Этиопатогенетическая терапия острых кишечных инфекций у детей на современном этапе. Восстановление водно-солевого баланса в организме

Острые кишечные инфекции (ОКИ) относятся к одним из наиболее распространенных в мире заболеваний, частота развития которых, по данным ВОЗ, составляет 1–1,2 млрд случаев в год. Эта проблема особенно актуальна для детского возраста. Так, по уровню заболеваемости среди детей младших возрастных групп ОКИ находятся на втором месте, уступая только острым респираторным вирусным инфекциям, а по уровню смертности от инфекционных причин эта патология занимает лидирующую позицию.

ОКИ - это большая группа заболеваний, объединенных развитием диарейного синдрома. Число клинических форм превышает 30 нозологических единиц, возбудителями которых могут быть бактерии, вирусы и простейшие.

В соответствии с Международной статистической классификацией болезней в группу кишечных инфекций входят следующие заболевания: холера; брюшной тиф и паратифы А, В, С; другие сальмонеллезные инфекции; шигеллез; эшерихиоз, кампилобактериоз, кишечный иерсиниоз, клостридиоз, вызванный Сl. difficile ; бактериальные пищевые отравления, в том числе стафилококковое, ботулизм, клостридиоз, вызванный Cl. perfringens, Vibrio parahaemolyticus, Bac. cereus , бактериальное пищевое отравление неуточненной этиологии; амебиаз; балантидиаз, лямблиоз, криптоспоридиоз, изоспороз; вирусные кишечные инфекции, в том числе ротавирусный энтерит, вызванный агентом Норфолк, аденовирусный гастроэнтерит; диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения.

Для ОКИ в клинической картине характерно наличие 3 синдромов:

гастроэнтерита или гастроэнтероколита, энтероколита или колита;
интоксикации;
обезвоживания.

ОКИ обусловливают ряд клинических синдромов, различающихся преимущественной локализацией процесса в желудочно-кишечном тракте, а также по степени обезвоживания и токсических проявлений.

Острый гастрит проявляется обычно отрыжкой, тошнотой, повторной рвотой, болями в верхней части живота, обложенностью языка, болезненностью живота при пальпации. Появление поноса свидетельствует о гастроэнтерите.

Острый энтерит характеризуется частым жидким водянистым стулом, что ведет к той или иной степени обезвоживания. Понос обычно сопровождается потерей аппетита, тошнотой, вздутием, урчанием, шумом плеска и болями в животе.

Острый колит проявляется учащенным стулом с примесью слизи и, возможно, крови. Для дистального колита характерны тенезмы, схваткообразные боли в животе, пальпаторно определяется спастическая сигмовидная кишка, у детей младшего возраста - податливость или зияние ануса.

Одним из симптомов ОКИ является диарея. Известны 4 вида диареи, в основе которых лежат различные патогенетические механизмы. Причем каждому заболеванию свойствен тот или иной вид диареи, а иногда их сочетание. Определение типа диареи по механизму развития поможет подобрать наиболее подходящую тактику лечения.

Основные механизмы патогенеза диареи

Секреторная диарея. Основной причиной гиперсекреции являются бактериальные экзотоксины (энтеротоксины). Секреторная диарея обусловлена нарушением электролитного транспорта в кишечнике. Патологический процесс локализован в тонком кишечнике.

Секреторная диарея может наблюдаться при кишечных инфекциях (воздействие на слизистую оболочку бактериальных или вирусных энтеротоксинов), приеме слабительных препаратов антрахиноновой группы (лист сенны, кора крушины), простагландинов, 5-фторурацила, опухолях, выделяющих полипептидные гормоны.

Осмотическая диарея. Вызвана образованием в кишечнике осмотически активных веществ, которые удерживают жидкость в полости кишечника. Следует также учитывать, что «осмотический» компонент может развиться в течении заболевания и при другом типе диареи за счет ферментативной недостаточности в результате воспалительного процесса или недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы приводит к гиперосмолярной диарее. Этот тип диареи может иметь место при неумеренном употреблении солевых слабительных.

Инвазивная диарея (кишечная гиперэкссудация). Инвазия некоторых возбудителей в стенку кишечника приводит к развитию воспаления. При этом имеет место повышение проницаемости клеточных мембран. Патологический процесс локализован в толстом кишечнике.

Этот механизм преобладает при некоторых острых кишечных инфекциях (шигеллез), воспалительных заболеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), туберкулезе кишечника, ишемическом колите, злокачественных новообразованиях кишечника, геморрое.

При нарушении перистальтики кишечника возникает гипо- или гиперкинетическая диарея. Стимулировать кишечный транзит могут серотонин, простагландины, секретин, панкреозимин, гастрин, мотилин, тироксин, нарушение нервной регуляции, избыточное количество грубоволокнистой клетчатки, слабительные средства и некоторые антацидные препараты. Особенно часто гиперкинетическая диарея наблюдается у больных с синдромом раздраженного кишечника. Осмолярность испражнений при этой форме диареи соответствует осмолярности плазмы. Выраженность болевого синдрома иногда такова, что больные для предупреждения диареи, возникающей в ответ на прием пищи, в ряде случаев вынуждены отказываться от еды.

Обезвоживание - синдром, обусловленный потерями организмом жидкости и солей, имеющий место при рвоте и диарее. У взрослых больных при ОКИ отмечается изотонический тип обезвоживания. При этом происходит потеря не только воды, но и электролитов Na + , K + , Cl – .

Различают 4 степени обезвоживания при ОКИ (В.И.Покровский; 1978):

при I степени потеря массы тела не превышает 3%,
при II - 4–6%,
при III - 7–9%,
при IV - 10% и более.

Типы обезвоживания

Изотонический тип обезвоживания характеризуется пропорциональной потерей воды и электролитов. Клинически наблюдаются вялость, сонливость. Кожа и слизистые оболочки сухие, тургор тканей снижен, диурез уменьшен. Уровень электролитов в крови нормальный, выражено сгущение крови.

Соледефицитный тип обезвоживания обычно развивается при длительном поносе, неадекватной инфузионной терапии, лечении кортикостероидами. Клинически отмечается тяжелое состояние: вялость, адинамия, заторможенность, повторная рвота, вздутие живота, кожа холодная, бледная с мраморным рисунком, тонус мышц снижен, диурез уменьшен, артериальное давление низкое, тоны сердца приглушены, дыхание редкое. Резко выражено сгущение крови. Уровень калия и натрия в крови снижен.

Вододефицитный тип обезвоживания проявляется сильной жаждой, беспокойством, возбуждением. Кожа и слизистые оболочки сухие, тонус мышц умеренно снижен, дыхание учащено, диурез незначительно уменьшен. Уровень электролитов в крови высокий, сгущение крови слабо выражено.

Общие принципы лечения

Тактика лечения пациента с ОКИ определяется на основании детального сбора жалоб, анамнеза заболевания, анамнеза жизни, адекватной оценки физикальных данных, а также данных дополнительных методов исследования. Поэтому лечение должно проводиться врачом, причем чем раньше будет начата адекватная терапия заболевания, тем более благоприятный прогноз. Кроме того существует множество грозных осложнений ОКИ, распознать которые может только врач.

Нельзя забывать о необходимости своевременного проведения противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение распространения инфекции. Они включают в себя: выявление источника инфекции, изоляцию больных, наблюдение за контактными, текущую и заключительную дезинфекцию и т.д. Эти вопросы также решаются врачом.

Лечение ОКИ включает:

диетотерапию;
регидратационную терапию (оральную, парентеральную);
антибактериальную терапию;
вспомогательную терапию (энтеросорбенты, пробиотики, ферментные препараты, спазмолитики).

Диетотерапия - постоянный и важный компонент терапии ОКИ на всех этапах заболевания. Принципиально важным моментом является отказ от традиционного принципа исключения практически всех пищевых продуктов, кроме крепкого чая и сухарей или галетного печенья. Т. к. было доказано, что даже при тяжелых формах диареи пищеварительная функция большей части кишечника сохраняется, а голодные диеты способствуют замедлению процессов репарации, нарушению пищеварения и значительно ослабляют защитные силы организма. Характер и объем пищи зависит от возраста, веса пациента, выраженности диарейного синдрома, наличия сопутствующих заболеваний. Из рациона исключают жирные, жаренные, копченные блюда. В остром периоде гастроэнтерита рекомендуется уменьшать суточный объем пищи на 1/2–1/3, в остром периоде колита - на 1/2–1/4.

Своевременная и адекватная регидратационная терапия является первоочередным мероприятием в лечении ОКИ. Раннее начало регидратационной терапии - главное условие быстрого и успешного лечения. Регидратационная терапия проводится с учетом типа и тяжести обезвоживания организма. Самостоятельно определить тип и тяжесть обезвоживания невозможно, поэтому необходимо раннее обращение за медицинской помощью.

Необходимо отметить, что оральную регидратацию принято делить на два этапа: I этап - первые 6 часов от начала лечения; необходимо ликвидировать в организме водно-солевой дефицит, возникший в результате обезвоживания, а II этап - это поддерживающая регидратация, которую проводят весь последующий период лечения с учетом суточной потребности пациента в жидкости и солях и продолжающихся их потерь со рвотой, жидким стулом. Второй этап оральной регидратации проводят до прекращения диареи и рвоты. Ориентировочный объем раствора для поддерживающей регидратации составляет от 80 до 100 мл/кг массы тела в сутки.

Самым главным принципом оральной регидратации является дробность введения жидкости. Для этого оральные регидратанты вводят малыми порциями через 10–12 минут. Ребенку в возрасте до года за раз можно давать до 5,0 мл (1 чайная ложка) жидкости, от 1-го до 3-х лет - до 10, 0 мл (две чайных или 1 десертная ложка), более старшим детям - до 15,0 мл (1 столовая ложка).

Одним из эффективных регидратационных средств является БиоГая ОРС. Препарат представляет собой уникальный состав действующих веществ: комбинация солей, цинка сульфат и лактобактерии, в связи с чем кроме регидратационного эффекта, средство проявляет прямое антибактериальное действие, способствует восстановлению энтероцитов (клеток кишечника) и нормализует их функцию пищеварения.

Комбинация солей БиоГая ОРС (тринатриевый цитрат, калия хлорид, натрия хлорид) соответствует рекомендациям Европейского общества педиатров, гастроэнтерологов и диетологов (ESPGAN) по составу и осмолярности растворов оральной регидратации

Соли в БиоГая ОРС стимулируют всасывание воды и электролитов из кишечника, тем самым останавливая диарею.

Цинк, входящий в состав препарата, рекомендован ВОЗ и Детским фондом ООН (ЮНИСЕФ) как необходимый компонент раствора для оральной регидратации. БиоГая ОРС - единственный регидратант, представленный на фармацевтическом рынке Украины, имеющий в своем составе цинк.

Доказано, что цинк при диарее

улучшает абсорбцию воды и электролитов в кишечнике;
ускоряет регенерацию энтероцитов;
увеличивает количество ферментов на щеточной каемке;
улучшает иммунный ответ.

Этот микроэлемент входит в состав многих ферментов и других биологически активных веществ.

Рекомендации по добавлению цинка в растворы оральной регидратации базируются на мета-анализе 22 клинических исследованиях с участием 17500 участников, доказывающее эффективность цинка при острой и персистирующей диареи.

Цинк усиливает/активирует процессы всасывания воды в кишечнике, активизирует пищеварительные ферменты, восстановление клеток кишечника, активирует иммунитет.

Цинк нейтрализует резкий соленый и сладкий вкус, и поэтому раствор БиоГая ОРС имеет нейтральный вкус, что, безусловно, дополняет преимущества в удобном в применении.

В связи с комплексным составом БиоГая ОРС рекомендуют в терапии:

диареи;
рвоты;
ацетонемического синдрома;
интоксикации любого происхождения.

Решение вопроса о целесообразности антибиотикотерапии определяет врач.

Для коррекции желудочно-кишечных расстройств, развивающихся при ОКИ, используют энтеросорбенты (табл. 1), пробиотики (табл. 2), спазмолитики (табл. 3) и ферментные препараты (табл. 4).

Энтеросорбенты - это вещества, обладающие высокой сорбционной емкостью, не разрушающиеся в ЖКТ, эффективно связывающие и выводящие из организма эндогенные и экзогенные токсичные соединения, надмолекулярные структуры и клетки, используемые с целью лечения и профилактики болезней.

Взаимодействие сорбентов с удаляемыми компонентами реализуется четырьмя основными путями: адсорбция, абсорбция, ионообмен и комплексообразование. При адсорбции взаимодействие между сорбентом и удаляемым веществом происходит на границе раздела сред. Абсорбция - процесс поглощения вещества жидким сорбентом в результате растворения. Ионообмен - процесс замещения ионов на поверхности сорбента ионами сорбата. Патогенетические механизмы энтеросорбции зависят от вида сорбента и структуры сорбируемых частиц.

Сорбенты имеют различные свойства и могут различаться по ряду признаков.

По лекарственной форме и физическим свойствам: гранулы, порошки, таблетки, пасты, гели, взвеси, коллоиды, инкапсулированные материалы, пищевые добавки.

По химической структуре сорбенты можно разделить на несколько групп:

Углеродные сорбенты

Углеродные сорбенты на основе активированного угля, гранулированных углей и углеволокнистых материалов, как губка, поглощают газы, токсины, соли металлов, продукты метаболизма лекарств. Препараты активированного угля могут оказаться травматичными для слизистой оболочки пищеварительного тракта, поэтому их использование не рекомендуется при эрозивных и язвенных поражениях ЖКТ, геморроидальном кровотечении.

Кремнийсодержащие энтеросорбенты

Среди кремнийсодержащих энтеросорбентов различают природные и синтетические. Из природных наиболее известна белая глина (Каолин), взвесь которой обладает обволакивающими и адсорбирующими свойствами. Кроме Каолина, в медицине используются смектиты и диоксид кремния.

Сорбенты химического происхождения
Сорбенты на основе природных и синтетических смол, синтетических полимеров и неперевариваемых липидов

Энтеросорбенты на основе смол, полимеров и неперевариваемых липидов, представляют собой ионообменные материалы, способные связывать конкретные вещества (аниониты хорошо снижают кислотность желудочного сока, сорбируют пепсин и бактериальные токсины; холестерамин связывает желчные кислоты; катиониты способны снижать содержание ионов натрия, калия, кальция).

Природные органические сорбенты на основе пищевых волокон, лигнина гидролизного, хитина, пектинов и альгинатов (микрокристаллическая целлюлоза)

Пищевые волокна - полисахариды и лигнин. Природные пищевые волокна не перевариваются пищеварительными ферментами, не усваиваются пищеварительной системой человека, ферментируются кишечными бактериями. Важнейшее свойство пищевых волокон - способность активно впитывать и удерживать воду (адсорбция) и другие вещества: нитриты, нитраты, канцерогенные вещества, бактериальные токсины.

Комбинированные сорбенты имеют в составе два и более типов сорбентов или дополнительных компонентов (витамин С, ферменты, пробиотики, фруктоолигосахариды, лактулоза и др.), расширяющих спектр лечебного или профилактического действия энтеросорбента

По селективности различают сорбенты неселективные, селективные монофункциональные, селективные, би- и полифункциональные.

Лечебный эффект энтеросорбентов осуществляется в результате их прямого и опосредованного воздействия на патогенетические механизмы.

Прямое действие энтеросорбентов направлено на связывание и элиминацию из ЖКТ токсичных продуктов обмена и воспалительного процесса, патогенных бактерий и их токсинов, вирусов, биологически активных веществ, связывание газов, образующихся в избытке при гнилостном процессе.

Опосредованное действие обусловлено предотвращением или ослаблением клинических проявлении эндотоксикоза, токсико-аллергических реакций, диарейного синдрома. Использование энтеросорбентов снижает метаболическую нагрузку на печень и почки, способствует нормализации моторной, эвакуаторной и пищеварительной функции ЖКТ, положительно влияет на функциональное состояние иммунной системы.

В связи с наличием при ОКИ дисбактериоза кишечника показан прием пробиотиков. Необходимо отметить, что действие пробиотиков не сводится к простому заселению кишечника, как это зачастую представляется. Их влияние более сложно и многопланово. Это:

конкуренция с патогенной и условно-патогенной микрофлорой
адгезия к слизистой оболочке кишечника и взаимодействие с эпителиоцитами
иммуномодулирующий эффект

Конкурентное действие пробиотиков осуществляется благодаря:

способности синтезировать бактерицидные вещества (молочная кислота и КЦЖК, перекись водорода, сероводород);
конкуренции за питательные вещества и факторы роста;
снижению внутриполостной рН (молочная кислота);
предотвращению адгезии и инвазии в слизистую оболочку патогенных микробов.

Применение пробиотиков при инфекционной диарее

Пробиотики оказывают защитное действие по отношению к чужеродной патогенной и условно-патогенной микрофлоре за счет нескольких механизмов. Они прямо конкурируют с ней за питательные вещества и сайты адгезии, вырабатывают метаболиты, подавляющие ее рост (летучие жирные кислоты, молочную кислоту, перекись водорода, пироглютамат). Многие штаммы вырабатывают так называемые бактериоцины - антибиктериальные субстанции, которые также ингибируют рост других микробов. В связи с этим пробиотики обладают прямым антитоксическим действием. Они способны нейтрализовать цито- и энтеротоксины вирусов и бактерий.

Таким действием обладают пробиотики БиоГая, БиоГая ОРС.

С целью нормализации моторно-эвакуаторной деятельности кишечника назначаются спазмолитические и вяжущие средства (папаверин, ношпа, висмут, танальбин, отвар черники или дубовой коры). Спазмолитики показаны при наличии схваткообразных болей в животе.

Диарея и рвота при ОКИ - защитная реакция организма, направленная на ускорение выведения из него патогенных микроорганизмов и их токсинов. Снижение перистальтики кишечника при ОКИ может привести к ухудшению состояния больного, усилению токсикоза. По указанной выше причине при ОКИ нужно быть осторожным с применением спазмолитиков и некоторых энтеросорбентов, особенно углеродных, которые также могут ухудшать перистальтику кишечника.

К спазмолитикам миотропного действия, или миолитикам, которые широко применяют, относятся: папаверин, дротаверин, мебеверин, тримебутин.

Миолитики понижают тонус гладких мышц путем прямого влияния на биохимические внутриклеточные процессы. Они либо приводят к увеличению внутриклеточного цАМФ или уменьшению внутриклеточного цГМФ. цАМФ активирует выход Ca ++ из клетки и его депонирование, что приводит к снижению сократительной способности клетки. цГМФ, наоборот, увеличивает сократимость вследствие стимуляции выхода Са ++ из депо.

К спазмолитикам миотропного действия относятся также антагонисты кальция. Селективными блокаторами кальциевых каналов гладких мышц ЖКТ являются: отилония бромид и пинаверия бромид.

Также выделяют М-холино-блокаторы со спазмолитическим действием. К ним относят: гиосцина бутилбромид, прифиния бромид.

При лечении острых кишечных инфекций могут быть использованы жаропонижающие препараты при лихорадке свыше 38° С, например - парацетамол (Эффералган, который разрешен для детей с 1 месяца жизни).

Следует отметить, что при первых проявления ОКИ необходимо обратиться к специалисту для назначения комплексного лечения с учетом всех особенностей организма пациента!

Анастасия Меленевич

Выделение патологически большого количества качественно измененных каловых масс называется диареей. У детей первых лет жизни диареей можно считать выделение каловых масс в объеме 200 мл/кг массы тела в сутки. В норме, в зависимости от возраста, ежесуточно в желудочно-кишечный тракт человека поступает от 2 до 10 л жидкости. Примерно четвертая часть этого объема обеспечивается за счет пищи и питья, остальное - это секреты желез (слюнных, желудка, поджелудочной железы, тонкого кишечника, системы желчевыделения). Так, у двенадцатилетнего ребенка за сутки со слюной в желудочно-кишечный тракт попадает 1,0 л жидкости, с желудочным соком - 2,5 л, желчью - 0,7 л, секретами поджелудочной железы - 0,9 л и секретами желез тонкого кишечника - 3,0 л. Около 90-95% этого количества жидкости всасывается в тонкой и проксимальных отделах толстой кишки. С калом выводится из организма не более 100-150 мл жидкости.

Механизмы возникновения диареи
Условно можно выделить следующие механизмы развития диареи.
1. Осмотический
Большая часть жидкости и электролитов всасывается в кишечнике в процессе резорбции растворимых питательных веществ, таких как углеводы, аминокислоты. Любой процесс нарушения всасывания растворимых веществ в тонком кишечнике препятствует обратному поступлению в организм воды и электролитов. Подобные явления наблюдаются при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, целиакии и др. При вирусных кишечных инфекциях повреждается эпителий ворсинок, на поверхности которых происходит синтез дисахаридаз (лактазы, мальтазы, сукразы). Недостаточное образование этих веществ приводит к накоплению дисахаридов в полости кишки и, как следствие, повышению осмотического давления в кишечнике, что препятствует обратному всасыванию воды и электролитов. Кроме этого, при вирусных инфекциях в энтероцитах снижается активность К-Nа-АТФазы, в результате чего нарушается транспорт натрия и глюкозы внутрь клеток кишечника, которые, в свою очередь, являются проводниками воды.
Осмотический механизм развития диареи преоблает при вирусных острых кишечных инфекциях (ОКИ).

2. Секреторный
Источником избыточной секреции, способной вызвать диарею, как правило, является кишечник. В тонкой кишке чрезмерная секреция может встречаться при некоторых опухолях, выделяющих полипептидные гормоны, подобные вазоактивному кишечному полипептиду. Избыточная секреция в толстой кишке наблюдается при нарушении всасывания либо длинноцепочечных жирных, либо желчных кислот в тонкой кишке. Нарушение микробного гидролиза поступающих жиров приводит к гидроксилированию их бактериями, находящимися в толстой кишке, что способствует повышению проницаемости эпителиоцитов и стимулирует секрецию жидкости. Стул при этом увеличивается в объеме, приобретает неприятный запах.
При ОКИ под действием энтеротоксинов патогенных бактерий в мембране энтероцита имеет место активация фермента аденилатциклазы, которая при участии АТФ способствует синтезу циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ). Накопление последних вызывает стимуляцию специфических фосфолипаз, которые регулируют проницаемость клеточных мембран, и усиливает секрецию воды и электролитов в полость кишечника. Секреторный механизм диареи встречается при ОКИ, возбудители которых выделяют энтеротоксин. Классическим примером этого является холера и энтеротоксигенные эшерихиозы.

3. Экссудативный или воспалительный
Инваз ия некоторых возбудителей ОКИ в стенку кишечника приводит к развитию в ней воспаления, которое сопровождается синтезом медиаторов (кининов, простагландинов, цитокинов, гистамина, серотонина). При этом имеет место непосредственное поражение клеточных мембран, повышение их проницаемости, нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке кишечника, усиление его моторики. Медиаторы воспаления сами непосредственно могут активировать аденилатциклазу. В результате в полость кишечника выделяется большое количество экссудата, который содержит слизь, белок, кровь, что увеличивает объем кишечного содержимого и количество жидкости в нем. Экссудативный (воспалительный) механизм развития диареи характерен для инвазивных форм кишечных инфекций, вызванных бактериями рода шигелл, сальмонеллами, энтероинвазивными и энтерогеморрагическими эшерихиями, кишечной иерсинией, кампилобактером, клостридиями, стафилококком и некоторыми другими энтеробактериями. Кроме бактерий инвазивные диареи могут быть обусловлены лямблией Гардиа и амебой гистолитика.

Лечение диарей
При секреторных инфекционных диареях на первый план выступает проблема восполнения потерь жидкости и электролитов.
1. Регидратационная терапия.
Преимущество отдают оральной регидратации, которая является достаточно эффективной при эксикозах 1-2-й степени, а при токсико-эксикозах 3-й степени дополняется парентеральным введением жидкости.
Оральную регидратацию проводят глюкозо-солевыми растворами в 2 этапа:
1-й этап - устранение водно-солевого дефицита (первые 4-6 часов). При эксикозе 1-й степени необходимый объем жидкости составляет 30-50 мл/кг массы тела, а при эксикозе 2-й степени - 100 мл/кг массы тела ребенка. Критериями эффективности 1-го этапа оральной регидратации являются: уменьшение потерь жидкости со стулом и рвотой, исчезновение жажды, повышение тургора тканей, увлажнение слизистых оболочек, увеличение диуреза, исчезновение признаков нарушения микроциркуляции.
В случае достижения успеха приступают ко второму этапу - адекватному восполнению текущих потерь жидкости. Приблизительный объем растворов на этом этапе составляет 50-100 мл/кг массы тела в сутки или 10 мл/кг после каждого испражнения. Парентеральную регидратацию проводят при эксикозах 3-й степени, в случае сочетания эксикоза с гиповолемическим шоком, наличия олиго- или анурии.
У детей для парентерального введения в основном используют изотонический раствор глюкозы, раствор Рингера лактата или изотонический раствор натрия хлорида. Следует отметить, что раствор Рингера лактата не пригоден для продолжительного использования, поскольку существует угроза развития гипернатриемии.
Соотношение растворов глюкозы и солевых растворов зависит от типа обезвоживания: при изотоническом типе - 2:1, гипертоническом - 2:1, гипотоническом - 1:1.
Коллоидные растворы (5% раствор альбумина, реополиглюкин) используют только при наличии выраженных признаков нарушения микроциркуляции или гиповолемического шока.
При проведении парентеральной регидратации необходимо учитывать: суточную потребность в жидкости и электролитах, тип и степень дегидратации, уровень дефицита жидкости и электролитов, уровень текущих потерь жидкости и электролитов.

2. Антибактериальная терапия.
Показаниями к антибактериальной терапии при секреторных диареях являются:
a) наличие у детей в возрасте до 1 года иммунодефицитных состояний, ВИЧ-инфицирования, гемолитической анемии, сопутствующей иммносупрессивной терапии;
b) холера (независимо от возраста ребенка).
Как правило, назначаются следующие антибактериальные препараты: триметоприм/сульфаметоксазол, налидиксовая кислота, цефалоспорины 3-го поколения. Длительность курса терапии составляет 5-7 суток.
При холере препаратами выбора являются: эритромицин, налидиксовая кислота, нитрофурановые препараты, триметоприм/сульфаметоксазол, а у детей старше 8 лет - тетрациклины. Антибактериальные препараты назначают после первого этапа регидратации, через 3-6 часов после госпитализации.

3. Вспомогательная терапия.

Энтеросорбция. Преимущество отдается алюмосиликатным сорбентам, которые назначаются с первых дней заболевания. Длительность курса 5-7 дней.
Пробиотикотерапия. Назначается с первого дня заболевания при отсутствии лечения антибактериальными препаратами. Длительность курса 10-14 суток. Пробиотикотерапия показана также в периоде реконвалесценции для восстановления нормальной микрофлоры кишечника. В этом случае используются так называемые физиологические пробиотики (в своем составе содержат нормальную микрофлору) на протяжении 3-4 недель.
Ферментотерапия: назначается в стадии реконвалесценции при наличии признаков дисферментемии. С этой целью показаны препараты ферментов поджелудочной железы. Курс ферментотерапии длится 2- 3 недели.

4. Диетотерапия:
В остром периоде ОКИ рекомендуется уменьшить суточный объем пищи на 1/2 - 1/3. Возможно увеличение кратности кормлений до 8-10 в сутки у детей грудного возраста и при наличии позывов на рвоту. У детей 1-го года жизни вскармливание грудным молоком должно сохраняться. Детям на искусственном вскармливании в остром периоде ОКИ обычные адаптированные молочные смеси рекомендуется заменять на низколактозные. Продолжительность низколактозной диеты индивидуальная. В рацион также вводят каши на воде. У детей старшего возраста рекомендуется придерживаться щадящей диеты. Из рациона исключается жирная, жареная, копченая, грубая пища.

При инфекционных инвазивных диареях основной акцент приходится на своевременное назначение адекватной антибактериальной терапии.
1. Антибактериальная терапия.
Показаниями к антибактериальной терапии при инвазивных инфекционных диареях являются:

все тяжелые формы заболевания независимо от его этиологии и возраста ребенка;
среднетяжелые формы заболевания у детей до 1 года, а также у детей старше года при наличии у них иммунодефицитных состояний, ВИЧ-инфицирования, сопутствующей иммуносупрессивной терапии, гемолитической анемии, вторичных бактериальных осложнений, внекишечных очагов инфекции, а также в случаях шигеллеза и амебиаза;
легкие формы заболевания у детей первого года жизни при наличии сопутствующих иммунодефицитных состояний, ВИЧ-инфицирования, гемолитической анемии, вторичных бактериальных осложнений, шигеллеза и амебиаза;
гемоколит (независимо от возраста ребенка и тяжести течения ОКИ).

Антибактериальная терапия не показана:

больным с легкими формами инвазивной инфекционной диареи, кроме случав, описанных выше;
больным со стертыми формами заболевания;
при бактериальном носительстве любой этиологии (транзиторное, постинфекционное);
больным с дисфукциями желудочно-кишечного тракта, которые связаны с последствиями ОКИ (дисбиоз кишечника, лактазная недостаточность, синдром целиакии, вторичные ферментопатии и т.п.). Антибактериальные препараты 1-го ряда назначаются при легких и среднетяжелых формах заболевания эмпирическим методом при первой встрече с больным. К ним относятся препараты нитрофуранового ряда и триметоприм/сульфаметоксазол. Антибактериальные средства 2-го ряда применяют преимущественно в стационаре при неэффективности препаратов 1-го ряда, при тяжелых и, в некоторых случаях, среднетяжелых формах, а также при поздней госпитализации. К препаратам этой группы относятся налидиксовая кислота, аминогликозиды 2-го поколения (амикацин, нетилмицин).

Антибактериальные препараты 3-го ряда назначаются только в стационаре в случае отсутствия терапевтического эффекта медикаментов второго ряда, а также при тяжелых формах заболевания, при возникновении вторичных бактериальных осложнений, наличии внекишечных очагов инфекции, при подозрении на госпитальные формы инфекции, при среднетяжелых формах инвазивной диареии детям с иммунодефицитными состояниями, из домов ребенка, родившихся от родителей-наркоманов и алкоголиков. К препаратам третьего ряда относятся: аминопенициллины, защищенные от бета-лактамазной активности возбудителей (при наличии чувствительной флоры к ним); цефалоспорины 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон); карбопенемы (имипенем, меропенем); фторхинолоны (только по жизненным показаниям). При тяжелых септических формах возможно сочетанное применение 2-3 антибиотиков, например: цефалоспорины 3-го поколения + аминогликозиды или аминопенициллины, защищенные от действия бета-лактамаз + аминогликозиды. Курс антибактериальной терапии - 5-7 суток. При лямблиозе, амебиазе, балантидиазе назначают метронидазол. Показанием к смене препарата является его неэффективность в течение 3 суток.

2. Регидратационная терапия. При инвазивных ОКИ дегидратация организма ребенка наблюдается относительно редко. При ее наличии преимущество отдают оральным методам регидратации с использованием глюкозо- солевых растворов.

3. Дезинтоксикационная терапия. Проводится при наличии симптомов инфекционного токсикоза. При легких и среднетяжелых формах для этой цели используют растворы для оральной регидратации. При тяжелых формах - применяют внутривенное введение изотонических растворов глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, коллоидные растворы (декстраны).

4. Вспомогательная терапия:

Энтеросорбция. Преимущество отдается силикатным сорбентам, которые назначаются с первых дней заболевания. Курс энтеросорбции - 5-7 суток. Критерием ранней отмены препаратов этой группы является нормализация или задержка испражнений в течение 2 дней.
Пробиотикотерапия. Применяется в качестве этиотропного лечения при отсутствии антибактериальных препаратов в назначениях. Курс пробиотикотерапии в остром периоде заболевания длится 10-14 суток. В период реконвалесценции проводится физиологическими пробиотиками на протяжении 3-4 недель.
Ферментотерапия. Назначают препараты ферментов поджелудочной железы в стадии реконвалесценции при наличии признаков дисферментемии в течение 2-3 недель.

5. Диетотерапия.
В остром периоде ОКИ рекомендуется уменьшение суточного объема пищи на 1/3-1/4. При необходимости кратность кормлений увеличивают до 8-10 раз в сутки, например у детей грудного возраста и при частых позывах на рвоту. Восстановление качественного и количественного состава пищи осуществляется в максимально короткие сроки.
У детей 1-го года жизни вскармливание грудным молоком должно сохраняться. Детям на искусственном вскармливании в остром периоде ОКИ оставляют обычные адаптированные молочные смеси. Допускается использование низколактозных смесей. Можно назначать кисломолочные продукты, картофельное, морковное пюре на воде. Вводят в рацион питания продукты, богатые пектиновыми веществами (печеные яблоки, бананы, яблочное пюре).
У детей старшего возраста рекомендуется придерживаться щадящей диеты. Из рациона исключается цельное молоко, продукты, богатые углеводами, жирная, жареная, копченая, грубая пища.

Литература
1. Горелов А.В., Милютина Л.Н., Усенко Д.В. Лечение острых кишечных инфекций у детей (Руководство для врачей). М. (2002).
2. Лобзин Ю.В. Дисбактериоз кишечника. М. (2003).
3. Моісеєнко В.С., Моісеєнко М.Д., Рябуха В.М. Молочнокислі бактерії, їх властивості та використання в медичній практиці. Укр. хіміотерапевтичний ж., №11 (2002).
4. Крамарєв С.О. Сучасні погляди на лікування гострих кишкових інфекцій у дітей. Мистецтво лікування, № 5 (2003).
5. Gill H.S., Rutherfurd J., Prasad J. Enhancement of natural and acqired immunity by Lactobacillus rhamnosus (HN 001), Lactobacillus acidophillus (HN 017) and Bifidobacterium lactis (HN 019). Brit. J. Nutr., №2 (2000)
6. Sosha J., Stolarczyk A. Probiotyki i prebityki jako zywnosci funkcionalnej. Pediatria wspolczesna, N 1 (2002).

Такое заболевание как понос является наиболее распространенным заболеванием с древних времен, и по сей день, к основным видам данного заболевания относятся: осмотическая диарея, моторная, инвазивная, секреторная и экссудативная диареи. К основным методам лечения можно отнести: регидратация, прием антибиотиков и пробиотиков, диетотерапия.

Жидкий стул с древних времен и по настоящее время является наиболее распространенным расстройством пищеварительного тракта, виды поноса различаются по патогенезу, самым распространенным среди них является осмотическая диарея. Чаще всего она бывает вызвана ротавирусной, либо ретровирусными инфекциями, но также может явиться результатом злоупотребления солевыми слабительными.

Симптомы диареи

Симптомы диареи широко известны, к ним относятся:

Частые позывы к дефекации (до 5 раз в сутки);
Увеличение количества выделяемого кала (более 300г, при норме 100-200г в сутки);
Боли в области живота;
Жидкий стул.

Как правило, сама по себе диарея не является серьезным заболеванием и организм сам, с помощью иммунитета справляется с временным расстройством. Также, в этом случае, не стоит забывать о средствах народной медицины, таких как, активированный уголь, отвар из коры дуба, лапчатки, отварной рис, ягоды черемухи и черноплодной рябины и т.п.

То следует в обязательном порядке обратиться за помощью к специалисту.

Патогенез

Рассмотрим картину патогенеза более подробно:

Примеси крови в жидком стуле обычно свидетельствуют о наличии внутреннего скрытого кровотечения, что может быть очень опасным. Так если испражнения темного, почти черного цвета, то это говорит, о кровотечении в верхних отделах пищеварительного тракта — пищевод, желудок, тонкий кишечник. Кровь, подверглась воздействию ферментов и «заварилась». Если жидкий стул имеет прожилки красной крови, то это говорит о проблемах с толстой, либо прямой кишкой.
Говорит о бактериальном заражении кишечника, причинами которого могут служить бактерии, вирусы, простейшие. Внедряясь в него, они потребляют питательные вещества и выделяют опасные энтеротоксины, которые всасываются в кровь человека, вызывая тяжелую интоксикацию. Продукты их жизнедеятельности вступают в реакцию с содержимым кишечника, придавая им, зеленый цвет и зловонный запах.
Кал белого цвета может сигнализировать о тяжелых поражениях печени, вплоть до гепатита, особенно если присутствуют другие признаки, указывающие на это (желтые белки глаз, тяжесть в правом боку и т.п.).
Понос, сопровождаемый повышением температуры, говорит о воспалительном процессе в пищеварительном тракте, который может быть вызван самыми разными причинами, для установления более точного диагноза по патогенезу следует обязательно обратиться к врачу.
Самое неприятное для любого человека – это обнаружить простейших в кале. Которые, расплодившись в кишечнике, могут вызвать воспалительные процессы в нем.

Причины появления

Причины возникновения поноса могут быть самыми разными, самыми распространенными являются:

Следует сразу сказать, если ваша диарея слишком затянулась и имеются некоторые из вышеуказанных настораживающих симптомов, то обязательно следует посетить врача, поскольку болезнь лучше купировать на ранней стадии, чем потом долго не бороться с тяжелыми последствиями.

Классификация по патогенезу

Выделим наиболее распространенные виды поноса по патогенезу, к ним относятся:

Секреторная;
Инвазивная;
Экссудативная;
Моторная;
Осмотическая.

Секреторная диарея

Данный вид диареи характерен только для тонкого отдела кишечника. Возникает по причине размножения отдельных видов бактерий в кишечнике, а также из-за злоупотребления слабительными (что часто бывает у тех, кто увлекается всевозможными диетами и очистительными программами). Но чаще всего причиной появления секреторной диареи является бактерия холеры, самое интересное заключается в том, что она не внедряется в стенки, а поселяется на них, выделяя токсин, стимулирующий выделение клетками воды и солей внутрь кишечника. Таким образом, организм может потерять до десяти литров воды в сутки и получить капитальное вымывание солей и обезвоживание.

Данный вид поноса характеризуется рвотой, небольшой температурой, каловые массы имеют специфический запах, отличающийся от обычного запаха фекалий.

Инвазивная диарея

Возникает при поражении нижнего отдела пищеварительного тракта инвазиями или простейшими. Возбудителями являются бактерии (сальмонеллы, клостридии, эшрихи коли и т.п.). Они способны быстро размножаться, вызывая воспаления, тяжелые интоксикации, понос и рвоту. Каловые массы в этом случае обычно имеют неприятный запах с примесью зелени (подобно экссудативной). Разновидности таких бактерий внедрившихся в кишечник могут жить как на поверхности стенок кишечника, так и внутри них, они могут проникать даже в кровь, вызывая общее бактериальное заражение и сепсис. Инвазивная разновидность поноса поражает в основном толстый отдел кишечника. Здесь следует также упомянуть о смешанном типе кишечного расстройства по патогенезу, который вызывается бактериальными и вирусными микроорганизмами. Быстро размножаясь, они провоцируют возникновение симптомов, которые присущи другим видам поноса, например, процессы брожения (осмотическая), или обезвоживание (секреторная).

Экссудативная диарея

Экссудативная диарея выражается в изъязвлении стенок кишечника, что приводит к сильнейшим воспалениям, язвы бывают прободные, что приводит к попаданию экссудата (смесь слизи, гноя и крови) в брюшную полость и способствует возникновению перитонита. Причинами возникновения являются простейшие, такие как шигеллы, сальмонеллы, клостридии, лямблии, амебы и т.п (подобной инвазивной). Внедряясь в стенки кишечника, они разрушают его, вызывая поражение клеточных мембран, усиление моторики и ухудшают микроциркуляцию крови в нем. Кишечное содержимое заметно увеличивается за счет экссудата, в испражнениях появляется гной и кровь. Повышается температура, появляются боли и рези в животе. Следует немедленно обратиться к врачу во избежание более серьезных последствий.

Моторная диарея

Этот вид диареи связан с нарушением в моторике кишечника. Обычно возникает на фоне диабета, склеродермии, стресса. Кал выделяется небольшими порциями, полуоформлен. Чаще всего нарушения моторики в кишечнике связаны со стрессом. Бешеный ритм жизни, частые неврозы, цейтнот – все это очень часто приводит к нарушениям пищеварительного тракта, который как будто «сжимается» перед очередной порцией стресса, а потом «расслабляется». Моторная диарея сопровождается вздутием живота и газообразованием, жидким стулом, ослаблением анального сфинктера.

Осмотическая диарея

Данный вид возникает при злоупотреблении послабляющими средствами и инфекционных заболеваниях передающихся воздушно-капельным путем (ротавирусы). Часто в погоне за стройной фигурой происходит злоупотребление послабляющими чаями, таблетками, происходит прием в пищу слишком большого количестве овощей фруктов, зелени, при значительном снижении количества столь необходимого организму белка. По причинам несбалансированного питания и инфекции происходит ухудшение всасывательной способности стенок кишечника. Вода с питательными веществами вымывается из организма, не попадая в кровь, что приводит к его обезвоживанию и повышению осмотического давления. Испражнения объемные, в них присутствует большое количество воды и слизи, характерно чувство распирания и тяжести в области живота.

Способы лечения

В зависимости вида диареи и ее патогенеза (следует помнить, что часто встречается смешанный тип кишечных расстройств), подбирается соответствующее лечение. В целом можно выделить следующие общие моменты в лечении, характерные для всех видов вышеуказанных расстройств. К ним относятся:

Восстановление водно-солевого баланса в организме;
Прием антибиотиков, либо пробиотиков;
Вспомогательная терапия;
Диетотерапия.

Восстановление водно-солевого баланса в организме

В период кишечных расстройств происходит сильное обезвоживание организма, вызванное воздействием болезнетворных организмов нарушающих нормальное функционирование кишечного тракта. Его стенки зараженные множеством бактерий не всасывают воду и необходимые питательные вещества, возникают слабость и головокружение, значительная потеря веса, жидкий стул.

Для процесса регидратации назначают растворы глюкозы и поваренной соли в соотношении 2:1, также могут назначаться растворы альбумина (гемоглобина) в зависимости от анализа крови, для восстановления нормального баланса электролитов в организме. Через некоторое время после такой терапии исчезает слабость, слизистые оболочки становятся более увлажненными, улучшается аппетит, пропадает вялость и сонливость.

Прием антибиотиков либо пробиотиков

Вспомогательная терапия

Она включает в себя три процесса:

Очищение;
Восстановление баланса полезных бактерий в кишечнике;
Лечение ферментными препаратами.

Очищение

Активированный уголь, вообще является прекрасным природным сорбентом, его также можно применять для очистки тела, питьевой воды и т.п.

Восстановление баланса полезных бактерий в кишечнике

В течении 3-4 дней используются специальные физиологические пробиотики, обладающие заживляющим и лечебным эффектом. Применяется параллельно с применением антибиотиков.

Лечение ферментными препаратами

Поскольку происходит обильное заражение стенок кишечника болезнетворными микробами, которые стимулируют моторику кишечника для выделения воды и солей в кишечную полость, то уровень выделения ферментов, необходимых для переваривания пищи и всасывания питательных веществ, значительно падает. Это порождает голодание организма и его обезвоживание. Для того, чтобы кишечник стал вновь активно переваривать попадающую в него пищу и поставлять питательные вещества в кровь происходит его стимуляция для выработки ферментов.

Диетотерапия

Наряду с медикаментозным лечением необходимо обязательно соблюдать универсальную диету, которая заключается в следующих четырех важных пунктах:

Готовить пищу следует обязательно на пару, либо тушить, жарить ничего нельзя. Старайтесь солить еду как можно меньше, чтобы не спровоцировать отеки и не раздражать стенки кишечника.
Нельзя есть сдобу и выпечку, можно только употреблять черствый хлеб и сухарики. Избегайте потребления черного и серого хлеба, он провоцирует метеоризм, что приводит к вздутию живота и обильному газообразованию.
Нужно убрать из рациона жирное мясо и рыбу, консервы, копчености, можно употреблять нежирное отварное мясо, куриную грудку, мясо индейки. Очень хорошо для лечебной диеты подойдет тушеная рыба, паровые котлеты, гуляш.
Из молочных продуктов можно употреблять в пищу только нежирный творог, кефир, простоквашу. Исключите из своего рациона кислые и соленые сыры, сливочное масло, ароматизированные йогурты с добавками.

Практически все болезни, которые приходят к нам имеют под собой психологическую основу, не исключением является и понос. Но что должен чувствовать человек, какие мысли должны быть в его голове, чтобы его посетила данная болезнь? Как правило, в первую очередь – это чувство страха, боязнь принять на себя ответственность за какие-либо жизненные поступки. По этим причинам человек стремится убежать от реальности, спрятаться от трудностей, в результате чего организм перестает всасывать питательные вещества, поскольку мозг подает сигналы в кишечник, а тот непроизвольно начинает сокращаться, повышая тонус и усиливая моторику, и как результат – моторная диарея по патогенезу. Аналогично можно объяснить психологическое происхождение других видов данного заболевания.

Прежде чем принимать таблетки нужно заглянуть внутрь себя, где вы сможете найти ответы на все вопросы. Может просто попробовать изменить образ мышления, поведения, свои взгляды на окружающий мир и проблема исчезнет сама по себе, а можно годами заглушать симптомы, таблетками жалуясь на судьбу.

Диарея (diarrhoea ;dia - движение через, + rhoia - истечение).

Понос - учащенная дефекация, при которой кал имеет жидкую консистенцию. Причинами диарей могут быть различные заболевания:

Функционального характера (нарушение моторики кишечника, перекорм, дача неадекватной возрасту пищи и т.д.).

Наследственно-конституционального характера (различные ферментопатии, пищевая аллергия, эндокринопатия, новообразования и т.д.).

Инфекционного характера (вирусы, бактерии, простейшие и т.д.).

Несмотря на многообразие возбудителей, способных вызвать острое кишечное заболевание, диарея является главным клинико-патогенетическим синдромом. От характера диареи и ее выраженности, у больного развивается обезвоженность и электролитные расстройства, требующие немедленной коррекции.

Патогенез диарей

Патогенетически диареи могут быть различных видов.

Осмотрическая диарея.

Данный вид диареи вызывают, как правило, энтеропатогенные вирусы (ротовирусы, реовирусы и др.). Повреждается функционально активная поверхность апикальных ворсинок тонкой кишки. Ворсинки слущиваются, это приводит к уменьшению абсорбционной поверхности слизистой, к уменьшению дисахаридаз, Nа + , К + , -АТФ-азы, глюкозостимулированного транспорта, сохранению в просвете кишечника осмотически активных дисахаридаз, задержке жидкости в просвете тонкой кишки и нарушению реабсорбции воды и солей.

Стул - объемный, водянистый с элементами слущенного эпителия. При таком стуле теряется большое количество воды: потери Nа + - не будут превышать норму. Через 3-5 дней начинают вырабатываться секреторные Ig класс А, что будет способствовать регенерации кишечника и восстановлению ее функции. Количество Nа + в стуле в пределах нормы (N - 10-50 ммоль/л).

Секреторная диарея.

Данный вид диареи наблюдается при холере, эшерихиозе (ЭТКП). В настоящее время расшифрован механизм действия холерных токсинов (СТ, ОТ, АСЕ).

Холерный токсин (СТ) приводит к активации аденилциклазы, что вызывает цАМФ - зависимое фосфорилирование белков, в результате увеличивается транспорт хлоридов и натрия в просвет кишки.

Токсин ZOT (Zonula occludens toxin) в зоне контакта с клеткой повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, увеличивается поток парацеллюлярно.

Дополнительный холерный энтеротоксин АСЕ (Accessory cholera enterotocini), встраивается в апикальную часть мембраны кишечного эпителиоцита, выполняя транспортную функцию - перенос хлоридов в просвет кишки. Тем самым увеличивая поток воды.

Стул: объемный, водянистый. Таким стулом теряется большое количество воды и солей (калий, натрий, хлор, бикарбонаты и т.д.). В стуле количество натрия в 2-3 раза больше нормы (80-120 ммоль/л).

Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТКП) выделяют энтеротоксин, стимулирующий активацию цГМФ в клетке - эффект тот же.

Инвазивные диареи.

Этот вид диарей вызывают шигеллезы, сальмонеллы, ЭПКП, ЭГКП. В эпителии кишечника, возбудитель размножается, вызывая в ней воспалительные (отек и гиперемию) и деструктивные изменения, приводящие к слущиванию микроворсинок энтероцитов, некрозам и изъязвлениям. Это приводит к нарушению пищеварения и всасывания; усилению секреции электролитов и воды в просвет кишечника. За счет простогландинов тормозится процесс реабсорбции воды и электролитов. Стул менее обильный, менее водянистый, иногда скудный, иногда с примесью слизи и прожилок крови. При таком стуле теряется одинаковое количество воды и электролитов. Количество натрия в стуле 45-60 ммоль/л.

Упорная или затяжная диарея , так называется диарея длящаяся более 2-х недель (14 дней), этиологически не связанная с конкретным возбудителем.

Причинами затяжных диарей могут быть:

а) персистирование данной инфекции;

б) суперинфекция;

в) активация нозокоминальной инфекции;

г) развитие дисбактериоза кишечника;

д) функциональные расстройства мембранного и полостного пищеварения.

Вторичный синдром мальабсорбции .

После различных кишечных заболеваний может развиться клиническая картина вторичного синдрома мальабсорбции (ВСМ). Основным проявлением которого является диарея.

Диарея развивается как следствие нарушенных процессов пищеварения и всасывание нутриентов. Интенсивность диареи в этих случаях связана с локализацией и распространенностью патологического процесса, характером изменений слизистой оболочки тонкой кишки.

Основными патогенетическими механизмами диарей при вторичном синдроме мальабсорбции являются:

Кишечная гиперсекреция.

Увеличение остаточного давления в полости кишечника.

Кишечная гиперэксудация (эксудативная энтеропатия).

Ускорение транзита кишечного содержимого.

Отсюда и названия диареи при ВСМ:

Секреторная

Осмотическая

Эксудативная

Моторная.

Патофизиология кишечной гиперсекреции аналогична механизму диареи при холере. Когда холероподобные агенты избирательно повышают проницаемость мембран энтероцитов для воды, ионов хлора и натрия в просвет кишки, с одновременным торможением абсорбции ионов натрия. Повреждается защитный пристеночный слизистый слой, теряется вода и электролиты, снижается активность ферментов.

Осмотический характер диарей обусловлен нарушением полостного или мембранного пищеварения и накоплением в просвете кишечника осмотически активных не переваренных нутриентов.

Данный комплекс изменений пищеварения и всасывания по международной терминологии объединяет понятия “малассимиляции”, т.к. в итоге страдает ассимиляция важнейших нутриентов. У нас он известен под названием синдрома мальабсорбции.

Различают первичный и вторичный СМ. К первичному относят врожденные или наследственно обусловленные ферментопатии. Причины вторичного (приобретенного) синдрома мальабсорбции многообразны и представлены в схеме № 2.

Схема № 2

Вторичный синдром мальабсорбции наблюдается почти у 90 % больных, переболевших острыми кишечными инфекциями (ОКИ), у 70 % детей в период перевода ребенка на искусственное вскармливание, у 19,3 % больных при операционной антибактериальной терапии и т.д.

Наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, мальтазы, изомальтазы, инвертазы, трегилазы) клинически проявляется синдромом непереносимости и мальабсорбции продуктов питания, содержащих эти углеводы. Лактазная недостаточность проявляется и характеризуется накоплением нерасщепленного молочного сахара в просвете кишки. Это приводит к увеличению объема кишечного содержимого (по графику осмотического давления) или ускоренному его выведению.

Схема № 3

Л.Н. - проявляется диареей бродильного типа. При общем нетяжелом состоянии и относительно благоприятном самочувствии, внезапно учащается стул до 10-15-20 раз в сутки, водянистый, с комочками не переваренной пищи, с кислым запахом.

На этом фоне быстро наступают признаки обезвоженности. У 35 % больных наблюдается рвота, у 65 % больных - метеоризм. Признаки воспалительных изменений в кишечнике отмечены у 57 % больных, т.к. у всех больных на этом фоне развивается дисбактериоз кишечника с активацией представителей остаточной флоры.

Особое место среди причин, вызывающих ВСМ занимает цилиакия (глютеновая энтеропатия). Характеризуется отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин (глютен) - составную часть белка различных злаков. При этом существенную роль играет снижение полостного гидролиза жиров и белков проявляющейся стеатореей и креатореей. Заболевание протекает хронически и тяжело. Ребенок отстает в весе, в росте; снижается тургор гипомей; признаки гиповитаминоза витамина А гр.В; атрофия проксимальных групп мышц, рахит остеопороз, мышечная гипотония. Могут быть судороги гипокальцимические. У всех увеличен живот, у всех рвота.

Непереносимость белка коровьего молока (НБКМ) - наступает вследствие отсутствия соответствующего фермента. Проявляется перемежающейся диспепсией - запор сменяется диареей. Диарея наблюдается у 60 % больных. Ребенок отстает в весе, сухость кожи век; гнейс на волосистой части головы. Необъяснимый субфебриолитет. Часто беспокоит респираторный синдром (ринит, фарингит, трахеит). Стул - объемный, частый.

На копрограмме: - нейтральный жир, не переваренная клетчатка, крахмал, большое количество иодофильных бактерий. РН 6.0-7.0. Дисбактериоз кишечника обязателен, с преимущественной активацией энтеробактерий и протея.

Нарушение полостного переваривания и мальабсорбции жиров сопровождается стеатореей - т.е. потерями нейтрального жира с калом. Нормальный гидролиз триглицеридов происходит под влиянием панкреатической липазы. Если имеется дефицит липазы, тридглицериды не подвергаются полному расщеплению, в кале появляется нейтральный жир.

Постоянная потеря жиров приводит со временем к снижению сывороточного уровня всех липидных компонентов - холестерина, жирных кислот, нарушается общий жировой обмен. Изменяется внешний вид кала: цвет серовато-белый, жирный оттенок, имеет неприятный запах.

Моторный тип диарей практически присутствует во всех случаях ВСМ. Проявляется усилением кишечной перистальтики вследствие растяжения кишки и раздражения осмо- и барорецепторов большим объемом содержимого и синтезом гормонально активных веществ, усиливающих моторику кишечника (мобилина, серотонина и т.д.). Ослабление перистальтики и стаз кишечного содержимого может наблюдаться выше пораженного участка, что будет способствовать дисбиозу кишечника и присоединению других механизмов диареи.

Диарея при диабете сложна по своему патогенезу. Диабетическая энтеропатия является проявлением полинейропатии. При этом происходит холинэргическая дегенерация тонкой кишки, нарушающая тонический и пропульсивный компоненты моторики. В то же время адренэргическая денервация вызывает нарушение всасывания и повышенную секрецию воды и электролитов в просвет кишки.

В основе диабетической энтеропатии лежит смешанный моторно-секреторный механизм диареи. Но, ослабление кишечной моторики, кишечный стаз и дисбактериоз, непременно обусловит осмотический характер диареи.

Кишечная гиперэксудация - (эксудативная энтеропатия) наблюдается при воспалительных заболеваниях толстой кишки. Сама по себе она не ведет к развитию нарушений переваривания и всасывания в тонкой кишке, но при воспалении с эксудатом теряется большое количество белка (альбумина, гаммаглобулина), приводящая к гипопротеинемии. Присоединение моторных нарушений и дисбиоза кишечника, приводит к нарушению пищеварения и всасывания, т.е. к формированию вторичного синдрома мальабсорбции.

Таким образом, диарея - это сложный клинико-патогенетический синдром, развивающийся при острых кишечных заболеваниях, вызывает значительные изменения водноэлектролитного баланса в организме. Сопровождается значительной нагрузкой на пищеварительную систему, где также происходят нарушения всех видов пищеварения - полостного, мембранного и клеточного (вакуольное и пиноцитоз), а также всасывания.

В этих условиях своевременная и эффективная коррекция всех важнейших нарушений, является непременным условием выздоровления, чему будет посвящена вторая часть методического пособия.

ВВЕДЕНИЕ

По терминологии ВОЗ “диарейные болезни” - это группа инфекционных болезней, клинически характеризующаяся острым диарейным синдромом.

Независимо от этиологического агента, вызвавшего диарею, тяжесть заболевания определяется не выраженностью инфекционного токсикоза, а развитием обезвоживания и водноэлектролитных расстройств.

Предложенный ВОЗ глюкозо-солевой раствор для оральной регидратации (ОРС) больных диареей, позволил в 90 странах мира с 1984 по 1988 гг. сохранить жизнь 1 миллиону детей ежегодно.

Совершенствуя помощь детям, ВОЗ к 2000 году определила задачи, снизить заболеваемость ОКИ на 25 % и на 70 % смертность от диарейных заболеваний у детей.

Данное пособие поможет врачам правильно и своевременно оценить степень обезвоживания и, что очень важно, освоить методы регидратационной терапии при различных диарейных инфекциях у детей.

Диарея – это состояние, при котором увеличивается массы стула и количество дефекаций. Понос может привести к нарушениям водно-солевого баланса. По типу и механизму различают четыре типа диареи: секреторная, осмотическая, смешанная и инвазивная. Инвазивную диарею или кишечную гиперэксссудацию вызывают некоторые возбудители в стенках кишечника, где повышена проницаемость клеточных мембран.

Патологические процессы локализуется в толстом кишечнике, и проявляются определенными симптомами:

частый стул с кровью и слизью ;
небольшой объем кала (ректальный плевок);
нарушения со стороны водно-электролитного баланса не проявляются;
сильная и частая интоксикация;
боли локализуются в нижней части живота;
тенезмы - частые и безрезультатные позывы к дефекации ;

Секреторная диарея или кишечная гиперсекреция возникает по причине бактериальных экзотоксинов. Она обусловлена нарушением транспортировки электролитов. Процесс локализуется в отделе тонкого кишечника. Характерными симптомами являются:

частый, водянистый , иногда зеленоватый жидкий стул ;
присутствие не переваренных пищевых остатков в кале;
боли и спазмы не ощущаются;
небольшое повышение температуры;
отсутствие ложных позывов к дефекации;
нарушение баланса электролитов.

Осмотическая диарея возникает на фоне активных веществ в кишечнике, которые удерживают жидкость при недостатке ферментов, а также при наличии воспалительного процесса. Способствует этому состоянию и прием слабительных препаратов, в которых содержаться плохо адсорбируемые отрицательно заряженные ионы.

Осмотическая диарея симптомы

К типичным симптомам осмотической диареи относятся:

небольшое увеличение объема кала;
пенистый стул с остатками не переваренной пищи;
повышенная температура тела;
небольшое обезвоживание ;
умеренные болевые спазмы.

Осмотическая диарея лечение

Лечение осмотической диареи начинается с назначения правильной диеты . Ряд продуктов не нужно употреблять. К ним относятся:

стимулирующие перистальтику кишечника - свежие овощи, черный хлеб;
стимулирующие рефлекторно перистальтику - кофе, пряные и острые блюда;
содержащие осмотически активные компоненты - чипсы, орешки, соленые супы;
дисахариды - сладкие газированные напитки, молоко;
содержащие много ферментов жирные продукты – мед

К разрешенным продуктам относятся:

сухари из белого хлеба;
супы на легком овощной, рыбном или мясном бульоне;
нежирный творог;
рисовая каша на воде;
печеные яблоки;

Даже у вполне здорового человека может быть непереносимость лактозы. Чаще это встречается в регионах, где нет давних молочных традиций. Таким людям можно есть только легкий творог в небольших количествах.

В лекарственной терапии для лечения осмотической диареи используют регитрационные растворы. Это Регидрон , Кодеин фосфат, Имодиум или Лоперамид . Назначается антибактериальная терапия. Используют Бисептол, Бактрим. Если выявлена инфекция, то врачом назначается курс антибиотиков. Широко используются эубиотики. Это лекарства широкого противогрибкового и антибактериального действия. Обычно их используют пять-семь дней, но в некоторых случаях возможно и более длительное лечение. После инфекции диарея может оставаться еще некоторое время. Этому могут способствовать причины:

лактозная недостаточность;
обострение ранних заболеваний - болезнь Крона, язвенный колит;