Ревматизм. Причины возникновения ревматизма, симптомы, виды и лечение

Проблема ревматизма чрезвычайно актуальна в современной клинической педиатрии, поскольку начавшееся в детстве заболевание приводит к увеличению числа нетрудоспособных среди взрослого населения, нередко являясь причиной инвалидизации.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) - это общее заболевание организма с системным поражением соединительной ткани воспалительного характера и вовлечением в процесс сердечно-сосудистой системы и других органов. Для него характерно хроническое течение и гранулематозное развитие воспалительной реакции.

Понятие «ревматизм» было введено в медицинскую пратику Баллониусом в 1635 году для того, чтобы отличать мигрирующую боль в суставах при ревматизме от подагры. Термин «йеита» обозначает «прилив», так как в то время существовало мнение, что при этом заболевании болезнетворная жидкость приливает к суставам. Следует отметить, что термин «ревматизм», ранее широко распространенный в отечественной и зарубежной (особенно немецкой) литературе, в настоящее время все реже употребляется в международной литературе и публикациях ВОЗ. В этих публикациях данное заболевание обозначают как «ревматическая лихорадка» (rheumatic fever). Однако предпочтительнее пользоваться термином «ревматизм», поскольку он обозначает нозологическую клиническую форму болезни, а не отдельный ее симптом, в данном случае - лихорадку.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Не так давно ревматизм был широко распространен. Но начиная с конца 60-х годов заболеваемость ревматизмом прогрессивно снижалась, и в настоящее время эти показатели стабилизировались. В промышленно развитых странах заболеваемость ревматизмом составляет менее 5 на 100 000 населения в год, т.е. менее 0,005%. В развивающихся странах среди населения, находящегося в неблагоприятных социально-экономических условиях, заболеваемость ревматизмом среди детей достигает 100 на 100 000 (0,1%).

В промышленно развитых странах соответственно снижению заболеваемости ревматизмом наблюдается уменьшение частоты встречаемости ревматических пороков сердца. Так, частота ревматических пороков среди детей школьного возраста в 80-е годы составила соответственно 0,6-0,7 на 1000 в США и Японии. В развивающихся странах этот показатель колеблется от 1,6 до 18,6 на 1000.

Ревматизм начинается, в основном, в детском и молодом возрасте. В возрасте до 3 лет и старше 30 лет заболеваемость первичным ревматизмом крайне редка. Более 70% случаев первичной заболеваемости приходится на возраст 8-15 лет.

Социальное значение ревматизма обусловлено достаточно высокой инвалидизацией населения (5% лиц, впервые признанных инвалидами, болеют пороками сердца ревматического происхождения), течением заболевания, имеющим прогрессирующий, циклический характер. Поэтому очень важной проблемой представляется рациональное лечение и профилактика, предупреждающая инвалидизацию и возникновение обострений.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время большинство исследователей, занимающихся проблемой ревматизма, считают, что ревматизм является результатом взаимодействия организма с бета-гемолитическим стрептококком группы А. Бета-гемолитические стрептококки подразделяют на ряд серологических групп в зависимости от особенностей полисахаридного антигена, входящего в состав клеточной стенки. Наибольшее значение в патологии человека имеют стрептококки, относящиеся к серологической группе A (Streptococcus pyogens). Именно микроорганизмы этой группы вызывают ревматизм. Стрептококки других серологических групп (В, С, G, F) реже вызывают инфекцию и не являются причиной ревматизма.

Бета-гемолитический стрептококк группы А вызывает у человека такие инфекционные заболевания, как скарлатина, фарингит или ангина, инфекционное поражение кожи (импетиго). Но ревматизм никогда не возникает после импетиго, а только после скарлатины, фарингита или ангины.

Распространенность стрептококков группы А довольно значительна и широко варьирует. Так, стрептококк группы А обнаруживается в зеве у 10-50% здоровых детей школьного возраста (ВОЗ, 1988). Наличие стрептококка группы А в ВДП может быть признаком острой стрептококковой инфекции или бактерионосительства. Эти состояния дифференцируют по величине титров противострептококковых антител. При бактерионосительстве, в отличие от активной инфекции, не отмечается повышения титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О). В разных странах повышенные титры АСЛ-0 обнаруживаются у 15-69% клинически здоровых детей, что свидетельствует о ранее перенесенной стрептококковой инфекции.

В качестве доказательств, которые подтверждают стрептококковую этиологию ревматизма у детей, используют следующие:

1) клинические симптомы ревматизма появляются через 2-3 недели после глоточной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А;

2) стрептококки обнаруживают у 65% больных ревматизмом в ротовой полости, а в крови в активной фазе выявляются антитела к стрептококку у 80% больных;

3) в крови больных ревматизмом определяются антитела к стрептококку в очень высоких титрах;

4) резкое снижение заболеваемости и рецидивов ревматизма после бициллинопрофилактики.

Необходимо отметить, что только определенные серотипы стрептококка группы А обладают «ревматогенным» потенциалом. Чаще у больных ревматизмом обнаруживаются следующие десять М-типов стрептококка группы А: 1,3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27, 29. Концепция «ревматогенности» зиждется на биологических свойствах стрептококков, различные компоненты которых вызывают развитие патологических реакций, приводящих к ревматизму.

Вместе с тем, хотя стрептококки служат этиологическим фактором ремтатизма, они не являются возбудителями ревматизма с точки зрения классической инфекционной патологии, поскольку ревматизмом заболевают только от 0,2-0,3 до 3% лиц, перенесших ангину или острый фарингит.

ПАТОГЕНЕЗ. В настоящее время общепризнанной является токсико-иммунологическая гипотеза патогенеза ревматизма. Различают несколько механизмов в развитии ревматизма, которые взаимосвязаны в рамках токсико-иммунологической концепции патогенеза заболевания.

1. Токсический механизм - развитие ревматизма связано с непосредственным воздействием экзо- и эндотоксинов стрептококка (стрептолизинов-О и S, стрептогиалуронидаза и др.) на клетки и ткани. Это приводит к гемолизу эритроцитов (с последующим возникновением токсической кольцевидной эритемы), разрушению лизосом и выделению протеолитических ферментов, которые вызывают деполимеризацию мукополисахаридов соединительной ткани и нарушение проницаемости капилляров. В результате возникает экссудация и набухание основного вещества и проколлагена.

Кроме того, стрептолизин-0 обладает кардиотропной активностью и разобщает окислительное фосфорилирование в сердечной мышце.

Эти изменения соотвествуют патоморфологической стадии заболевания, которая имеет название «мукоидное набухание». Изменения в этой стадии обратимы, и при лечении структура соединительной ткани может быть полностью восстановлена.

2. Механизм перекрестно реагирующих реакций обусловлен тем, что антигены стрептококка перекрестно реагируют с антигенами миокарда, сарколеммы, компонентами предсердно-желудочкового пучка и др.

Кроме того, антитела, образующиеся на различные компоненты стрептококка, также реагируют с тканями сердца (миокарда), гликопротеинами его клапанного аппарата, с цитоплазматическими антигенами нейронов хвостатого и субталамического ядер головного мозга.

Указанные перекрестные реакции приводят к локальному воспалению в различных органах, вызывая миокардит, эндокардит с поражением клапанов сердца и хорею.

3. Иммунокомплексный механизм связан с образованием противострептококковых антител и формированием иммунных комплексов, которые, откладываясь на базальных мембранах капилляров, артерий и синовиальной оболочки, вызывают их повреждение. Этот механизм приводит к повышению проницаемости капилляров, агрегации тромбоцитов и образованию микротромбов, связанных с фибрином. В результате участия данного механизма наблюдается васкулит и синовит у больных ревматизмом, что приводит к полиартриту.

Кроме того, повышенная проницаемость сосудов, экссудация и деструктивные изменения соединительной ткани способствуют формированию фибриноида, который откладывается в тканях в виде очагов. Это соответствует второй стадии патоморфологических изменений - стадии фибриноидного набухания (или некроза). Происходящие в этой стадии изменения необратимы.

4. Аутоиммунный механизм - в результате нарушения регуляторной функции Т-лимфоцитов и гиперергической реакции В-лимфоцитов у больных ревматизмом в ответ на повреждение тканей возникают аутоантитела. Они реагируют с миокардиальными фибриллами, вызывают некроз и усиливают явления миокардита.

В местах отложения отмечается усиление продукции лимфокинов, которые стимулируют фибробласты. Это приводит к формированию ревматической гранулемы (гранулема Ашоффа-Талалаева), что соответствует третьей стадии патоморфологических изменений - гранулематозу.

Последней патоморфологической стадией является склероз и гиалиноз соединительной ткани. Именно в этой стадии возникают ревматические узелки.

Вышеприведенные механизмы развития ревматического процесса наблюдаются у больных первичным ревматизмом. При последующих атаках ревматизма соотношение между указанными механизмами изменяется.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Многообразие клинических проявлений ревматизма и возникающая в связи с этим потребность в дифференцированном подходе к пониманию и лечению этого заболевания обуславливают потребность в унифицированной классификации болезни.

Первая попытка классифицировать ревматизм была предпринята в 1934 году Всесоюзным антиревматическим комитетом. Затем, в связи с развитием знаний и представлений в области ревматологии, классификация многократно перерабатывалась и дополнялась. В настоящее время общепринятым в нашей стране является вариант классификации, утвержденный в 1964 году на Всесоюзном симпозиуме по классификации ревматизма и инфектартрита (Москва) и основанный на предложениях академика АМН СССР А.И. Нестерова (табл. 33).

Согласно этой классификации в клинической картине ревматизма выделяют две фазы: активную и неактивную, причем активность воспалительного процесса характеризуется тремя степенями активности в зависимости от их выраженности: I, II и III. Более подробно критерии активности мы изложим ниже.

В зависимости от клинико-анатомического поражения указывают характер поражения сердца (ревмокардит первичный, ревмокардит возвратный, ревматизм без явных сердечных изменений, при этом выясняют наличие порока и называют клапан, миокардиосклероз ревматический) и других органов и систем (полиартрит, серозит, хорея, энцефалит, васкулит, нефрит, гепатит, пневмония и др.).

В классификации указывают также характер течения заболевания: острое, подострое, затяжное (вялое), непрерывно-рецидивирующее, латентное.

Острое течение - процесс начинается остро, с быстрым развитием клинической симптоматики, обычно с максимальной активностью. Клинические проявления обусловлены в основном экссудативным воспалением как в сердце, так и в других системах. Больные могут точно сообщить дату начала заболевания. Продолжительность активной фазы составляет до 8 недель.

Подострое течение - заболевание начинается постепенно, и активность воспалительного процесса не превышает II степени. Это наиболее частый вариант течения болезни. Начало заболевания нечеткое, при опросе больные затрудняются назвать даже месяц начала заболевания. Продолжительность активной фазы составляет 2-4 месяца. Результаты терапии не всегда точно можно установить.

Затяжно-вялое течение - характеризуется постепенным началом, минимальной активностью, которая длительно сохраняется, несмотря на проводимое лечение, но без явной динамики клинических и лабораторных показателей.

Непрерывно-рецидивирующее течение - при нем каждый последующий рецидив наступает прежде, чем предыдущее обострение перейдет в неактивную фазу. Является наиболее тяжелым, торпидным течением ревматизма. Характерен порок сердца, выражена недостаточность кровообращения. Комплексная терапия дает временный эффект, рецидивы обычно наступают уже на фоне проводимого лечения.

(А.И. Нестеров, 1964)

Латентное течение характеризуется скрытым, малодоступным для выявления течением заболевания, но, несмотря на бессимптомность заболевания, выявляются свежие ревматические гранулемы, а также характерно «случайное» обнаружение клапанного порока сердца (по определению Талалаева - «амбулаторная форма» ревматизма).

В классификации указывают также состояние кровообращения. Различают четыре степени недостаточности кровообращения у больных ревматизмом (по Г.Ф. Лангу):

Н0 - нет недостаточности кровообращения, отсутствуют объективные и субъективные признаки функционального расстройства кровообращения;

НІ - недостаточность кровообращения 1 степени: признаки недостаточности кровообращения отсутствуют в покое и появляются при физической нагрузке (ходьба, приседание и др.) в виде одышки и тахикардии;

НII - недостаточность кровообращения II степени, в покое отмечаются застойные явления в легких или большом круге кровообращения:

HIIA - изменения менее выражены (застой в легких, умеренное увеличение печени, отеки стоп к концу дня);

НIIБ - выражены застойные явления в большом круге кровообращения (значительное увеличение печени, отеки, асцит), но они обратимы и поддаются лечению;

HIII - резкое расстройство гемодинамики, необратимое и не поддающееся лечению, недостаточность кровообращения III степени.

По возможности, следует уточнить основную локализацию поражения (миокард, эндокард, перикард, панкардит, коронарит) и указать количество приступов.

Согласно классификации обязательно следует уточнить степень активности ревматического процесса. Критерии определения степени активности ревматизма представлены в таблице 34.

Таблица

(А.И.Нестеров, 1964)

Примечание. СРП - С-реактивный протеин;

ДФА - дифениламиновая (проба);

СК - сиаловые кислоты

Под неактивной фазой ревматизма понимают такое состояние здоровья у перенесших ревматизм, когда при клиническом и лабораторном обследовании в динамике не удается выявить каких-либо признаков воспалительного процесса или нарушения иммунитета. Работоспособность больных сохранена, а нарушение гемодинамики выявляется при значительной физической нагрузке, если сформировался порок сердца. По мнению Н.А. Белоконь и М.Б. Кубергер (1987), о неактивной фазе можно говорить не ранее чем через 6 месяцев после исчезновения клинических и лабораторных признаков активности процесса, так как морфологические изменения сохраняются значительно дольше, чем клинико-лабораторные.

Указанная классификация, как уже говорилось, является общепринятой для использования в нашей стране. Однако, в отличие от этой классификации, Комитетом экспертов ВОЗ (1988) больные, перенесшие ревматизм, не рассматриваются в дальнейшем как больные «ревматизмом в неактивной фазе», хотя все они нуждаются в длительной бициллинопрофилактике.

Кроме того, эксперты ВОЗ (1988) считают, что нет «непрерывнорецидивирующего» течения ревматизма. По их мнению, частые рецидивы ревматизма у детей - это результат неправильно проводимой вторичной профилактики заболевания. Имеются возражения также против критериев активности заболевания. Согласно рассмотренной классификации активность заболевания является клиническим понятием и определяется параметрами клинико-лабораторной картины. Но клиническая активность болезни не всегда совпадает с интенсивностью паталогоанатомического процесса в сердце и других органах.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Клинические проявления заболевания у детей полиморфны и разнообразны.

Ревматизм возникает обычно спустя 2-3 недели после ангины или фарингита. Больные жалуются на вялость, слабость, потливость. К начальным проявлениям ревматизма у детей следует отнести внезапное повышение температуры тела, симптомы интоксикации, артралгии или полиартрит.

Хотя заболевание поражает различные органы и ткани, ведущим является поражение сердца, которое описывают как кардит. В зависимости от локализации поражения может быть эндо-, мио- или панкардит. Наиболее закономерным при ревматизме является эндомиокардит. Панкардит развивается только в тяжелых случаях течения заболевания.

Рассмотрим наиболее важные клинические признаки эндокардита у детей.

Эндокардит. Ревматический процесс чаще всего поражает сердечные клапаны и протекает в виде ревматического вальвулита. Для больных характерны жалобы на неприятные ощущения в области сердца, повышение температуры тела, сердцебиение, головокружение. Во время осмотра выявляется бледность кожных покровов, пульсация шейных сосудов. При пальпации - пульс удовлетворительного наполнения, не напряжен, тахикардия. При перкуссии границы сердца в пределах возрастных норм. Аускультативно тоны сердца несколько ослаблены, на верхушке выслушивается систолический шум, который сначала мягкий, короткий, музыкальный, непостоянный, а по мере поражения клапанов становится грубым.

Миокардит. Обязательная составная часть ревматического кардита. Отмечаются жалобы на неопределенную боль в области сердца, слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, одышку. При осмотре выявляются бледность кожи и слизистых, «синева» под глазами, цианоз губ или носогубного треугольника. При пальпации - пульс слабого наполнения, верхушечный толчок ослаблен, тахикардия в начале заболевания сменяется брадикардией. Перкуторно границы сердца, как правило, смещены влево или во все стороны в зависимости от выраженности воспалительного процесса (очаговый или диффузный миокардит). При аускультации тоны сердца ослаблены, особенно первый, выслушивается систолический шум. Его причиной считают относительную недостаточность митрального клапана (за счет расширения сердца, гипотонии сердечных мышц, в частности папиллярных).

Иногда вследствие удлинения (ослабление миокарда) и укорочения (из-за тахикардии) систолы наблюдается эмбриокардия, т.е. выравнивание длительности систолы и диастолы.

Для подтверждения диагноза миокардита большое значение имеют данные инструментального обследования. На ЭКГ для миокардита характерно нарушение атриовентрикулярной проводимости в виде удлинения интервала Р-R, снижение вольтажа зубцов QRS (свидетельствует о тяжелом течении процесса), а также возможное нарушение ритма.

Перикардит. Свидетельствует, как правило, о панкардите, так как сочетается с вовлечением в воспалительный процесс всех оболочек сердца. Появление перикардита при ревматическом процессе клинически выражается во внезапном ухудшении общего состояние больного. Характерны жалобы на резкую боль в области сердца, появляется одышка (даже в состоянии покоя), нередко отмечается сухой и навязчивый кашель (рефлекторный).

При осмотре обращает на себя внимание вынужденная поза ребенка (сидячее положение с наклоном туловища вперед), цианоз кожных покровов. Объективная картина зависит от того, какой перикардит - сухой (фибринозный) или экссудативный.

При сухом (фибринозном) перикардите границы сердца не смещены, а при аускультации выявляется «шум трения перикарда», напоминающий хруст снега, который выслушивается в фазу систолы и диастолы и не связан с тонами сердца.

При экссудативном перикардите наблюдается исчезновение пульсации в области сердца, верхушечный толчок не определяется, границы сердца смещены во все стороны, тоны его значительно ослаблены, едва слышны, особенно в положении сидя.

Полиартрит - одно из ведущих клинических проявлений ревматизма. Его выраженность различна - от боли (полиартралгий) до отечности и покраснения суставов и нестерпимой боли (артрита). При современном течении ревматизма полиартралгий по существу рассматриваются как эквивалент ревматического полиартрита.

Для ревматического полиартрита характерно:

1) множественное поражение суставов, преимущественно крупных (голеностопных, коленных, локтевых, лучезапястных и др.), реже - мелких (суставы стопы, кистей и др.);

2) симметричное поражение суставов;

3) мигрирующее, «летучее» поражение суставов (очень быстро появляется и исчезает воспалительная реакция);

4) отсутствие деформации или каких-либо функциональных изменений в пораженных суставах;

5) быстрое исчезновение проявлений на фоне применения противовоспалительной терапии.

Хорея. Характерная особенность течения ревматизма у детей. Хорею считают своеобразным подкорковым и частично корковым энцефалитом. Морфологический субстрат этого поражения связан с васкулитом и дистрофическими изменениями стриопалидарной системы головного мозга. Именно с этими поражениями связаны характерные для хореи проявления.

При объективном обследовании можно установить типичные симптомы хореи. Прежде всего, изменяется психическое состояние ребенка: появляется эмоциональная неустойчивость, рассеянность, утомляемость, пассивность, ухудшается успеваемость в школе. Одновременно возникают двигательные нарушения, которые проявляются гиперкинезами, гримасничанием, невнятностью речи (дизартрией). Эти нарушения обычно усиливаются при волнении.

Кроме того, возникает расстройство координации движений. Это проявляется нарушением почерка, невозможностью удержать предметы сервировки стола при еде, неустойчивостью в позе Ромберга, отрицательной пальценосовой и коленно-пяточной пробами.

Для хореи характерна также и мышечная гипотония. В связи с этим наблюдаются симптомы «дряблых плеч» (при поднимании ребенка под мышки приподнимаются только плечи, голова же уходит глубоко между ними), «перочинного ножа» (согнутую в коленном суставе ногу без труда можно привести к подбородку), «складной руки» (при сгибании руки в локтевом суставе предплечье соприкасается с плечом).

При исследовании неврологического статуса отмечается повышение сухожильных рефлексов, особенно коленных (положительный симптом Гордона), наблюдается выраженный клонус стоп.

Хореей обычно болеют дети 5-10-летнего возраста и девочки пубертатного возраста.

Кольцевцдная эритема. Обычно появляется на туловище и конечностях, реже - на ногах, шее, лице. Это бледно-розовые высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка с четким наружным и менее четким внутренним краями. В центре кольца кожа не изменена. Кольца эритемы нередко причудливо сочетаются между собой, напоминая гирлянды или кружевной рисунок. Кольцевидная эритема не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями и обычно исчезает бесследно.

Ревматические узелки. Безболезненные образования размером от 2 мм до 1 см, округлые, плотные, располагаются в фасциях, сухожилиях, в подкожной клетчатке. Излюбленная локализация - разгибательная поверхность локтевых, коленных, пястно-фаланговых суставов, область лодыжек, остистых отростков позвонков и др. Узелки появляются незаметно в результате формирования гранулемы и склероза. Обычно в течение 1-2 месяцев подвергаются обратному развитию без остаточных явлений.

Поражения других органов и систем проявляются ревматической пневмонией, плевритом, абдоминальным синдромом, поражением почек, серозитами и др.

Для определения активности воспалительного процесса используют такие лабораторные тесты, как определение числа лейкоцитов, СОЭ, содержания серомукоида, сиаловой кислоты, фибриногена, альфа-1-, и альфа-2-гамма-глобулинов, С-реактивного протеина, показателей дифениламиновой реакции.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РЕВМАТИЗМА. Диагноз ревматизма иногда установить чрезвычайно трудно. Это диагноз клинический, и достаточно убедительные методы его диагностики отсутствуют, а выраженность клинических симптомов различна и не всегда достаточна для постановки своевременного диагноза.

Диагностические критерии ревматизма впервые были сформулированы русским педиатром А.А. Киселем (1940), который выделил пять «абсолютных» его признаков: ревматические узелки, кольцевидная эритема, хорея, мигрирующий полиартрит, кардит.

В 1944 году был опубликован список признаков для диагностики ревматизма, подразделив их на «большие» и «малые» критерии. В основу такого подразделения положена диагностическая значимость конкретного показателя. Клинические признаки, наиболее значимые для диагностики, были названы «большими», а менее характерные - «малыми» критериями (см. схему).

Позже эти критерии пересмотрены в 1956 и 1982 годах под эгидой Американской ревматической ассоциации. В таком виде они и были приняты Комитетом экспертов ВОЗ (1988):

Схема диагностических критериев ревматизма (АА Кисель - T.T.D. Jones)

«Большие» критерии:

Полиартрит

Кольцевидная эритема

Ревматические узелки

«Малые» критерии:

А) Клинические:

1. Лихорадка

2. Артралгии

3. Ревматизм в анамнезе (или предшествующий ревматизм)

Б) Лабораторные:

1. Реактанты острой фазы (повышение СОЭ, СРП, лейкоцитоз)

2. Удлинение интервала Р-R

Наличие двух «больших» или одного «большого» и двух «малых» критериев указывает на высокую вероятность ревматизма у детей. Причем диагноз ревматизма допустим лишь при наличии «больших» клинических критериев. Однако для окончательного решения вопроса о диагнозе ревматизма необходимы данные, подтверждающие стрептококковую инфекцию. К ним относятся:

1) повышенный титр противострептококковых антител (АСЛ-0 и др.);

2) высевание из зева стрептококка группы А;

3) недавно перенесенная скарлатина.

Из антистрептококковых антител наибольшее диагностическое значение имеет определение титров АСЛ-О, которые обычно повышены у 80% больных ревматизмом. Только у больных хореей, причем в первые 2 месяца от начала заболевания, отмечается низкий или пограничный уровень АСЛ-О. Повышенным считается уровень АСЛ-О, если он соответствует не менее 250 ед. Todd у взрослых и не менее 333 ед. у детей старше 5 лет.

Для повышения диагностической значимости этих параметров необходимо исследовать парные сыворотки, кровь для которых берут с интервалом 2-4 недели. При этом увеличение титра антител в два или более разведений является диагностическим признаком недавно перенесенной стрептококковой инфекции.

Приведенные выше диагностические критерии ревматизма предназначены для диагностики заболевания только в активной фазе.

Весьма распространенной ошибкой является преждевременное, до появления отчетливых симптомов ревматизма, назначение противовоспалительных препаратов (салицилатов, кортикостероидов). В результате развивается нечеткая клиническая картина, позволяющая лишь предположить диагноз ревматизма. Очевидно, нельзя уменьшать выраженность симптомов ревматизма до тех пор, пока они не станут достаточно четкими. В противном случае установление правильного диагноза будет затруднено.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Согласно приведенным выше критериям диагноза ревматизма классические формы заболевания распознаются достаточно четко. Но для успешного лечения и профилактики важно установить точно диагноз в тех случаях, когда симптоматика скудная. Имеются данные о схожести ревматизма с 26 различными заболеваниями.

При наличии у больного ревматизмом выраженного полиартрита возникает необходимость исключения ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА) (табл. 35). Для ЮРА, в отличие от ревматического полиартрита, характерно наличие стойкого болевого синдрома в области мелких суставов кисти, стоп, позвоночника; продолжительной боли в течение нескольких недель и даже месяцев, не поддающейся лечению противоспалительными препаратами; скованности движений в пораженных суставах, особенно в утренние часы; развития деформаций пораженных суставов; мышечной атрофии в области пораженного сустава; отсутствие изменений в сердце в течение длительного времени; изменения на рентгенограмме суставов (остеопороз, расширение суставной щели, анкилоз и др.).? Таблица 35

Наличие у больного ревматизмом кардита требует проведения дифференциальной диагностики с неревматическим кардитом (табл. 36). Отличия неревматического кардита от ревматизма: связь с перенесенной ОРВИ и возникновение заболевания непосредственно на ее фоне (в разгар основного заболевания); отсутствие суставного синдрома в начале заболевания; наличие более выраженного болевого синдрома в области сердца, жалобы имеют окрашенный эмоциональный характер; неформирование клапанных пороков сердца; отсутствие или слабая выраженность лабораторных признаков активности процесса, несмотря на довольно выраженные признаки кардита, а титры антистрептококковых антител не повышены или не повышаются в динамике заболевания.

Таблица

Значительный полиморфизм клинической симптоматики ревматизма, системность поражения соединительной ткани требуют проведения дифференциальной диагностики с системной красной волчанкой (СКВ). У больных с СКВ, в отличие от больных ревматизмом, наблюдаются кожные высыпания в виде «бабочки» на лице; увеличение лимфатических узлов и селезенки; высокая активность процесса и пестрая клиническая картина заболевания, а у 50% детей в крови обнаруживают LЕ- клетки и практически у всех детей (95%) - антинуклеарные антитела.

Многие из указанных признаков являются общими для детей и взрослых. Но все же у детей отмечаются некоторые особенности течения ревматизма:

1) более тяжелое течение процесса из-за выраженного экссудативного компонента воспаления;

2) чаще встречаются кардиальные формы ревматизма;

3) более часты рецидивы заболевания;

4) значительно чаще отмечаются ревматическая сыпь и ревматические узелки;

5) наличие хореи, которой у взрослых нет;

6) чаще отмечаются полисерозиты;

7) сохраняется постоянная активность межприступного периода;

8) характерна так называемая «сухая декомпенсация» с увеличением печени без отеков ног, которые встречаются у взрослых;

9) у детей чаще, чем у взрослых, развивается ревматическая пневмония;

10) чаще формируется порок сердца.

В настоящее время число детей, больных ревматическими пороками сердца, уменьшилось более чем в 2 раза. Частота возникновения приобретенных пороков сердца у детей с ревматизмом составляет 10-15%. Наиболее распространенным приобретенным пороком сердца у детей является недостаточность митрального клапана (60%), второе место занимает комбинированный митральный порок (недостаточность митрального клапана и стеноз левого венозного устья) - у 15%, третье место - изолированная аортальная недостаточность - у 10% детей.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЗМОМ.

Основой лечения детей, больных ревматизмом, считают принцип комплексной этапной терапии. Реализация этого принципа достигается тем, что больных лечат в условиях стационара, долечивают в ревмокардиологическом санатории и наблюдает кардиоревматолог в поликлинике. Всех больных ревматизмом обязательно госпитализируют и, по возможности, изолируют.

Лечение больных ревматизмом включает следующие основные звенья:

1) организацию режима - устанавливают постельный режим на 2- 3 недели и более в зависимости от тяжести кардита и особенностей течения. После ликвидации признаков кардита ребенка переводят на полупостельный режим (разрешают вставать к столу, на процедуры, в туалет), а затем - на тренирующий режим;

2) обеспечение рационального питания - оно должно быть полноценным, витаминизированным, легкоусвояемым, высококалорийным.

Назначают стол № 10 (по Певзнеру), согласно которому ребенку ограничивается (уменьшается) количество поваренной соли, прием жидкости и дополнительно назначаются продукты, богатые калием (печеный картофель, изюм, курага, чернослив);

3) назначение этиотропной терапии с учетом признания этиологической роли стрептококка группы А в развитии ревматизма.

Внутримышечно вводят пенициллин по 600 000 - 2 000 000 ЕД в сутки (в 4 приема) в течение 2 недель, (по 100 000 ЕД на 1 кг массы тела), затем внутримышечно бициллин-5 в течение 4-6 недель. Детям с массой тела менее 30 кг назначают дозу 600 000 ЕД, более 30 кг - 1 200 000 ЕД.

При непереносимости препаратов пенициллинового ряда показан, эритромицин. Его назначают детям с массой тела менее 25 кг в дозе 40 мг на 1 кг массы тела в сутки (не более 1 г) в 2-4 приема, более 25 кг - по 250 мг 4 раза в сутки;

4) включение в патогенетическую терапию лекарственных средств, воздействующих на ключевые звенья патогенеза. С этой целью используют препараты, обладающие противовоспалительной активностью. Применяют:

4.1) Нестероидные противовоспалительные средства:

А) ацетилсалициловую кислоту назначают по 60-100 мг на 1 кг массы тела, но не более 2 г в сутки в 4 приема после еды, запивая молоком (для уменьшения вероятности развития язвы желудка). Полную дозу ацетилсалициловой кислоты применяют в течение 3-4 недель, а затем ее уменьшают наполовину и продолжают прием в течение 6 недель;

Б) индометацин (метиндол) - в дозе 2,5-3 мг на 1 кг в сутки (в пределах 50-100 мг);

В) вольтарен (ортофен) - по 3-3,5 мг на 1 кг массы тела в сутки (по 75-150 мг в сутки);

Г) бруфен (ибупрофен) является менее активным противовоспалительным нестероидным средством и может применяться при умеренной или минимальной активности процесса в суточной дозе 400-800 мг. Достоинство препарата в том, что он не оказывает побочных действий.

Применяют также напроксен, мефенамовую кислоту и другие препараты. Механизм действия этих препаратов связан с ингибицией фермента простагландинсинтетазы, что предотвращает синтез простагландинов, которые обладают, как известно, выраженным воспалительным потенциалом.

4.2) Стероидные противовоспалительные препараты: преднизолон, триамцинолон, дексаметазон и др. Применяют при наличии тяжелого кардита или угрожающего жизни кардита.

Преднизолон назначают в суточной дозе 1-2 мг на 1 кг массы тела (в дозе 40-60-90 мг в сутки). Полную дозу препарата применяют в течение 2-3 недель (до явного клинического эффекта), а затем постоянно снижают с полной отменой его через 6-8-10 недель.

Механизм действия глюкокортикоидов заключается в стабилизации клеточных мембран, в том числе лизосом, торможении деполимеризации коллагена, угнетении активности фибробластов, в торможении реакции антиген-антитело.

Противовоспалительным эффектом и антипролиферативным действием обладают также препараты хинолинового ряда (делагил, плаквенил). Однако для них характерен поздний терапевтический эффект, что ограничивает терапевтические возможности этих препаратов.

Для нормализации сосудистой проницаемости применяют:

А) галаскорбин, аскорутин, аскорбиновую кислоту;

Б) антигистаминные препараты - тавегил, супрастин, диазолин, фенкарол, перитол и др.

Для нормализации метаболических нарушений в сердечной мышце и других тканях применяют: панангин, аспаркам, рибоксин, фосфаден, сердечные гликозиды (дигоксин и др.), витамины группы В и др.

При лечении хореи в дополнение к нестероидным противовоспалительным препаратам (вольтарен, индометацин и др.) назначают:

А) препараты брома (1%-й раствор натрия бромида);

Б) фенобарбитал по 0,01-0,13-0,05 г 2-3 раза в сутки в течение 2 недель, затем только на ночь еще 2 недели;

В) седуксен, аминазин;

Г) витамины В. (5%-й раствор по 0,5-1 мл в/м), В6 (5%-й раствор по 0,5-1 мл в/м), на курс - 15-20 инъекций;

Д) физиотерапевтические процедуры: бром-электрофорез на воротниковую зону, электросон;

Е) теплые хвойные ванны при температуре воды 37° С, 5-7 мин, на курс - 8-10 ванн.

Продолжительность лечения зависит от длительности активной фазы заболевания. Средняя продолжительность острой фазы ревматизма составляет 6-12 недель.

ПРОФИЛАКТИКА РЕВМАТИЗМА. Основные направления профилактики ревматизма базируются на признании в качестве этиологического фактора бета-гемолитического стрептококка группы А. Профилактику ревматизма подразделяют на первичную, вторичную и текущую.

Первичная профилактика - это комплекс государственных, общественных и индивидуальных мероприятий, направленных на предупреждение первичной заболеваемости ревматизмом. Мероприятия первичной профилактики направлены:

А) на эффективное лечение острых стрептококковых инфекций, вызываемых стрептококком группы А (ангина, фарингит, скарлатина), предупреждение их распространения и уменьшение контактов;

Б) на повышение естественной резистентности и адаптационных возможностей организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды.

Поскольку ревматизм развивается чаще всего вслед за перенесенной острой стрептококковой инфекцией, особенно важны ее своевременная диагностика и ранняя активная антибактеральная терапия.

Больных острой стрептококковой инфекцией необходимо изолировать. Лечение следует проводить пенициллином в течение 5-7 дней. Пенициллин вводят внутримышечно по 100 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки (или детям дошкольного возраста по 300 000-350 000 ЕД в сутки и до 450 000 ЕД в сутки детям школьного возраста), а затем с интервалом 5-6 дней 2 раза внутримышечно вводят бициллин-5 в дозе 600 000- 900 000 ЕД (если масса тела меньше 30 кг) или в дозе 1 200 000 ЕД (при массе тела больше 30 кг).

Если невозможно организовать внутримышечное введение пенициллина (бициллина), назначают per os феноксиметилпенициллин по 250 мг 4 раза в сутки в течение 10 дней (если масса тела больше 20 кг) или по 125 мг 4 раза в сутки (если масса тела ребенка меньше 20 кг).

Можно применять также ампициллин, цефалоспориновые антибиотики, диклоксациллин.

При непереносимости препаратов пенициллина назначают эритромицин по 250 мг 4 раза в сутки, детям с массой тела меньше 25 кг - 40 мг на 1 кг в 2-4 приема (но не более 1 г в сутки) в течение 10 дней.

Лечение стрептококковых инфекций неэффективно и противопоказано сульфаниламидными препаратами, тетрациклином, левомицетином.

После перенесенной острой стрептококковой инфекции ребенок должен в течение 1 месяца находиться под наблюдением участкового педиатра, поскольку обычно в этот период чаще всего появляются симптомы ревматизма.

Очень важным звеном первичной профилактики является предупреждение распространения стрептококковой инфекции. Это достигается изоляцией больного, соблюдением правил личной гигиены, проветриванием и влажной уборкой помещения, систематическим кварцеванием комнат, применением воздухоочистителей и пр.

В комплекс общеукрепляющих мероприятий входят: систематическое закаливание организма, занятия физкультурой и спортом, соблюдение режима дня, правильное чередование физической нагрузки и отдыха, достаточное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание, прием поливитаминов и др.

Важным профилактическим мероприятием является лечение очагов хронической инфекции. Все очаги хронической стрептококковой инфекции, особенно в носоглотке (тонзиллит, фарингит, гайморит, синусит), должны быть тщательно санированы. Тонзиллэктомию производят под защитой пенициллина, который назначают за 2-3 дня до операции и в течение 7-10 дней после операции в соответствующих возрастных дозах.

Необходима обязательная санация зубов, пораженных кариесом, хотя в зубах, пораженных кариесом, стрептококки не обнаруживаются. Это же относится и к периодонтиту.

Как указывалось выше, для возникновения ревматизма имеет значение генетическая предрасположенность и внутрисемейная стрептококковая инфекция. Поэтому особенно тщательную первичную профилактику следует проводить детям из семей, в которых есть больные ревматизмом, поскольку именно они находятся в зоне риска по предрасположенности к ревматизму.

Вторичная профилактика ревматизма представляет собой систему профилактических мероприятий, направленных на предупреждение рецидивов и прогрессирования болезни у лиц, перенесших ревматизм.

Важнейшим звеном вторичной профилактики является бициллинопрофилактика, которая в нашей стране применяется с 1958 года. Это позволило снизить частоту рецидивов за первые годы бициллинопрофилактики в 8-10 раз.

Вторичная профилактика заключается в регулярном введении антибактериальных препаратов (обычно препаратов пенициллинового ряда) больным, перенесшим ревматизм, с целью предупреждения обсеменения и/или инфицирования стрептококком группы А верхних дыхательных путей. С целью вторичной профилактики используют препараты пенициллина пролонгированного действия - бициллин, к которому, как подтверждено работами микробиологов, не образуются устойчивые штаммы стрептококка даже при длительном применении.

В настоящее время для вторичной профилактики применяют препарат бициллин-5, который представляет собой смесь, содержащую 1 часть бензилпенициллина новокаиновой соли и 4 части дибензилэтилендиаминовой соли бензилпенициллина (бициллин-1).

Существуют два основных метода вторичной профилактики ревматизма, которые изложены Комитетом экспертов ВОЗ (1988):

А) регулярное круглогодичное внутримышечное введение бициллина-5 один раз в 3-4 недели;

Б) круглогодичный ежедневный прием антибиотиков per os (пенициллин, сульфазин, эритромицин).

Наиболее эффективным является регулярное внутримышечное введение бициллина-5 пролонгированного действия. Его вводят внутримышечно детям с массой тела менее 30 кг в дозе 600 000 ЕД 1 раз в 3 недели, детям с массой тела более 30 кг - в дозе 1 200 000 ЕД 1 раз в 4 недели.

Феноксиметилпенициллин применяют per os no 250 мг 2 раза в сутки, сульфазин - по 0,5 г в сутки (если масса тела меньше 30 кг) или по 1 г в сутки (если масса тела больше 30 кг).

Важным аспектом вторичной профилактики является установление ее продолжительности. Вероятность рецидива ревматизма зависит от ряда факторов, таких как время, прошедшее после перенесенного заболевания, возраст больного, состояние окружающей среды и др. Чем меньше возраст ребенка при первичном ревматизме, тем больше вероятность рецидива. Показано,что после наступления половой зрелости частота рецидивов с возрастом снижается. Наибольшее число рецидивов приходится на первые 5 лет после перенесенного первичного ревматизма. Кроме того, у больных ревматизмом с выраженным кардитом рецидивы возникают чаше, чем у больных без поражения сердца.

А) больным, у которых во время первичной ревматической атаки не было кардита, вторичную профилактику следует проводить в течение 5 лет и до достижения ими 18-летнего возраста;

Б) больным с преимущественным кардитом при первой атаке ревматизма вторичную профилактику следует проводить до достижения ими 25-летнего возраста и более длительно, если этого требуют условия окружающей среды или наличие других факторов риска.

С учетом этих рекомендаций, очевидно, следует признать сезонную профилактику, рекомендуемую после 3-летнего периода постоянной профилактики, устаревшей, а одновременное назначение ацетилсалициловой кислоты или других нестероидных противовоспалительных средств в виде месячных курсов весной и осенью - научно не обоснованным и небезопасным.

Текущая профилактика ревматизма направлена на лечение у больных ревматизмом любых возникающих интеркуррентных заболеваний до полного выздоровления и нормализации показателей крови. Это относится к больным, перенесшим первичную ревматическую атаку, острые стрептококковые заболевания (ангина, фарингит и др.), а также ОРВИ (грипп и др.). При этом обязательно назначают препараты пенициллина или другие антибиотики с учетом переносимости.

При экстракции зуба у детей, перенесших ревматическую атаку, накануне и в последующие 3 дня вводят внутримышечно пенициллин: детям дошкольного возраста - 400 000-600 000 ЕД, школьного возраста - 600 000-1 200 000 ЕД в сутки. При невозможности внутримышечного введения пенициллина в амбулаторных условиях назначают внутрь феноксиметилпенициллин или перед экстракцией зуба вводят внутримышечно бициллин-5.

Кроме того, у больных ревматизмом все стоматологические процедуры или манипуляции, вызывающие кровоточивость, включая снятие зубного камня, требуют профилактики, особенно при наличии заболеваний десен.

В зависимости от степени риска больным при выполнении стоматологических манипуляций показано:

А) при умеренной степени риска назначение 2 г амоксициллина или 2 г феноксиметилпенициллина per os за 1 ч до оперативного вмешательства и 2 г per os спустя 6 ч;

Б) при высокой степени риска (тяжелое поражение клапанов, перенесенный эндокардит) введение внутримышечно (или внутривенно) 1 г амоксициллина и 80-100 мг гентамицина перед вмешательством и

1 г амоксициллина (внутримышечно, внутривенно или per os) спустя 6 ч;

В) при аллергии к пенициллину, а также если недавно (в пределах

2 недель) вводили пенициллин или проводили длительную профилактику этим антибиотиком, рекомендуется 1,5 г эритромицина per os за 1 ч до вмешательства и 0,5 г per os через 6 ч.

Ревматизм (болезнь Соколовского — Буйо) — общее инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся воспалительным поражением соединительной ткани, с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе и частым вовлечением в процесс других органов и систем организма. В связи с развитием на определенном этапе аутоаллергических процессов заболевание приобретает хроническое рецидивирующее течение.

Ревматизм этиологически связан с бета-гемолитическим стрептококком группы А. При наиболее часто встречающихся в настоящее время хронических и затяжных формах связь заболевания со стрептококком часто установить не удается. В подобных случаях ревматическое поражение сердца имеет, по-видимому, другую природу — аллергическую (вне связи со стрептококком или вообще инфекционными агентами), инфекционно-токсическую, вирусную и т. д. Все же основная роль в этиологии ревматизма отводится бета-гемолитическому стрептококку.

В патогенезе ревматизма существенное значение придается аллергии. Любая аллергическая реакция является стройной цепью переходов между реакциями немедленного и замедленного типа. При ревматизме наблюдаются оба типа аллергических реакций. Сенсибилизация стрептококком или другим агентом вначале вызывает аллергическую реакцию немедленного типа, характерную преимущественно для острых и экссудативных форм ревматизма, а затем аллергическую реакцию замедленного типа, обычную для хронических затяжных и вялотекущих форм ревматизма.

В настоящее время принята классификация ревматизма, по которой выделяют активную (III степень — высокая активность, II — умеренная, I — минимальная активность) и неактивную фазы заболевания. Течение заболевания может быть острое, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее и латентное.

Клиника ревматизма чрезвычайно полиморфна, зависит от остроты процесса (степени активности), первичного или рецидивирующего его характера, числа вовлеченных в процесс органов и систем, а также выраженности их поражения, предшествующего лечения и сопутствующих заболеваний.

В типичных случаях имеется прямая связь со стрептококковой (чаще тонзиллярной) или другого вида инфекцией. Заболевание возникает через 1-2 недели, а иногда и раньше.

В настоящее время наиболее частым и у большинства больных единственным органическим проявлением ревматизма является воспалительное поражение сердца. Чаще всего вовлекается в процесс миокард, хотя могут поражаться любые оболочки сердца.

При осмотре обнаруживается тахикардия или брадикардия, аритмия, блокады сердца (на ЭКГ). Размеры сердца перкуторно нормальные, или несколько увеличены влево, или диффузно увеличены. Иногда выслушивается систолический шум над верхушкой. На ЭКГ выявляются нарушения ритма и проводимости, дистрофические изменения в миокарде. Ревматический миокардит может закончиться выздоровлением или миокардическим кардиосклерозом с соответствующей клиникой.

Ревматический эндокардит часто протекает почти бессимптомно, главным образом одновременно с миокардитом, т. е. по типу эндомиокардита. В последующем у больного может сформироваться митральный или аортальный порок, реже комбинированный.

Иногда эндомиокардит не диагностируется при начале заболевания, и в последующем порок сердца может быть обнаружен случайно.

Ревматический перикардит в настоящее время в клинике наблюдается редко. Может протекать в виде сухого и экссудативного перикардита. Наличие его у больного ревматизмом чаще всего свидетельствует о поражении всех слоев сердца, т. е. о ревматическом панкардите.

Ревматические васкулиты (артерииты, флебиты, капилляриты) относятся к проявлениям ревматических висцеритов и выявляются очень редко.

Ревматический полиартрит. В настоящее время острый артрит наблюдается редко. Он характеризуется высокой лихорадкой, потливостью, быстронарастающей болью в суставах. Суставы припухшие, в них может накапливаться экссудат. Характерна симметричность поражения суставов и летучесть. Ревматические артриты, несмотря на их тяжесть, полностью обратимы, легко поддаются противоревматической терапии.

Ревматические поражения кожи. К ним относятся ревматические узелки, кольцевидная и узловая эритемы. Могут быть крапивница и другие кожные аллергические проявления.

Ревматические поражения легких, плевры, почек, пищеварительного аппарата в настоящее время встречаются редко, быстро подвергаются обратному развитию при соответствующем лечении.

Изменения нервной системы и органов чувств

Малая хорея — наиболее типичная форма нейроревматизма, наблюдаемая преимущественно у детей.

Острые ревматические поражения центральной нервной системы редки и протекают по типу менингоэнцефалита, хорошо поддаются противоревматической терапии.

Противоревматическая терапия

Применяется трехэтапная система лечения:

первый этап — длительное (4-6 недель) стационарное лечение в активной фазе;
второй этап — послебольничное, санаторное или курортно-санаторное лечение;
третий этап — диспансерное наблюдение, активное бициллино-медикаментозное лечение.

Лечение ревматизма должно быть по возможности ранним (в первые часы или дни — до 3 дней от начала заболевания, так как в этой стадии изменения соединительной ткани сердца и других органов — фаза мукоидного набухания — еще обратимы), комплексным, адекватным и строго индивидуальным. В активной фазе ревматизма больного необходимо госпитализировать, если этого нельзя сделать, он должен соблюдать постельный режим в домашних условиях.

В комплекс лечения должны входить: лечебно-охранительный и двигательный режим, рациональное питание, медикаментозные и физиотерапевтические средства, ЛФК (лечебная физкультура). При активном ревматизме или признаках выраженной недостаточности кровообращения необходимо соблюдать постельный режим. Двигательный режим расширяется по мере стихания активности ревматического процесса или уменьшения недостаточности кровообращения. Обычно на это уходит около 2 недель.

Пища должна быть разнообразной, богатой витаминами, белками, фосфолипидами. Белковая пища (не менее 1 г на 1 кг массы) обладает десенсибилизирующими свойствами, повышает иммунобиологическую защиту организма, улучшает сократительную способность миокарда и функцию печени. Особенно обогащенную белком пищу должны употреблять больные, получающие глюкокортикоидные гормоны, которые обладают выраженным катаболическим действием.

Витамины повышают защитные свойства организма .

Витамин С оказывает нормализующее действие на обмен веществ, противовоспалительное, стимулирующее выработку глюкокортикоидных гормонов.

Витамины группы В повышают работоспособность сердечной мышцы, улучшают коронарное кровообращение, способствуют урежению сердечного ритма.

Недостаток витамина С и биофлавиноидов делает соединительную ткань уязвимой в отношении действия стрептококкового антигена, усиливает гиалуронидазную активность, проницаемость капиллярной стенки, затрудняет углеводный обмен, ухудшает ферментативные процессы в соединительной ткани и печени. При активной фазе ревматизма назначают аскорбиновую кислоту до 1 г в сутки, по мере снижения активности дозу уменьшают наполовину.

Считается, что фосфолипиды снижают восприимчивость к ревматизму, в связи с этим в пищевой рацион рекомендуется включать 5—6 яиц в неделю. Избыточная углеводистая пища способствует возникновению аллергических реакций, поэтому в рационе больных острым ревматизмом количество углеводов не должно превышать 300-400 г в сутки.

Важное значение придается овощам и фруктам, которые содержат большое количество витаминов, а также калия и кальция.

Поваренная соль и жидкость ограничиваются при нарушении кровообращения. При сердечно-сосудистой недостаточности каллораж пищи следует снизить за счет белков и жиров. Пища должна быть хорошо витаминизированной, особенно витаминами А, В, С. Принимать ее нужно часто и небольшими порциями. При выраженной недостаточности кровообращения показана непродолжительная (1-3 дня) полуголодная диета, состоящая из фруктов, овощей или молока (4 -5 стаканов в сутки).

Из медикаментозных средств в лечении ревматизма используются:

I. Средства этиопатогенетической, противоаллергической терапии:
а) антибиотики;
б) нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты), индометацин, препараты диклофенака, препараты ибупрофена , пироксикама , бутадион, реопирин, мефенамовая кислота и т. д.);
в) глюкокортикоиды;
г) препараты преимущественно иммунодепрессивного действия (препараты холинового ряда, цитостатические иммунодепрессанты, антилимфоцитарный глобулин).

II. Средства общей, антидистрофической терапии, повышающей защитные силы организма.

III. Симптоматические средства (лечение недостаточности кровообращения, нарушений водно-солевого обмена и т. д.).

Исходя из того, что ревматизм вызывается преимущественно бетта-гемолитическим стрептококком группы А, а также учитывая наличие у значительной части больных ревматизмом хронических очагов инфекции (тонзиллиты, синуситы, риниты, фарингиты, одонтогенная инфекция), антибиотики, в частности пенициллин, необходимо назначать в дозе 1500000 -2000000 ЕД/сутки.

Пенициллин обладает бактерицидным действием, нарушая синтез клеточной стенки стрептококка в период его развития, приводя к гибели микроба. Курс лечения не менее 10 дней. Вопрос о длительности введения пенициллина решается индивидуально. После 10 дней пенициллинотерапии переходят на бициллин-3 (600000 ЕД 2 раза в неделю) или бициллин-5: (1500000 ЕД 1 раз в 3-4 недели). Для создания более постоянной концентрации пенициллина в крови в стационаре отдается предпочтение бициллину-3.

При непереносимости пенициллина можно рекомендовать в течение того же времени полусинтетические препараты пенициллина — оксациллин (по 0,5 г 4 раза в день внутрь, а лучше по 0,25-0,5 г внутримышечно каждые 4-6 часов), метициллин (по 1 г внутримышечно каждые 6 часов), ампициллин (по 0,25-0,5 г внутримышечно каждые 4—6 часов), эритромицин (по 0,25 г 4 раза в день внутрь). В дальнейшем переходят на введение бициллина.

Следует иметь в виду, что у больного может быть повышенная чувствительность к пенициллину при отсутствии ее к бициллину-3 или бициллину-5, то есть о чувствительности к бициллину в этих случаях следует судить не по реакции на пенициллин, а по реакции на тот препарат, который будет вводиться (бициллин-3 или бициллин-5).

Во избежание анафилактического шока следует проверить чувствительность к препарату с помощью конъюнктивальной, подъязычной, скарификационной проб и только после этого внутрикожной.

При непереносимости пенициллина и других антибиотиков и отсутствии чувствительности к бициллину с самого начала необходимо вводить этот препарат и продолжать введение в течение всего стационарного лечения.

Следует иметь в виду, что антибактериальная терапия не излечивает от ревматизма, а лишь препятствует воздействию на организм стрептококковой инфекции (эндо- и экзогенной), т. е. создает фон для более эффективного применения противовоспалительной терапии. Высказывается мнение, что применение пенициллина для лечения ревматизма оправданно лишь при конкретных показаниях: наличии явного инфекционного очага, признаках возможной стрептококковой инфекции (отчетливо повышенные титры противострептококковых антител, обнаружение стрептококкового антигена в крови или мозге).

Механизм действия используемых при ревматизме препаратов можно представить следующим образом:

1) стабилизация лизосомальных мембран;

2) разобщение окислительного фосфорилирования и ограничение тем самым энергетического обеспечения воспаления;

3) ингибирование протеолитической активности;

4) угнетение пролиферации клеточных элементов в очаге воспаления;

5) влияние на метаболизм мукополисахаридов и коллагеновых белков и др.

Нестероидные противовоспалительные (часто называемые «противоревматические») средства в настоящее время составляют большую группу препаратов.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин, анопирин, ацесал, новандол) . Оказывает жаропонижающее, анальгетическое и противовоспалительное действие, а также угнетает агрегацию тромбоцитов. Основным механизмом действия ацетилсалициловой кислоты является инактивация фермента циклооксигеназы, в результате чего нарушается синтез простагландинов, простациклинов и тромбоксана. При применении в повышенных дозах препарат может ингибировать синтез протромбина в печени и увеличивать протромбиновое время. В состав некоторых лекарственных форм входит магний.

Режим дозирования. Препарат выпускается в таблетках. Назначается индивидуально. Для взрослых разовая доза варьирует от 150 мг до 2 г, суточная от 150 мг до 8 г; кратность применения 2-6 раз в сутки. Для детей разовая доза составляет 10-15 мг/кг, кратность применения — до 5 раз в сутки.

Лечению салициловыми препаратами хорошо поддается ревматический полиартрит, хуже — висцеральные ревматические поражения, особенно при возвратных, рецидивирующих формах болезни. После выписки из стационара больные должны в течение месяца принимать ацетилсалициловую кислоту в дозе 2 г в день. Основное препятствие для назначения эффективных доз салициловых препаратов — их токсическое действие, которое проявляется диспепсическим синдромом, шумом в ушах, снижением слуха, потерей аппетита, изжогой. Салициловые препараты раздражают слизистую оболочку желудка, приводя нередко к эрозивному гастриту, язве, кровотечению. Препараты в виде порошка рекомендуется принимать после еды, запивая щелочной минеральной водой или молоком.

Индометацин (индобенс, индовис, индомин, метиндол, индотард). Препараты индометацина оказывают противовоспалительное, анальгетическое и жаропонижающее действие, обусловленное угнетением синтеза простагландинов. Подавляют агрегацию тромбоцитов. Введение внутрь и парентерально способствует ослаблению болевого синдрома, особенно болей в суставах, увеличению объема движений. Противовоспалительный эффект наступает к концу первой недели лечения. При длительном назначении оказывают десенсибилизирующее действие. При местном применении устраняют боль, уменьшают отек и эритему, способствуют уменьшению утренней скованности, увеличению объема движений.

Режим дозирования. Препараты выпускаются в таблетках, капсулах, растворе для инъекций, в виде мази, геля. Дозы устанавливаются индивидуально. Взрослым внутрь назначают по 25-50 мг 3 раза в сутки. Максимальная суточная доза — 200 мг. При длительном лечении эта доза не должна превышать 75 мг. Препарат следует принимать после еды.

Внутримышечно назначают по 60 мг 1-2 раза в сутки в течение 7-14 дней. Для поддерживающего лечения назначают по 50-100 мг однократно на ночь.

Из побочных действий чаще всего наблюдаются тошнота, анорексия, боли и неприятные ощущения в животе, вздутие кишечника, запор, диарея. В некоторых случаях эрозивно-язвенные поражения, кровотечения и перфорации желудочно-кишечного тракта. При длительном применении возможны головокружения, головная боль, возбуждение, нарушения сна, раздражительность, усталость, помутнение роговицы, конъюнктивит, нарушение слуха, шум в ушах.

Диклофенак (вольтарен, дикломакс, диклоран, ортофен, румафен). Препараты диклофенака оказывают противовоспалительное, анальгетическое и умеренное жаропонижающее действие, обусловленное угнетением синтеза простагландинов, которые играют основную роль в патогенезе воспаления, боли и лихорадки. При ревматических заболеваниях уменьшают боли в суставах в покое и при движении, а также утреннюю скованность и припухлость суставов, способствуют увеличению объема движений. Подавляют агрегацию тромбоцитов. При длительном применении оказывают десенсибилизирующее действие.

Режим дозирования. Препараты выпускаются в таблетках, капсулах, растворе для инъекций, в виде мази, геля. Дозы устанавливаются индивидуально. Взрослым внутрь назначается 25-50 мг 2-3 раза в сутки. Максимальная суточная доза — 150 мг.

Внутримышечно вводят 75 мг препарата, дальнейшее лечение проводят с помощью таблеток. Из побочных действий наблюдаются тошнота, анорексия, боли и неприятные ощущения в животе, метеоризм, запор, диарея. Могут возникнуть эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта. Возможны головокружения, головная боль, возбуждение, бессонница, раздражительность, усталость. В редких случаях анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Ибупрофен (бруфен, бурана, маркофен, мотрин). Препараты являются производными фенилпропионовой кислоты. Оказывают противовоспалительное, анальгетическое и жаропонижающее действие. Это обусловлено угнетением синтеза простагландинов за счет блокирования фермента циклооксигеназы.

Режим дозирования. Препараты выпускаются в таблетках, капсулах, драже, в виде суспензии для приема внутрь. Назначаются индивидуально. Разовая доза составляет 200-800 мг; максимальная суточная доза — 2,4 г; кратность приема — 3-4 раза в сутки.

Из побочных действий чаще наблюдаются расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, анорексия, рвота, ощущение дискомфорта в эпигастрии, диарея); возможно развитие эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта, а также головная боль, головокружение, нарушение сна, возбуждение, кожная сыпь, отек Квинке, нарушения зрения.

Пироксикам (мовон, ремоксикан, хотемин). Препараты пироксекама оказывают противовоспалительное, болеутоляющее и жаропонижающее действие. Механизм действия связан с ингибированием синтеза простагландинов. Ослабляют болевой синдром средней интенсивности. Анальгетический эффект наступает через 30 минут после приема внутрь. Противовоспалительный эффект проявляется к концу первой недели лечения. После однократного приема препарата его эффективность сохраняется в течение суток.

Режим дозирования. Препараты выпускаются в таблетках, капсулах, растворе для инъекций, в виде крема, геля. Назначаются внутрь в дозе от 10 мг до 30 мг 1 раз в сутки. Внутримышечно в дозе 20-40 мг 1 раз в сутки. Из побочных действий наблюдаются тошнота, анорексия, боли и неприятные ощущения в животе, вздутие кишечника, запор, диарея. В отдельных случаях эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта. Возможны головная боль, головокружение, нарушение сна, раздражительность; изменения периферической крови.

Бутадион. Препарат из группы производных пиразолона. Оказывает противовоспалительное действие, обусловленное угнетением активности циклооксигеназы и уменьшением синтеза простагландинов.

Режим дозирования. Выпускается в таблетках, драже, растворе для инъекций. Внутрь назначают 200-400 мг 3-4 раза в сутки. После клинического улучшения дозу постепенно снижают. Парентеральное лечение в индивидуальных дозах. Побочные действия аналогичны вышеуказанным противовоспалительным препаратам.

Реопирин (пирабутол). Комбинированный препарат. Содержит бутадион и аминофеназон. Обладает выраженной противовоспалительной и анальгетической активностью.

Режим дозирования. Препарат выпускается в драже, в растворе для инъекций. Назначается внутримышечно по 5 мл ежедневно или через день. Побочные действия: задержка воды и солей, глюкозурия, гематурия; возможна сонливость.

Из кортикостероидных гормональных препаратов предпочтение отдается преднизолону , хотя можно назначать также преднизон, дексаметазон, триамцинолон . Начальные суточные дозы преднизолона и преднизона составляют обычно до 2-0,025 г, триамцинолона — 0,016-0,02 г, дексаметазона 0,003-0,0035 г.

Впервые уменьшают дозу после достижения клинического улучшения, но не ранее чем через 1 неделю после начала лечения. В дальнейшем суточные дозы продолжают снижать, практически по полтаблетки преднизолона каждые 5-8 дней. Курсовые дозы преднизолона обычно составляют приблизительно 0,5-0,8 г. При выраженной сердечной недостаточности и склонности к гипертензии целесообразнее применять триамцинолон или дексаметазон. Триамцинолон (полкортолон) применяется по 4 мг 3-4 раза в сутки, дексаметазон — по 0,5 мг от 1 до 6 раз в сутки.

Глюкокортикоидные гормоны для лечения активного ревматизма стали использоваться реже. Вместе с салициловыми и противовоспалительными нестероидными препаратами применяются при III, реже при II степени активности ревматического процесса, диффузном ревмокардите. Использовать кортикостероидные гормональные препараты при минимальной степени активности, латентном и непрерывно рецидивирующем течении ревматизма нецелесообразно. Синдрома отмены гормонов при ревматизме практически не бывает, в связи с чем при необходимости (внезапное развитие серьезных осложнений) даже относительно высокую дозу кортикостероидов можно резко уменьшить или отменить.

Больным со II и III степенью активности ревматизма начальную дозу гормонов следует увеличить до 0,04—0,05 г в сутки и даже выше.

Хотя при лечении ревматизма кортикостероидами осложнения весьма редки (в основном со стороны желудочно-кишечного тракта), все же необходимо восполнять потери калия, назначая панангин, аспаркам, оротат калия и т. д. по 1-2 таблетки 3-4 раза в день. При задержке жидкости назначают спиронолактон (верошпирон, альдактон), фуросемид.

Препараты хинолинового ряда (делагил, плаквенил ) оказывают лечебный эффект при непрерывно рецидивирующих формах ревматизма, обладают слабым иммуносупрессивным действием. Для лечения ревматизма применяются обычно в сочетании с салицилатами. Доза делагила — 0,25 г, плаквенила — 0,3-0,4 г в сутки. Курс лечения при непрерывно рецидивирующем течении от 3 до 6 мес., а иногда и 9-12 месяцев.

Цитостатические иммунодепрессанты — 6-меркаптопурин, имуран (азотиоприн), хлорбути н показаны только тем больным с непрерывно рецидивирующим течением и затяжным течением ревматизма, которые резистентны к лечению как классическими антиревматическими средствами, в том числе кортикостероидами, так и хинолиновыми препаратами при их длительном, многомесячном применении. Доза 6-меркаптопурина, имурана (азотиоприна) — 0,1-1,5 мг на 1 кг массы, хлорбутина — 5-10 мг в сутки.

Средства общей дистрофической терапии — анаболические стероиды, белковые гидролизаты, пиримидиновые производные, препараты гамма-глобулина и др. Анаболические стероиды обладают неспецифическим противовоспалительным действием. При включении их в комплексную терапию в 1,5 раза уменьшаются сроки лечения больных первичным ревмокардитом, снижается процент формирования пороков сердца. Анаболитические гормоны улучшают общее состояние больных, метаболизм сердечной мышцы. В лечебной практике чаще всего применяются препараты из группы тестостерона: метандростенолон, дианобол, нерабол и др. — по 5 мг 2—3 раза в день в течение 3-4 недель.

Широко используются неробол, ретаболил, феноболин — по 25-50 мг в 1 мл 1 раз в 5-10-20 дней. Обычно делается три инъекции.

Нормализующим действием на нарушенные обменные процессы обладает альбумин, который вводится внутривенно. Курсовая доза от 600 до 3000 мл, 6—15 вливаний с интервалом 1—3 дня.

Гамма-глобулиновые препараты (гамма-глобулин неспецифический, гистоглобулин и др.) стимулируют специфические иммунозащитные силы организма. Желательно назначать их вместе с десенсибилизирующими средствами, так как они обладают аллергенными свойствами.
Противопоказаны при высокой активности ревматического процесса и выраженном прогрессировании сердечной патологии.

При декомпенсации сердечно-сосудистой системы применяются сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, изоланид, дигоксин, дигитоксин), мочегонные препараты (фуросемид, лазикс, бринольдикс и др.).

Традиционно в комплексном лечении ревматизма назначают в больших дозах (до 1 г в сутки) аскорбиновую кислоту и другие витамины, особенно рутин.

Физиотерапия

Проводятся также физические методы лечения ревматизма. Они являются неотъемлемой частью комплексной терапии, а также представляют собой основное средство медицинской реабилитации больных.

Физические факторы при ревматизме применяют с целью повышения общей сопротивляемости организма, борьбы с аутоиммуноагрессией и сенсибилизацией, оказания противовоспалительного, рассасывающего и обезболивающего действия, тренировки кровообращения, санации очагов хронической инфекции.

В период активизации ревматизма назначают ультрафиолетовые облучения на область суставов (2-3-5 биодоз), околосуставные поверхности (3-6 биодоз), внеочагово (2-4 биодозы) или по общей методике. Общее УФ-облучение используют после стихания острых проявлений заболевания и в неактивной фазе ревматизма.

Для стимуляции функции надпочечников применяют индуктотермию на область надпочечников (160-180 МА, до 20 минут, 10-12 процедур).

При лечении больных ревматизмом с вегето-сосудистой дистонией, в том числе протекающей с гипертоническим и кардиалгическим синдромами, а также больных с невротическими реакциями и нарушениями сна используют электросон.

Важное место в комплексной терапии больных ревматизмом, особенно при уменьшении активности процесса, занимает лекарственный электрофорез. Применяют кальций-электрофорез или электрофорез салицилатов по общей методике (или поперечно на область суставов).

При выраженном полиартралгическом синдроме или затянувшихся болях в суставах в активной и неактивной фазе, наряду с индуктотермией и микроволновой терапией могут применяться:
а) облучения области суставов лампой соллюкс или лампой инфракрасных лучей; б) УВЧ на область суставов в олиготермической дозировке; в) парафиновые аппликации на пораженные суставы.

В фазе начинающего стихания активности ревматического процесса целесообразно проводить аэроионотерапию.

В активной фазе ревматического процесса с целью улучшения кровообращения, ликвидации последствий гиподинамии рекомендуется проводить массаж конечностей (после стихания остроты воспаления присоединяют массаж суставов) и сегментарный массаж. В комплекс лечебных мероприятий обязательно включают лечебную физкультуру.

На очаги хронической инфекции воздействуют ультрафиолетовыми лучами, УВЧ, микроволнами или электрофорезом антибиотиков.

Санаторно-курортное лечение

В фазе ремиссии широко используется бальнеогрязелечение.

В комплексную терапию чаще всего включают углекислые, сероводородные, радоновые, кислородные и хлоридные натриевые ванны. Считается, что для больных с ревматическими пороками наиболее эффективны углекислые и сероводородные ванны.

При вялотекущем и латентном ревмокардите, развившемся на фоне порока сердца, эффективнее радоновые ванны.

В фазе ремиссии можно применять также грязелечение в виде аппликаций на область пораженных суставов.

При амбулаторном наблюдении больному с ревматизмом после выписки его из стационара необходимо назначить бициллин (в течение 1-2 месяцев бициллин-3, а затем бициллин-5 в тех же дозах) круглогодично до 5 лет. Не менее 1 месяца продолжается прием одного из нестероидных противовоспалительных препаратов, антигистаминных средств и витаминов. При вялых и затяжных формах, наиболее часто встречающихся в настоящее время, такое лечение должно быть продолжено до 3-6 месяцев. Необходимо продолжить начатый в стационаре прием одного из препаратов хинолинового ряда. Лишь после неоднократного клинического, лабораторного и инструментального обследования больного переводят в группу неактивного ревматизма.

При переходе ревматизма в неактивную фазу больных целесообразно направлять в местные санатории. В настоящее время считается допустимым курортное лечение больных даже с минимальной активностью ревматизма на фоне продолжающегося лекарственного противоревматического лечения в специализированных санаториях.

При отсутствии недостаточности кровообращения больных можно направлять в Кисловодск или на Южный берег Крыма, а при недостаточности кровообращения I стадии, в том числе с нерезким митральным стенозом, — только в Кисловодск.

Другие методы, акупунктура

Если у больного ревматизмом сформировался ревматический порок сердца, то при определенных условиях ему проводится хирургическое лечение.

При сформировавшейся митральной недостаточности производят замену пораженного клапана искусственным или биологическим протезом.

При митральном стенозе показана митральная комиссуротомия. Также возможны транслюминальная баллонная вальвулопластика и протезирование клапана, которое производится на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения.

При комбинированном митральном пороке (сочетание недостаточности и стеноза митрального клапана) показана имплантация искусственного клапана.

Аортальный стеноз можно ликвидировать хирургическим путем. В настоящее время производят имплантацию искусственного клапана, а также баллонную вальвулопластику.

Одним из методов лечения ревматизма является медицинская акупунктура.

Термин «акупунктура» происходит от латинских слов acus — игла + punctum — укол, точка. Такое название получила на Западе одна из ветвей китайской медицины.

Метод иглоукалывания в восточной медицине применяется на протяжении нескольких тысяч лет, в то время как в Европе его начали использовать только несколько десятилетий назад.

Сначала было известно 365 акупунктурных точек, позднее было установлено, что точек более 500. К настоящему времени их насчитывается более 1 тысячи. Совсем недавно стало известно о новых точках в области ушной раковины, носа и стопы.

Специалисты, обучавшиеся акупунктуре на Востоке, в своей работе используют от 3 до 12 точек, также можно обходиться еще меньшим количеством точек, используя ручную стимуляцию или слабый электрический ток. Обычно находят наиболее эффективную комбинацию точек. Лечение почти всегда состоит из нескольких курсов. При этом точки меняют, подбирая новые комбинации, с учетом индивидуальных особенностей больного.

Фитотерапия

При лечении ревматизма используют следующие лекарственные растения.

Багульник . 2 ст. л. листьев залить 700 мл кипятка. Заваривать как чай, пить в течение дня, а на ночь сделать компресс на суставы.

Боярышник. Настой:

1. 1 ст. л. цветов залить 1 стаканом кипятка. Обязательно закрыть крышкой, настаивать в течение 1 часа на горячей плите. Не доводить до кипения! Процедить. Пить по 1/3 стакана 4-5 раз в день за 20-30 минут до еды.
2. 1 ст. л. плодов залить 1 стаканом кипятка, настаивать в течение 2 часов на горячей плите. Не доводить до кипения! Процедить, пить по 3 ст. л. 3-4 раза в день за 15-20 минут до еды.
Настойка: 1 ст. л. цветов или плодов настаивать в стакане водки в течение 7 дней, плотно закрыв пробкой. Процедить. Пить по 2-25 капель на 1/4 стакана холодной кипяченой воды 3-4 раза в день за 20 минут до еды. Сухие ягоды хранят не более 2-х лет.

Брусника. Для лечения ревматизма используют листья (чай, настой). 6 г (2 ст. л. листьев) залить в эмалированной посуде 1 стаканом кипятка, закрыть крышкой и нагревать на водяной бане в течение 30 минут. Охлаждать в течение 10 минут, процедить, массу отжать и добавить до первоначального объема — 200 мл. Хранить в холодильнике не более двух суток. Пить по 1/3-1/2 стакана 2-3 раза в день через 20-30 минут после еды.

Некоторые рекомендации по приготовлению «домашних» лекарств. Каждое целебное растение имеет свое, характерное для него место жизни, зависящее от строения почвы, содержания в ней минералов, от высоты над уровнем моря, света, тени. Одни лекарственные растения любят сырые, болотистые почвы, другие произрастают только на сухих почвах. Большинство трав с высоким содержанием эфирных масел являются солнцелюбивыми растениями.

Информация, содержащаяся на страницах портала представлена исключительно для ознакомления и не может служить основанием для постановки диагноза. Информация не несет ответственности за любой диагноз, поставленный пользователем на основании материалов данного сайта. Если у вас возникают любые вопросы относительно вашего здоровья, всегда обращайтесь к врачу.

Фаза болезни (активность)	Клинико-анатомическая характеристика поражения		Характер течения	Состояние кровообращения
Фаза болезни (активность)		других органов и систем	Характер течения	Состояние кровообращения
Активная	Ревмокардит первичный без порока клапанов	Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром)
Активность I, II, III ст.	Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким)	Хорея, энцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства	Подострое
Активность I, II, III ст.	Ревматизм без явных сердечных изменений	Васкулиты, нефриты, гепатиты, пневмонии, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит	Непрерывно рецидивирующее
Неактивная	Ревматический миокардиосклероз. Порок сердца (какой)	Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений	Латентное

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

Митральный стеноз (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, стеноз левого венозного устья) - порок сердца, при котором происходит сужение левого атриовентрикулярного отверстия из-за утолщения и сращения створок клапана, вызванных, как правило, ревматическим эндокардитом.

Изменения гемодинамики при митральном стенозе:

- затруднение тока крови при прохождении через суженное (стенозированное) митральное отверстие из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы;

Уменьшение диастолического наполнения и ударного объема левого желудочка;

Увеличение диастолического наполнения левого предсердия;

Гипертрофия и дилатация левого предсердия, сопровождающаяся снижением его сократительной способности;

Замедление тока крови и повышение давления в легочных венах (посткапиллярная, венозная гипертензия) и легочных капиллярах;

Рефлекторный спазм артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева - «защитный сосудосуживающий рефлекс легких», предохраняющий капилляры от чрезмерного повышения в них давления) с формированием прека-пиллярной легочной артериальной гипертензии;

Систолическая перегрузка правого желудочка, уменьшение ударного объема правого желудочка;

Увеличение диастолического наполнения правого желудочка и правого предсердия;

Гипертрофия и дилатация правого желудочка и правого предсердия;

Замедление тока крови и повышение давления в венозной системе большого круга кровообращения.

Существенное нарушение гемодинамики наблюдается при значительном сужении митрального отверстия, когда его площадь уменьшается до 1,5 см 2 и менее (в норме его поперечное сечение составляет 4-6 см 2).

Проведите опрос больного с митральным стенозом, выявите жалобы.

Отмечаются одышка, приступы удушья (чаще по ночам), кашель, кровохарканье, сердцебиение, боли в области сердца, слабость, утомляемость, редко дисфагия, дисфония, чувство тяжести в правом подреберье, отеки нижних конечностей, асцит. Жалобы больного в значительной степени зависят от стадии течения митрального стеноза.

В первый период (период компенсации клапанного дефекта левым предсердием) больные жалоб не предъявляют.

Второй период характеризуется декомпенсацией левого предсердия и развитием легочной гипертензии. Застой в малом круге кровообращения сопровождается появлением у больных одышки, сердцебиения, первоначально только при физической нагрузке, а в дальнейшем и в покое. При резком повышении давления в легочных капиллярах возможно появление приступов удушья (сердечная астма), чаще возникающих по ночам, что связано с перераспределением крови и усиленным ее притоком к легким при принятии больным горизонтального положения. С гипертензией в малом круге кровообращения связано также появление кашля и кровохарканья. При высокой легочной гипертензии больные часто предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, быстро возникающую слабость даже при малой физической нагрузке, что связано со сниженным минутным объемом крови. При физической нагрузке адекватного увеличения минутного объема не наступает, так как резкое сужение легочных артериол препятствует притоку крови в левое сердце. Боли в области сердца при митральном стенозе встречаются редко. Они, как правило, носят колющий, ноющий характер, не имеют четкой связи с физической нагрузкой. Их причиной может быть растяжение левого предсердия, легочной артерии. Лишь иногда отмечаются типичные стенокардитические боли, которые обусловлены сдавлением левой коронарной артерии увеличенным левым предсердием. Значительное увеличение в размерах левого предсердия может приводить к сдавлению пищевода, которое сопровождается дисфагией, или к сдавлению возвратного нерва с развитием паралича голосовых связок и дисфонии (осиплости голоса). Дисфония и дисфагия являются редкими жалобами при митральном стенозе.

В третьем периоде развивается правожелудочковая недостаточность с застойными явлениями в большом круге кровообращения, в связи с чем появляются жалобы на тяжесть и тупые боли в правом подреберье, отеки нижних конечностей, а в дальнейшем - на асцит. Ослабление сократительной функции правого желудочка может несколько снизить давление в легочной артерии. При этом больной меньше жалуется на одышку, кашель, кровохарканье.

Соберите анамнез.

Указания на перенесенный в детстве или в юношеские годы острый суставной ревматизм, повторные атаки ревматизма в последующие годы, частые ангины, наблюдение в ревматологическом кабинете или диспансере, год формирования порока сердца, явления декомпенсации сердечно-сосудистой системы по малому и большому кругам кровообращения, наличие других осложнений порока сердца (мерцательная аритмия, тромбоэмболический синдром). Лечение в амбулаторных, стационарных условиях и его результаты, санаторно-курортное лечение, бициллинопрофилактика. Причина настоящей госпитализации. Наличие ревматизма и пороков сердца ревматической этиологии у близких родственников больного - братьев, сестер, родителей.

Выявите симптомы митрального стеноза у больного при общем осмотре.

Больные с митральным стенозом обычно занимают вынужденное положение (ортопноэ) - сидя или лежа на кровати с приподнятым изголовьем. Характерный признак - facies mitralis: на фоне бледной кожи наблюдается яркий фиолетовый или багровый румянец на щеках, такая же окраска губ, кончика носа. Отмечается периферический цианоз (акроцианоз). При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности имеются отеки или пастозность голеней и стоп. При формировании порока в детском возрасте может наблюдаться отставание в физическом развитии, инфантилизм (митральный нанизм). Редко выявляют анизокорию, которая возникает из-за сдавления левым предсердием симпатического нерва.

Проведите осмотр области сердца.

Определите наличие сердечного горба, верхушечного толчка, сердечного толчка, других пульсаций в области сердца.

Сердечный толчок - разлитая пульсация в III-IV межреберьях у левого края грудины и в подложечной области (надчревная пульсация). Появление этого симптома связано с гипертрофией и дилатацией правого желудочка. Сердечный толчок в эпигастральной области значительно усиливается на вдохе, так как приток крови к правому желудочку увеличивается, а сердце занимает более вертикальное положение.

Сердечный горб - равномерное выпячивание передней грудной стенки над проекцией сердца, связанное с гипертрофией и дилатацией правого желудочка. Этот симптом наблюдается при митральном стенозе, сформировавшемся в детском или подростковом возрасте.

Верхушечный толчок (ограниченная ритмичная пульсация в области верхушки сердца) при митральном стенозе определяется редко. Характернонабухание шейных вен, которое возникает вследствие венозного застоя из-за развития правожелудочковой сердечной недостаточности.

Проведите пальпацию области сердца.

Определите наличие сердечного толчка, верхушечного толчка, симптома «кошачьего мурлыканья». Расположите ладонь правой руки на передней грудной стенке, основание кисти должно находиться на середине грудины, кончики пальцев - над областью верхушки сердца. У больных с митральным стенозом обычно определяют пульсацию под ладонью, локализующуюся у левого края нижней половины грудины (сердечный толчок). Пульсация передней грудной стенки под кончиками пальцев нередко ослаблена (верхушечный толчок) или совсем не определяется из-за атрофии левого желудочка, а также вследствие его оттеснения увеличенным правым желудочком. В области верхушки сердца определяется также симптом «кошачьего мурлыканья» (диастолическое дрожание), обусловленный низкочастотными колебаниями крови при ее прохождении через суженное митральное отверстие. Дрожание легче определяется в положении больного на левом боку при максимальном выдохе.

Проведите перкуссию сердца.

Определите границы относительной и абсолютной сердечной тупости, конфигурацию сердца, ширину сосудистого пучка, размеры поперечника сердца. У больных с митральным стенозом зона относительной тупости сердца смещена вверх (за счет дилатации левого предсердия и расширения ствола легочной артерии) и вправо (вследствие дилатации правого предсердия), отмечается увеличение размеров поперечника сердца за счет правого компонента, сердце приобретает митральную конфигурацию, при которой талия его сглажена из-за дилатации левого предсердия и конуса легочной артерии, увеличивается площадь абсолютной сердечной тупости за счет дилатации правого желудочка.

Проведите аускультацию сердца.

В точках выслушивания определите количество тонов сердца, добавочные тоны. Оцените громкость каждого тона в точках аускультации, выявите наличие раздвоения (расщепления), акцента II тона, шумов. У больных с митральным стенозом патологические симптомы обнаруживаются в 1 и 3 точках аускультации.

Над верхушкой сердца (в 1 точке аускультации) выслушиваются:

Усиленный, хлопающий I тон (громче II тона более чем в два раза). I тон имеет различные оттенки звучания, напоминает хлопанье флага, развивающегося на ветру.

Тон открытия (или щелчок открытия) митрального клапана - возникает через 0,06-0,11 секунды после начала II тона. Чем короче интервал между II тоном и тоном открытия митрального клапана, тем выше предсердно-желудочковый градиент давления и выраженное стеноз. Тон открытия митрального клапана не исчезает при мерцательной аритмии. Он лучше выслушивается на верхушке сердца или слева от грудины в IV-V межреберьях на выдохе.

Ритм «перепела» - трехчленный ритм, характерный для митрального стеноза, обусловленный сочетанием хлопающего I тона со II тоном и тоном открытия митрального клапана.

Диастолический шум с пресистолическим усилением - наиболее характерен для митрального стеноза, однако может быть слышен только в пресистолу (пресистолический шум) или только в середине диастолы (мезодиастолический шум). Диастолический шум начинается после тона открытия митрального клапана и возникает вследствие движения крови через суженное отверстие в результате повышения градиента давления в левом предсердии и желудочке. Интенсивность его убывающая (decrescendo), так как по мере опорожнения левого предсердия снижается градиент давления, и кровоток уменьшается. В конце диастолы наблюдается пресистолическое усиление шума за счет активной систолы левого предсердия и увеличения кровотока. Пресистолический шум, таким образом, характеризуется нарастающей интенсивностью (crescendo). При развитии мерцательной аритмии этот шум исчезает из-за нарушения сократительной функции предсердий. Диастолический шум имеет низкий, рокочущий тембр, выслушивается на ограниченном пространстве на верхушке и никуда не проводится. Его лучше выслушивать в положении больного на левом боку, после физической нагрузки, при задержке дыхания на выдохе, так как в этих условиях сердце теснее прилегает к передней грудной стенке, а кровоток через левые его отделы усиливается.

В 3 точке аускультации выслушиваются:

Акцент II тона над легочной артерией, обусловленный повышением давления в малом круге кровообращения.

Расщепление или раздвоение II тона, связанное с неодновременным захлопыванием клапанов легочной артерии и аорты из-за удлинения систолы правого желудочка в условиях повышенного давления в легочной артерии.

Диастолический шум (шум Грехема-Стилла) - появляется из-за относительной недостаточности клапанов легочной артерии, которая развивается вследствие дилатации фиброзного кольца клапанов легочного ствола у больных митральным стенозом с выраженной гипертензией в малом круге кровообращения. Этот шум является функциональным, диастолическим, высокочастотным, убывающим, тихим, имеет дующий характер, возникает сразу после II тона.

У больных с митральным стенозом выявляется pulsus differens (симптом Попова) (пульс неодинаковый на правой и левой руках, т.к. при значительной дилатации левого предсердия сдавливается левая подключичная артерия, и наполнение пульса слева уменьшается). Пульс мягкий, слабого наполнения, малый (из-за уменьшения систолического объема левого желудочка при значительной степени сужения митрального отверстия), частый, неравномерный, аритмичный (при наличии мерцательной аритмии).

Систолическое артериальное давление нормальное или понижено (из-за снижения сердечного выброса при выраженном стенозе); диастолическое давление нормальное, реже повышено; пульсовое давление нормальное или понижено. Венозное давление при митральном стенозе повышено при снижении сократительной способности правого желудочка из-за застойных явлений в большом круге кровообращения.

Проведите исследование органов дыхания.

При исследовании легких у больных с митральным стенозом определяются симптомы, обусловленные застойными явлениями в малом круге кровообращения. При перкуссии отмечается притупленный звук в нижних отделах легких. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Из-за развития застойного бронхита может выслушиваться жесткое дыхание с сухими хрипами.

Выявите ЭКГ-признаки митрального стеноза.

У больных с митральным стенозом на ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого предсердия, правого желудочка, нередко признаки мерцательной аритмии.

Признаки гипертрофии левого предсердия:

- уширенный зубец Р (> 0,1 сек.), двугорбый зубец Р с более высоким вторым горбом в отведениях I, II, aVL;

Увеличение амплитуды и продолжительности второй (отрицательной) фазы зубца Р в отведении Vi. При наличии мерцательной аритмии признаки гипертрофии левого предсердия на ЭКГ выявить невозможно.

Признаки гипертрофии правого желудочка:

- электрическая ось сердца отклонена вправо или расположена вертикально;

Увеличение высоты зубцов R в V 1-2 , R ≥ S в V 1-2 ;

Увеличение глубины зубцов S в V 5-6 ;

Расширение комплекса QRS (> 0,1 сек.) в;

Снижение или инверсия зубца Т в;

Опускание сегмента ST ниже изоуровня в V 1-2 . Изменения ЭКГ, в частности в правых грудных отведениях, коррелируют с выраженностью легочной гипертензии.

Признаки мерцательной аритмии:

Неправильный ритм (интервалы RR различны);

Отсутствие зубцов Р перед комплексами QRS;

Неправильная волнистая изолиния ТР, наиболее выраженная в отведении V 1 .

Выявите ФКГ-признаки митрального стеноза.

На ФКГ у больных с митральным стенозом определяются изменения над верхушкой сердца и над легочной артерией.

Над верхушкой сердца:

- удлинение интервала Q-I тон (от начала зубца Q на ЭКГ до максимальной осцилляции I тона на ФКГ) до 0,08 сек. и более;

Увеличение амплитуды I тона (особенно на высокочастотном канале);

Тон открытия митрального клапана через 0,06-0,11 сек. после начала II тона (особенно на высокочастотном канале);

Диастолический убывающе-нарастающий шум (мезодиастолический с пресистолическим усилением) между II и I тонами (на различных частотных каналах).

Над легочной артерией:

- увеличение амплитуды II тона;

Расщепление или раздвоение II тона;

Убывающий диастолический шум (шум Грехема-Стилла).

Выявите рентгенологические признаки митрального стеноза.

Рентгенологическое исследование легких:

- расширение корней легких, которые дают гомогенную тень, вначале с нерезкими, а при развитии артериальной легочной гипертензии - с четкими границами (за счет дилатации не только ствола легочной артерии, но и крупных ее ветвей);

Усиление сосудистого рисунка в легких (в случаях, когда преобладает венозный застой);

Симптом «обрыва артерий» или «ампутации корней» (в случаях, когда преобладает легочная артериальная гипертензия); легочная артерия и ее крупные ветви расширяются, но мелкие сосуды сужены, и легочный рисунок на периферии легочных полей кажется обедненным.

Рентгенологическое исследование сердца:

1) в прямой проекции:

Удлинение и выбухание 3-й дуги левого контура сердца за счет увеличения левого предсердия;

Выбухание 2-й дуги левого контура сердцаза счет удлинения и выбухания ствола легочной артерии;

Митральная конфигурация сердца (сердце имеет сглаженную талию из-за увеличения левого предсердия и расширения ствола легочной артерии);

Выбухание вправо нижней дуги правого контура сердца, образованного правым предсердием, смещенным дилатированным и гипертрофированным правым желудочком;

Правый атриовазальный угол (угол между нижней дугой правого контура сердца, образованной правым предсердием, и верхней дугой, образованной восходящей аортой, иногда верхней полой веной) выше нормального уровня;

2) в косых проекциях:

Отклонение контрастированного пищевода кзади по дуге малого радиуса (не более 6 см) увеличенным левым предсердием;

Сужение ретростернального пространства за счет увеличения правого желудочка.

Выявите признаки митрального стеноза по данным ЭхоКГ.

На ЭхоКГ обнаруживаются следующие изменения:

Однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана вперед (в норме задняя створка в период диастолы смещается кзади), обусловленное тем, что более массивная передняя створка тянет за собой сращенную с ней заднюю створку; движение створок приобретает П-образную форму;

Резкое снижение или исчезновение пика А, отражающего максимальное открытие створок во время систолы предсердий;

Снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки;

Уменьшение амплитуды движений передней створки клапана;

Утолщение митрального клапана за счет фиброза и кальциноза;

Расширение полости левого предсердия, при этом величина соотношения аорта/левое предсердие уменьшается (в норме оно равно 1);

Расширение полости правого желудочка.

Осложнения при митральном стенозе.

1. Мерцательная аритмия.

2. Тромбы левого предсердия, в том числе шаровидные.

3. Тромбоэмболии в системе сосудов большого круга кровообращения (мозговые сосуды, почки, селезенка и др.).

4. Тромбоэмболии в системе сосудов малого круга кровообращения, инфаркт легкого, инфарктная пневмония. Причинами тромбоэмболии в системе легочной артерии являются флеботромбозы вен нижних конечностей, развивающиеся в связи с застойными явлениями в большом круге кровообращения и малой физической активностью больных, а также тромбы в правом предсердии. Кроме того, в сосудах малого круга может наблюдаться местное тромбообразование, чему способствуют застойные явления в сосудах легких и снижение скорости кровотока.

5. Левожелудочковая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких).

6. Правожелудочковая сердечная недостаточность.

РЕВМАТИЗМ

Ревматизм (ревматическая лихорадка) - токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечнососудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А, преимущественно в возрасте 7-15 лет.

Современное патогенетическое определение ревматизма: ревматическая лихорадка - постинфекционное осложнение А-стрептококкового фарингита (ангины) у предрасположенных лиц в связи с развитием аутоиммунного ответа на эпитопы стрептококка и перекрестной реактивности со схожими эпитопами тканей человека (в коже, суставах, сердце и мозге).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с β-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит). Предрасполагающие факторы : переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования.

Л. И. Беневоленская и соавт. выделили группу факторов риска развития ревматизма, что является важным для его профилактики:

наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников первой степени родства;

женский пол;

возраст 7-15 лет;

перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции;

Современной теорией патогенеза ревматизма является токси ко-иммунологическая . Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани: стрептолизин-0 и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу и др. Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма - появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани - структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифосфолипидных антител, формированию иммунных комплексов и усугублению воспаления.

Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при ревматизме выражаются в повышении титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов. Значительно нарушается функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кровяное русло выходят биологически активные вещества - медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и др., что способствует развитию воспаления.

Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани (прежде всего в сердечно-сосудистой системе), протекающую в форме последовательных стадий:

Мукоидное набухание (обратимый патологический процесс, заключающийся в разволокнении соединительной ткани); в основе этой стадии лежит деполимеризация основного вещества соединительной ткани с накоплением преимущественно кислых мукополисахаридов.

Фибриноидный некроз (необратимый процесс, проявляющийся дезорганизацией коллагеновых волокон, набуханием их, отложением фибриноида, глыбчатым распадом коллагена).

Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриноидного некроза (ашоф-талалаевских гранулем); гранулема представлена крупными базофильными гистиоцитами, лимфоцитами, миоцитами, тучными и плазматическими клетками. Истинная ревматическая гранулема локализуется только в сердце.

Стадия склероза - исход гранулемы. Ревматический процесс проделывает указанный цикл в течение 6 мес.

Кроме названных изменений обязательно присутствует неспецифический компонент воспаления, который проявляется отеком, пропитыванием тканей плазменным белком, фибрином, инфильтрацией тканей лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами.

Особенно ярок этот процесс при ревматизме III ст. активности. Наличие одновременно неспецифического воспаления и ревматической гранулемы рассматривается как морфологический критерий активного ревматического процесса.

Классификация ревматизма (А. И. Нестеров, 1964)

Фаза болезни

Активная

Активность I, II, III ст.

Неактивная

Поражения сердца

Ревмокардит первичный без порока клапанов

Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким)

Ревматизм без явных сердечных изменений

Миокардиосклероз ревматический

Порок сердца (какой)

Поражение других органов и систем

Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром)

Хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства

Васкулиты, нефриты, гепатиты, пневмонии, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит

Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений

Характер течения

Подострое
Затяжное
Непрерывно рецидивирующее
Латентное

Состояние кровообращения

Но, Н1, Н2а, Н2б, Н3

Рабочая классификация ревматизма, принятая съездом ревматологов России (1996)

Основные клинические синдромы

Ревмокардит первичный

Ревмокардит возвратный

Без порока сердца

На фоне порока сердца

Без вовлечения сердца

С вовлечением сердца

Без вовлечения сердца

С вовлечением сердца

Впервые выявлен ревматический порок сердца

Дополнительные клинические синдромы

Кольцевидная эритема

Ревматические узелки

Артралгия

Абдоминальный синдром и другие серозиты

Предшествующая стрептококковая инфекция

Степень активности: 1, 2, 3

Течение

Затяжное
Латентное

Исход: без порока сердца, с пороком сердца

Стадия НК – 0, I , II А, II Б, III

При формулировки диагноза по возможности указать:

Число достоверных атак ревматической лихорадки

Тип ревматического порока

Доказательства предшествующей стрептококковой инфекции, а также повышение титров стрептококковых антител.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В типичных случаях ревматизм, особенно при первой атаке, начинается в школьном и подростковом возрасте спустя 1-2 недели после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Затем болезнь вступает в «латентный» период (продолжительностью от 1 до 3 недель), характеризующийся бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями, иногда субфебрильной температурой тела. В этом же периоде возможно увеличение СОЭ, нарастание титров стрептококковых антител АСЛ-О, АСК, АСГ. Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, проявляется кардитом, полиартритом, другими симптомами и изменениями лабораторных показателей.

Ревмокардит

Ревмокардит - воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца при ревматизме, является ведущим проявлением заболевания, обусловливающим тяжесть его течения и прогноз. Чаще всего имеет место одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), иногда в сочетании с перикардитом (панкардит), возможно изолированное поражение миокарда (миокардит). В любом случае при ревмокардите поражается миокард и признаки миокардита доминируют в клинике ревмокардита, затушевывая симптомы эндокардита.

Клиника

Диффузный миокардит характеризуется выраженной одышкой, сердцебиениями, перебоями и болями в области сердца, появлением кашля при физической нагрузке, в выраженных случаях возможны сердечная астма и отек легких. Общее состояние тяжелое, отмечаются ортопноэ, акроцианоз, увеличение объема живота, появление отеков на ногах. Пульс частый, нередко аритмичный. Границы сердца расширены, преимущественно влево, тоны приглушены, возможны ритм галопа, аритмия, систолический шум в области верхушки сердца, вначале неинтенсивного характера. При развитии застойных явлений в малом круге в нижних отделах легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, в большом круге - увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита и отеков на ногах.

Очаговый миокардит проявляется неинтенсивными болями в области сердца, иногда ощущением перебоев. Общее состояние удовлетворительное. Границы сердца нормальные, тоны несколько приглушены, неинтенсивный систолический шум на верхушке. Недостаточности кровообращения нет.

Клиника ревматического эндокардита чрезвычайно бедна специфическими симптомами. Эндокардит всегда сочетается с миокардитом, проявления которого доминируют и определяют степень тяжести состояния больного. Распознать вначале проявление эндокардита очень трудно, поэтому пользуются термином «ревмокардит» (понимая под этим поражение миокарда и эндокарда) до окончательной диагностики эндокардита. Об эндокардите могут свидетельствовать следующие симптомы: более выраженная потливость, более выраженное и длительное повышение температуры тела, тромбоэмболический синдром, особый бархатный тембр I тона, усиление систолического шума в области верхушки сердца и появление диастолического шума в области верхушки сердца или аорты, что свидетельствует о формировании порока сердца. Надежным признаком перенесенного эндокардита является сформировавшийся порок сердца.

Ревматический перикардит встречается редко.

Возвратный ревмокардит характеризуется, в основном, теми же симптомами, что первичные миокардит и эндокардит, но обычно эта симптоматика проявляется на фоне сформировавшегося порока сердца и возможно появление новых шумов, которых не было прежде, что свидетельствует о формировании новых пороков. Часто ревмокардит имеет затяжное течение, нередки мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения.

Различают 3 степени тяжести ревмокардита.

Выраженный рев мокардит (тяжелая степень) характеризуется диффузным воспалением одной, двух или трех оболочек сердца (панкардит), симптомы ревмокардита выражены ярко, границы сердца значительно расширены, имеется недостаточность кровообращения.

Умеренно выраженный ревмокардит (средней степени тяжести) в морфологическом отношении - многоочаговый. Клиника достаточно выражена, границы сердца расширены, недостаточности кровообращения нет.

Слабо выраженный (легкая степень) ревмокардит преимущественно очаговый, клиника неяркая, границы сердца нормальные, декомпенсации нет.

Диагностические критерии кардита

Боли или неприятные ощущения в области сердца.

Сердцебиения.
Тахикардия.
Ослабление 1 тона на верхушке сердца.
Шум на верхушке сердца:

систолический (слабый, умеренный или сильный);

диастолический.

Симптомы перикардита.

Увеличение размеров сердца

ЭКГ-данные:

удлинение интервала P-Q;

экстрасистолия, ритм атриовентрикулярного соединения;

другие нарушения ритма.

Симптомы недостаточности кровообращения.

Снижение или потеря трудоспособности.

При наличии у больного 7 из 11 критериев диагноз кардита считается достоверным.

К ранним диагностическим признакам первичного ревмокардита относятся:

Преимущественное развитие заболевания в детском и подростковом возрасте.

Тесная связь его развития с предшествующей носоглоточной инфекцией.

Наличие промежутка (2-3 недели) между окончанием последнего эпизода носоглоточной инфекции и началом заболевания, реже - затянувшееся выздоровление после носоглоточной инфекции.

Нередкое повышение температуры тела в дебюте болезни.

Артрит или артралгии.

Аускультативные и функциональные признаки кардита.

Сдвиги острофазовых воспалительных и иммунологических тестов.

Положительная динамика клинических и параклинических показателей под влиянием противоревматического лечения.

Исход ревмокардита определяется частотой формирования пороков сердца.

Доказано, что частота формирования пороков сердца зависит от степени тяжести ревмокардита.

Лабораторные данные

ОAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

БАК: повышение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы.

ОА мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия.

ИИ крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и СРП.

Инструментальные исследования

ЭКГ : замедление AV-проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T в прекордиальных отведениях, аритмии.

Эхокардиография.

Допплерэхокардиография.

ФКГ : При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологические III и IV тоны, систолический шум, убывающий и примыкающий к I тону.

Рентгенологическое исследование сердца : увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности.

Ревматический полиартрит

Более характерен для первичного ревматизма, в его основе - острый синовит. Основные симптомы ревматического полиартрита: сильные боли в крупных и средних суставах (симметрично), чаще коленных и голеностопных, припухлость, гиперемия кожи в области суставов, резкое ограничение движений, летучий характер болей, быстрый купирующий эффект нестероидных противовоспалительных препаратов, отсутствие остаточных суставных явлений.

Ревматическое поражение легких

Дает картину легочного васкулита и пневмонита (крепитация, мелкопузырчатые хрипы в легких, множественные очаги уплотнения на фоне усиленного легочного рисунка).

Ревматический плеврит

Имеет обычную симптоматику. Его отличительная особенность - быстрый положительный эффект от антиревматической терапии.

Ревматическое поражение почек

Дает картину нефрита с изолированным мочевым синдромом.

Ревматический перитонит

Проявляется абдоминальным синдромом (чаще у детей), характеризуется болями в животе различной локализации и интенсивности, тошнотой, рвотой, иногда напряжением мышц живота. Антиревматическое лечение быстро купирует боли.

Нейроревматизм

Характеризуется церебральным ревмоваскулитом, энцефалопатией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения черепномозговых нервов), гипоталамическим синдромом (вегетососудистая дистония, длительная субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсулярные или симпатоадреналовые кризы), хореей.

Малая хорея встречается у 12-17% больных ревматизмом, преимущественно у девочек.

Начало хореи, как правило, постепенное, ребенок становится плаксивым, вялым, раздражительным, затем развивается характерная клиническая пентада признаков:

Гиперкинезы - беспорядочные, насильственные движения различных мышечных групп (мышц лица, шеи, конечностей, туловища), что сопровождается гримасничаньем, вычурными движениями, нарушением почерка, невнятностью речи; ребенку трудно есть, пить (он роняет кружку, не может донести ложку ко рту, не расплескав суп). Гиперкинезы чаще двусторонние, усиливаются при волнениях, исчезают во время сна. Ребенок не может выполнить координационную пальценосовую пробу. Гиперкинезы в области кисти легко выявляются, если врач держит кисть ребенка в своей руке.

Мышечная дистония с выраженным преобладанием гипотонии вплоть до дряблости мышц (при ослаблении гиперкинезов). Резкая мышечная гипотония может привести даже к ликвидации гиперкинезов и развитию «паралитической» или «мягкой» формы хореи. Характерен симптом «дряблых плеч» - при поднимании больного за подмышки голова глубоко погружается в плечи.

Нарушение статики и координации при движениях (пошатывание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга).

Выраженная сосудистая дистония.

Психопатологические проявления.

В настоящее время часто встречается атипичное течение хореи: нерезко выраженные симптомы с преобладанием вегето-сосудистой дистонии и астенизации. На фоне противоревматического лечения хорея купируется через 1-2 месяца. При наличии хореи пороки сердца формируются очень редко.

Ревматизм кожи и подкожной клетчатки

Проявляется кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольцевидные высыпания в области туловища, голеней), подкожными ревматическими узелками (округлые, плотные, безболезненные узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов). Узелки возникают редко и чаще всего сочетаются с кардитом.

Варианты течения ревматизма

Течение	Характеристика ревмоатаки	Особенности клинических проявлений
	Четкое, иногда бурное начало, быстрое нарастание и быстрое обратное развитие симптомов без тенденции к обострениям. Цикл развития клинических проявлений атаки не превышает 2-3 месяцев	Обычно выраженное воспалительное поражение органов с преобладанием экссудативного компонента воспаления с яркой температурной реакцией и высокой лабораторной активностью. Характерна тенденция к полисиндромнсти, миграции воспалительных изменений с вовлечением в процесс суставов, сердца, серозных оболочек, других органов и систем. Иногда на первый план выступает та или другая локализация процесса. Быстрый и полный эффект антиревматической терапии
Подострое	Ярко или умеренно выраженные начальные проявления болезни по сравнению с острым вариантом, более растянутое время развития клиники (длительность атаки 3-6 месяцев) с наклонностью к обострениям ревматического процесса	Меньшие, чем при остром течении, выраженность и подвижность клинических симптомов при наличии максимальной, но чаще умеренной активности ревмопроцесса, меньшая тенденция к множественному вовлечению органов, недостаточно четкий и быстрый эффект антиревматической терапии. Однако нередко в клинике доминирует тяжело протекающий кардит
Затяжное	Развитие клинических симптомов обычно постепенное, иногда ярко выраженное начало, лишь в последующем эволюционирующее в затяжной процесс. Течение монотонное, без четкой ремиссии. Длительность атаки свыше 6 месяцев	Преимущественно моносимптомные формы ревматизма. Обычно это возвратный, реже - первичный ревмокардит с торпидным течением. Слабая выраженность воспалительных реакций в миокарде при наличии распространенных дистрофических изменений. Активность ревматического процесса чаще минимальная, реже умеренная, с малой подвижностью клинических, ЭКГ- и рентгенологических симптомов. Эффект антиревматической терапии выражен слабо и нестоек
Латентное	Начальные клинические проявления могут обнаруживаться лишь у части больных. В этих случаях ревматический процесс эволюционирует в хроническую, клинически и лабораторно не выявляемую форму	Известными диагностическими методами латентный ревматизм одномоментно не выявляется. Диагноз устанавливается ретроспективно по признакам сформировавшегося или формирующегося порока сердца, а также при хирургическом лечении порока на основании гистологического исследования. Латентный ревматизм отличается от других вариантов лишь наличием продуктивного воспаления (ревматическая гранулема) при отсутствии неспецифических экссудативных реакций

Особенности течения ревматизма в зависимости от возраста

Ревматизм у молодых людей (18-21 год):

Начало острое, характерен классический полиартрит с высокой температурой тела.

Выражены субъективные и объективные признаки ревмокардита.

У большинства заканчивается выздоровлением, у 20 % - формируется порок, у 27 % - пролапс митрального клапана.

Ревматизм у взрослых:

Основной клинический синдром – ревмокардит.

Формирование порока сердца наблюдается 45 % больных.

Полиартрит наблюдается у 70-75 % больных.

Учащаются латентные формы заболевания.

Степени активности

При максимальной степени активности общие и местные проявления болезни яркие с наличием лихорадки, преобладанием экссудативного компонента воспаления в пораженных органах (острый полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозиты, пневмонит и др.). Умеренная активность проявляется ревматической атакой с умеренной лихорадкой или без нее, выраженный экссудативный компонент воспаления отсутствует. Наблюдаются умеренные или слабовыраженные признаки ревмокардита, полиартралгии или хореи. При минимальной активности ревматического процесса клинические симптомы выражены слабо, иногда почти не выявляются. Нередко полностью отсутствуют признаки экссудативного компонента воспаления в органах и тканях.

Лабораторные показатели активности ревматизма

Показатель	Неактивная фаза	1 степень	2 степень	3 степень
Лейкоциты,				12 и более
Особенности лейкоцитарной формулы			Нейтрофилез, моноцитоз	Выражены нейтрофилез, моноцитоз

Фибриноген, г/л
Фибрин, мг/мл
Серомукоид, ммоль/л
Сиаловые кислоты, ед оптич плотности
				Или ++++
α2-глобулины, г/л
γ- глобулины, г/л
Титр АСГ
Титр АСК

Диагностические критерии ревматизма по данным ВОЗ (1988)

Большие проявления – кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки.

Лариса Грищенко | 9.06.2015 | 353

Лариса Грищенко 9.06.2015 353

Ревматизм – достаточно серьезное заболевание, способное привести к тяжелым поражениям сердца, мозга, вызвать необратимые патологические изменения суставов. Какие формы ревматизма существуют и как их распознать?

Ревматизм возникает как осложнение бактериальной инфекции, вызванной микроорганизмом стрептококком, и проявляется воспалением соединительной ткани и суставов. Чаще всего ревматизмом болеют дети и подростки (7-15 лет). Нередки случаи заболевания среди взрослых женщин. Мужчины реже страдают этим недугом.

К причинам возникновения ревматизма относят, в первую очередь, инфицирование гемолитическим стрептококком группы А. Затем следует наличие острой носоглоточной инфекции – ангины, хронического тонзиллита и фарингита, скарлатины и недостаточно эффективное их лечение.

Весомым в патогенезе заболевания является генетический фактор: в семьях, где ревматизмом болел хотя бы один взрослый, предрасположенность к нему непременно передастся по наследству.

Симптомы ревматизма, как правило, развиваются через 1-3 недели после перенесённой острой стрептококковой инфекции.

Формы ревматизма

В настоящее время ревматизм проявляется в 5 основных формах. Причем нередко у больного одновременно сочетаются сразу несколько видов воспалительного процесса.

сердечная форма (ревмокардит);
суставная форма (полиартрит конечностей);
неврологическая форма (хорея);
кожная форма (эритема и бугорки);
дыхательная форма (плеврит).

Сердечная форма (ревмокардит)

Наиболее часто заболеванию подвержены дети подросткового возраста, у которых в анамнезе была ангина или хронический тонзиллит. Ревмокардит характеризуется локализацией бактериальной инфекции в сердечной оболочке и клапанах.

Симптомы ревмокардита :

боль в груди;
затрудненное дыхание;
нестабильное сердцебиение;
слабость, помутнение сознания;
тошнота, сопровождающаяся рвотой;
боль в суставах.

При осложнении в виде ревмокардита обязателен постельный режим, в особо тяжелых случаях применяются кортикостероидные (гормональные) препараты. Воспалительный процесс приводит к серьезным поражениям сердца и даже к смерти, если вовремя не начать лечение. Наиболее опасное осложнение – порок сердца, при котором ребенок может стать инвалидом.

Суставная форма (полиартрит конечностей)

comments powered by HyperComments

Сегодня читают

1937