диагностируется при повторном выделении вируса у серопозитивных лиц.

Диагноз внутриутробной ЦМВИ устанавливается на протяжении первых трех недель жизни. Наличие IgМ у новорожденного до двух недель жизни свидетельствует о внутриутробной инфекции, после - о приобретенной.

Аффинность и авидность антител
Важность диагностики первичной цитомегаловирусной инфекции у беременных привело к изучению свойств антител, вырабатываемых организм в ответ на инфекцию.

Были установлены два основных свойства антител:
Афинность - степень специфического сродства антитела к антигену возбудителя
Авидность – степень прочности связывания молекулы антитела с молекулой антигена

Установлена тесная взаимосвязь между ними, чем выше аффинность, тем прочнее антитело связывается с антигеном (выше авидность). Степени аффинности и авидности позволяют установить возраст антител класса G и по нему судить о давности инфицирования и о течении инфекционного процесса (латентное течение, рецидив). О первичной фазе инфекции судят по наличию вирусоспецифических антител IgM, срок присутствия которых в организме в организме составляет нескольких недель - месяцев. Повышение уровня IgG происходит в течение нескольких недель. Вначале образуются низкоафинные антитела, которые образуются при активном размножении вируса в организме и сохраняющиеся в течение до 1,5 мес. от начала заболевания. Далее организм вырабатывают высокоафинные антитела класса IgG, которые сохраняются длительное время. Высокоафинные антитела остаются в организме длительное время, обеспечивая иммунитет от инфекции.

Для различия первичной и латентной инфекции определяют авидность антител класса G . Если в крови обнаруживаются низкоавидные IgG, то это свидетельствует о первичной инфекции. Обнаружение высокоавидных антител G свидетельствует о латентной или перенесенной инфекции. Если в организме присутствуют высокоавидные антитела G и IgM то можно предположить реактивацию латентной инфекции или повторное проникновение вируса в организм. говорит о вторичном иммунном ответе в случае попадания возбудителя в организм или обострения (реактивации).

В количественном отношении определяют так называемый индекс авидности.

Индекс авидности до 30% свидетельствует о наличие низкоавидных антител и соответственно о первичной инфекции, 30-40% - о поздней стадии первичной инфекции или недавней перенесенной инфекции, индекс свыше 40% - о давней перенесенной инфекции.

Лечение Цитомегаловирусной инфекции

Лечение цитомегаловирусной инфекции представляет определённые трудности, так как интерферон и многие противовирусные средства (ацикловир, видарабин, виразол) оказались неэффективными, а в некоторых случаях их применение вызывает парадоксальные реакции. Ганцикловир замедляет развитие цитомегаловирусного ретинита, но мало резуль¬тативен при поражениях лёгких, мозга, органов ЖКТ. Определённые перспективы имеет препарат фоскарнет. Возможно применение антицитомегаловирусного гипериммунного человеческого иммуноглобулина. Для лечения женщин с отяго¬щенным акушерским анамнезом предложено назначать иммуномодуляторы (левамизол, Т-активин).

Мононуклеозоподобные формы инфекции специфического лечения не требуют.

Для терапии тяжелых форм ЦМВИ у иммунокомпрометированных лиц и внутриутробной ЦМВИ у новорожденных используют ганцикловир. Он подключается в цикл размножения вируса и прерывает его. После отмены ганцикловира возможны рецидивы. Препарат имеет ряд побочных эффектов в виде нейтропении, тромбоцитопении, поражения печени и почек, поэтому детям его назначают по жизненным показаниям. Лечение проводят под контролем анализа крови каждые два дня.

Эффективным считается назначение интерферонов.

На современном этапе важным является комбинирование противовирусных препаратов с интерферонами, что способствует элиминации ЦМВ (сочетание ацикловира с a-интерфероном), а также взаимопотенцирует противовирусное действие, снижает токсичность препаратов (ганцикловир с индукторами интерферона, наиболее удачна его комбинация с амиксином). Одновременно назначают средства для коррекции иммунной дисфункции.

Специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин вводят внутримышечно по 3 мл ежедневно в течение 10 дней. Он содержит 60% специфических к ЦМВ антител.

Неспецифические иммуноглобулины для внутривенного введения (Сандоглобулин) назначают для профилактики ЦМВИ у иммунокомпрометированных лиц. Их эффективность ниже, чем специфических иммуноглобулинов.

Эффективным для профилактики ЦМВИ у серонегативных реципиентов является использование иммуноглобулинов в комбинации с ацикловиром или валацикловиром.

Вагинально используют 0,25% бонафтоновую, оксолиновую, риодоксолевую, 0,5% теброфеновую, флореналевую, 1% интерфероновую, 3-5% ацикловировую мази 3-5 раз в день в течение 12-15 дней (мази необходимо менять каждые 10-14 дней).

Для лечения ротовой полости используют эти же препараты в виде растворов, а также 0,5% этоний, 1:5000 фурацилин, 1-5% аминокапроновую кислоту; при грибковых осложнениях - 1% йодинол и 0,25% риодоксолевую мазь.

При ретините, поражении ЦНС, пневмонии у иммунокомпрометированных лиц наиболее эффективны ганцикловир или фоскарнет, курс лечения - 14-21 день.

Профилактика Цитомегаловирусной инфекции

Специфическая профилактика не разработана. При переливании крови следует использовать кровь здоровых доноров, не содержащую антитела к ЦМВ, тоже относится и к пересадке внутренних органов. Показано применение с профилактической целью специфического гипериммунного иммуноглобулина в группах риска (реципиентам костного мозга, сердца, почек и печени; больным, получающим цитостатические препараты, беременным). В профилактике врождённой инфекции большое значение имеет предупреждение контактов беременных с больными, строгое соблюдение противоэпидемического режима в родовспомогательных учреждениях. Дети, родившиеся от матерей с ЦМВ-инфекцией и не имеющие признаков инфицирования, не подлежат грудному вскармливанию. В случае рождения ребёнка с ЦМВ-инфекцией повторную беременность можно рекомендовать не ранее чем через 2 года.

Меры профилактики ЦМВ-инфекции у беременных
Никакие меры не могут полностью исключить риск заражения, но соблюдение этих правил уменьшит вероятность инфицирования ЦМВ.

1. Тщательно мойте руки с мылом в течении 15-20 минут, особенно после смены подгузников (памперсов) у грудных детей
2. Никогда не целуйте детей младше 5 лет в губы
3. Выделите для себя и маленьких детей отдельную посуду и столовые приборы
4. Если вы работаете в детских учреждениях (яслях, деттских садах) на время беременности возьмите отпуск или резко ограничьте контакты с детьми.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Цитомегаловирусная инфекция

Инфекционист

Акции и специальные предложения

Народные, "бабушкины методы", когда заболевшего путаются укутать одеялами и закрыть все окна, не только могут быть неэффективны, но могут усугубить ситуацию

19.09.2018

Огромную проблему для человека принимающего кокаин составляет привыкание и передозировка, которая приводит к смерти. В плазме крови вырабатывается фермент под названием...

31.07.2018

В Санкт-Петербурге СПИД-Центр в партнерстве с Городским центром по лечению гемофилии и при поддержке Общества больных гемофилией Санкт-Петербурга запустил пилотный информационно-диагностический проект для пациентов с гемофилией, инфицированных гепатитом С.

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

При диагнозе цитомегаловирус лечение препаратами не всегда оправдано. Если у человека сильный иммунитет, в большинстве случаев не вызывает у него никаких симптомов. Иногда возникают незначительные недомогания, подобные тем, которые сопровождают острое респираторное вирусное заболевание. Носительство вируса не представляет опасности для здорового человека. Инфицирование позволяет ему приобрести стойкий иммунитет к возбудителям заболевания на всю жизнь. Лечение инфекции осуществляют в тех случаях, когда она становится причиной критических состояний.

В каких случаях показано лечение цитомегаловирусной инфекции

Многие люди не осознают, насколько опасен для человека цитомегаловирус (ЦМВ). При сильном ослаблении иммунитета он способен вызывать серьезные поражения внутренних органов и центральной нервной системы (генерализованная форма).

1. Генерализованная форма цитомегаловирусной инфекции может развиться после тяжелой хирургической операции или на фоне онкологического заболевания. Она проявляется в виде вялотекущей пневмонии, гепатита, энцефалита, ретинита (воспаление сетчатки глаза) или заболеваний желудочно-кишечного тракта.
2. От приобретенной цитомегалии нередко страдают маленькие дети, особенно слабые и недоношенные новорожденные. Развивающаяся пневмония вызывает у них сильную интоксикацию организма. Заболевание сопровождается сухим мучительным кашлем и одышкой.

При генерализованной форме заболевания развивается иммуносупрессия (подавление иммунитета). Это состояние опасно для здоровья и жизни человека. Приобретенная генерализованная форма цитомегалии требует лечения.

Для грудных детей особую опасность представляет врожденная генерализованная форма недуга. Инфекция поражает плод, когда беременная заражается цитомегаловирусной инфекцией. Тяжелые пороки развития возникают у эмбриона, если женщина была инфицирована цитомегаловирусом во время беременности впервые.

При врожденной форме диагностируют гидроцефалию, детский церебральный паралич, аутизм, кроме того, нарушения слуха и зрения. Поэтому беременным обязательно назначается лечение цитомегаловирусной инфекции, даже если симптомы болезни незначительны. Оно позволяет уменьшить риск развития патологий у плода.

Важно диагностировать врожденную форму болезни у ребенка как можно раньше. Если лечение было начато в первые 3–4 месяца после рождения, удается остановить прогрессирование патологий, восстановить зрение и слух.

Препараты для лечения цитомегаловирусной инфекции назначают на стадии подготовки к процедуре, требующей подавления иммунитета (пересадка органов и тканей). Терапия необходима людям с врожденным или приобретенным иммунодефицитом.

При положительном анализе на цитомегаловирус надо проконсультироваться с врачом. Он подскажет, в каких случаях лечение необходимо.

При цитомегаловирусной инфекции чаще всего назначается ациклический аналог гуанозина Ацикловир (Зовиракс, Виролекс). Препарат легко проникает в зараженные вирусом клетки, подавляет синтез вирусной ДНК и предотвращает репродукцию возбудителя. Он характеризуется высокой избирательностью и низкой токсичностью. Однако биодоступность Ацикловира колеблется в пределах 10–30%. При повышении дозировки она становится еще меньше.

Ацикловир проникает практически во все биологические жидкости организма (грудное молоко, спинномозговую жидкость, околоплодные воды). Лекарство редко вызывает побочные реакции. Иногда наблюдается головная боль, тошнота, диарея и сыпь на коже.

Противовирусное средство Валацикловир (Валтрекс) представляет собой L-валиновый эфир Ацикловира. Его биодоступность гораздо выше, чем у Ацикловира. Она достигает 70% при приеме внутрь. Побочные реакции при использовании Валацикловира возникают редко. У препарата отсутствуют инфузионые лекарственные формы, поэтому при тяжелых формах цитомегалии его не используют.

Одним из самых сильных противовирусных препаратов является Ганцикловир (Цимевен). По механизму действия он имеет сходство с препаратом Ацикловир. Но Ганцикловир в 50 раз превосходит Ацикловир по степени воздействия на ЦМВ. По данным проведенных исследований Ганцикловир вызывает угнетение вируса в 87% случаев. Недостатком препарата является его высокая токсичность. Поэтому его назначают только в случаях крайней необходимости.

При лечении разновидностей цитомегаловирусной инфекции, устойчивых к Ганцикловиру, используется Фоскарнет. Препарат является ингибитором вирусной ДНК-полимеразы и в некоторой степени РНК-полимеразы. Лечение цитомегалии Фоскарнетом дает хорошие результаты. Таблетированные формы лекарства используются редко. Фоскарнет плохо усваивается из желудочно-кишечного тракта (не более 12–22%). При внутривенном введении биодоступность составляет 100%. Фоскарнет применяют для лечения цитомегалии по строгим показаниям. Препарат способен вызывать нарушения функции почек.

Чтобы повысить терапевтический эффект, противовирусные препараты комбинируют с лекарствами, укрепляющими иммунитет.

Препараты и индукторы интерферона

Лекарственное средство Панавир является индуктором интерферона. Такие препараты стимулируют синтез собственных интерферонов в организме. Препарат Панавир тоже обладает ярко выраженными противовирусными свойствами и эффективен в отношении ЦМВ. Он защищает клетки от вирусов, блокирует синтез вирусных белков и повышает жизнеспособность инфицированных клеток. Панавир оказывает противовоспалительное и обезболивающее действие. Для получения необходимого терапевтического эффекта врач назначает одновременно внутривенное введение и ректальные суппозитории.

Часто применяется Виферон при цитомегаловирусе. Препарат содержит рекомбинантный интерферон альфа-2b. В его составе также имеются антиоксиданты (а-токоферола ацетат и аскорбиновая кислота). Антиоксиданты усиливают противовирусную активность препарата в 10 раз. Виферон стимулирует иммунную систему и помогает ей бороться с ЦМВ. Он характеризуется высокой эффективностью и безопасностью. Лекарство назначается беременным, кроме того, больным с высокой частотой обострений. При цитомегалии обычно используются ректальные свечи Виферон.

В настоящее время наиболее изученным из индукторов интерферона является Циклоферон. Проведенные исследования подтвердили способность препарата подавлять размножение ЦМВ. Его таблетированная форма хорошо переносится и не вызывает побочных реакций. Циклоферон эффективно стимулирует выработку интерферона a/b и в меньшей степени g. Как свидетельствует медицинская практика, цитомегалия лучше излечивается при комбинировании Циклоферона с Ацикловиром.

Для лечения цитомегаловирусной инфекции успешно применяется Инозин-пранобекс (Изопринозин, Гроприносин). Препарат является синтетическим комплексным производным пурина. Он обладает высокой биодоступностью (более 90%). Лекарство оказывают противовирусное и иммуномодулирующее действие, стимулируя выработку иммуноглобулина G, интерферонов и интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2). При ослабленном иммунитете Инозин-пранобекс восстанавливает функции лимфоцитов. Противовирусное действие препарата основано на блокировании вирусной РНК и фермента дигидроптероатсинтетазы. Импортные таблетки малотоксичны и не вызывают побочных реакций. Их разрешается применять для лечения детей с трехлетнего возраста.

Терапия иммуноглобулинами

Иммуноглобулины представляют собой белки человека или животных, являющиеся носителями антител к возбудителям заболеваний. При лечении цитомегалии используется специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин Цитотект, содержащий антитела к ЦМВ. В лекарстве также имеются антитела к вирусу Эпштейна-Барра, кроме того, к бактериям, которые чаще всего вызывают заболевания у новорожденных детей и рожениц.

Терапия препаратом Цитотект позволяет существенно улучшить состояние больных людей и укрепить их иммунитет. Цитотект используют для лечения беременных, инфицированных ЦМВ, для снижения риска развития патологий у плода, кроме того, для лечения и профилактики . В медицинской практике часто применяется НеоЦитотект. Он отличается от препарата Цитотект большей эффективностью. НеоЦитотект содержит в 10 раз больше антител, чем другие иммуноглобулины.

1. Если специфические ЦМВ-иммуноглобулины отсутствуют, то применяются стандартные лекарства при цитомегаловирусной инфекции.
2. Иммуноглобулины третьего поколения (Интраглобин) характеризуются высокой степенью вирусной безопасности.
3. Препараты четвертого поколения (Альфаглобин, Октагам) удовлетворяют еще более жестким требованиям. В качестве стабилизаторов они содержат вещества, безопасные для больных с нарушениями углеводного обмена и дисфункцией почек.

Однако использование стандартных иммуноглобулинов не всегда позволяет добиться нужного терапевтического эффекта у больных людей при генерализованной форме цитомегаловирусной инфекции. Лучшего результата можно добиться с помощью Пентаглобина, обогащенного Ig M. Повышенное количество иммуноглобулина класса М делает препарат чрезвычайно эффективным при лечении тяжелых форм инфекционных заболеваний. Он обладает выраженным противовоспалительным действием.

В терапии цитомегалии применяется преимущественно внутривенное введение иммуноглобулинов. Вероятность развития побочных реакций при лечении иммуноглобулинами зависит от скорости их введения. Поэтому необходимо строго придерживаться правил применения лекарственных средств.

Схемы лечения цитомегалии

Цитомегаловирусная инфекция тяжело поддается лечению. При легкой форме цитомегалии лечащий врач назначает препараты интерферона на протяжении 10 дней. Свечи Виферон вводятся ректально ежедневно. Дозировку доктор определяет в зависимости от возраста и состояния больного.

Схема лечения цитомегаловируса при генерализованной форме содержит несколько лекарственных средств: противовирусные лекарства, иммуноглобулин и препарат интерферона.

На протяжении первых 3 недель больной ежедневно делает внутривенные вливания Ганцикловира и дважды в день вводит ректальные свечи Виферон.

На четвертой неделе Виферон отменяют, а Ганцикловир вводят еще 7 дней, уменьшив дозировку. Если обнаружена устойчивость вируса к Ганцикловиру, вместо него делают 3 внутривенных инъекции препарата Фоскарнет (1 раз в неделю). Каждые 2 суток внутривенно вводят Цитотект, пока не исчезнут симптомы заболевания.

Лечить цитомегаловирус у женщин во время беременности рекомендуют препаратом Цитотект. Его вводят внутривенно каждые 48 часов на протяжении недели. Если у больной обнаружен ЦМВ в цервикальном канале, применяются свечи Виферон (дважды в сутки в течение 3 недель).

Дополнительная терапия

При лечении больных цитомегалией применяются симптоматические средства. Для снижения температуры тела используются жаропонижающие препараты (Парацетамол, Ибупрофен). Лечение ринита осуществляют с помощью препаратов с вазоконскрикторным действием (Галазолин, Фармазолин, Отривин). Чтобы улучшить отхождение мокроты при кашле, назначают отхаркивающие лекарственные средства (Мукалтин, АЦЦ).

При тяжелых генерализованных формах цитомегалии применяются антибиотики. Они являются обязательным компонентом терапии цитомегаловирусной инфекции у новорожденных. У грудничков все инфекционные недуги вызываются смешанной вирусно-бактериальной микрофлорой. Чаще всего применяется комбинированный антибиотик Сульперазон. Он содержит в своем составе цефалоспорины 3 поколения - Цефоперазон и Сульбактам. Чтобы усилить действие Сульперазона при тяжелых формах патологии, назначается аминогликозид Нетромицин. Применяется также Цефтриаксон, обладающий интерферонстимулирующим действием.

Антибиотики вводят внутривенно и внутримышечно. Антибиотикотерапия позволяет ускорить выздоровление, снизить риск присоединения вторичной инфекции и рецидива заболевания.

Развитием критических состояний. При возникновении отека головного мозга вводят дегидратационные препараты (Маннитол) в сочетании с глюкокортикостероидами (Дексазон), которые нормализуют артериальное давление. Эпилептические приступы купируют с помощью противосудорожной терапии (Диазепам, Тиопентал натрия, Сибазон). Для улучшения мозговой перфузии и энергетического обмена в тканях мозга применяют сосудистые средства (Пентоксифиллин, Актовегин, Инстенон).

Учитывая инфекционно-аллергическую природу поражения центральной нервной системы у людей при цитомегаловирусных инфекциях, назначаются антигистаминные препараты (Супрастин, Димедрол, Диазолин, Кларитин).

При наличии парезов конечностей используют лекарства, снижающие мышечный тонус (Мидокалм, Баклофен, Циклодол, Сирдалуд).

Геморрагический синдром лечат гемостатическими лекарственными средствами (Викасол, Этамзилат натрия, Глюконат кальция).

При цитомегаловирусной инфекции обязательно назначаются витаминные препараты (аскорбиновая кислота, витамины Е и группы В).

Вакцина от цитомегаловирусной инфекции

Поскольку заболевание может вызвать тяжелые пороки развития у плода, молодым женщинам помогла бы прививка от цитомегаловируса. Ее целесообразно было бы делать перед планированием беременности. Цитомегаловирусная инфекция широко распространена, поэтому избежать инфицирования практически невозможно. Лечение цитомегалии может снизить вероятность и степень влияния вируса на ребенка, но оно не всегда осуществляется вовремя.

Терапия наносит вред растущему организму. Попытки создать эффективную вакцину от ЦМВ пока не привели к желаемому результату. Существующая на сегодняшний день вакцина против цитомегаловирусной инфекции способна защитить от заражения только в 50% случаев.

Цитомегаловирусная инфекция — это вирусное заболевание, при котором происходит образование в пораженных органах гигантских клеток и лимфогистиоцитарных инфильтратов, латентное течение у лиц с нормальной иммунной системой, преимущественно у детей раннего возраста.

Этиология. ЦМВ относится к p-герпесвирусам (герпесвирус 5-го типа). ДНК-содержащий вирион имеет сферическую форму, его диаметр составляет 150-300 нм. Известны три штамма ЦМВ: AD 169 , Davies и Kerr.

ЦМВ тропен к эпителиальным клеткам (особенно к эпителию слюнных желез и почечных канальцев), эндотелию сосудов, лейкоцитам (лимфоцитам, макрофагам и нейтрофилам), мегакариоцитам, фибробластам, нейроглии, нейронам и др. Репликация ЦМВ нарушает синтетические процессы и энергетический обмен в инфицированных клетках, в результате чего они превращаются в цитомегалические клетки (ЦМК). Это гигантские клетки (25—40 мкм) с увеличенным ядром, смещенным к базальной поверхности («совиный глаз»),

В процессе репликации вируса сначала происходит экспрессия пред-ранних антигенов (IEA), затем поздних антигенов, что используется для серологической диагностики стадий заболевания. ЦМВ может длительно сохраняться в клетках с последующей реактивацией в условиях ИДС. ЦМВ занимает второе место после ВИЧ по иммунодепрессивной активности. При ЦМВИ развивается глубокий Т-клеточный иммунодефицит, поликлональная активация В-клеток, нарушаются функциональная активность макрофагов, естественных киллерных клеток, выработка интерферона, цитокиновый статус.

Вирус неустойчив во внешней среде, чувствителен к высокой температуре (при 56 °С погибает в течение 10—20 мин), замораживанию, высушиванию, действию стандартных дезинфектантов и органических растворителей.

Причины

ЦМВИ характеризуется повсеместным распространением, отсутствием сезонности и эпидемических вспышек. В экономически развитых странах ЦМВ инфицировано 0,5-2% новорожденных, 10-30% детей в возрасте одного года, 40% лиц в возрасте 35 лет и практически все население в возрасте старше 50 лет (95%). В странах с низким уровнем социально-экономического развития и санитарно-гигиенической культуры населения заражение ЦМВ происходит в основном в раннем детском возрасте. Большое количество лиц, выделяющих вирус в окружающую среду, множество путей передачи, отсутствие вакцинопрофилактики, неблагоприятные последствия послужили основанием для включения ЦМВИ Европейским бюро ВОЗ в группу заболеваний, определяющих будущее инфекционной патологии в XXI в.

Источниками являются больной и вирусоноситель. Примерно 10% людей, преимущественно дети раннего возраста, выделяют ЦМВ в окружающую среду. Вирус обнаруживается в крови, моче, слюне, слезной жидкости, слизи носоглотки, ликворе, сперме, цервикальном и вагинальном секретах, грудном молоке, кале. Пути передачи ЦМВ — воздушно-капельный, фекально-оральный, контактный, парентеральный, половой, вертикальный. Заражение может произойти только при тесном контакте с источником инфекции, которым для ребенка чаще всего является мать.

Первый эпидемический подъем ЦМВИ приходится на ранний детский возраст. Вертикальная трансмиссия чаще реализуется в антенатальном периоде (95%), реже — интранатально (5%). ЦМВИ является наиболее частой антенатальной инфекцией и диагностируется у 0,5—2% новорожденных. При первичной ЦМВИ, которую во время беременности переносят 2% женщин, риск вертикальной трансмиссии составляет 30— 50%, у 10% детей имеет место симптоматика врожденной ЦМВИ, а еще у 10-15% возникают отдаленные последствия антенатального инфицирования. При реактивации ЦМВИ во время беременности (20% женщин) частота вертикальной передачи вируса значительно ниже (0,2-2%), заболевание у детей протекает в основном в латентной форме, а отдаленные последствия практически не регистрируются. В течение первых месяцев жизни ЦМВ заражаются 5—30% детей. Примерно 20% серопозитивных кормящих матерей выделяют ЦМВ с грудным молоком, слюной, мочой, калом и являются источником заражения детей. После начала посещения детского дошкольного учреждения источником заражения ребенка служат дети-вирусовыделители.

Второй эпидемический подъем приходится на подростковый возраст, что связано с передачей вируса контактным («болезнь поцелуев») и половым путями.

Патогенез. Входными воротами для ЦМВ служат слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, конъюнктива глаз, поврежденная кожа.

Патогенез ЦМВИ включает несколько этапов.

1. Внедрение возбудителя. В месте входных ворот вируса патологические изменения отсутствуют.

2. Вирусемия. Попадая в кровь, вирус инфицирует лейкоциты (лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы) и размножается в них. В зависимости от состояния иммунной системы возможна гематогенная диссеминация вируса либо его длительная персистенция.

3. Развитие серозного воспаления. В пораженных органах и тканях образуются ЦМК, в которых размножается вирус. В этих клетках включаются механизмы инактивации ЦМВ за счет каталазы лизосом и выделения слизисто-белкового секрета, обволакивающего вирус. Однако последний механизм защиты, наоборот, способствует «маскировке» антигенов ЦМВ от распознавания клетками иммунной системы. В конечном итоге в результате размножения вируса и выхода вирионов ЦМК погибает. У лиц с нормальной иммунной системой ЦМВ может длительно персистировать в клетках-мишенях без их гибели.

4. Развитие осложнений. Иммунодепрессивные свойства ЦМВ и способность активировать репликацию других вирусов приводят к развитию микст-инфекции, этиологическими агентами которой являются бактерии, внутриклеточные патогены (хламидии, микоплазмы), вирусы (в том числе другие герпесвирусы), простейшие и грибки. Развитие микст-инфекции происходит при активной репликации ЦМВ в условиях ИДС.

5. Формирование специфического иммунитета. На начальных этапах ведущую роль в антиинфекционной защите играют факторы врожденной резистентности — макрофаги, NK-клетки и система интерферона. Специфический иммунный ответ развивается достаточно поздно, через 14— 28 дней после внедрения возбудителя. Это связано со слабой иммуногенностью и медленной репликацией ЦМВ, его иммунодепрессивной активностью, способностью размножаться в клетках иммунной системы, «маскировкой» вирусных антигенов слизисто-белковым секретом и др. Ведущую роль играет иммунный ответ по клеточному типу с участием цитотоксических СD8-лимфоцитов, которые привлекают в очаг воспаления макрофаги, что ведет к образованию лимфогистиоцитарных инфильтратов. В дальнейшем в результате активации фибробластов на месте лимфогистиоцитарных инфильтратов формируются фиброз и кистоз. Таким образом, характерная патоморфологическая триада ЦМВИ включает последовательное появление ЦМК, лимфогистиоцитарных инфильтратов и кистофиброза. Иммунный ответ по гуморальному типу при ЦМВИ имеет меньшее значение. Анти-ЦМВ-антитела связывают внеклеточно расположенный вирус. Комплексы «антиген—антитело» длительно циркулируют в крови, откладываются в тканях и вызывают их повреждение. Кроме того, ЦМВ индуцирует выработку аутоантител к различным клеткам организма. Иммунитет при ЦМВИ нестерильный, не приводит к элиминации вируса, который пожизненно сохраняется в организме.

6. Реактивация в условиях ИДС. ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, манифестация которых происходит только в условиях ИДС. Кроме того, большое значение имеют доза и путь передачи возбудителя. У лиц с тяжелым ИДС или при заражении большой дозой вируса парентеральным путем развивается острая форма заболевания, которая проходит все указанные этапы патогенеза. У людей с нормальной иммунной системой при небольшой инфицирующей дозе формируется латентная ЦМВИ, а при умеренном ИДС — хроническая форма заболевания. Под влиянием факторов, приводящих к развитию ИДС, происходит реактивация ЦМВ с последующим развитием вирусемии и поражением новых клеток-мишеней.

Патогенез врожденной ЦМВИ имеет ряд особенностей. Вирус вызывает нарушение роста и размножения клеток эмбриона и плода, обладает мутагенной активностью. Помимо прямого действия ЦМВ неблагоприятное влияние оказывают опосредованные факторы — нарушение обмена веществ у больной ЦМВИ матери, гипертермия, гипоксия, развитие плацентита и др. В последние годы установлено, что антенатальное инфицирование ЦМВ приводит к развитию иммунологической толерантности — элиминации ЦМВ-специфичных клонов лимфоцитов и неспособности формировать специфический иммунный ответ. Важную роль в патогенезе врожденной ЦМВИ играют особенности воспалительной реакции эмбриона и плода. При заражении в первые две недели беременности происходит гибель зародыша или формируется системная патология, сходная с генетическим заболеванием (бластопатия). При сроке гестации от 3 до 10 недель у эмбриона имеет место лишь альтеративный компонент воспаления, что приводит к эмбриопатии — истинным порокам развития на органном и клеточном уровнях. При сроке беременности от 11 до 28 недель преобладают альтеративный и пролиферативный компоненты воспаления, в результате чего возникают ложные пороки, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов (ранняя фетопатия). В сроке гестации более 28 недель воспалительная реакция характеризуется не только альтеративно-пролиферативным, но и экссудативным компонентами, что является причиной генерализации инфекционного процесса.

Классификация

Общепринятая классификация ЦМВИ не разработана. В практической работе можно использовать рабочий вариант классификации ЦМВИ, предложенной А.М. Ожеговым и соавт.

1. Период возникновения. Внутриутробная (врожденная). Постнатальная (приобретенная). 2. Форма. Локализованная (сиалоаденит). Генерализованная (менингит, энцефалит, пневмония, кардит, гепатит, нефрит, энтероколит, хориоретинит и др.). 3. Фаза. Активная. Неактивная. Резидуальная (без рецидива, с рецидивом, с суперинфекцией). 4. Течение. Острое. Хроническое. Латентное. 5. Осложнения. Связанные с поражением систем органов. ДВС-синдром. Вторичная иммунная недостаточность. Вторичная бактериальная, вирусная, грибковая инфекция. 6. Исходы. Выздоровление. Поражение ЦНС. Глухота, дефекты зрения. Отставание в физическом и умственном развитии. Хроническая патология внутренних органов. Анемия, тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатия. Летальный исход.

Симптомы

Врожденная ЦМВИ. В мире ежегодно рождается 1,2 млн детей с врожденной ЦМВИ, в Российской Федерации — 75 тысяч. У 90—95% пациентов заболевание протекает в латентной форме, а у 5-10% при рождении имеет место симптоматика резидуальной, острой или хронической форм врожденной ЦМВИ.

При заражении в первые 28 недель беременности ребенок рождается с клиникой резидуальной формы. Имеют место множественные пороки развития сердца, ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта, органов зрения и слуха, костно-мышечной системы. Дети рождаются недоношенными, с признаками задержки внутриутробного развития. Их состояние прогрессивно ухудшается за счет углубления неврологических расстройств, гипотрофии, присоединения микст-инфекции, которая приобретает генерализованное течение и часто приводит к летальному исходу.

Острая форма развивается при заражении в сроке гестации более 28 недель. Для нее характерны тяжелое течение и генерализованное поражение различных систем органов, однако может преобладать изолированная патология. Симптоматика имеет место уже с момента рождения, однако у части пациентов появляется к концу первых — началу вторых суток жизни. Выражены симптомы интоксикации (повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита и др.), они могут сохраняться в течение 2—6 недель.

ЦМВ вызывает катаболическую направленность обменных процессов, поэтому достаточно часто регистрируется метаболический синдром. Треть детей рождаются с признаками задержки внутриутробного развития, в дальнейшем у 50-70% больных отмечаются плохая прибавка в массе тела и задержка роста.

У трети детей развиваются энцефалиты и менингоэнцефалиты. Вирус поражает эпендиму желудочков, перивентрикулярную область вещества головного мозга, хориоидальные сплетения и сосуды. Изменения в веществе головного мозга носят характер продуктивно-некротического лейко-энцефалита с образованием кист и кальцинатов. Симптоматика ЦМВ-энцефалита и менингоэнцефалита достаточно полиморфна и не всегда отчетливо выражена. В периоде новорожденности отмечаются беспокойство, вялость, нарушение сознания вплоть до комы, угнетение или отсутствие рефлексов новорожденных, мышечная гипо- и гипертония, парезы, параличи, гиперкинезы, нарушение сосания, глотания, дыхания, косоглазие, асимметрия лица, нистагм, судороги, менингеальные знаки. У этих больных часто ошибочно диагностируют гипоксически-травматическое поражение ЦНС. В дальнейшем ЦМВ-энцефалит характеризуется длительным волнообразным течением. В периоде новорожденности ведущую роль играет синдром угнетения, в возрасте 1—2 месяцев — двигательных нарушений, в 2-6 месяцев — гипертензионный синдром, в 6—12 месяцев — задержки психомоторного развития. В ликворограмме обнаруживают лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз и увеличение содержания белка, однако у части пациентов изменения отсутствуют. При обследовании методами нейросонографии, компьютерной томографии и ядерного магнитного резонанса у новорожденных в перивентрикулярных областях визуализируют отечность мозговой ткани и участки повышенной плотности. В возрасте 1—3 месяцев в перивентрикулярной области обнаруживают кисты, а в области сосудов и желудочков — кальцинаты. К 4—12 месяцам присоединяются атрофия вещества головного мозга, нарушение его архитектоники и признаки гидроцефалии. У 15% больных в результате развития пролиферативно-экссудативного васкулита возникают кровоизлияния в головной мозг и субарахноидальное пространство.

С первых дней жизни у 50—80% больных появляется желтуха, которая характеризуется нарастанием в течение двух недель с последующим медленным и волнообразным уменьшением на протяжении одного — шести месяцев. Желтуха связана с развитием ЦМВ-гепатита и с усиленным гемолизом эритроцитов. ЦМВ-гепатит характеризуется быстрым присоединением холестатического синдрома. Регистрируются гепатоспленомегалия, изменение цвета мочи и кала, гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз (до 2—5 норм), щелочной фосфатазы, холестерина. Поражение клеток костного мозга приводит к усиленному гемолизу эритроцитов. В этом случае ЦМВИ протекает под «маской» гемолитической болезни новорожденных, конъюгационной желтухи или затянувшейся физиологической желтухи. Моча и кал сохраняют обычную окраску, наблюдается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции при нормальной активности трансаминаз. При развитии холестатического синдрома отмечается умеренное увеличение активности трансаминаз (до 1,5—2 норм) и щелочной фосфатазы (до 2—3 норм).

Геморрагический синдром регистрируется у 65—80% пациентов, обусловлен поражением эндотелия капилляров, развитием ДВС-синдрома и тромбоцитопении за счет поражения мегакариоцитов. Он проявляется кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, головной мозг и надпочечники, кровотечениями из носа и пупочной ранки, рвотой «кофейной гущей», меленой и гематурией.

У большинства больных (60-75%) имеет место гепатоспленомегалия, которая наряду с желтухой и геморрагической сыпью входит в триаду симптомов, позволяющих заподозрить ЦМВИ у детей первых дней жизни. У части пациентов развивается интерстициальная пневмония, которая протекает под «маской» синдрома дыхательных расстройств (одышка, диспноэ, тахипноэ, апноэ). При рентгенологическом обследовании обнаруживают двусторонние интерстициальные инфильтраты и эмфизему.

У трети больных развиваются интерстициальный нефрит и гломерулопатия, которые характеризуются появлением в моче ЦМК, протеинурией, циллиндрурией, эритроцитурией и лейкоцитурией, увеличением содержания мочевины и остаточного азота в крови.

У 30% детей возникает ЦМВ-гастроэнтероколит, симптомами которого являются рвота, жидкий стул и вздутие живота. В толстом кишечнике у части пациентов возникают язвы, что приводит к появлению патологических примесей в стуле (слизь, кровь), перфорации и перитониту. Возможно развитие ЦМВ-панкреатита, который протекает под «маской» муковисцидоза.

У 10% больных диагностируют миокардиты, хориоретиниты и увеи-ты. У всех больных имеет место ЦМВ-сиалоаденит, однако чаще всего он остается клинически нераспознанным. У части детей на коже появляется полиморфная пятнистая, папулезная и пятнисто-папулезная сыпь без типичной локализации.

В общем анализе крови обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции или лейкопению, тромбоцитопению.

Летальность при острой врожденной ЦМВИ колеблется от 5 до 30%. У 70-90% выживших детей имеют место остаточные явления в виде ней-росенсорной глухоты, слепоты, грубой задержки умственного развития, детского церебрального паралича, цирроза печени, хронического панкреатита, поликистоза почек, стеноза мочеточника, гидронефроза и др.

Хроническая форма развивается как исход острой врожденной ЦМВИ или в качестве первично-хронического процесса. Она характеризуется длительным течением с периодическими обострениями, которые связаны с углублением ИДС и присоединением микст-инфекции. Как и при острой форме, характерна полиорганность поражения, однако может доминировать патология какого-либо одного органа. Кроме того, в течение первых 3—6 месяцев жизни наличие материнских антител сдерживает диссеминацию возбудителя, поэтому клиническая симптоматика может быть слабо выраженной («светлый промежуток», «скрытый ЦМВ-синдром»). Указанные обстоятельства приводят к поздней диагностике заболевания.

К симптомам хронической врожденной ЦМВИ относят длительный субфебрилитет и плохую прибавку в массе тела. Клиника хронического ЦМВ-энцефалита включает отставание в психомоторном развитии, гипер-тензионно-гидроцефальный синдром, эписиндром, синдром вегетовисцеральных нарушений, пирамидные расстройства, очаговую симптоматику, атрофию зрительного нерва, нейросенсорную тугоухость и др.

Достаточно часто отмечаются генерализованная лимфоаденопатия и гепатоспленомегалия. У половины больных развивается хронический ЦМВ-гепатит, который характеризуется увеличением и уплотнением печени, спленомегалией, повышением активности трансаминаз, развитием гипо- и диспротеинемии. Возможно формирование цирроза печени.

Пациенты с хронической врожденной ЦМВИ относятся к группе часто болеющих детей. У них отмечаются повторные ринофарингиты, ларинготрахеиты, обструктивные бронхиты, бронхиолиты, пневмонии. У 25% больных имеют место пиелонефрит и кистофиброзные изменения в почках. У большинства детей регистрируются изменения со стороны

ЖКТ — снижение аппетита, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, метеоризм, обнаруживаются признаки дисбактериоза кишечника и диспан-креатизма. У 10—15% пациентов развиваются хронические хориоретинит и увеит, которые часто заканчиваются потерей зрения. Сиалоаденит имеет место у всех больных, однако клинически, как правило, не распознается. В общем анализе крови обнаруживают анемию и тромбоцитопению.

Реактивация хронической врожденной ЦМВИ происходит, как правило, в возрасте 3—6 месяцев, что связано с катаболизмом материнских антител и присоединением микст-инфекции, вызванной вирусами (в том числе герпесвирусами), внутриклеточными патогенами (хламидиями, микоплазмами), бактериями, грибками и простейшими. Формирование микст-инфекции на фоне углубления ИДС часто приводит к летальному исходу.

Латентная форма является наиболее частой (90—95% больных) и характеризуется отсутствием клинических симптомов при рождении. Вместе с тем эти дети представляют группу риска по неблагоприятному течению интеркуррентных инфекционных заболеваний. Реактивация ЦМВ может протекать под «масками» длительного субфебрилитета, лимфоаде-нопатии, острой респираторной инфекции и др. У 5—17% детей в дошкольном и младшем школьном возрасте возникают отдаленные последствия антенатальной инфекции — хориоретинит, глухота, задержка умственного и речевого развития, нарушение поведения, трудности в обучении, хроническая патология печени и др.

Приобретенная ЦМВИ. Клиника приобретенной ЦМВИ зависит от возраста ребенка, состояния иммунного статуса, путей инфицирования и дозы вируса.

Приобретенная ЦМВИ у грудных детей чаще протекает в латентной форме. Клиническая манифестация имеет место у 20% пациентов. Повышается температура тела, появляются вялость, сонливость, адинамия, беспокойство, рвота, срыгивания, снижение аппетита и прибавки в массе тела, неустойчивый стул, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, сиалоаденит, геморрагический синдром, патология со стороны легких (пневмония, бронхит, бронхиолит), почек (нефрит, пиелонефрит), печени (гепатит), ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит), ЖКТ (энтероколит) и анемия. Заболевание характеризуется затяжным волнообразным течением. В случае развития микст-инфекции возможен летальный исход. В дальнейшем присоединяются микро- и гидроцефалия, спастические параличи, отставание в психомоторном развитии, хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва.

Приобретенная ЦМВИ у детей старшего возраста также протекает преимущественно в латентной форме. Реактивация происходит бессимптомно или сопровождается клиникой субфебрилитета, лимфоаденопатии, катара верхних дыхательных путей и др. У этих больных отмечается более тяжелое течение интеркуррентных инфекционных заболеваний.

Острая форма развивается, как правило, в условиях ИДС или при переливании инфицированной крови. Инкубационный период составляет от 15 дней до 3 месяцев. К локализованным формам относят сиалоаденит, гриппоподобный синдром и гепатит. Следует отметить, что с точки зрения патогенеза их выделение является достаточно условным. Генерализованные формы характеризуются острым началом, выраженными симптомами интоксикации и полиорганными поражениями. Они включают мононуклеозоподобный синдром, поражение легких, ЦНС, почек, печени, ЖКТ и др.

При ЦМВ-сиалоадените повышается температура тела, появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации, увеличение и болезненность слюнных желез (чаще околоушных, реже подчелюстных и подъязычных). В дальнейшем сиалоаденит приобретает хроническое течение и сопровождается фиброзом слюнной железы.

Мононуклеозоподобный синдром развивается преимущественно у детей младше трех лет жизни. Заболевание начинается с повышения температуры тела до субфебрильных цифр и появления симптомов интоксикации, которые могут сохраняться в течение двух и более недель. У трети пациентов температура тела фебрильная. Отмечается системное увеличение лимфоузлов, преимущественно переднешейных. Лимфоузлы у большинства детей (70%) не достигают больших размеров (микрополиаде-ния). Гепатоспленомегалия регистрируется у 40% больных. Тонзиллит чаще имеет катаральный характер, отмечаются признаки аденоидита. Полиморфная экзантема пятнистого, папулезного и пятнисто-папулезного характера встречается достаточно редко. Возможно увеличение слюнных желез. В анализе крови обнаруживают лимфоцитоз и атипичные мононуклеары.

Интерстициальная ЦМВ-пневмония сопровождается повышением температуры тела, появлением малопродуктивного коклюшеподобного кашля, одышки и цианоза. Физикальные данные достаточно скудные. У части больных развивается обструктивный бронхит.

Поражение ЦНС протекает в форме менингоэнцефалита, клиническими симптомами которого являются нарушение сознания, психические расстройства, судороги, спастические геми- и парапарезы, менингеаль-ные знаки. У больных с ИДС возможно развитие энцефаломиелопатии, миелопатии и полирадикулоневропатии.

Клинические симптомы ЦМВ-нефрита, как правило, отсутствуют. В анализе мочи выявляются ЦМК, протеинурия, цилиндрурия, большое количество эпителия.

Поражение печени протекает в форме подострого гепатита с холестатическим синдромом. На фоне симптомов интоксикации появляются умеренная желтуха и гепатоспленомегалия. Отмечаются гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, увеличение содержания холестерина.

При поражении ЖКТ возникают вздутие живота, упорная рвота, жидкий стул без патологических примесей, снижение массы тела. В желудке и кишечнике возможно образование язв, приводящих к перфорации и развитию перитонита. За счет кистозного перерождения и нарушения функции поджелудочной железы в копрограмме появляется большое количество нейтрального жира.

Хроническая форма чаще протекает под «масками» рецидивирующего обструктивного бронхита, хронической пневмонии, хронического сиало-аденита, гепатита, панкреатита, нефрита, гастрита, энтероколита, вегето-сосудистой дистонии, диэнцефального синдрома и др.

Диагностика

Диагностика ЦМВИ основана на учете данных эпидемического анамнеза (группы риска), клинических симптомов и дополнительного обследования. Лабораторная диагностика включает три группы методов.

1. Детекция ЦМВ и его ДНК.

Вирусологический метод является «золотым стандартом» лабораторных тестов. Материалами служат кровь, моча, слюна, ликвор, цервикальная слизь, амниотическая жидкость, сперма и образцы тканей. К недостаткам относятся трудоемкость и длительность проведения (2— 3 недели). . Быстрый культуральный метод (shell vial assay) является вариантом вирусологического метода, при котором через 6 часов после заражения культуры клеток с помощью моноклональных антител проводят детекцию ранних антигенов ЦМВ. . Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет выявлять ДНК вируса в различных биологических материалах. Мбтод ПЦР в режиме реального времени (real-time PCR) позволяет определить титр вируса в биологических жидкостях, клетках, биоптатах. У больных ВИЧ-инфекцией показателями активности ЦМВ является вирусная нагрузка крови более 10 4 копий ДНК в 1 мл плазмы и более 10 3 копий ДНК в 100 тыс. лейкоцитов.

2. Определение маркеров специфического гуморального иммунного ответа. Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет раздельно определять антитела классов IgM и IgG, в том числе к предранним (IEA) и поздним антигенам ЦМВ, а также авидность антител IgG. Антитела класса IgM появляются через 7 дней после первичного инфицирования или реактивации ЦМВ. При первичной инфекции их титр увеличивается в течение 2 месяцев, а к 10 месяцу антитела класса IgM исчезают. При реактивации антитела класса IgM исчезают в более короткие сроки. Выработка антител класса IgG начинается с 3—4 недели при первичной ЦМВИ и через 2 недели после ее реактивации. В настоящее время разработаны тест-си-стемы для характеристики авидности антител класса IgG (прочности связывания антигена и антитела). Низкоавидные антитела (индекс авидности менее 30%) являются показателем ранней первичной инфекции. Высокий титр среднеавидных IgG (индекс авидности 31-49%) указывает на позднюю первичную инфекцию. Высокая авидность IgG (индекс авидности более 50%) с учетом титра свидетельствует о латентной или хронической инфекции. Выпускаются также тест-системы, позволяющие выявлять антитела IgM и IgG к предранним (1ЕА) и поздним антигенам ЦМВ. Наличие антител IgM и IgG к предранним белкам ЦМВ свидетельствует об активной репликации вируса. Для диагностики цитомегаловирусного энцефалита в настоящее время разработаны тест-системы, позволяющие определить интратекальный синтез антител класса IgG.

3. Выявление маркеров цитопатогенного действия вируса. Цитологический метод чаще применяется для обнаружения ЦМК в моче и слюне, реже — в ликворе, грудном молоке, желудочном соке, сперме, цервикальной слизи. Чувствительность метода достаточно низкая (50%), поэтому исследование рекомендуют повторять в течение 3—4 дней. В настоящее время используется как вспомогательный метод диагностики. Обнаружение ЦМК в биологических материалах свидетельствует об активной репликации вируса.

С учетом слабого иммунного ответа при ЦМВИ лабораторная диагностика должна проводиться с использованием не менее двух групп лабораторных тестов — детекции ЦМВ, его ДНК и выявления специфических антител. Первая группа методов имеет более высокую диагностическую ценность, поскольку сам вирус и его ДНК можно обнаружить до появления клинической симптоматики или одновременно с ней. Специфический иммунный ответ развивается в более поздние сроки и не всегда является адекватным. Помимо собственно диагностики ЦМВИ лабораторное обследование преследует цель определить активность инфекционного процесса.

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ должна проводиться в первые две недели жизни, поскольку в более поздние сроки нельзя исключить интра- и постнатальное инфицирование.

При трактовке результатов детекции вируса и его ДНК необходимо помнить о том, что ЦМВ достаточно быстро исчезает из крови, но в течение длительного времени может быть выделен из других биологических сред.

Серологическая диагностика врожденной ЦМВИ существенно затруднена. Это связано с тем, что в течение первых 3—6 месяцев жизни у ребенка циркулируют материнские антитела класса IgG. Период полураспада IgG составляет 21 день, поэтому в течение первых трех — четырех недель жизни титр этих антител снижается в полтора—два раза. Из-за феномена иммунологической толерантности выработка собственных антител у детей может быть сниженной. У 35% детей с врожденной ЦМВИ антитела класса IgM при рождении отсутствуют и появляются только в возрасте старше одного месяца жизни.

Следует придерживаться следующих правил серологического обследования:

При подозрении на врожденную ЦМВИ ребенка необходимо обследовать в первые две недели жизни. . До шестимесячного возраста одновременно с ребенком обследуют его мать. . Обследование должно проводиться до введения препаратов крови. . Необходимо повторное определение титров антител с интервалом в две-три недели в одной и той же лаборатории с использованием одинаковых методик и реактивов. . Обязательно проведение клинико-лабораторных сопоставлений.

Критерии лабораторной диагностики врожденной ЦМВИ:

Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови или других биологических жидкостях. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз. Лабораторные критерии активности врожденной ЦМВИ. . Обнаружение ЦМВ и его ДНК в крови и ликворе. . Обнаружение антител класса IgM (в том числе к предраннему антигену), титр антител IgG у ребенка в четыре раза больше материнского, увеличение титра суммарных IgG, низкоавидных IgG и IgG к предраннему антигену в динамике в четыре и более раз.

Критерии лабораторной диагностики приобретенной ЦМВИ, определения стадии заболевания и активности инфекционного процесса представлены в табл.

Инфекционные заболевания	Неинфекционные заболевания
TORCH-синдром
. Врожденный токсоплазмоз Врожденная краснуха Врожденная ИПГ Врожденная ветряная оспа Врожденный хламидиоз Врожденный микоплазмоз Врожденная энтеровирусная инфекция Врожденный листериоз Врожденный сифилис и др.	. Генетическая патология Врожденные пороки развития при действии ионизирующей радиации, медикаментов, токсических агентов и др.
Синдром сиалоаденита
. Эпидемический паротит Гнойный (вторичный) сиалоаденит Паротит при ВИЧ-инфекции Туберкулезслюнных желез Актиномикоз слюнных желез	. Синдром Микулича при остром лейкозе Рецидивирующий аллергический паротит Опухоль слюнной железы Слюнокаменная болезнь
Мононуклеозоподобный синдром
. Эпштейна—Барр вирусная инфекция Инфекция простого герпеса Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 6-го типа Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 7-го типа Аденовирусная инфекция ВИЧ-инфекция Токсоплазмоз Хламидиоз Иерсиниоз Листериоз Туляремия Бруцеллез	. Туберкулез Онкологические заболевания (лейкоз, лимфогранулематоз, лимфома, гистиоцитоз)

С учетом иммунодепрессивной активности ЦМВ в комплекс обследования необходимо обязательно включать исследование иммунного статуса. В иммунограмме выявляют уменьшение количества Т-лимфоцитов (CD3) и их пролиферации в ответ на митогены, инверсию иммунорегуляторного индекса CD4/CD8 за счет снижения Т-хелперов (CD4) и повышения цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), поликлональную активацию В-лимфоцитов (CD20), которая сопровождается гипер- или гипоиммуноглобулинемией, снижение функциональной активности макрофагов, нейтрофилов, уменьшение числа естественных киллерных клеток (CD16), выработки интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2) и интерферона.

Дифференциальная диагностика. Многообразие клинических симптомов ЦМВИ диктует необходимость дифференциальной диагностики с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний с учетом ведущего клинического синдрома. При врожденной ЦМВИ ведущим является TORCH-синдром, при приобретенной ЦМВИ — «Синдром си-алоаденита» и «Острый мононуклеозоподобный синдром».

Лечение

Лечение ЦМВИ является этапным, комплексным, включает режим, диету, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Госпитализацию осуществляют с учетом формы тяжести заболевания. На период тяжести состояния назначают постельный режим. Лечебное питание должно быть сбалансированным по основным ингредиентам, включать витамины и микроэлементы.

Показаниями для назначения этиотропной терапии являются клинико-лабораторные показатели активности ЦМВИ. Для лечения ЦМВИ применяют несколько групп этиотропных препаратов, выбор которых зависит от формы заболевания.

1. Вироцидные препараты — аномальные нуклеозиды (ганцикловир, ацикловир, валацикловир, фамцикловир), фоскарнет, инозин пранобекс, арбидол. Наиболее высокой активностью в отношении ЦМВ обладает ганцикловир (цимевен). Показаниями к его назначению являются генерализованные формы ЦМВИ, а также локализованные формы с тяжелым и осложненным течением. Препарат вводят внутривенно капельно в течение 2—3 недель, затем переходят на поддерживающую терапию. Достаточно часто возникают побочные эффекты — анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение сывороточного креатинина, реактивный панкреатит и др. Фоскарнет является ингибитором вирусной ДНК-полимеразы. Показания к назначению аналогичны ганцикловиру. Вводится внутривенно капельно в течение 10—14 дней. Часто вызывает развитие побочных эффектов (анемии, нейтропении, тромбоцитопении и др.), не проникает через гематоэнцефалический барьер. При тяжелой патологии (ЦМВ-пневмония у лиц с ИДС) фоскарнет рекомендуют сочетать с ганцикловиром. Инозин пранобекс подавляет репликацию ЦМВ посредством связывания с рибосомой клеток и изменения ее стереохимического строения. Препарат эффективен в отношении других ДНК- и РНК-содержащих вирусов, обладает иммуномодулирующей активностью — усиливает пролиферацию Т-лимфоцитов, Т-хелперов, естественных киллерных клеток, стимулирует функциональную активность Т-лимфоцитов, продукцию интерлейкинов, антител, повышает хемотаксическую и фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов. При легких и среднетяжелых формах изопринозин (инозин пранобекс) назначают в дозе 50—100 мг/кг/сут в 3—4 приема курсом 7—10 дней, при тяжелых формах — 10—15 дней. При необходимости проводят еще 2 курса с интервалом в 7—10 дней. Валацикловир (вал-трекс) применяют у детей старше 12 лет жизни для профилактики реактивации ЦМВИ после трансплантации. Препарат назначают внутрь в течение трех месяцев. Чувствительность ЦМВ к другим аномальным нуклеозидам (ацикловиру, фамцикловиру) низкая. Доказана эффективность арбидола при лечении ЦМВ-мононуклеоза у детей. Препарат назначают в возрастной дозе в течение 7 дней, затем 2 раза в неделю в течение 4 недель.

2. Иммуноглобулины. Неоцитотект — это иммуноглобулин человека с повышенным содержанием антител против ЦМВ. Препарат применяют при генерализованных формах ЦМВИ, а также при локализованных формах с тяжелым и осложненным течением. Неоцитотект вводят внутривенно капельно один раз в два дня до исчезновения симптомов заболевания. Препарат лишен побочных эффектов, характерных для ганцикловира и фоскарнета. Используют другие иммуноглобулины для внутривенного введения (сандоглобулин, пентаглобин, иммуновенин, интраглобин, интратект и др.). При легких формах внутрь назначают комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП).

3. Интерфероны. Интерфероны используют в комплексе с вироцидными препаратами и иммуноглобулинами. Интерфероны для внутримышечного введения (реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А и др.) назначают детям старше 2 лет жизни при генерализованных формах ЦМВИ, а также при тяжелом и осложненном течении локализованных форм. Препараты вводят внутримышечно в дозе 500 тыс. — 2 млн ME один раз в день в течение 10—14 дней, затем 3 раза в неделю в течение 3—6 месяцев или переводят больного на поддерживающую терапию вифероном реафероном-ЕС-липинт или генфероном-лайт под контролем клинико-лабора-торных показателей. Виферон для лечения врожденной ЦМВИ вводят ректально 2 раза в день ежедневно в течение 10 дней, затем переходят на поддерживающую терапию 2 раза в день через день в течение 3—6 месяцев. Детям в возрасте до 2 месяцев назначают виферон-1 по 1 свече 2 раза в день, от 2 до 4 месяцев — виферон-1 по 2 свечи утром и 1 свече вечером, от 4 до 6 месяцев — виферон-1 по 2 свечи 2 раза в день, старше 6 месяцев — виферон-2 по 1 свече 2 раза в день. Для лечения приобретенной ЦМВИ у детей младше 7 лет жизни используют виферон-1, старше 7 лет — виферон-2. Препарат назначают по 1 свече 2 раза в день в течение 10 дней, затем по 1 свече 2 раза в день 3 раза в неделю в течение 1—6 месяцев под контролем клинико-лабораторных показателей. Разовая доза генферона лайт в форме ректальных свечей у детей младше 7 лет составляет 125 тыс. ME, старше 7 лет — 250 тыс. ME. Стартовая терапия — по 1 свече 2 раза в день 10 дней, поддерживающее лечение — по 1 свече на ночь через день в течение 1-3 месяцев. Реаферон-ЕС-липинт при генерализованной врожденной ЦМВИ и ЦМВ-гепатите назначают детям старше 5 лет в дозе 3 млн ЕД/м 2 внутрь 2 раза в день в течение 10 дней, затем 1 раз в день в течение 3 месяцев.

4. Индукторы интерферона (неовир, циклоферон, анаферон, кагоцел, амиксин) показаны в качестве стартовой терапии в комплексе с вироцидными препаратами при легких и среднетяжелых формах, в качестве поддерживающей терапии — после курса вироцидных препаратов и интерферонов. Препараты назначают по пролонгированным схемам.

5. Антибиотики применяют при развитии бактериальных инфекций. Используют защищенные аминопенициллины, цефалоспорины 3-4-го поколения, макролиды, карбапенемы.

Патогенетическая терапия включает назначение иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, нейпоген, ИРС-19, рибомунил, бронхомунал, иммуномакс и др.) и цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин) под контролем иммунограммы. Проводятдезинтоксикационную терапию. При легких и среднетяжелых формах рекомендуют обильное питье, а при генерализованных, тяжелых и осложненных — внутривенные капельные инфузии глюкозо-солевых растворов. С целью дезинтоксикации при легких и среднетяжелых формах используют энтеросорбенты (смекта, фильтрум, энтеросгель и др.), при тяжелых и осложненных формах — методы внепочечной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез). Больным назначают поливитамины и витаминно-минеральные комплексы, препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром С, элькар др.), пробиотики (бифиформ, линекс, бифидум-бактерин-форте), растительные адаптогены. По показаниям применяют антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз, церебро-и ангиопротекторы, оксигенотерапию. Патогенетическую терапию конкретных нозологических форм (энцефалит, пневмония, гепатит, панкреатит, кардит) проводят по общим правилам.

Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих препаратов, сердечных гликозидов и др.

Реабилитация

Диспансерное наблюдение осуществляют участковый педиатр и инфекционист. В диспансерном наблюдении нуждаются больные врожденной ЦМВИ и дети группы риска, родившиеся от женщин с ЦМВИ и матерей с отягощенным акушерским анамнезом. Больных острой врожденной ЦМВИ и детей из группы риска наблюдают в течение одного года, пациентов с хронической ЦМВИ — в течение трех лет после стойкой ремиссии, детей с резидуальной формой — до достижения подросткового возраста. Осмотры проводятся в возрасте 1, 3, 6 и 12 месяцев жизни, далее один раз в полгода. Обследование включает клинический осмотр, по показаниям — консультации специалистов (невролог, JlOP-врач, гастроэнтеролог, гематолог, нефролог, пульмонолог, окулист, стоматолог, кардиолог, иммунолог и др.). Проводят лабораторное обследование — общий анализ крови, мочи, маркеры ЦМВИ методом ИФА и ПЦР, моча и слюна на ЦМК, иммунограмма; по показаниям — биохимическое исследование крови, маркеры ВПГ, ВЭБ, ВВЗ, ВГЧ-6, ВГЧ-7, токсоплазм, хламидий, микоплазм методами ИФА и ПЦР, бактериологическое обследование. При необходимости назначают инструментальное обследование — исследование глазного дна, УЗИ органов брюшной полости, нейросонографию, допплерографию, РКТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ, РЭГ, аудиограмму и др.

Реабилитационная терапия включает охранительный режим, сбалансированное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами. Назначают интерфероны (виферон, реаферон-ЕС-липинт) по схеме поддерживающей терапии, индукторы интерферона (циклоферон, неовир, амиксин, анаферон) по пролонгированным схемам под контролем клинико-лабораторных показателей. Рекомендуют прием поливитаминов, витаминно-минеральных комплексов, препаратов метаболической терапии, пробиотиков. Под контролем иммунограммы используют иммуномодуляторы.

Профилактика

Вакцины против ЦМВ не прошли лицензирование в отношении безопасности, поэтому основное значение имеет неспецифическая профилактика. Профилактика врожденной ЦМВИ проводится на прегравидарном, гравидарном и постнатальном этапах. Кормящим женщинам-вирусовыделителям рекомендуют строго соблюдать правила личной гигиены при уходе за детьми, отказаться от грудного вскармливания или кормить ребенка грудным молоком, пастеризованным при 72 °С в течение 30 секунд. Неспецифическая профилактика приобретенной ЦМВИ заключается в соблюдении правил личной гигиены и санитарно-противоэпидемического режима при контакте с больным манифестной формой ЦМВИ или вирусовыделителем. Необходимы обследование доноров крови и органов, сокращение показаний к гемотрансфузиям, переливание отмытых эритроцитов. Для профилактики реактивации ЦМВИ у реципиентов трансплантатов используют цитотект, ганцикловир, фоскарнет и валацикловир. Профилактике полового и парентерального путей передачи ЦМВ способствуют нравственное воспитание подростков, пропаганда здорового образа жизни, отказ от наркотиков.

Нечто среднее между вирусом и бактерией. Он развивается в клетках организма, паразитируя в них и до определенного момента пребывая в состоянии «спячки». Активно размножаться ЦМВ начинает только в том случае, когда складываются благоприятные условия в виде резкого падения уровня иммунитета. Симптоматика недуга вялая, диагностика сложная. Дело в том, что признаки ЦМВ пересекаются с некоторыми простудными заболеваниями, так что выявление вируса занимает продолжительное время и требует проведения ряда исследований, некоторые из которых весьма сложные. По каким признакам можно обнаружить цитомегаловирус и к каким последствиям приводит этот недуг?

Признаки ЦМВ различаются у представителей разных полов и возрастов. Объясняется это различием обмена веществ и строением половых органов, а также особенностями гормонального фона у групп пациентов. В случае с представительницами слабого пола симптомы очень схожи с признаками респираторных болезней, так что выявить вирус даже на поздних стадиях сложно без дополнительных анализов.

Начинается болезнь с латентной стадии. Симптоматики нет в 95% случаев, микроорганизм «спит» в клетках, размножаясь умеренно. В этой ситуации женщина является скрытым носителем, но сама пока не страдает. Как только организм перестает справляться с ЦМВ своими силами (иммунным путем), недуг начинает развиваться. В этот момент появляются первые признаки:

• воспаление и увеличение лимфатических узлов (основной первый признак);
• слабость;
• озноб;
• хроническая усталость;
• раздражительность.

Иногда к этому прибавляется боль в суставах и ломота в мышцах. Каких-либо половых признаков пока нет, они возникнут позже. Тонкость этого периода кроется в том, что лечение в это время обычно самое эффективное и быстрое, но редкая женщина обращается в больницу для комплексного обследования при возникновении подобных симптомов. Вот и получается, что терапия начинается только при переходе ЦМВ в активную фазу.

Дальнейшие признаки болезни редко обнаруживаются самой пациенткой, выявляются они путем гинекологического осмотра:

• вагинит;
• эндометрит;
• оофорит;
• эрозия шейки матки.

Пациентка, конечно, может сама выявить эти недуги, являющиеся следствием ЦМВ, но только по косвенным признакам, например, вагинальным выделениям и боли при мочеиспускании и половом акте. Рассмотренные заболевания нельзя назвать полноценными признаками «нашего» вируса, это больше последствия, но по ним можно выявить цитомегаловирус.

Диагностика

Использование одного метода диагностики вряд ли принесет полностью достоверный результат - разновидностей ЦМВ много, каждый из них обладает своими характерными особенностями ДНК. Для диагностики обязательно использование биоматериала пациента, простой сбор анамнеза результатов не приносит. В качестве образца врачи используют:

• слюну;
• мочу;
• кровь;
• грудное молоко;
• выделения из половых органов;
• секрет легких.

В некоторых случаях применяется ткань, полученная путем биопсии. Делается она редко и только в тех случаях, когда есть подозрения на онкологию. В остальных ситуациях биопсию исключают из-за ее опасности для организма пациентки.

Микроскопия мазка крови доступна каждому больному, она недорогая и делается быстро. Но точность этого способа не превышает 70%, так что ограничиваться лишь этими данными при диагностике ЦМВ нельзя.

Первое, что советует сделать врач пациенту:

1. Сдать анализ на антитела к ЦМВ . Причем если IgG-антитела обнаружены, то человек заражен вирусом, но активной фазы недуга не наблюдается, микроорганизм сидит себе тихо в клетке, никак не проявляя себя. Нельзя сказать, что это хорошо, однако носителями этого микроба являются чуть ли не половина населения земного шара, а наличие антител говорит о том, что организм борется, причем успешно, у него есть иммунитет к ЦМВ.
2. Диагностический титр ЦМВ (величина IgG) , при котором пациента можно считать больным, составляет 1:100. Если значение меньше 60, то какого-либо значения врачи ему не придают, свидетельствовать подобный показатель может только о ранее перенесенном заболевании. Если же значение титра превышает 200, то можно говорить о клинически развивающейся форме болезни, это плохой показатель. Но панику объявлять не нужно, наличие в крови инфекции не всегда несет опасность для женщины, многое зависит от состояния ее здоровья и выбранной терапевтической стратегии.

Кроме исследования антител к ЦМВ медики применяют следующие способы диагностики:

• ПЦР . Позволяет выявить ДНК инфекционного агента, но высокой точностью не отличается. Впрочем, в большинстве случаев и этих результатов хватает для выбора пути лечения.
• Биопосев . В искусственной среде специалисты выращивают образец штамма вируса, который детально изучается. Самый точный, но и самый дорогой метод.
• Выделение вируса . Сопоставим по точности с биопосевом, по времени проводится столько же, но стоит несколько дешевле (не во всех клиниках).

Чем раньше будет начата диагностика, тем больше шансов подавить неприятную болезнь.

Лечение

Полностью «удалить» из организма вирус невозможно, медицина пока не разработала медикаментов, способных убить всю, если можно так выразиться, колонию микроорганизмов. Современные препараты могут лишь ограничить активность микробов, снизить их способность к размножению и перевести болезнь в латентную фазу. Основа терапии ЦМВ заключается в приеме антибиотиков:

• Фоксарнет;
(стоит от 110 до 3 705 рублей) ;
• Ганцикловир (около 1 700 рублей) ;
• Валганцикловир (около 30 000 рублей) .

Самостоятельно выбирать препарат, и тем более, определять схему его приема нельзя. В лучшем случае такой подход к лечению просто не принесет результата.

Кроме приема антибактериальных лекарств следует повышать способность иммунитета к противостоянию инфекции. Для этого врачи назначают витаминные комплексы и иммуномодуляторы:

• витамины группы В;
• магний;
• антиоксиданты.

Также не помешают нейропротекторы, особенно если речь идет о борьбе с ЦМВ на поздней стадии, когда инфекция поражает ЦНС и другие жизненно важные системы организма.

Не остается в стороне и народное лечение вируса. Чаще всего используются отвары трав:

• ромашки;
• мелиссы;
• можжевельника;
• шиповника;
• корня солодки.

Раздобыть их легко, такие сборы продаются во многих аптеках. Эти народные препараты не только подавляют активность вируса, но и укрепляют иммунитет. Без развитых защитных сил организма борьба с ЦМВ практически бессмысленна, ведь медикаменты лишь помогают в борьбе с микробами, но не обеспечивают ее со 100% гарантией, невзирая на образ жизни пациента и общее состояние его здоровья.

Опасность и осложнения ЦМВ

Для женщин ЦМВ особенно опасен. Причина этого кроется в особенностях строения половой системы. Со временем вирус вызывает воспалительный процесс матки, половых желез, яичников и т. п. Кстати, это провоцирует пахучие вагинальные выделения, что является дополнительным симптомом болезни. Если не принять срочных мер, то болезнь охватит весь организм, поразив:

• кишечник;
• сердце и сосуды;
• глаза и органы слуха.

Что касается рождения ребенка, то женщине можно немного расслабиться. Если у мужчин ЦМВ почти неизбежно влияет на качество спермы, что может привести к уродствам у будущего малыша, то «заразная» мама передает инфекцию плоду лишь в 20-25% случаев. Причем если вовремя вылечить недуг, то неприятных последствий ЦМВ можно с легкостью избежать.

Запущенный цитомегаловирус может привести к бесплодию. Происходит подобное только в случае полного отсутствия терапии и очень слабого иммунитета. Также риски увеличивают попутные заболевания, например, СПИД, онкология и проблемы с мочеполовой системы.

Профилактика ЦМВ

Помните, выше мы говорили о слабой вероятности передачи инфекции от матери к плоду? Так вот, если такое все же произойдет, то последствия будут плачевными, особенно для будущего ребенка. Вывод прост - нужно регулярно обследоваться во время беременности, а в случае обнаружения ЦМВ не отказываться от лечения. Но не только период вынашивания ребенка несет опасность, профилактические меры нужно осуществлять постоянно:

• исключите незащищенные половые контакты;
• регулярно посещайте душ и мойте руки, особенно перед приемом пищи и после контакта с загрязненными предметами и поверхностями;
• занимайтесь спортом;
• установите правильный режим дня;
• добавьте в рацион побольше продуктов, богатыми витаминами, например, овощи и фрукты (это нужно для укрепления иммунитета);
• не используйте чужое белье и грязную кухонную посуду.

Соблюдение этих простых правил действительно может спасти от ЦМВ. Те женщины, которые не избегают профилактики, очень редко сталкиваются с вирусом.

Также вы можете ознакомится с мнением специалиста, посмотрев данный видеоролик, что из себя представляет ЦМВ у женщин, основные причины и симптомы, а также какие есть методы лечения.

Вряд ли можно встретить человека, который бы ни разу в жизни не болел. Иногда сложно определить причину плохого самочувствия. Под обычную простуду маскируются возбудители самых различных недугов, в том числе и ЦМВ (цитомегаловирусы).

Цитомегаловирус (cytomegalovirus) входит в семейство герпесвирусов человека. Многим знакома отвратительная «лихорадка» на губах. Ее вызывает simplexvirus – двоюродный брат CMV. Отличительная особенность ЦМВ от собратьев в том, что он поражает внутренние органы человека – почки, сердце, печень.

Человек может долгое время быть носителем вируса, не догадываясь об этом. Казалось бы, если нет причин для беспокойства, то почему ЦМВ находится под таким пристальным вниманием ученых? А все дело в том, что восприимчивость к вирусу у всех различная. Если для одних людей возбудитель цитомегаловирусной инфекции – всего лишь непрошеный гость, то других он может довести до инвалидности и даже смерти.

Кто он?

Итак, «виновник» цитомегаловирусной инфекции – ЦМВ человека из семейства герпесвирусов. Он распространяется по всему организму, но все-таки главное пристанище возбудителя – слюнные железы.

География вируса обширна: его нашли абсолютно во всех регионах нашей планеты. Носителями могут быть люди любой социально-экономической группы. Но все же более распространен вирус среди людей низкого социального статуса, а также живущих в бедных развивающихся странах.

Цитомегаловирус имеет сложную структуру и относится к герпесвирусам человека 5 типа

По статистике, от 50% до 100% людей (в зависимости от региона) заражены ЦМВ. На это указывают антитела, обнаруженные в крови земных жителей. Попасть в организм человека вирус может в любой период его жизни. Особенно подвержены заражению люди с пониженным иммунитетом:

• -инфицированные;
• Принимающие препараты, которые ослабляют иммунный ответ;
• Перенесшие пересадку костного мозга или внутренних органов.

Цитомегаловирус может быть как следствием, так и причиной снижения иммунитета.

Более опасная форма CMV-инфекции – внутриутробная.

Вероятные способы передачи ЦМВ

CMV-инфекция – не очень заразная. Чтобы заполучить вирус, необходимы многочисленные контакты или долгое тесное общение с вирусоносителем. Тем не менее большинство жителей Земли им инфицированы.

Основные пути заражения:

1. Половой. Вирус концентрируется в сперме, влагалищной и шеечной слизи.
2. Воздушно-капельный. Передается при кашле, чихании, разговоре, поцелуях.
3. Переливание крови или ее компонентов, которые содержат лейкоциты.
4. Трансплантация органов от инфицированных доноров.
5. К плоду от зараженной матери.

Все мы находимся в обществе себе подобных, которые кашляют и чихают, рождаются от инфицированных женщин, имеют по нескольку половых партнеров, получают кровь и органы от доноров или сами становятся таковыми. Поэтому процентов на 90 можно предположить у себя вероятность обнаружения ЦМВ в мазке, крови, грудном молоке, слюне и т. п.

Важным является не выявление вируса вообще, а обнаружение его активной формы. Спящая собака, пока ее не разбудили, не опасна. «Просыпается» возбудитель только тогда, когда в организме появятся благоприятные для него условия.

Варианты развития инфекции

1) У людей с нормальным иммунитетом

«Непрошеные гости» могут долго оставаться незамеченными. Иногда наблюдаются симптомы, напоминающие ОРВИ. Первые признаки заболевания появляются через 20–60 дней от внедрения вируса в организм. Но есть глобальное отличие ЦМВИ от респираторного заболевания: если ОРВИ проходит в худшем случае за неделю, то цитомегаловирусная инфекция может напоминать о себе месяц и более. А симптомы, на первый взгляд, очень сходны:

• Насморк;
• Повышенная температура;
• Слабость;
• Увеличение лимфатических узлов;
• Головная боль;
• Озноб;
• Воспаление суставов;
• Увеличение печени и селезенки;
• Появление сыпи на коже.

Следует подчеркнуть, что все эти проявления – нормальный ответ иммунитета на активность ЦМВ. Ведь повышенная температура фатальна для вируса. А места воспаления – это последнее пристанище частичек ДНК. Если полностью избавиться от симптомов, болезнь переходит в затяжную форму. Бороться с последствиями инфицирования необходимо только в случае их опасного развития.

Хороший иммунитет способствует образованию в крови противовирусных антител, что приводит к быстрому выздоровлению. Однако еще долгое время вирусы обнаруживаются в биологических жидкостях человека. Многие годы патогенные возбудители находятся в организме в неактивной форме. Не исключено также их внезапное исчезновение.

2) У людей со слабой иммунной системой

Слабый иммунитет – это рай для «спящего» вируса. В таком организме он творит все, что захочет. Заболевание у пациентов с пониженным иммунитетом может проходить с различной степенью тяжести. Возможны осложнения в виде:

1. Плеврита;
2. Пневмонии;
3. Артрита;
4. Поражения внутренних органов;
5. Миокардита;
6. Энцефалита;
7. Вегетососудистых расстройств.

Иногда могут наблюдаться:

• Заболевания глаз;
• Воспалительные процессы головного мозга (вплоть до летального исхода);
• Паралич.

У женщин заболевание проявляется эрозией шейки матки, воспалением мочеполовой системы . Если женщина при этом оказывается беременной, то возникает реальная угроза для плода. У мужчин может поражаться мочеиспускательный канал, ткани яичек.

Но все эти осложнения появляются редко – в основном у людей с пониженным иммунным ответом.

3) Врожденное инфицирование CMV

Если при беременности (в первом триместре) плод инфицируется, то может произойти выкидыш. На более поздних сроках развивается цитомегалия. Она проявляется в недоношенности, пневмонии, увеличенной печени, почке, селезенке. Может возникнуть задержка развития, ухудшение слуха и зрения, аномалии зубов.

Диагностические методы

Для диагностики ЦМВИ изучаются жалобы пациента, признаки заболевания и результаты лабораторного анализа. Чтобы поставить диагноз, проводятся несколько лабораторных тестов одновременно. Исследуется:

1. Слюна;
2. Ликвор;
3. Промывные воды, полученные в результате лаважа бронхов и легких;
4. Биоптаты;
5. Моча;
6. Грудное молоко;
7. Кровь;

Важно, чтобы от забора до начала исследования прошло не более четырех часов.

Основные методы исследования:

• Выявление антител к цитомегаловирусу ().

Самая доступная лабораторная методика – посев. Для его проведения не требуется сложного оборудования. С помощью метода посева определяется не только наличие патогенного возбудителя, но и его тип, степень агрессивности, форма. Очень полезным дополнением к исследованию является испытание лечебных препаратов прямо на колонии полученной культуры. Ведь каждый случай заражения индивидуален.

Наиболее чувствительный метод – ПЦР (полимеразная цепная реакция). Он обнаруживает даже небольшой участок ДНК.

Преимущество ПЦР-методики заключается в выявлении инфекции:

1. Ранней;
2. Персистирующей;
3. Латентной.

Недостатки методики:

1. Невысокая прогностическая ценность;
2. Малая специфичность.

В последнее время часто применяется метод ИФА (иммуноферментного анализа). С его помощью выявляется антиген ЦМВ, а также . Если в результате проведения анализа крови были обнаружены антитела класса M, то делается вывод о первичном инфицировании. При внутриутробном заражении антитела IgМ выявляют в первые 2 недели жизни ребенка. Последующий положительный анализ говорит о приобретенной инфекции.

Появление антител IgG свидетельствует о перенесенном в прошлом заболевании. Какова норма у этого показателя? Наличие в крови титра IgG – уже норма, поскольку почти все люди рано или поздно встречаются с таким вирусом. Кроме того, присутствие антител говорит о хорошем иммунном ответе – организм среагировал на внедрение вируса и защитился.

Алгоритм ИФА-исследований при подозрении на ЦМВ

Более точным является количественный анализ . Настороженно следует отнестись к росту титра IgG, что может указывать на прогрессирование патологии. Важно диагностировать инфекцию как можно быстрее, выявить стадию заболевания, его форму и давность процесса инфицирования.

Стоит отметить, что антитела М и G классов выявляются не всегда. Их можно не обнаружить в крови пациентов с пониженным иммунитетом.

Как лечить ЦМВИ?

К сожалению, полностью уничтожить вирусы в организме невозможно . Да и не нужно. Возбудители ЦМВИ есть у 95% землян, и многие люди их просто не замечают. Не замечают, пока ЦМВ «спят». А чтобы их «разбудить», надо очень постараться – дойти до крайней степени авитаминоза, белкового голодания или подхватить ВИЧ.

Лечение цитомегаловирусной инфекции требуется при ее активной форме. Но заключается оно, прежде всего, в коррекции иммунной системы. Ведь именно у людей с ослабленным иммунным ответом ЦМВ «просыпается» и начинает разрушать организм.

В каких случаях назначается лечение?

• При первичном инфицировании с явно выраженной симптоматикой патологии;
• При обнаружении иммунодефицитного состояния;
• Беременным или планирующим беременность при первичном инфицировании или в случае обострения заболевания.

Лечить CMV-инфекцию необходимо строго по показаниям. Обнаружение вируса в организме не может быть основанием для проведения медикаментозной терапии. Самолечение лекарственными средствами недопустимо!

Могут быть назначены противовирусные препараты, такие как ганцикловир , фоскарнет , фамцикловир . Однако они обладают гепатотоксическим действием и плохо переносятся больными. Их нельзя назначать грудным детям и беременным женщинам. Поэтому активнее используются средства из группы интерферонов: роферон , интрон А , виферон .

Для предупреждения рецидивов назначаются панавир и неовир .

При терапии ЦМВИ могут назначать иммуноглобулин, обогащенный антителами к этому возбудителю. К таким препаратам относятся цитотект , нео-цитотект .

При тяжелой симптоматике – пневмонии, энцефалите, – проводится комплекс лечебных мероприятий, направленный на устранение этих симптомов.

Видео: цитомегаловирус в программе «Жить здорово!»

Специфика развития ЦМВИ у детей

Чаще всего первая встреча человека с ЦМВ происходит в детстве. Не всегда это случается в период внутриутробного развития. Ребенок растет среди многочисленных вирусоносителей, общается с детьми и взрослыми. Избежать инфицирования в таких условиях практически невозможно.

Но это даже хорошо. Малыши, повстречавшись с патогенными факторами в раннем детстве, приобретает к ним иммунитет.

Только у 15% здоровых детей проявляются симптомы цитомегаловирусной инфекции. Могут отмечаться различные признаки недомогания.

Как определить инфекцию у новорожденных?

Зачастую ребенок рождается внешне здоровым, без каких-либо симптомов заражения. Иногда отмечаются некоторые временные признаки, которые благополучно проходят.

Проявления и осложнения ЦМВИ и в целом у новорожденных

К временным симптомам относятся:

1. Сниженная масса тела;
2. Патологические изменения в селезенке;
3. Синеватая сыпь на коже;
4. Поражение печени;
5. Желтуха;
6. Заболевания легких.

Однако у небольшого числа новорожденных отмечаются более стойкие нарушения, которые могут остаться на всю жизнь.

Среди постоянных симптомов ЦМВ можно выделить:

• Нарушение зрения;
• Умственная отсталость;
• Маленькая голова;
• Плохая координация движения;
• Ухудшение слуха.

Иногда постоянные симптомы CMV проявляются через несколько лет.

У новорожденных заболевание проходит немного иначе, чем у старших детей и взрослых. Выраженные симптомы появляются менее чем у 20% грудничков. И только четверти из них требуется терапевтическое лечение.

Любое из проявлений – повод для посещения детского врача. Обычно симптомы проходят без лечения, однако случаются, хоть и редко, осложнения.

Чем опасна ЦМВИ для детей?

Самые уязвимые для ЦМВИ категории – новорожденные с несформировавшимся иммунитетом, а также дети с иммунодефицитом.

Наиболее тяжелые последствия инфицирования у таких детей:

1. Поражение ЦНС. Появляются признаки энцефалита: судороги, повышенная сонливость. Возможно поражение слуха (до глухоты).
2. Хориоретинит – воспалительное заболевание глаз. Преимущественно поражается сетчатка. Может привести к слепоте.
3. Цитомегаловирусная пневмония. Ее считают основной причиной смерти больных с иммунодефицитом.
4. К гибели ребенка может привести тяжело протекающий энцефалит.

Вирус представляет угрозу для детей с лейкемией и другими онкозаболеваниями, а также готовящихся к трансплантации органов. Таким детям обязательно проводят диагностику ЦМВИ. Особенно исследование необходимо при обострениях симптомов инфекции.

Как предупредить развитие CMV-инфекции у детей?

Дочитав эту статью, не надо бежать в аптеку за противовирусными препаратами родителям здоровых детей! Оберегать от ЦМВ следует только малышей с низким иммунным ответом. Если у матери диагностировали первичное инфицирование, то именно она должна принимать иммуноглобулины. А грудное молоко транспортирует их в организм ребенка.

Но все-таки пока ничего лучшего не придумано, чем развитие и поддержание у детей собственного иммунитета с помощью закаливания, физической активности, употребление в пищу овощей и фруктов. Для детей, ведущих здоровый образ жизни, попавший в организм патогенный возбудитель не страшен.

Видео: врач-педиатр о цитомегаловирусной инфекции