Причины декомпрессионной болезни. Что такое кессонная болезнь (декомпрессионная) болезнь? Последствия декомпрессионной болезни

В первые, с симптомами кессонной болезни столкнулись в 1840 году. Дело было во Франции, шахтеры стали жаловаться на болезненные ощущения при подъёме на поверхность из шахты. В 1854 году врачи смогли подробно описать симптомы, но найти решение проблемы у них так и не получилось.

И так что такое кессон изначально? Кессон создан и предназначен для проведения, каких-либо работ (чаще строительных) в водной среде или водонасыщенном грунте выглядит сей девайс так.

Внутри нагнетается высокое давление, работы проводятся под повышенным давлением, при выходе из кессона рабочие также жаловались на онемение конечностей или сильные боли. Думаю, что отсюда, и пошло название кессонная болезнь.

И вот в 1906 году один учёный, по имени Джон Скоп Хальдейн после ряда экспериментов над козами, разработал теорию декомпрессии и составил таблицу погружений. Данная таблица отлично зарекомендовала себя при испытаниях Королевским Британским флотом, и в 1908 году таблица была опубликована в журнале по гигиене под названием «Предотвращение кессонной болезни»

В чём же причина кессонной болезни?

Причина в том что при погружение в среду с высоким давлением в нашем случае в воду на большую глубина примерно на 40-45 метров азот который мы вдыхаем с кислородом на поверхности, от большого давления воды растворяется в нашем теле, которое находится под меньшим давлением.

При резком всплытии, организм не успевает избавится, от азота и внутри кровеносных сосудов, образуются пузырьки азота которые препятствуют нормальной циркуляции крови, этот выброс азота в кровь вызывает болезненные ощущения на поверхности воды, называемые кессонная болезнь.

Для предотвращения появления кессонной болезни необходимо подниматься на поверхность, не торопясь (в особых случаях с остановками на определённых глубинах), позволяя организму постепенно выводить азот из тела, не создавая риска для здоровья ныряльщика.

Один опытный охотник промышлял охотой на глубине 20-30 метров. И вот пришлось резко подняться на поверхность для того чтобы отдать в лодку трофей, но опускаться под воду для выравнивания давления не стал. Через 3-4 часа почувствовал сильные боли в ногах. Не придавая этому значения, отправился домой, он и не думал что это может быть кессонная болезнь. В дальнейшем боли усилились и как результат 15 часов в рекомпрессионной камере.

Симптомы кессонной болезни

Кессонка в легкой форме может проявляться в виде шума в ушах, общего недомогания, зуда по телу, а также болезненных ощущениях в суставах и мышцах. В тяжёлых случаях может появится, отдышка, головокружение, потеря сознания, онемение конечностей, паралич, потеря сознания. В самом плохом варианте летальный исход.

Рекомпрессионная камера.

Избежать проявления кессонной болезни можно при помощи рекомпрессионной камеры. Камера способна увеличить давление вокруг нас в 6 раз по сравнению с обычным давлением в не камеры. Иными словами камера способна воссоздать эффект погружения в воду на большую глубину. Увеличивая давление камера заталкивает пузырьки азота обратно в кровь, далее постепенно снижают давление, давая азоту беспрепятственно выходить из организма. По этому же принципу опытные ныряльщики при подъёме с глубин делают остановки, давая азоту спокойно выйти из организма, не вызывая кессонную болезнь.

Описание:

Декомпрессионная, или кессонная болезнь, сокращенно - ДКБ (на жаргоне подводников - кессонка) - заболевание, происходящее, главным образом, из-за быстрого понижения давления вдыхаемой газовой смеси, в результате которого газы (азот, гелий, водород - в зависимости от дыхательной смеси), растворенные в крови и тканях организма, начинают выделяться в виде пузырьков в кровь пострадавшего и разрушать стенки клеток и кровеносных сосудов, блокировать кровоток. При тяжёлой форме декомпрессионная болезнь может привести к параличу или смерти.

Симптомы:

Иногда декомпрессионную болезнь путают с артритом или травмами. Последние сопровождаются покраснением и распуханием конечности; же, как правило, возникает в парных конечностях. В отличие от декомпрессионной болезни в обоих случаях движение и нажим на поврежденное место усиливают боль. При тяжёлой форме декомпрессионной болезни поражаются жизненно важные органы и системы человеческого организма: головной и спинной мозг, сердце, органы слуха, нервная система и пр. Согласно медицинской статистике США, почти 2/3 пострадавших от декомпрессионной болезни имели ту или иную невральную её форму. Чаще всего страдает спинной мозг. Поражение спинного мозга происходит при нарушении его кровоснабжения в результате образования и накопления пузырей в окружающих жировых тканях. Пузыри блокируют кровоток, питающий нервные клетки, а также оказывают на них механическое давление.

В силу особого строения артерий и вен, снабжающих спинной мозг, нарушение циркуляции крови в них вызывается очень легко. Начальная стадия заболевания проявляется в т. н. «опоясывающих болях», затем немеют и отказывают суставы и конечности, и развивается - как правило, это паралич нижней части тела. Как следствие этого, затрагиваются и внутренние органы, например мочевой пузырь и кишечник. Поражение головного мозга вызывается нарушением его кровоснабжения в результате блокирования сосудов и образования внесосудистых пузырей в мозговой ткани. Мозг отекает и давит на черепную коробку изнутри, вызывая головную боль. За болевыми симптомами следуют онемение конечностей (либо обеих правых, либо обеих левых), нарушение речи и зрения, конвульсии и потеря сознания. В результате может серьёзно пострадать любая жизненная функция (например, функции чувствительных органов - зрение, слух, обоняние, вкус, восприятие боли и осязание), что вскоре проявляется и в клинических признаках. Повреждение мозгового центра, контролирующего любое из этих чувств, приводит к потере конкретной функции. Нарушение двигательной функции, координации и движения, имеет катастрофические последствия, и одно из самых частых - паралич. Автономная деятельность биологических систем, включая дыхательную, сердечно-сосудистую, мочеполовую и т. п., также может быть нарушена, а это влечет за собой тяжелые заболевания или смерть.

Декомпрессионное повреждение слухового и вестибулярного органов чаще встречается у глубоководных аквалангистов, использующих специальные газовые дыхательные смеси. Заболевание сопровождается тошнотой, рвотой, потерей ориентации в пространстве. Данные симптомы декомпрессионной болезни следует отличать от аналогичных, вызванных баротравмой.

Попадание пузырей из аорты в коронарные артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу, приводит к нарушениям сердечной деятельности, финалом которых может стать инфаркт миокарда. Лёгочная форма декомпрессионной болезни встречается очень редко и только у подводников, погружающихся на значительные глубины. Множество пузырей в венозной крови блокируют кровообращение в лёгких, затрудняя газообмен (как потребление кислорода, так и высвобождение азота). Симптоматика проста: больной ощущает затруднение дыхания, удушье и боли в груди.

Причины возникновения:

      * Нарушение регуляции кровообращения под водой.
      * Старение организма выражается в ослаблении всех биологических систем, включая сердечно-сосудистую и дыхательную. Это, в свою очередь, выражается в понижении эффективности кровотока, сердечной деятельности и т. п. Поэтому риск ДКБ с возрастом повышается.
      * Переохлаждение организма, в результате чего кровоток, особенно в конечностях и в поверхностном слое тела, замедляется, что благоприятствует возникновению декомпрессионной болезни. Устранить этот фактор достаточно просто: при погружении надо надевать достаточно тёплый гидрокостюм, перчатки, ботинки и шлем.
      * Обезвоживание организма. Обезвоживание выражается в уменьшении объёма крови, что приводит к росту её вязкости и замедлению циркуляции. Это же создаёт благоприятные условия для образования азотных «баррикад» в сосудах, общего нарушения и остановки кровотока. Обезвоживанию организма во время подводного плавания способствуют многие причины: потоотделение в гидрокостюме, увлажнение сухого воздуха из акваланга в ротовой полости, усиленное мочеобразование в погруженном и охлаждённом состоянии. Поэтому рекомендуется пить как можно больше воды перед погружением и после него. Разжижением крови достигается ускорение её течения и увеличение объёма, что положительно сказывается на процессе вывода избыточного газа из крови через лёгкие.
      * Физические упражнения перед погружением вызывают активное формирование «тихих» пузырей, неравномерную динамику кровотока и образование в кровеносной системе зон с высоким и низким давлением. Эксперименты показали, что количество микропузырей в крови значительно уменьшается после отдыха в лежачем положении.
      * Физическая нагрузка во время погружения ведет к увеличению скорости и неравномерности кровотока и, соответственно, к усилению поглощения азота. Тяжелые физические упражнения, приводят к откладыванию микропузырей в суставах и готовят благоприятные условия для развития ДКБ при последующем погружении. Поэтому необходимо избегать больших физических нагрузок до, в течение и после погружения. Тем более, что физические нагрузки повышают потребление сахара, что приводит к нагреву тканей и к увеличению скорости выделения инертного газа - повышению градиента напряжения.
      * Дайверы с избыточным весом подвержены большему риску «подхватить» декомпрессионную болезнь (по сравнению с подводниками с нормальным телосложением), так как в их крови повышено содержание жиров, которые, вследствие своей гидрофобности, усиливают образование газовых пузырей. Кроме того, липиды (жировые ткани) наиболее хорошо растворяют и удерживают в себе инертные газы.
      * Одним из наиболее серьёзных провоцирующих факторов ДКБ является , за счёт чего резко повышается кислотность крови и, как следствие, увеличивается растворимость инертного газа. Факторы, провоцирующие гиперкапнию: физическая нагрузка, повышенное сопротивление дыханию и задержка дыхания для «экономии» ДГС, наличие загрязнений во вдыхаемой ДГС.
      * Употребление алкоголя перед и после погружения вызывают сильное обезвоживание, что является безусловным провоцирующим ДКБ фактором. Кроме того молекулы алкоголя (растворителя) являются теми «центрами», которые вызывают слипание «тихих» пузырьков и образование магистрального газового тела - макропузыря. Главная опасность употребления алкоголя - в его быстром растворении в крови и следующим за ним быстром наступлением патологического состояния.

Лечение:

Для лечения назначают:

Любая медицинская помощь начинается с проверки общего состояния, пульса, дыхания и сознания, а также содержания больного в тепле и неподвижности. Для того чтобы оказать первую помощь пострадавшему от ДКБ, необходимо определить её симптомы. Среди них различают «мягкие», такие как сильная неожиданная усталость и , которые устраняются чистым кислородом, и «серьёзные» - боли, нарушение дыхания, речи, слуха или зрения, онемение и паралич конечностей, и потеря сознания. Появление любого из этих симптомов заставляет предположить возникновение тяжёлой формы ДКБ.

Если пострадавший находится в сознании и у него проявляются лишь «мягкие» симптомы, лучше положить его на спину горизонтально, не допуская позы, затрудняющей кровоток в какой-либо конечности (скрещивания ног, подкладывания рук под голову и т. п.). Человек с поражёнными лёгкими наиболее комфортно чувствует себя в неподвижной сидячей позе, которая спасает его от удушья. При других формах заболевания сидячего положения следует избегать, помня о положительной плавучести азотных пузырей.

Подводника с серьёзными симптомами болезни следует положить иначе. Так как пострадавшего в бессознательном состоянии может стошнить (а при положении лежа на спине рвотные массы могут попасть в лёгкие), то, чтобы предотвратить перекрывание дыхательных путей рвотными массами, его кладут на левый бок, сгибая правую ногу в колене для устойчивости. Если же дыхание пострадавшего нарушено, следует положить больного на спину и сделать искусственное дыхание, а при необходимости - непрямой массаж сердца.

После того как больному помогли принять правильное положение, ему надо обеспечить дыхание чистым кислородом. Это - основной и наиболее важный прием первой помощи до того момента, как вы передадите пострадавшего в руки специалиста. Дыхание кислородом создаёт благоприятные условия для транспортировки азота из пузырей в лёгкие, что уменьшает его концентрацию в крови и тканях тела. Для оказания первой помощи больным ДКБ используются специальные баллоны со сжатым кислородом, снабжённые регулятором и маской с подачей кислорода 15-20 л/мин. Они обеспечивают дыхание почти стопроцентным кислородом, а прозрачная маска позволяет вовремя заметить появление рвоты.

Транспортировка больного в барокамеру. Перемещения воздушным транспортом следует избегать, поскольку на больших высотах пузыри увеличатся в объёме, что усугубит заболевание. Кровоизлияния при наиболее тяжелых формах декомпрессионной болезни приводят к вытеканию кровяной плазмы в ткани, и эту потерю необходимо возместить. Больного с «мягкими» симптомами заставляйте выпивать по стакану воды или любого безалкогольного негазированного напитка каждые 15 мин. Помните, однако, что кислые напитки наподобие апельсинового сока могут вызвать тошноту и рвоту. Человеку, пребывающему в полубессознательном состоянии или периодически теряющему сознание, пить не рекомендуется.

Кессонная болезнь – одна из тех, которые относятся к числу так называемых «профессиональных» заболеваний. Правильное наименование по медицинским справочникам звучит, как декомпрессионная болезнь, или ДКБ. В просторечии ее часто именуют «болезнью водолазов», а сами любители подводного плавания емко называют это заболевание «кессонкой». Что же это за необычная болезнь, свойственная тем, кто часто опускается на глубину моря или под землю?

История и описание недуга

ДКБ – это заболевание, вызванное резким снижением давления вдыхаемых человеком газов – азота, кислорода, водорода. При этом растворенные в человеческой крови, эти газы начинают выделяться в виде пузырьков, которые блокируют нормальное кровоснабжение, разрушают стенки сосудов и клетки. В тяжелой стадии это заболевание способно привести к параличу либо даже летальному исходу. Это состояние зачастую развивается у тех, кто работает в условиях повышенного атмосферного давления в период перехода от него к нормальному давлению без соблюдения должных предосторожностей. Такой переход называется декомпрессией, что и дало название болезни.

Подобную декомпрессию испытывают работники, занимающиеся сооружением мостов, портов, фундаментов для оборудования, роющие подводные туннели, а также шахтеры, занимающиеся разработкой новых месторождений и водолазы, причем, как профессионалы, так и любители подводного спорта. Все эти работы производятся под сжатым воздухом в специальных камерах-кессонах или в специальных гидрокостюмах с системой воздухообеспечения. Давление в них специально увеличивается с погружением, чтобы уравновесить растущее давление водного столба или водонасыщенного грунта над камерой. Пребывание в кессонах, как и подводное погружение, состоит из трех этапов:

Компрессия (период повышения давления);
Работа в кессоне (пребывание под стабильно высоким давлением);
Декомпрессия (период снижения давления при подъеме наверх).

Именно при неправильном прохождении первого и третьего этапов возникает кессонная болезнь.

Потенциальная группа риска – дайверы-любители. Причем новостные сводки часто рассказывают о том, как военным медикам приходится “откачивать” опрометчивых ныряльщиков.

Впервые человечество столкнулось с этим заболеванием после изобретения воздушного насоса и камеры-кессона в 1841 году. Тогда подобными камерами начали пользоваться рабочие при сооружении тоннелей под реками и закреплении опор мостов во влажном грунте. Они начали жаловаться на боли в суставах, онемение конечностей и паралич после возврата камеры к нормальному давлению в 1 атмосферу. Эти симптомы на данный момент называют ДКБ первого типа.

Типология декомпрессионной болезни

Врачи на данный момент разделяют кессонную болезнь на два типа, в зависимости от того, какие органы вовлечены в симптоматику и сложности протекания заболевания.

Кессонная болезнь I типа характеризуется умеренной опасностью для жизни. При этом типе протекания в заболевание вовлечены суставы, лимфатическая система, мышцы и кожа. Симптомы кессонной болезни первого типа следующие: усиливающаяся боль в суставах (локтевые, плечевые суставы страдают в особенности), спине и мышцах. Болевые ощущения становятся сильнее при движении, они приобретают сверлящий характер. Другими симптомами являются кожный зуд, сыпь, также при этом типе заболевания кожный покров покрывается пятнами, увеличиваются лимфоузлы – .
II тип кессонной болезни значительно опаснее для человеческого организма. Он поражает спинной и головной мозг, дыхательную и кровеносную системы. Этот тип проявляется парезами, затрудненным мочеиспусканием, дисфункцией кишечника, шумом в ушах. В особо сложных случаях может наблюдаться потеря зрения и слуха, параличи, судороги с переходом в кому. Реже случается удушье (одышка, боль в груди, кашель), однако это очень тревожный симптом. При длительном пребывании человека в помещениях с повышенным давлением возможен такой коварный симптом, как дисбарический остеонекроз – проявление асептического некроза костей.

Кессонная болезнь проявляется в течение часа после декомпрессии у 50% пациентов. Особенно часто – это наиболее тяжелые симптомы. У 90% признаки развития кессонной болезни обнаруживаются спустя 6 часов после декомпрессии, а в редких случаях (это касается в первую очередь тех, кто после выхода из кессона поднимается на высоту) они могут проявиться даже спустя сутки и более.

Механизм возникновения «проблемы водолазов»

Чтобы понять причины этой болезни, следует обратиться к физическому закону Генри, который гласит, что растворимость газа в жидкости прямо пропорциональна давлению на этот газ и жидкость, то есть, чем выше давление, тем лучше растворяется в крови газовая смесь, которой дышит человек. И обратный эффект – чем быстрее давление понижается, тем быстрее газ выделяется из крови в виде пузырьков. Это касается не только крови, но и любой жидкости в человеческом теле, поэтому кессонная болезнь затрагивает также лимфатическую систему, суставы, костный и спинной мозг.

Образовавшиеся в результате резкого понижения давления пузырьки газов имеют свойство группироваться и блокировать собой сосуды, разрушать клетки тканей, сосуды, либо сдавливать их. В результате в кровеносной системе образуются сгустки крови – , разрывающие сосуд и приводящие к его некрозу. А пузырьки с кровотоком могут попасть самые отдаленные органы человеческого тела и дальше нести разрушения.

Основные причины кессонной болезни при подводном погружении следующие:

Резкий безостановочный подъем на поверхность;
Погружение в холодную воду;
Стресс или усталость;
Ожирение;
Возраст погружающегося человека;
Перелет после глубоководного погружения;

При погружении в кессоне обычно причинами декомпрессионной болезни являются:

Длительные работы в условиях повышенного давления;
Погружение в кессоне на глубину свыше 40 метров, когда давление поднимается свыше 4 атмосфер.

Диагностика и лечение кессонной болезни

Для правильной постановки диагноза врачу требуется предоставить полную клиническую картину симптомов, возникших после декомпрессии. Также специалист при диагностике может опираться на данные таких исследований, как и магнитно-резонансная томография головного и спинного мозга, чтобы подтвердить диагноз по характерным изменениям в этих органах. Однако полагаться сугубо на эти методы не стоит – выданная ими клиническая картина может совпадать с течением артериальной газовой эмболии. Если же одним из симптомов стал дисбарический остеонкроз, то выявить его может только сочетание и рентгенографии.

Кессонная болезнь благополучно излечивается в 80% случаев. Для этого необходимо учитывать временной фактор – чем быстрее выявлены симптомы и оказано лечение, тем быстрее пройдет восстановление организма и выведение пузырьков газа.

Основной метод лечения ДКБ – рекомпрессия. Для этого используется специальное оборудование, подающее в кровь пациента большое количество кислорода, чтобы вымыть излишки азота под повышенным давлением. Этот метод используется прямо на месте нахождения пострадавшего, впоследствии важно транспортировать его в ближайшее медицинское учреждение. В дальнейшем добавляется терапия для ликвидации других симптомов заболевания – снятие боли в суставах, общеукрепляющая и противовоспалительная терапия.

Декомпресионная камера, использующаяся для лечения кессонной болезни.

Чтобы не допустить возникновения ДКБ следует правильно рассчитывать режим декомпрессии, устанавливать верные интервалы между декомпрессионными остановками в процессе подъема на поверхность, чтобы организм успевал адаптироваться к изменяющемуся давлению. Чаще всего этим расчетам занимаются компьютерные программы, предназначенные для этих целей, однако в 50% случаев они не учитывают индивидуальных особенностей каждого водолаза или рабочего кессонной камеры, а также того фактора, что многие из них халатно относятся к выполнению рекомендаций по правильному подъему из области высокого давления на поверхность.

На ваш вопрос ответит один из ведущих .

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

ДЕКОМПРЕССИОННАЯ БОЛЕЗНЬ (лат. приставка de- извлечение, уничтожение + compressio сжатие, сдавливание)- патологическое состояние, развивающееся вследствие образования в крови и тканях живых организмов пузырьков газа при снижении внешнего давления (у человека при выходе из кессона, всплытии с глубины на поверхность, при подъеме на высоту). В литературе встречаются и другие названия Д. б.: кессонная болезнь, декомпрессионная болезнь водолазов, высотная декомпрессионная болезнь, или субатмосферная болезнь авиаторов, дисбаризм, аэроэмболизм, десатурационная аэропатия, аэробуллезис, «бендз». Однако они менее удачны, т. к. не отражают сущности болезни или подчеркивают лишь отдельные формы ее проявления. Нередко к Д. б. относят и другие нарушения, развивающиеся при снижении внешнего давления, такие, напр., как метеоризм, бароотит, баросинусит, бародонталгия, высотная тканевая эмфизема (см. Атмосфера, влияние повышенного и пониженного давления ; Высота, основные формы декомпрессионных расстройств), баротравма легких (см. Баротравма). Поскольку имеется возможность четко дифференцировать этиологию и патогенез нарушений, связанных с декомпрессией, то правильнее их рассматривать, включая и собственно Д. б., как самостоятельные нозол, формы общей группы декомпрессионных расстройств.

Экспериментальное изучение биол, действия понижения давления было начато в 1660 г. Бойлем (R. Boyle). В сконструированной им «пневматической машине» (колоколе, из к-рого выкачивался воздух) он наблюдал появление пузырьков газа в жидкости глаза змеи. Бойль указывал, что появление газовых пузырьков в жидких средах животного организма может быть причиной смертельно опасных функциональных расстройств. Однако проблема функциональных нарушений при декомпрессии приобрела практическое значение только в середине 19 в. в связи с развитием кессонных работ и водолазного дела. Как только глубина работ стала достигать 20-25 м (давление 3-3,5 атм), появились массовые случаи тяжелых функциональных расстройств у кессонных рабочих (кессонная болезнь) и водолазов (декомпрессионная болезнь), возникающие при возвращении к нормальному давлению и проявляющиеся в виде резких мышечных и суставных болей, поражения ц. н. с., тяжелых нарушен й сердечно-сосудистой и дыхательной систем, часто со смертельным исходом.

Гоппе-Зейлером (F. Hoppe-Seyler, 1857) и Бюкуа (Bucquoy, 1862) была показана прямая связь развития болезни с декомпрессией. Поль и Вателль (В. Pol, T. Watelle, 1854) образно выразили эту связь как «расплату по выходу из-под давления». Б ер (P. Bert, 1878) выдвинул и экспериментально обосновал теорию «газовой эмболии» Д. б. Фундаментальные исследования Дж. Холдейна, а также А. Хилла подтвердили правильность этой теории, к-рая позволяла не только объяснить механизм возникновения болезни, но и разработать научно обоснованные способы лечения и профилактики.

При изучении Д. б., возникающей при подводных работах, была высказана гипотеза о возможности развития аналогичного заболевания и в высотных условиях [Бойкотт (A. Boycott) и сотр., 1908; Дж. Холдейн, 1908 и др.; Гендерсон (I. Henderson), 1917]. Позже случаи Д. б. действительно были отмечены вначале при «подъемах» в барокамере [Йонгблед (J. Jongbloed), 1930; В. В. Стрельцов, 1932; В. Г. Миролюбов, А. П. Аполлонов, 1938, П. К. Исаков и соавт., 1939, и др.], а затем и в высотных полетах на самолетах [Кармайкл (Е. Carmichael), 1939]. Возникла необходимость в изучении особенностей высотной Д. б., в разработке профилактики и средств защиты членов экипажей самолетов от неблагоприятного влияния действия разреженной атмосферы.

В 40-50-х гг. 20 в. было выполнено много исследований, касающихся теоретических и практических вопросов Д. б. в авиации: была детально изучена клиника заболевания, обосновано этиол, родство высотной и кессонной форм Д. б., детально исследованы физ. закономерности развития газовых пузырьков в организме, выявлены физ. и физиол, факторы, влияющие на развитие Д. б. на высоте, а также найдены эффективные средства профилактики и лечения болезни.

Некоторые особенности условий космических полетов (интенсивная мышечная работа при выходе в космос, большая продолжительность пребывания в условиях разреженной атмосферы, возможность повторных декомпрессий при выходе из космического корабля) увеличивали вероятность возникновения Д. б. и требовали разработки новых способов ее профилактики и лечения. В этом направлении многое сделано отечественными и зарубежными учеными: А. Г. Кузнецовым, А. М. Гениным, П. М. Граменицким, В. П. Николаевым, Басби (D. Busby), Ротом (Е. Roth), Алленом (T. Н. Allen), Ламбертсеном (С. Lambertsen).

Сравнительный анализ количества заболеваний Д. б. убедительно показывает, что к 70-м гг. заболеваемость Д. б., особенно тяжелыми формами, значительно снизилась. Если в начальном периоде кессонных работ (1840-1860) тяжелая Д. б. (кессонная болезнь) развивалась почти при каждом случае декомпрессии (см. Кессонные работы), то к середине 20 в. Д. б. стала наблюдаться менее чем у 1% водолазов и 0,6% кессонных рабочих.

Этиология и патогенез

Д. б. является следствием перехода газов крови и тканей из растворенного состояния в свободное - газообразное в результате понижения окружающего атмосферного давления. Образующиеся при этом газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани организма. При нормальном атмосферном давлении между парциальным давлением газов в легких и напряжением их в крови и тканях организма существует динамическое равновесие. Основная часть общего давления газов в легких, а следовательно, в крови и тканях (ок. 570 из 760 мм рт. ст.) приходится на долю азота, физиол, инертного газа, не участвующего в газообмене. Высокое парциальное давление азота в легких (и соответственно в крови и тканях), его физиол, и хим. «инертность» обусловливают его ведущую роль в образовании газовых пузырьков при декомпрессии.

При давлении 760 мм рт. ст. в 100 мл крови содержится ок. 1 мл азота, а в 100 мл жировой ткани в 5 раз больше. В организме взрослого человека содержится ок. 1 л азота, на долю жировой ткани приходится примерно 350 мл.

При изменении парциального давления азота во внешнем и альвеолярном воздухе время установления динамического равновесия (по азоту) для различных тканей организма различно. Наиболее быстро насыщаются азотом и теряют его кровь, лимфа и хорошо перфузируемые ткани. Жировая ткань вследствие плохой васкуляризации насыщается азотом гораздо медленнее. Однако при длительной экспозиции при повышенном давлении из-за высокой растворимости азота в жирах содержание его в жировой ткани может быть значительным.

При понижении окружающего давления (подъем водолаза с глубины на поверхность, выход рабочего из кессона, подъем летчика на высоту) газовое динамическое равновесие нарушается, ткани и жидкости организма оказываются пересыщенными газами, и прежде всего азотом. Происходит процесс десатурации (см. Сатурация). При достаточно медленной декомпрессии процесс выведения избыточного азота из тканей до установления нового газового равновесия обычно протекает без образования газовых пузырьков. В случае достаточно быстрой декомпрессии пересыщенность тканей газами достигает критических уровней. Создаются условия для образования пузырьков газа в тканях и жидкостях. Диффузия газов из тканей внутрь первоначально возникшего пузырька будет обусловливать его рост до установления газового равновесия. Размеры газового пузырька существенным образом зависят также и от упругих эластических свойств ткани (деформирующее давление, по Фултону).

По данным Дж. Холдейна (1908), допустимый коэффициент пересыщения азотом (т. е. отношение начального давления к конечному после декомпрессии, при к-ром начинают образовываться газовые пузырьки) для организма человека составляет ок. 2,25. Это означает, что при 2,25-кратной декомпрессии (после всплытия с глубины 12,5 м на поверхность и перехода от давления 2,25 am а к нормальному либо от нормального к пониженному - менее 300 мм рт. ст.) у человека могут образовываться газовые пузырьки и развиться Д. б. У водолазов при декомпрессии от очень больших давлений, обусловливающих высокую насыщенность тканей азотом, допустимый коэффициент может быть ниже 2,25. Поэтому в таких случаях требуется большая осторожность при декомпрессии.

Процесс образования газовых пузырьков в пересыщенных газами тканях и жидкостях существенно облегчается существованием в организме так наз. газовых «зародышей». Роль их в организме могут выполнять относительно стабильные при нормальном давлении газовые микро-включения размером 10 -7 - 10 -6 см, конусообразные и клиновидные ниши на поверхности гидрофобных тканей, «воронки» турбулентных зон кровотока и особенно микроучастки с отрицательным гидростатическим давлением, возникающим при сокращении мышц. Все эти газовые «зародыши» в условиях пересыщения организма азотом выступают в качестве первичных центров образования газовых пузырьков. Газовые пузырьки, возникшие в организме при декомпрессии, взаимодействуют с тканями, жидкими средами и претерпевают определенную эволюцию.

Различают два основных типа постдекомпрессионных газовых пузырьков. Первый тип - автохтонные (внесосудистые) пузырьки, образование и обратное развитие которых целиком определяется процессом диффузии- обмена газов между пузырьком и окружающей его средой. Внутритканевые пузырьки, по-видимому, относятся к этому типу. При избытке растворенных в ткани газов они растут и оказывают давление на окружающие ткани, вызывая их деформацию, что может привести к возникновению болевых ощущений. Именно таков, по-видимому, механизм развития мышечно-суставных декомпрессионных болей. Полагают, что автохтонные пузырьки формируются и внутри клеток (в паренхиматозных органах и в жировой ткани), вызывая их разрушение. Попадая с лимфой или через поврежденные сосуды в кровоток, пузырьки газа и продукты деструкции клеток могут образовать газовые и жировые эмболы.

Второй тип - газовые пузырьки, эволюция которых обусловлена не только процессами диффузии, но и слиянием друг с другом или, напротив, дроблением на более мелкие. К этому типу должны быть отнесены в большинстве своем внутрисосудистый газовые пузырьки. Зарождаясь в венозном русле (в тканевых капиллярах), они сливаются друг с другом, обусловливая возможность развития острой аэроэмболии в кровеносной системе (рис. 1 и 2). Газовые пузырьки обволакиваются коллоидами крови, на их поверхности отлагаются белки, липоиды, жиры и другие взвешенные в крови вещества, вследствие чего затрудняется их рассасывание.

Наступающее при аэроэмболии расстройство гемодинамики (см.) усугубляется возрастанием вязкости крови (см. Вязкость). Оседание форменных элементов крови на поверхности пузырьков, повышенная вязкость крови, а также нарушение нормальных взаимоотношений между стенкой сосуда и кровью приводят к формированию аэротромбов, основой которых является газ, а капсулой - тромботическая масса. Клин, последствия аэротромбоза, вызывающего стойкие нарушения кровообращения, более серьезные и длительные, чем при аэроэмболии.

Нарушение кровообращения газовыми и жировыми эмболами или внесосудистыми газовыми пузырьками вызывает развитие защитных рефлекторных реакций в виде расширения артериол и капилляров, повышения давления крови и усиления кровотока. Эти реакции способствуют продвижению эмбола в более крупные венозные сосуды. Интенсивнее становится коллатеральное кровообращение (см. Коллатерали сосудистые), направленное на устранение локальной ишемии (см.). Аэроэмболы, попавшие с током крови в правый желудочек сердца, подвергаются дроблению на мелкие газовые пузырьки. Последние вследствие возрастания капиллярного давления по мере уменьшения их диаметра и давления газов внутри пузырьков легче рассасываются. Было замечено, что в повторных опытах с декомпрессией эффективность защитных реакций повышается: животные легче переносили декомпрессию. Это позволило предположить возможность направленной тренировки организма к относительно быстрому понижению давления.

Развитию Д. б. способствуют тяжелая физ. нагрузка, переохлаждение (см. Охлаждение организма), гиперкапния (см.), гипероксия (см.), нарушения установленного режима и отдыха.

Для экспериментального воспроизведения Д. б. обычно используют рекомпрессионные камеры и барокамеры (см. Барокамера), позволяющие создавать газовые среды определенного состава и давления применительно к кессонной (см. Кессонные работы), водолазной (см. Водолазные работы) и авиакосмической практике (см. Полеты, высотные). Аэроэмболию можно моделировать введением инертных газов в венозную систему животных.

Патологическая анатомия

Наиболее выраженными и специфическими морфол, изменениями при быстрой смерти от тяжелой Д. б. являются наличие многочисленных газовых пузырьков в венозной системе, переполненная и растянутая пузырьками газа правая половина сердца, явления отека и эмфиземы легких, множественные очаги кровоизлияний в различных органах и тканях. Иногда в легочной артерии обнаруживается пенистая кровь. Трупы погибших от Д. б. подвергаются быстрому и резкому окоченению. Кожные покровы и слизистые оболочки цианотичны.

Клиническая картина

Течение, симптоматика и тяжесть заболевания определяются величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме, наличием провоцирующих факторов и своевременностью лечения. По тяжести течения условно различают три формы Д. б.: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой формы характерны кожный зуд и сыпь, нерезкие боли в мышцах, костях, суставах и по ходу нервных стволов. При Д. б. средней тяжести происходит резкое ухудшение общего состояния, появляется холодный пот, отмечаются сильные боли в мышцах, костях и суставах, сопровождающиеся иногда вздутием, тошнотой, рвотой, а также кратковременная потеря зрения. При тяжелой форме у больных развиваются симптомы поражения ц. н. с. (парезы и параличи конечностей), сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Отмечаются загрудинные боли, удушье, цианоз, коллапс (см.).

Некоторые авторы выделяют также смертельную и хрон, формы Д. б. (М. И. Якобсон, 1950; Майлс, 1971). При смертельной форме имеет место массивная аэроэмболия, приводящая к блокированию кровообращения и поражениям легких, сердца, мозга, несовместимым с жизнью. Для хронической формы характерны поздние последствия аэроэмболии и аэротромбоза в виде асептического некроза костей (рис. 4), деформирующего остеоартроза и др.

При возвращении от повышенного давления к нормальному симптомы заболевания в большинстве случаев развиваются в течение первого часа после декомпрессии. Иногда они отмечаются уже в процессе ступенчатой декомпрессии и, как исключение, через 6-12 час. после декомпрессии. Важно помнить, что и относительно легкие симптомы в начале заболевания могут быстро перерасти в тяжелые с резким ухудшением сердечной деятельности, отеком легких (см.) и параличом дыхательного центра.

Наиболее частыми симптомами Д. б. являются медленно развивающиеся тупые боли чаще в каком-либо одном суставе или около него, возникающие нередко при движении. Болям предшествует чувство онемения или «неловкости» в суставе. Кожа над местом поражения может приобретать бледный оттенок, иногда становится припухлой. У больного нередко отмечается общая слабость, озноб или чувство жара. При резких болях наблюдается тахикардия и повышение кровяного давления. По характеру боли могут быть ноющими, рвущими, сверлящими, грызущими, стреляющими. Они развиваются вследствие раздражения газовыми пузырьками интероцепторов или тканевой гипоксии при закупорке кровеносных сосудов газовыми пузырьками, а также при раздражении нервных волокон пузырьками, образующимися в миелиновой оболочке.

Нередко Д. б. проявляется кожным зудом, жжением на ограниченных или обширных областях тела, где появляются полиморфные очаговые покраснения. Кожные поражения обусловлены образованием в сосудах кожи и потовых железах пузырьков газа, которые нарушают кровообращение и раздражают нервные окончания.

После глубоководных спусков у заболевших Д. б. примерно в 5% случаев отмечаются различные симптомы поражения ц. н. с.: головокружение, временная глухота, расстройство зрения, афазия, потеря чувствительности, парезы, спастические параличи одной или обеих ног, судороги. Эти симптомы развиваются вследствие образования газовых пузырьков в миелиновых оболочках волокон двигательных нервов или белом веществе спинного и головного мозга. Чаще газовые пузырьки образуются в пояснично-крестцовых сегментах спинного мозга.

При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких могут в значительном количестве скапливаться газовые пузырьки различных размеров, вызывающие нарушение сердечно-сосудистой деятельности - появляются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыхание, падает АД. Отмечаются загрудинные боли, особенно при вдохе, приступы кашля. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покровы становятся бледно-серого оттенка или синюшными. При выраженных явлениях гипоксии (см.) и гипотензии больной теряет сознание.

Поражение внутреннего уха является следствием скопления газовых пузырьков в жидкостях и тканях преддверно-улиткового органа; развивается патологическое состояние по типу меньеровского синдрома (головокружение, тошнота, рвота, нистагм, слабость). Продромальными признаками могут быть жалобы на усталость, утомление. Этот синдром обычно развивается после пребывания водолазов на больших глубинах с выполнением там тяжелой физ. работы, а также при нарушениях режима декомпрессии.

Диагноз

Диагноз ставится на основании характерных жалоб и клин, симптомов, которые появляются после декомпрессии. При этом следует строго учитывать как режим декомпрессии, так и условия пребывания под повышенным давлением. Появление кожного зуда, болевых ощущений, меньеровского синдрома, параличей, внезапное развитие коллапса - все это при учете предшествующей декомпрессии служит прямым доказательством Д. б. Правильность диагноза проверяется повторным помещением пострадавшего в условия повышенного давления (ре-компрессия). Если симптомы болезни купируются - диагноз верен; если при проведении рекомпрессии симптомы не исчезают и даже не ослабевают, то диагноз Д. б. становится весьма сомнительным.

При рентгенол, обследовании в ряде случаев Д. б. обнаруживают газовые пузыри в полости суставов (рис. 3), пузырьки в синовиальных влагалищах сухожилий, фасциях мышц, околососудистых образованиях. Однако диагностическое значение таких находок относительно: они могут обнаруживаться без клин, проявлений болезни и отсутствовать при выраженных ее симптомах.

Иногда при рентгенографии выявляются характерные асептические некрозы костей (рис. 4), деформирующие остеоартрозы - последствия перенесенной Д. б. Некрозы представляют собой очаги деструкции, захватывающие 1/3-1/2 эпифиза кости, но иногда отмечаются и в диафизах. Обычно некрозы развиваются в бедренных костях - в их проксимальных эпиметафизарных отделах. На суставной поверхности пораженной кости образуются дефекты ткани. В головке, шейке и вертелах бедра нарушается структура костной ткани, а также суставного хряща, что приводит к развитию деформирующего остеоартроза (см. Артрозы). Поражения костей чаще двусторонние, симметричные и развиваются в течение нескольких лет после перенесения Д. б. Иногда обнаруживаются деформация и уплощение тел грудных позвонков (кессонная платиспондилия).

В экспериментальной практике делаются попытки применения ультразвука для локации газовых пузырьков в организме животных и человека при декомпрессии.

Дифференцировать Д. б. следует от баротравмы легких (см. Баротравма ;), интоксикации азотом (см.), кислородного отравления (см. Гипероксия), гиперкапнии (см.), острой гипоксии (см.).

Лечение

Радикальным способом лечения Д. б. является рекомпрессия - воздействие на больного повышенным давлением в рекомпрессионной камере. Метод основан на том, что при повышении давления газовые пузырьки, находящиеся в организме больного, уменьшаются в объеме и растворяются. Рекомпрессия способствует рассасыванию пузырьков, т. е. устранению этиол, фактора болезни. Последующая декомпрессия к нормальному давлению производится медленно с учетом законов десатурации организма от избытка инертного газа без образования газовых пузырьков. Лечебная рекомпрессия проводится по специальным режимам. В зависимости от состояния больного применяют и симптоматическое лечение: стимуляцию сердечно-сосудистой системы, согревание, кислород, болеутоляющие средства, мероприятия, направленные на профилактику или ликвидацию отека легких. Разрабатываются новые методы лечения Д. б., в частности гипербарическая оксигенация (см. Гипербарическая оксигенация , Гипероксия).

Прогноз

Прогноз зависит от вида и тяжести расстройств, а также от своевременности и правильности лечения. Эффективное и быстрое, в течение первых часов, лечение Д. б. гарантирует полное выздоровление даже при самых тяжелых формах болезни.

Профилактика

Профилактика обеспечивается прежде всего строгим соблюдением режимов декомпрессии и рекомпрессии. Проведение предварительного мед. отбора водолазов и кессонных рабочих (см. Профессиональный отбор), выполнение требований по режиму работы под повышенным давлением, исключение провоцирующих факторов (тяжелая физ. нагрузка, охлаждение, гиперкапния и др.) уменьшает возможность возникновения Д. б.

Высотная декомпрессионная болезнь

Высотная декомпрессионная болезнь развивается при декомпрессии от нормального давления к пониженному - в высотных полетах, при «подъемах» в барокамере, выходе в космос, подъемах без предварительной десатурации; обычно возникает в первые 15-60 мин. пребывания при давлении менее 300 мм рт. ст. (высоты более 7000 м). На меньших высотах Д. б. может развиваться через 2-4 часа после декомпрессии. Наиболее частые симптомы - мышечно-суставные боли, поэтому болезнь нередко называют «высотные боли». Однако возможны тяжелые формы (удушье, параличи, коллапс) и даже смертельный исход. Без применения профилактических мер частота и тяжесть заболевания находятся в прямой зависимости от уровня высоты (кратности и величины декомпрессии), времени пребывания на высоте, скорости декомпрессии и действия провоцирующих факторов (мышечной работы, холода, гиперкапнии, ожирения). Заболевание купируется спуском на высоты менее 7000 м или повышением давления в кабине и высотном снаряжении (см.) до возможно большего уровня. В тяжелых случаях применяют леч. ре-компрессию до 3-5 ата.

Декомпрессионная болезнь в судебно-медицинском отношении

Декомпрессионная болезнь в судебно-медицинском отношении имеет значение при исследовании трупов лиц, погибших при быстром подъеме из глубины на поверхность (кессонные работы), в высотных условиях, а также в случаях освидетельствования живых лиц, пострадавших во время кессонных и других работ при несчастных случаях, авариях и нарушении правил техники безопасности в условиях повышенного давления. Суд.-мед. экспертизу начинают с изучения материалов, представляемых в распоряжение эксперта следственными органами. Имеют значение сведения о глубине, на к-рой велись подводные работы, времени подъема на поверхность, высоте, на к-рой произошел несчастный случай, техническом состоянии аппаратуры, быстроте наступления смерти и др.

Из клин, данных обращают внимание на характерные симптомы Д. б.: миалгия и остеоартралгия, кожный зуд, параличи, парезы, головные боли с локализацией в лобной области, боли в ушах. Типичными также являются вестибулярные расстройства (меньеровский синдром), одышка, боли по ходу жел.-киш. тракта («высотный» метеоризм).

При наружном осмотре трупа диагностическое значение имеют следующие признаки: интенсивные синюшно-фиолетовые трупные пятна, подкожные кровоизлияния в области лица («экхимотическая маска»), спины, груди и других частей тела, кровоизлияния в конъюнктивах. Могут быть следы непроизвольного мочеиспускания и дефекации. В случае подкожной эмфиземы определяется крепитация, особенно на открытых частях тела (чаще это бывает при баротравмах легких).

При внутреннем исследовании трупа экспертное значение придают таким признакам, как резкое полнокровие внутренних органов и тканей, мелкоточечные кровоизлияния под серозные оболочки (под висцеральной плеврой и эпикардом), в слизистые оболочки дыхательных путей и околоносовые пазухи, повреждения барабанной перепонки, кровоизлияния во внутреннее ухо и т. д. В венах (значительно реже в артериях) внутренних органов - преимущественно легких, печени, сердца и головного мозга, в венах брыжейки, кишечника отмечается большое количество пузырьков азота. При смерти от Д. б., как правило, определяется воздушная (газовая) эмболия сердца. Проведение пробы на воздушную эмболию является обязательным. Пузырьки газа встречаются также в подкожной клетчатке, паренхиматозных органах, синовиальной жидкости суставов. Характерным является наличие пузырьков газа в органах, депонирующих кровь,- печени, селезенке, а также в лимфе.

В полостях правой половины сердца и венах находят сгустки крови, которые всплывают при помещении в воду из-за содержащихся в них мелких пузырьков газа. Эти сгустки длительно не подвергаются гнилостным изменениям и поэтому дают возможность устанавливать смерть от газовой эмболии даже в случаях гниения трупа.

Гистол, исследование выявляет изменения, соответствующие тем, которые наблюдаются при остром кислородном голодании (см. Гипоксия).

Известно, что пузырьки азота, накапливаясь в жировой ткани, разрушают ее клетки, содержимое которых по лимф, путям попадает в кровеносные сосуды. Вследствие этого возникает жировая эмболия сосудов легких, мозга и других органов с ишемией соответствующих участков. Жировая эмболия (см.) свидетельствует о быстрой и высокой (по степени) декомпрессии.

При электронно-микроскопическом исследовании кусочков печени в капиллярах ее обнаруживаются эритроцитарные агглютинаты, возникающие вокруг газовых пузырьков. В гепатоцитах резко расширяется эндоплазматическая сеть и деформируются контуры ядер. Эти морфол, признаки весьма устойчивы, сохраняются даже через сутки после наступления смерти и характерны для высотной эмфиземы. Особое значение эти признаки имеют при исследовании расчлененного трупа.

Для диагностики газовой эмболии может использоваться и рентгенографическое исследование. Большое значение имеют результаты технической экспертизы. Во всех случаях при суд.-мед. исследовании трупа является обязательным проведение проб крови и внутренних органов на алкоголь и окись углерода.

Библиография: Авдеев М. И. Курс судебной медицины, М., 1959; Генин А. М. и д р. Изыскание эффективных режимов десатурации организма человека для профилактики высотных декомпрессионных расстройств, Косм. биол, и мед., № 3, с. 34, 1973; Граменицкий П. М. Декомпрессионные расстройства, М., 1974; Исаков П. К. и д р. Теория и практика авиационной медицины, М., 1975, библиогр.; Майлс С. Подводная медицина, пер. с англ., с. 161, М., 1971; Hиколаев В. П. Образование газовых пузырьков в пресыщенных растворах и в живом организме при декомпрессии, Косм. биол, и мед., № 5, с. 55, 1969; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2-3, М., 1975; Подводный спорт в клинико-физиологическом освещении, под ред. А. Е. Мазина и др., с. 141, М., 1969; Bioastronautics data book, ed. by J. F. Parker a. R. Vita, p. 25, Washington, 1973; Buckles R. G. The physics of bubble formation and growth, Aerospace Med., v. 39, p. 1062, 1968, bibliogr.; Busby D. E. Space clinical medicine, p. 37, Dordrecht, 1968.

И. H. Черняков; П. П. Ширинекий (суд.-мед.).

Многим водолазам и опытным дайверам не понаслышке известно, что представляет собой декомпрессионная, или кессонная, болезнь. С этим явлением в первый раз столкнулись еще в середине XIX века при испытаниях воздушных насосов в подводном пространстве. Вскоре после начала работ люди, погружавшиеся под воду, стали жаловаться на определенный дискомфорт, возникающий при подъеме на поверхность.

Кессонная болезнь, или «кессонка», как называют ее водолазы и медики, возникает в результате изменения концентрации азота и других газов в крови. Это случается при переходе от высокого давления к низкому, а если он резкий, происходит декомпрессия.

Под воздействием этого явления в крови человека образуются газы, способные объединяться и закупоривать сосуды, а при попадании в тот или иной орган, приводить к его разрушению.

Декомпрессионная болезнь (ДКБ) затрагивает не только кровь, но и прочие жидкости, присутствующие в организме, а именно лимфу или спинной мозг. Газовая эмболия способна привести к опасным расстройствам здоровья, а в особенно тяжких случаях - смертельному исходу.

Причины возникновения заболевания

Причиной подобного нарушения является резкий перепад давления, приводящий к нарушению кровообращения и сбоям в работе различных органов и систем, в зависимости от тяжести повреждения.

Риск развития ДКБ повышается при следующих условиях:

температура воды слишком низкая;
подъем с глубины производится слишком резко;
дайвер пребывает в состоянии стресса, утомления, алкогольного опьянения или принимал спиртное после подъёма;
вскоре после погружения водолаз осуществляет авиаперелет.

Кроме перечисленных причин, риск появления кессонной болезни при перепадах атмосферного давления весьма велик для лиц с массой тела, превышающей норму, и людей пожилого возраста. Считается, что чем старше человек, тем вероятнее развитие такого нарушения.

На заметку. «Кессонка» может возникать не только у водолазов и дайверов, но и у шахтёров или пилотов, которым тоже приходится переносить резкие скачки давления.

Типология декомпрессионной болезни

Такое нарушение бывает двух разновидностей.

Классификация зависит от того, какие органы и системы больше всего пострадали:

первый тип: страдают мышцы и кожные покровы, суставы и лимфатическая жидкость;
второй тип: поражается головной и спинной мозг, кровеносные артерии и органы дыхания, в особенно тяжелых случаях ухудшаются или исчезают зрение и слух.

По тяжести нарушений «кессонка» может быть:

легкой, когда газовые пузырьки повреждают только нервные окончания;
средней, характеризующейся поражением артерий и вегетативными нарушениями, в результате которых происходят серьезные расстройства пищеварения;
тяжёлой, возникающей при тотальном поражении нервных окончаний, протекающем на фоне парезов ног;
летальной, для которой характерна блокада сосудов и тяжёлые поражения органов дыхания и мозговых центров.

В последнем случае помочь пострадавшему почти невозможно, и смерть наступает в результате остановки сердца или блокировки дыхания.

Симптомы и признаки ДКБ

Симптомы кессонной болезни зависят от серьезности полученных повреждений.

Легкая форма характеризуется следующими признаками:

высыпаниями и зудом на коже;
мышечными и суставными болями;
звоном или шумом в голове;
ухудшением зрения;
слабостью;
признаками кислородной недостаточности.

Для средней формы характерна такая симптоматика:

сильное головокружение;
тошнота и рвотные позывы;
расстройства в работе пищеварительных органов;
временная утрата зрения;
повышенная потливость;
учащение дыхания и ритма сердца;
увеличение живота в объеме.

У тяжёлой «кессонки» такие проявления:

судорожные приступы;
болевые ощущения в грудной клетке;
параличи и парезы конечностей;
нарушение речевой функции;
ухудшение в работе дыхательных органов и приступы удушья.

Летальная форма, возникающая на фоне множественных повреждений, сопровождается потерей сознания и расстройствами дыхательной функции.

Важно! При обнаружении признаков ДКБ необходимо сразу же вызвать «Скорую», а до приезда специалистов принять меры по оказанию неотложной помощи. От того, насколько своевременно они были осуществлены, во многом зависит исход болезни.

Первая помощь пострадавшему

При обнаружении симптомов, сопровождающих легкую форму нарушения, а именно зуда на коже, слабости и утомления, нужно сделать следующее:

уложить пострадавшего лицом кверху;
распрямить ноги и руки;
поить негазированной водой.

Эти манипуляции можно производить, если больной пребывает в сознании. В ситуациях, когда пострадавший периодически его утрачивает, жидкость категорически противопоказана, и больному лучше сидеть, а не лежать.

Если человек пребывает без сознания, его потребуется перевернуть на левый бок, согнув в коленке правую ногу. Эта поза поможет предотвратить попадание жидкости в дыхательные пути, если начнется рвота.

Когда присутствуют явные признаки клинической смерти, до приезда медиков нужно произвести необходимые реанимационные мероприятия, уложив человека на спину. В этой ситуации показаны искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Диагностические мероприятия

Выявить ДКБ нетрудно, поскольку симптоматика проявляется и начинает нарастать практически сразу.

Специалистами производятся следующие диагностические мероприятия:

коронография;
магнитно-резонансная томография головного мозга;
ультразвуковое обследование сосудов конечностей.

Эти исследования помогут оценить тяжесть состояния больного и назначить грамотное лечение.

Кессонная болезнь: лечение

Главной целью терапии «кессонки» является устранение образовавшихся пузырьков из газов и восстановление нормальной сердечной деятельности. Больного помещают в закрытую камеру, которая позволяет повышать и снижать давление по необходимости.

Помимо этого, проводится медикаментозная терапия с применением средств, направленных на стабилизацию работы сердца и сосудов. Если больной жалуется на сильную боль, назначают анальгезирующие препараты.

А также пациенту показаны физиотерапевтические мероприятия в виде водных и воздушных ванн.

Последствия декомпрессионной болезни

Последствия кессонной болезни для пострадавшего зависят от ряда факторов, а именно формы нарушения, тяжести повреждений, адекватности и своевременности первой помощи и квалификации специалистов, проводивших лечение.

Подобное нарушение грозит следующими осложнениями:

поражением суставов;
кардиосклерозом;
заболеваниями сердца;
дыхательной недостаточностью;
проблемами с пищеварением;
повреждением зрительного нерва.

В качестве отдаленных последствий, возникающих на фоне «кессонки», выделяют утрату зрения и слуха, расстройство координации движений и парезы конечностей.

Внимание! Если у человека, перенесшего ДКБ, обнаружены какие-либо остаточные явления заболевания, ему категорически запрещено возвращаться к работе или хобби, связанным с погружениями в подводное пространство или авиаперелетами.

Профилактика

Чтобы минимизировать риск ДКБ, необходимо соблюдать следующие рекомендации при нахождении в глубине:

Использовать качественное оборудование и обмундирование.
Соблюдать рекомендации по технике безопасности и правила поведения на глубине.
Пребывать под водой не более допустимого срока.
В условиях высокого давления избегать чрезмерной физической активности.
При ухудшении состояния и появлении подозрительных симптомов сразу же прекращать погружение.
Подниматься на поверхность постепенно, не делая стремительных движений.
Выполнять повторное погружение не ранее, чем через сутки. Это же правило распространяется и на пилотов, которым необходим перерыв между полетами не меньше 24 часов.

Не стоит рисковать и производить глубинное погружение при наличии следующих состояний:

сахарного диабета;
эндартериита;
болезней мышц, костей и суставов;
нарушений в работе сердца;
алкогольного или наркотического опьянения.