Резистентность организма - это устойчивость организма к действию различных болезнетворных факторов (физических, химических и биологических).
Резистентность организма тесно связана с реактивностью организма (см.).
Резистентность организма зависит от его индивидуальных, в частности конституциональных, особенностей.
Различают неспецифическую резистентность организма, т. е. устойчивость организма к любым патогенным воздействиям, независимо от их природы, и специфическую, обычно к определенному агенту. Неспецифическая резистентность зависит от состояния барьерных систем (кожи, слизистых, ретикулоэндотелиальной системы и др.), от неспецифических бактерицидных веществ сыворотки крови (фагоцитов, лизоцима, пропердина и т. д.) и системы гипофиз - кора надпочечников. Специфическая резистентность при инфекциях обеспечивается реакциями иммунитета.
В современной медицине широко применяются методы повышения как специфической, так и неспецифической резистентности организма - вакцинация (см.), аутогемотерапия (см.), протеинотерапия (см.) и т. д.

Резистентность организма (от лат. resistere - оказывать сопротивление) - устойчивость организма к действию патогенных факторов, т. е. физических, химических и биологических агентов, способных вызывать патологическое состояние.
Резистентность организма зависит от его биологических, видовых особенностей, конституции, пола, стадии индивидуального развития и анатомо-физиологических особенностей, в частности уровня развития нервной системы и функциональных отличий в деятельности желез внутренней секреции (гипофиза, коры надпочечников, щитовидной железы), а также от состояния клеточного субстрата, ответственного за продукцию антител.
Резистентность организма тесно связана с функциональным состоянием и реактивностью организма (см.). Известно, что во время зимней спячки некоторые виды животных более резистентны к воздействию микробных агентов, например к столбнячному и дизентерийному токсинам, возбудителям туберкулеза, чумы, сапа, сибирской язвы. Хроническое голодание, сильное физическое утомление, психические травмы, отравления, простуда и др. снижают резистентность организма и являются факторами, предрасполагающими к заболеванию.
Различают неспецифическую и специфическую резистентность организма. Неспецифическая резистентность организма обеспечивается барьерными функциями (см.), содержанием в жидкостях организма особых биологически активных веществ- комплементов (см.), лизоцима (см.), опсонинов, пропердина, а также состоянием такого мощного фактора неспецифической защиты, как фагоцитоз (см.). Важную роль в механизмах неспецифической резистентности организма играет адаптационный синдром (см.). Специфическая резистентность организма обусловливается видовыми, групповыми или индивидуальными особенностями организма при особых воздействиях на него, например при активной и пассивной иммунизации (см.) против возбудителей инфекционных заболеваний.
Практически важно, что резистентность организма может быть усилена искусственным путем при помощи специфической иммунизации, а. также введением сывороток или гамма-глобулина реконвалесцентов. Повышение неспецифической резистентности организма использовалось народной медициной с древнейших времен (прижигания и иглоукалывания, создание очагов искусственного воспаления, применение таких веществ растительного происхождения, как женьшень и др.). В современной медицине прочное место заняли такие методы повышения неспецифической резистентности организма, как аутогемотерапия, протеинотерапия, введение антиретикулярной цитотоксической сыворотки. Стимуляция резистентности организма при помощи неспецифических воздействий - эффективный способ общего укрепления организма, повышающий его защитные возможности в борьбе с различными возбудителями болезней.

С наступлением холодов количество простудных и инфекционных заболеваний стремительно увеличивается. Тем не менее, одни люди гораздо лучше сопротивляются простудам, чем другие, которые начинают кашлять и чихать с первым глотком холодного воздуха. Как повысить свой иммунитет? Может, действительно для этого необходимо лишь ежедневно выпивать бутылочку кефира? Увы, нет! В жизни все сложнее, чем в рекламе.

1. Витаминизируйтесь. Витамин, наиболее необходимый для стимуляции защитных сил организма, - это . Его дефицит практически неизбежно приводит к простудам. Много витамина С содержится в , киви, сладком перце и других свежих овощах и фруктах. Но лучше все же принимать дополнительно мультивитамины или витамин С в таблетках. Еще один нужный для иммунитета витамин – это витамин В, содержащийся в мясе, рыбе, яйцах и зерновых.

Желательно также употреблять в пищу следующие продукты:
· Пивные дрожжи. Они очень богаты различными витаминами и олиго-элементами, повышающими иммунную защиту.
· Пчелиную пыльцу (прополис). Пчелиная пыльца – это то, чем питаются рабочие пчелы. Она имеет тонизирующие и регенеративные свойства, хорошо укрепляет . Она богата витаминами, минералами, нуклеидными кислотами и энзимами. Прополис – это та же пчелиная пыльца, но переработанная для того, чтобы кормить пчелиную матку. Прополис помогает пчелиной матке откладывать миллионы яиц и жить намного дольше, чем простая пчела. Он содержит те же активные вещества, что и пчелиная пыльца, но в гораздо большей степени.
· Морскую капусту. Жизнь на земле появилась из океана. Морская капуста содержит хлорофилл, аминокислоты, минералы. Она укрепляет эндокринную, нервную и иммунную системы, регулирует обмен веществ, очищает кровь, способствует регенерации тканей.

2. Спринцуйте нос морской водой. Обычно готовые спреи с морской водой используют для лечения насморка. Но не менее полезны они и для профилактики насморка, простудных и вирусных заболеваний. Необходимо спринцевать нос дважды в день – утром и вечером.

3. Чаще мойте руки. Вирусы, вызывающие простудные заболевания, чрезвычайно заразны. А передаются они чаще всего через руки. Вирусы в избытке присутствуют в общественных местах и живут на поверхности предметов часами. Достаточно лишь поднести загрязненную руку к носу и вдохнуть, чтобы заполучить вирус в свой организм.

4. Одевайтесь потеплее, как только наступают холода. Если у вас замерзли руки или ноги, кровь сразу спешит к конечностям, чтобы согреть их. Другие же части организма в это время получают меньше крови, а значит, меньше защитных кровяных телец, способных противостоять вирусной . В особенно холодную погоду полезно закрывать нос и рот шарфом. На это есть свои причины: защитные тельца лучше всего функционируют при температуре около 37 градусов. При вдыхании ледяного воздуха температура дыхательных путей понижается вплоть до 30 градусов, а значит, активность иммунной системы резко снижается.

5. Принимайте в пищу железо. Иногда частые простуды напрямую связаны с недостатком в организме. Если вы потребляете недостаточно железа, вашим клеткам начинает не хватать кислорода, что значительно замедляет обмен веществ в организме. Нехватка железа обычно проявляется в виде повышенной утомляемости, бледности и слабости. Большинство поливитаминов содержит около 18 мг железа. Вы можете получить больше, если будете есть 3 раза в день продукты, богатые железом: темное мясо, рыбу, птицу, яйца. Эти продукты, кроме того, в больших количествах содержат цинк – элемент, необходимый для производства белых телец, тоже защищающих организм от болезней.

6. Побольше отдыхайте. Понятно, что уставший и ослабленный организм менее успешно сопротивляется заболеваниям. Поэтому побольше отдыхайте, больше спите, гуляйте на свежем воздухе и избегайте стрессов.

7. Не ешьте слишком калорийную пищу. Тенденция такова, что люди в холодное время года едят более калорийно, чем летом. Как будто стараются пищей защитить себя от . Будьте осторожны: избыток калорий и лишний вес изматывают и ослабляют организм. А избыток сладкого и жирного снижает иммунную защиту.

8. Не перегревайте свой дом. Сухой воздух высушивает слизистые оболочки носоглотки и делает их более уязвимыми перед инфекциями. Поддерживайте температуру помещения на уровне 20 градусов и почаще проветривайте его. Неплохо приобрести увлажнитель воздуха. Также негативно, как и сухой воздух, на носоглотку действует курение, в том числе и пассивное вдыхание дыма.

9. Принимайте эхинацею. Полезные свойства этого иммуностимулирующего растения давно научно доказаны и проверены. Можно с уверенностью сказать, что эхинацея способна повышать сопротивление организма перед респираторными инфекциями, в том числе и перед гриппом. Эхинацея не токсична и не имеет побочных эффектов. С началом холодной погоды рекомендуется принимать эхинацею в течение 10 дней каждый месяц. В зимние месяцы или с началом эпидемии гриппа – в течение 20 дней ежемесячно. Эхинацею в виде настойки принимают по 50 капель три раза в день, в виде таблеток или капсул – по 325 мг ежедневно.

Как защититься от гриппа
Не следует путать обычное течение из носа и першение в горле с "настоящим" гриппом, который, как правило, проявляется в быстром и сильном повышении температуры, ломоте костей и головной боли. Грипп может привести к очень серьезным осложнениям, нередко с летальным исходом. В период эпидемий поможет защититься от инфекции прием антивирусных препаратов. Но лучшая защита от гриппа наряду с укреплением иммунитета – вакцинация. Вакцинироваться следует сразу с наступлением холодов, поскольку вакцина начинает действовать лишь через 10-15 дней после прививки, а зачастую эпидемия гриппа наступает уже в ноябре. Особенно важно прививать детей: до пятилетнего возраста при гриппе заражается примерно один ребенок из трех, тогда как среди взрослых – один человек из десяти.

Резистентность (от лат. resistere - противостоять, сопротивляться) - устойчивость организма к действию чрезвычайных раздражителей, способность сопротивляться без существенных изменений постоянства внутренней среды; это важнейший качественный показатель реактивности;

Неспецифическая резистентность представляет собой устойчивость организма к повреждению (Г. Селье, 1961), не к какому-либо отдельному повреждающему агенту или группе агентов, а вообще к повреждению, к разнообразным факторам, в том числе и к экстремальным.

Она бывает врожденной (первичная) и приобретенной (вторичная), пассивной и активной.

Врожденная (пассивная) резистентность обусловливается анатомо-физиологическими особенностями организма (например, устойчивость насекомых, черепах, обусловленная их плотным хитиновым покровом).

Приобретенная пассивная резистентность возникает, в частности, при серотерапии, заместительном переливании крови.

Активная неспецифическая резистентность обусловливается защитно-приспособительными механизмами, возникает в результате адаптации (приспособления к среде), тренировки к повреждающему фактору (например, повышение устойчивости к гипоксии вследствие акклиматизации к высокогорному климату).

Неспецифическую резистентность обеспечивают биологические барьеры: внешние (кожа, слизистые, органы дыхания, пищеварительный аппарат, печень и др.) и внутренние - гистогематические (гематоэнцефалический, гематоофтальмический, гематолабиринтный, гематотестикулярный). Эти барьеры, а также содержащиеся в жидкостях биологически активные вещества (комплемент, лизоцим, опсонины, пропердин) выполняют защитную и регулирующую функции, поддерживают оптимальный для органа состав питательной среды, способствуют сохранению гомеостаза.

ФАКТОРЫ, СНИЖАЮЩИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА. ПУТИ И МЕТОДЫ ЕЕ ПОВЫШЕНИЯ И УКРЕПЛЕНИЯ

Любое воздействие, меняющее функциональное состояние регуляторных систем (нервной, эндокринной, иммунной) или исполнительных (сердечно-сосудистой, пищеварительной и др.), приводит к изменению реактивности и резистентности организма.

Известны факторы, снижающие неспецифическую резистентность: психические травмы, отрицательные эмоции, функциональная неполноценность эндокринной системы, физическое и психическое переутомление, перетренировка, голодание (особенно белковое), неполноценное питание, недостаток витаминов, тучность, хронический алкоголизм, наркомания, переохлаждение, простуда, перегревание, болевая травма, детренированность организма, его отдельных систем; гиподинамия, резкая перемена погоды, длительное воздействие прямых солнечных лучей, ионизирующее излучение, интоксикация, перенесенные заболевания и т.п.

Различают две группы путей и методов, повышающих неспецифическую резистентность.

При снижении жизнедеятельности, утрате способности к самостоятельному существованию (переносимость)

2. Гипотермия

3. Ганглиоблокаторы

4. Зимняя спячка

При сохранении или повышении уровня жизнедеятельности (СНПС - состояние не специфически повышенной сопротивляемости)

1 1. Тренировка основных функциональных систем:

Физическая тренировка

Закаливание к низким температурам

Гипоксическая тренировка (адаптация к гипоксии)

2 2. Изменение функции регуляторных систем:

Аутогенная тренировка

Словесное внушение

Рефлексотерапия (иглоукалывание и др.)

3 3. Не специфическая терапия:

Бальнеотерапия, курортотерапия

Аутогемотерапия

Протеинотерапия

Неспецифическая вакцинация

Фармакологические средства (адаптогены - женьшень, элеутерококк и др.; фитоциды, интерферон)

К первой группе относятся воздействия, с помощью которых устойчивость повышается вследствие утраты организмом способности к самостоятельному существованию, снижения активности процессов жизнедеятельности. Таковыми являются наркоз, гипотермия, зимняя спячка.

При заражении животного в состоянии зимней спячки чумой, туберкулезом, сибирской язвой заболевания не развиваются (они возникают только после его пробуждения). Кроме того, повышается устойчивость к лучевому воздействию, гипоксии, гиперкапнии, инфекциям, отравлениям.

Наркоз способствует возрастанию устойчивости к кислородному голоданию, электрическому току. В состоянии наркоза не развиваются стрептококковый сепсис и воспаление.

При гипотермии ослабляются столбнячная и дизентерийная интоксикации, снижается чувствительность ко всем видам кислородного голодания, к ионизирующему излучению; повышается устойчивость к повреждению клеток; ослабляются аллергические реакции, в эксперименте замедляется рост злокачественных опухолей.

При всех этих состояниях наступает глубокое торможение нервной системы и, как следствие, - всех жизненных функций: угнетаются деятельность регуляторных систем (нервной и эндокринной), снижаются обменные процессы, затормаживаются химические реакции, уменьшается потребность в кислороде,замедляется крово- и лимфообращение, снижается температура тела, организм переходит на более древний путь обмена - гликолиз. В результате подавления процессов нормальной жизнедеятельности выключаются (или затормаживаются) и механизмы активной защиты, возникает ареактивное состояние, что обеспечивает организму выживание даже в очень трудных условиях. При этом он не сопротивляется, а лишь пассивно переносит патогенное действие среды, почти не реагируя на него. Такое состояние называется переносимостью (повышенная пассивная резистентность) и представляет собой способ выживания организма в неблагоприятных условиях, когда активно защититься, избежать действия чрезвычайного раздражителя невозможно.

Ко второй группе относятся следующие приемы повышения резистентности при сохранении или повышении уровня жизнедеятельности организма:

Адаптогены - это агенты, ускоряющие адаптацию к неблагоприятным воздействиям и нормализующие нарушения, вызываемые стрессом. Они оказывают широкое терапевтическое действие, повышают сопротивляемость к целому ряду факторов физической, химической, биологической природы. Механизм их действия связан, в частности, со стимуляцией ими синтеза нуклеиновых кислот и белка, а также со стабилизацией биологических мембран.

Применяя адаптогены (и некоторые другие лекарственные препараты) и адаптируя организм к действию неблагоприятных факторов внешней среды, можно сформировать особое состояние неспецифически повышенной сопротивляемости - СНПС. Для него характерны повышение уровня жизнедеятельности, мобилизация механизмов активной защиты и функциональных резервов организма, повышенная резистентность к действию многих повреждающих агентов. Важным условием при выработке СНПС является дозированное увеличение силы воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, физических нагрузок, исключение перегрузок, во избежание срыва адаптационно-компенсаторных механизмов.

Таким образом, более устойчивым оказывается тот организм, который лучше, активней сопротивляется (СНПС) или менее чувствителен и обладает большей переносимостью.

Управление реактивностью и резистентностью организма - перспективное направление современной профилактической и лечебной медицины. Повышение неспецифической резистентности - эффективный способ общего укрепления организма.

Методы повышения устойчивости к ДБ можно условно разделить на специфические , непосредственно связанные с действием компрессии-декомпрессии, и неспецифические .

Повышение устойчивости организма к декомпрессионной болезни специфическими методами.
Повышение устойчивости к ДБ у водолазов при повторных водолазных спусках отмечено Дж.Холдейном (320). Убедительные доказательства снижения декомпрессионной заболеваемости при повторной компрессии-декомпрессии у кессонных рабочих привел D.N.Walder (485). При перерывах в работе эффект исчезал достаточно быстро. Существование такого эффекта подтверждено в опытах на животных В.А.Аверьяновым с соавт. (3). Ими показано, что тренирующий эффект проявляется в тех случаях, когда подпороговые раздражители применяются повторно с постепенным нарастанием силы. Повторные случаи заболевания не приводят к повышению устойчивости. Механизмы повышения устойчивости при повторном действии компрессии-декомпрессии определенно не установлены. Высказаны разные точки зрения. D.N.Walder (485) высказал следующие предположения о механизмах адаптации.

Во-первых , эффект можно сравнить с адаптацией спортсменов к физическим нагрузкам. Если это действительно так, то физические тренировки должны также повышать устойчивость к ДБ.
Во-вторых , последовательные циклы компрессии-декомпрессии приводят к уменьшению количества газовых зародышей. Для их восстановления требуется время. E.L.Beckman et al. (354) полагают, что на это необходимо 3 недели. Показательно значительное уменьшение декомпрессионных газовых пузырьков у креветок или в порциях агара, предварительно подвергавшихся компрессии (396, 458). Снижение декомпрессионной заболеваемости наблюдалось у крыс, побывавших под давлением непосредственно перед экспериментальным «погружением» (481). Повышение устойчивости кроликов и собак к декомпрессионному пересыщению отмечено в результате систематических компрессий (1,89), а повышение устойчивости водолазов к декомпрессионной заболеваемости выявлено в результате предварительных кратковременных погружений на глубину (354, 355). Y.C.Lee et al. (436) также считают, что газовые зародыши («газовые ядра») облегчают образование газовых пузырьков при декомпрессии. Предположение о существовании микроскопических газовых полостей в клетках крови Г.Я.Левин и Д.А.Селивановский (178) обосновывают фактом увеличения скорости оседания эритроцитов до 10 раз в процессе компрессии. D.N.Walder (485) показал, что адаптация специфична для каждого давления и возникает заново при каждом увеличении рабочего давления. Он полагает, что различные популяции газовых зародышей уничтожаются при специфическом рабочем давлении. R.D.Vann et al. (481) экспериментально подтвердили, что газовые зародыши имеют различную реакцию на различное давление и декомпрессию. Таким образом, специфическая адаптация к декомпрессии специфична только для определенного давления и, следовательно, об универсальности такого метода повышения устойчивости речь не идет.
В-третьих , возможно, что при повторном образовании газовых пузырьков в тканях повышается порог чувствительности нервных окончаний. B.A.Hills (409) полагает, что такое снижение чувствительности связано с явлением гистерезиса (остаточной деформации) тканей. Дж.М.Холенбек и Дж.К.Андерсен (321) называют это явление генерализованным ослаблением реактивности рецепторов чувствительных тканей.
В отечественной литературе получила развитие точка зрения, связывающая явления адаптации к повторному действию компрессии-декомпрессии с совершенствованием реакций сердечно-сосудистой системы и дыхания на венозную газовую эмболию (1, 89, 92, 94). Эти реакции сводятся к увеличению легочной вентиляции, усилению мощности сердечных сокращений и повышению интенсивности кровообращения, которые усиливают процесс ликвидации уже образовавшихся газовых пузырьков и ограничивают появление новых. Такое представление основано на экспериментальных данных, свидетельствующих о том, что изменения дыхания и сердечной деятельности у ненаркотизированных животных при декомпрессионной и искусственной аэроэмболии принципиально сходны.
Тренировка к искусственной аэроэмболии повышает его устойчивость к декомпрессионным воздействиям, а тренировка к декомпрессионным воздействиям равным образом повышает устойчивость к внутривенному введению газа (16). Такая точка зрения подтверждается результатами ультразвуковой локации газовых пузырьков у кессонных рабочих. Л.К.Волков с соавт. (79), определив интенсивность ДВГЭ при декомпрессии из-под давления 0,22 — 0,26 МПа у 70 кессонных рабочих в 150 рабочих сменах, установили, что заболевание у кессонных рабочих возникало, как правило, при более высоком уровне газообразования, чем у неадаптированных испытуемых, участвовавших в «погружениях» в барокамере. С.В.Родченков с соавт. (247) приводит сопоставление результатов испытания режимов декомпрессии с участием кессонных рабочих с испытаниями, в которых участвовали люди, не подвергавшиеся столь регулярно компрессии-декомпрессии, и делает сходный вывод. Различия в частоте заболеваний, отнесенной к частоте случаев обнаружения газовых пузырьков у кессонных рабочих и других, не адаптированных контингентов (водолазы, испытуемые — добровольцы), подтверждены также данными В.И.Советова (292) и В.Н.Полякова с соавт. (235).
Эффект снижения чувствительности к ДБ при повторном действии компрессии-декомпрессии послужил основанием для некоторых рекомендаций по снижению декомпрессионной заболеваемости. Так, для кессонных рабочих принята процедура адаптации, состоящая в том, что для начинающих и вернувшихся к работе после перерыва продолжительность первых рабочих смен сокращается наполовину и затем постепенно увеличивается (254, 432). У водолазов, при первичной отработке задач на глубинах от 60 до 160 м и при спусках на достигнутую глубину с интервалом более 2 месяцев рекомендовано применять удлиненные режимы декомпрессии (237, 251). Для поддержания устойчивости водолазов к декомпрессионной болезни рекомендованы тренировочные спуски в барокамере при больших перерывах в фактических спусках под воду (89, 92). Сюда можно отнести и тренировки медицинского персонала под избыточным давлением 0,8 и 1,0 МПа, регламентированные Правилами водолазной службы ВМФ (237) и направленные на повышение устойчивости как к наркотическому действию азота так, несомненно, и к декомпрессионной болезни.
Приведенные факты и соображения дают основания полагать, что наряду с положительным действием повторной компрессии-декомпрессии, с точки зрения повышения устойчивости к ДБ, имеют место серьезные отрицательные моменты. Так, бессимптомное газообразование у специалистов, адаптированных повторными циклами компрессии-декомпрессии к условиям профессиональной деятельности, в случаях, пограничных с заболеванием, может быть более выраженным, чем у неадаптированных. Видимое благополучие исхода декомпрессии может при этом оборачиваться большим, скрытым до времени, ущербом для здоровья.
K.H.Hempleman (405) считает, что так называемая адаптация может маскировать серьезные изменения в организме при декомпрессии. В то же время, обосновывая необходимость проведения специальных тренировочных спусков для повышения устойчивости водолазов к декомпрессионной болезни, П.М.Граменицкий (89, 92) рассчитывал на совершенствование реакций организма в ответ на выраженное внутрисосудистое газообразование, но известно, что даже низкая интенсивность ДВГЭ может привести к нарушениям, объединенным термином «хроническая декомпрессионная болезнь». Исследования последних лет (76) с использованием ультразвуковых аппаратов для эхокардиографии (ЭхоКГ), имеющих высокую разрешающую способность и позволяющих визуализировать газовые пузырьки в крупных сосудах и в сердце, показали, что практически каждая декомпрессия заканчивается образованием газовых пузырьков в организме. Наличие же газовых пузырьков негативно влияет на функциональное состояние организма.
И наконец , каждое нахождение в условиях повышенного давления накладывает на организм дополнительные нагрузки в связи с действием комплекса неблагоприятных факторов: повышенная плотность газовой среды (168, 286), высокие парциальные давления кислорода (167), углекислого газа, перепад давления газовой среды, переохлаждение и другие (169). Все это позволяет с сомнением относиться к результатам адаптации, достигаемой при повторных циклах компрессии-декомпрессии, и возможности использования этого приема для повышения устойчивости к декомпрессионной болезни.

Неспецифические методы повышения устойчивости организма к декомпрессионной болезни.

Hаряду со специфическими приемами повышения устойчивости к заболеванию, имеются немногочисленные данные, свидетельствующие о возможности повышения устойчивости к ДБ неспецифическими средствами, не связанными с повторными декомпрессиями и образованием в организме газовых пузырьков. В 1969 году И.П.Юнкиным (343, 345) было показано, что повышение устойчивости к ДБ может быть достигнуто при воздействии неспецифических факторов, в частности, при воздействии гипоксии. Это положило начало разработке неспецифических методов повышения устойчивости водолазов к ДБ. В основу такого подхода могут быть положены полученные Л.К.Волковым (68) данные о связи устойчивости к ДБ с резервными возможностями систем организма, обеспечивающих транспорт газов. Эти резервные возможности характеризуются показателями максимального потребления кислорода, максимальной вентиляцией легких, максимальной аэробной производительности, временем задержки дыхания, результатами бега на 1 км. Результаты исследования дали основание считать, что тренировка систем транспорта газов может улучшить способность организма рассыщаться от избытка индифферентного газа при декомпрессии и повышать тем самым устойчивость к ДБ.
В испытаниях с участием добровольцев показано, что кратковременное повторное дыхание умеренно гиперкапническими смесями приводит к уменьшению интенсивности венозной газовой эмболии при декомпрессии, увеличению максимальной вентиляции легких, сократительной способности миокарда, резервных возможностей гемодинамики, нормализации кислотно-основного состояния крови (68, 70). Дж.М. Холенбек и Дж.К. Андерсен (321) отмечают сходность многих изменений в системе крови после физической нагрузки с таковыми, связанными с декомпрессией, например, гемоконцентрацией, возросшей прокоагулянтной и фибринолитической активностью. Можно полагать, что повышение устойчивости к ДБ может быть достигнуто физическими тренировками на выносливость, дающими такой же эффект как и гиперкапническая тренировка, но более продолжительный (68).
Рассмотрим другие возможные направления поиска неспецифических методов повышения устойчивости к ДБ. Их целесообразно рассматривать в связи с основными факторами, определяющими устойчивость. Одним из таких факторов является содержание жира в организме (320). Можно полагать, что уменьшение содержания жира, приводя к уменьшению количества газа, способного раствориться в организме, повысит устойчивости к ДБ. Это предположение, хотя не проверено экспериментально, хорошо согласуется с требованиями отстранять от спусков водолазов с большой избыточной массой тела и рекомендациями по рациональному питанию и активному образу жизни.
А.Н.Антропов (10, 11, 12), отмечая недостаточность разработки способов неспецифической профилактики ДБ у водолазов, предложил комплекс медицинских мероприятий, включающий прием экстракта ливзеи за 15 суток до погружения, самомассаж и легкую физическую нагрузку на нижние конечности во время декомпрессии, снизивший частоту заболевания острой ДБ в 2,8 раза. И.В.Цыганов и Л.С.Тихонова (322) предложили использовать дробную дегидратацию организма животных методом сухоядения через день, в течение недели перед компрессией-декомпрессией. Напротив, обнаружено увеличение устойчивости крыс к декомпрессионной болезни через 1 час после внутрибрюшинного введения дистиллированной воды, что авторы связывают с улучшением кровообращения (58). Подобный результат получили В.И.Шостак и В.А.Аверьянов (336), вводившие белым мышам дистиллированную воду внутрибрюшинно за 1,5 часа до компрессии-декомпрессии. Я.В.Ганиткевич (83) показал, что внутрибрюшинное введение животным препаратов желчных кислот за 30-50 мин до компрессии повышается их устойчивость к ДБ. Не исключена возможность использования для этой цели фармакологических препаратов (405). Одним из факторов, определяющих устойчивость организма к ДБ, является способность противостоять ДВГЭ, которая определяется как состоянием сердечно-сосудистой и дыхательной систем, так и распределением размеров газовых пузырьков и их способностью растворяться в крови. Показано, в частности, что применение препаратов поверхностноактивных веществ повышает устойчивость животных к ДБ (55, 57, 291).
М.А.Гребенкина (устное сообщение) проводила поиск эффективных профилактических препаратов среди антиоксидантов и антигипоксантов. Отмечено, что способностью повышать устойчивость мышей к декомпрессионной болезни по критерию смертности после непрерывной (5 мин) декомпрессии из-под давления воздуха 17-18 кгс/см2 (изопрессия 15 мин) обладают производные триазиноидола и этаноламина, тиобарбитурат, этирон, комбинация гутимина и поливинилового спирта, а также поверхностно активное вещество полоксэт. Уменьшение летальности белых крыс после декомпрессии из-под давления воздуха 7 ата (экспозиция 40 мин, декомпрессия 22 мин с последующим «подъемом» на высоту) выявлено при внутрибрюшинном введении за 1 час до начала компрессии трифлуоперазина (5 мг/кг), фентоламина (5 мг/кг), дипразина (5 мг/кг), эуфиллина (10 мг/кг) и смеси дипразина, новокаина и эуфиллина, а также при введении в желудок в виде эмульсии клофибрайта (0,3 мг/кг) 1 раз в сутки за двое суток до воздействия повышенного давления (55, 56).
Б.М.Фролов с соавт. (317) отметили профилактическое действие простатилена, вводимого внутримышечно крысам перед компрессией. В тоже время введение крысам растворимого комплемент-рецептора (sCR-1) перед декомпрессией не привело к снижению частоты и тяжести ДБ по сравнению с контрольной группой, получавшей физиологический раствор (347).
W.B.Cogar (381) отмечает хороший профилактический и лечебный эффект от внутривенного введения лидокаина. П.М.Граменицкий (89) отметил, что умеренное возбуждение сердечной деятельности и дыхания, вызванное подкожным введением смеси кофеина с лобелином, может уменьшить опасность возникновения декомпрессионных расстройств при переходе от повышенного давления к нормальному. Такими случаями, видимо, и ограничивается перспектива возможного практического использования фармакологических стимуляторов сердечно-сосудистой деятельности и дыхания для профилактики декомпрессионных расстройств. Резкая искусственная стимуляция дыхания посредством коркония или антифеина в период десатурации организма от азота не предотвращает развития декомпрессионных нарушений по той причине, что одновременно с ростом легочной вентиляции и пропорционально ее увеличению, уменьшается объемная скорость кровотока. Эта реакция организма направлена, очевидно, на поддержание нормального напряжения и общего количества углекислоты в крови и тканях.
Есть данные об умеренно профилактическом действии на устойчивость к ДБ предварительного приема яктона (45), препарата применяемого для предупреждения переохлаждения. Л.Н.Сонин (300) исследовал возможность использования для профилактики и лечения ДБ бемитила и этамерзола. Опыты были проведены на морских свинках и мышах. Эффективность препаратов оценивали по интенсивности декомпрессионной венозной газовой эмболии, определяемой методикой ультразвуковой локации, основанной на принципе Допплера и по показателю смертности от ДБ после воздействия повышенного давления воздуха. Показано, что внутрибрюшинное введение морским свинкам бемитила (12,5 и 25 мг/кг) и этомерзола (12,5 мг/кг) непосредственно перед декомпрессией и за 30 минут до начала декомпрессии (исследователь шлюзовался в барокамеру), а также по ее окончании приводит к снижению ДВГЭ, более выражено при введении препаратов непосредственно перед декомпрессией. Следовательно, выявлен как профилактический, так и лечебный эффект исследуемых препаратов. Характеристика исследуемых разными авторами препаратов позволяет сделать вывод, что фармакологическая профилактика ДБ может быть достигнута за счет уменьшения насыщения организма индифферентными газами (уменьшение частоты дыхания и сердечных сокращений при компрессии и изопрессии), за счет увеличения рассыщения от индифферентных газов (увеличение частоты дыхания и сердечных сокращений при декомпрессии, улучшение реологических свойств крови) и ликвидации тканевой гипоксии как условия адекватной микроциркуляции, что немаловажно и для эффективности лечения.
Высказана точка зрения о возможности связывания свободного азота химическими соединениями, по аналогии с бактериями в клубеньках корней бобовых растений (200).
Большое количество исследований, посвященных проблеме фармакологической профилактики ДБ свидетельствует, с одной стороны, о перспективности этого направления, а с другой, об отсутствии приемлемого для практики результата. Последнее обстоятельство связано с разовым эффектом приема препарата, а также с его побочными явлениями. Актуальным является поиск препаратов, способных экстренно повысить устойчивость организма к ДБ, пусть и не на большой промежуток времени. Такие фармакологические средства найдут свое применение в аварийных ситуациях, например, при необходимости спасения из отсеков с повышенным давлением газовой среды затонувшей подводной лодки.
Преимущества неспецифических методов повышения устойчивости организма к ДБ очевидны. Они лишены главного недостатка специфических тренировок организма — способности маскировать вред, причиняемый здоровью бессимптомным газообразованием. К тому же неспецифические методы, улучшающие функциональное состояние организма и расширяющие его резервные возможности, увеличивают выносливость и физическую работоспособность — качества, необходимые профессиональному водолазу и дайверу.

ГЛАВА 6 РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА, ИХ РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ

ГЛАВА 6 РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА, ИХ РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ



6.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ «РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА»

Все живые объекты обладают свойством изменять свое состояние или деятельность, т.е. реагировать на воздействия внешней среды. Это свойство принято называть раздражимостью. Однако не все реагируют одинаково на одно и то же воздействие. Одни виды животных изменяют жизнедеятельность на внешние воздействия не так, как другие виды; одни группы людей (или животных) реагируют на одно и то же воздействие не так, как другие группы; и каждый индивидуум в отдельности имеет свои особенности реагирования. Известный отечественный патофизиолог Н.Н. Сиротинин более 30 лет назад писал в связи с этим: «Под реактивностью организма обычно понимают его свойство реагировать определенным образом на воздействия окружающей среды».

Итак, реактивность организма (от лат. reactia - противодействие) - это его способность определенным образом отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие факторов внутренней и внешней среды.

Реактивность присуща всему живому. От реактивности в большой степени зависит приспособляемость организма человека или животного к условиям среды, поддержание гомеостаза. Именно от реактивности организма зависит, возникнет или не возникнет болезнь при воздействии болезнетворного фактора, как она будет протекать. Вот почему изучение реактивности, ее механизмов имеет важное значение для понимания патогенеза заболеваний и целенаправленной их профилактики и лечения.

6.2. ВИДЫ РЕАКТИВНОСТИ

6.2.1. Биологическая (видовая) реактивность

Реактивность зависит от вида животного. Иными словами, реактивность различна в зависимости от филогенетического (эволюционного) положения животного. Чем выше в филогенетическом отношении стоит животное, тем сложнее его реакции на различные воздействия.

Так, реактивность простейших и многих низших животных ограничивается лишь изменениями интенсивности обмена веществ, что позволяет животному существовать в неблагоприятных для него условиях внешней среды (понижение температуры, уменьшение содержания кислорода и пр.).

Более сложной является реактивность теплокровных животных (значительную роль играют нервная и эндокринная системы), в связи с чем у них лучше развиты адаптационные механизмы к физическим, химическим, механическим и биологическим воздействиям, выражена иммунологическая реактивность. Все теплокровные обладают способностью вырабатывать специфические антитела, причем это свойство у различных видов выражено поразному.

Наиболее сложной и многообразной является реактивность человека, для которой особое значение имеет вторая сигнальная система - воздействие слов, письменных знаков. Слово, изменяя различным образом реактивность человека, может оказывать как лечебное, так и болезнетворное действие. В отличие от животных у человека физиологические закономерности деятельности органов и систем в значительной мере зависят от социальных факторов, что позволяет с уверенностью говорить об их социальной опосредованности.

Реактивность, которая определяется наследственными анатомофизиологическими особенностями представителей данного вида, получила название видовой. Это наиболее общая форма реактивности организма (рис. 6-1).

Биологическая (видовая) реактивность формируется у всех представителей данного вида под влиянием обычных (адекватных) воздействий окружающей среды, не нарушающих гомеостаза организма. Это реактивность здорового человека (животного). Такую реактивность еще называют физиологической (первичной) - она

Рис. 6-1. Виды реактивности и факторы, влияющие на их проявление

направлена на сохранение вида в целом. В качестве примеров биологической реактивности можно назвать: направленное движение (таксис) простейших и сложнорефлекторные изменения (инстинкты) жизнедеятельности беспозвоночных (пчелы, пауки и др.); сезонные миграции (передвижения, перелеты) рыб и птиц; сезонные изменения жизнедеятельности животных (анабиоз, зимняя спячка и др.), особенности протекания патологических процессов (воспаление, лихорадка, аллергия) у разных представителей животного мира. Ярким проявлением биологической реактивности является восприимчивость (или невосприимчивость) к инфекции. Так, чума собак и ящур крупного рогатого скота не угрожают человеку. Столбняк опасен для человека, обезьян, лошадей и не представляет опасности для кошек, собак, черепах, крокодилов. У акул не встречаются инфекционные заболевания, никогда не нагнаиваются раны; крысы и мыши не болеют дифтерией, собаки и кошки - ботулизмом.

На основе видовой реактивности формируется реактивность группы индивидов в пределах вида (групповая) и каждого отдельного индивида (индивидуальная).

6.2.2. Групповая реактивность

Групповая реактивность - это реактивность отдельных групп особей в пределах одного вида, объединенных каким-либо признаком, определяющим особенности реагирования всех представителей данной группы на воздействия факторов внешней среды. К таким признакам могут относиться: особенности возраста, пола, консти-

туции, наследственности, принадлежность к определенной расе, группы крови, типы высшей нервной деятельности и др.

Например, вирус Биттнера вызывает рак молочной железы только у самок мышей, а у самцов - только при условии их кастрации и введения эстрогенов. У мужчин значительно чаще встречаются такие заболевания, как подагра, стеноз привратника, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, рак головки поджелудочной железы, коронаросклероз, а у женщин - ревматоидный артрит, желчекаменная болезнь, рак желчного пузыря, микседема, гипертиреоз. У лиц с I группой крови (группой 0) на 35% выше риск заболеть язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, а со II группой крови - заболеть раком желудка, ишемической болезнью сердца. Люди, имеющие II-ю группу крови (группу А), более чувствительны к вирусам гриппа, но устойчивы к возбудителю брюшного тифа. Особенности групповой реактивности учитываются при переливании крови. На действие одних и тех же факторов (социальных, психических) неодинаково реагируют представители разных конституциональных типов (сангвиники, холерики, флегматики, меланхолики). Все больные сахарным диабетом обладают сниженной толерантностью к углеводам, а больные атеросклерозом - к жирной пище. Особая реактивность свойственна детям и старикам, что послужило основой выделения специальных разделов в медицине - педиатрии и гериатрии.

6.2.3. Индивидуальная реактивность

Кроме общих (т.е. видовых и групповых свойств реактивности) имеются и индивидуальные особенности реактивности у каждого индивида в отдельности. Так, воздействие какого-либо фактора (например, инфекционного агента) на группу людей или животных никогда не вызывает у всех индивидов этой группы совершенно одинаковые изменения жизнедеятельности. Например, при эпидемии гриппа некоторые люди болеют тяжело, другие - легко, а третьи не болеют вовсе, хотя возбудитель и находится в их организме (вирусоносительство). Объясняется это индивидуальной реактивностью каждого организма.

В проявлении индивидуальной реактивности существуют циклические изменения, связанные со сменой времен года, дня и ночи (так называемые хронобиологические изменения). Помнить о них необходимо врачу любой специальности. Например, смерт-

ность при ночных операциях втрое выше, чем при дневных. Кроме того, следует рассчитывать оптимальное время приема лекарств.

Характерные изменения реактивности организма обнаруживаются в течение индивидуальной жизни человека (или в онтогенезе). Так, проявления индивидуальной реактивности организма в зависимости от возраста можно проследить на примере формирования воспалительной реакции.

Способность к развитию воспаления в полном его объеме формируется у индивида постепенно, по мере развития, протекая невыразительно в эмбриональном периоде и приобретая яркую выраженность у новорожденных. Выраженность воспалительной реакции в пубертатном периоде (12-14 лет) во многом определяется изменениями, возникающими в гормональной системе. Повышается восприимчивость к гнойничковым инфекциям - развиваются юношеские угри. Оптимальной для жизнедеятельности организма является его реактивность в зрелом возрасте, когда все системы сформированы и функционально полноценны. В старости вновь отмечается снижение индивидуальной реактивности, чему, повидимому, способствуют инволютивные изменения эндокринной системы, понижение реактивности нервной системы, ослабление функции барьерных систем, фагоцитарной активности соединительнотканных клеток, снижение способности к выработке антител. Отсюда повышение восприимчивости к кокковым и вирусным (грипп, энцефалит) инфекциям, частые воспаления легких, гнойничковые заболевания кожи и слизистых оболочек.

Реактивность организма связана с полом, т.е. с анатомо-физиологическими отличиями индивидов. Это обусловливает деление болезней на преимущественно женские и мужские, особенности возникновения и течения болезней в женском или мужском организме и т.д. В женском организме реактивность меняется в связи с менструальным циклом, беременностью, климактерическим периодом.

6.2.4. Физиологическая реактивность

Физиологическая реактивность - это реактивность, изменяющая жизнедеятельность организма под действием факторов среды, не нарушая его гомеостаза; это реактивность здорового человека (животного). Например, адаптация к умеренной физической нагрузке, системы терморегуляции - к изменению температуры, выработка

пищеварительных ферментов в ответ на прием пищи, естественная эмиграция лейкоцитов и т.п.

Физиологическая реактивность проявляется как у отдельных индивидуумов (в виде особенностей физиологических процессов), так и у разных видов животных (например, особенности размножения и сохранения потомства, видовые особенности теплообмена). Физиологическая реактивность различна у отдельных групп людей (животных). Например, такие физиологические процессы, как кровообращение, дыхание, пищеварение, секреция гормонов и др., различны у детей и стариков, у людей с разным типом нервной системы.

6.2.5. Патологическая реактивность

Под воздействием болезнетворных факторов, вызывающих в организме повреждение и нарушение гомеостаза, возникает патологическая реактивность, которая характеризуется понижением приспособляемости болеющего организма. Ее еще называют вторичной (или болезненно измененной) реактивностью. По сути, развитие болезни и есть проявление патологической реактивности, которая выявляется как у отдельных особей, так и у групп и видов животных.

6.2.6. Неспецифическая реактивность

Способность организма сопротивляться воздействиям окружающей среды, сохраняя при этом постоянство гомеостаза, тесно связана с функционированием механизмов как неспецифической, так и специфической защиты.

Сопротивляемость организма инфекциям, его защита от проникновения микробов зависят от непроницаемости нормальных кожных и слизистых покровов для большинства микроорганизмов, наличия бактерицидных субстанций в кожных секретах, количества и активности фагоцитов, присутствия в крови и в тканях таких ферментных систем, как лизоцим, пропердин, интерферон, лимфокины и др.

Все эти изменения в организме, возникающие в ответ на действие внешних факторов и не связанные с иммунным ответом, служат проявлением неспецифической реактивности. Например, изменения в организме при геморрагическом или травматическом

шоке, гипоксии, действии ускорений и перегрузок; воспаление, лихорадка, лейкоцитоз, изменения функции поврежденных органов и систем при инфекционных заболеваниях; спазм бронхиол, отек слизистой оболочки, гиперсекреция слизи, одышка, сердцебиение и др.

6.2.7. Специфическая реактивность

Вместе с тем сопротивляемость организма, его защита зависят также от его способности развивать высокоспециализированную форму реакции - иммунный ответ. Способность иммунной системы к распознаванию «своего» и «несвоего» является центральным биологическим механизмом реактивности.

Специфическая реактивность - это способность организма отвечать на действие антигена выработкой антител или комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к этому антигену, т.е. это реактивность иммунной системы (иммунологическая реактивность).

Ее виды: активный специфический иммунитет, аллергия, аутоиммунные заболевания, иммунодефицитные и иммунодепрессивные состояния, иммунопролиферативные заболевания; выработка и накопление специфических антител (сенсибилизация), образование иммунных комплексов на поверхности тучных клеток - проявления специфической реактивности.

Выражение реактивности может быть общим (формирование иммунитета, болезнь, здоровье, изменение обмена веществ, кровообращения, дыхания) и местным. Например, у больных бронхиальной астмой выявляется повышенная чувствительность бронхов к ацетилхолину. Тучные клетки, взятые от животного, сенсибилизированного яичным альбумином, дегранулируют при добавлении к ним этого же альбумина на предметном стекле в отличие от тучных клеток, полученных от несенсибилизированного животного. Лейкоциты, не имеющие на своей поверхности рецепторов к хемоаттрактантам, одинаково ведут себя в живом организме и в культуре (in vitro). На этом основаны методы, позволяющие in vitro оценивать способность лейкоцитов к хемотаксису, слипанию, респираторному взрыву.

6.3. ФОРМЫ РЕАКТИВНОСТИ

Понятие реактивности прочно вошло в практическую медицину в основном с целью общей оценки состояния организма больного. Еще древние врачи заметили, что различные люди одними и теми же болезнями болеют по-разному, с присущими каждому индивидуальными особенностями, т.е. неодинаково реагируют на болезнетворное воздействие.

Реактивность может проявляться в форме: нормальной - нормергии, повышенной - гиперергии, пониженной - гипергии (анергии), извращенной - дизергии.

При гиперергии (от греч. hyper - больше, ergon - действую) чаще преобладают процессы возбуждения. Поэтому более бурно протекает воспаление, интенсивнее проявляются симптомы болезни с выраженными изменениями деятельности органов и систем. Например, пневмония, туберкулез, дизентерия и т.д. протекают интенсивно, бурно, с ярко выраженными симптомами, с высокой лихорадкой, резким ускорением скорости оседания эритроцитов, высоким лейкоцитозом.

При гипергии (пониженной реактивности) преобладают процессы торможения. Гипергическое воспаление протекает вяло, невыраженно, симптомы заболевания стерты, мало заметны. В свою очередь, различают гипергию (анергию) положительную и отрицательную.

При положительной гипергии (анергии) внешние проявления реакции снижены (или отсутствуют), но связано это с развитием активных реакций защиты, например, антимикробного иммунитета.

При отрицательной гипергии (дизергии) внешние проявления реакции также снижены, но связано это с тем, что механизмы, регулирующие реактивность организма, заторможены, угнетены, истощены, повреждены. Например, медленное течение раневого процесса с вялыми бледными грануляциями, слабой эпителизацией после длительной и тяжелой инфекции.

Дизергия проявляется нетипичным (извращенным) реагированием больного на какое-либо лекарство, действие холода (расширением сосудов и увеличением потоотделения).

6.4. РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

С понятием «реактивность» тесно связано другое важное понятие, также отражающее основные свойства живого организма, - «резистентность».

Резистентность организма - это его устойчивость к действию патогенных факторов (от лат. resisteo - сопротивление).

Резистентность организма к болезнетворным воздействиям выражается в различных формах.

Естественная (первичная, наследственная) резистентность (толерантность) проявляется в виде абсолютной невосприимчивости (например, человека - к чуме рогатого скота, к собственным тканевым антигенам, животных - к венерическим заболеваниям человека) и относительной невосприимчивости (например, человека - к чуме верблюда, заболевание которой возможно при контакте с источником заражения на фоне переутомления и связанного с ним ослабления иммунологической реактивности).

Естественная резистентность формируется еще в эмбриональный период и поддерживается в течение всей жизни индивида. Ее основой являются морфофункциональные особенности организма, благодаря которым он устойчив к действию экстремальных факторов (устойчивость одноклеточных организмов и червей к радиации, холоднокровных животных - к гипотермии). Согласно теории запрещенных клонов (Бернет) в организме существуют отдельные клоны, отвечающие за врожденную (естественную) толерантность. Благодаря наследственному иммунитету людям не страшны многие инфекции животных. Наследственный иммунитет к инфекции обусловлен молекулярными особенностями конституции организма. Именно поэтому структуры организма не могут служить средой обитания данного микроба, или на поверхности клеток отсутствуют химические радикалы, необходимые для фиксации микроба, и возникает химическая некомплементарность между молекулами агрессии и их молекулярными мишенями в организме, или в клетках отсутствуют вещества, необходимые для развития микроорганизма. Так, клетки животного поражаются парагриппозным вирусом «сендай» только при определенном количестве и порядке расположения на мембране клеток ганглиозидов и при наличии концевого радикала на сиаловых кислотах. Малярийный плазмодий не может размножаться в эритроцитах, содержащих гемоглобин S, поэтому больные серповидно-клеточной

анемией имеют наследственную резистентность к малярии. Мутация клонов, контролирующих естественный иммунитет, и их пролиферация ведут к аномальному иммунному ответу с запуском механизмов аутоиммунизации, которые могут обусловить потерю толерантности (резистентности) и индукцию иммунного ответа в отношении, например, собственных антигенов.

Приобретенная (вторичная, индуцированная) резистентность, которая может возникнуть в результате: перенесенных инфекционных заболеваний, после введения вакцин и сывороток, антигенной перегрузки в ответ на введение в организм большого количества белкового антигена (иммунологический паралич) либо при многократном введении малых количеств антигена - низкодозовая толерантность. Резистентность к неинфекционным воздействиям приобретается путем тренировок, например к физическим нагрузкам, действию ускорений и перегрузок, гипоксии, низким и высоким температурам и т.д.

Резистентность может быть активной и пассивной.

Активная резистентность возникает в результате активной адаптации (активного включения механизмов защиты) к повреждающему фактору. К таковым относятся многочисленные механизмы неспецифической (например, фагоцитоз, устойчивость к гипоксии, связанная с усилением вентиляции легких и увеличением числа эритроцитов) и специфической (образование антител при инфекции) защиты организма от болезнетворных влияний среды.

Пассивная резистентность - не связанная с активным функционированием механизмов защиты, обеспечивается его барьерными системами (кожа, слизистые оболочки, гематоэнцефалический барьер). Примером может служить препятствие проникновению микробов и многих ядовитых веществ в организм со стороны кожи и слизистых оболочек, осуществляющих так называемую барьерную функцию, которая в целом зависит от их строения и свойств, полученных организмом по наследству. Эти свойства не выражают активных реакций организма на болезнетворные влияния, например устойчивость к инфекциям, возникающая при передаче антител от матери к ребенку, при заместительном переливании крови.

Резистентность, как и реактивность, может быть: специфической - к действию какого-либо одного определенного патогенного агента (например, устойчивость к определенной инфекции) и неспецифической - по отношению к самым различным воздействиям.

Нередко понятие «реактивность организма» рассматривается вместе с понятием «резистентность» (Н.Н. Сиротинин). Связано это с тем, что довольно часто реактивность представляет собой выражение активных механизмов возникновения резистентности организма к различным болезнетворным факторам. Однако бывают состояния организма, при которых реактивность и резистентность изменяются разнонаправленно. Например, при гипертермии, некоторых видах голодания, зимней спячке животных реактивность организма снижается, а его резистентность к инфекциям возрастает.

6.5. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РЕАКТИВНОСТЬ

Как уже было сказано, все разновидности реактивности формируются на основе и зависят от возрастных особенностей, пола, наследственности, конституции и внешних условий (см. рис. 6-1).

6.5.1. Роль внешних факторов

Естественно, что реактивность организма как целого тесно смыкается с проблемами экологии, действием самых различных факторов: механических, физических, химических, биологических. Например, активная приспособляемость к недостатку кислорода в виде усиления легочной вентиляции и кровообращения, увеличения количества эритроцитов, гемоглобина, а также активная адаптация к повышению температуры в виде изменения теплопродукции и теплоотдачи.

Разнообразие людей (наследственное, конституциональное, возрастное и т.д.) в сочетании с постоянно меняющимися влияниями внешней среды на каждого человека создает бесчисленные варианты его реактивности, от которых в конечном итоге зависит возникновение и течение патологии.

6.5.2. Роль конституции (см. раздел 5.2)

6.5.3. Роль наследственности

Как следует из определения реактивности, основой ее является генотип.

Процессы адаптации к окружающим условиям тесно связаны с формированием их наследственных особенностей. Наследственность человека неотделима от организма как целого, обеспечивая устойчивость жизненных функций, без чего невозможно сохранение и поддержание жизни на любом уровне равновесия.

Наследственность - одна из основных предпосылок эволюции. Вместе с тем наследственная информация (генетическая программа), реализующаяся в каждом индивиде, обеспечивает формирование всех признаков и свойств лишь во взаимодействии с условиями внешней среды. В связи с этим нормальные и патологические признаки организма - это результат взаимодействия наследственных (внутренних) и средовых (внешних) факторов. Следовательно, общее понимание патологических процессов возможно только с учетом взаимодействия наследственности и среды (см. раздел 5.1).

6.5.4. Значение возраста (см. раздел 5.3)

6.6. ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕАКТИВНОСТИ (РЕЗИСТЕНТНОСТИ)ОРГАНИЗМА

Одной из важнейших задач патологии является раскрытие тех механизмов, которые лежат в основе реактивности (резистентности), поскольку от них зависит сопротивляемость и устойчивость организма к воздействию болезнетворных агентов.

Как уже говорилось ранее, различные индивиды неодинаково восприимчивы к той или иной инфекции. Возникшее заболевание в зависимости от реактивности организма протекает по-разному. Так, заживление ран, при прочих равных условиях, у разных людей имеет свои характерные особенности. При повышенной реактивности заживление ран совершается относительно быстро, тогда как при пониженной реактивности оно происходит вяло, часто принимая затяжную форму.

6.6.1. Функциональная подвижность и возбудимость нервной системы в механизмах реактивности

Реактивность человека и животных всецело зависит от силы, подвижности и уравновешенности основных процессов (возбуждения и

торможения) в нервной системе. Ослабление высшей нервной деятельности вследствие ее перенапряжения резко снижает реактивность (резистентность) организма к химическим ядам, бактериальным токсинам, инфицирующему действию микробов, антигенам.

Удаление коры головного мозга резко изменяет реактивность животного. У такого животного легко возникают реакции «ложного гнева», немотивированного возбуждения, снижается чувствительность дыхательного центра к гипоксии.

Удаление или повреждение свода гиппокампа и передних ядер миндалевидного комплекса или прехиазмальной области мозга у животных (кошки, обезьяны, крысы) вызывают повышение половых реакций, реакций «ложного гнева», резкое снижение условнорефлекторных реакций «страха» и «испуга».

Большое значение в проявлении реактивности имеют различные отделы гипоталамуса. Двустороннее его повреждение у животных может оказывать сильное влияние на сон, половое поведение, аппетит и другие инстинкты; повреждение заднего отдела гипоталамуса вызывает заторможенность поведенческих реакций.

Повреждение серого бугра обусловливает дистрофические изменения в легких и желудочно-кишечном тракте (кровоизлияния, язвы, опухоли). Значительное влияние на реактивность организма оказывают различные повреждения спинного мозга. Так, перерезка спинного мозга у голубей снижает их устойчивость к сибирской язве, вызывает угнетение выработки антител и фагоцитоза, замедление обмена веществ, падение температуры тела.

Возбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы сопровождается увеличением титра антител, усилением антитоксической и барьерной функций печени и лимфатических узлов, увеличением комплементарной активности крови.

Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы сопровождается выделением в кровь норадреналина и адреналина, стимулирующих фагоцитоз, ускорением обмена веществ и повышением реактивности организма.

Денервация тканей существенно повышает их реактивность по отношению к алкалоидам, гормонам, чужеродным белкам и бактериальным антигенам.

6.6.2. Функция эндокринной системы и реактивность

В механизмах реактивности особое значение имеют гипофиз, надпочечники, щитовидная и поджелудочная железы.

Наибольшее воздействие на проявления реактивности организма оказывают гормоны передней доли гипофиза (тропные гормоны), стимулирующие секрецию гормонов коры надпочечников, щитовидной, половых и других желез внутренней секреции. Так, удаление гипофиза повышает устойчивость животного к гипоксии, а введение экстракта из передней доли гипофиза снижает эту устойчивость. Повторное (на протяжении нескольких дней) введение адренокортикотропного гормона гипофиза животным перед облучением обусловливает повышение их радиорезистентности.

Значение надпочечников в механизме реактивности определяется в основном гормонами коркового вещества (кортикостероидами). Удаление надпочечников приводит к резкому снижению сопротивляемости организма механической травме, электрическому току, бактериальным токсинам и другим вредным влияниям среды и гибели человека или животного в сравнительно короткий срок. Введение гормонов коркового вещества надпочечников больным или экспериментальным животным увеличивает защитные силы организма (повышает сопротивляемость к гипоксии). Кортизол (глюкокортикоид) в больших дозах обладает противовоспалительным действием, задерживая процессы размножения (пролиферации) клеток соединительной ткани, угнетает иммунологическую реактивность, подавляя выработку антител.

Значительное влияние на проявление реактивности оказывает щитовидная железа, что обусловлено ее функциональной взаимосвязью с гипофизом и надпочечниками. Животные после удаления щитовидной железы становятся более устойчивыми к гипоксии, что связано с понижением обмена веществ и потребления кислорода. При недостаточной функции щитовидной железы утяжеляется течение слабовирулентных инфекций.

6.6.3. Функция иммунной системы и реактивность

Как было сказано выше, иммунные механизмы являются центральным звеном реактивности организма, поддерживающим его гомеостаз (прежде всего антигенный).

Контакт человека (животного) с разнообразными инфекционными и токсическими агентами ведет к образованию антител, которые «защищают» его организм посредством лизиса, нейтрализации или элиминации (с помощью фагоцитов) чужеродных веществ, сохраняя при этом постоянство внутренней среды. Однако результатом иммунных реакций может быть не только «защита» организма, но и явное повреждение.

В этом случае развивается тот или иной вид иммунопатологии - патологический процесс или заболевание, основу которого составляет повреждение иммунного ответа (иммунологической реактивности). С учетом механизмов, лежащих в его основе, условно можно выделить две большие группы заболеваний, имеющих иммунную природу:

1. Болезни, обусловленные нарушением иммунного ответа (иммунологической недостаточностью) или повреждением иммунологической реактивности в отношении чужеродных антигенов.

2. Болезни, обусловленные срывом иммунологической резистентности (толерантности) в отношении собственных антигенных структур (подробнее см. раздел 7.4 и главу 8).

6.6.4. Функция элементов соединительной ткани и реактивность

Соединительнотканные клеточные элементы (ретикулоэндотелиальная система, система макрофагов), находясь во взаимоотношении с другими органами и физиологическими системами, участвуют в формировании реактивности организма. Они обладают фагоцитарной активностью, барьерной и антитоксической функцией, обеспечивают интенсивность заживления ран.

Блокада функции ретикулоэндотелиальной системы ослабляет проявление аллергической реактивности, тогда как ее стимуляция ведет к усилению продукции антител. Угнетение высшей нервной деятельности (шок, наркоз) сопровождается уменьшением поглотительной функции элементов соединительной ткани в отношении красок, микробов, торможением процессов заживления ран и воспаления. Возбуждение высшей нервной деятельности, напротив, стимулирует указанные функции соединительнотканных клеток.

6.6.5. Обмен веществ и реактивность

Количественные и качественные изменения обмена веществ существенным образом влияют на реактивность организма. Голодание, хроническое недоедание вызывают резкое снижение реактивности. При этом вяло идет воспаление, падает способность к выработке антител, существенно изменяется течение болезней. Реакция на введение вакцин и токсинов выражена слабо и протекает вяло. Для многих острых инфекционных заболеваний характерно отсутствие повышения температуры и резких воспалительных изменений (появление стертых форм инфекции). Иммунологическая реактивность ослабевает, что сопровождается снижением способности к развитию иммунитета, вероятности возникновения аллергических заболеваний.