Брадипноэ причины. Что нужно знать о брадипноэ? Брадипноэ наблюдается при

Проявлениями нарушения регуляции дыхания являются:

¾ брадипноэ - редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению р а О 2 . При стенозировании крупных дыхательных путей возникает редкое и глубокое дыхание, называемое стенотическим . В этом случае рефлексы поступают только от межреберных мышц, и запаздывает действие рефлекса Геринга-Брейера (он обеспечивает переключение дыхательных фаз при возбуждении рецепторов растяжения в трахее, бронхах, бронхиолах, альвеолах, межреберных мышцах). Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при подъеме на большую высоту (горная болезнь). Угнетение дыхательного центра и развитие брадипноэ может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.), действии наркотических веществ, органических поражениях головного мозга;

¾ полипноэ (тахипноэ) - частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы (например, истерии), поражениях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз), болях в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание). В происхождении тахипноэ имеет значение большая, чем в норме, стимуляция дыхательного центра. При снижении растяжимости легких усиливаются импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. При ателектазе усиливаются импульсы с легочных альвеол, находящихся в спавшемся состоянии, и возбуждается центр вдоха. Но во время вдоха непораженные альвеолы растягиваются в большей, чем обычно, степени, что вызывает сильный поток импульсов со стороны тормозящих вдох рецепторов, которые и обрывают вдох раньше времени. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции анатомически мертвого пространства;

¾ гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Отмечается при повышении основного обмена: при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Если гиперпноэ вызвано рефлекторно и не связано с повышением потребления кислорода

и выведения СО 2 , то гипервентиляция приводит к гипокапнии, газовому алкалозу. Это возникает вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра при анемиях, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля;

¾ апноэ - отсутствие дыхания, но обычно подразумевается временная остановка дыхания. Может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с барорецепторов), после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом (снижение р а СО 2). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (при гипоксии, интоксикациях и др.). Торможение дыхательного центра вплоть до его остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты и др.), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Одним из вариантов апноэ является синдром нарушения ночного сна(или синдром ночного апноэ), проявляющийся в кратковременных остановках дыхания во сне (5 приступов и более за 1 час представляют угрозу для жизни больного). Синдром проявляется беспорядочным громким храпом, чередующимся с длительными паузами от 10 с до 2 мин. При этом развивается гипоксемия. Часто у пациентов отмечается ожирение, иногда гипотиреоз.

Типы периодического дыхания. Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. К нему относятся дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота

(рис. 16-4). При дыхании Чейна- Стокса паузы (апноэ - до 5-10 с) чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости дыхательного центра.

Рис. 16-4. А - дыхание Чейна-Стокса; Б - дыхание Биота

Оно может возникать при органических поражениях головного мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход в терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанавливается при пробуждении.

В основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости дыхательного центра (или другими словами - повышение порога возбудимости дыхательного центра). Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация. Время накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы (апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО 2 вымывается из крови, и дыхательные движения вновь замирают.

Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспингдыхание. Есть основания предполагать существование определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений дыхания до его полного восстановления.

Дыхание Куссмауля - большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах, при отравлении метиловым спиртом. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений. Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом.

Апнейстическое дыхание (рис. 16-5) характеризуется продолжительным вдохом и изредка прерывающимся, форсированным коротким выдохом. Длительность вдохов многократно превышает продолжительность выдохов. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса (передозировка барбитуратов, травмы головного мозга, инфаркт моста мозга). Такой вид дыхательных движений

Рис. 16-5. А - эупноэ; Б - апнейстическое дыхание; В – гаспингдыхание

возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста. После подобной перерезки устраняются тормозные влияния верхних отделов моста на нейроны, отвечающие за вдох.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воздух ртом, задыхаться) возникает в самой терминальной фазе асфиксии (т.е. при глубокой гипоксии или гиперкапнии). Оно встречается у недоношенных детей и при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга). Это единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе. В акте дыхания при гаспинге участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.

Различают еще диссоциированное дыхание - нарушение дыхания, при котором наблюдаются парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания.

Общие сведения

Брадипноэ может быть как признаком наличия патологии в организме, так и физиологическим явлением.

Непроизвольное урежение дыхания как вариант нормы наблюдается в состоянии покоя у спортсменов, а также лиц, которые перенесли гипервентиляцию легких (развивается как последствие отсутствия CO2 — естественного раздражителя дыхательного центра).

Урежение дыхания обычно сопровождает компенсаторное увеличение амплитуды дыхания.

Причины развития

Понижение возбудимости дыхательного центра или угнетение его функций может быть связано с:

Тяжелыми заболеваниями головного мозга или его оболочек. Поскольку центры вдоха, выдоха и судорожного дыхания расположены в продолговатом мозге, а контролирующий их деятельность пневмотаксический центр локализуется в верхней части варолиева моста, снижение возбудимости дыхательного центра может возникать при: нарушении церебрального кровообращения, отеке мозга, повышении внутричерепного давления при наличии опухоли, при абсцессе мозга или травме головного мозга.
Первичным поражением дыхательного центра вирусной инфекцией. Возникает при стволовой локализации энцефаломиелита, который может развиваться при поражении энтеровирусами, вирусом кори, вирусом Эпштейна – Барр, эпидемического паротита и др.
Интоксикацией, которая развивается при накоплении в крови значительного количества токсических продуктов метаболизма (при , инфекционных заболеваниях, отравлениях барбитуратами, алкоголем или морфином).
Наличием в дыхательных путях препятствия для поступления воздуха (препятствием могут являться инородные тела, возникающий при крупе стеноз дыхательных путей, сдавление трахеи зобом или опухолью).

Урежение дыхания провоцирует также метаболический ацидоз, развивающийся при недостаточном связывании или разрушении кислых продуктов и их накоплении в тканях организма.

Патогенез

Норма частоты дыхательных движений в минуту зависит от возраста — в состоянии физиологического покоя у взрослого человека эта норма составляет 16-20 дыхательных движений, а у новорожденного – от 40 до 45.

Частота дыхания снижается во сне и учащается при эмоциональных и физических нагрузках.

Автоматизм вдоха и выдоха обеспечивается механорецепторами легких и локализованными в стенках альвеол чувствительными окончаниями вагуса и межреберных нервов (рефлекс Геринга – Брейера). Замедление данного рефлекса снижает частоту дыхания.

Регуляция дыхания осуществляется при помощи согласованной деятельности отделов ЦНС, которые объединяются понятием дыхательного центра, а на активность и степень взаимодействия этих отделов влияют разнообразные рефлекторные и гуморальные факторы (pH крови, концентрация кислорода и углекислого газа в крови и др.).

В расположенной вблизи дыхательного центра продолговатого мозга ретикулярной формации, в области дуги аорты и сонных синусов находятся чувствительные к углекислому газу хеморецепторы. Хеморецепторы возбуждаются в результате увеличения напряжения углекислого газа (pCO2) в крови и передают нервные импульсы ответственным за вдох инспираторным нейронам. Уменьшение pCO2 в альвеолярном воздухе вызывает торможение дыхательного центра.

Симптомы

Признаком брадипноэ является снижение количества дыхательных движений в минуту до:

менее 30 у детей до года;
менее 25 у детей в возрасте от года до 3-х лет;
менее 20 в возрасте от 3-х до 12-ти лет;
менее 12 у лиц от 12-ти до 50-ти лет;
менее 13 у лиц старше 50 лет.

Диагностика

Брадипноэ диагностируется на основании расчета продолжительности дыхательной паузы (отношения продолжительности вдоха к продолжительности выдоха). В норме дыхательная пауза не должна превышать 1,2 — 1,5 секунд (увеличение дыхательной паузы говорит о нарушении нормальной частоты дыхания).

Урежение частоты дыхания исчезает при выполнении физических упражнений и после пробуждения от сна.

В процессе диагностики важно исключить отравление наркотическими веществами и патологию ЦНС.
Пациент с урежением частоты дыхания нуждается в консультации и дополнительном обследовании.

Лечение

Лечение брадипноэ направлено на устранение причины этого расстройства:

дезинтоксикации при отравлениях;
нейрохирургической операции при наличии опухоли;
введении дексаметазона или других ГКС, антигистаминных препаратов и бронхолитиков при стенозе гортани;
инфузии 8,4% раствора гидрокарбоната натрия при метаболическом ацидозе и др.

Апноэ синдром – состояние организма, заключающееся в настолько расслабленных и спадающих мышцах и мягких тканях гортани, что те перекрывают респираторные пути, человек начинает задыхаться. Синдром ночных апноэ еще можно назвать заболеванием «прекращения дыхательного процесса во время сна».

Согласно статистическим данным, примерно шестьдесят процентов людей старше шестидесяти пяти лет обладают этой патологией.

Типы

Существует несколько видов синдрома апноэ сна, каждый из них обладает своими отличительным чертами,

По которым можно диагностировать патологию:

Обструктивное апноэ во сне. Определяется в случае выявления нарушений респираторных путей до гортани.
Центральное апноэ сна. Данный тип устанавливается в зависимости от работоспособности головного мозга. Получается, мозг как бы забывает послать импульсы, чтобы начали работать мышцы, задействованные в респираторном процессе. Заболевшие могут проснуться от малейшего шороха. Апноэ центральное нередко вызывает сердечную недостаточность.
Смешанный тип. Совмещены апноэ обструктивное и центральное.

Синдром обструктивного апноэ делится на два типа:

Апноэ. Определение, относящееся к данному типу, расположено в самом начале статьи.
Гипопноэ. Механизм работы схож с первым, с той разницей, что здесь респираторные пути местами перекрываются мягкими тканями.

При гипопноэ доступ кислорода прерывается на пятьдесят процентов на десять секунд и больше.

Помимо вышеперечисленных видов нарушения дыхательного процесса подразделяется на апноэ, брадипноэ, тахипноэ и гиперпноэ.

Синдром ночных апноэ – остановка дыхания, проявляющаяся приступами, при большом количестве таких эпизодов может возникнуть смертельная угроза.
Брадипноэ – замедленное дыхание. Когда у больного наблюдается меньше двенадцати вдохов-выдохов за минуту, устанавливается диагноз «брадипноэ». Заболевание может проявиться при подъеме в высокие горы, этому способствует длительное пребывание в разреженной атмосфере или же недостаточная интенсивность кровообращения.
Тахипноэ – учащенное дыхание, количество вдохов-выдохов превышает 24 раза за одну минуту. Тахипноэ обычно появляется при лихорадке, нервных срывах, патологии легких (пневмонии, застое в легких), болях в груди. Учащение дыхательного процесса происходит по причине пониженной растяжимости дыхательных органов и дальнейшего увеличенного количества посылаемых импульсов.
Гиперпноэ – наблюдается ненормальная глубина и частота респираторного процесса. Появляется при лихорадке, чрезмерных эмоциональных и физических потрясениях.

Индекс апноэ/гипопноэ

Индекс апноэ/гипопноэ – количество моментов прерывания дыхательного процесса в среднем за час.

С помощью индекса апноэ/гипопноэ осуществляется анализ дыхательных эпизодов. Так, выделяют

Три формы обструктивного апноэ/гипопноэ по степени тяжести:

Легкая форма – от шести до четырнадцати случаев за час.
Средняя – от пятнадцати до двадцати девяти.
Тяжелая – от тридцати и больше.

Причины

Причины апноэ довольно обширны в своем многообразии:

Излишний вес – одна из самых часто встречаемых и проблемных первопричин. Повышенный объем жира в районах подбородка, шеи и живота увеличивают давление, оказываемое на мышцы горла и диафрагму во время дыхания. Так, избыточная масса тела способствует появлению и
прогрессированию сонного апноэ.
Возрастная категория. Со временем мышцы слабеют. Конечно, апноэ болезнь может возникнуть, когда угодно, но согласно статистике, у людей старшего возраста оно встречается чаще. В группу риска в основном попадают люди старше сорока лет.
Пол. По статистике мужчины болеют апноэ в два раза больше, нежели слабый пол. Объяснение феномена состоит в незначительном расхождении в строении горла и неодинаковом распределении жира.
Анатомические особенности. При диагностировании обструктивного апноэ причинами заболевания могут
послужить увеличенный язык, суженные респираторные пути, маленькая нижняя часть челюсти, большие миндалины, излишние складки слизистой во рту пациента.
Вредные привычки. Исследования показывают, что у людей, склонных к курению, употреблению алкоголя, апноэ встречается в три раза чаще, чем у не курящих и не пьющих людей.
Гормональные изменения у женщин. Иногда наступление менопаузы провоцирует наступление излишнего расслабленного состояния мышц горла.

Врожденная предрасположенность. В случае наличия ночного апноэ у родителей, вероятность появления патологии у ребенка заметно повышается.

Сахарный диабет – фактор, повышающий возможностьзаболевания в два-три раза.

Хронически заложенный нос. У людей с данной неприятной болезнью носовой проход находится в состоянии постоянного отека, по этой причине он сужается, вентиляция нарушается. Также, если у пациента искривлена носовая перегородка, то происходит то же самое.

Симптомы

Нередко страдающие синдромом ночного апноэ пациенты не помнят собственных остановок дыхания. Поэтому узнают они о заболевании от своих сожителей.

Признаки, явственно сигнализирующие о наличии данной патологии:

частое желание посетить туалет ночью.
Ночной храп.
Постоянные пробуждения ночью.
Неспокойный, поверхностный сон.
Отрыжка и изжога в ночное время.
Потливость во время сна.
Сильная сонливость на протяжении всего дня.
Сухость во полости рта и в горле сразу по пробуждении, болевые ощущения в гортани.
Рассредоточение внимания, ухудшающаяся память.
Необоснованные хандра, раздражение.

Каждый из перечисленных симптомов проявляются по причине недостаточности кислорода в организме, поскольку происходят постоянные остановки дыхания, нагрузка на сердечную и сосудистую системы повышается, также возможно развитие гормональных сбоев.

Диагностика

Для диагностики заболевания в основном исследуется дыхательный процесс в момент сна пациента. Специалисты измеряют поток воздуха, храп, процентное содержание кислорода в крови.

При оценивании работы органов дыхания обычно применяется рентген (компьютерная/магнитно-резонансная томография) , определяется объем легких, предельная скорость выдоха, наличие газов в крови.

При оценивании состояния организма в целом, рисков сердечно-сосудистой системы берутся:

Анализ крови общий, на сахар и на гормоны щитовидной железы.
Биохимический анализ крови на креатинин, белок, мочевину.
Липидный спектр крови.
Проверяется гемоглобин.
Анализ мочи.

Лечение

При выявлении бывают различны, так же и терапию назначают корреляционно с причинами, видом и степенью заболевания.

Как и при всяком заболевании два возможны способа терапии: консервативное и хирургическое вмешательство.

Консервативное лечение

Как ни парадоксально, такая терапия назначается для пациентов со средней и тяжелой формами апноэ. Лечение состоит в применении разработанных специально для сна аппаратов.

Бывает несколько типов аппаратов для сна, осуществляющих искусственную вентиляцию легких: CPAP, BiPAP, TriPAP . Они помогают больным спокойно дышать ночью. Болеющий перед сном натягивает маску, порывающую нос и рот, а устройство в течение всего времени сна по специальной трубке подает воздух в легкие. Так, мягкие ткани не спадают и не перекрывают респираторные пути.

Эти аппараты изобрели в 80-е годы, тогда они работали не так тихо, как сейчас. В 21 веке они обладают всевозможными настройками, способными удовлетворить каждого пациента, например, отрегулировать влажность и температуру подаваемого воздуха.

Работа аппаратов весьма продуктивна в излечении ночного апноэ. По данным статистики, благодаря им вероятность появления инсульта у больного сокращается на сорок процентов, а инфарктов – на двадцать .

Минусы использования ПАП аппаратов для сна от храпа при апноэ:

неудобство ночью;
заложенный нос;
болевые ощущения в голове и ушах;
проблемность дыхания через нос.

Обнаружив данные признаки, стоит немедленно сообщить специалисту.

Если нет желания использовать аппарат, то для пациентов со средней тяжестью заболевания возможно ношение нижнечелюстной шины. Она поможет зафиксировать нижнюю часть челюсти, язык в позиции, не мешающей нормальному респираторному процессу.

Шины делаются из особого материала, затем надеваются на зубы. Следует осознавать, что при выборе шины надо советоваться с квалифицированным специалистом. Идеальным вариантом станет изготовление шины на заказ индивидуально для пациента.

Оперативное лечение

Зачастую хирургическое вмешательство назначается, когда у больного наблюдаются какие-либо анатомические особенности, поскольку их легко исправить. К примеру, исправить искривление новой перегородки, вырезать миндалины, скорректировать нижнюю челюсть.

Так, существуют несколько основных видов операций,

Которые могут быть применены при ночном апноэ сна:

Осложнения болезни

Если окружающие пациента люди заметили неоднократные остановки дыхания, следует немедленно обратиться к врачу.

При отсутствии своевременного лечения возможны:

Значительное увеличение давления в артериях. Кислорода в организме не хватает, тот старается компенсировать его, делая сильнее процесс кровообращения, тем самым повышая артериальное давление. А это уже ведет к износу сердца и сосудов.
Сердечная недостаточность. Опять-таки по причине нехватки кислорода, а также различных питательных веществ, давление поднимается, сердечная мышца устает гораздо раньше. Появляется обозначенная болезнь, которая в худшем из возможных событий перетекает в смерть.
Инсульт. Давление в артериях оказывает заметное влияние на сосуды всего организма, включая сосуды головного мозга. Так как кислорода недостаточно, кровообращение ускоряется, давление повышается, какой-нибудь сосуд в голове может лопнуть, происходит кровоизлияние и, как результат, инсульт.

Летальный исход. Может наступить в зависимости от индекса апноэ/гипопноэ (чем он выше, тем вероятнее смерть). Согласно статистике, люди старше пятидесяти лет часто умирают в результате отказа работы сердца, также у людей преклонного возраста и у детей до двух лет повышенный риск погибнуть от данного заболевания.

Видео

Видео - виды и типы апноэ сна, опасно ли это?

Профилактика

Чтобы снизить до минимума возможность появления ночного апноэ сна, следует применять меры:

Людям с избыточным весом стоит похудеть. Это поможет снизить давление в проблемных местах.
Людям с вредными привычками лучше от них отказаться (полностью от курения, желательно и от алкоголя, если нет, то не пить за 4-6 часов до сна).
Не принимать снотворное.
Приучить себя спать не на спине, а на боку или животе, это снизит давление, оказываемое на гортань и диафрагму.
Предельно убрать весь свет, шумовые источники.
Не смотреть телевизор, не читать перед сном.
Применить массаж/медитацию прежде, чем лечь спать.

Одышка (dyspnoe) - нарушение частоты, глубины или ритма дыхания либо патологическое повышение работы дыхательных мышц в связи с препятствием выдоху или вдоху, сопровождающиеся, как правило, субъективно тягостными ощущениями нехватки воздуха, затрудненного дыхания. Во многих случаях объективным признаком одышки бывает увеличение минутного объема дыхания, реже его уменьшение.

Одышка , возникающая при различных заболеваниях, в большинстве случаев является симптомом дыхательной недостаточности в широком значении этого понятия (см. Дыхательная недостаточность ), включающем и такие типы гипоксии, как гипобарический и циркуляторный, обусловленный замедлением транспорта газов между легкими и тканями организма вследствие сердечной недостаточности. У здоровых людей одышка , сопровождающаяся увеличением минутного объема дыхания, возможна при значительной физической нагрузке (возникающее при этом ощущение нехватки воздуха свидетельствует о чрезмерности нагрузки и служит сигналом к ее прекращению), а также при перегревании тела (как один из механизмов терморегуляции) и в условиях измененной атмосферы, например при сниженном парциальном давлении кислорода (рО 2) на высотах или повышенном парциальном давлении углекислого газа (рСО 2) в замкнутом пространстве. Во всех случаях одышка обусловлена независимыми от воли субъекта изменениями возбудимости или стимуляции дыхательного центра. Произвольные изменения различных параметров дыхания (частоты, глубины, ритма и др.) не относятся к одышке.

Патологические состояния, проявляющиеся одышкой , многообразны. Она наблюдается при поражении системы дыхания (бронхов, легких, диафрагмы, плевры, грудной клетки, дыхательных мышц и их нервного аппарата), сердечной недостаточности, первичных поражениях ц.н.с. и при расстройствах ее деятельности в связи с нарушениями биохимического гомеостаза крови. Одышка может быть преходящей, иногда возникает остро в виде приступа удушья (астма), но чаще бывает хронической (например, при сердечной или легочной недостаточности).

Патогенез одышки при разных заболеваниях не однороден: он может совсем не совпадать при отдельных вариантах поражения одного органа и мало отличаться при заболеваниях разных органов. Тем самым повышается важность собственно патогенетической диагностики одышки в каждом случае, что требует от врача ясного представления о механике дыхания и о сложной системе его регуляции (см. Дыхание ).

Интегрирующим звеном системы, управляющей режимом дыхания, является дыхательный центр, расположенный преимущественно в стволе головного мозга и в существенной мере в других структурных образованиях головного и спинного мозга, имеющих функциональные связи с корой большого мозга, гипоталамусом и подкорковыми центрами регуляции других жизненно важных вегатативных функций. К основным элементам дыхательного центра относят инспираторный центр Баумгартена, представленный обособленной и структурно высокоорганизованной частью ретикулярной формации, экспираторный центр (менее специализированные структуры), а также ядро диафрагмального нерва в шейных сегментах спинного мозга (чаще C IV -CV), мотонейроны которого контактируют с аксонами ретикулоспинального пути и регулируются желатинозной субстанцией - наиболее высокоорганизованной структурой спинного мозга, где происходит анализ и синтез протопатической и соматовисцеральной афферентации. Возбуждение дыхательного центра реализуется на периферии движением дыхательных мышц (см. Дыхательная система ), обеспечивающим дыхательный акт. При этом степень усилия дыхательных мышц как бы сверяется в ц.н.с. с «запланированной» на определенный газообмен глубиной и скоростью вдоха в соответствии с той информацией, которую дыхательный центр по принципу обратной связи получает от локализованных в мышцах и в легочной ткани механорецепторов, возбуждаемых при мышечном усилии и растяжении легких. Импульсация с механорецепторов легких в конце каждого вдоха и выдоха приводит к торможению текущей и стимуляции следующей фазы дыхательного акта (рефлексы Геринга-Брейера), благодаря чему осуществляется саморегуляция дыхания на определенном уровне метаболических потребностей организма. Частота и сила разрядов возбуждения в нейронах самого дыхательного центра регулируется отклонениями газового состава и рН крови, которые зависят от интенсивности и качества обмена веществ как непосредственно (гуморальным путем), так и рефлекторно. Непосредственно возбуждают дыхательный центр повышение рСО 2 и снижение рН крови; рефлекторно его деятельность изменяется вследствие отклонений физических параметров вдоха и выдоха (импульсация с механорецепторов) и метаболических сдвигов в организме, что воспринимается тканевыми и сосудистыми хеморецепторами. Так, раздражение хеморецепторов тканей и стенок сосудов при повышении интенсивности обмена веществ вызывает раннее рефлекторное повышение возбудимости дыхательного центра с увеличением минутного объема вентиляции легких, благодаря чему газообмен приводится в соответствие с метаболическими потребностями организма без существенных изменений рО 2 и рСО 2 в крови. Снижение рО 2 в крови непосредственно не стимулирует дыхательный центр (гипоксия изменяет его возбудимость), но обусловливает его рефлекторную стимуляцию через раздражение чувствительных к гипоксемии хеморецепторов каротидных клубочков. Этот механизм стимуляции дыхания приобретает ведущее значение при снижении чувствительности дыхательного центра к повышенному рСО 2 что часто наблюдается при гиперкапнии у больных с вентиляционной дыхательной недостаточностью.

Многообразие анатомических структур и физиологических процессов, участвующих в обеспечении нормального дыхания, определяет и множественность причин возникновения и патогенетических вариантов одышки При самой обобщенной группировке этих вариантов одышки можно представить как результат избыточной или недостаточной стимуляции дыхательного центра либо нарушений его возбудимости (с неадекватной реакцией на естественные стимулы), хотя нередко эти механизмы сочетаются и речь идет лишь о преобладающем значении какого-либо из них. Что касается ведущих звеньев патогенеза одышки , то в каждом случае они соответствуют нарушению конкретной функции определенного органа или системы и традиционно классифицируются по тем же принципам, что и причины дыхательной недостаточности. Ведущими в патогенезе одышки могут быть, например, первичная дисфункция дыхательного центра при заболеваниях или травмах ц.н.с. (одышка при дыхательной недостаточности центрального типа); поражения ядра диафрагмального нерва, двигательных нервов дыхательных мышц или самих мышц (одышка при нейромускулярном типе дыхательной недостаточности); патологические состояния и процессы, изменяющие емкость грудной полости и дыхательную подвижность грудной клетки (одышка при торакодиафрагмальном типе дыхательной недостаточности); бронхиальная обструкция или повышение ригидности легочной ткани, а также нарушения диффузионно-перфузионных отношений в легких (одышка при бронхолегочной дыхательной недостаточности); патологические изменения химического состава крови при нарушениях обмена веществ или интоксикациях (так называемая гематогенная одышка ); гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к избыточной рефлекторной стимуляции дыхательного центра с интерорецепторов легочных сосудов при их первичной патологии (первично-рефлекторная одышка , например при тромбоэмболии легочных артерий) или в связи с застоем крови в легких при сердечной недостаточности (сердечная одышка ). В ряде случаев одышка , имеет смешанный по основным механизмам патогенез.

В медицинской практике одышку рассматривают прежде всего как симптом прогностически серьезных патологических состояний и процессов, имеющий важное диагностическое значение в связи со специфичностью клинических проявлений, что связано с особенностями патогенеза одышки при разных формах патологии. Эта специфичность обусловила выделение многочисленных вариантов проявлений одышки , получивших в клинике определенные названия (например, ортопноэ, тахипноэ), и подразделение одышки на виды, или клинико-патогенетические формы, характеризующие ее связь с определенным патологическим состоянием или поражением определенного органа. В повседневной врачебной практике наиболее устойчиво подразделение одышки на центральную, легочную и сердечную, а также на гематогенную. Первые три формы встречаются чаще, а последняя наблюдается редко, но представляет собой симптом, как правило, опасных для жизни состояний.

Центральная одышка - симптом нарушения деятельности дыхательного центра вследствие функциональной (например, при неврозах) или органической патологии ц.н.с., а также воздействия нейротропных ядов. В патофизиологическом отношении центральная одышка принципиально отличается от всех других ее видов. Если другие виды одышки являются проявлением и компенсаторным механизмом дыхательной недостаточности, то центральная одышка служит причиной дыхательной недостаточности. В основе нарушений газообмена при центральной одышке лежат патологические изменения частоты, глубины и (или) ритма дыхания с неадекватной метаболическим потребностям организма вентиляцией легочных альвеол, что чаще всего, но не обязательно, совпадает с патологическими изменениями минутного объема дыхания. К таким нарушениям может привести любой из клинических вариантов центральной одышки , среди которых выделяют центрогенные брадипноэ, олигопноэ, тахипноэ, гиперпноэ и аритмии дыхания.

Сердечная одышка - один из основных симптомов преимущественно левожелудочковой или левопредсердной (при митральном стенозе, мерцательной тахисистолии, миксоме левого предсердия) сердечной недостаточности как хронической (при аортальных и митральных пороках, кардиосклерозе, миокардиодистрофии, кардиомиопатиях), так и развивающийся остро (например, при инфаркте миокарда, миокардите, гипертензивном кардиальном кризе).

Имеет сложный патогенез, в котором преобладающая роль принадлежит рефлекторной стимуляции дыхательного центра с баро- и волюморецепторов сосудистого русла легких, обусловленной застоем крови в легочных венах и развитием вторичной гипертензии малого круга кровообращения. В ряде случаев заметную роль играют связанные с гемодинамической недостаточностью нарушения возбудимости дыхательного центра или расстройства дыхательной функции легких (их диффузионной способности, растяжимости и т.д.), которые формируют соответственно центральный или легочный компоненты сердечной одышки . Типичными клиническими признаками сердечной одышки при левожелудочковой или левопредсердной недостаточности являются полипноэ и ортопноэ.

Во всех случаях одышки лечение направлено на основное заболевание и устранение непосредственных ее причин (например, введение бронхолитиков при бронхиальной обструкции, сердечных гликозидов при левожелудочковой сердечной недостаточности, пункция плевральной полости при массивном плевральном выпоте). При любой одышке , кроме центральной, уменьшение ее или ликвидация - не цель терапии, а неизбежное следствие и один из лучших клинических показателей эффективности лечения. Симптоматическая терапия легочной одышки , являющейся важным механизмом компенсации дыхательной недостаточности, абсолютно противопоказана, т.к. устранение одышки при сохранении ее причин опасно для жизни больного. Поэтому патогенетический диагноз одышки очень важен для выбора средств лечения, особенно в порядке неотложной помощи, ибо одно и то же средство при патогенетически различных видах одышки может быть необходимым в одних случаях и противопоказанным в других. Так, ингаляция кислорода без применения искусственной вентиляции легких весьма эффективно устраняет одышку , обусловленную низким парциальным давлением кислорода в атмосфере или диффузионной дыхательной недостаточностью, т.к. улучшает газовый состав крови; у больных с гиперкапнией действие кислорода нередко сопровождается нарастанием дыхательного ацидоза и может стать причиной остановки дыхания и смерти больных. При лечении больных с центральной одышке , включая ее вторичные формы (например, «дыхательную панику» при легочной или сердечной одышке ), ее ликвидация становится основной целью терапии и проводится в неотложном порядке в тех случаях, когда одышка сама является причиной остро развивающихся расстройств легочной вентиляции и нарастания дыхательной недостаточности с нарушением газового состава крови (например, при отравлении наркотиками, барбитуратами, черепно-мозговой травме, тахипноэ, при истерии).

Больным с остро возникшими тяжелыми расстройствами дыхательного ритма, резко выраженными брадипноэ, олигопноэ, а также больным с гиперкапнией на фоне астматического статуса, показана срочная искусственная вентиляция легких наряду с применением, как правило, других средств интенсивной терапии и реанимации (например, борьба с отеком мозга, дезинтоксикация при отравлениях и др.) или оказанием нейрохирургической помощи (например, при внутричерепной гематоме). Поэтому таких больных экстренно госпитализируют в блоки интенсивной терапии (реанимации) отделений по профилю основного заболевания. Срочной госпитализации подлежат также больные с впервые возникшим приступом сердечной астмы и во всех случаях развития отека легких.

На догоспитальном этапе объем и характер помощи больному определяется видом патологии (см. Бронхиальная астма , Отек легких , Отравления , Сердечная астма ). При значительной аритмии дыхания, брадипноэ, олигопноэ больному вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно, 2-4 мл 25% раствора кордиамина (внутривенно или подкожно), больным с отравлением наркотиками - 2 мл 0,5% раствора налорфина внутривенно. При выраженном олигопноэ или длительных периодах апноэ, если они не сопровождаются судорогами, показано введение 4-6 мл аналептической смеси внутримышечно либо внутривенно вместе с 5-10 мл 5% раствора глюкозы. При необходимости до приезда бригады скорой помощи проводят искусственное дыхание.

При приступе тахипноэ у больных истерией целесообразны внутривенное введение 10 мг сибазона (седуксена) и попытка «дисциплинировать» дыхание больного, для чего ему предлагают произвольно задержать дыхание, затем дышать синхронно с врачом в избранном им ритме. Если эти меры неэффективны, показано подкожное введение 1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида (морфин в терапевтических дозах урежает и одновременно увеличивает глубину дыхания) либо 2 мл 2% раствора промедола. Применение этих препаратов показано также при резко выраженном тахипноэ у больных с тромбоэмболией легочных артерий, при приступе сердечной астмы и отеке легких.

Больным с хронической одышкой при болезнях сердца, бронхолегочной или торакодиафрагмальной патологии проводят лечение соответственно сердечной недостаточности или определенного типа дыхательной недостаточности . При аритмиях дыхания на фоне хронической патологии ц.н.с., например при дисциркуляторной энцефалопатии, пикквикском синдроме, больным противопоказан малоподвижный образ жизни. Им рекомендуется совершать в течение дня длительные пешие прогулки, по возможности частое обливание водой по пояс или купание (душ, ванны), комплексы упражнений лечебной физкультуры, которые подбирают индивидуально с учетом характера дыхательных расстройств, прием перед сном (или среди ночи при внезапных пробуждениях) 1 чайной ложки кордиамина внутрь; не следует спать на спине.

Всем больным с хронической одышкой , независимо от ее этиологии, необходимо избегать переедания и исключать из питания продукты, вызывающие метеоризм.

Библиогр.: Вотчал Б.Е. Патофизиология дыхания и дыхательная недостаточность, М., 1973; Франкштейн С.И. Дыхательные рефлексы и механизмы одышки, М., 1974.

Существует много возможных причин брадипноэ, включая сердечно-сосудистые заболевания, прием определенных лекарственных препаратов и гормональный дисбаланс.

В этой статье мы внимательно рассмотрим брадипноэ, включая скорость дыхания, причины и варианты лечения.

Что такое брадипноэ?

Человек, который делает менее 12 и менее вдохов в минуту более 2-х минут, имеет брадипноэ.

Это означает, что человек дышит реже, чем обычно.

По мнению ученых, нормальные и аномальные показатели дыхания для взрослых с задержкой в минуту заключаются в следующем:

между 12 и 20 частота дыхания в минуту — норма
до 12 — ненормально медленно
более 25 — аномально быстро

Когда у человека частота дыхания ниже 12 вдохов в минуту в течение более 2 минут, это говорит о брадипноэ. Среднее количество вдохов различается между людьми и может меняться в зависимости от возраста и уровня активности человека.

Брадипноэ может вызвать:

рассеянность;
головокружение;
усталость;

Данное состояние может появиться, когда человек бодрствует или спит. Это отличается от апноэ, что является временной остановкой дыхания, которая наиболее часто встречается во время сна.

Тахипноэ — еще один отдельный термин, который означает ненормально быстрое дыхание. Симптомы и причины брадипноэ и тахипноэ различны.

Причины брадипноэ

Брадипноэ — скорее симптом, чем само заболевание. Это может означать лежащую в основе физическую проблему или состояние здоровья.

Брадипноэ наблюдается при:

Воздействие наркотиков или токсинов, алкоголь, воздействие ядовитых промышленных химикатов или опасных уровней окиси углерода также может замедлить дыхание человека.

Брадипноэ является одним из симптомов передозировки наркотиков.

Различные препараты, которые врачи используют во время операции, могут вызывать брадипноэ, в том числе:

миорелаксанты;
анестетики.

Люди с гипотиреозом имеют мало активную щитовидную железу, которая не может вырабатывать достаточного количества гормонов, чтобы поддерживать метаболизм организма на оптимальном уровне. В результате может развиться более медленное дыхание.

Процесс дыхания начинается в мозге. Дыхательные центры в нижнем отделе мозга и спинном мозге посылают сигналы, которые стимулируют легкие, дыхательные мышцы и остальную часть тела.

Проблемы с мозгом, такие как сгустки крови, опухоли и повреждения головного мозга, могут влиять на способность мозга посылать эти сигналы. Это вмешательство может замедлить скорость дыхания.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Из-за связи между сердечным ритмом и частотой дыхания все, что мешает функции сердца, например, сердечная недостаточность или инфекция в сердце, может также влиять на деятельность дыхательной системы.

Электролитный дисбаланс

Минералы с электрическим зарядом, называемые электролитами, играют определенную роль в поддержании равновесия систем организма.

Электролиты включают калий, натрий, магний, кальций, фосфат и хлорид.

Если пропорции этих электролитов в крови и ткани не сбалансированы, организм не функционирует должным образом, что может привести к ненормально медленному дыханию. Слишком много или слишком мало воды может вызвать дисбаланс электролита.

Дыхательная депрессия: причины, симптомы и лечение

Медленное дыхание может привести к низкому уровню кислорода в организме. Наиболее заметные симптомы брадипноэ похожи на симптомы лишения кислорода:

рассеянность;
ощущение слабости;
головокружение;
хроническая усталость;
головные боли;
слабость;
путаница;
плохая координация;
грудная боль;
проблемы с памятью.

Лечение и перспективы

Врач может назначить препараты для лечения основного заболевания.

Частота дыхания человека является одним из их жизненных признаков, а также зависит от артериального давления, температуры тела и пульса.

Врачи регулярно измеряют эти жизненно важные признаки, поскольку результаты дают краткий обзор состояния основных функций организма человека.

Перспектива людей, страдающих брадипноэ, зависит, прежде всего, от обстоятельств или физических состояний, ответственных за это.

Например, когда причиной является низкая активность щитовидной железы, препараты для щитовидной железы могут помочь восстановить регулярные показатели дыхания и другие метаболические функции.

Когда медленное дыхание связано со сложной причиной, такой как сердечные заболевания, врачи могут назначить пациенту дыхательную маску и дополнительный кислород.

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти. Когда брадипноэ связано с кардиологическими проблемами, требуется комплексное лечение основной причины.

К счастью, те же лекарственные препараты, которые врачи назначают для лечения сердечной недостаточности, могут привести к улучшению функции легких. Например, некоторые люди стараются замедлить свое дыхание нарочно. В рамках некоторых методов йоги, медитации и биологической обратной связи люди сознательно замедляют и расширяют свое дыхание как метод релаксации. Недавние исследования показывают, что это может улучшить функцию вегетативной нервной системы, а также принести пользу сердечно-сосудистой и дыхательной системам.