Министерство здравоохранения Саратовской области.

ГУЗ РБ поликлиника N 3 города вольска.

Реферат на тему: «Острый инфаркт миокарда. Клиника, диагностика, лечение.”

Выполнила: врач-терапевт Михеева Инна Викторовна

Вольск 2015 год

Инфаркт миокарда - это одна из форм ишемической болезни сердца, представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

Причины и факторы риска инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца -- не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда. Артериальная гипертензия, различные обменные нарушения, например, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, также являются весьма неблагоприятным фоном.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние. В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

• 1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
• 2. Не атеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом. Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда. Наиболее часто у больных происходит одновременное поражение сразу двух или трех артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу, при этом величина их стенозирования достигает 75 % и более. В подобных случаях весьма вероятно развитие обширного инфаркта сердца, затрагивающего сразу несколько его стенок.

Гораздо более редко, не более 5-7 % случаев, в качестве причины инфаркта миокарда могут выступать не атеросклеротические изменения питающих его сосудов. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), спазм, эмболия, врожденные аномалии развития сосудов, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) также могут приводить к нарушению кровотока в венечных артериях. Употребление кокаина, к сожалению, достаточно распространенное, в том числе, среди молодежи, способно приводить не только к выраженной тахикардии, но и к значительному спазмированию артерий сердца, что неминуемо сопровождается нарушением питания его мышцы с появлением в ней очагов некроза.

Стоит отметить, что лишь инфаркт, возникший в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из форм ИБС. В остальных случаях, когда имеет место не атеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет лишь синдромом, осложняющим другие болезни (сифилис, ревматоидный артрит, травмы органов средостения и др.).

Имеются определенные различия в возникновении инфаркта сердечной мышцы в зависимости от половой принадлежности. В соответствии с различными данными, у мужчин возраста 45-50 лет инфаркт в сердце встречается в 4-5 раз чаще, чем среди женского населения. Это объясняется более поздним возникновением атеросклероза у женщин по причине наличия гормонов эстрогенов, оказывающих защитное действие. К 65-70 годам эта разница исчезает, и среди больных около половины - женщины.

Патогенетические механизмы развития инфаркта миокарда

Для того чтобы разобраться в сущности этого коварного заболевания, необходимо напомнить основные особенности строения сердца. Еще со школьной скамьи каждый из нас знает, что оно представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови в большой и малый круги кровообращения. Сердце человека четырехкамерное - имеет два предсердия и два желудочка. Стенка его состоит из трех слоев:

• · Эндокард - внутренний слой, подобен таковому в сосудах;
• · Миокард - мышечный слой, на который ложится основная нагрузка;
• · Эпикард - покрывает сердце снаружи.

Вокруг сердца находится полость перикарда (сердечной сорочки) -- ограниченное пространство, содержащее незначительное количество жидкости, необходимой для его движения во время сокращений.

При инфаркте миокарда обязательно поражается средний, мышечный, слой, а эндокард и перикард хоть и не всегда, но довольно часто также вовлекаются в патологический процесс.

Кровоснабжение сердца осуществляют правая и левая коронарные артерии, отходящие непосредственно от аорты. Закрытие их просвета, а особенно, когда плохо развиты коллатеральные (обходные) пути тока крови, сопровождается возникновением фокусов (очагов) ишемии и омертвения в сердце.

Известно, что основу патогенеза, или механизма развития, острого инфаркта миокарда составляет атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки и следующие из него тромбоз и артериальный спазм. Последовательность развития патологических изменений выражается триадой:

• 1. Разрыв липидной бляшки;
• 2. Тромбоз;
• 3. Рефлекторный спазм сосудов.

На фоне атеросклероза в стенках артерий, снабжающих кровью сердце, происходит отложение жиро-белковых масс, со временем прорастающих соединительной тканью с образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и значительно суживает его. При острых формах ИБС степень сужения достигает двух третей диаметра сосуда и даже больше.

Повышение артериального давления, курение, интенсивная физическая нагрузка могут спровоцировать разрыв бляшки с повреждением целостности внутренней оболочки артерии и выходом атероматозных масс в ее просвет. Естественной реакцией на повреждение сосудистой стенки в такой ситуации становится тромбоз, являющийся, с одной стороны, защитным механизмом, призванным ликвидировать дефект, а с другой - играющий главную роль в прекращении кровотока по сосуду. Вначале тромб формируется внутри поврежденной бляшки, затем распространяется на весь просвет сосуда. Зачастую такие тромбы достигают 1 см в длину и полностью закрывают пораженную артерию с прекращением кровотока в ней.

При формировании тромба происходит выделение веществ, вызывающих спазм сосудов, который может носить ограниченный характер либо охватывать всю коронарную артерию. На этапе развития спазма возникает необратимое и полное закрытие просвета сосуда и прекращение кровотока - окклюзирующая обструкция, влекущая неминуемое омертвение (некроз) участка сердечной мышцы.

Особенно выражен последний патогенетический механизм появления некроза в сердце при кокаиновой наркомании, когда даже при отсутствующих атеросклеротических поражениях и тромбозе, выраженный спазм способен вызвать полное закрытие просвета артерии. О вероятной роли кокаина нужно помнить, когда инфаркт в сердце развивается у молодых и ранее здоровых людей, не имевших до этого никаких признаков атеросклероза.

Кроме описанных основных механизмов развития инфаркта миокарда, неблагоприятное влияние могут оказывать различные иммунологические изменения, увеличение активности свертывания крови, недостаточное количество обходных (коллатеральных) путей тока крови.

Структурные изменения в очаге некроза миокарда

Наиболее частое местоположение инфаркта миокарда -- стенка левого желудочка, имеющая наибольшую толщину (0,8 - 1 см). Это связано со значительной функциональной нагрузкой, поскольку отсюда выталкивается кровь под большим давлением в аорту. При возникшем неблагополучии - атеросклеротическом повреждении стенки коронарной артерии, значительный объем сердечной мышцы остается без кровоснабжения и подвергается омертвению. Наиболее часто некроз происходит в передней стенке левого желудочка, в задней, в верхушке, а также в межжелудочковой перегородке. Инфаркты правой половины сердца чрезвычайно редки.

Зона некроза миокарда становится заметной невооруженным глазом уже через 24 часа от начала его развития: появляется красноватый, а иногда и серо-желтый участок, окруженный темно-красной полосой. При микроскопическом изучении пораженного сердца распознать инфаркт можно при обнаружении разрушенных мышечных клеток (кардиомиоцитов), окруженных воспалительным «валом», кровоизлияний и отека. С течением времени очаг повреждения замещается соединительной тканью, которая уплотняется и превращается в рубец. В целом, на образование такого рубца уходит около 6-8 недель.

О трансмуральном инфаркте миокарда говорят тогда, когда омертвению подвергается вся толщина сердечной мышцы, одновременно весьма вероятно вовлечение в патологический процесс эндокарда и перикарда с появлением в них вторичного (реактивного) воспаления -эндокардита и перикардита.

Повреждение и воспаление эндокарда чревато возникновением тромбов и тромбоэмболического синдрома, а перикардит с течением времени приведет к разрастанию соединительной ткани в полости сердечной сорочки. При этом полость перикарда зарастает и образуется так называемое «панцирное сердце», а этот процесс лежит в основе формирования в последующем хронической сердечной недостаточности вследствие ограничения его нормальной подвижности.

При своевременной и адекватной медицинской помощи большая часть больных, переживших острый инфаркт миокарда, остается жить, а в их сердце развивается плотный рубец. Однако никто не застрахован от повторных эпизодов остановки кровообращения в артериях, даже те больные, у которых проходимость сосудов сердца была восстановлена хирургическим путем (стентирование). В тех случаях, когда при уже имеющемся сформированном рубце возникает новый фокус некроза, говорят о повторном инфаркте миокарда.

Как правило, второй инфаркт становится фатальным, однако точное их число, которое способен перенести больной, не определено. В редких случаях бывает и три перенесенных эпизода некроза в сердце.

Иногда можно встретить так называемый рецидивирующий инфаркт, который возникает в промежуток времени, когда в сердце образуется рубцовая ткань на месте перенесенного острого. Поскольку, как уже говорилось выше, на «созревание» рубца необходимо в среднем 6-8 недель, то именно в такие сроки и возможно возникновение рецидива. Этот вид инфаркта весьма неблагоприятен и опасен развитием различных смертельных осложнений.

Иногда происходит возникновение инфаркта мозга, причинами которого будет тромбоэмболический синдром при обширных трансмуральных некрозах с вовлечением в процесс эндокарда. То есть тромбы, образованные в полости левого желудочка при повреждении внутренней оболочки сердца, попадают в аорту и ее ветви, несущие кровь к головному мозгу. При перекрытии просвета церебральных сосудов и возникает омертвение (инфаркт) мозга. В подобных случаях эти некрозы не называют инсультом, поскольку они являются осложнением и следствием инфаркта миокарда.

Разновидности инфаркта миокарда

На сегодняшний день, единой общепринятой классификации инфаркта сердца не существует. В клинике, исходя из объема необходимой помощи, прогноза заболевания и особенностей течения выделяют следующие его разновидности:

• · Крупноочаговый инфаркт миокарда - бывает трансмуральным и не трансмуральным;
• · Мелкоочаговый - интрамуральный (в толще миокарда), субэндокардиальный (под эндокардом), субэпикардиальный (в участке сердечной мышцы под эпикардом);
• · Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, верхушечный, боковой, перегородочный и др.);
• · Инфаркт правого желудочка сердца;
• · Инфаркт миокарда предсердий;
• · Осложненный и неосложненный;
• · Типичный и атипичный;
• · Затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт.

Кроме того, выделяют периоды течения инфаркта миокарда:

• 1. Предынфарктный;
• 2. Острейший;
• 3. Острый;
• 4. Подострый;
• 5. Постинфарктный.

Проявления инфаркта сердца

Симптомы инфаркта миокарда достаточно характерны и, как правило, позволяют заподозрить его с высокой долей вероятности еще в прединфарктном периоде развития заболевания. Так,больные испытывают более длительные и интенсивные загрудинные боли, которые хуже поддаются лечению нитроглицерином, а иногда и вообще не проходят. Возможно появление одышки, потливости, разнообразных аритмий и даже тошноты. Вместе с тем, больные все тяжелее переносят даже незначительные физические нагрузки.

В это же время появляются и характерные электрокардиографические признаки нарушения кровоснабжения в миокарде, а особенно эффективно для их выявления постоянное наблюдение на протяжении суток и более (холтеровское мониторирование).

Наиболее характерные признаки инфаркта появляются в острейшем периоде, когда в сердце возникает и расширяется зона некроза. Этот период длится от получаса до двух часов, а иногда и дольше. Существую факторы, провоцирующие развитие острейшего периода у предрасположенных лиц с атеросклеротическим поражением коронарных артерий:

• · Чрезмерные физические нагрузки;
• · Сильные стрессы;
• · Операции, травмы;
• · Переохлаждение или перегревание.

Основным клиническим проявлением некроза в сердце является боль , которая носит весьма интенсивный характер. Больные могут характеризовать ее жгучей, сжимающей, давящей, «кинжальной». Болезненность имеет загрудинную локализацию, может ощущаться справа и слева от грудины, а иногда охватывает переднюю часть грудной клетки. Характерным является распространение (иррадиация) болей в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть.

У большинства больных болевой синдром весьма ярко выражен, что вызывает и определенные эмоциональные проявления: чувство страха умереть, выраженное беспокойство или апатия, а иногда возбуждение сопровождается галлюцинациями.

В отличие от других видов ИБС, болевой приступ при инфаркте длится не менее 20-30 минут, а обезболивающий эффект нитроглицерина отсутствует.

При благоприятном стечении обстоятельств, на месте очага некроза начинает формироваться так называемая грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами и клетками фибробластами, образующими коллагеновые волокна. Этот период течения инфаркта называют подострым, а длится он до 8 недель. Как правило, протекает он благополучно, состояние начинает стабилизироваться, болевые ощущения ослабевают и исчезают, а пациент понемногу свыкается с тем, что перенес такое опасное явление.

В дальнейшем, в сердечной мышце на месте некроза образуется плотный соединительнотканный рубец, сердце адаптируется к новым условиям работы, апостинфарктный кардиосклероз знаменует наступление следующего периода течения заболевания, продолжающегося всю оставшуюся жизнь после инфаркта. Перенесшие инфаркт чувствуют себя удовлетворительно, однако случается возобновление болей в области сердца и приступов стенокардии.

Пока сердце способно компенсировать свою деятельность за счет гипертрофии (увеличения) оставшихся здоровых кардиомиоцитов, признаков его недостаточности не возникает. С течением времени происходит истощение приспособительных возможностей миокарда и развивается сердечная недостаточность.

Случается, что диагностика инфаркта миокарда значительно осложняется необычным его течением. Это характеризует атипичные его формы:

• 1. Абдоминальная (гастралгическая) - характеризуется болями в эпигастрии и даже по всему животу, тошнотой, рвотой. Иногда может сопровождаться желудочно-кишечными кровотечениями, связанными с развитием острых эрозий и язв. Эту форму инфаркта необходимо отличать от язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, холецистита, панкреатита;
• 2. Астматическая форма - протекает с приступами удушья, кашлем, холодным потом;
• 3. Отечная форма - характерна для массивных некрозов с тотальной недостаточностью сердца, сопровождается отечным синдромом, одышкой;
• 4. Аритмическая форма, при которой нарушения ритма становятся основным клиническим проявлением ИМ;
• 5. Церебральная форма - сопровождается явлениями мозговой ишемии и характерна для больных с выраженным атеросклерозом сосудов, кровоснабжающих головной мозг;
• 6. Стертая и бессимптомная формы;
• 7. Периферическая форма с атипичной локализацией боли (нижнечелюстная, леворучная и др.).

Диагностика

Диагноз острого инфаркта миокарда основывается на совокупности данных анамнеза и клинико-лабораторных исследований. Электрокардиография является незаменимым методом диагностики острого инфаркта миокарда. В зависимости от продолжительности, локализации и обширности повреждения миокарда на ЭКГ выявляются разнообразные изменения комплексов QRS и ST--T.

При трансмуральном инфаркте на ЭКГ появляются патологический зубец Q и соответствующие изменения комплекса ST--Т (рис. 5.32). Патологический (инфарктный) зубец Q в отличие от непатологического имеет продолжительность 0,04 с или более и соответствует по глубине 25% величины зубца R в этом же отведении.

• 1. V1 или V1 и V2;
• 2. V3 -- V6;
• 3. aVL.

Важным электрокардиографическим признаком острого инфаркта миокарда является реципрокность изменения сегмента ST в разных отведениях. При инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка наряду с повышением сегмента ST выше изоэлектрической линии в отведениях I, aVL, V1 -- V6 имеется депрессия сегмента ST в отведениях II, III и aVF. Наоборот, при остром инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка, когда в отведениях II, III и aVL имеется повышение сегмента ST выше изоэлектрической линии, отмечается реципрокная депрессия сегмента ST в отведениях I, aVL и V1 -- V6.

Если подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии наблюдается длительное время (несколько недель и более), можно предполагать развитие постинфарктной аневризмы левого желудочка.

Интрамуральный, или субэндокардиальный, инфаркт миокарда, не влияя на процессы деполяризации, нарушает реполяризацию миокарда, что на ЭКГ отражается в виде депрессии сегмента и глубокой инверсии зубца Т.

Ферментная диагностика. При некрозе мышцы сердца миокардиальные ферменты высвобождаются и попадают в кровеносное русло. Количественный анализ этих ферментов в сыворотке крови позволяет поставить диагноз и определить степень повреждения мышцы сердца. Наиболее часто определяют содержание креатинкиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (ACT), лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

В диагностических целях определяют в сыворотке крови миокардиальную фракцию изофермента КФК, который является высокоспецифичным для миокардиальной клетки. В норме его активность в сыворотке составляет 2--3% от общей фракции. При инфаркте миокарда повышается активность миокардиальной фракции до 20%.

Радиоизотопную диагностику острого инфаркта миокарда осуществляют двумя способами.

При первом способе используют 99т Тс, который имеет свойство накапливаться в некротизированном участке миокарда, создавая тем самым очаг повышенной радиоактивности («горячее пятно»). «Горячие пятна» появляются спустя 24--28 ч после развития заболевания.

При втором способе используют 20ITL, который не накапливается в некротизированном участке миокарда, в связи с чем образуются так называемые холодные пятна. Такая картина наблюдается при радиоизотопном исследовании в первые 24 ч после развития острого инфаркта миокарда.

Значение других методов исследования в диагностике острого инфаркта миокарда. Для инфаркта миокарда характерен «перекрест» между количеством лейкоцитов и величиной СОЭ, который заключается в снижении лейкоцитоза и возрастании СОЭ. Такая картина наблюдается к концу 1-й недели.

Диагностическое значение может иметь повышение содержания миоглобина в сыворотке крови в течение первых 4 ч острого инфаркта миокарда.

Рентгенологическая диагностика позволяет в некоторых случаях выявить по контуру тени левого желудочка сердца в прямой или в левой косой проекции участки гипокинезии, акинезии или дискинезии миокарда. Рентгено- и электрокимография способствуют также выявлению участков сниженной кинетики стенок левого желудочка.

Метод эхокардиографии имеет важное значение в диагностике острого инфаркта миокарда. Хотя и не существует патогномоничных эхокардиографических признаков острого инфаркта миокарда, однако с помощью этого метода можно изучить функциональное состояние левого желудочка, выявить нарушения кинетики его стенок и обширность поражения, как и обратимость нарушений контрактильности (нитроглицериновые пробы и наблюдение в динамике). Эхокардиография позволяет также диагностировать постинфарктные осложнения.

Селективную коронарографию целесообразно проводить для получения истинной картины коронарного кровообращения при внутривенном капельном введении нитроглицерина.

Характерной ангиографической картиной при остром инфаркте миокарда (особенно при трансмуральном) является культя сосуда, васкуляризующего инфарцированную область. Для проведения дифференциальной диагностики между спазмом и тромбозом коронарной артерии следует интракоронарно струйно ввести 200 мкг нитроглицерина. Если после этого не открывается просвет сосуда, то необходима интракоронарная тромболитическая терапия.

Левая вентрикулография при остром инфаркте миокарда позволяет выявить асинергию стенок левого желудочка, определить его объемы и фракцию изгнания.

По данным R. Ideker и соавт. (2008г), при повреждении не более 0,4% миокарда левого желудочка кинетика стенок не нарушается, при повреждении 6,3% миокарда отмечается гипокинезия, при некрозе до 14,3% миокарда в большинстве случаев может быть акинезия стенок левого желудочка, а при поражении более 30,1% практически всегда наблюдается дискинезия, т.е. парадоксальная пульсация левого желудочка.

Современные принципы лечения. Лечебные мероприятия при остром инфаркте миокарда должны быть направлены на поддержание сердечной деятельности и кровообращения, профилактику осложнений, ограничение зоны повреждения и сохранение большей части жизнеспособного миокарда.

Больных с острым инфарктом миокарда госпитализируют в палаты интенсивной терапии кардиологических отделений, где они должны находиться до полной стабилизации состояния. В палатах интенсивной терапии больным следует сделать все лечебные и диагностические процедуры.

Осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда и сам по себе представляет угрозу жизни, и через свои осложнения. У большинства перенесших его остаются те или иные нарушения в деятельности сердца, связанные, прежде всего, с изменением проводимости и ритма. Так, в первые сутки после начала заболевания, с аритмиями сталкивается до 95% больных. Тяжелые аритмии при массивных инфарктах способны быстро привести к сердечной недостаточности. Возможность разрыва сердечной мышцы, тромбоэмболический синдром также доставляют немало проблем как врачам, так и их пациентам. Своевременно оказанная помощь в этих ситуациях поможет больному их предупредить.

Наиболее частые и опасные осложнения инфаркта миокарда:

• · Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, фибрилляция желудочков,атриовентрикулярные блокады, тахикардия и др.);
• · Острая сердечная недостаточность (при массивных инфарктах, атриовентрикулярных блокадах) - возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с явлениями сердечной астмы и альвеолярного отека легких, угрожающих жизни больного;
• · Кардиогенный шок - крайняя степень недостаточности сердца с резким падением АД и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе, жизненно важных;
• · Разрывы сердца - тяжелейшее и фатальное осложнение, сопровождающееся выходом крови в полость перикарда и резким прекращением сердечной деятельности и гемодинамики;
• · Аневризма сердца (выпячивание участка миокарда в очаге некроза);
• · Перикардит - воспаление наружного слоя стенки сердца при трансмуральных, субэпикардиальных инфарктах, сопровождающееся постоянной болью в области сердца;
• · Тромбоэмболический синдром - при наличии тромба в зоне инфаркта, в аневризме левого желудочка, при длительном постельном режиме, тромбофлебитах вен нижних конечностей.

Большинство смертельно опасных осложнений возникают в раннем постинфарктном периоде, поэтому очень важно тщательное и постоянное наблюдение за пациентом в условиях стационара. Последствия обширного инфаркта сердца составляют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (массивный рубец, заместивший участок омертвевшего миокарда) и различные аритмии.

Со временем, когда возможности сердца поддерживать адекватный кровоток в органах и тканях истощаются, появляется застойная (хроническая) сердечная недостаточность. Такие больные будут страдать от отеков, жаловаться на слабость, одышку, боли и перебои в работе сердца. Нарастающая хроническая недостаточность кровообращения сопровождается необратимыми нарушениями функции внутренних органов, скоплением жидкости в брюшной, плевральной и перикардиальной полости. Такая декомпенсация сердечной деятельности в конечном счете приведет к смерти больных.

Терапию начинают с купирования болевого приступа. С этой целью можно назначить наркотические анальгетики (морфин, пантопон, омнопон) или синтетические препараты (промедол). В настоящее время для обезболивания при инфаркте миокарда широко используется нейролептаналгезия, которая осуществляется комбинированным введением мощного синтетического анальгетика фентанила в дозе 0,05-- 0,1 мг и нейролептика дроперидола в дозе 5 мг. Эти препараты в большинстве случаев снимают ангинозный приступ. При наиболее тяжелых и стойких ангинозных приступах можно использовать наркоз смесью закиси азота (80%) и кислорода (20%). По мере достижения эффекта снижают концентрацию закиси азота и увеличивают содержание кислорода.

Оксигенотерапия осуществляется подачей кислорода через носовой катетер в количестве 6--8 л/мин. Терапия должна продолжаться в течение 24--28 ч после начала ангинозного приступа.

Важное место в лечении острого инфаркта миокарда должны занимать мероприятия, направленные на ограничение зоны повреждения. В зависимости от механизма действия их делят на две группы:

• 1. улучшающие коронарную перфузию инфарцированной и периинфарктной зон и
• 2. снижающие потребность миокарда в кислороде.

Улучшения перфузии инфарцированной области можно достичь медикаментозным, эндоваскулярным (инвазивным) и хирургическим путем

Для улучшения перфузии инфарцированной и периинфарктной зоны назначают препараты антиспастического действия или уменьшающие агрегацию форменных элементов крови.

При непрекращающихся приступах стенокардии, застойной сердечной недостаточности, повышенном артериальном давлении и признаках расширения зоны повреждения необходимо применять нитроглицерин как в таблетках, так и внутривенно капельно.

Внутривенную капельную инфузию нитроглицерина следует проводить из расчета 4 мг/ч. При этом нельзя допускать снижения артериального давления ниже 100--110 мм рт. ст. Дозы таблетированных нитратов и нитритов должны быть такие же, как и при других формах ИБС.

При терапии острого инфаркта миокарда препаратами, блокирующими в-адренергические рецепторы, необходим постоянный гемодинамический и мониторный контроль для своевременного предупреждения таких осложнений, как застойная сердечная недостаточность, синусовая брадикардия и атриовентрикулярная блокада.

Ограничения зоны некроза при остром инфаркте миокарда можно достичь при использовании антагонистов кальция . Эти свойства послужили основанием для использования антагонистов кальция (нифедипин, верапамил, коринфар, изоптин, сензит) в лечении острого инфаркта миокарда. Посредством этих препаратов можно достичь вазодилататорного эффекта, улучшения функции левого желудочка и толерантности к нагрузке за счет уменьшения постнагрузки и изменения соотношения «доза-- запрос кислорода», а также ограничения проникновения кальция в миокардиальную клетку.

Наряду с консервативной терапией существует ряд эндоваскулярных и хирургических методов восстановления нарушенного коронарного кровотока в инфарцированной области и ограничения размеров повреждения сердечной мышцы. Среди них наиболее эффективными являются внутрикоронарная тромболитическая терапия, внутриаортальная контрпульсация и аортокоронарное шунтирование.

Первое сообщение об использовании внутрикоро-нарного введения тромболитических препаратов принадлежит Е. И. Чазову и др. (2012г). Эта лечебная процедура направлена на реканализацию тромбированного венечного сосуда, восстановление кровотока в нем, ограничение зоны повреждения, сохранение жизнеспособности периинфарктной ишемизированной области миокарда и снижение летальности от острого инфаркта миокарда. Успешно выполненная интракоро-нарная тромболитическая процедура в первые 6 ч заболевания снижает летальность, ограничивает зону повреждения и улучшает функциональную способность левого желудочка по сравнению с контрольной группой больных, которым не выполнялась внутрикоронарная тромболитическая терапия .

Показаниями к выполнению внутрикоронарной тромболитической процедуры служат крупноочаговый острый инфаркт миокарда (развившийся в течение 6 ч после ангинозного статуса), продолжающиеся приступы стенокардии, рефрактерные к лекарственной терапии, стойкое повышение сегмента ST на ЭКГ выше изоэлектрической линии, акинезия стенки левого желудочка в области инфаркта миокарда по данным двухмерной эхокардиографии .

Противопоказаниями к выполнению внутрикоронарной тромболитической процедуры являются повторный инфаркт миокарда в области постинфарктного рубца, возраст больного старше 70 лет, непереносимость больным тромболитических препаратов (стрептаза, авелизин, стрептодеказа и др.), тяжелое поражение периферических артериальных сосудов .

Подготовительный период должен включать активную лекарственную терапию с целью ликвидации нарушений ритма и коррекции нарушения внутрисер-дечной гемодинамики. У больных с выраженными признаками сердечной недостаточности внутрикоронарную тромболитическую терапию можно выполнять на фоне внутриаортальной контрпульсации.

Перед процедурой желательно назначить больному антагонисты кальция для ликвидации или профилактики спазма венечных сосудов. Внутривенная кортикостероидная терапия позволяет снять аллергическую реакцию на тромболитические препараты. Гепарин в дозе 7500 ЕД вводят внутривенно для предотвращения тромбообразования на поверхности ангиографических катетеров.

При выявлении ангиографической картины острой окклюзии венечного сосуда, которая имеет характерную форму в виде культи, следует ввести внутрикоронарно 0,1 мг нитроглицерина с целью проведения дифференциальной диагностики между спазмом и тромботической окклюзией сосуда. Если после введения нитроглицерина не раскрывается просвет сосуда, приступают к интракоронарной тромболитической терапии. Для этого к окклюзированному венечному сосуду посредством мягкого проводника подводят ангиографический катетер (2F). Через этот катетер вводят тромболитические препараты (стрептаза, авелизин) в дозе 20 000--40 000 ЕД, затем капельно из расчета 2000--6000 ЕД/мин таким образом, чтобы суммарная доза препарата не превышала 200 000-- 240 000 ЕД. Вся процедура занимает примерно 1 ч.

Тромболитическая терапия в первые 6 ч после начала инфаркта позволяет примерно в 75--80% достичь реканализации окклюзированного сосуда. Восстановление кровотока в венечной артерии, васкуляризующей инфарцированную область, сопровождается ограничением зоны некроза, улучшением функциональной способности левого желудочка и уменьшением рецидивов инфаркта миокарда .

После успешной тромболитической терапии длительное время (до 2--3 мес) проводят лечение антикоагулянтами.

Из осложнений следует отметить нарушения ритма сердца, которые сопровождают реперфузию инфарцированной области. Возможно возникновение фибрилляции желудочков, которая купируется электрической дефибрилляцией. Крайне редко при этой процедуре наступает летальный исход.

Как правило, он наблюдается у больных с тяжелой сердечной недостаточностью и рефрактерной к терапии аритмией.

После успешной тромболитической терапии, заключающейся в реперфузии инфарцированной области, практически всегда наблюдается «резидуальный» стеноз венечных артерий, который обусловлен атеросклеротическими бляшками или неполным лизированием тромба. Возможна комбинация этих двух факторов. Для более полного восстановления кровотока в венечных артериях эту процедуру сочетают с ангиопластикой коронарных артерий или аортокоронарным шунтированием. Это необходимо больным с продолжающимися приступами стенокардии, признаками расширения зоны повреждения, рецидивами острого инфаркта миокарда, низкой толерантностью к физической нагрузке и т. д.

Во многих кардиологических клиниках с целью ограничения зоны некроза при остром инфаркте миокарда широко используют внутривенное введение тромболитических препаратов. Наиболее часто применяют активатор фибринолиза стрептокиназу. Препарат вводят внутривенно капельно в количестве 250 000 ЕД в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 15 мин. В дальнейшем стрептокиназу вводят внутривенно капельно со скоростью около 100 000 ЕД/ч. Лечение продолжают в течение 12-- 16 ч. По окончании введения стрептокиназы продолжают антикоагулянтную терапию гепарином по обычной схеме. Своевременно начатая фибринолитическая терапия у больных с острым инфарктом миокарда дает хорошие результаты. Отмечаются уменьшение интенсивности болевого синдрома, более быстрая динамика ЭКГ, меньшее повышение активности трансфераз в крови. Летальность больных, получавших лизирующие препараты, по мнению некоторых авторов, почти в 2 раза меньше, чем в контрольной группе [Чазов Е. И. и др., 2004].

Остается спорным вопрос о роли антикоагулянтной терапии при лечении острого инфаркта миокарда, о ее влиянии на ограничение зоны повреждения мышцы сердца. Основными показаниями к применению антикоагулянтов при остром инфаркте миокарда являются гиперкоагуляция крови, частый тромбоз венечных артерий и пристеночный тромбоз в полостях сердца, тромбоэмболии периферических и легочных артерий.

Имеются определенные противопоказания к проведению антикоагулянтной терапии при остром инфаркте миокарда: сопутствующая язвенная болезнь и другие процессы с наклонностью к кровотечениям, болезни почек и печени, крови и т. д.

Более полную информацию о борьбе с этими осложнениями можно получить в работах, посвященных инфаркту миокарда [Чазов Е. И., 2006; Braunwald E., 2006]. Основной причиной остановки сердца при остром инфаркте миокарда является фибрилляция желудочков. В этих случаях необходима немедленная электрическая дефибрилляция сердца. Если причиной остановки сердца явилась асистолия, следует выполнять чрезгрудинную или трансвенозную электрокардиостимуляцию.

Лечение гемодинамических нарушений при остром инфаркте миокарда. У больных с острым инфарктом миокарда могут наблюдаться следующие варианты гемодинамики:

• 1. нормальная гемодинамика;
• 2. гипердинамическое состояние кровообращения;
• 3. гиповолемическая гипотония;
• 4. левожелудочковая недостаточность;
• 5. кардиогенный шок.

Терапия нарушений гемодинамики и «поддержка» сердечной деятельности определяются в зависимости от типа гемодинамики. Эта схема применима лишь в тех случаях, когда осуществляется мониторное наблюдение. Вопрос о том, у каких больных следует выполнять мониторное наблюдение за гемодинамикой, решается на основании тщательного анализа клинико-инструментальных данных.

Прогноз при консервативном лечении острого инфаркта миокарда. Летальность при остром инфаркте миокарда, по данным разных авторов, составляет 18,5-- 40%. По данным W. Rudolph и соавт. (2009), в ближайшие часы острого инфаркта миокарда на догоспитальном этапе погибает 20%, 15% умирают в период стационарного лечения и 10% -- вскоре после выписки из стационара (в пределах первых 6 мес). В дальнейшем ежегодная смертность больных составляет 3--6%, т. е. как и при хронической стадии.

Однако следует помнить, что прогноз при остром инфаркте миокарда как в период стационарного лечения, так и на внебольничном этапе зависит от множества факторов. Так, например, госпитальная летальность при кардиогенном шоке и тяжелых формах сердечной недостаточности достигает 80%, тогда как при интрамуральных и субэндокардиальных повреждениях миокарда не превышает 5--8%.

Список литературы

инфаркт миокард некроз сердечный

• 1. Реперфузионная терапия в остром периоде инфаркта миокарда
• 2. Руководство по кардиологии. В 4-х томах. Том 1. Физиология и патофизиология сердечно - сосудистой системы.
• 3. Руководство по функциональной диагностики в кардиологии. Современные методы и клиническая интерпретация. Под ред. Васюка Ю.А., 2012.
• 4. Национальное руководство. Кардиология. Краткое руководство,
• 5. www.medicalj.ru.
• 6. www.krasotaimedicina.ru.
• 7. www.infarkty.net.

На сегодняшний день инфаркт становится все более распространенным заболеванием. Множество людей имеют проблемы с сердцем, и 35% тех, кто вовремя не обратился за помощью к специалисту, умирает вследствие осложнений приступа. Во избежание этого нужно тщательно отслеживать и контролировать свое состояние, особенно если ранее были диагностированы проблемы ССС.

Острый инфаркт миокарда – одно из самых опасных состояний среди сердечных патологий. Причиной возникновения является некротические процессы в стенке миокарда вследствие образования тромба, перекрывающего сосуды и мешающего нормальной кровоциркуляции. Сердечная мышца перестает получать достаточное для функционирования количество крови и кислорода, что приводит к некрозу тканей.

Заболевание возникает у здоровых людей очень редко. В основном ему подвержены те, у кого уже есть сердечные заболевания. Патология может развиться в следующих участках органа:

• верхняя часть сердца;
• левый и правый желудочки;
• перегородка между желудочками.

По характеру поражения можно выделить крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт. В первом случае происходит частичное или полное отмирание мышечной стенки сердца. Развиться эта форма может как самостоятельно, так и при объединении нескольких очагов небольшого размера.

При мелкоочаговом инфаркте происходит закупоривание сосуда, но благодаря существованию просвета кислород и кровь продолжают циркулировать, хоть и очень медленно. В зависимости от глубины пораженного участка можно выделить наружный и внутренний некроз, а также омертвение всей стенки миокарда или только ее части.

Существует вариант того, что сердце справится с перегрузкой. В этом случае поврежденный участок покрывается соединительной рубцовой тканью. Она не выполняет полезных функций, и вследствие этого снижается возможность сердца сокращаться в нормальном режиме.

Инфаркт грозит следующими последствиями:

• нарушение частоты сердечного ритма;
• инфаркт легких или дыхательных путей;
• отмирание участков почек и кишечника;
• воспаление околосердного участка, что может привести к сращиванию рубцовой ткани с сердечной.

Причины

Специалисты утверждают, что патология развивается в основном у людей, имеющих к ней предрасположенность. Причиной появления заболевания служит закупоривание венечных сосудов.

Если в прошлом уже был поставлен диагноз «ишемия», то следует быть настороже, не пропускать время периодических медицинских осмотров и не пренебрегать применением назначенных лекарств. Решающим фактором становится появление атеросклероза кровеносных сосудов, приводящего к развитию патологии практически в 90% случаев.

Острое состояние характеризуется полной остановкой коронарного кровообращения. Такое нарушение проявляется вследствие следующих причин:

• появление осложнений при развитии атеросклероза коронарных сосудов (эмболия, тромбоз);
• спазм сердечных сосудов;
• закупоривание кровеносных сосудов телом инородного происхождения или частями жировых тканей;
• операции, проведенные на сердце (поперечное рассечение коронарного сосуда или его перевязка).

На появление недуга может влиять способ и образ жизни. Нервное перенапряжение и постоянные стрессы становятся катализаторами для развития инфаркта.

Также в перечень факторов, влияющих на развитие патологии, входят:

• гипертония, ишемическая болезнь сердца и стенокардия;
• сахарный диабет;
• высокое содержание холестерина в крови;
• артериальная гипертензия;
• ожирение;
• пища, содержащая большое количество жиров и соли;
• возраст от 60 лет и старше.

В группу риска входят курящие люди – никотин приводит к резкому сужению сосудов, что провоцирует развитие инфаркта. В последнее время заболевание может настигнуть человека даже молодого возраста, но основная группа риска – мужчин старше 60 лет. После достижения семидесятилетнего возраста показатели у мужчин и женщин выравниваются.

Симптомы и фазы развития

Основные признаки появления недуга ярко выражены. Наиболее явно выделяется острая боль, которая локализуется за грудиной. При атипичной форме инфарктного состояния болевые ощущения могут появляться в конечностях, шее, челюстной области и лопатке. Чаще всего заболевание в нетипичной форме встречается у женщин.

Боль при развитии нарушения приступообразная, может быть давящей, жгучей. Проявляется наплывами с интервалом 5-10 минут, длится не менее 15 минут и может не купироваться при применении анальгетиков. Интенсивность ощущений не снижается при минимизации физической активности.

Отличительной чертой, помогающей распознать заболевание, является появление одышки.

Это происходит вследствие понижения способности к сокращению сердечной мышцы. Одышка может сопровождаться надрывным кашлем – в этом случае можно говорить об омертвении части левого желудочка и замедлении скорости кровообращения в легких. Результатом может стать шоковое состояние и отечность легких.

Другие признаками инфаркта:

Если не удается справиться с симптомами при помощи сосудорасширяющих средств (например, Нитроглицерина), это означает быстрый некроз клеток сердечной мышцы.

Наибольшую опасность несет то, что некоторые симптомы имеют общие черты с приступом стенокардии, что может привести к постановке неправильного диагноза. При возникновении микроинфаркта признаки могут быть схожи с недомоганиями, которые замечены при простудных заболеваниях или переутомлении.

Основные стадии развития приступа следующие:

Во время острой и подострой стадий необходимо лечение в стационарных условиях для обеспечения контроля за состоянием пациента. Медицинская клиника, имеющая необходимое оборудование, способна обезопасить от рецидива и появления осложнений.

Диагностика

При появлении симптомов необходимо немедленно обратиться к специалисту. Даже самый грамотный медик не сможет поставить диагноз на основе одного описания симптомов, поэтому назначается комплекс диагностических мероприятий:

Иногда для получения дополнительных сведений о состоянии пациента назначают ультразвуковую диагностику. Во время обследования пациент должен предоставить всю известную ему информацию о ранее наблюдаемых у него болезнях сердца, а также об анамнезе таких заболеваний в семье. Амбулаторная карта, в которой записаны все сведения, станет незаменимым помощником в постановке правильного диагноза.

Лечебные мероприятия

Обязательным условием для правильного и результативного лечения является обращение к специалисту. Пациент должен соблюдать все указания и не прекращать терапию.

Доврачебная помощь

Первым делом необходимо вызвать скорую помощь. До ее приезда для облегчения состояния больного необходимо выполнить следующие действия:

• принять лежачее положение – передвигаться строго запрещено;
• употребить успокаивающие лекарственные средства – Валидол, Корвалол, ;
• обеспечить приток свежего воздуха в помещении;
• принять Нитроглицерин для уменьшения спазма коронарных сосудов.

Необходимо замерить уровень артериального давления, и при необходимости дать больному таблетку для его понижения. В случае остановки сердца нужно провести его непрямой массаж и искусственную вентиляцию легких.

Специализированное лечение

После приезда скорой помощи проводится комплекс исследований, и затем врач-кардиолог назначает необходимое лечение. Основной задачей стационарной терапии является купирование повреждения и предотвращение осложнений.

В первую очередь назначаются лекарства, которые ликвидируют тромбы и разжижают кровь. При сильной боли применяются наркотические анальгетики (Фентанил) совместно с нейролептиками (Дроперидол). Бета-адреноблокаторы (Атенолол, Метопролол) обеспечивают защиту участков сердца от некроза и снижают нагрузку на сосуды и миокард.

Реабилитация

Процесс длится от 6 месяцев до полутора лет. Необходимо продолжать прием препаратов, назначенных врачом, и придерживаться всех его рекомендаций. Для того чтобы улучшить состояние здоровья после инфаркта, нужно соблюдать следующие правила:

Эти методы помогут восстановиться после острого инфаркта и снизят риск повторного развития заболевания.

Инфаркт – опасное состояние, развитию которого подвержено большое количество людей. Для того чтобы вовремя справиться с патологией и предупредить возникновение осложнений, необходимо тщательно следить за состоянием здоровья и при проявлении симптомов немедленно обращаться к кардиологу.

Сердечная мышца (миокард) интенсивно работает на протяжении всей жизни человека. Ежесекундно ей требуется большое количество кислорода и питательных веществ. Даже кратковременное прекращение притока крови к миокарду грозит серьезными нарушениями в работе сердца и приводит к гибели определенного количества клеток миокарда.

Инфаркт миокарда происходит вследствие длительной (часы) закупорки сосуда, питающего сердце тромбом, что приводит к резкому снижению питания сердечной мышцы, а в последующем к гибели этого участка. Инфаркт миокарда является наиболее частой причиной инвалидности, смертности населения как в развивающихся, так и индустриально развитых странах.

Причины заболевания

• Инфаркт миокарда почти всегда развивается на фоне атеросклероза сосудов сердца, т.н. коронарных артерий. При нарушении целостности атеросклеротической бляшки в просвете сосуда образуется тромб, что ведет к внезапному прекращению кровотока в артерии сердца и инфаркту сердечной мышцы.
• Очень редко острое нарушение кровоснабжения сердечной мышцы может произойти во время длительного спазма венечных артерий, например, во время физической или психо-эмоциональной перегрузки.

Факторы риска развития инфаркта миокарда

Развитию инфаркта способствуют такие факторы курение, избыточная масса тела, неправильное питание, недостаточная физическая активность, постоянные стрессы, злоупотребление алкоголем, кокаином.

Виды инфаркта миокарда

По анатомической локализации выделяют инфаркты передний, боковой, нижний, задний, верхушечный и перегородочный инфаркты миокарда, а также различные их сочетания.

По объёму поражения, в настоящее время, инфаркты подразделяются в зависимости от изменений на электрокардиограмме (ЭКГ):

• Q-образующий инфаркт - при котором, на ЭКГ появляются значительные изменения (патологический зубец Q), при этом наблюдается значительное поражение миокарда, такой инфаркт также называют крупноочаговым или трансмуральным, т.е. проникающим сквозь всю толщу сердечной мышцы.
• Q-не образующий инфаркт, когда, очаг поражения, обычно, имеет меньший размер, чем при крупноочаговом инфаркте миокарда.

Признаки инфаркта

Основной симптом инфаркта миокарда – сильная жгучая, давящая боль за грудиной. Она может распространяться в левую или правую половину груди, в область шеи, в руку, в нижнюю челюсть, под лопатку (встречаются разные варианты). Болевой синдром сохраняется длительно, не снимается нитроглицерином.

Другие симптомы, которые могут возникать:

• бледность;
• холодный липкий пот;
• одышка;
• страх смерти;
• снижение артериального давления;

Реже боль при инфаркте миокарда может возникать в других областях:

• в верхней части живота, с икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой - абдоминальная форма;
• в руке, плече, нижней челюсти;
• инфаркт миокарда может проявляться головокружениями, нарушениями сознания - церебральная форма;

Кроме вышеуказанных признаков иногда инфаркт миокарда проявляется нарастающей одышкой и напоминают приступ бронхиальной астмы. Кроме того, у людей страдающих сахарным диабетом, иногда, встречается безболевая форма инфаркта миокарда.

Наши врачи

Осложнения инфаркта миокарда

В первые часы острого инфаркта миокарда высока опасность развития жизнеугрожающих нарушений ритма сердца, вплоть до остановки сердца. Во время приступа может развиться сердечная недостаточность – неспособность сердца адекватно справляться с насосной функцией. Это одно из наиболее тяжелых осложнение инфаркта, способное приводить к гибели пациента.

В течение ближайших при инфаркте миокарда дней могут развиваться:

• различные виды аритмий;
• шок – опасное для жизни состояние, характеризующее резким падением артериального давления, что ведет к нарушению кровоснабжения всех органов и тканей;
• сердечная недостаточность;
• аневризма сердца – выпячивание в области участка гибели миокарда, затрудняющее работу сердца;
• образование тромбов, которые затем могут отрываться и попадать с током крови в разные органы, перекрывая кровоток в мелких сосудах;
• нарушение функции желудка и кишечника, гастрит , язва.

Диагностика

Диагностика инфаркта миокарда осуществляется на основе данных, полученных во время осмотра врачом, а также инструментальных исследований:

• ЭКГ - основной метод быстрой диагностики инфаркта миокарда. По данным ЭКГ можно определить вид и давность инфаркта, размеры и расположение очага.
• Биохимический анализ крови. Во время приступа и после него в крови появляются специфические ферменты и продукты распада мышечной ткани сердца;
• Эхокардиография - ультразвуковое исследование сердца, позволяет определить зоны пониженной сократимости миокарда и определить способность сердца перекачивать кровь.
• Коронарография - введение специального раствора (контрастного вещества) в венечные артерии, который задерживает рентгеновские лучи. Коронарография является наиболее точным и достоверным способом диагностики ишемической болезни сердца (ИБС), позволяя определить характер, место и степень сужения или закупорки коронарной артерии. Этот метод является «золотым стандартом» в диагностике ИБС и позволяет решить вопрос о выборе и объёме лечения с первых часов развития инфаркта миокарда.

В многопрофильной клинике ЦЭЛТ диагностика и контроль эффективности лечения осуществляются при помощи современного оборудования.

Лечение

Симптомы, которые сопровождают инфаркт миокарда весьма разнообразны. При подозрении на инфаркт миокарда самым разумным действием будет срочное обращение к врачу, а не самодиагностика или самолечение. При инфаркте миокарда лечение должно начаться как можно раньше, необходимо сразу вызвать бригаду «Скорой помощи». До приезда бригады рекомендуется принять положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук. Необходимо немедленно принять нитроглицерин под язык. Если в течение 5 минут боли уменьшиться повторить прием. Желательно разжевать 300 мг аспирина. Важно разжевать таблетку, иначе аспирин не подействует достаточно быстро. В случае остановки сердца немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Пациентов с подозрением на инфаркт миокарда обязательно доставляют в клинику. После подтверждения диагноза лечение продолжается в отделении интенсивной терапии. Не стоит медлить с вызовом «скорой медицинской помощи», так как больного необходимо госпитализировать в стационар не позднее 6 часов от начала болевого приступа, чтобы избежать необратимых изменений миокарда и возможных ранних осложнений. Если есть возможность, то больного с инфарктом миокарда следует госпитализировать в стационар, где неотложно проведут коронарографию, а также проведут баллонную ангиопластику (раскрытие сосуда) и стентирование (имплантация металлического каркаса) пораженной артерии, то есть комплекс мероприятий, воздействующих непосредственно на причину сосудистой катастрофы.

Схема стационарного медикаментозного лечения инфаркта миокарда:

• Введение сильных обезболивающих. Как правило, используются наркотические средства.
• Введение препаратов, снижающих свертываемость крови и способствующих рассасыванию тромбов.
• Внутривенное введение нитроглицерина.
• Внутривенное введение препаратов, уменьшающих потребность миокарда в кислороде.
• Снижения артериального давления и уменьшения нагрузки на сердце.
• Оксигенация (подача увлажненного кислорода).
• Непрерывное мониторирование ЭКГ и контроль анализов крови.

В многопрофильной клинике ЦЭЛТ созданы условия для максимально эффективного лечения инфаркта миокарда и его последствий, имеется всё необходимое для борьбы с этим состоянием и возможными осложнениями.

• Аритмия
• Порок сердца

• Течение инфаркта миокарда (клиника)

Течение инфаркта миокарда (клиника)

Клиника инфаркта миокарда разнообразна. В одних случаях заболевание быстро заканчивается летально, в других симптоматика крайне скудна и больные переносят болезнь, не прекращая своей трудовой деятельности. Классическое описание клиники тяжелого инфаркта миокарда было сделано в 1909 г. В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско, осуществившими прижизненную диагностику заболевания (в 1912 г. в США Херриком). Основными симптомами, по их мнению, являются: status anginosus, meyopragia cordis и epigastralgia. Уже тогда ими было подчеркнуто, что возможны отклонения от этих типичных проявлений в виде status asthmaticUs и status gastralgicus.

Основным признаком инфаркта миокарда является болевой синдром. Боль появляется в области сердца, за грудиной, иногда охватывает всю грудь, приобретая интенсивный характер. Порой боль крайне мучительна для больных и классифицируется ими как чувство давления, стеснения в груди. Типичная иррадиация - в левую половину грудной клетки, шею, левую руку. Боль в руке сопровождается симптомами парестезии в ее дистальных отделах (онемение пальцев, ощущение ползания мурашек и т.д.). Продолжительность боли различна: от нескольких минут до многих часов и даже дней, боль не купируется нитроглицерином и даже наркотиками. Иногда боль носит жестокий характер, что сопровождается развитием шока. Шок является грозным осложнением, значительно отягощающим клиническое течение заболевания. Иногда боль при инфаркте миокарда имеет необычную локализацию, возникая в надчревной области, что нередко наблюдается при инфаркте задней стенки левого желудочка. Локализация боли в надчревной области должна всегда настораживать внимание врача, так как боль в брюшной полости может быть также обусловлена тяжелыми осложнениями инфаркта миокарда (острая язва желудка, острое расширение желудка, кровоизлияние в поджелудочную железу и острый панкреатит, тромбоз сосудов брюшной полости).

Иногда боль при инфаркте миокарда выражена незначительно или ее нет вовсе. Может наблюдаться выраженная одышка (status asthmaticus) с явлениями застоя в легких и даже отека легких. Такие астматические эквиваленты чаще наблюдаются при повторном инфаркте миокарда и при наличии склеротических изменений в сердечной мышце в связи с тем, что острая ишемия и некроз приводят к резкому ослаблению сократительной функции миокарда. Недостаточность кровообращения может проявляться также и правожелуд очковой неостаточностью (цианоз, увеличение печени, снижение артериального давления); нередко возникает аритмия.

В некоторых случаях инфаркт миокарда сопровождается нарушением мозгового кровообращения. При этом наблюдаются обмороки и другие быстро проходящие мозговые дисциркуляторные пароксизмы или церебральные кризы вплоть до инсульта. В редких случаях может наблюдаться эпилептиформный, а также онейрический синдром (Н. П. Боголепов). У некоторых больных инфаркт миокарда может сопровождаться возбуждением нервной системы, двигательным беспокойством, тошнотой и рвотой.

По мере развития заболевания появляется субфебрильная температура, иногда повышающаяся до 38-39° С. Температурная реакция возникает в связи с всасыванием продуктов аутолиза в очаге инфаркта, а также в связи с образованием реактивной воспалительной зоны вокруг участка некроза. Чем распространеннее и глубже некроз, тем выше температура, продолжительность которой различна - от 2-5 до 10 и более дней. Также, по-видимому, имеет значение наличие пристеночного тромбоэндокардита и фибринозного перикардита.

У некоторых больных температура повышается в первые часы после ангинозного приступа, когда о воасывании продуктов аутолиза мышечных волокон говорить еще не приходится. Возможно, вначале повышение температуры носит нервнорефлекторный характер (П. Е. Лукомский).

Наряду с повышением температуры наблюдается более или менее выраженный лейкоцитоз (12-15*1000 в 1 мкл) с нейтрофильным сдвигом и анэозинофилией. Постепенно увеличивается СОЭ.

Наблюдаются также биохимические изменения в крови. Это, прежде всего, появление гиперферментемии. В клетках сердечной мышцы содержится большое количество ферментов. При инфаркте миокарда из участков некроза они поступают в кровь, вследствие чего активность этих ферментов в крови повышается. Определение в крови некоторых из них имеет диагностическое значение.

Особенно широкое распространение получило определение трансаминазной активности крови, в частности повышение щавелевоуксусной трансаминазы (аспартата-минотрансферазы). Ее содержание повышается уже в течение первых 6-12 часов после начала болевого приступа, достигает максимума в течение 24-48 часов, а затем быстро снижается, возвращаясь к норме через 7-10 дней.

Повышается также активность в сыворотке крови гликолитическо-го фермента альдолазы, молочнокислой дегидрогеназы. Изменяется протеинограмма за счет увеличения альфа2-глобулинов (в меньшей степени альфа1- и гама-глобулинов), фибриногена; появляется в крови С-реактивный протеин и изменяется содержание тликопротеидов и др.

Продолжительность течения инфаркта миокарда в среднем колеблется от 6 недель до 2-3 месяцев. В затяжных случаях возможны периодические более или менее длительные приступы стенокардии, сопровождающиеся соответствующими изменениями электрокардиограммы, биохимическими изменениями в крови, повышением температуры, а также астматическим состоянием. От затяжной формы инфаркта следует отличать свежие очаги (рецидивы), отделенные друг от друга более или менее длительным перерывом (месяцы).

Как правило, инфаркт миокарда возникает остро. Однако в ряде случаев ему предшествуют на протяжении более или менее короткого времени повторные приступы стенокардии, одышка, неприятные ощущения в области сердца, что дало основание выделить так называемый предынфарктный период, или период предвестников. С другой стороны, клинические проявления заболевания могут развиваться медленно. Следует учитывать, что инфаркт миокарда чаще всего возникает у лиц, страдающих стенокардией. Поэтому особого внимания требует изменение характера (интенсивности и частоты) боли при стенокардии, например, она возникает не только при нагрузке^ но и в покое, или боль, возникавшая один раз в 2-3 дня, учащается до нескольких раз в день и особенно, если она сопровождается слабостью, бледностью, холодным потом.

То обстоятельство, что в большинстве случаев инфаркту миокарда предшествует стенокардия, имеет большое значение. По данным В. Н. Виноградова, стенокардия в анамнезе была у 52,9% мужчин и 54,1% женщин; по П. Е. Лукомскому и Е. М. Тарееву, в 83% случаев за несколько месяцев или несколько лет до инфаркта миокарда наблюдались приступы стенокардии. Вышесказанное подтверждает, что стенокардия и инфаркт миокарда - это лишь различные проявления заболевания, в основе которого лежит нарушение венечного кровообращения.

Проф. Г.И. Бурчинский

"Течение инфаркта миокарда (клиника)" - статья из раздела

Клиника:

1). Болевая форма - боль длится часами и сопровождается страхом смерти.

а). Тоны сердца приглушены. в). Одышка

б). Постепенно снижается АД. г). Повышение температуры.

2). Атипичные формы:

а). Астматическая форма - характеризуется удушьем. Боли нет (чаще встречается у стариков, особенно при повторных ИМ).

б). Абдоминальная форма - боли в эпигастрии (чаще - при задне-нижнем ИМ).

в). Церебральная форма - болей в сердце нет, но есть симптомы острого нарушения мозгового кровообращения

г). Периферическая форма - боли в нижней челюсти и т.д.

д). Смешанная форма

е). Бессимптомная форма.

Дополнительные методы исследования:

1). Общий анализ крови:

симптом ножниц: к концу первых суток лейкоциты повышаются (до 10-12 тыс.), а к концу недели приходят в норму. СОЭ с 4-5- дня начинает расти и держится до 20 дней (что отражает белковые сдвиги в крови).

2). Биохимические анализы крови :

в крови повышаются трансаминазы (АСТ, АЛТ), ЛДГ и КФК (креатинфосфокиназа).

Основные принципы биохимического исследования:

а). Временные параметры - АСТ и КФК появляются через 5-6ч после ИМ, а нормализируются - АСТ через 30-36 ч, а КФК - через 1 сутки. ЛДГ повышается через 12-14ч и держится 2-3 недели.

б). Динамичность исследования - анализы берутся 2-3 раза в неделю.

в). Органоспецифичность ферментов: фракции КФК - ММ (в мозгу), МВ (в сердце), ВВ (в мышцах). Надо исследовать КФК (МВ). Фракции ЛДГ - 1-2 (ИМ), 3 (ТЭЛА), 4-5 (поражение печени или ПЖ).

Также в крови исследуют ЦРБ (при ИМ - 1-3 креста) и фибриноген (повышен - более 4 тыс. мг/%).

3). ЭКГ - характерна триада симптомов:

а). В месте некроза - глубокий и широкий зубец Q. При трансмуральном инфаркте R может исчезнуть (остается комплекс QS).

б). В зоне повреждения - линия Парди (сегмент ST выше изолинии).

в). В зоне ишемии - отрицательный зубец Т.

4). УЗИ - используют для диагностики аневризм и тромбов в полостях сердца.

Дифференциальный диагноз:

Классификация ИМ:

1). По величине некроза:

а). Крупноочаговый (Q патологичен) - бывает трансмуральный и интрамуральный.

б). Мелкоочаговый (Q не изменен) - бывает

Субэпикардиальный (ST смешен вверх),

Субэндокардиальный (Stсмещен вниз).

2). По локализации:

а). Передний д). Диафрагмальный

б). Верхушечный е). Заднебазальный

в). Боковой ж). Обширный

г). Септальный з). Сочетание предыдущих

3). По периодам:

а). Острейший - от 30 мин. до 2 часов. в). Подострый - 4-8 недель.

б). Острый - до 10 суток. г). Постинфарктный (рубцовая стадия) - 2-6 мес.

4). По течению:

а). Рецидивирующий - второй ИМ возник до 2 мес. после первого.

б). Повторный - после 2 месяцев.

Осложнения ИМ:

1). Осложнения в остром периоде:

а). Кардиогенный шок - резкое падение АД. г). Острая аневризма сердца (разрывы сердца)

б). Отек легких. д). Тромбоэмболии БКК.

в). Нарушение ритма и проводимости. е). Парез ЖКТ - из-за приема наркотиков.

2). Осложнения подострого периода:

а). Образование тромбов - тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом.

б). Хроническая аневризма сердца.

в). Постинфарктный синдром Дресслера - лечение: преднизолон - 30-60мг/сут в/в.

г). Рецидивирующий ИМ.

Лечение ИМ:

Стол №10. Режим строгий постельный, на 2-3 день можно садиться в кровати, на 6-7день - ходит около кровати, на 8-9 день по коридору и т.д.

1). Купирование болевого синдрома:

а). Наркотики: Морфин 1% - 1мл + Атропин 0,1% - 0,5мл (чтобы избежать побочных эффектов).

б). Нейролептаналгезия: Фентанил 0,01% - 1мл (обезболивающее) + Дроперидол 0,25% - 1мл (нейролептик).

Вместо них можно применять Таламонал - 1-2мл (это их смесь).

2). Стимуляция сердечной деятельности (применяют сердечные гликозиды):

Строфантин 0,05% - 0,5мл, Коргликон 0,06% - 1мл.

3). Нормализация пониженного АД : Мезатон 1% - 1мл.

4). Купирование аритмии : препараты, действующие на ЛЖ: Лидокаин 2% - 4мл (капельно).

5). Ограничить зону некроза : Нитроглицерин 1% - 2мл (капельно в 200мл физ.раствора).

6). Снизить угрозу тромбоэмболии :

а). Тромболитики : Стрептокиназа 1,5 млн ЕД/сут (капельно), Стрептокиназа 3 млн ЕД/сут.

б). Антикоагулянты : сначала

Прямые: Гепарин 10 тыс. ЕД (капельно в физ.растворе), затем по 5 тыс. ЕД 4 р/сут (в/м) - при этом надо следить за временем свертываемости крови.

Непрямые: Синкумар 0,004 или Фенилин 0,05 по 1/2 таблетки 2 раза в день.

в). Антиагреганты : Аспирин 0,25 2 р/сут.

7). Повысить трофику миокарда :

б). Поляризующая смесь: Глюкоза 5% - 250мл + KCl 4% - 20 мл + Инсулин 4 ЕД.

Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения:

При стрессе: глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде;

При некоторых эндокринных нарушениях;

При нарушении электролитного баланса.

Сейчас инфаркт миокарда рассматривается как ишемический некроз, т.е. как повреждение миокарда в следствии ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина тромб, реже - эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклероза венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови совместно с завихрениями вызывает образование тромбов. Кроме того к образованию тромба может также привести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагеноза, сифилитического повреждения аорты, при расслаивающейся аневризме аорты.

Влияют предрасполагающие факторы:

Сильные психоэмоциональные перегрузки;

Инфекции;

Резкие изменения погоды.

Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, является частой причиной смерти. Проблема инфаркт миокарда до конца не решена. Смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 60-80% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место предынфарктный (продромальный) синдром, который встречается в 3-х вариантах:

1. Стенокардия в первый раз, с быстрым течением - это самый частый вариант.

2. Стенокардия протекала спокойно, но вдруг переходит в нестабильную (возникает в других ситуациях или не стало полного снятия болей).

3. Приступы острой коронарной недостаточности.

КЛИНИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1-ый острейший период (болевой) - до 2-х суток.

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей: в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др.

Болевой синдром длительный, нитроглицерином не купируется. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Перечисленные выше признаки характерны для острейшего или болевого или ишемического первого периода. Объективно в этот период можно найти:

Увеличение АД;

Увеличение частоты сердечных сокращений;

При аускультации иногда слышен патологический IV тон;

Биохимических изменений в крови практически нет;

Характерные признаки на ЭКГ.

2-ой острый период (лихорадочный, воспалительный) - до двух недель. Характеризуется возникновением некроза на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротических масс. Боли как правило проходят. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое - до 38, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови во II периоде обычно находят:

Лейкоцитоз, возникает к концу первых суток. Умеренный, нейтрофильный (10-15 тыс.), со сдвигом до палочек;

Эозинофилы отсутствуют или эозинопения;

Постепенное ускорение РОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум - ко второй неделе. К концу первого месяца приходит к норме.

Появляется С-реактивный белок, который сохраняется до четырех недель;

Повышается активность трансаминаз, особенно АСТ, через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 50 Ед. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансаминаза, которая возвращается к норме на 10 сутки. Повышается также активность и лактатдегидрогеназы. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к сердцу является креатинфосфокиназа, ее активность растет при инфаркт миокарда до 4 Ед на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней. Считается, что существует прямая взаимосвязь между количеством КФК и обширностью зоны некроза сердечной мышцы.

Признаки инфаркт миокарда четко представлены на ЭКГ :

а). При проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза от перикарда до эндокарда; трансмуральный):

Смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - первый признак проникающего инфаркта миокарда;

Слияние зубца Т с сегментом ST - на 1-3 день;

Глубокий и широкий зубец Q - основной главный признак;

Уменьшение величины зубца R , иногда форма QS;

Характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и T (например, в I и II стандартных отведениях по сравнению с изменением в III стандартном отведении);

В среднем с 3-его дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также приобретает обратную динамику. Но присутствуют измененный Q и глубокий Т.

б). При интрамуральном инфаркте миокарда:

Нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все критерии диагностики инфаркта миокарда:

Клинические признаки;

ЭКГ-признаки;

Биохимические признаки.

3-ий подострый или период рубцевания - длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови. Нормализуется температура тела и исчезают все признаки острого процесса. Изменяется ЭКГ. На месте некроза развивается соединительнотканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

4-ый период реабилитации (восстановительный) - длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных кардиомиоцитов, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функций миокарда, но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1. АБДОМИНАЛЬНАЯ форма: протекает по типу патологии ЖКТ - с болями в подложечной области, животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма инфаркта миокарда встречает при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом это редкий вариант.

2. АСТМАТИЧЕСКАЯ форма: начинается с сердечной астмы и провоцируется как отек легких, как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма чаще встречается у пожилых людей или при повторном инфаркте или при очень обширных инфарктах миокарда.

3. МОЗГОВАЯ форма: на первый план выступают симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта(с потерей сознания). Встречается чаще у пожилых людей с атеросклерозом сосудов головного мозга.

4. НЕМАЯ или БЕЗБОЛЕВАЯ форма: иногда выявляется случайно при диспансеризации. Вдруг "стало дурно", возникает резкая слабость, липкий пот. Затем все кроме слабости проходит. Такая ситуация характерна в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.

5. АРИТМИЧЕСКАЯ форма: главный признак - пароксизмальная тахикардия. Болевой синдром может отсутствовать.

Инфаркт миокарда чреват частым летальным исходом, особенно богаты осложнениями I и II периоды.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

I ПЕРИОД :

1. Нарушения ритма сердца : особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политопная желудочковая экстрасистолия и т.д.). Это может приводить к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), или к остановке сердца. При этом необходимы срочные реанимационные мероприятия. Фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктоном периоде.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости : например, по типу истинной электромеханической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

3. Острая левожелудочковая недостаточность :

Отек легких;

Сердечная астма.

4. Кардиогенный шок : как правило встречается при обширных инфарктах. Выделяют несколько форм:

а). Рефлекторный - происходит падение АД. Больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина - болевое раздражение.

б). Аритмический - на фоне нарушения ритма;

в). Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем 90%. В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его поражениях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса. Минутный объем падает до 2.5 л/мин. Чтобы удержать АД рефлекторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недостаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на периферии, образуются микротромбы (увеличенная свертываемость крови при инфаркте миокарда с пониженной скоростью кровотока). Следствием микротромбообразования является капилляростаз, появляются открытые артерио-венозные шунты, начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в крови и тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличивают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы в следствии тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, МОК падает еще больше - замыкается порочный круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.

КЛИНИКА истинного шока:

Слабость, заторможенность - практически ступор;

АД падает до 80 и менее, но не всегда так четко;

Пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст.;

Кожа холодная, землисто серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза;

Пульс нитевидный, часто аритмичный;

Резко падает диурез, вплоть до анурии.

5. Нарушения в ЖКТ :

Парез желудка и кишечника;

Желудочное кровотечение.

Эти нарушения чаще при кардиогенном шоке, связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

Во II ПЕРИОДЕ возможны все 5 предыдущих осложнений, а также осложнения собственно II периода:

1. Перикардит : возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания:

Усиливаются или появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается. Меняется при изменении положения тела и при движениях;

Одновременно появляется шум трения перикарда.

2. Пристеночный тромбэндокардит : возникает при трансмуральных инфарктах миокарда с вовлечением в патологический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным осложнением такого состояния является тромбоэмболия сосудов головного мозга, конечностей и других сосудов большого круга кровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.

3. Разрывы миокарда наружные и внутренние:

а). Наружный разрыв - разрыв миокарда с тампонадой перикарда, обычно имеет период предвестников - рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождает сильнейшей болью и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в период разрыва, то развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, редко часами. В исключительно редких случаях при прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованную полость перикарда) больные могут жить несколько дней или даже месяцев.

б). Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы. Чаще бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (острой митральной недостаточности). Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких, границы сердца резко увеличены влево). Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ - лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство.

в). Внутренний разрыв: разрыв межпредсердной перегородки: Встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности.

г). Внутренний разрыв: разрыв межжелудочковой перегородки: Часто летальный исход. Это все признаки острой левожелудочковой недостаточности: - внезапный коллапс; - одышка, цианоз; - увеличение сердца вправо; - увеличение печени; - набухание шейных вен; - грубый систолический шум над грудиной, систолическое дрожание, диастолический шум; - нередко нарушения ритма и проводимости (полная поперечная блокада).

4. Острая аневризма сердца - по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктной аневризмы - левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствует глубина и протяженность инфаркта миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции.

Нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема;

Надверхушечная пульсация или симптом "коромысла": (надверхушечная пульсация и верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца;

Протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон;

Систолический шум, иногда шум "волчка";

Несоответствие между силой пульсации сердца и слабым наполнением пульса;

На ЭКГ: нет зубца R, появляется форма QS - широкий Q, отрицательный зубец Т, т.е. сохраняются ранние признаки инфаркта миокарда (от самого начала ЭКГ без динамики);

Наиболее достоверна вентрикулография;

Лечение оперативное.

Часто аневризма приводит к разрыву;

Смерть от острой сердечной недостаточности;

Переход в хроническую аневризму.

III ПЕРИОД :

1. Хроническая аневризма сердца:

Происходит в результате растяжения постынфарктного рубца;

Появляются или долго сохраняются пристеночные тромбы сердца, надверхушечная пульсация;

Аускультативно: двойной систолический или диастолический шум (систолический шум Писта);

ЭКГ - застывшая форма острой фазы;

Помогает рентгенологическое исследование.

2. Синдром Дресслера или постынфарктный синдром : связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не ранее 2-6 недели заболевания, что доказывает антигенный механизм его образования. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражения суставов, чаще левого плечевого. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в эксудативный. Характерны боли в боку, за грудиной, связанные с поражением перикарда и плевры. Подъем температуры до 40, лихорадка носит волонообразный характер. Болезненность и припухлость в грудиннореберных и грудинноключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать синдром Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов все симптомы быстро исчезают. Часто пневмония.

3. Тромбоэмболические осложнения : чаще в малом круге кровообращения. При этом эмболы попадают в легочную артерию из вен малого таза, нижних конечностей при тромбофлебите. Осложнения возникают когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима. Проявления тромбоэмболии легочной артерии следующие:

Легочная гипертензия;

Коллапс;

Тахикардия (перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гисса;

Рентгенологически выявляются признаки инфаркта миокарда, пневмонии;

Необходимо произвести ангиопульмонографию, т.к. для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз;

Профилактика заключается в активном ведении больного.

4.Постынфарктная стенокардия: так говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Постынфарктная стенокардия делает прогноз серьезней.

IV ПЕРИОД : осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.

ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ:

Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его называют ишемической кардиопатией. Основные проявления:

Нарушения ритма;

Нарушения проводимости;

Нарушения сократительной способности;

Наиболее частая локализация: верхушка и передняя стенка.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1. СТЕНОКАРДИЯ:

При инфаркте боли носят нарастающий характер;

Большая интенсивность болей при инфаркте;

При инфаркте миокарда больные беспокойны, возбуждены;

При стенокардии - заторможены;

При инфаркте отсутствует эффект от нитроглицерина;

При инфаркте боли длительные, иногда часами. Более 30 минут;

При стенокардии четкая иррадиация, при инфаркте - обширная;

Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда;

Окончательная диагностика по ЭКГ, ферментам

2. ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

Это затянувшийся приступ стенокардии с очаговой дистрофии миокарда, т.е. промежуточная форма.

Длительность боли от 15 мин. до 1 часа, не более;

При обеих отсутствует эффект от нитроглицеринов;

Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента ST ниже изоуровня, появляется отрицательный зубец Т. В отличии от стенокардии: приступ прошел, а изменения на ЭКГ остаются. В отличии от инфаркта: изменения ЭКГ держатся только 1-3 дня и полностью обратимы;

Нет повышения активности ферментов, т.к. нет некроза.

3. ПЕРИКАРДИТ : болевой синдром сходен с таковым при инфаркте миокарда.

Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего волнообразного нарастания болей;

Нет предвестников (стабильной стенокардии);

Боли четко связаны с дыханием и положением тела;

Признаки воспаления (повышение температуры, лейкоцитоз) появляются не после начала болей, а предшествуют или появляются вместе с ними;

Шум трения перикарда, сохраняется долго;

На ЭКГ: смещение сегмента ST выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q - главного признака инфаркта миокарда. Подъем сегмента ST происходит практически во всех отведениях, т.к. изменения в сердце носят диффузный характер, а не очаговый как при инфаркте миокарда.

При перикардите, при возвращении сегмента ST на изолинию, зубец Т остается положительным, при инфаркте - отрицательным.

4. ЭМБОЛИЯ СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда).

Возникает остро, резко ухудшается состояние больного;

Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку;

При эмболии на первый план выступает дыхательная недостаточность:

а). приступ удушья;

б). диффузный цианоз.

Причиной эмболии бывает мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза;

Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли чаще отдают вправо;

Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу:

а). одышка, цианоз, увеличение печени;

б). акцент II тона на легочной артерии;

в). иногда набухание шейных вен;

ЭКГ напоминает инфаркт миокарда в правых V1, V2, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блока да правой ножки пучка Гисса. Эти изменения исчезают через 2-3 дня;

Эмболия часто приводит к инфаркту легкого:

а). хрипы,

б). шум трения плевры,

в). признаки воспаления,

г). реже кровохарканье.

Рентгенологически: затемнение клиновидной формы, чаще справа внизу.

5. РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ : чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников. Боли сразу носят острый характер, кинжальные, характерно мигрирование болей по мере расслаивания. Боли распространяются в поясничную область и нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии - возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепота. На ЭКГ нет признаков инфаркта миокарда. Боли атипичны, не снимаются наркотиками.

6. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОЛИКА : необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда:

Бывает чаще у женщин;

Есть четкая связь с приемом пищи;

Боли не носят нарастающего, волнообразного характера, чаще иррадиируют вправо вверх;

Часто повторная рвота;

Локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда в следствии увеличения печени;

Помогает ЭКГ;

Повышена ЛДГ-6, а при инфаркте - ЛДГ-1.

7. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ:

Тесная связь с едой, приемом жирного, сладкого, алкоголя;

Опоясывающие боли;

Повышенная активность ЛДГ-5;

Повторная, часто неукротимая рвота;

Помогает установление активности ферментов: амилаза мочи;

8. ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА:

На рентгенограмме - воздух в брюшной полости ("надпеченочный серп");

9. ОСТРЫЙ ПЛЕВРИТ : связь с дыханием.

Шум трения плевры;

Воспалительная реакция организма с самого начала заболевания;

10. ОСТРЫЕ КОРЕШКОВЫЕ БОЛИ : (рак, туберкулез позвоночника, радикулит):

Боли, связанные с положением тела.

11. СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС :

Признаки дыхательной недостаточности;

Коробочный перкуторный тон;

Отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).

12. ДИАФРАГМАЛЬНАЯ ГРЫЖА:

Боли связаны с положением тела;

Боли проявляются после приема пищи;

Тошнота, рвота;

Может быть высокий тимпанит при перкуссии сердца;

13. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ : в случает захвата патологическим процессом медиастенальной плевры могут быть боли за грудиной.

Данные со стороны легких;

Высокая лихорадка;

Помогают ЭКГ и рентгенограмма;

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА:

2. Атеросклероз коронарных артерий;

3. Инфаркт миокарда с указанием даты и локализации патологического процесса;

4. Осложнения.

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

Две задачи:

Профилактика осложнений;

Ограничение зоны инфаркта;

Необходимо, чтобы лечебная тактика соответствовала периоду заболевания.

1. Предынфарктный период : главная цель лечения в этот период это предупредить возникновение инфаркта миокарда:

Постельный режим до тех пор, пока есть признаки нарастания сердечной недостаточности;

Прямые антикоагулянты: Гепарин можно в/в, но чаще подкожно по 5-10 тыс. Ед через каждые 4-6 часов;

Антиаритмические средства:

глюкоза 5% 200-500 мл

калия хлорид 10% 30.0 мл

сульфат магния 25% 20.0 мл

инсулин 4 - 12 Ед

кокарбоксилаза 100 мг

Это поляризующая смесь, если у больного сахарный диабет, то глюкозу заменяют физ. раствором.

Бета-адреноблокаторы: Анаприлин 0.04

Нитраты пролонгированного действия: Сустак-форте

Седативные;

Гипотензивные средства;

Иногда производят экстренную реваскуляризацию миокарда.

2. Острейший период : основная цель - ограничение зоны повреждения миокарда.

Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. осложнений меньше.

Фентанил 1-2 мл на глюкозе;

Дроперидол 2.0 мл или

Таламонал (содержит 0.05 мг Фентанила и 2.5 мг Дроперидола) - 2-4 мл в/в струйно.

Анальгетический эффект наступает немедленно и сохраняется 30 минут (60% больных). Фентанил, в отличии от опиатов редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается, не нарушается кишечная перильстатика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбитуратами, т.к. возможно потенцирование побочных эффектов. При неполном эффекте повторно вводят через 1 час.

Группа морфина:

Морфин 1% 1 мл п/к или в/в струйно;

Омнопон 1% 1 мл п/к или в/в;

Промедол 1% 1 мл п/к.

Побочные эффекты препаратов группы морфина :

а). угнетение дыхательного центра (показано введение Налор фина 1-2 мл в/в);

б). снижение рН крови - индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;

в). способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относительной гиповолемии;

г). мощное ваготропное действие - усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перильстатики кишечника и парез мочевого пузыря.

В связи с возможностью указанных осложнений применение морфина и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.

Возможна закисно-кислородная анальгезия при инфаркте, что является приоритетом советской медицины.

Для обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения применяют:

Анальгин 50% 2.0 мл в/м или в/в

Димедрол 1% 1.0 мл в/м

Аминазин 2.5% 1.0 мл в/в или в/м

Эти препараты оказывают седативный эффект и потенцируют действие наркотиков, кроме того Аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только Димедрол с Анальгином.

При локализации инфаркта миокарда на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией. В этом случае вводят холинолитик: Атропина сульфат 0.1% 1.0 мл. При тахикардии этого не делают.

Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому показано:

Введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта

а). Гепарин 10-15 тыс.Ед (в 1 мл 5тыс.Ед) в/в;

б). Фибринолизин в/в капельно;

в). Стрептаза 200 тыс. Ед на физ. растворе в/в капельно.

Гепарин вводят в течении 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови. Вводят 4-8 раз в сутки (длительность действия 6 часов). Лучше в/в. Также повторно вводится Фибринолизин в течении 1-2 суток, т.е. в течении только первого периода.

Профилактика и лечение аритмий:

Поляризующая смесь (состав см. выше), входящие в нее инградиенты способствуют проникновению калия в клетки.

Лидокаин - препарат выбора, более эффективен при желудочковых формах аритмий, 50-70 мг струйно.

Новокаинамид 100 мг в/в струйно через 5 минут до достижения эффекта, далее капельно.

Обзидан до 5 мг в/в медленно!

Хинидин по 0.2-0.5 через 6 часов внутрь.

Применяют также нитраты пролонгированного действия:

Нитросорбид; } вследствии коронарорасширяющего

Эринит; } действия улучшают коллатеральное

Сустак; } кровообращение и тем самым ограни

Нитронол } чивают зону инфаркта

3. Острый период инфаркта миокарда.

Цель лечения в остром периоде инфаркта миокарда - предупреждение развития осложнений:

При неосложененном инфаркте миокарда со 2-3 дня начинают лечебную физкультуру;

Отменяют Фибринолизин (1-2 день), Но Гепарин оставляют до 5-7 дней под контролем времени свертывания;

За 2-3 дня до отмены Гепарина назначают антикоагулянт непрямого действия. При этом обязателен контроль протромбина 2-3 раза в неделю. Рекомендуется снижать протромбин до 50%. Исследуют также мочу на эритроциты (микрогематурия);

Фенилин (список "А") 0.03 по три раза в день. Отличается от других препаратов быстрым эффектом - 8 часов;

Неодикумарин таблетки по 0.05: в 1 день по 0.2 3 раза, во 2 день по 0.15 3 раза, далее - по 0.1-0.2 в сутки индивидуально;

Фепромарон таблетки по 0.005;

Синкумар таблетки по 0.004;

Нитрофарин таблетки по 0.005;

Омефин таблетки по 0.05;

Дикумарин таблетки по 0.1;

Показания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:

Аритмии;

Трансмуральный инфаркт (при нем почти всегда есть коронаротромбоз);

У тучных больных;

На фоне сердечной недостаточности.

Противопоказания к назначению антикоагулянтов непрямого действия:

1. Геморрагические осложнения, диатезы, склонность к кровотечениям.

2. Заболевания печени (гепатит, цирроз).

3. Почечная недостаточность, гематурия.

4. Язвенная болезнь.

5. Перикардит и острая аневризма сердца.

6. Высокая артериальная гипертензия.

7. Подострый септический эндокардит.

8. Авитаминозы А и С.

Цель назначения непрямых антикоагулянтов - предупреждение повторного гиперкоагуляционного синдрома после отмены прямых антикоагулянтов и фибринолитических веществ, создание гипокоагуляции с целью профилактики повторных инфарктов миокарда или рецидивов, предупреждения тромбоэмболических осложнений.

В остром периоде инфаркта миокарда наблюдается два пика нарушения ритма - в начале и конце этого периода. Для профилактики и лечения дают антиаритмические препараты (поляризующая смесь, др. препараты - см. выше). По показаниям назначают преднизолон. Применяют также анаболические средства:

Ретаболил 5% 1,0 внутримышечно - улучшает ресинтез макроэргов и синтез белков, благоприятно влияет на метаболизм миокарда.

Нераболил 1% 1,0.

Нерабол таблетки 0,001 (0,005).

С третьего дня заболевания начинают довольно быстро расширять режим. К концу первой недели больной должен садиться, через 2 недели ходить. Обычно через 4-6 недель больного переводят в отделение реабилитации. Еще через месяц - в специализированный кардиологический санаторий. Далее больные переводятся под амбулаторное наблюдение и лечение у кардиолога.

Диета. В первые дни заболевания питание резко ограничено, дают малокалорийную6 легкоусваиваемую пищу. Не рекомендуется молокО,капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Начиная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуется масляное слабительное или очистительные клизмы, чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные нельзя из-за опасности коллапса.

4. Период реабилитации.

Различают:

а) Физическую реабилитацию - восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы. Необходимо добиться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2-6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение.

б) Психологическую реабилитацию. У больных перенесших инфаркт миокарда нередко развивается страх перед повторным инфарктом. При этом может быть оправдано применение психотропных средств.

в) Социальную реабилитацию. Больной после перенесенного инфаркта миокарда считается нетрудоспособным 4 месяца, затем он направляется на ВТЭК. 50% Больных к этому времени возвращаются к работе, работоспособность восстанавливается практически полностью. Если появляются осложнения6 то временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на 6-12 месяцев.

Лечение осложненного инфаркта миокарда :

1. Кардиогенный шок:

а) Рефлекторный (связан с болевым синдромом). Необходимо струйное введение анальгетиков:

Морфин 1% 1,5 мл подкожно или струйно.

Анальгин 50% 2 мл внутримышечно, внутривенно.

Таламонал 2-4 мл внутривенно струйно.

Сосудотонизирующие средства:

Кордиамин 1-4 мл внутривенно (флакон по 10 мл);

Мезатон 1% 1 мл подкожно, внутривенно на физиол. растворе;

Норадреналин 0,2% 1,0 мл;

Ангиотензинамид 1мг внутривенно капельно.

б) Истинный кардиогенный шок.

Повышение сократительной способности миокарда:

Строфантин 0,05% - 0,75 мл внутривенно, медленно на 20 мл изитонического раствора или на поляризующей смеси.

Глюкогон 2-4 мг внутривенно капельно на поляризующем растворе. Обладает значительным преимуществом перед гликозидами: обладая, как и гликозиды положительным инотропным действием, не имеет аритмогенного. Может быть использован при передозировке сердечных гликозидо. Обязательно вводить на поляризующей смеси или в смеси с другими препаратами калия, так как он вызывает гипокалиемию.

Нормализация артериального давления:

Норадреналин 0,2% 2-4 мл на 1 л 5% раствора глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 100 мм.рт.ст.

Мезатон 1% 1,0 внутривенно;

Кордиамин 2-4 мл;

Гипертензинамид 2,5-5 мг на 250 мл глюкозы внутривенно капельно под обязательным контролем артериального давления, так как обладает резко выраженным прессорным действием.

При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов:

Гидрокортизон 200 мг;

Преднизолон 100 мг. Вводить на физиологическом растворе.

Нормализация реологических свойств крови (обязательно образуются микротромбы, нарушается микроциркуляция). Применяют гепарин в общепринятых дозах, фибринолин, низкомолекулярный декстраны.

Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови:

Реополиглюкин, полиглюкин - до 100 мл по 50 мл в 1 минуту.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом):

Натрия бикарбонат 5% до 200 мл;

Натрия лактат.

Повторное введение обезболивающих веществ. Восстановление нарушений ритма и проводимости.

Иногда используют аортальную контрпульсацию - один из видов вспомогательного кровообращения; операцию иссечения зоны некроза в остром периоде6 гипербарическую оксигенацию.

2. Атония желудка и кишечника .

Связаны с введением больших доз атропина, наркотических анальгетиков и с нарушением микроциркуляции. Для ликвидации необходимо: промывание желудка через тонкий зонд с использованием раствора соды, постановка газоотводной трубки, введение внутривенно гипертонического раствора (хлорид натрия 10% 10,0), паранефральная новокаиновая блокада. Эффективен ПРОЗЕРИН 0,05% 1,0 подкожно.

3. Постынфарктный синдром . Осложнение аутоимунной природы, поэтому дифференциально-диагностическим и лечебным средством является назначение глюкокортикоидов, которые дают при этом отличный эффект.

Преднизолон 30 мг (6 табл.), лечить до исчезновения проявлений заболевания, затем дозу очень медленно снижать в течение 6 недель. продолжать поддерживающую терапию по 1 таблетке в день. при такой схеме лечения рецидивов не бывает. Используется десенсибилизирующая терапия.