Кровотечение. Методика обследования больных с заболеваниями крови и органов Правила обследования диагностики пациента с осложнениями кровотечения
МЕТОДИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ КРОВИ И ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ Максикова Татьяна Михайловна, к. м. н. , ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ КРОВИ Система крови – это функционально неразрывно связанная система кроветворных органов и крови, которая осуществляет важные жизненные функции организма. Кроветворными органами человека являются: костный мозг, вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы, скопления лимфоидной ткани. Главная функция органов кроветворения состоит в образовании клеток периферической крови в процессе клеточных дифференцировок. 1 – костный мозг 2 – тимус 3 -6 – глоточное лимфоидное кольцо Пирогова: 3 – миндалина языка; 4 – небные миндалины; 5 – трубные миндалины; 6 – глоточная миндалина 7 – лимфоузлы трахеи и бронхов 8 – лимфатические узлы периферические 9 – селезенка 10 – аппендикс 11 – солитарные фолликулы кишечника Кровь относится к внутренней среде организма, представленной жидкой соединительной тканью в виде взвешенных клеточных (форменных) элементов в плазме крови
КРОВЕТВОРНЫЕ ОРГАНЫ И ИХ ФУНКЦИИ 1. Костный мозг находится в эпифизах длинных трубчатых костей и в плоских костях. В красном костном мозге происходит образование эритроцитов, гранулоцитов, моноцитов, тромбоцитов, В-лимфоцитов и предшественников Т-лимфоцитов. Костный мозг участвует в разрушении эритроцитов, в фагоцитозе, в синтезе гемоглобина. 2. Вилочковая или зобная железа (тимус) ответственна за дифференцировку Т-лимфоцитов из их костномозговых предшественников, которые осуществляют реакции клеточного иммунитета. 3. Селезенка – принимает участие в лимфопоэзе, лизисе лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов (обладает способностью понижать осмотическую устойчивость клеток), накоплении железа, синтезе иммуноглобулинов. 4. Лимфатические узлы располагаются по ходу лимфатических сосудов, продуцируют и депонируют лимфоциты, осуществляяя лимфоцитопоэз и иммунологическую защиту. 5. Скопление лимфоидной ткани в стенках полых органов пищеварительного тракта и дыхательных путей выполняет локальную иммунную защиту.
КРОВЕТВОРЕНИЕ ИЛИ ГЕМОЦИТОПОЭЗ ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ ПРОЦЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ КРОВИ, КОТОРЫЙ КОМПЕНСИРУЕТ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ РАЗРУШЕНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫХ КЛЕТОК КРОВИ I класс Стволовые клетки полипотентные, предшественники всех клеток крови, способны к самостоятельному существованию III класс Унипотентные предшественники элементов костного мозга – родоначальники строго определенных ростков кроветворения (КОЕ-М, КОЕ-Г, КОЕЭО, КОЕ-МГЦ, КОЕ-Э, КОЕ-Б, клетки предшественники В и Т-лимфоцитов) V класс Созревающие клеточные элементы, которые в процессе дифференцировки проделывают неодинаковое количество митозов, поэтому из одной клетки предшественницы может образовываться разное количество клеток II класс Полустволовые или комитированные клетки – полипотентные: 1) миелопоэз (гранулоциты, эритроциты, моноциты, мегакариоциты; 2) лимфопоэз. IV класс Бластные клетки – представлены морфологически идентифицируемыми гемопоэтическими клетками VI класс Зрелые, дифференцированные клетки, которые током крови вымываются из костного мозга в циркулирующую кровь
МИЕЛОГРАММА Показатель Количество миелокариоцитов, 10⁹/л Количество мегакариоцитов, 10⁹/л Соотношение лейкоциты/эритроциты Индекс созревания нейтрофилов Содержание 54, 0 -166, 0 Показатель 0, 054 -0, 074 миелоциты, % 0, 5 -4 метамиелоциты, % 0, 3 -0, 4 4/1 палочкоядерные, % 0, 5 -3, 2 сегментоядерные, % 1, 0 -3, 8 Индекс созревания эритробластов Бласты, % 0, 8 -0, 9 Миелобласты, % Промиелоциты, % Нейтрофильные: миелоциты, % метамиелоциты, % палочкоядерные, % сегментоядерные, % 0, 2 -1, 7 0, 5 -8, 0 0, 6 -0, 8 0, 1 -1, 1 4, 5 -16, 0 9, 0 -21, 6 14, 0 -33, 0 13, 0 -27, 0 Содержание Эозинофилы: Базофилы: миелоциты, % сегментоядерные, % Лимфоциты, % Моноциты, % Плазматические клетки, % Ретикулярные клетки, % Эритробласты, базофильные, полихроматофильные, ок-сифильные, % Промегалобласты, базофильные, полихро-матофильные, оксифильные, % 0 -1, 5 0 -0, 25 1, 2 -11, 5 0, 25 -2, 0 0, 1 -1, 0 16, 0 -26, 5 0
МОРФОЛОГИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ Кровь относится к внутренней среде организма, представленной жидкой соединительной тканью в виде взвешенных клеточных (форменных) элементов в плазме крови ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ КРОВИ 1. Дыхательная функция – транспорт кислорода из легких к тканям и углекислоты от тканей к легким. 2. Трофическая функция – доставка к клеткам организма питательных веществ – гормонов, витаминов, аминокислот, глюкозы, жиров 3. Защитная функция – обеспечение гуморального и клеточного иммунитета. 4. Экскреторная функция – перенос конечных продуктов обмена веществ (мочевины, мочевой кислоты, креатинина) в выделительные органы. 5. Гомеостатическая функция – поддержание постоянства внутренней среды организма 6. Регуляторная функция – транспорт биологически активных веществ (гормонов, медиаторов), которые осуществляют регуляцию деятельности органов и систем. 7. Терморегуляторная функция обеспечивается благодаря свойствам крови теплопроводности и теплоемкости, с помощью которых охлаждаются энергоемкие органы и согреваются органы, теряющие тепло.
СОСТАВ КРОВИ, ФОРМЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ, КРАСНЫЙ РОСТОК 1. 2. 3. 4. 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 1. 2. 1) 2) Эритроциты (красные кровяные тельца) Образуются в кроветворных органах, в кровь поступают в виде ретикулоцитов (переходная форма от ядерных к безъядерным эритроцитам) и через 1 -3 дня теряют ядро, рибосомы, митохондрии и превращаются в зрелые безъядерные эритроциты. Имеют двояковогнутую форму, что позволяет им проникать в капилляры. Срок жизни - 120 дней. Основные функции: транспортируют кислород с помощью гемоглобина от легких к тканям и углекислоты из тканей к легким; выполняют роль "буфера" в регуляции кислотно-щелочного равновесия; участвуют в регуляции ионного равновесия плазмы (ввиду того, что оболочка эритроцитов проницаема для анионов и непроницаема для катионов и гемоглобина); адсорбируют на себе аминокислоты и липиды; адсорбируют токсины и антитела; участвуют в ферментативных процессах; участвуют в пигментном обмене; определяют группу и резус-фактор крови. Ретикулоциты (молодые формы эритроцитов) Содержат РНК, несколько больше эритроцитов по размеру. Основные функции: в ретикулоцитах в незначительной степени осуществляется синтез белка (глобина), гема, пуринов, пиридиннуклеотидов, фосфатидов, липидов; ретикулоциты – восстанавливают зрелый пул эритроцитов.
ОАК, ХАРАКТЕРИСТИКИ КРАСНОГО РОСТКА Эритроцитарные индексы (MCV, MCHC): 1. MCV (mean corpuscular volume) = HCT/RBC- средний объём эритроцита в кубических микрометрах (мкм) или фемтолитрах (фл). Норма: 80- 100 фл!!! NB! В старых анализах указывали: микроцитоз (диаметр эритроцитов 12 мкм). 2. MCH (mean content hemoglobin) = HGB/RBC - среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците в абсолютных единицах Норма: 26- 34 пикограмм!!! NB! В старых анализах указывали: Цветовой показатель = 3 × Hb в г/л / три Сейчас рассчитать цветовой показатель можно следующим образом: ЦП=MCH*0. 03 3. MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration)- средняя концентрация гемоглобина в эритроцитарной массе, а не в цельной крови, отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином. Норма: норма 300- 380 г/л 4. Анизоцитоз эритроцитов (RDW - Red cell Distribution Width), % Норма: 11, 5 - 14, 5% 1. СОЭ (ESR) – слой плазмы, освобождающийся от эритроцитов в течение 1 часа. Норма: женщины 2 -15 мм/час, мужчины 1 -10 мм/час 2. Осмотическая резистентность эритроцитов – способность эритроцитов сопротивляться гемолизу. Норма: от 0, 52% (минимальная) до 0, 32% (максимальная) – то есть гемолиз начинается в 0, 52% Na. Cl, заканчивается - 0, 32% Na. Cl.
СОСТАВ КРОВИ: ЛЕЙКОЦИТЫ - ГРАНУЛОЦИТЫ Зернистые лейкоциты или гранулоциты характеризуются наличием в цитоплазме специфической зернистости и сегментированных ядер Нейтрофилы в периферической крови определяются в виде сегментоядерных форм, которые имеют ядра, состоящие из 2 -3 и более долек, и палочкоядерных форм, которые имеют ядра в виде изогнутой палочки (подковы, буквы S). 1. 60 % нейтрофилов находится в костном мозге, 40 % – в легких, печени, селезенке, желудочно-кишечном тракте, мышцах, почках, 1 % – в периферической крови. 2. Продолжительность жизни нейтрофилов 4 -5 дней. 3. Стимуляторами гранулопоэза и мобилизации их из депо являются: бактериальная инфекция, АКТГ, гидрокортизон, пирогенал, некоторые вакцины, ультрафиолетовое облучение, метаболиты раковой опухоли. 4. Основные функции: бактерицидная, вирусоцидная, дезинтоксикационная, кандидоцидная обусловлены фагоцитарной активностью нейтрофилов и большим количеством гидролитических и других ферментов; участвуют в воспалительных процессах благодаря биологически активным веществам (энзимной и неэнзимной природы); ведущая роль в образовании активных эндогенных пирогенов и формировании лихорадочной реакции; принимают участие в жизнедеятельности соединительной ткани; участвуют в фибринолизе; обладают тромбопластической активностью. Эозинофилы – более крупные клетки, чем нейтрофилы, диаметр составляет 12 -14 мкм, в цитоплазме содержат специфические оксифильные гранулы, в которых находятся гидролитические ферменты. 1. Продолжительность жизни в тканях составляет 8 -12 дней. 2. Основные функции: принимают участие в защитных реакциях организма на чужеродный белок; участвуют в реакции гиперчувствительности немедленного типа, инактивируют гистамин с помощью фермента гистаминазы; участвуют в реакции гиперчувствительности замедленного типа); способны к фагоцитозу. Базофилы имеют диаметр около 11 -12 мкм. Цитоплазма базофилов содержит крупные, округлые или полигональные базофильные гранулы, в которых находятся гепарин, гистамин, серотонин, пероксидаза, кислая фосфатаза. 1. Продолжительность жизни базофилов 8 -12 дней, время циркуляции в периферической крови несколько часов. 2. Базофилы содержат на своей поверхности специальные рецепторы для антител класса иммуноглобулин Е. 3. Основные функции: принимают участие в регуляции процессов свертывания крови и проницаемости сосудов, выделяя гепарин и гистамин; участвуют в иммунологических реакциях организма, присоединяя иммуноглобулин Е, регулируют комплекс антиген-антитело; участвуют в реакциях гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.
ОАК: ЛЕЙКОЦИТЫ - ГРАНУЛОЦИТЫ Клетки Абсолютное количество/ литр % Лейкоциты (WBC) 4, 0 - 9, 0 Х 10⁹/л - Базофилы (BASO) 0 - 0, 065 Х 10⁹/л 0 – 1% Эозинофилы (EO) 0, 02 - 0, 3 Х 10⁹/л 0, 5 – 5% Нейтрофилы (NEUT) - 47 – 72 % миелоциты, % - 0 юные, % - 0 Палочкоядерные нейтрофилы 0, 04 - 0, 3 Х 10⁹/л 1 -6% Сегментоядерные нейтрофилы, % 2, 0 – 5, 5 Х 10⁹/л 47 – 67 Нейтрофильная зернистость – розовато-фиолетовая, пылевидная, обильная, неравномерная; Эозинофильная зернистость – кирпично-розового или буро-синего цвета, однородная, обильная, занимает всю цитоплазму. Базофильная зернистость – фиолетового или черного цвета, неоднородная, необильная, располагается на ядре и цитоплазме.
СОСТАВ КРОВИ: ЛЕЙКОЦИТЫ - АГРАНУЛОЦИТЫ Агранулоциты представлены лимфоцитами и моноцитами Лимфоциты характеризуются наличием интенсивно окрашенного ядра округлой или бобовидной формы и небольшого ободка базофильной цитоплазмы. В-лимфоциты: 1) Обеспечение гуморального иммунитета благодаря выработке гуморальных медиаторов (лимфокинов) 2) Образующиеся из В-лимфоцитов эффекторные клетки – плазмоциты вырабатывают особые защитные белки – иммуноглобулины (Ig. M, Ig. G, Ig. A, Ig. E, Ig. D). Тимусзависимые лимфоциты (Т-лимфоциты) обеспечивают реакции клеточного иммунитета и регуляцию гуморального иммунитета: 1) Цитотоксические Т-лимфоциты (киллеры), которые являются эффекторными клетками клеточного иммунитета, убивают чужие и собственные измененные клетки; 2) Т-лимфоциты- хелперы (помощники), обладают способностью специфически распознавать антиген и усиливать образование антител 3) Т-супрессоры (угнетающие), подавляющие способность В-лимфоцитов участвовать в выработке антител. Моноциты – крупные клетки крови, размер их достигает 18 -20 мкм. Ядра моноцитов – бобовидные, дольчатые, подковообразные. 1) осуществляют фагоцитоз чужеродных частиц, макромолекул, коллагена, клеток крови и гемоглобина, выполняя в организме роль ―мусорщиков; 2) агоцитоз возбудителя, иммунных комплексов, продуктов клеточного распада; 3) выделение биологически активных веществ (простагландинов), ферментов; 4) взаимодействие с плазменными (свертывающей, фибринолитической и кининовой системами) и тканевыми факторами; 5) образование активных пирогенов; 6) выделение ингибиторов воспаления; 7) участвуют в реализации иммунного ответа.
ОАК: ЛЕЙКОЦИТЫ – АГРАНУЛОЦИТЫ И ТРОМБОЦИТЫ Клетки Абсолютное количество/ литр % Лейкоциты (WBC) 4 -9 Х 10⁹л - Лимфоциты (LYM) 1, 2 - 3, 0 19 - 37 Моноциты (MON) 0, 09 - 0, 6 2 -8 180 -320· 109/л - Количество тромбоцитов Сд виг о влев Сдв иг в пра во
СИСТЕМА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ Свертывание крови – сложный ферментативный процесс, в котором принимают участие плазменные факторы свертывания крови, пластинчатые (тромбоцитарные) факторы, состояние сосудистой стенки В тромбоцитах содержится более десятка веществ, участвующих в свертывании крови.
ПОКАЗАТЕЛИ НОРМАЛЬНОЙ КОАГУЛОГРАММЫ У ВЗРОСЛЫХ, 1 Время кровотечения - основной состояния сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза. тромбоцитопения; тромбоцитопатия; гемофилия; алкогольная болезнь печени; цирроз печени; геморрагические лихорадки; передозировка антикоагулянтами и антиагрегантами. ↓ диагностического значения не имеет; техническая ошибка при проведении исследования. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) - время образования кровяного сгустка после соединения с плазмой хлорида кальция, самый чувствительный показатель свертываемости крови. недостаточность II, V, VIII, IX, X, XII факторов свертывания крови; фибринолиз; ДВС-синдром, 2 -я и 3 -я фазы; гепаринотерапия (фраксипарином и аналогами); аутоиммунные заболевания; тяжелые печеночные заболевания; антифосфолипидный синдром (АФС) и т. д. ↓ДВС-синдром, 1 -я фаза; тромбозы; тромбоэмболии; неаккуратный забор крови на анализ; беременность. Протромбиновое время (ПТВ) - время формирования тромбинового сгустка, если добавить в плазму кальций и тромбопластин, характеризует коагуляционный (плазменный) гемостаз - активность II, V, VII и X факторов. Терапия антикоагулянтами считается действенной, если ПТВ увеличивается хотя бы в 1, 5– 2 раза. дефицит факторов VII, X, V, II (протромбинового к-са); прием антикоагулянтов непрямого действия; болезни печени и желчевыводящих путей; лечение нефракционированным гепарином; инфузии реополиглюкина, препаратов гидроксиэтилкрахмала; наличие в крови волчаночного антикоагулянта. ↓ДВС-синдром; последние недели беременности; прием пероральных контрацептивов; лечении концентратами факторов протромбинового комплекса. МНО (Международное нормализованное отношение) - отношение ПТВ пациента к ПТВ нормальной плазмы. цирроз печени; хронические гепатиты; дефицит витамина К; амилоидоз; нефротический синдром; ДВС-синдром; наследственный дефицит II, V, VII и X факторов свертывания; снижение уровня фибриногена или его отсутствие; лечение производными кумарина. ↓ тромбозы; тромбоэмболии; активация фибринолиза; повышение активности VII фактора свертывания. Тромбиновое время (ТВ) - третий по значимости базисный коагуляционный тест, характеризующий конечный этап процесса свертывания - превращение фибриногена в фибрин под действием тромбина. гипофибриногенемия (ниже 0, 5 г/л); ДВС-синдром; терапия фибринолитическими препаратами; аутоиммунные заболевания; хронические заболевания печени; острый ДВС-синдром; присутствие в крови антикоагулянтов прямого действия; гипербилирубинемия; парапротеинемия; уремия; мультиформная миеломалечение гепарином и ингибиторами полимеризации фибрина; гиперфибриногенемия (фибриноген 6, 0 г/л и выше); острый и подострый ДВС-синдрома, начальная фаза.
ПОКАЗАТЕЛИ НОРМАЛЬНОЙ КОАГУЛОГРАММЫ У ВЗРОСЛЫХ, 2 Фибриноген - фактор I (первый) свертывающей системы плазмы - относится к белкам острой фазы, его концентрация повышается в плазме при инфекциях, травмах, стрессах. тяжелые инфекционные заболевания; перед развитием инфаркта миокарда и инсульта; системные заболевания соединительной ткани; злокачественные новообразования; беременность; ожоговая травма; после хирургических операций; амилоидоз; менструация; лечение гепарином и его низкомолекулярными аналогами, эстрогенами, пероральными контрацептивами; разнообразная почечная патология. ↓ врожденный и наследственный дефицит; острый ДВС-синдром; алкогольная болезнь печени; цирроз печени; лейкозы; рак простаты с метастазами; состояние после кровотечения; терапия анаболиками, андрогенами, барбитуратами, рыбьим жиром, ингибиторами полимеризации фибрина; интоксикация гепарином. Антитромбин III (АТ III) - физиологический антикоагулянт, ингибитор плазменных факторов свертывания крови, плазменный кофактор гепарина. Оказывает основное антикоагуляционное действие на процессы свертывания крови. тяжелые инфекционные заболевания; острые гепатиты; дефицит витамина К; холестаз; тяжелый острый панкреатит; рак поджелудочной железы; менструация; лечение анаболическими стероидами, непрямыми антикоагулянтами. ↓ врожденный и наследственный дефицит АТ III; алкогольная болезнь печени; цирроз печени; острый ДВС-синдром; ИБС; последний триместр беременности; атеросклероз; после хирургических операций; сепсис; тромбозы и тромбоэмболии; сепсис; лечение гепарином и ингибиторами полимеризации фибрина, пероральными контрацептивами, кортикостероидами; нефротический синдром; карцинома легких; политравма; гестозы. D-димеры - специфические продукты деградации фибрина, входящие в состав тромба. Концентрация D-димеров в сыворотке пропорциональна активности фибринолиза и количеству лизируемого фибрина. Данный тест позволяет судить об интенсивности процессов образования и разрушения фибриновых сгустков. артериальные и венозные тромбозы и тромбоэмболии различной локализации; многочисленные печеночные заболевания; обширные гематомы; ИБС; инфаркт миокарда; послеоперационный период обширных хирургических вмешательств; длительный стаж табакокурения; ДВС-синдром; серопозитивный ревматоидный артрит; сепсис; беременность; возраст старше 80 лет; онкологические заболевания; тромболитическая терапия. Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК) являются промежуточными продуктами распада фибринового сгустка вследствие фибринолиза, относится к тестам активации свертывания крови (паракоагуляции). Тест РФМК используется, главным образом, для ранней диагностики ДВС-синдрома. ДВС-синдром; артериальные и венозные тромбозы и тромбоэмболии различной локализации; послеоперационный период обширных хирургических вмешательств; осложненная беременность; физиологическая беременность; период новорожденности; острая и хроническая почечная недостаточность; сепсис; шок; системные заболевания СТ.
ПОКАЗАТЕЛИ НОРМАЛЬНОЙ КОАГУЛОГРАММЫ У ВЗРОСЛЫХ Показатель Время кровотечения Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) Протромбиновое время (ПТВ) время формирования тромбинового сгустка, если добавить в плазму кальций и тромбопластин, характеризует коагуляционный (плазменный) гемостаз. МНО (Международное нормализованное отношение), или протромбиновый коэффициент Тромбиновое время (ТВ) Фибриноген - фактор I (первый) свертывающей системы плазмы Антитромбин III (АТ III) D-димеры Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК) Норма 3– 10 мин. 25, 4– 36, 9 сек. 11– 15 сек. 0, 8– 1, 15 18– 24 с 2, 75– 3, 65 г/л 75– 125% 33, 5– 727, 5 нг/мл по ортофенантролиновому тесту - до 4, 0 мг%
ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ АНЕМИИ – патологические состояния, характеризующиеся снижением эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови ГЕМОБЛАСТОЗЫ – опухоли из кроветворной ткани (лейкозы, гематосаркомы, эритремия, лимфогранулематоз) ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ – нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови
РАССПРОС БОЛЬНОГО ЖАЛОБЫ Общеклинические: слабость, утомляемость, головная боль, головокружение, обморочные состояния, одышка, сердцебиение. Специфичные, характерные для определенных заболеваний крови: v обильное кровотечение из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, легких; появление синяков и кровоподтеков на коже (болезнь Верльгофа, острый лейкоз, геморрагические диатезы, агранулоцитоз); v некротическая ангина с явлениями кровоточивости из десен (острый лейкоз, агранулоцитоз); v мучительный кожный зуд, лихорадка, обильный пот, увеличение лимфатических узлов (лимфогранулематоз); v чувство жжения на кончике и по краям языка (ранний симптом В 12 -дефицитной анемии); v извращение вкуса "рica chlorotica" – пристрастие к мелу, глине, углю в сочетании с дисфагией и жжением во рту (ранний признак железодефицитной анемии); v онемение пальцев, повышенная зябкость, чувство "ползания мурашек", головные боли, головокружение, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами, снижение слуха (хроническая анемия); v боль в конечностях, головная боль по типу мигрени, головокружение, сонливость, парестезии (эритремия); v корешковая боль по типу межреберной невралгии, ишиаса (лимфогранулематоз и другие лейкозы, сопровождающиеся увеличением лимфатических узлов); v боль в горле и нарушение глотания (острый лейкоз, агранулоцитоз, инфекционный мононуклеоз); v приапизм – болезненная длительная эрекция за счет тромбоза пещеристых тел (острый лейкоз).
РАССПРОС БОЛЬНОГО - ОСОБЕННОСТИ ПО СИСТЕМАМ, 1 1. 2. 3. 4. 5. ОБЩЕЕ САМОЧУВСТВИЕ: Общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности (анемии, лейкозы, болезнь Верльгофа). Повышение температуры (диагностическое значение имеет тип лихорадки). Потливость – «холодный пот» (лимфогранулематоз, агранулоцитоз, острый лейкоз, хронический лимфолейкоз, анемия). Изменение массы тела, чаще похудание, кахексия (лимфогранулематоз, острый и хронический лейкозы, анемия). Кожный зуд (лимфогранулематоз, хронический лимфолейкоз, эритремия). ЦНС Головная боль (хроническая анемия). Головокружение (анемия, острый и хронический лейкоз, эритремия). Шум в голове, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами (анемия). Обморочные состояния (анемии: железодефицитные и постгеморрагические). Ощущение онемения конечностей, чувство ―ползания мурашек (хронические лейкозы, В 12 дефицитная анемия). Слабость в конечностях (острый лейкоз). 1. 2. 3. 4. 5. ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТИЕМА Боль в горле, нарушение глотания, обусловленные развитием некротической ангины (агранулоцитоз, острый лейкоз). Боль в грудной клетке, обусловленная сдавлением органов грудной клетки увеличенными лимфатическими узлами средостения (лимфогранулематоз). Одышка, вначале компенсаторная, затем как признак сердечной недостаточности (анемия). Кашель, обусловленный сдавлением возвратного нерва увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами, а также возможным присоединением Инфекции (лимфогранулематоз).
РАССПРОС БОЛЬНОГО - ОСОБЕННОСТИ ПО СИСТЕМАМ, 2 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА 1. Периодическая ноющая, давящая или неопределенного характера боль в области сердца, обусловленная развитием дистрофии миокарда (анемия, острый и хронический лейкозы). 2. Сердцебиение, как проявление компенсаторной реакции, а затем признак развития сердечной недостаточности (анемия). 3. Отеки, как правило, вторичные, являются симптомом развившейся сердечной недостаточности и наблюдаются на поздних стадиях лейкозов. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. МОЧЕПОЛОВАЯ СИСТЕМА 1. Боль в поясничной области, особенно ночная, обусловленная ночны-ми гемолитическими кризами с выделением мочи черного цвета (ночная пароксизмальная гемоглобинурия или болезнь Маркиафавы-Микели). 2. Изменение цвета мочи – темная, красная (гемолитическая анемия). КОСТНО-МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМЫ 1. Боль в костях, суставах, обусловленная гиперплазией костного мозга (В 12 -дефицитная анемия, геморрагический васкулит, эритремия, миеломная болезнь, острый и хронический лейкозы). 2. Летучая боль в крупных суставах (геморрагический васкулит). 3. Боль в костях, суставах, патологические переломы (миеломная болезнь). ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА Снижение аппетита (хронический лейкоз, лимфогранулематоз, лимфосаркома, анемии). Извращение вкуса – пристрастие к мелу, глине, углю, яичной скорлупе (железодефицитная анемия). Чувство жжения на кончике языка, боли в языке при употреблении кислой, острой пищи (В 12 -дефицитная анемия). Боль в животе, обусловленная сдавлением солнечного сплетения и органов брюшной полости увеличенными лимфатическими узлами, развитием атрофического гастрита или некротической энтеропатии (агранулоцитоз, железодефицитные анемии, геморрагические диатезы, анемия Минковского-Шоффара, лимфогранулематоз, хронический миелолейкоз). Диспептические явления (геморрагические васкулиты, агранулоцитоз). Изменения кала – темный цвет кала (гемолитичесая анемия). Склонность к поносам, обусловленная развитием энтерита (агранулоцитоз). Склонность к запорам, обусловленная кишечной непроходимостью в результате сдавления увеличенными лимфатическими узлами (лимфогранулематоз).
АНАМНЕЗ Анамнез заболевания 1. Обратить внимание на связь заболевания с предшествующими переливаниями крови, несбалансированным питанием, острой и хронической интоксикацией (ртуть, свинец), ионизирующей радиацией, кровотечением. 2. Волнообразное течение с сезонной периодичностью характерно для В 12 -дефицитной анемии (рецидивы в осенне-весенний период). 3. Для установления диагноза имеет значение предшествующее лечение и проведенные ранее пункции костного мозга, лимфатических узлов. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Анамнез жизни Наследственность (гемофилия, гемолитическая анемия). Инфекционные заболевания (сифилис, малярия, туберкулез). Глистная инвазия (широкий лентец, В 12 -дефицитная анемия). Неправильный режим питания, неполноценное питание с недостатком вита-минов и продуктов, содержащих железо (железодефицитная анемия). Кровотечения – атрофический гастрит, резекция желудка, язвенная болезнь, рак желудка (железодефицитная анемия). Заболевания печени (геморрагический синдром, анемия). Заболевания почек (анемия). Острая и хроническая интоксикация, в том числе лучевая (лейкозы, гипо- и апластическая анемия). Лекарственная интоксикация пирамидоном, бутадионом, левомецитином, сульфаниламидными препаратами, цитостатиками, которые способствуют развитию апластической или гипопластической анемии, геморрагического синдрома, агранулоцитоза.
ОБЩИЙ ОСМОТР БОЛЬНОГО Общее состояние: 1) удовлетворительное – начало или ремиссия заболевания; 2) средней тяжести – анемии, хронические лейкозы, лимфогранулематоз, геморрагические диатезы; 3) тяжелое – агранулоцитоз, острый лейкоз, лимфогранулематоз, тяжелые железодефицитные анемии, гемолитические анемии в период кризов. Положение больного: 1) активное – хронические лейкозы в период ремиссии, анемии, лимфогранулематоз в начальных стадиях, наследственные гемолитические анемии (гетерозиготные формы гемоглобинопатий); 2) активное с ограничением положения обусловлено головокружением при тяжелых анемиях; болями в костях и суставах при миеломной болезни, агранулоцитозе; интоксикацией при остром и хроническом лейкозе, лимфогранулематозе; 3) пассивное – тяжелые анемии, агранулоцитоз, острый лейкоз, анемический шок, острая почечная недостаточность при миеломной болезни, гемолитический криз. Сознание: 1) ясное – анемии, хронические лейкозы в стадии ремиссии; 2) супор или сопор – острый и хронический лейкозы в терминальной стадии, кровотечения при остром лейкозе и т. д.
ОБЩИЙ ОСМОТР БОЛЬНОГО, ЛИЦО БОЛЬНОГО Ø лицо Гиппократа при внутренних кровотечениях – острые постгеморрагические анемии; Ø "башенный череп", приросшие мочки ушей – врожденные гемолитические анемии (болезнь Минковского-Шоффара); Ø лицо при В 12 -дефицитной анемии характеризуется бледностью со светло-лимонно-желтым оттенком кожи и коричневой пигментацией на щеках; Ø лицо при хроническом миелолейкозе характеризуется бледностью кожи, обусловленное вторичной анемией, чаще коричнево-красного с синюшным оттенком и узловатыми образованиями в области надбровных дуг, на ушных мочках, щеках, лбу, изменяя внешний вид больного вследствие леонтиаза ("львиное лицо"); Ø лицо при эритремии вишнево-красного цвета, кожа с цианотичным оттенком, особенно в области носа, щек, ушей. Ø гемолитическое лицо – утолщение костей черепа, нарушение смыкания челюстей, иктеричность с бледностью.
ОБЩИЙ ОСМОТР БОЛЬНОГО, ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ ПРИ АНЕМИЯХ 1. Ведущим симптомом анемии является бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. 2. Ранний хлороз у женщин в период полового созревания, обычно девушек 13 -25 лет характеризуется резкой, слегка восковидной бледностью со своеобразным легким зеленоватым оттенком кожи (алебастровый оттенок), сочетающийся с бледностью слизистых оболочек и конъюнктивы, реже выявляется пастозность и отечность. 3. Поздний хлороз характеризуется бледностью кожных покровов и видимых слизистых с легким восковидным оттенком, наблюдается у женщин в предклимактерический период. 4. Гемолитические анемии характеризуются умеренной бледностью в сочетании с золотисто-желтым, реже светло-канареечным оттенком кожных покровов и легкой иктеричностью конъюнктив и склер: в период ремиссий желтушность уменьшается или исчезает, а при обострении появляется или усиливается. Гемолитическая анемия никогда не сопровождается зудом. 5. Апластическая анемия (угнетение всех 3 -х ростков кроветворения характеризуется резкой бледностью кожных покровов, особенно на ладонях и ушах (кажутся восковидными), наличием большого количества кровоизлияний и синяков. 6. Мегалобластная анемия (В 12 -дефицитная, фолиево-дефицитная) характеризуется бледностью со светло-лимонно-желтым оттенком кожи лица, ладоней, туловища, часто цвет кожи восковидный.
ОБЩИЙ ОСМОТР БОЛЬНОГО, ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЛЕЙКЕМИЧЕСКИЕ ИНФИЛЬТРАТЫ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ РАЗЛИЧНОЙ МОРФОЛОГИИ (ЛЕЙКЕМИДЫ) v Острые лейкозы = бледность кожных покровов + субиктеричность + геморрагический синдром синяки (от сине-фиолетового до желто-зеленого, "кожа цветет"). v Хронический миелолейкоз = бледность кожных покровов + специфические кожные изменения – лейкемические инфильтраты (узловатые образования коричнево-красного и бурого цвета, величиной от булавочной головки до яйца, появляются на коже конечностей, туловища, спины, чувствительны при пальпации). v Хронический лимфолейкоз = бледность кожных покровов + неспецифические изменения кожи (дерматиты, опоясывающий лишай, экзема, крапивница, папулезная сыпь) + специфические кожные проявления, имеющие лейкемическое строение: лейкемическая экзантема (маленькие ограниченные папулы в большом количестве, чаще выражены на туловище, особенно на животе), узловатые ограниченные образования на коже, универсальный (распространенный) лимфоматоз кожи – лейкемическая эритродермия характеризуется диффузным покраснением и утолщением кожи, хлорома - узелки зеленоватого цвета. v Лимфогранулематоз = цвет – от матово-серой до интенсивно темной + зуд + неспецифические кожные проявления + специфические изменения кожи (отдельные, величиной с горошину, плотные инфильтраты в коже, безболезненные, темной окраски, нередко спаяны между собой, на коже спины, верхней трети плеч, молочных железах, нередко изъязвляются). v Эритремия = вишнево-красный цвет кожи с цианотичным оттенком. v Изменение кожи при геморрагических диатезах = кровоизлияния при болезни Верльгофа и гемофилии + рецидивирующая геморрагическая сыпь на разгибательных поверхностях конечностей, голенях при болезни Шейнлейна-Геноха.
ОБЩИЙ ОСМОТР БОЛЬНОГО, ИЗМЕНЕНИЯ НОГТЕЙ И ВОЛОС v. При железодефицитной анемии отмечается ломкость и неровность ногтей. Ногти истончены, плоские или вогнутые, ложкообразные (койлонихии), имеют борозды и вдавления, трещины. v. Эритремия характеризуется трофическими нарушениями ногтей. v. В 12 -дефицитная анемия характеризуется ранним поседением и выпадением волос.
ОБЩИЙ ОСМОТР БОЛЬНОГО, ИЗМЕНЕНИЯ ПОЛОСТИ РТА И ЗЕВЕ АНЕМИИ 1. Частый признак – бледность. 2. В 12 -дефицитная анемия = лакированный вследствие атрофии язык с наличием ярко-красных участков на спинке языка и по его краям (глоссит Хантера). Больные утрачивают вкусовую чувствительность. 3. Железодефицитная анемия = глоссит, часто географический язык. 4. Апластическая анемия = геморрагический синдром на слизистой ротовой полости, разрыхление десен, некротические изменения миндалин. 5. Эритремия = усиление окраски слизистых оболочек до багрово-красного цвета с цианотичным оттенком. 1. 2. v v 3. ЛЕЙКОЗЫ И ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ При острых лейкозах характерны кровоизлияния, некротические изъязвления слизистой оболочки рта и миндалин. Хронические лейкозы: лимфолейкоз = маленькие узелки характеризуется слизистой щек, деснах, небе и языке; хронический миелолейкоз = редкие мелкие кровоизлияния, иногда появляются мелкие узелки. При геморрагических диатезах (болезнь Верльгофа, гемофилия, болезнь Шенлейна-Геноха) - появление в слизистой оболочке полости рта мелких и обширных кровоизлияний.
ОБЩИЙ ОСМОТР БОЛЬНОГО, КОСТНАЯ СИСТЕМА Проявления: 1) Болезненность при пальпации и постукивании по грудине, IV и V ребрам, большеберцовой кости, реже по позвоночнику, характерна для В 12 -дефицитной анемии, лейкозов, лимфогранулематоза. 2) Патологические переломы пораженной костной ткани характерны для миеломной болезни (поражаются чаще плоские кости), реже наблюдаются при лимфогранулематозе. Симптомы связаны с: 1) изменениями со стороны костного мозга (гиперплазия костного мозга в результате патологических клеточных клонов) при эритремии, остром и хроническом лейкозах, лимфогранулематозе, миеломной болезни; 2) непосредственным поражением самой костной ткани при миеломной болезни и лимфогранулематозе.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА 1) Изменения со стороны органов дыхания при заболеваниях крови встречаются не часто и не имеют характерных особенностей. 2) При лейкозах иногда развивается ателектаз легких вследствие сдавления увеличенными лимфоузлами средостения, а также сдавления увеличенной печенью, селезенкой, реже плевральным выпотом геморрагического характера. 3) При лимфогранулематозе и лимфосаркоме наблюдается компрессионный ателектаз легких. Ателектаз большей части правого легкого со значительным смещением органов средостения вправо; культя правого главного бронха. Прозрачность левого легкого повышена.
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА NB!!! Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы встречаются часто. АНЕМИЯ, в том числе при ЛЕЙКОЗАХ: v тахикардия; v увеличение относительной сердечной тупости (характерно для В 12 -дефицитной анемии); v вначале – усиление I тона, затем глухость тонов сердца; систолический шум на верхушке; v над яремной веной выслушивается ―шум «волчка» ; появление в тяжелых случаях компенсаторной одышки; снижение артериального давления; v ЭКГ – (-) Т. ЭРИТРЕМИЯ: выраженная АГ с гипертрофией ЛЖ. ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ – компрессионный синдром органов средостения. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ → снижение резистентности капиллярной сети (феномен Румпеля. Лееде или баночной пробы: + при болезни Верльгофа и Шенлейна-Геноха; - при гемофилии). Шум на яремной вене (шум волчка) выслушивается по верхнему краю ключицы над наружной ножкой кивательной мышцы: vлегко устраняется пережатием вены дистальнее точки аускультации; vпосле удаления пальца, пережимающего яремную вену, вновь появившийся шум кратковременно резко усиливается; v венный шум может усиливаться при повороте головы в противоположную сторону (происходит сдавление вены мышцами); vшум выслушивается в положении стоя и сидя и почти всегда исчезает в горизонтальном положении пациента.
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА Увеличение печени, причины: 1) метаплазия печени (при лейкозах), 2) повышенный гемолиз (гемолитические анемии), 3) первоначальное изолированное поражение органа (лимфогранулематоз). При гемолитической анемии – печень несколько уплотнена, с гладкой ровной поверхностью, чувствительная при пальпации, характерна самопроизвольная периодичность возникновения болей с интенсивной желтухой и гемолитическими кризами. При В 12 -дефицитной анемии увеличение печени наблюдается в 80 % случаев, печень мягкая, гладкая с закругленным краем, малочувствительна при пальпации. При эритремии увеличение печени обязательный симптом. Печень мягкая с гладкой поверхностью и закругленным краем, малочувствительная при пальпации. При хроническом миелолейкозе печень увеличивается часто, плотная с ровным краем. При остром лейкозе печень не всегда увеличена и не достигает больших размеров. При лимфогранулематозе увеличение печени встречается часто. Печень твердая с неровной, бугристой поверхностью. 1) Воспалительно-атрофические изменения слизистой оболочки полости рта, горла, глотки, пищевода, желудка, кишечника (ЖДА, В 12 -дефицитная анемия). 2) Язвенно-некротические изменения слизистой ЖКТ (острый лейкоз, эритремия). 3) Эрозии и перфорации слизистой оболочки различных отделов пищеварительного тракта (лимфогранулематоз). 4) Инфильтрация стенки кишечника и увеличение лимфатических мезентеральных узлов с развитием кишечной непроходимости (лимфогранулематоз).
СЕЛЕЗЕНКА NB!!! Изменение селезенки (увеличение селезенки – спленомегалия) характерно для лейкозов, эритремии, гемолитической анемии, В 12 -дефицитной анемии, эссенциальной тромбоцитопении, лимфогранулематозе. 1. Спленомегалия при хроническом миелолейкозе является наиболее характерным симптомом. Степень увеличения весьма значительна, селезенка может занимать всю левую половину брюшной полости и опускаться даже в малый таз; независимо от увеличения сохраняется ее конфигурация. 2. Спленомегалия при хроническом лимфолейкозе характерный симптом. Селезенка меньших размеров, чем при миелолейкозе, выступает на 2 -4 поперечных пальца ниже реберной дуги, плотная, гладкая, безболезненная, сохраняет свою конфигурацию. Огромных размеров селезенка у больного хроническим миелолейкозом
МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА Изменения паренхимы почек могут наблюдаться при хронических анемиях, В 12 -дефицитной анемии, миелолейкозах, миеломной болезни, геморрагических диатезах!!! Некоторые проявления: 1. Уробилинурия – гемолитическая анемия. 2. Повышение содержания мочевой кислоты – миелолейкоз. 3. Появление белковых тел Бенс-Джонса – миеломная болезнь. 4. Гематурия – геморрагические диатезы, лейкозы.
ОАК - ПАТОЛОГИЯ, ЭРИТРОЦИТЫ (КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ) ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ 1) 2) v v Абсолютное Первичный эритроцитоз, обусловленный поражением кроветворных органов при истинной полицитемии (болезнь Вакеза). Вторичный эритроцитоз, обусловленный: патологией некроветворных органов: гипоксия; повышенная продукцией эритропоэтина; избыточное количество АКТГ и андрогенов. 1) v v 2) v v Относительное Сгущение крови: неукротимая рвота длительные поносы; массивные ожоги отеки Перераспределение крови: алкоголизм АГ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ Абсолютное 1) Первичная эритропения, обусловленная угнетением гемопоэза: лейкозы, гипо- и апластические анемии. 2) Вторичная эритропения: постгеморрагические анемии, гемолитические анемии, железодефицитные анемии, В 12 -фолиеводефицитные анемии Относительное «Разжижение» крови в результате схождения отеков, парентерального питания и вливания плазмозаменителей.
ОАК - ПАТОЛОГИЯ, ЭРИТРОЦИТЫ (КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ) Патологические изменения Анизоцитоз – изменение размера микроциты 12 мкм Пойкилоцитоз – изменение формы сфероциты – шарообразная форма без центрального просветления дрепаноциты – серповидная форма подоциты – мишеневидная клетка c уменьшением толщины и темноокрашенной зоной в центре дакроциты – каплевидная форма шизоциты (клетки-шпоры) – шпорообразная форма стоматоциты – щелевидное отверстие в центре Анизохромия – изменение окраски: гипохромия – бледно-розовый цвет гиперхромия – насыщенно-красный цвет Дегенеративные включения: тельца Жолли (остатки ядерного вещества) кольца Кебота (остатки ядерных оболочек в виде восьмерки или овала) базофильная зернистость (агрегированная базофильная субстанция в виде синих гранул). Заболевания ЖДА Мегалобластные анемии Болезнь Миньковского-Шофара Серповидноклеточная анемия Талассемия (болезнь Кули) Гемолитическая анемия, миелофиброз Протезы клапанов сердца, ДВС-синдром Наследственные или приоб-ретенные гемолитические анемии ЖДА В 12 -дефицитная анемия Отравления гемолитическими ядами; мегагалобластные анемии, свинцовая интоксикация, сидеробластные анемии, мегалобластные анемии Пойкилоцитоз: сфероциты и дрепаноциты (1), подоциты (2), овалоциты (3), дегенеративные включения (4).
ОАК - ПАТОЛОГИЯ, РЕТИКУЛОЦИТЫ Увеличение ретикулоцитов (ретикулоцитоз): 1) острое кровотечение (свыше 6 -10 % объема потери крови на 3 -4 -й день по-сле кровотечения); 2) острый гемолиз (до 20 -25 % и выше); 3) гемолитические анемии (как ответ на повышенную потребность организма в эритроцитах); 4) лечение гемопоэтическими препаратами (препараты железа, витамины, фолиевая кислота). NB!!! Количество ретикулоцитов начинает увеличиваться с 4 дня, максимум – на 8 -9 день и возвращается к норме в конце второй недели. Уменьшение ретикулоцитов (ретикулопения): 1) хронические железодефицитные анемии (нелеченные); 2) мегалобластные анемии; 3) гипо- и апластические анемии. АНЕМИИ ПО КОЛИЧЕСТВУ РЕТИКУЛОЦИТОВ ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНЫЕ 1, 2%
ОАК - ПАТОЛОГИЯ, ГЕМОГЛОБИН Клиническое значение изменения концентрации гемоглобина 1. Увеличение: v эритремия; v легочно-сердечная недостаточность; v пороки сердца (врожденные и приобретенные); v сгущение крови. 2. Уменьшение: v анемии; v гемолиз (острый и хронический). КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СРЕДНЕГО СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В ОТДЕЛЬНОМ ЭРИТРОЦИТЕ ИЛИ ЦВЕТОВОГО ПОКАЗАТЕЛЯ Нормохромия Гиперхромия Здоровые лица, острые кровопотери Железодефицитные и железорефрактерные анемии Мегалобластные анемии
ОАК – ЛЕЙКОЦИТЫ, ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Лейкоцитоз Лейкопения 1) Новорожденные – 12 -15 х10⁹/л (нейтрофилов 60 %). 1) Наследственная предрасположенность. 2) Дети от 2 недель до 2 лет – 8 -13 х10⁹/л (лимфоциты 2) Повышение тонуса парасимпатической нервной 50 -60 %). 3) К 12 годам лимфоциты снижаются до 25 -48 %, к 15 годам – норма взрослого. 4) Суточные колебания (повышается содержание во вторую половину дня). 5) Прием пищи (пищевой лейкоцитоз – временный). 6) Физическая нагрузка (до 20 -25 х10⁹/л). 7) Беременность (до 17 -34 х10⁹/л). 8) Эмоциональное напряжение боль, страх – до 18 х10⁹/л). 9) ультрафиолетовое облучение крови. системы. 3) Солнечная радиация. 4) Длительное голодание. 5) Состояние сна, гипноза. 6) Пожилой возраст
ОАК – ЛЕЙКОЦИТЫ, ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Лейкоцитоз Первичный: лейкемические формы Лейкопения -//- острого и хронического лейкоза Вторичный: 1) инфекционные процессы (за исключением брюшного тифа) 2) нагноительные, воспалительные процессы 3) инфаркт миокарда 4) злокачественные опухоли 5) ожоги – уремия – значительные кровопотери – 1) Бактериальная инфекция (брюшной тиф, бруцеллез) 2) Вирусные заболевания 3) Атоиммунные заболевания (системная красная волчанка) 4) Гипо-, апластические состояния (эндогенного и экзогенного происхождения) шок – послеоперационные состояния – анестезия – 5) Гемобластозы (алейкемические формы) агонирующее состояние
ОАК, ИЗМЕНЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА НЕЙТРОФИЛОВ Нейтрофилез 1. Острые инфекционные заболевания. 2. Воспалительные и нагноительные процессы. 3. Распадающиеся опухоли. 4. Интоксикация. 5. Уремия. 6. Кровопотеря. 7. Инфаркт миокарда. 8. Ожоги. 9. Гангрена. Нейтропения 1. Вирусные инфекции. 2. Миелотоксические влияния. 3. Острый алейкемический лейкоз.
ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТАРНОЙ ФОРМУЛЫ Нормальные показатели нейтрофилов в периферической крови (%) Миелоциты Метамиелоциты Палочкоядерные Сегментоядерные - - 1 -6% 45 -70% Сдвиг нейтрофильной формулы влево – это увеличение количества палочкоядерных более 6 % и появление юных форм (метамиелоцитов и миелоцитов), свидетельствует о воспалительном, гнойном процессе. Регенеративный сдвиг характеризуется увеличением общего количества лейкоцитов и палочкоядерных нейтрофилов, свидетельствует о воспалительном процессе с благоприятным исходом. Дегенеративный сдвиг: увеличение палочкоядерных нейтрофилов на фоне лейкопении, что служит прогностически неблагоприятным признаком у больных с тяжелым гнойно-септическим процессом. Лейкемоидная реакция – появление в периферической крови незрелых, промежуточных клеток миело- и лимфопоэза, может протекать по миелоидному и лимфоидному типу. Лейкемоидная реакция миелоидного типа встречается у больных с сепсисом, гнойным процессом, выраженной интоксикацией, шоком, метастазами рака в костный мозг. Лейкемоидная реакция лимфоидного типа отмечается при туберкулезе, мононуклеозе.
ОАК - ПАТОЛОГИЯ, ЭОЗИНОФИЛЫ И БАЗОФИЛЫ Первичная: поражение костного мозга. Вторичная: Эозинофилия, более 4 Х 10¹²/л аллергия (бронхиальная астма, сенная лихорадка, отек Квинке, аллергический дерматит, лекарственная непереносимость – пенициллин, йод); гельминтозы (трихинеллез, эхинококкоз, аскаридоз, филяридоз, шистоматоз, стронгилоидоз, анкилостомидоз, описторхоз); хронические дерматиты, псориаз; коллагенозы (системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит); опухоли (гемобластозы, саркоидоз, рак печени, опухоли матки и яичников с метастазами); неспецифический язвенный колит; туберкулезный лимфоаденит; скарлатина; в период выздоровления после инфекционных и воспалительных заболеваний. Снижение количества эозинофилов менее 2 -3 % свидетельствует об ослаблении функций гипофиза. 1. Прогностическое значение изменения эозинофилов: эозинопения на фоне лейкоцитоза и нейтрофилеза – прогрессирование процесса. 2. Эозинопения на фоне нейтрофилеза в сочетании с лейкопенией – неблагоприятный прогноз. 3. Эозинофилия на фоне нейтропении – период выздоровления. Клиническое значение базофилии 1. Первичная: хронический миелолейкоз, эритремия. 2. Вторичная: хронический язвенный колит, дерматиты, опоясывающий лишай.
ОАК - ПАТОЛОГИЯ, ЛИМФОЦИТЫ Лимфоцитоз Первичный: гемобластозы (хронический лимфолейкоз, лимфомы) Вторичный: 1) острые вирусные инфекции – инфекционный мононуклеоз, острый инфекционный лимфоцитоз (только у детей высокий лейко- и лимфоцитоз – кратковременное явление; отсутствуют клетки Боткина. Гумпрехта, вызван аденовирусом), ветряная оспа, корь, краснуха, вирусный гепатит; хронические 2) бактериальные инфекции (сифилис, туберкулез, бруцеллез); 3) протозойная инфекция (токсоплазмоз, лейшманиоз); гипертиреоз; 4) саркома грудной клетки; 5) лекарственная аллергия. Лимфоцитопения 1. Гипоплазия тимуса у детей и подростков. 2. Лимфогранулематоз.
ОАК - ПАТОЛОГИЯ, КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ При различных патологических состояниях (септических, токсических и др.) в клетках крови отмечаются дегенеративные изменения ядра и цитоплазмы: 1) нейтрофилы с токсической зернистостью (коагуляция белка цитоплазмы под влиянием инфекционного и токсического агента) наблюдаются при гнойносептических процессах, пневмонии и других тяжелых воспалительных состояниях и инфекциях; 2) тельца Деле (цитоплазма свободная от специфических гранул и богатая РНК) – скарлатина, септицемия, пневмония, корь, ожоги; 3) гиперсегментация нейтрофилов (более 5 -6 сегментов ядра) – В 12 -дефицитная анемия, инфекционные лимфоцитозы у детей, лейкозы; 4) макрополициты (гигантские нейтрофилы и метамиелоциты) – мегабластная анемия; 5) нейтрофилы с вакуолизацией ядра и цитоплазмы – тяжелые формы сепсиса, абсцесса; 6) вакуолизация ядра при заболеваниях органов кроветворения; 7) анизоцитоз лейкоцитов (различная величина лейкоцитов) – характерный признак тяжелого токсикоза при септических заболеваниях, туберкулезе, В 12 -дефицитной анемии; 8) дегенеративные изменения лейкоцитов (пикнотическое ядро, вакуолизация цитоплазмы) – хронический лимфолейкоз; 9) клетки Боткина-Гумпрехта (клетки лейколиза) – клеточные остатки, представляющие собой скопление светлых хроматиновых тяжей, характерны для хронического лимфолейкоза; 10) токсические изменения в моноцитах (вакуолизация цитоплазмы, разрушение ядра; 11) феномен «отрыва фрагмента ядра» характерен для инфекционного мононуклеоза.
ОАК - ПАТОЛОГИЯ, СОЭ Увеличение СОЭ Физиологические причины 1) женщин (число эритроцитов меньше, а содержание фибриногена и глобулинов выше); 2) беременность (до 45 мм/ч, в связи с уменьшением числа эритроцитов и увеличением содержания фибриногена и глобулинов); 3) после приема пищи (незначительное увеличение СОЭ связано с явлением фагоцитоза); 4) сухоедение и голодание (в связи с увеличением содержания фибриногена и глобулинов в результате распада тканевого белка); 5) внутривенное введение лекарственных средств; вакцинация против брюшного тифа. Патологические причины 1) инфекционно-воспалительные заболевания (увеличение СОЭ обусловлено накоплением в крови глобулинов, гликопротеидов); 2) острые инфекции; 3) хронические инфекции; 4) септические и нагноительные процессы; 5) коллагенозы; 6) заболевания почек (особенно при нефротическом синдроме и уремии), обусловлено массивной протеинурией с развитием гипоальбуминемией, и гиперглобулинемией, гиперхолестеринемией; 7) заболевания печени (обусловлено выраженностью диспротеинемии и влиянием желчных кислот); 8) инфаркт миокарда; 9) болезни обмена (сахарный диабет, тиреотоксикоз) – увеличение СОЭ обусловлено интоксикацией и распадом тканей; 10) гемобластозы (острые лейкозы, лимфогранулематоз, миеломная болезнь) – увеличение СОЭ обусловлено белковыми сдвигами в связи с опухолевопролиферативным процессом в органах кроветворения, анемией; 11) злокачественные опухоли (особенно при распаде опухоли) – увеличение СОЭ обусловлено степенью диспротеинемией; 12) анемии. Уменьшение СОЭ: у мужчин и лиц пожилого возраста.
ПАТОЛОГИЯ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ КОСТНОГО МОЗГА В норме количество миелокариоцитов колеблется в широких пределах от 30 -40 до 200 тыс. на 1 мм³, мегакариоцитов – 20 и более на 1 мм³ 1. Количество миелокариоцитов менее 30000 в 1 мкл. может свидетельствовать о гипопластических состояниях (гипо- или апластическая анемия, лучевая болезнь. 2. Лейкоцитарно-эритроцитарное соотношение: 1) в норме – 5: 1 / 4: 1 2) при анемиях: 1: 2 / 1: 3 3) при лейкозах: 6: 1 / 8: 1 и более 3. Костномозговой индекс созревания нейтрофилов = соотношение молодых гранулоцитарных элементов (промиелоциты, метамиелоциты) к зрелым нейтрофилам (палочкоядерные, сегментоядерные). В норме этот показатель равен 0, 6 -0, 8. При хроническом миелолейкозе это соотношение значительно превышает 1. 4. Индекс созревания эритробластов = отношению числа гемоглобинизированных форм эритробластов (полихроматофильные, ортохромные нормобласты) к количеству всех клеток эритробластического ряда (эритробласты, пронормобласты, нормобласты). В норме индекс равен 0, 8 -0, 9. 5. Количество бластов: 1) норма – 2 -4% 2) миелодиспластические состояния – 5 -8% 3) 10 -20% - малопроцентные варианты острых лейкозов 4) 20% и более – типичные острые лейкозы
Ценная информация, необходимая для диагностики желудочно-кишечных кровотечений, может быть получена при осмотре больных. Особое внимание при осмотре должны привлекать бледная или желтушная окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек, их акроциа-ноз, наличие опухолевых образований и послеоперационных рубцов на передней стенке живота, истощение, асцит, наличие или отсутствие гематомезис или мелены. Обнаруживаемые на коже и видимых слизистых оболочках "сосудистые звездочки" (телеангиоэктазии) нередко свидетельствуют о геморрагических диатезах или циррозе печени.
При осмотре больных нельзя определить причины кровотечения, но можно получить общее впечатление о тяжести состояния и степени кровопотери. Короткий период возбуждения, наблюдаемый в начале кровотечения, часто сменяется заторможенностью больных. Появление "мушек перед глазами", головокружение, сонливость, слабость, глубокий коллапс свидетельствуют о гипоксии мозга. В случае продолжающегося кровотечения наступает повторная кровавая рвота или непроизвольная мелена.
Приемы объективного исследования больных - пальпация, перкуссия и аускультация - при распознавании источника желудочно-кишечного кровотечения имеют вспомогательное значение.
Для желудочно-кишечных кровотечений неязвенной этиологии характерно отсутствие болевой реакции при пальпации живота. Пальпаторно можно выявить опухоль брюшной полости, определить увеличенную печень или селезенку, а выявленные при этом увеличенные лимфатические узлы чаще всего свидетельствуют о запущенном злокачественном новообразовании или системном заболевании крови.
Перкуссия позволяет определить асцит и степень увеличения печени, селезенки, сердца.
Особое значение при желудочно-кишечных заболеваниях имеет пальцевое исследование прямой кишки. Оно позволяет оценить состояние не только самой прямой кишки, но и прилежащих к ней органов. Болезненность при исследовании прямой кишки и наличие кровоточащих геморроидальных узлов, полипов или опухолей позволяет определить природу кровотечения. При обильных кровотечениях из верхних отделов пищеварительного тракта неизмененная кровь в короткие сроки может поступать в прямую кишку.
Иногда после пальцевого исследования прямой кишки возникает необходимость в ее осмотре с помощью ректальных зеркал или ректоскопа.
Чаще всего инструментальное исследование прямой кишки показано при пальпаторном выявлении патологических образований в анальной и ампулярной ее частях (полипы, опухоли, геморроидальные узлы). Экстренное инструментальное исследование прямой кишки не требует специальной подготовки. Но в любом случае оно осуществляется только после предварительного пальцевого исследования органа.
Кроме инструментального исследования прямой кишки, для выявления источника кровотечения используются и другие специальные методики обследования больных.
Обследование больных острыми желудочно-кишечными кровотечениями начинается, как правило, со срочного эндоскопического исследования. Чаще всего это касается больных с подозрением на кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Эндоскопическое исследование решает не только диагностические, но и лечебные задачи. Противопоказания к проведению эндоскопических исследований немногочисленны (острые нарушения мозгового кровообращения, острый инфаркт миокарда с сердечно-легочной недостаточностью III степени, агональное или предатональное состояние). Эндоскопическое исследование выполняется и больным, находящимся в наркозе. При необходимости эндоскопическое исследование дополняется забором биоптатов для гистологического анализа.
Эндоскопическое обследование больных острыми желудочно-кишечными кровотечениями позволяет определить источник кровотечения в максимально короткий срок, оценить интенсивность кровотечения, установить факт продолжения или остановки кровотечения и осуществить ряд лечебных манипуляций.
Так как использовать титрационные методики исследования кислой желудочной секреции в экстренной ситуации невозможно, то во время проведения эндоскопии оценить состояние секреторной функции желудка можно с помощью рН-метрии. Для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки характерно гиперацидное состояние. При язвах и опухолях желудка чаще всего отмечается гипо- и ахлоргидрия.
С помощью эндоскопии, как правило, решается самая сложная задача диагностики - обнаружение источника желудочно-кишечного кровотечения. Однако при диагностике желудочно-кишечных кровотечений может оказаться необходимым и использование рентгеновских методов обследования больных. Так бывает при варикозном расширении вен пищевода, скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы, раке желудка, сте-нозирующей язве двенадцатиперстной кишки и т. д.
Рентгенологические методики исследования остаются незаменимыми в диагностике дивертикулов пищевода и желудочно-кишечного тракта.
Приоритет в распознавании локализации источника желудочно-кишечного кровотечения, несомненно, принадлежит инструментальным и рентгенологическим методам обследования. Вместе с тем значительная роль в диагностике острых желудочно-кишечных кровотечений отводится и лабораторным методам обследования больных. С помощью лабораторных методик определяется объем кровопотери и устанавливается степень ее тяжести. Данные лабораторного исследования, проводимого в динамике, позволяют вовремя заподозрить повторное кровотечение. На основании лабораторных анализов проводится и коррекция гомеостатической несостоятельности организма, обусловленная как основным заболеванием, так и самим кровотечением.
В отдельных случаях установить редкую причину желудочно-кишечных кровотечений (киста поджелудочной железы, гемангиома и др.) можно только с помощью таких специальных методов обследования, как компьютерная томография, ультразвуковая или радионуклидная диагностика. Редко и только в специализированных учреждениях в экстренных случаях применяют такие исследования, как спленопортография, азигография, селективная ангиография ветвей брюшной аорты. Эти методы сложны и обладают потенциальным риском, особенно в условиях оказания неотложной помощи.
У большинства больных желудочно-кишечными кровотечениями, особенно в специализированных лечебных учреждениях, можно выявить источник кровотечения. Однако иногда, несмотря на самое тщательное обследование больных, причины кровотечения установить не удается, а консервативные гемостатические средства оказываются неэффективными. В таких случаях оправдано оперативное вмешательство - диагностическая лапароскопия или лапаротомия. Они оказываются как диагностическими, так и лечебными. При выполнении диагностической лапаротомии производится тщательная ревизия органов брюшной полости с применением всех необходимых приемов - осмотра, пальпации, гастротомии, дуоденотомии, энтероколотомии, срочной биопсии и т. д.
Наряду с выявлением источника кровотечения оценивается и степень тяжести кровопотери. Методы ее определения различны. В неотложной хирургии используются наиболее простые.
Тяжесть состояния больных при кровотечении обусловлена дефицитом объема крови, скоростью кровопотери, длительностью обескровливания, общим состоянием больных, компенсаторными возможностями организма. Поэтому при обследовании больных острым желудочно-кишечным кровотечением важно определить характеристику и степень патологических нарушений со стороны различных органов и систем, возможности больного по их компенсации и необходимость лечебной коррекции. В этих целях в условиях специализированного отделения при благоприятной обстановке проводятся электрокардиологическое исследование, биохимический анализ крови, оцениваются данные коагулограммы и показателей кислотно-щелочного равновесия.
Решение диагностических задач при острых желудочно-кишечных кровотечениях иногда требует выполнения большого количества общеклинических и специальных методов обследования, что делает диагностический процесс многогранным и сложным. Трудности диагностики острых желудочно-кишечных кровотечений усугубляются экстренностью ситуации. Поэтому диагностический поиск должен осуществляться четко и быстро. Прежде всего, на основе общеклинического обследования решается вопрос о необходимости дополнительных методов обследования, выполняются те из них, которые окажутся переносимыми для больного, не задержат диагностический поиск, могут быть выполнимы специалистами, действительно позволят получить важную информацию.
H.Майстеренко, К.Мовчан, В.Волков
"Диагностика желудочно-кишечных кровотечений" и другие статьи из раздела
Для цитирования:
Шептулин А.А. Кровотечения из нижних отделов желудочно-кишечного тракта // РМЖ. 2000. №2. С. 36
О кровотечениях из нижних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) принято говорить в тех случаях, когда источник кровотечения располагается в кишечнике дистальнее связки Трейтца. Кровотечения из нижних отделов ЖКТ могут быть явными (умеренно выраженными или массивными) или скрытыми (оккультными).
Этиология
Основные причины кровотечений из нижних отделов ЖКТ (их сравнительная частота может варьировать в зависимости от возраста) представлены следующим образом:
. ангиодисплазии тонкой и толстой кишки;
. дивертикулез кишечника (в том числе дивертикул Меккеля);
. опухоли и полипы толстой кишки;
. опухоли тонкой кишки;
. хронические воспалительные заболевания кишечника;
. инфекционные колиты;
. ишемические поражения кишечника;
. радиационный колит;
. туберкулез кишечника;
. геморрой и анальные трещины;
. инородные тела и травмы кишечника;
. аортокишечные свищи;
. гельминтозы.
Кавернозные гемангиомы и ангиодисплазии слизистой оболочки тонкой и толстой кишок (артериовенозные мальформации) оказываются причиной массивных кишечных кровотечений в 30% случаев. Выделяют три типа ангиодиспластических поражений кишечника.
Ангиодисплазии I типа выявляются “главным образом” у пожилых людей и локализуются в толстой кишке. Размеры пораженных сосудов обычно не превышают
5 мм, что затрудняет их диагностику даже при лапаратомии. Нередким бывает сочетание указанных сосудистых изменений со стенозом устья аорты или пролапсом митрального клапана.
Ангиодисплазии II типа носят, как правило, врожденный характер, выявляются у лиц моложе 50 лет, локализуются в тонкой кишке, имеют больший размер по сравнению с ангиодисплазиями I типа и обычно хорошо видны на операции.
К ангиодисплазиям III типа, обозначаемым обычно как синдром Вебера - Ослера - Рандю, относятся телеангиоэктазии, которые могут располагаться в любом отделе ЖКТ и сочетаться с телеангиоэктазией слизистой оболочки полости рта, носоглотки, а также кожных покровов. Этот синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу, и его признаки у родственников больного часто удается выявить при сборе семейного анамнеза.
Дивертикулез кишечника как причина массивных кишечных кровотечений обнаруживается в 17% случаев. При этом, несмотря на более частую локализацию дивертикулов в левой половине толстой кишки, источником кровотечения служат преимущественно дивертикулы правой половины. Кровотечения чаще возникают при наличии дивертикулита, но могут наблюдаться и при отсутствии воспаления, развиваясь вследствие травматизации кровеносных сосудов. У большинства больных с дивертикулами кишечника кровотечения возникают однократно, однако у 20 - 25% пациентов отмечаются повторные геморрагии.
Массивные кровотечения у детей и лиц молодого возраста в редких случаях могут быть вызваны изъязвлениями слизистой оболочки дивертикула подвздошной кишки (дивертикула Меккеля). Изъязвленные злокачественные опухоли и полипы толстой кишки редко выступают причиной массивных кишечных кровотечений, чаще способствуя развитию умеренно выраженных или скрытых кровотечений.
Кровотечения могут встречаться при воспалительных заболеваниях кишечника (неспецифическом язвенном колите или болезни Крона), острых инфекционных колитах (например, псевдомембранозном колите), опухолях тонкой кишки (лимфомы), туберкулезе кишечника.
Другими причинами кровотечений из нижних отделов ЖКТ могут быть острые ишемические поражения кишечника, возникающие в результате тромбоза или эмболии ветвей мезентериальных артерий (при атеросклерозе, васкулитах, травме живота); радиационный колит, развивающийся у больных, получавших курсы лучевой терапии по поводу злокачественных новообразований органов брюшной полости и забрюшинного пространства (включая опухоли гинекологической и урологической сфер); анальные трещины; инородные тела в кишечнике и кишечные камни, вызывающие образование пролежней и изъязвлений стенки кишки; гельминтозы (например, анкилостомидоз); в редких случаях - амилоидоз и сифилис кишечника.
Профузное кишечное кровотечение может развиться в результате разрыва аневризмы брюшного отдела аорты в просвет двенадцатиперстной или тонкой кишок, которое возникает спонтанно или же оказывается поздним осложнением реконструктивных операций, проводимых на аорте. Иногда кишечное кровотечение наблюдается у спортсменов во время бега на марафонские дистанции.
У 5 - 10% больных с кровотечениями из нижних отделов ЖКТ, поступающих в стационар, причину геморрагии выявить так и не удается, несмотря на проведение комплексного инструментального обследования.
Клиническая картина
Во многих случаях явные кровотечения бывают умеренно выраженными и часто не сопровождаются общими симптомами (например, падением артериального давления). Иногда больные сообщают о периодически возникающих у них кишечных кровотечениях лишь при тщательном расспросе. Реже наблюдаются массивные кишечные кровотечения. Под ними понимают такие случаи кровотечений, при которых наблюдаются гиповолемия, артериальная гипотония, тахикардия и для стабилизации уровня гематокрита (на 30%) требуется переливание не менее 2 доз крови.
Определенное диагностическое значение имеет цвет выделяющейся крови. Чаще всего при кишечных кровотечениях отмечается появление неизмененной крови (гематохезия). Считается справедливым правило, которое гласит, что чем светлее выделяющаяся из прямой кишки кровь, тем дистальнее расположен источник кровотечения. Действительно, алая кровь свойственна преимущественно кровотечениям, связанным с поражением сигмовидной кишки, тогда как темно-красная кровь (цвета “бургундского вина”) указывает обычно на локализацию источника кровотечения в более проксимальных отделах толстой кишки. В то же время кровотечения, обусловленные поражением тонкой кишки, могут в ряде случаев манифестироваться в виде мелены, тогда как типичная гематохезия может, наоборот, сопровождать кровотечения из верхних отделов ЖКТ (табл. 1).
При кровотечениях, связанных с поражением перианальной области (геморрой, трещины), выделяющаяся кровь (в виде следов на туалетной бумаге или капель, попадающих на стенки унитаза) обычно не смешана с калом, который в таких случаях сохраняет присущую ему коричневую окраску. Если источник кровотечения располагается проксимальнее ректосигмоидного отдела толстой кишки, то кровь бывает более или менее равномерно перемешана с калом, так что идентифицировать его нормальную коричневую окраску, как правило, не удается.
Наличие болей в животе, предшествующих эпизоду кишечного кровотечения, свидетельствует в пользу острых инфекционных или хронических воспалительных заболеваний кишечника, острых ишемических поражений тонкой или толстой кишки. Внезапные резкие боли в животе, сопровождающиеся затем кишечным кровотечением, могут быть обусловлены разрывом аневризмы аорты в просвет двенадцатиперстной кишки. Боли в области прямой кишки, сопровождающие акт дефекации или усиливающиеся после нее, наблюдаются обычно при геморрое или трещине заднего прохода. Безболевое массивное кишечное кровотечение может отмечаться при дивертикулезе кишечника, телеангиэктазиях, изъязвлении дивертикула Меккеля (табл. 2).
Важное диагностическое значение имеют другие клинические симптомы, сопутствующие кишечным кровотечениям. Остро возникшая лихорадка, боли в животе, тенезмы и диарея свойственны инфекционным заболеваниям толстой кишки. Длительная лихорадка, потливость, похудание, диарея часто присутствуют в клинической картине туберкулеза кишечника. Наличие лихорадки, артрита, афтозного стоматита, узловатой эритемы, первичного склерозирующего холангита, поражений глаз (ирита, иридоциклита) характерно для хронических воспалительных заболеваний кишечника.
Сочетание гематохезии, болей в животе, диареи, лихорадки, геморрагических высыпаний на симметричных участках кожных покровов, полиартрита, изменений в анализах мочи (гематурия, протеинурия) может говорить о наличии у больного геморрагического васкулита (болезни Шенлейна - Геноха). При радиационном проктите имеющиеся симптомы (учащенный стул, тенезмы) нередко сочетаются с клиническими проявлениями лучевого энтерита (обильный водянистый стул, стеаторея, признаки синдрома мальабсорбции).
Диагностика
К диагностическим методам, применяемым для установления источника кровотечений из нижних отделов ЖКТ, относятся:
. пальцевое ректальное исследование;
. исследование кала на скрытую кровь;
. аноскопия;
. ректороманоскопия;
. колоноскопия;
. ангиография;
. сцинтиграфия;
. компьютерная томография и ЯМР.
Установление возможного источника кровотечения из нижних отделов ЖКТ предполагает тщательный сбор анамнеза заболевания (например, выявление предшествующих курсов лучевой терапии по поводу рака простаты или женских половых органов, обнаружение отягощенной наследственности в отношении колоректального рака или наличия семейного полипоза толстой кишки и т.д.). Анкилостомидоз встречается у лиц, профессия которых связана с работой в шахтах, тоннелях, на плантациях.
В ряде случаев ценные диагностические данные можно получить при общем обследовании больного. Так, обнаружение телеангиэктазий на коже и видимых слизистых может свидетельствовать о наличии таких же телеангиэктазий на слизистой оболочке кишечника. Выявление синдрома портальной гипертензии у больного с циррозом печени способно объяснить причины упорных геморроидальных кровотечений и т.д.
При подозрении на связь гематохезии с поражением прямой кишки причины кровотечения (геморроидальные узлы, анальные трещины, злокачественные опухоли и ворсинчатые аденомы) могут быть установлены уже при ректальном пальцевом исследовании, а также при аноскопии (в условиях хорошего освещения). При этом важно иметь в виду, что обнаружение геморроидальных узлов еще не исключает наличия любой другой причины кишечных кровотечений (в частности, злокачественной опухоли).
Более чем у 90% больных источник кишечного кровотечения удается обнаружить при эндоскопическом исследовании толстой кишки (ректороманоскопия или высокая колоноскопия) (рис. 1-2). Современная эндоскопическая техника позволяет детально осмотреть не только толстую кишку, но и различные отделы тонкой кишки на достаточно протяженном участке. Так, при неспецифическом язвенном колите в процессе эндоскопического исследования удается выявить гиперемию, отек и зернистость слизистой оболочки, ее легкую ранимость, точечные кровоизлияния, а в более выраженных стадиях заболевания - язвы с гнойным экссудатом и псевдополипы. Афтозные язвы, изменяющие рельеф слизистой кишечника по типу “булыжной мостовой”, и кишечные фистулы при болезни Крона отмечаются реже, чем при неспецифическом язвенном колите, сопровождающемся кишечными кровотечениями. Диагноз подтверждается гистологическим исследованием, при котором обнаруживаются характерные абсцессы крипт (при неспецифическом язвенном колите) и эпителиоидно-клеточные гранулемы (при болезни Крона).
У больных с ишемическим колитом при эндоскопическом исследовании выявляются отек и синюшная окраска слизистой оболочки кишечника, подслизистые геморрагии, поверхностные язвы. При этом в 85% случаев изменения локализуются в области селезеночного изгиба ободочной кишки и дистальнее его.
Для туберкулеза кишечника характерна эндоскопическая картина язв и псевдополипов. Специфическая природа изменений подтверждается при обнаружении микобактерий туберкулеза в кишечном содержимом и эпителиоидных гранулем с многоядерными клетками Пирогова-Лангханса при гистологическом исследовании. Радиационный колит характеризуется гранулематозным поражением слизистой оболочки толстой кишки, появлением кровоизлияний, язв, участков ишемического некроза.
При геморрагиях, связанных с дивертикулезом толстой кишки, эндоскопическое исследование позволяет выявить признаки активного или состоявшегося кровотечения, сходные с таковыми при кровотечениях из верхних отделов ЖКТ язвенной этиологии (некровоточащие видимые кровеносные сосуды, свежий тромб в дивертикуле и др.).
Если при использовании эндоскопических методов источник кишечного кровотечения установить не удается, применяются селективная ангиография и сцинтиграфия.
При ангиографии с заполнением бассейна верхней и нижней брыжеечных артерий можно обнаружить выход контрастного вещества из кровеносных сосудов (экстравазаты) в просвет кишечника. Метод оказывается полезным в диагностике кишечных кровотечений, связанных с дивертикулезом и ангиодисплазией, и дает положительные результаты в 40 - 85% случаях, если объем кровопотери превышает 0,5 мл в 1 мин.
Сцинтиграфия, проводимая с эритроцитами, меченными пертехнетатом технеция (99тТс) или тромбоцитами, меченными 111In, позволяет выявить источник кровотечения, если объем кровопотери превышает 0,05 - 0,1 мл в 1 мин. Сцинтиграфия считается более чувствительным методом диагностики кишечных кровотечений, чем ангиография, и к тому же относится к неинвазивным методам. Вместе с тем сцинтиграфия требует больше времени для проведения и, кроме того, сопровождается накоплением радиоактивных изотопов в печени и селезенке, что может маскировать экстравазаты данной области и, таким образом, затруднять интерпретацию результатов исследования.
Традиционные методы рентгенологического исследования (ирригоскопия, в том числе и с двойным контрастированием) не выявляют непосредственно источник кровотечения, однако могут помочь в диагностике заболеваний, способных быть его причиной (например, опухолей).
По показаниям могут использоваться и другие методы исследования: ультрасонография (включая эндоскопическую), определение раково-эмбрионального антигена, исследование кала на патогенную микрофлору, специальные серологические исследования. В диагностике аортокишечных фистул может оказаться полезным применение компьютерной томографии или магнитной резонансной томографии.
Если перечисленные диагностические методы не позволяют обнаружить причину кровотечения, то при его продолжении и прогрессировании анемии ставится вопрос о проведении диагностической лапаротомии. При диагностической лапаротомии также далеко не всегда удается выявить источник кровотечения, однако ее эффективность можно повысить при интраоперационном проведении эндоскопического исследования кишечника.
Оккультные кишечные кровотечения распознаются только при обнаружении положительной реакции кала на скрытую кровь. Тесты для выявления скрытой крови широко используются в настоящее время в скрининговых исследованиях, проводимых с целью раннего распознавания колоректального рака.
Лечение
В 80% случаев острые кишечные кровотечения останавливаются самопроизвольно. При умеренно выраженных кровотечениях проводят консервативную терапию, характер которой определяется заболеванием, послужившим причиной их развития.
В тех случаях, когда кишечные кровотечения бывают обусловлены дивертикулезом, их остановка в 90% случаев достигается с помощью инфузии вазопрессина во время проведения ангиографии. При этом катетер может быть оставлен в месте введения для пролонгированной инфузионной терапии, поскольку в течение первых 48 ч кровотечение нередко рецидивирует. В процессе ангиографии мезентериальных сосудов для остановки кровотечения применяют также чрескатетерную эмболизацию (например, правой толстокишечной артерии). У больных с дивертикулезом кишечника, у которых кровотечение остановить не удается или кровотечение возникает повторно в течение 48 ч, сопровождается шоком и требует применения в сутки свыше 6 доз крови, проводят хирургическое лечение (операция гемиколэктомии или субтотальной колэктомии с наложением илеоректального анастомоза) (табл.3).
Остановка кровотечений, обусловленных ангиодисплазиями слизистой оболочки кишечника, предполагает применение электрокоагуляции (монополярной) или лазерной коагуляции.
При кровотечениях, связанных с острыми ишемическими поражениями кишечника, в начальной стадии можно попытаться восстановить кровоток с помощью вазодилатирующих средств или реваскуляризирующих операций. При развитии осложнений (инфаркт кишки, перитонит) проводится операция резекции пораженного участка.
При кишечных кровотечениях, причиной развития которых является геморрой, назначают послабляющую диету, прием 10% раствора хлорида кальция внутрь, введение свеч с новокаином, экстрактом белладонны и эпинефрином в прямую кишку. В упорных случаях при кровоточащем геморрое (если нет выпадения узлов) проводят инъекционное лечение с помощью введения в область узлов склерозирующих растворов (например, этилового спирта с новокаином). При некупирующемся геморроидальном кровотечении применяют хирургические способы лечения (операцию перевязки узлов или их иссечение).
Обязательным является проведение базисной терапии основного заболевания, послужившего причиной возникновения кишечных кровотечений.
При обследовании женщины с кровотечением в менопаузе анамнез имеет исключительно важное значение. На основании анамнеза у значительной части больных уже можно предвидеть ту или иную причину постклимактерического кровотечения.
Возраст больных . Как показывают данные литературы, у значительной части более молодых женщин, находящихся в ранней менопаузе, еще сохраняется периодическая гормональная функция яичников (Majewski, Fritsche, 1958), являющаяся причиной маточных кровотечений. В то же время рядом авторов отмечено существование известной корреляции между увеличением возраста больных и частотой возникновения злокачественных опухолей половой системы (В. П. Маркина, 1966, и др.).
Возраст обследованных больных с кровотечением в менопаузе варьировал от 40 до 83 лет. Из них в возрасте 40-49 лет было 216 (12,31%), 50-59 лет - 993 (56,72%), 60-69 лет - 429 (24,51%), 70-79 лет- 102 (5,83%), 80 лет и старше - 11 (0,63%). В возрастной группе 40-49 лет были только 2 женщины 40-летнего возраста, основную же массу больных этой группы составили женщины старше 46 лет. Это вполне закономерно, так как и по литературным данным средний возраст наступления менопаузы (например, у жительниц средней полосы России) равен 45 годам 8,5 мес. (Е. М. Вихляева, 1968).
Среди больных с кровотечениями в менопаузе, вызванными злокачественными опухолями, почти половина (46,78%) были в возрасте от 60 лет и старше, тогда как среди женщин с постклимактерическими кровотечениями неопухолевой этиологии эта возрастная группа составляла только одну четверть (24,01%). В то же время в группе женщин в возрасте 40-49 лет процент больных, имевших злокачественные опухоли, оказался в 4,5 раза меньше соответствующего процента женщин, не имевших злокачественной опухоли (3,58% против 16,12%).
Приведенные данные подтверждают нарастание числа больных злокачественными опухолями половых органов с повышением возраста женщин с кровотечениями в менопаузе.
Длительность менопаузы . Чем больше длительность менопаузы до возникновения маточного кровотечения, тем больше должна быть онкологическая настороженность врача, так как у женщин в ранней менопаузе нередкой причиной маточных кровотечений является продолжающаяся функция яичников. Одновременно имеются сообщения о том, что существует прямая зависимость между длительностью менопаузы и частотой возникновения злокачественных опухолей половой системы (В. П. Маркина, 1966, и др.).
Длительность менопаузы до первого появления кровянистых выделений варьировала у обследованных больных от одного года до 38 лет. Аменорея продолжительностью 1-2 года была установлена у 405 женщин (23,13%), 2-3 года - у 192 (10,96%), 3-5 лет - у 243 (13,88%), 5-10 лет - у 344 (19,65%), 10-15 лет -у 217 (12,39%), 15- 20 лет -у 183 (10,45%), 20-25 лет - у 113 (6,45%), 25-30 лет -у 37 (2,11%), 30-35 лет - у 9 (0,52%) и 35 лет и больше - у 8 (0,46%).
Таким образом, большинство женщин имели раннюю менопаузу: до 3 лет - одна треть (34,09%), до 2 лет - одна четверть (23,13%).
Длительность заболевания . Как известно, результаты лечения злокачественных опухолей тем выше, чем раньше диагностирована опухоль и начато лечение больной.
По длительности заболевания, вернее, по срокам от первого появления кровотечения до госпитализации, обследованные больные распределялись следующим образом: до одной недели - 476 (27,18%), от одной недели до месяца - 492 (28,09%), от 1 до 3 месяцев - 304 (17,30%), от 3 до 6 месяцев - 210 (11,99%), от 6 месяцев до одного года - 140 (7,99%), от 1 года до 3 лет - 97 (5,54%) и свыше 3 лет - 32 (1,83%).
Таким образом, свыше четверти всех больных (27,18%) были госпитализированы в течение первой недели после появления кровотечения, свыше половины (55,27%)-в течение первого месяца и почти три четверти больных (72,57%) - в течение трех месяцев.
Эти данные о сроках госпитализации, в общем, соответствуют литературным (Buendia, Teare, 1933; Ferrario, Possi, 1958; Rendina и соавт., 1964). Вместе с тем, по данным некоторых авторов (Clerc, 1952; Benzie, 1967), 31% больных впервые обращаются к врачу через 3 месяца и позже после начала первого кровотечения.
Обращает на себя внимание тот факт, что свыше 15% женщин (15,36%) были госпитализированы более чем через 6 месяцев после начала кровоотделения, в том числе около 2% из них - более чем через 3 года. Несомненно, что в позднем обращении к врачу виноваты сами больные. Например, по данным Ferrario и Bellomo (1957), 44 женщины из 241 впервые обратились к врачу в сроки от 6 месяцев до 4 лет после появления кровотечений. Следует полагать, что значительная доля вины здесь ложится на врачей, которые не всегда придавали должное Значение жалобам больных.
Таким образом, многие больные были госпитализированы для обследования с большим опозданием, что не могло не сказаться на результатах лечения тех из них, у которых были обнаружены злокачественные опухоли половой системы.
Постклимактерическое кровотечение из числа обследованных было однократным у 1093 (62,42%) и многократным - у 658 (37,58%) женщин.
Одной из причин возникновения кровотечения в менопаузе, как известно, может быть авитаминоз С, наблюдающийся обычно в весенне-летнее время. В связи с этим анализу подверглись данные, характеризующие время появления кровотечений по отдельным месяцам у женщин, у которых были исключены злокачественная или гормональноактивная опухоли (у женщин с многократными кровотечениями учитывалось начало только первого кровотечения). Полученные данные свидетельствуют о том, что наибольшее число кровотечений возникало в марте (122 больных - 10,58%) и наименьшее - в августе (62 больных - 5,60%) (различие статистически несущественное, р < 0,001).
Таким образом, зависимости между временами года и частотой возникновения маточных кровотечений в менопаузе установить не удалось.
Кровотечение было обильным у 149 больных (8,51%), умеренным - у 170 (9,71%), скудным - у 1056 (60,30%) и мажущего характера - у 376 (21,48%).
Таким образом, более чем у 4/5 общего числа больных (81,78%) кровоотделения были скудными или мажущими. Обильные кровотечения были отмечены менее чем у одной десятой (8,51%) больных.
В литературе описано наблюдение чрезвычайно обильного постклимактерического кровотечения, при котором больная потеряла свыше 20 л крови (Gailer, Goltner, 1963).
Benthin (1928) описывает обильное кровотечение у женщины с полипом эндометрия, в котором было обнаружено большое количество сосудов со склерозированными стенками.
В практическом отношении заслуживают определенного интереса анамнестические данные о факторах, способствующих возникновению постклимактерических кровотечений. К ним, например, относят физическое напряжение и ряд других моментов, нередко провоцирующих кровотечение. По материалам обследования рассматриваемых больных к числу таких факторов должны быть отнесены физическое напряжение, которое предшествовало кровотечению (25 больных), запоры (12 больных), опущение стенок влагалища (35 больных), применение тепла (6 больных), половое сношение (8 больных), ушиб низа живота (2 больных), гормонотерапия (15 больных). Эти данные рассмотрены лишь в отношении 103 женщин, у которых из анамнеза оказалось возможным получить сведения. Следует, однако, думать, что число факторов, провоцирующих кровотечение, значительно больше и эти факторы действуют значительно чаще, чем это принято считать. Исключение составляют женщины, подвергавшиеся гормонотерапии, о которой больные при опросе обычно сообщают сразу.
Известно, что введение больших доз эстрогенов может вызвать в менопаузе у женщин появление кровянистых выделений. Кровотечения, вызванные гормонотерапией, составляют, по данным литературы, от 0,33 до 7,4 % постклимактерических кровотечений незлокачественной этиологии (Pagarii, 1953; Nevinny-SticKel, Brunisch, 1956; Benzi, 1960; Patel, 1967, и др.). Вместе с тем, по сообщениям отдельных авторов, эта причина кровотечений имела место у 40% (Winter и соавт., 1958)и даже у 60% больных (Kofler, 1954). По данным Biskind и Biskind (1956), у чувствительных к эстрогенам женщин введение в день 0,5 мг стильбэстрола вызывало появление кровянистых выделений в менопаузе в 8,8% случаев, введение же 1 мг- в 36% случаев. Nevinny-Stickel и Bruntsch (1956) относят постклимактерические кровотечения, вызванные применением эстрогенов, к ятрогенным, что, в принципе, является вполне обоснованным.
Причиной маточных кровотечений в менопаузе может быть также алиментарный фактор. Так, в литературе описан случай возникновения подобного кровотечения у женщины, употреблявшей в пищу пивные дрожжи в течение нескольких лет (Hersch-berg и соавт., 1971). После исключения их из пищи кровотечения прекратились. Произведенные химические исследования показали, что в таблетках пивных дрожжей, содержащих хмель, находится вещество, обладающее эстрогенной активностью. В 100 г хмеля это вещество содержится в количестве, соответствующем 3-30 мг эстрадиола.
