Милиарный туберкулез селезенки. Основные симптомы и причины туберкулеза печени

Селезенка выполняет важные функции: фильтрует кровь и регулирует кровоток, способствует процессам свертываемости крови. Поэтому необходимо тщательно следить за его работой, так как существует множество заболеваний. Одно из них – инфекционное заболевание (туберкулез селезенки). Возбудителем его является Палочка Коха. Изначально она попадает на легкие. Далее распространяется с помощью потоков крови на другие органы.

Причины патологии

Основной причиной милиарного туберкулеза селезенки является микобактерия. Существует множество факторов, провоцирующих заболевание: ослабленный иммунитет и заражение микобактериями других органов.

К первой группе относятся:

Плохие жилищные условия. Долгое пребывание в повышенной влажности и на сквозняке плохо отражается на общем самочувствии.
Вредные привычки снижают общую сопротивляемость организма.
Ускорить распространение микобактерий может недостаточное питание или вредные продукты. Для здорового иммунитета важно получать с едой необходимое количество витаминов. Мыть чистой водой все продукты перед употреблением. Грязные вода и еда переносят множество вредоносных микроорганизмов. Среди них может оказаться и Палочка Коха.
Мало времени для отдыха приводит к истощению организма. Это создает благоприятную среду для развития заболеваний.
Некоторые особенности профессиональной деятельности (работа в обстановке повышенного облучения, загрязнения воздуха, плохой экологии).
Различные механические травмы приводят к туберкулезу селезенки.
Редко, туберкулезная палочка может проникнуть, через повреждения на коже.

Ко второй группе можно отнести:

Контакт с больным туберкулезом.
Некоторые заболевания могут спровоцировать распространение туберкулеза (тиф, сифилис, вирус иммунодефицита, гепатит, попадание инфекции в желчевыводящие пути).

Микобактерии туберкулеза попадают в организм в основном воздушно-капельным путем.

Симптомы туберкулеза селезенки

Бактерии оседают на слизистой оболочке верхних дыхательных путей. Хороший иммунитет способен уничтожить вредоносные микроорганизмы. Если иммунная система не справляется, микобактерии начинают размножаться, передвигаясь по кровеносным сосудам. Далее туберкулез селезенки может протекать в двух формах: хроническая и острая. Каждая из этих вариаций имеет свои характерные симптомы.

При хронической форме заболевания наблюдаются:

субфебрильная температура (длительное повышение температуры тела в пределах 37,1 – 38,0);
спленомегалий селезенки до 3,5 кг.;
резко увеличивается число лейкоцитов и тромбоцитов в крови;
учащаются случаи кровотечения из носа и десен;
развивается анемия;
иногда резко поднимается гемоглобин до 200%;
понижение аппетита;
сильная усталость;
снижение работоспособности;
боль в левом подреберье;
редко туберкулез печени.

В острой форме болезнь проявляется реже и отличается следующими симптомами:

высокая температура (40,0);
резкая смена состава крови;
быстрое истощение организма.

Диагностика заболевания

В первую очередь больного осматривают специалисты и направляют на анализы. Общий анализ крови и мочи может показать наличие воспалительных процессов. Далее назначаются следующие процедуры:

Рентгенограмма выявляет посторонние процессы.
Компьютерная томография или магниторезонансная томография.
Туберкулезные пробы – помогают определить уровень иммунитета.
Ультразвуковое исследование брюшной полости показывает наличие изменений селезенки.
Забор и исследование биологического материала на наличие микобактерий.
В редких случаях назначают электрокардиограмму.
Обследование с помощью камеры.

Комплекс диагностических мероприятий подбирается индивидуально каждому пациенту.

Как лечить туберкулез селезенки

При изолированном течении болезни специалисты прибегают к спленэктомии. Это операция по удалению больного органа (полностью или частично). Перед операцией пациента готовят:

Анализ крови на наличие аллергических реакций.
Снимают электрокардиограмму, проводят ультразвуковое исследование и компьютерную томографию брюшной полости.
Общий анализ крови и мочи.
По необходимости, проводят вакцинацию.

Ее можно провести двумя способами: открытая операция и лапароскопия.

В ходе открытой операции хирург делает надрез на животе. Аккуратно разводит все ткани и извлекает селезенку. Далее рану хорошо вычищают, зашивают нитками и соединяют скобами. На тело накладывается операционная повязка.

Лапароскопия проводится с помощью лапароскопа. Врач делает несколько разрезов, в которые вставляются специальные инструменты. Затем связывает и отсекает сосуды и извлекает селезенку. Последним этапом зашивает все надрезы.

Медикаментозное лечение

После выявления причин, назначают лечение туберкулеза. В первую очередь больного помещают в стационар. Специалисты в основном применяют консервативный метод. Он включает в себя комплекс различных препаратов.

Назначают антибиотикотерапию с первых дней. Широко распространен препарат от туберкулеза – стрептомицин. Он помогает нормализовать все показатели (уменьшить селезенку и улучшить состав крови). Длительность приема антибиотиков зависит от тяжести заболевания. Минимальный курс лечения 6 недель.

Вместе с антибиотиками сразу назначают иммуномодуляторы. Повышение иммунитета способствует быстрому выздоровлению, так как восстанавливает защитные функции организма.

В поддержку медикаментам назначается комплекс витамин. Они восполняют недостаток важных элементов.

Полноценное питание, один из важных этапов. Истощение организма ведет к быстрому развитию болезни.

Лечение туберкулеза селезенки народными методами

Природа создала для человека естественные средства для борьбы с туберкулезом:

Огуречный сок смешать с медом и принимать по 3 столовые ложки 3 раза в день.
Овес залить молоком, добавить смалец. Поставить на медленный огонь. Как только смалец растворится, смесь вынуть и остудить. Принимать по 100 мл. 3 раза в день.
1 столовую ложку подорожника залить 300 мл кипятка, укутать и дать настояться 2 часа. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день до еды.
20 гр. спорыша залить 300 мл крутого кипятка, поставить на водяную баню на 20 минут. Затем укутать и дать остыть. Принимать отвар 3 раза в день.

Народные методы являются хорошим дополнением к основному лечению. Самостоятельно избавить от туберкулеза селезенки они не в состоянии.

Особенности лечения туберкулеза селезенки во время беременности

С наличием туберкулеза селезенки есть все шансы выносить и родить здорового ребенка. После выявления заболевания врач назначает комплекс лекарственных препаратов. Существует определенная группа лекарственных средств, которые можно применять в период беременности. После рождения ребенка, женщина проходит тест на наличие микобактерий. Если таковые не обнаружены, то специалисты разрешают кормить грудью.

Однако если болезнь протекает в сочетании с сахарным диабетом, врачи могут посоветовать прервать беременность.

Развитие туберкулеза печени провоцируется гематогенной диссеминацией («разнесением») микобактерий этого опасного инфекционного заболевания из других систем и органов. Как правило, эта болезнь возникает на фоне длительного течения туберкулеза и по некоторым данным статистики примерно в 80-99 % случаев сопровождает туберкулез кишечника или . Среди общего количества пациентов фтизиатров туберкулезное поражение тканей печени выявляется у каждого сотого из них.

Коварство этой формы туберкулеза заключается в том, что недуг сложно поддается диагностике на ранних стадиях. Как вовремя заметить инфицирование тканей печени микобактериями? Какие методы диагностики и лечения применяются для борьбы с этим опасным заболеванием?

Причины и разновидности заболевания

Эта форма болезни развивается, как правило, на фоне туберкулеза легких, когда микобактерии с током крови распространяются из легочной ткани на печень.

Попадание микобактерий и казеозных масс вместе с током крови в печеночные ткани – основная причина развития туберкулеза печени.

Этот процесс обычно провоцирует развитие таких форм болезни:

очаговый туберкулез печени;
туберкулезный гранулематоз;
милиарный туберкулез печени.

В более редких случаях казеозные массы, попадающие в желчные протоки или кровеносные сосуды органа, провоцируют развитие:

туберкулезного – при попадании микобактерий в желчевыводящие пути;
туберкулезного пилефлебита – при попадании инфекции в портальную вену.

Симптомы милиарного туберкулеза печени

Чаще эта форма вызывается длительным течением туберкулезного поражения легких или тотальной диссеминацией микобактерий при туберкулезе кишечника. Нередко этот недуг выявляется уже после смерти пациента.

При милиарном туберкулезе у больного могут присутствовать следующие проявления болезни:

желтушность кожи и склер;
(иногда);
общие симптомы недуга: лихорадочное состояние, озноб, потливость.

Возникновение таких симптомов поражения печени провоцируется туберкулезными гранулемами, появляющимися в стенках протоков и дольках печени. Кроме этого, желтизна кожи и слизистых вызывается компрессией (сдавлением) печеночного протока пораженными микобактериями лимфатическими узлами.

При оценке биохимических показателей крови функциональные печеночные пробы обычно не нарушаются. В ряде случаев у больного развивается диссеминированное туберкулезное поражение, сопровождающееся повреждением тканей легких, селезенки и печени. Такое течение недуга выражается в спленомегалии и развитии асцита. На терминальных стадиях заболевания у пациента выявляются признаки .

При милиарном туберкулезе печени применение противотуберкулезных средств нередко оказывается малоэффективным.

Симптомы туберкулезного гранулематоза

Именно эта разновидность туберкулеза тканей печени является наиболее часто встречаемой. Она может выявляться у пациентов и с легочными, и с внелегочными формами недуга.

При анализе тканей органа, пораженного туберкулезным гранулематозом, выявляются множественные гранулемы с участками некроза в центре. Обычно именно в грануляциях и содержатся устойчивые к кислоте микобактерии. Со временем вокруг гранулем формируются зоны еще незрелой молодой соединительной ткани, и из-за этого орган поражается фиброзными изменениями.

Клиника туберкулезного гранулематоза чрезвычайно скудная. Увеличение печени в размерах выявляется не у всех пациентов.

Симптомы очагового туберкулеза

Эта разновидность заболевания проявляется формированием множественных или солитарных туберкулом в тканях печени. Они окружаются фиброзной капсулой, а в центре очага поражения могут выявляться зоны некроза.

При пальпации живота больного врач определяет гепатомегалию, а у некоторых пациентов прощупываются опухолевидные выпячивания на поверхности печени. Если очаговый туберкулез проявляется формированием изолированных туберкулом, то недуг способен длительное время ничем не проявлять себя.

Впоследствии у больных возникают следующие жалобы:

выраженная слабость и резкое снижение толерантности к нагрузкам;
ухудшение аппетита;
кахексия;
лихорадка.

При прощупывании живота выявляется гепатомегалия и спленомегалия.

Симптомы туберкулезного холангита

После поступления казеозных частиц в просвет желчевыводящего протока у больного возникает внутрипеченочный холестаз и ткани протоков начинают разрушаться. У пациента возникают следующие симптомы:

лихорадка;
ухудшение аппетита;
желтуха.

В анализах крови определяется повышение СОЭ до 95 мм/ч, повышение уровня гамма-глутамилтранспептидазы сыворотки и щелочной фосфотазы.

Симптомы туберкулезного пилефлебита

Эта разновидность повреждения тканей печени развивается при поражении портальных лимфоузлов и поступлении инфицированных масс в просвет портальной вены. В большинстве случаев такое развитие болезни приводит к смерти больного.

С какими недугами может сочетаться туберкулез печени

Если туберкулез печени сочетается с туберкулезом селезенки, больного беспокоят тяжесть и тупые боли в левом подреберье.

В некоторых клинических случаях туберкулезное поражение тканей печени сочетается с туберкулезом костного мозга и селезенки. При таком тяжелом течении недуга у больных присутствуют следующие симптомы:

волнообразная лихорадка;
спленомегалия, сопровождающаяся тяжестью, дискомфортом и болями в левом подреберье.

Если инфицированию подвергаются и ткани костного мозга, то у пациента возникают очень выраженные лейкемоидные реакции и цитопенические синдромы:

кровоточивость;
склонность к инфекциям.

При туберкулезе селезенки орган перестает прощупываться, а его поверхность становится неровной, деформированной и плотной. В ряде случаев у больных возникают:

проявления периспленита (воспаления внешней оболочки органа);
спайки с окружающими тканями.

Из-за изменения давления в селезеночной вене развивается , которая способна вызывать развитие фиброза печени.

Может провоцироваться длительным течением фиброзно-кавернозного туберкулеза легких или костных тканей. Проявления этой патологии печени не имеют специфических особенностей, и недуг сопровождается стандартными для данной болезни симптомами.

При тяжелом течении туберкулеза кишечника и других органов возможно развитие жировой дистрофии тканей печени.

У пациентов с этой патологией возникают нарушения пищеварения, а ткани печени становятся плотными.
Орган увеличивается в размерах и наряду с этим симптомом во время прощупывания живота может отмечаться увеличение размеров селезенки.
В крови часто выявляется гипергаммаглобулинемия и гипоальбуминемия.

Диагностика

Для подтверждения диагноза «туберкулез печени» назначаются следующие исследования:

тонкоигольная органа;
эхография;
диагностическая лапароскопия;
анализы крови.

Печеночные пробы обычно изменяются незначительно. Часто повышается СОЭ, уровень щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы и фракции альфа-2-глобулинов. У некоторых больных выявляются признаки анемии. Повышение уровня лейкоцитов для этого недуга не характерно.

Лечение

Терапия непосредственно туберкулеза печени носит вторичное значение, так как лечение в первую очередь должно направляться на борьбу с первичным очагом инфекции. Некоторые пациенты с таким заболеванием могут проходить курс терапии дома, но более предпочтительным является госпитализация больных в специализированный стационар.

Обычно назначаются такие противотуберкулезные средства:

Изониазид;
Пиразинамид;
Стрептомицин;
Рифампицин;
Этамбутол и др.

Схема их приема и дозирование определяются врачом индивидуально и зависят от локализации первичных очагов туберкулеза. Обычно медикаментозная терапия продолжается на протяжении 1 года. Из-за высокой токсичности противотуберкулезных препаратов больному во время лечения могут рекомендоваться консультации профильных специалистов:

кардиолога;
нефролога;
офтальмолога и др.

Во время беременности туберкулез печени лечится по общепринятым протоколам, но женщине назначают более безвредные лекарственные средства. Кроме фтизиатра за больной продолжает наблюдение акушер-гинеколог.

Народное лечение туберкулеза печени, как и других форм этой опасной инфекции, не рекомендуется специалистами. Растительные экстракты не могут противостоять этой агрессивной инфекции и не оказывают достаточного бактерицидного действия. Как правило, увлечение народными способами лечения туберкулеза приводит к ухудшению состояния больного, так как достигается только временный и недолгосрочный результат или болезнь прогрессирует еще больше.

Кроме вышеописанных противотуберкулезных препаратов, для поддержания функционирования органа назначаются:

глюкокортикостероиды;
ингибиторы протеаз.

Всем пациентам с туберкулезным поражением печени рекомендуется соблюдение диеты №5а или №5. Ежедневный рацион таких диет подразумевает ограничение потребления в пищу:

тугоплавких жиров;
жареных, острых, соленых, консервированных блюд;
экстрактивных веществ.

Прием алкоголя должен полностью исключаться. А при резком нарушении функций органа вводится препарат Сирепар.

Прогноз

Цирроз печени в анамнезе больного туберкулезом этого органа отягощает его течение и ухудшает прогноз.

При своевременном выявлении заболевания прогноз обычно бывает благоприятным. Однако тот факт, что туберкулез печени может длительно протекать бессимптомно, нередко отягощает прогноз исхода недуга. Летальность при этой форме туберкулеза по разным данным составляет 15-40 % (в развитых странах показатель смертности намного ниже).

О.Н. Барканова, А.А. Калуженина, С.Г. Гагарина, Н.Л. Попкова (Кафедра фтизиопульмонологии ВолгГМУ)

Во всем мире прогрессивно увеличивается число больных с патологией органов пищеварения и в первую очередь с хроническим гепатитом. Дифференциальная диагностика клинических и лабораторных синдромов гепатита очень сложна в связи с тем, что они, с одной стороны, неспецифичны, а с другой – могут быть проявлениями заболеваний самой различной этиологии.

В последние годы расширены представления об этиологии, клинике, течении и исходах хронического гепатита, описаны его внепеченочные проявления. На фоне роста числа больных с тяжелыми вирусными и алкогольными болезнями печени увеличивается и число больных с аутоиммунным, лекарственным, неалкогольным стеатогепатитом, а также с поражениями печени иной этиологии. В гастроэнтерологической клинике все чаще выявляются случаи с впервые диагностированным абдоминальным туберкулезом, в том числе печени.

На абдоминальный туберкулез, занимающий особое положение среди внелегочных форм из-за значительных сложностей его диагностики, приходится от 4,4-8,3 до 17-21 % от всех внелегочных локализаций, что не позволяет считать его редким заболеванием. В 2/3 случаев абдоминальный туберкулез диагностируют в лечебных учреждениях общей сети: терапевтической и инфекционной службы – в 13,4 %, хирургической – в 40,1 %, онкологической или гематологической – в 16,2 % наблюдений, причем в 73 случаев – постмортально. При этом увеличивается число его случаев с генерализованными и запущенными формами, а сроки от первичного обращения больного абдоминальным туберкулезом в медицинскую сеть до определения правильного диагноза неоправданно высоки.

К абдоминальным формам , кроме включенных в клиническую классификацию туберкулеза кишечника, брюшины и мезентериальных лимфатических узлов, следует отнести также и туберкулез паренхиматозных органов брюшной полости – печени и селезенки. В 70-90-х гг. прошлого столетия специфическое поражение печени и селезенки диагностировали у 22 % умерших от туберкулеза легких, а также у 5,8-10,7 % больных абдоминальными локализациями туберкулеза. Тем не менее до настоящего времени туберкулез печени и селезенки считаются редкими локализациями. Поскольку они как самостоятельные формы официально не регистрируются, следует предположить, что данные об их распространенности не соответствуют действительности. Клиническая картина специфического поражения печени и селезенки описана на примере единичных наблюдений абдоминального туберкулеза.

Туберкулез печен и как самостоятельная клиническая форма встречается редко и чаще развивается в результате гематогенного распространения при первичной локализации в легких или других органах. Микобактерии туберкулеза попадают в печень через систему воротной вены или печеночной артерии, а также лимфогенным путем. Не исключена возможность передачи инфекции по желчным ходам.

Выделяют три основные формы туберкулеза печени, основанные на специфических анатомо-морфологических изменениях:

Милиарный диссеминированный туберкулез печени.
Туберкулезный гранулематоз.
Туберкулема печени.

Милиарный туберкулез печени возникает вслед за туберкулезом регионарных лимфатических узлов, а также при милиарном туберкулезе легких в результате заноса в печень микобактерий туберкулеза и развитии гранулем, располагающихся около воротных вен, разветвлений печеночных артерий, печеночных вен, в дольках печени, в стенках желчных ходов. Постоянным симптомом заболевания является лихорадочное состояние с потливостью и ознобами. Наблюдается значительное увеличение печени, иногда спленомегалия, у ряда больных выражена желтуха. Содержание билирубина в сыворотке крови повышается в умеренных пределах, реакция прямая. Функциональные пробы печени не изменены. Содержание уробилина в моче повышено, может обнаруживаться билирубин.

При туберкулезном гранулематозе основным морфологическим субстратом является гранулема, которая обнаруживается часто в печени, как при легочных, так и при внелегочных формах туберкулеза. Гранулема состоит из скопления на периферии лимфоцитов с творожистым распадом в центре. При крупноузловом туберкулезе с вовлечением в процесс желчных протоков и заносом казеозного материала в них в редких случаях может развиваться туберкулезный холангит. Некоторые авторы поражение внутрипеченочных протоков обозначают как «тубулярная форма» печеночного туберкулеза.

Туберкулема печени , которая встречается редко, состоит из белых казеозных абсцессов с фиброзной капсулой, иногда наблюдается карнификация очагов некроза. По клинической картине изолированные туберкулемы трудно распознать. В течение длительного периода заболевание протекает почти бессимптомно. Затем, главным образом, у молодых лиц, появляются слабость, потеря аппетита, упадок питания, лихорадка, увеличение печени. При поверхностном расположении туберкулезные узлы вызывают интенсивные боли в результате давления на капсулу. Пальпаторно может определяться опухоль, которую иногда трудно отличить от злокачественного новообразования, хотя сравнительно медленный рост опухоли, отсутствие метастазов в другие органы, молодой возраст больных, наличие туберкулезного процесса в других органах дают некоторые опорные пункты для диагноза.

Еще реже наблюдаются массивные туберкулезные абсцессы печени, которые образуются при нагноении туберкулом. Клинически у этих больных отмечаются ознобы, увеличение печени, болезненность в области печени и реже спленомегалия и желтуха. Иногда прощупывается опухолевидное выпячивание на поверхности печени. Точная диагностика возможна только при помощи биопсии печени и только тогда, когда игла попадает в туберкулему. Функциональные пробы печени обычно не изменены. Иногда повышена активность щелочной фосфатазы. Клинические проявления гранулематозных форм скудны. Печень не всегда увеличена. Биохимические тесты: иногда повышена активность щелочной фосфатазы, ретенция боромсульфалеина. Измененные осадочные пробы так же, как и гипергаммаглобулинемия, отражают хроническую инфекцию и наличие гранулем печени.

Клинико-лабораторные признаки . При туберкулезе отмечаются неспецифические изменения в паренхиме и строме печени, жировая инфильтрация, фиброз, амилоидоз и другие клинические проявления могут носить неспецифический характер в виде туберкулезной интоксикации, а также признаками туберкулезного гепатита. Объективные признаки интоксикации проявляются субфебрильной и фебрильной лихорадками с повышением температуры тела до (38,6 ± 0,2) и изменениями в гемограмме: повышением СОЭ (36,6 ± 3,1; 30,3-42,9 мм/час); незначительным лейкоцитозом (8,5 ± 0,7; 7,1-9,8 * 109/л) и лимфопенией (16,3 ± 1,7; 12,8-19,8 %). Выявляется также умеренное снижение уровня гемоглобина (105,7 ± 4,1; 97,7-113,9 г/л). Клинические проявления интоксикации более выражены у больных туберкулезным гепатитом, сочетанным с туберкулезом легких и других органов.

Собственные исследования позволили изучить клинику туберкулеза паренхиматозных органов. Туберкулезный гепатит проявлялся гепатомегалией (85,4 %) – печень выступает из-под ребра на 4-5 см, желтухой и холестазом (26,8 %), печеночно-клеточной недостаточностью (14,6 %). Больные отмечали не интенсивный зуд кожи, петехиальную геморрагическую сыпь. В крови выявляли маркеры: мезенхимального воспаления (28,9 %) с повышением уровня тимоловой пробы до 3 норм; цитолиза с кратностью повышения АЛТ и АСТ максимально до 4,85 и 3,93 норм; печеночно-клеточной недостаточности со снижением уровня протромбина в крови от 88 до 49 %; холестаза – с повышением активности ГГТП максимально до 4,5-4,8 норм; паренхиматозной желтухи с повышением уровня билирубина до 5 норм. Милиарная форма туберкулезного гепатита в связи с обширностью поражений характеризовалась более высокой его лабораторной активностью по сравнению с туберкуломами печени.

Гипербилирубинемия достигает повышения уровня показателя не более двух-трех норм, составляя в среднем (33,1 ± 4,5) мкмоль/л с соотношением прямой и непрямой его фракции 54,6/45,4. Снижение уровня протромбина варьирует от 88 до 49 %, снижение активности холинэсеразы достигает 4560 U/l, а лабораторная активность гепатита соответствует умеренной (II) степени – активность АЛТ и АСТ достигает повышения 2,5-3,5 нормы. Повышение активности щелочной фосфатазы до 1,2-1,5 нормы бывает в случаях туберкулезного поражения костей при сочетанном течении туберкулезного гепатита. При туберкулеме изменений биохимических проб не наблюдается.

Проблемы диагностики . Дифференциальная диагностика клинических и лабораторных синдромов гепатита очень сложна в связи с тем, что они, с одной стороны, неспецифичны, а с другой – могут быть проявлениями заболеваний самой различной этиологии. К сожалению, и в настоящее время не имеется точных статистических данных относительно туберкулезного поражения такого важного органа, каким является печень. Однако следует считать, что туберкулезное поражение печени, так же как туберкулез других органов брюшной полости, встречается значительно чаще, чем принято думать, но это поражение очень часто не диагностируется врачами; даже хирургами и патологоанатомами оно принимается за цирроз и другие патологические процессы. Туберкулезное поражение печени, вероятно, диагностировалось бы значительно чаще, если бы чаще производилось патогистологическое исследование во время лапаротомии и при аутопсии.

УЗИ . Туберкулез печени может протекать по типу диффузного поражения печени и как очаговое поражение. В свою очередь, очаговые поражения сопровождаются образованием солитарных и множественных туберкулем (фокального или узловатого очага или очагов), окруженных фиброзной капсулой. При возникновении некроза возможно формирование каверны. Изолированные туберкулемы печени могут долго оставаться бессимптомными. УЗИ печени у больных туберкулезом значительно расширило прижизненную диагностику поражений печени, явилось методом контроля при пункционной биопсии для верификации диагноза на цитологическом уровне.

Диффузные поражения печени характеризуются ультразвуковыми критериями: увеличение органа при сохранении четких контуров границ; сглаживание углов печени; изменение эхогенности паренхимы печени в «серой шкале» от светло-серого до черного, чаще определяется большим количеством импульсов различной амплитуды и формы (3-й тип при «А»-сканировании по И. В. Дворяковскому); визуализация утолщенных стенок ветвей воротной и печеночных вен, что на эхограмме выявляется как усиление сигналов от стенок сосудов в виде поперечной исчерченности; зависимость эффекта поглощения ультразвука от степени выраженности изменений в паренхиме; эхографическая плотность паренхимы 20-26 условных единиц по гистограмме.

Очаговые поражения печени характеризуются ультразвуковыми критериями: нарушение эхоструктуры паренхимы печени из-за округлых образований различного диаметра с четкими границами и разной степени эхогенности в зависимости от стадии заболевания; гистографическая плотность образований – очагового туберкулеза (20-26 у. е.), туберкулемы (28-30 у. е.), каверны (13-15 у. е.), кальцината (более 32 у. е.); усиление эхосигнала от места расположения каверны или туберкулемы с распадом.

Лучевые методы исследования – ультразвуковая диагностика, компьютерная томография, ядерно-магнитная резонансная томография – лишь подтверждают наличие гепатомегалии, позволяют обнаружить «диффузные изменения» в печени при милиарной форме, очаговые или мелкофокусные образования в паренхиме органов и кальцинаты при туберкулемах. При гепатомегалии происходит утолщение капсулы печени, спайки с диафрагмой, либо сопутствуются увеличенные до 1,0-1,5 см парапортальные лимфатические узлы. При милиарном туберкулезном гепатите обнаруживаются множественные мелкие, размерами 2-4 мм, беловато-желтые бугорки, располагающиеся под капсулой органа, в ряде случаев с «творожистым» казеозным содержимым. Туберкулемы печени преимущественно единичны, определяются как плотные или мягкоэластические образования округлой формы, размерами 0,6-1,5 см желтовато-серого цвета, на разрезе с казеозным содержимым в виде «крошковидных» либо «пастообразных» масс, иногда с включениями солей извести в виде кальцинатов.

Большую диагностическую ценность представляет собой диагностическая лапароскопия , при проведении которой кроме гепатомегалии во втором-третьем случаях обнаруживали утолщение капсулы печени, ее помутнение, спайки с диафрагмой при туберкуломах, в каждом пятом случае – увеличенные до 1,0-1,5 см лимфатические узлы в воротах органа. Для милиарного туберкулеза печени было типично наличие беловато-желтого цвета множественных бугорков, определяемых в % случаев. Они мелкие (2-4 мм), плотные, реже мягкоэластичной консистенции, располагаются под капсулой печени, на разрезе в ряде случаев с «творожистыми» массами.

Для туберкулом печени было характерно наличие плотных или мягкоэластических образований желтовато-серого цвета округлой формы, размерами 0,6-1,2 см. На разрезе в казеозном содержимом, определяемом в виде «крошковидных» либо «пастообразных» масс, в ряде случаев имелись включения солей извести в виде кальцинатов.

Гистологические методы являются решающими в диагностике туберкулезного гепатита. Гистологически определяли эпителиоидноклеточные гранулемы с наличием клеток Пирогова-Лангханса, лимфоидными элементами и казеозным некрозом в центре. В специфических гранулемах преобладали либо клеточный компонент воспаления, либо казеозный детрит.

Считается, что туберкулез селезенки встречается реже, чем туберкулез печени. Изолированное ее специфическое поражение представлено в литературе в единичных наблюдениях. Чаще всего селезенка вовлекается в процесс одновременно с печенью при диссеминированной и милиарной форме туберкулеза легких, в том числе при остропрогрессирующем туберкулезе и сепсисе Ландузи. Выделяют милиарный туберкулез и туберкулому селезенки. Милиарный туберкулезный спленит и туберкуломы селезенки согласно собственным данным встречаются в 91,2 и в 8,8 % случаев соответственно.

В клинике милиарного туберкулезного спленита преобладают симптомы туберкулезной интоксикации. Различий в клинической картине при милиарном туберкулезном сплените и туберкуломах селезенки не имеется. Каких-либо симптомов туберкулеза селезенки, за исключением спленомегалии, выявить не удалось.

Спленомегалия, определяемая пальпаторно, подтверждается сонографически. В увеличенной селезенке в ряде случаев визуализировали мелкие кальцинаты, в ряде случаев в сочетании с кальцинатами в мезентериальном лимфатическом аппарате, что наиболее вероятно свидетельствует в пользу туберкулеза. Макроскопически милиарный туберкулез селезенки характеризовался увеличением органа, в 2/3 случаев – наличием множества диффузно расположенных «просовидных» бугорков в виде желтосерых высыпаний, размерами 2-4 мм. Для туберкулом селезенки, так же, как и для туберкулом печени, было характерно наличие плотных или мягкоэластических образований желтовато-серого цвета, округлой формы, размерами 0,6-1,8 см. На разрезе в казеозном содержимом обнаруживали «крошковидные» либо «пастообразные» массы, в ряде случаев с включениями кальцинатов. Кроме того, определяли утолщение и помутнение капсулы селезенки, в ряде случаев – мелкие кальцинаты в паренхиме и регионарный лимфаденит также с признаками кальциноза. В 73 случаев туберкулезного спленита при проведении лапароскопии, лапаротомии или на аутопсии визуализировали только спленомегалию.

Гистологические методы являются решающими в диагностике туберкулезного спленита. Гистологически в селезенке определяли гранулемы преимущественно альтеративного типа с обширным казеозным некрозом, бедным клеточным составом, реже продуктивного типа с эпителиодноклеточными элементами и клетками Пирогова-Лангханса с небольшим казеозным некрозом в центре. Иногда наряду с гранулемами определяли фиброзные изменения селезенки, соли извести, а в ряде случаев – гипоплазию лимфоидных фолликулов.

Лечение . Для лечения туберкулеза печени и селезенки используются стандартные схемы химиотерапии, включающие как основные противотуберкулезные препараты: изониазид (H), рифампицин (R), пиразинамид (Z), этамбутол (E) и стрептомицин (S), которые являются высокоэффективными в отношении микобактерий, чувствительных ко всем противотуберкулезным препаратам, так и резервные противотуберкулезные препараты, которые используются при лечении лекарственно-устойчивого туберкулеза: канамицин (K), амикацин (A), капреомицин (Cap), циклосерин (Cs), этионамид (Et), протионамид (Pt), фторхинолоны (Fq), парааминосалициловая кислота – ПАСК (PAS) и рифабутин (Rfb). Следует отметить, что только в России имеются альтернативные изониазиду препараты, такие как феназид, фтивазид и метазид, которые вызывают меньше побочных эффектов.

Туберкулезное поражение селезенки часто бывает при генерализации туберкулеза легких. Однако тогда вторичное поражение не оказывает существенного влияния на течение заболевания.

Значительно реже встречаются изолированные формы туберкулеза селезенки при отсутствии активного туберкулеза других органов или даже как первичное проявление туберкулезной инфекции.

Проникновение туберкулезной инфекции в селезенку происходит гематогенно. Не исключена возможность лимфогенного пути и контактного перехода туберкулезного процесса.

Патологоанатомические изменения в селезенке при туберкулезе сводятся к развитию множественных мелких специфических узелков размером от просяного зерна до ореха. Чаще наряду с фиброзом паренхимы имеет место образование отдельных крупных узлов с казеозным распадом и образованием каверн. Может наблюдаться обызвествление туберкулезных очагов.

Милиарная форма туберкулеза селезенки обычно есть при генерализации туберкулеза и значительно реже - при изолированной форме селезеночного туберкулеза.

Симптомы туберкулеза селезенки

Клиническое развитие изолированного селезеночного туберкулеза может протекать или в виде бурно развивающегося процесса, или, что встречается чаще, в форме хронического, длительно текущего заболевания. В последнем случае отмечается субфебрильная температура, понижение аппетита, быстрая утомляемость, снижение работоспособности. Спленомегалия ведет к развитию болевых ощущений в левом подреберье. может достигать больших размеров (до 3-3,5 кг); она плотно-эластической консистенции с отдельными участками размягчения (на месте казеозного распада). Поверхность ее обычно гладкая, но может быть бугристой.

Увеличение селезенки ведет к развитию симптомов : резкое уменьшение числа лейкоцитов (до 1000 в 1 мм3 и ниже), тромбоцитов, удлинение времени кровотечения, что нередко вызывает наступление кровотечений (из десен, носовых) и подкожных кровоизлияний. В большинстве случаев развивается анемизация, но иногда, наоборот, наблюдается гиперглобулия и увеличение процента гемоглобина (до 190-200%).

Как правило, наблюдаются явления цирроза печени или развитие в ней туберкулезного процесса. В ряде случаев селезеночный туберкулез осложняется развитием специфического лимфаденита, полисерозита и даже туберкулезного поражения костей.

Значительно реже туберкулез селезенки протекает остро: высокая температура (до 40°), резкие сдвиги состава крови (анемизация, лейкопения, тромбопения), быстро прогрессирующая слабость и истощение больного.

Диагноз изолированного поражения селезенки туберкулезом довольно труден, поскольку нет специфических тестов, отличающих туберкулез селезенки от других спленомегалий. Обычно требуется проведение дифференциальной диагностики от всех других заболеваний, сопровождающихся развитием спленомегалии: опухоли, спленомегалические циррозы печени, гемолитическая , малярия, туляремия, бруцеллез, лейшманиоз.

Большую диагностическую ценность представляет изучение пунктата селезенки (если необходимо, то даже повторное) и нахождение палочки Коха в промывных водах желудка. Несомненно важно проведение серологических реакций на туляремию, бруцеллез, постановка реакции Пирке, Манту, исследование мазка крови на малярию. При обызвествлении туберкулезных узлов в селезенке существенное значение приобретает ее рентгенография.

Следует отметить, что в большинстве случаев правильный диагноз все же устанавливается только в послеоперационном периоде или при секции на основании микроскопического исследования удаленного органа.

Лечение туберкулеза селезенки

Лечение за последние годы достигло положительных результатов от применения стрептомицина, что ведет к уменьшению размера селезенки, нормализации состава крови, улучшению общего состояния. Однако консервативная терапия не гарантирует от рецидива заболевания, что дает основание шире ставить показания к при изолированном туберкулезном поражении органа с использованием стрептомицинотерапии в до- и послеоперационном периоде.

Воспалительные изменения в cелезенке (спленит) постоянно обнаруживаются при инфекционных болезнях. Их характер и интенсивность зависят от особенностей возбудителя и иммунологического состояния организма.
Продуктивное воспаление в cелезенки с образованием гранулем различного строения и развитием спленомегалии может наблюдаться при туберкулезе, саркоидозе, бруцеллезе, туляремии, висцеральных микозах, лепре. Гиперплазия лимфоидной ткани cелезенки отражает ее участие в иммунных реакциях организма при антигенном раздражении различного происхождения.

Туберкулез селезенки.
Чаще селезенка вовлекается в процесс при общем милиарном туберкулезе. Изолированный туберкулез селезенки нередко протекает со скудной клинической симптоматикой. Наиболее часто отмечаются спленомегалия различной степени выраженности, асцит, субфебрильная температура тела. В крови обнаруживают лейкопению (иногда лейкоцитоз), лимфоцитопению. в некоторых случаях нейтропению, тромбоцитопению, анемию. Иногда развивается апластический синдром, при котором необходимо исключить туберкулезное поражение костного мозга. При рентгенологическом исследовании брюшной полости могут быть выявлены петрифицированные очаги в области селезенки.
Диагноз туберкулеза селезенки затруднен, если отсутствуют признаки свежего или ранее имевшегося туберкулеза других органов. Он основывается на результатах цитологического исследования пунктата селезенки, однако достоверным критерием является лишь обнаружение микобактерий туберкулеза в мазке или высевание их из пунктата. Необходимо учитывать, что при сопутствующем амилоидозе селезенки неоднократные ее пункции могут оказаться неинформативными. При подозрении на туберкулез селезенки даже при отсутствии надежных доказательств проводят специфическую туберкулостатическую терапию ех juvantibus.
Сифилис селезенки.
При приобретенном первичном сифилисе селезенки имеет обычные размеры; при врожденном и приобретенном вторичном и третичном сифилисе она увеличена. Лечение направлено на основное заболевание.

Спонтанный разрыв селезенки наблюдается при инфекционном мононуклеозе, лимфосаркомах, хроническом миелолейкозе. Причиной его развития могут быть распад опухоли, быстрое увеличение селезенки и перерастяжение ее фиброзной оболочки при спленомегалии. Клиническая картина характеризуется внезапными сильными болями в левом подреберье, признаками раздражения брюшины, быстро нарастающей анемией. Лечение оперативное; как правило, производят спленэктомию, однако в последнее время, особенно у детей, стали чаще осуществлять частичную резекцию и ушивание разрыва селезенки (спленорафию). Прогноз зависит от основного заболевания.

При ряде заболеваний в cелезенке обнаруживают рассеянные диффузно или лежащие в виде скоплений ксантомные клетки. Они образуются при нарушениях липидного обмена вследствие накопления липидов в макрофагах. Так, при сахарном диабете, атеросклерозе, семейном ксантоматозе в макрофагах cелезенки (и других органов) в избыточном количестве откладывается холестерин; клетки, сходные с ксантомными, иногда встречаются при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре; массивное накопление определенных видов липидов наблюдается в cелезенке при тезаурисмозах, что приводит к образованию клеток, характерных для той или иной формы болезни, - клеток Гоше и Пика, к развитию значительных вторичных изменений в cелезенке и увеличению ее размеров (см. Липидозы).
Гемосидероз cелезенки - избыточное отложение гемосидерина - представляет собой проявление общего гемосидероза и наблюдается при гемохроматозе, заболеваниях и патологических состояниях, сопровождающихся усиленным гемолизом, в случае нарушения утилизации железа, особенно при гемолитических, апластической и рефракторных анемиях, малярии, возвратном тифе, сепсисе, хронических нарушениях питания (заболеваниях желудка и кишечника). При гемосидерозе cелезенка имеет ржаво-бурую окраску, иногда несколько увеличена. В красной пульпе при гистологическом исследовании обнаруживают многочисленные сидерофаги, в эндотелии синусов, стенках сосудов, трабекулах, фиброзной оболочке cелезенка - отложения гемосидерина. Местный гемосидероз cелезенка часто находят в зонах кровоизлияний. В их центрах и обширных очагах некроза могут выявляться кристаллы гемотоидина. При малярии в cелезенке встречаются отложения гемомеланина, которые при выздоровлении могут исчезать. Возможно также отложение вcелезенке угольного пигмента, проникающего гематогенно из легких.

Нарушения кровообращения в cелезенке выявляются часто. При общем венозном полнокровии вследствие сердечной недостаточности cелезенке увеличена (масса ее 300-400 г), темно-красного цвета. Портальная гипертензия приводит к развитию значительных однотипных изменений в cелезенке и ее выраженному увеличению (цирротическая спленомегалия, тромбофлебитическая спленомегалия). Масса cелезенки при этом может быть увеличена до 1000 г и более, ткань ее мясистая, фиброзная оболочка утолщена, нередко содержит обширные фиброзно-гиалиновые участки («глазурная» селезенка), возможны сращения cелезенки с окружающими тканями. Поверхностьcелезенки на разрезе пестрая из-за очаговых кровоизлияний, наличия множественных плотных узелков оранжево-коричневого цвета. Уменьшение кровенаполнения cелезенки наблюдается при массивной острой или длительной повторной кровопотере, апластической анемии.