Особенности функционирования дыхательной системы детей и подростков. О каких анатомо-физиологических особенностях органов дыхания у детей нужно знать в первую очередь

Развитие органов дыхания начинается на 3-й неделе эмбрионального развития и продолжается в течение длительного времени после рождения ребенка. На 3-й неделе эмбриогенеза из шейного отдела энтодермальной трубки появляется выпячивание, которое быстро растет, а на каудаль-ном отделе его возникает колбовидное расширение. На 4-й неделе оно делится на правую и левую части - будущее правое и левое легкие, - каждая из которых древообразно ветвится. Образовавшиеся выпячивания врастают в окружающую мезенхиму, продолжая делиться, на концах их появляются шаровидные расширения - зачатки бронхов - все более мелкого калибра. На 6-й неделе формируются долевые бронхи, на 8-10-й - сегментарные. Типичное для взрослого человека число воздухоносных путей образуется уже к концу 16-й недели развития плода. Из этого энтодермального зачатка образуется эпителий легких и дыхательных путей. Гладкомышечные волокна и хрящи бронхов формируются из мезодермальной мезенхимы (формирование хрящевого каркаса трахеи и бронхов начинается с 10-й недели развития плода). Это так называемая псевдожелезистая стадия развития легких. К нижним долям легких подходит большее число бронхов, воздухоносные пути которых имеют большую протяженность по сравнению с верхними. Каналикулярная фаза (реканализации) - 16-26-я недели - характеризуется образованием просвета в бронхах, продолжением развития и васкуляризацией будущих респираторных отделов легкого. Завершающая фаза (альвеолярная) - период образования альвеол - начинается с 24-й недели, к рождению не заканчивается, образование альвеол продолжается и в постнатальном периоде. К моменту рождения в легких плода насчитывается около 70 млн. первичных альвеол. Органы дыхания у детей имеют относительно меньшие размеры и отличаются незаконченностью анатомо-гистологичес-кого развития. Нос ребенка раннего возраста относительно мал, носовые ходы узкие, нижний носовой ход отсутствует. Слизистая оболочка носа нежная, относительно сухая, богата кровеносными сосудами. Вследствие узости носовых ходов и обильного кровоснабжения их слизистой оболочки даже незначительное воспаление вызывает у маленьких детей затруднение дыхания через нос. Дыхание же через рот у детей первого полугодия жизни невозможно, так как большой язык оттесняет надгортанник кзади. Особенно узким у детей раннего возраста является выход из носа - хоаны, что часто является причиной длительного нарушения у них носового дыхания.

Придаточные пазухи носа у детей раннего возраста развиты очень слабо или совсем отсутствуют. По мере того как увеличиваются в размерах лицевые кости (верхняя челюсть) и прорезываются зубы, возрастают длина и ширина носовых ходов, объем придаточных пазух носа. К 2 годам появляется лобная пазуха, увеличивается в объеме гайморова полость. К 4 годам появляется нижний носовой ход. Этими особенностями объясняется редкость таких заболеваний, как гайморит, фронтит, этмоидит, в раннем детском возрасте. Из-за недостаточного развития пещеристой ткани у детей раннего возраста слабо согревается вдыхаемый воздух, в связи с этим детей нельзя выносить на улицу при температуре ниже -10° С. Пещеристая ткань хорошо развивается к 8-9 годам, этим объясняется относительная редкость кровотечений из носа у детей 1-го года жизни. Широкий носослезный проток с недоразвитыми клапанами способствует переходу воспаления из носа на слизистую оболочку глаз. Проходя через нос, атмосферный воздух согревается, увлажняется и очищается. В полость носа выделяется 0,5-1 л слизи в сутки. Каждые 10 мин носоглотку проходит новый слой слизи, которая содержит бактерицидные вещества (лизоцим, комплемент и др.), секреторный иммуноглобулин А.

Глотка у детей относительно узкая и имеет более вертикальное направление, чем у взрослых. Лимфоглоточное кольцо у новорожденных развито слабо. Глоточные миндалины становятся видимыми лишь к концу 1 -го года жизни. Поэтому ангины у детей до 1 года бывают реже, чем у более старших детей. К 4-10 годам миндалины уже развиты хорошо, и может легко возникать их гипертрофия. В пубертатном периоде миндалины начинают претерпевать обратное развитие. Миндалины являются как бы фильтром для микробов, но при частых воспалительных процессах в них может формироваться очаг хронической инфекции, вызывающий общую интоксикацию и сенсибилизацию организма. Разрастание аденоидов (носоглоточной миндалины) наиболее выражено у детей с аномалиями конституции, в частности с лимфатико-гипопластическим диатезом. При значительном увеличении аденоидов - 1,5-2-й степени - их удаляют, так как у детей нарушается носовое дыхание (дети дышат открытым ртом - воздух не очищается и не согревается носом, и поэтому они часто болеют простудными заболеваниями), изменяется форма лица (аденоидное лицо), дети становятся рассеянными (дыхание ртом отвлекает внимание), ухудшается их успеваемость. При дыхании ртом нарушается также осанка, аденоиды способствуют формированию неправильного прикуса.Евстахиевы трубы у детей раннего возраста широкие, и при горизонтальном положении ребенка патологический процесс из носоглотки легко распространяется на среднее ухо, вызывая развитие среднего отита.

Гортань у детей раннего возраста имеет воронкообразную форму (позже - цилиндрическую) и расположена несколько выше, чем у взрослых (на уровне 4-го шейного позвонка у ребенка и 6-го шейного позвонка - у взрослого). Гортань относительно длиннее и уже, чем у взрослых, хрящи ее очень податливы. Ложные голосовые связки и слизистая оболочка нежные, богаты кровеносными и лимфатическими сосудами, эластическая ткань развита слабо. Голосовая щель у детей узкая. Голосовые связки у детей раннего возраста короче, чем у старших, поэтому у них высокий голос. С 12 лет голосовые связки у мальчиков становятся длиннее, чем у девочек. Указанные особенности гортани объясняют легкое развитие у детей стенотических явлений даже при умеренных воспалительных изменениях слизистой оболочки гортани. Большое значение имеет также повышенная нервно-мышечная возбудимость маленького ребенка. Осиплость голоса, отмечаемая часто у маленьких детей после крика, чаще зависит не от воспалительных явлений, а от слабости легко утомляемых мышц голосовых связок.Трахея у новорожденных воронкообразной формы, просвет ее узок, задняя стенка имеет более широкую фиброзную часть, стенки более податливы, хрящи мягкие, легко сдавливаются. Слизистая оболочка ее нежная, богата кровеносными сосудами и суховата вследствие недостаточного развития слизистых желез, эластическая ткань развита слабо. Секреция желез обеспечивает слой слизи на поверхности трахеи толщиной 5 мкм, скорость продвижения которого - 10-15 мм/мин (обеспечивается ресничками - 10-30 ресничек на 1 мкм2). Рост трахеи происходит параллельно с ростом туловища, наиболее интенсивно - на 1-м году жизни и в пубертатном периоде. Особенности строения трахеи у детей приводят при воспалительных процессах к легкому возникновению стенотических явлений, определяют частые изолированные (трахеиты), комбинированные с поражением гортани (ларинготрахеиты) или бронхов (трахеоброн-хиты) поражения. Кроме того, в связи с подвижностью трахеи может происходить ее смещение при одностороннем процессе (экссудат, опухоль).Бронхи к рождению достаточно хорошо сформированы. Рост бронхов интенсивен на 1-м году жизни и в пубертатном периоде. Слизистая оболочка их богато васкуляризирована, покрыта слоем слизи, которая продвигается со скоростью 3-10 мм/мин, в бронхиолах медленнее - 2-3 мм/мин. Правый бронх является как бы продолжением трахеи, он короче и шире левого. Этим объясняется частое попадание инородного тела в правый главный бронх. Бронхи узкие, хрящи их мягкие. Мышечные и эластические волокна у детей 1-го года жизни развиты еще недостаточно. Нежность слизистой оболочки бронхов, узость их просвета объясняют частое возникновение у детей раннего возраста брон-хиолитов с синдромом полной или частичной обструкции. Легкие у новорожденных весят около 50 г, к 6 мес масса их удваивается, к году утраивается, к 12 годам увеличивается в 10 раз, к 20 годам - в 20 раз. Легочные щели выражены слабо. У новорожденных легочная ткань менее воздушна, с обильным развитием кровеносных сосудов и соединительной ткани в перегородках ацинусов и недостаточным количеством эластической ткани. Последнее обстоятельство объясняет относительно легкое возникновение эмфиземы при различных легочных заболеваниях. Слабым развитием эластической ткани отчасти объясняется склонность детей раннего возраста к ателектазам, чему способствуют также недостаточная экскурсия грудной клетки, узость бронхов. Этому же способствует недостаточная продукция сурфактанта, прежде всего у недоношенных детей. Особенно легко возникают ателектазы в задненижних отделах легких, так как эти отделы особенно плохо вентилируются в связи с тем, что ребенок почти все время лежит на спине, и легко возникает застой крови. Ацинусы недостаточно дифференцированы. В процессе постнатального развития образуются альвеолярные ходы с типичными альвеолами. Их количество быстро увеличивается в течение 1-го года и продолжает нарастать до 8 лет. Это приводит к увеличению дыхательной поверхности. Количество альвеол у новорожденных (24 млн.) в 10-12 раз, а их диаметр (0,05 мм) - в 3-4 раза меньше, чем у взрослых (0,2-0,25 мм). Количество крови, протекающее через легкие в единицу времени, у детей больше, чем у взрослых, что создает у них наиболее благоприятные условия для газообмена.Формирование структуры легких происходит в зависимости от развития бронхов. После разделения трахеи на правый и левый главные бронхи каждый из них делится на долевые бронхи, которые подходят к каждой доле легкого. Затем долевые бронхи делятся на сегментарные. Каждый сегмент имеет самостоятельную вентиляцию, концевую артерию и межсегментарные перегородки из эластической соединительной ткани. Сегментарное строение легких уже хорошо выражено у новорожденных. В правом легком различаются 10 сегментов, в левом - 9. Верхние левая и правая доли делятся на три сегмента - 1, 2 и 3-й, средняя правая доля - на два сегмента - 4-й и 5-й. В левом легком средней доле соответствует язычковая, также состоящая из двух сегментов - 4-го и 5-го. Нижняя доля правого легкого делится на пять сегментов - 6, 7, 8, 9 и 10-й, левого легкого - на четыре сегмента - 6, 8, 9 и 10-й. У детей пневмонический процесс наиболее часто локализуется в определенных сегментах (6, 2, 10, 4, 5-м), что связано с особенностями аэрации, дренажной функцией бронхов, эвакуацией из них секрета и возможного попадания инфекции Потребность в кислороде у детей значительно выше, чем у взрослых. Так, у детей 1-го года жизни потребность в кислороде на 1 кг массы тела составляет около 8 мл/мин, у взрослых - 4,5 мл/мин. Поверхностный характер дыхания у детей компенсируется большой частотой дыхания (у новорожденного - 40-60 дыханий в 1 мин, в возрасте 1 года - 30-35, 5 лет - 25, 10 лет - 20, у взрослых - 16-18 дыханий в 1 мин), участием вдыхании большей части легких. Благодаря большей частоте минутный объем дыхания на 1 кг массы в два раза выше у детей раннего возраста, чем у взрослых. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), то есть количество воздуха (в миллилитрах), максимально выдыхаемого после максимального вдоха, у детей значительно ниже по сравнению со взрослыми. ЖЕЛ увеличивается параллельно росту объема альвеол. Таким образом, анатомические и функциональные особенности системы органов дыхания у детей создают предпосылки к более легкому нарушению дыхания, чем у взрослых.

2.Хронические гастродуодениты у детей. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения.Гастродуоденит – это хронический воспалительный процесс в желудке (гастрит) и с одновременным вовлечением в патологию двенадцатиперстной кишки (дуоденит). Хронический гастродуоденит практически всегда сопровождается развитием болезни дуоденальной гормональной недостаточности. Железы двенадцатиперстной кишки, находящиеся под слизистой оболочкой, выделяют большое количество гормонов и гормоноподобных веществ местного и общего действия. Эти гормоны действуют на многие органы и системы организма. При возникновении дуоденита развивается воспалительный процесс в двенадцатиперстной кишке. В связи с этим нарушается ритм и механизм выделения этих гормонов. В результате нарушается деятельность многих органов и систем организма. Двенадцатиперстная кишка, таким образом, является не только центральным органом пищеварения, но и пищеварительного поведения.

В двенадцатиперстной кишке происходит переваривание и всасывание всех компонентов пищи- белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ. Клинические симптомы гастродуоденита очень разнообразны, они складываются из признаков воспаления слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Диагностика Диагноз хронического гастродуоденита основывается на данных клинического наблюдения, изучения функционального состояния двенадцатиперстной кишки, эндоскопического и гистологического (биоптатов слизистой оболочки) исследований. При функциональном дуоденальном зондировании выявляют изменения, характерные для дуоденита: дистонию сфинктера Одди, боль и тошноту в момент введения раздражителя в кишку, обратное вытекание через зонд раствора сульфата магния за счёт спазма двенадцатиперстной кишки. При микроскопии дуоденального содержимого обнаруживают спущенный эпителий кишки, нередко и вегетативные формы лямблий. Для оценки функционального состояния двенадцатиперстной кишки определяют активность ферментов энтерокиназы и щелочной фосфатазы в дуоденальном содержимом. Активность этих ферментов повышена на ранних этапах болезни и снижается по мере усугубления тяжести патологического процесса.Имеет значение и изучение желудочной секреции. Её показатели при ацидопептическом дуодените (бульбите) обычно бывают повышенными, а при сочетании дуоденита с атрофическим гастритом и энтеритом - пониженными. Наиболее информативный метод диагностики гастродуоденита - ФЭГДС.Рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки не имеет большого значения в диагностике хронического дуоденита, но позволяет выявить различные моторно-эвакуаторные нарушения, сопутствующие заболеванию или являющиеся его причиной.

Лечение Лечение при хроническом гастродуодените проводят по тем же принципам, что и при хроническом гастрите.

· В острый период болезни показан постельный режим на 7-8 дней.

· Большое значение имеет диета. В первые дни болезни рекомендуют стол № 1, в последующем - стол № 5. В период ремиссии показано полноценное питание.

· Для эрадикации Helicobacter pylori проводят трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат (например, Де-Нол) в сочетании с амоксициллином или макролидами и метронидазолом в течение 7-10 дней.

· По показаниям применяют средства, регулирующие моторику [метоклопрамид, домперидон (мотилиум), дротаверин].

· В процессе реабилитации назначают физиотерапию, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

3.Менингит – это опасное воспалительное поражение оболочек спинного или головного мозга.

Симптомы менингита у детей

Особенностью клинической картины у детей является то, что почти все симптомы этого заболевания являются неспецифичными, то есть, вполне могут наблюдаться и при других, менее опасных недугах.Основными признаками менингита у детей являются:.повышение температуры;

Головная боль распирающего характера, локализующаяся в затылочной области и отдающая в шейный отдел позвоночника;

Ломота в теле;

Ригидность затыл мышц;

Тоническое напряжение мышц конечностей и туловища;

Повышенная чувствительность к звукам и свету (больные лежат с закрытыми глазами и стремятся избегать разговоров);

Рвота, не связанная с приемами пищи и появляющаяся при смене положения или при обострении головной боли;

Отсутствие аппетита;

Изменение ритма дыхания;

Судороги;

Потеря сознания;

Уплотнение родничка у грудничков.

Лечение менингита у детей

Менингит у детей, точно так же, как и у взрослых, лечат исключительно в условиях стационара.

В основе лечения гнойного менингита лежит назначение сульфаниламидов (норсульфазола, этазола) или антибиотиков (пенициллина). В крайне тяжелых случаях допускается интралюмбальное введение бензилпенициллина.

В тех случаях, когда подобная тактика лечения оказывается неэффективной, больному ребенку назначают полусинтетические антибиотики (карбенициллин, ампиокс) в сочетании с гентамицином, мономицином и нитрофуранами. Вместе с тем, максимальная продолжительность комбинационной терапии не должна превышать двух недель, а дополнительными основаниями для ее отмены могут стать:

Нормализация цитоза;

Снижение температуры тела;

Регресс симптомов заболевания.

В свою очередь, лечение вирусного менингита может ограничиваться применением общеукрепляющих и симптоматических средств. В случае тяжелого течения болезни больному прописывают диуретики, кортикостероиды и антибиотики.

Осложнения менингита у детей

Зачастую менингит влечет за собой серьезнейшие последствия, среди которых:

Цереброастения;

Токсический шок;

Избыточное скопление жидкости в головном мозге, его набухание и отек;

Острая надпочечная недостаточность.

Перечисленные осложнения в подавляющем большинстве клинических случаев приводят к смертельному исходу. Для того, чтобы оградить переболевших детей от серьезных последствий, их ставят на специальный диспансерный учет и предписывают им регулярное прохождение осмотров у невропатолога, инфекциониста и педиатра. Снятие с учета осуществляется не ранее, чем через два года после выздоровления и исключительно при отсутствии остаточных явлений болезни.

Билет 25

1.Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения у детей раннего возраста. В детском возрасте органы кровообращения имеют ряд анатомических

особенностей, которые отражаются на функциональной способности сердца и его

патологии.

Сердце. У новорожденного сердце относительно велико и составляет 0,8% от

массы тела. К 3 годам жизни масса сердца становится равной 0,5%, то есть

начинает соответствовать сердцу взрослого. Детское сердце растет

неравномерно: наиболее энергично в первые два года жизни и в период

созревания; до 2 лет наиболее интенсивно растут предсердия, с 10 лет -

желудочки. Однако во все периоды детства увеличение объема сердца отстает от

роста тела. Сердце новорожденного ребенка имеет округлую форму, что связано с

недостаточным развитием желудочков и сравнительно большими размерами

предсердий. К 6 годам форма сердца приближается к овальной, свойственной

сердцу взрослого. Положение сердца зависит от возраста ребенка. У

новорожденных и детей первых двух лет жизни из-за высокого стояния диафрагмы

сердце расположено горизонтально, к 2-3 годам оно принимает косое положение.

Толщина стенок правого и левого желудочков у новорожденных почти одинакова. В

дальнейшем рост происходит неравномерно: из-за большей нагрузки толщина

левого желудочка увеличивается более значительно, чем правого. У ребенка,

особенно первых недель и месяцев жизни, сохраняются различного вида сообщения

между кровеносными сосудами, левыми и правыми отделами сердца: овальное

отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный проток, артериоло-

венулярные анастомозы в малом круге кровообращения и др. В результате этих

сообщений кровь из камеры с высоким давлением сбрасывается в камеру с низким

давлением. В некоторых случаях, например при легочной гипертен-зии или

развитии дыхательной недостаточности, давление в легочной артерии и правых

отделах сердца начинает превышать давление в артериях большого круга

кровообращения, что приводит к изменению направления сброса крови (шунт

справа налево) и смешиванию артериальной крови с венозной.

Сосуды. У детей раннего возраста сосуды относительно широкие. Просвет вен

приблизительно равен просвету артерий. Вены растут более интенсивно и к 15-16

годам становятся в 2 раза шире артерий. Аорта до 10 лет уже легочной артерии,

постепенно их диаметры становятся одинаковыми, в период полового созревания

аорта по ширине превосходит легочный ствол.

Капилляры хорошо развиты. Их проницаемость значительно выше, чем у взрослых.

Ширина и обилие капилляров предрасполагают к застою крови, что является одной

из причин более частого развития у детей первого года жизни некоторых

заболеваний, например пневмоний и остеомиелитов. Скорость кровотока у детей

высокая, с возрастом она замедляется, что обусловлено удлинением сосудистого

русла по мере роста ребенка и урежением частоты сердечных сокращений.

Артериальный пульс у детей более частый, чем у взрослых; это связано с более

быстрой сокращаемостью сердечной мышцы ребенка, меньшим влиянием на сердечную

деятельность блуждающего нерва и более высоким уровнем обмена веществ.

Повышенные потребности тканей в крови удовлетворяются не за счет большего

систолического (ударного) объема, а за счет более частых сердечных

сокращений. Наибольшая частота сердечных сокращений (ЧСС) отмечается у

новорожденных (120-140 в 1 мин). С возрастом она постепенно уменьшается; к

году ЧСС составляет 110-120 в 1 мин, к 5 годам - 100, к 10 годам - 90, к

12-13 годам - 80-70 в 1 мин. Пульс в детском возрасте отличается большой

лабильностью. Крик, плач, физическое напряжение, подъем температуры вызывают

его заметное учащение. Для пульса детей характерна дыхательная аритмия: на

вдохе он учащается, на выдохе - урежается.

Артериальное давление (АД) у детей более низкое, чем у взрослых. Оно тем

ниже, чем младше ребенок. Низкое АД обусловлено небольшим объемом левого

желудочка, широким просветом сосудов и эластичностью артериальных стенок. Для

оценки АД пользуются возрастными таблицами АД. Границами нормальных

показателей АД являются пределы от 10-й до 90-й цен гили. Величины от 90-й до

95-й и от 10-й до 5-й центили считаются соответственно пограничной

артериальной гипер- и гипотепзией. Если показатели АД выше 95-й цсптили - это

артсриальная гипертензия, если ниже 5-й центпли - артериальная гипотеизия. У

доношенного новорожденного систолическое АД составляет 65 85 мм рт. ст.

Примерный уровень максимального АД у детей 1-ю года жизни можно рассчитать по

76+2 п. где и - число месяцев, 76 - средний показатель систолического АД у

новорожденного.

У детей более старшею возраста максимальное АД ориентировочно рассчитывается

но формуле: 100 + п, где п - число лет, при этом допускаются колебания ±15.

Диастолическое давление составляет 2/3 - 1/2 систолического давления.

АД следует измерять не только на руках, но и на ногах. Для измерения АД у

большинства детей обычно достаточно набора манжеток шириной 3, 5, 7, 12 и 18

ем. Манжетка должна захватывать примерно 2/3 предплечья или бедра.

Использование слишком узкой манжетки приводит к завыше­нию измеряемых

показателей, широкой - - к занижению. Для определения АД на ноге стетоскоп

располагают над подколенной артерией. Показатели АД на нижних конечностях

превышают показатели АД на верхних приблизительно на 10 мм рт. ст.

Благодаря относительно большой массе сердца и широкому просвету сосудов

кровообращение у детей находится в более благоприятных условиях, чем у

взрослых. Относительно большое количество крови и особенности энергетическою

обмена предъявляют сердцу ребенка значительные требования, в связи с этим

работоспособность детского сердца более высокая по сравнению с сердцем

взрослого.

2.Острый лейкоз. - злокачественное заболевание кроветворной ткани с первичной локализацией патологического процесса в костном мозге. Этиология и патогенез. Причины возникновения изучены не полностью. В настоящее время подтверждена этиологическая роль ионизирующих излучений, химических экзогенных факторов, онкогенных вирусов. Изучено значение наследственного предрасположения к возникновению лейкозов. Клиническая картина. Заболевание обычно начинается незаметно с появления неопределенных жалоб на боли в костях и суставах, утомляемость, снижение аппетита, нарушение сна, повышение температуры тела. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, реже - желтушные, иногда кожа приобретает землисто-зеленоватый оттенок; возможны гингивиты, стоматиты - от катаральных до язвенно-некротических. Нередко отмечается видимое увеличение лимфатических узлов; они плотноэластической консистенции, безболезненные, не спаяны с окружающей клетчаткой. Такие дети имеют одутловатое лицо и внешне напоминают больных с эпидемическим паротитом. Геморрагический синдром. У больных наблюдаются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, кровотечения из носа, десен,ЖКТ, гематурия, кровоизлияния в мозг. Характерны боли в суставах и костях, обусловленные лейкемической инфильтрацией синовиальной оболочки, кровоизлияниями в суставную полость. Гепатоспленомегалия. Кардиоваскулярные расстройства в виде тахикардии, глухости тонов сердца, функциональных шумов; реже отмечается расширение границ cepдцa, в легких возможно развитие пневмонии. Первая стадия - первая атака заболевания. Этот период от начала клинических проявлений до получения эффекта от проводимой терапии. Вторая стадия - ремиссия.

Клиническая картина нейролейкоза развивается постепенно. Появляются головокружения, головная боль, тошнота, диплопия, боли в позвоночнике и межреберьях. У некоторых детей отмечаются резкое увеличение массы тела за короткий отрезок времени, булимия, жажда, что связано с поражением диэнцефальной области. Лабораторные данные. Выраженная пролиферация бластных клеток является основной гематологической особенностью острого лейкоза. К менее постоянным признакам относятся изменение количества лейкоцитов, (увеличение или снижение), увеличение СОЭ. В зависимости от количества лейкоцитов выделяют 3 формы острых лейкозов: 1) лейкемические (количество лейкоцитов выше 50 000); 2) сублейкемические (количество лейкоцитов от 10 000 до 50 000); 3) лейкопенические (количество лейкоцитов ниже 10 000 в 1 ммЗ). С помощью цитохимических исследовании их разделяют на следующие группы: 1) острый лимфобластный; 2) острый миелобластный; 3) острый миеломоноцитарный 4) острый промиелоцитарный; 5) острый монобластный лейкоз; 6) острый эритромиелоз; 7) недифференцированная форма острого лейкоза. Острый лимфобластный лейкоз. Самый частый вариант лейкоза в детском возрасте. Морфологически в пунктате костного мозга, а при генерализованном процессе и в крови обнаруживается большое число лимфобластов, которые бывают двух типов. Клетки 1 типа округлые снежным ядром и нуклеолой, голубой цитоплазмой; клетки II типа имеют несколько более грубое ядро, цитоплазма часто вытянута в виде хвоста. По принадлежности лимфобластных клеток к Т-или В-лимфоцитам выделяют 2 субварианта острого лимфатического лейкоза: Т-клеточный, В-клеточный и 0-клеточный. Острый миелобластный лейкоз. Лейкозные клетки крупных размеров, правильной формы, ядро нежной структуры и несколько ядрышек. Острый миеломоноцитарный лейкоз. Заболевание является вариантом острого миелобластного лейкоза. Острый промиелоцитарный лейкоз. Этот вариант острого лейкоза характеризуется высоким содержанием лейкозных промиелоцитов в пунктате костного мозга, которые цитохимически характеризуются высокой активностью миелопероксидазы: Острый монобластный лейкоз. Редкий вариант острого лейкоза; характеризуется крупными размерами монобластов, имеющих округлой или овальной формы ядро с 2-3 нуклеолами. Цитоплазма серо-дымчатой окраски. Реакция на пероксидазу, липиды. Острый эритромиелоз. Один из клеточных вариантов ocтpoго миелоидного лейкоза. Лейкозные клетки эритроидного ряда, часто многоядерные. Острый недифференцированно-клеточный лейкоз. Редкий вариант лейкоза; отмечается лейкозная трансформация на уровне единой стволовой клетки, дающей начало обоим росткам кроветворения - лимфоидному и миелоидному.

DS. клиника (интоксикация,резкая бледность, полиадения и гепатоспленомегалия) и результатам исследования крови в динамике.Выявление в гемограмме бластных клеток с наличием «лейкемического зияния» позволяет заподозрить острый лейкоз. Подтверждают DS исследованием пунктата красного костного мозга. Диф DS: с лейкемоидной р-ей, возникающей в ответ на сепсис, тяжёлые формы туберкулёза, коклюш, опухоли;с агранулоцитоз, гипопластич анемии, тромбоцитопенич пурпур, коллагеновых заболеваний, инфекцион мононуклеоза. Лечение. Задачей современной терапии лейкоза является полная эрадикация (уничтожение) лейкозных клеток. Это достигается путем использования цитостатиков, ГКС,лучевой терапии,трансплантации гемопоэтических стволовых кл-к, иммунотерапии. Современная программа лечения детей химиопрепаратами включает следующие этапы: 1) индукцию ремиссии; 2) консолидацию (закрепление) ремиссии; 3) лечение в период рецидива. применение Специфич химиотерапия,направл на достижение и закрепление ремиссии заболевания.; Сопроводительная поддержив терапия, проводимая для снижения интоксикации при лизисе опухолевого субстрата и уменьш побочных токсич эффектов химиопрепаратов. Заместительная терапия, необходимая при угрожаюшей тромбоцитопении и тяжёлой анемии. Трансплантация красного костного мозга и стволовых кроветворных кл-к.Этапы лечения: индукция ремиссии, закрепление ремиссии, поддержив терапия.Лечение б-х острым лейкозом представляет значит трудности: оно всегда длительное, чревато тяжёлыми осложнениями.

1.АФО СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. 1. Величина сердца относительно больше, чем у взрослого и равна 20-24 г, т.е. 0,8- 0;9% массы тела. 2. Правый и левый желудочки примерно одинаковы по величине, толщина их стенок 5 мм, а стенок предсердий 2 мм. 3. Форма сердца шарообразная. 4. Ушки предсердий больше и прикрывают основание сердца. 5. Верхушка сердца закруглена. 6. Сердце расположено высоко и лежит поперечно. 7. Верхушка сердца проецируется в 4 левом межреберье, кнаружи от средне-ключичной линии и образована 2 желудочками. 8. Верхняя граница сердца на уровне 1 м\р, левая - выходит за среднеключичную линию, а правая -за правый край грудины.9. В миокарде соединительная и в том числе эластическая ткань развиты слабо. Мышечные волокна тонкие, расположены близко и мало отграничены друг от друга, содержат большое количество ядер. Продольная фибриллярность мышечных волокон выражена слабо, а поперечная исчерченность практически отсутствует. Хорошо развита сеть кровеносных сосудов (особенно артериол). 10. На внутренней поверхности желудочков уже имеются трабекулы, видны мелкие сосочковые мышцы разнообразной формы.11. Перикард плотно облегает сердце, подвижен, т.к. грудино-перикардиальные связки развиты слабо. Объем перикардиальной полости незначителен. Купол перикарда располагается высоко по линии, соединяющей грудино-ключичные сочленения нижняя граница перикарда проходит на уровне середины 5 м\р.12. У новорожденных сохраняется рассыпной тип иннервации, свойственный плоду: нервные стволы и ветви проходят в толще миокарда в виде большого количества пучков, не образующих мелких сплетений. 13. Центральная регуляция сердечно-сосудистой системы в большей степени реализована через симпатический, в меньшей степени, через - блуждающий нерв. 14. Кровеносные сосуды тонкостенны мышечные и эластические волокна в них развиты слабо. 15. Просвет артериол = просвету вен. 16. ОЦК имеет самую большую относительную величину (147 мл\кг массы тела). При осмотре обнаруживаются изменения окраски кожи (цианоз, бледность), видимая пульсация шейных сосудов, эпигастрия, верхушки (верхушечный) и всей области сердца (сердечный толчок), деформации грудной клетки и пальцев, выраженные отеки. Цианоз может быть общим и местным (губ, ушей, щек, слизистых оболочек, дистальных отделов конечностей) и наблюдается чаще у детей с врожденными «синими» пороками сердца, особенно при ходьбе и беге, а также декомпенсированных приобретенных пороках, тяжелых миокардитах, заболеваниях легких. Бледность с сероватым или слабо-желтушным оттенком может быть при ревматизме, с коричневатым (цвета кофе с молоком) - при затяжном бактериальном эндокардите. Пульсация области верхушки сердца может указывать на врожденный порок или приобретенное поражение клапанов аорты и гипертрофию желудочков. Пульсация шейных сосудов и подложечной области связана чаще с поражением аортальных клапанов (недостаточность) или правого желудочка с его гипертрофией и застойными явлениями в крупных венах. При гипертрофии миокарда, сопровождающей врожденные и приобретенные в раннем детстве пороки сердца, нередко образуется сердечный горб. Облитерация перикарда и сращение его с передней грудной стенкой могут быть причиной западения сердечной области и «отрицательного» сердечного толчка. Длительно существующая гипоксемия формирует пальцы в виде барабанных палочек у детей с врожденными и приобретенными пороками и кардиопатиями. Отеки ног, брюшной стенки, выбухание пупка вследствие асцита наблюдаются редко и лишь при тяжелой сердечной недостаточности. Пастозность голеней свидетельствует о начальных стадиях сердечной декомпенсации. Уменьшение границ сердца наблюдается при шоковых состояниях и уменьшении объема циркулирующей крови, эмфиземе легких любого происхождения, тотальном левостороннем пневмотораксе, расположенной слева диафрагмальной грыже. Увеличение границ наблюдается при гипертрофии и расширении полостей сердца, пороках врожденных и приобретенных, субэндокардиальном фиброэластозе, перикардитах, деформациях грудной клетки, гипертензии малого круга кровообращения. Имеет значение и форма сердца, определяемая перкуторно: митральная конфигурация при стенозе двустворчатого клапана, «башмачок» с резко подчеркнутой талией - при тетраде Фалло и аортальной недостаточности, треугольная - при перикардите. Ослабление тонов наблюдается при нарушениях сердечной деятельности, связанных с диффузным поражением миокарда, экссудативным перикардитом, врожденными пороками. Постоянное выраженное патологическое расщепление и раздвоение свидетельствуют или о резкой гипертрофии одного из желудочков или о блокаде ножек пучка Гиса).

3.Острый гепатит С

Гепатит С - острое вирусное заболевание с парентеральным путём передачи и преимущественным развитием хронических форм гепатита с исходом в цирроз и первичную карциному печени.

Этиология. Вирус гепатита С включён в состав рода семейства Flaviviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 35-50 нм, окружены суперкапси- дом. Геном образует РНК. Выделяют 6 сероваров вируса.

Эпидемиология. Источник инфекции - инфицированный человек. Основной путь передачи вируса - парентеральный. Основное отличие от эпидемиологии вируса гепатита В - более низкая способность вируса гепатита С к передаче от беременной к плоду и при половых контактах. Выделение вируса больным начинается за несколько недель до появления клинических признаков и продолжается в течение 10 нед после начала проявлений. До 2% доноров в мире являются носителями вируса гепатита С. Распространённость но- сительства вируса гепатита С колеблется от 0,5 до 50%. Среди здоровых детей в России частота обнаружения анти-HCV составляет от 0,3 до 0,7%. Заболеваемость гепатитом С характерной периодичности и сезонности не имеет.

Клиническая картина

Инкубационный период при остром вирусном гепатите С продолжается

Строение дыхательной системы у детей в период новорожденности создает многочисленные предпосылки для острых респираторных заболеваний. Поэтому малыша следует оберегать от воздействия инфекционных факторов. Предлагаем также узнать про все особенности строения дыхательной системы у детей для того, чтобы иметь общее представление о том, как происходит постепенное развитие носа и придаточных пазух, горла и гортани, бронхов и легких.

Согласно медицинской статистике заболевания органов дыхания у детей встречаются гораздо чаще, чем у взрослых. Это обусловлено возрастными особенностями строения дыхательной системы и своеобразием защитных реакций детского организма.

На своем протяжении дыхательные пути делятся на верхние (от отверстия носа до голосовых связок) и нижние (гортань, трахея, бронхи), а также легкие.

Основная функция дыхательной системы - обеспечение тканей организма кислородом и выведение углекислого газа.

Процесс формирования органов дыхания у большинства детей завершается к 7 годам, а в последующие годы происходит только увеличение их размеров.

Все дыхательные пути у ребенка значительно меньших размеров и имеют более узкие просветы, чем у взрослого.

Слизистая оболочка тонкая, нежная, ранимая, сухая, так как железы в ней слабо развиты, мало вырабатывается секреторного иммуноглобулина A (IgA).

Это, а также богатое кровоснабжение, мягкость и податливость хрящевого каркаса дыхательных путей, малое содержание эластической ткани способствуют снижению барьерной функции слизистой оболочки, достаточно быстрому проникновению болезнетворных микроорганизмов в кровеносное русло, создают предрасположенность к сужению дыхательных путей в результате быстро возникающего отека или сдавления податливых дыхательных трубок извне.

Особенности строения носа и придаточных пазух у ребенка (с фото)

Особенности строения носа у детей заключаются в первую очередь в небольших размерах, что обуславливает укорочение пути для прохождения воздушных масс. У ребенка раннего возраста нос относительно мал. Строение носа у ребенка таково, что носовые ходы узки, нижний носовой ход формируется только к 4 годам, что способствует возникновению частого насморка (ринита). Слизистая оболочка носа очень нежная, содержит много мелких кровеносных сосудов, поэтому даже небольшое воспаление вызывает ее набухание и еще большее сужение носовых ходов. Это приводит к нарушению носового дыхания у ребенка. Малыш начинает дышать ртом. Холодный воздух не согревается и не очищается в полости носа, а непосредственно попадает в бронхи и легкие, что приводит к проникновению инфекции. Не случайно многие заболевания легких у детей начинаются именно с «безобидного» насморка.

Детей с раннего возраста необходимо обучать правильному дыханию через нос!

При рождении у ребенка сформированы только верхнечелюстные (гайморовы) пазухи, поэтому гайморит может развиться у детей раннего возраста. Полностью все пазухи носа развиваются к 12 - 15 годам. Строение носа и пазух у ребенка постоянно видоизменяется по мере того, как разрастаются и формируются кости лицевого черепа. Постепенно появляются лобные и основные придаточные пазухи. Решетчатая кость с лабирин6том формируется в течение всего первого года жизни.

Посмотрите строение носа у ребенка на фото, где показаны основные анатомические процессы развития в течение первого года жизни:

Строение горла и гортани у ребенка (с фото)

Продолжает полость носа глотка. Строение горла у ребенка обеспечивает надежную иммунную защиту от вторжения вирусов и бактерий: в нем имеется важное образование - глоточное лимфатическое кольцо, выполняющее защитную барьерную функцию. Основу лимфоглоточного кольца составляют миндалины и аденоиды.

К концу первого года лимфоидная ткань глоточного лимфатического кольца нередко гиперплазируется (разрастается), особенно у детей с аллергическим диатезом, вследствие этого барьерная функция понижается. Разросшаяся ткань миндалин и аденоидов заселяется вирусами и микроорганизмами, формируются хронические очаги инфекции (аденоидит, хронический тонзиллит). Наблюдаются частые , ОРВИ. В случае тяжелой формы аденоидита длительно сохраняющееся нарушение носового дыхания способствует изменению лицевого скелета и формированию «аденоидного лица».

Гортань расположена в передней верхней части шеи. По сравнению с взрослыми гортань у детей короткая, воронкообразной формы, имеет нежные, податливые хрящи и тонкие мышцы. В области подсвязочного пространства имеется отчетливое сужение, где диаметр гортани увеличивается с возрастом очень медленно и составляет в 5 - 7 лет 6 - 7 мм, к 14 годам - 1 см. В подсвязочном пространстве имеется большое количество нервных рецепторов и кровеносных сосудов, поэтому легко развивается отекподслизистого слоя. Такое состояние сопровождается тяжелыми нарушениями дыхания (стеноз гортани, ложный круп) даже при небольших проявлениях респираторной инфекции.

Посмотрите строение горла и гортани у ребенка на фото, где выделены и обозначены наиболее важные структурные части:

Особенности строения и развития бронхов и легких у детей

Продолжением гортани является трахея. Трахея грудного ребенка очень подвижна, что в сочетании с мягкостью хрящей иногда вызывает щелевидное спадание ее на выдохе и сопровождается появлением экспираторной одышки или грубого храпящего дыхания (врожденный стридор). Проявления стридора, как правило, исчезают к 2 годам. В грудной клетке трахея делится на два крупных бронха.

Особенности бронхов у детей приводят к тому, что при частых простудах развивается , который может переходить в . Рассматривая строение бронхов у детей, видно, что их размер в новорожденном возрасте относительно невелик, что обусловливает частичную закупорку просвета бронхов слизью при заболеваниях бронхитом. Основная функциональная особенность бронхов маленького ребенка - недостаточность дренажной и очистительной функций.

Бронхи малышей очень чувствительны к воздействию вредных факторов внешней среды. Слишком холодный или горячий воздух, высокая влажность воздуха, загазованность, запыленность приводят к возникновению застоя слизи в бронхах и развитию бронхита.

Внешне бронхи похожи на ветвистое дерево, перевернутое кроной вниз. Мельчайшие бронхи (бронхиолы) заканчиваются маленькими пузырьками (альвеолами), составляющими непосредственно ткань легких.

Строение легких у детей постоянное меняется, поскольку они у ребенка растут непрерывно. В первые годы жизни ребенка легочная ткань полнокровна и маловоздушна. В альвеолах происходит жизненно важный для организма процесс газообмена. Углекислый газ из крови переходит в просвет альвеол и через бронхи выделяется во внешнюю среду. Одновременно кислород атмосферы поступает в альвеолы и далее в кровь. Малейшее нарушение газообмена в легких из-за воспалительных процессов вызывает развитие дыхательной недостаточности.

Грудная клетка со всех сторон оплетена мышцами, которые обеспечивают дыхание (дыхательные мышцы). Главными из них являются межреберные мышцы и диафрагма. Во время вдоха дыхательные мышцы сокращаются, что приводит к расширению грудной клетки и увеличению объема легких за счет их расправления. Легкие как бы засасывают воздух извне. Во время выдоха, который происходит без мышечных усилий, объем грудной клетки и легких уменьшается, воздух выходит наружу. Развитие легких у детей неизбежно приводит к существенному увеличению жизненного объема этих важных органов.

Дыхательная система ребенка достигает завершенности в своем строении к 8 - 12 годам, однако становление ее функции продолжается до 14 - 16 лет.

В детском возрасте необходимо выделить ряд функциональных особенностей дыхательной системы.

• Частота дыхания тем больше, чем моложе ребенок. Учащение дыхания компенсирует малый объем каждого дыхательного движения и обеспечивает кислородом организм ребенка. В возрасте 1 - 2 лет число дыханий в минуту составляет 30 - 35, в 5 -6 лет - 25, в 10-15 лет - 18-20.
• Дыхание ребенка более поверхностное и аритмичное. Эмоциональные и физические нагрузки увеличивают выраженность функциональной дыхательной аритмии.
• Газообмен у детей происходит более интенсивно, чем у взрослых, благодаря богатому кровоснабжению легких, скорости кровотока, высокой диффузии газов. Одновременно функция внешнего дыхания легко может нарушаться из-за недостаточных экскурсий легких и расправления альвеол.

Статья прочитана 8 184 раз(a).

У детей происходит на 3-4-й неделе гестации. Органы дыхания формируются из зачатков передней кишки эмбриона: сначала - трахея, бронхи, ацинусы (функциональные единицы легких), параллельно с которыми формируется хрящевой каркас трахеи и бронхов, затем кровеносная и нервная системы легких. К рождению уже сформированы сосуды легких, дыхательные пути достаточно развиты, но заполнены жидкостью, секретом клеток дыхательных путей. После рождения с криком и первым вдохом ребенка происходит всасывание и откашливание этой жидкости.

Особое значение имеет сурфактантная система. Сурфактант - поверхностно активное вещество, которое синтезируется в конце беременности, помогает расправлению легких при первом вдохе. С началом дыхания сразу же в носу происходит очищение вдыхаемого воздуха от пыли, микробных агентов за счет биологически активных веществ, слизи, бактерицидных веществ, секреторного иммуноглобулина А.

Дыхательные пути ребенка с возрастом приспосабливаются к тем условиям, в которых он должен жить. Нос у новорожденного относительно мал, полости его развиты плохо, носовые ходы узкие, нижний носовой ход еще не сформирован. Хрящевой скелет носа очень мягкий. Слизистая оболочка полости носа богато васкуляризирована кровеносными и лимфатическими сосудами. Приблизительно к четырем годам формируется нижний носовой ход. Постепенно развивается кавернозная (пещеристая) ткань носа ребенка. Поэтому у детей до года очень редки носовые кровотечения. У них практически невозможно дыхание через рот, так как полость рта занимает относительно большой язык, оттесняющий надгортанник кзади. Поэтому при острых ринитах, когда резко затруднено дыхание через нос, патологический процесс быстро опускается в бронхи и легкие.

Развитие придаточных пазух носа происходит также после года, поэтому у детей первого года жизни редки их воспалительные изменения. Таким образом, чем меньше ребенок, тем его нос более приспособлен к согреванию, увлажнению и очищению воздуха.

Глотка у новорожденного ребенка мала и узка. Глоточное кольцо миндалин находится в стадии развития. Поэтому небные миндалины не выходят за края дужек неба. В начале второго года жизни лимфоидная ткань интенсивно развивается, и небные миндалины начинают выходить за края дужек. К четырем годам миндалины развиты хорошо, при неблагоприятных условиях (инфекции ЛОР-органов) может появляться их гипертрофия.

Физиологическая роль миндалин и всего глоточного кольца - это фильтрация и осаждение микроорганизмов, попадающих из окружающей среды. При Длительном контакте с микробным агентом, внезапном охлаждении ребенка защитная функция миндалин ослабевает, они инфицируются, развивается их острое или хроническое воспаление с соответствующей клинической картиной.

Увеличение носоглоточных миндалин чаще всего связано с хроническим воспалением, на фоне которого отмечаются нарушение дыхания, аллергизация и интоксикация организма. Гипертрофия небных миндалин ведет к нарушениям неврологического статуса детей, они становятся невнимательными, плохо учатся в школе. При гипертрофии миндалин у детей псевдокомпенсаторно формируется неправильный прикус.

Наиболее частыми заболеваниями верхних дыхательных путей у детей бывают острые риниты и ангины.

Гортань у новорожденного имеет воронкообразное строение, с мягкими хрящами. Голосовая щель гортани расположена на уровне IV шейного позвонка, а у взрослого на уровне VII шейного позвонка. Гортань относительно узкая, слизистая оболочка, покрывающая ее, имеет хорошо развитые кровеносные и лимфатические сосуды. Эластичная ткань ее развита слабо. Половые различия В строении гортани появляются к пубертатному периоду. У мальчиков гортань на месте щитовидных хрящей заостряется, и к 13 годам она уже похожа на гортань взрослого мужчины. А у девочек к 7-10 годам строение гортани становится похожим на строение взрослой женщины.

До 6-7 лет голосовая щель остается узкой. С 12 лет голосовые связки у мальчиков становятся длиннее, чем у девочек. За счет узости строения гортани, хорошего развития подслизистого слоя у детей раннего возраста часты ее поражения (ларингиты), нередко они сопровождаются сужением (стенозом) голосовой щели, часто развивается картина крупа с затрудненным дыханием.

Трахея к рождению ребенка уже сформирована. Верхний край се у новорожденных располагается на уровне IV шейного позвонка (у взрослого на уровне VII шейного позвонка).

Бифуркация трахеи лежит выше, чем у взрослого. Слизистая оболочка трахеи нежная, богато васкуляризована. Эластичная ткань ее развита слабо. Хрящевой скелет у детей мягкий, просвет трахеи легко сужается. У детей с возрастом происходит постепенный рост трахеи в длину и ширину, но общий рост тела обгоняет рост трахеи.

В процессе физиологического дыхания просвет трахеи меняется, во время кашля она уменьшается приблизительно на 1/3 своего поперечного и продольного размера. В слизистой оболочке трахеи много секретирующих желез. Их секрет покрывает поверхность трахеи слоем толщиной 5 мкм, скорость движения слизи изнутри кнаружи (10-15 мм/мин) обеспечивается реснитчатым эпителием.

У детей часто отмечаются такие заболевания трахеи, как трахеиты, в комбинации с поражением гортани (ларинготрахеиты) или бронхов (трахеобронхиты).

Бронхи к рождению ребенка сформированы. Их слизистая оболочка богато снабжена кровеносными сосудами, покрыта слоем слизи, который движется изнутри кнаружи со скоростью 0,25 - 1 см/мин. Правый бронх является как бы продолжением трахеи, он шире левого. У детей, в отличие от взрослых, эластичные и мышечные волокна бронхов развиты слабо. Только с возрастом увеличиваются длина и ширина просвета бронхов. К 12-13 годам длина и просвет главных бронхов увеличивается вдвое по сравнению с новорожденным. С возрастом также увеличивается способность бронхов сопротивляться спаданию. Наиболее частой патологией у детей являются острые бронхиты, которые наблюдаются на фоне острых респираторных заболеваний. Относительно часто у детей развиваются бронхиолиты, чему способствует узость бронхов. Приблизительно к годовалому возрасту может формироваться бронхиальная астма. Вначале она протекает на фоне острого бронхита с синдромом полной или частичной обструкции, бронхиолита. Затем включается аллергический компонент.

Узостью бронхиол объясняется и частое возникновение ателектазов легких у детей раннего возраста.

У новорожденного ребенка масса легких мала и составляет приблизительно 50-60 г, это 1/50 часть его массы. В дальнейшем масса легких увеличивается в 20 раз. У новорожденных легочная ткань хорошо васкуляризована, в ней много рыхлой соединительной , а эластичная ткань легких развита слабее. Поэтому у детей при заболеваниях легких часто отмечается эмфизема. Ацинус, являющийся функциональной дыхательной единицей легких, развит также недостаточно. Альвеолы легких начинают развиваться только с 4-6-й недели жизни ребенка, их формирование происходит до 8 лет. После 8 лет легкие увеличиваются за счет линейного размера альвеол.

Параллельно с нарастанием числа альвеол до 8 лет возрастает дыхательная поверхность легких.

В развитии легких можно выделить 4 периода:

I период - от рождения до 2 лет; интенсивный рост альвеол легких;

II период - от 2 до 5 лет; интенсивное развитие эластичной ткани, значительный рост бронхов с перибронхиальными включениями лимфоидной ткани;

III период - от 5 до 7 лет; окончательное созревание ацинуса;

IV период - от 7 до 12 лет; дальнейшее увеличение массы легких за счет созревания легочной ткани.

Правое легкое состоит из трех долей: верхней, средней и нижней, а левое - из двух: верхней и нижней. При рождении ребенка хуже развита верхняя доля левого легкого. К 2 годам размеры отдельных долей соответствуют друг другу, как у взрослых.

Кроме долевого в легких имеется и сегментарное деление, соответствующее делению бронхов. В правом легком различают 10 сегментов, в левом - 9.

У детей из-за особенностей аэрации, дренажной функции и Эвакуации секрета из легких воспалительный процесс чаще локализуется в нижней доле (в базально-верхушечном сегменте - 6-й сегмент). Именно в нем создаются условия плохого дренирования в лежачем положении у детей грудного возраста. Другое место чистой локализации воспаления у детей - 2-й сегмент верхней Доли и базально-задний (10-й) сегмент нижней доли. Здесь развиваются так называемые паравертебральные пневмонии. Часто поражается и средняя доля. Некоторые сегменты легкого: среднебоковой (4-й) и средненижний (5-й) - расположены в области бронхопульмональных лимфоузлов. Поэтому при воспалении последних бронхи этих сегментов сдавливаются, вызывая значительное выключение дыхательной поверхности и развитие тяжелой недостаточности легких.

Функциональные особенности дыхания у детей

Механизм первого вдоха у новорожденного объясняется тем, что в момент родов прекращается пуповинное кровообращение. Парциальное давление кислорода (pO 2) снижается, повышается давление углекислого газа (рСO 2), снижается кислотность крови (рН). Возникает импульс от периферических рецепторов сонной артерии и аорты к дыхательному центру ЦНС. Наряду с этим в центр дыхания идут импульсы от кожных рецепторов, так как изменяются условия пребывания ребенка в окружающей среде. Он попадает в более холодный воздух с меньшей влажностью. Эти воздействия также раздражают дыхательный центр, и ребенок делает первый вдох. Периферическими регуляторами дыхания являются хема- и барорецепторы каротидного и аортального образований.

Становление дыхания происходит постепенно. У детей на первом году жизни часто регистрируется аритмия дыхания. У недоношенных детей нередко отмечается апноэ (прекращение дыхания).

Запасы кислорода в организме ограничены, их хватает на 5-6 мин. Поэтому человек должен поддерживать этот запас постоянным дыханием. С функциональной точки зрения выделяют две части дыхательной системы: проводящую (бронхи, бронхиолы, альвеолы) и дыхательную (ацинусы с приводящими бронхиолами), где осуществляется газообмен между атмосферным воздухом и кровью капилляров легких. Диффузия атмосферных газов происходит через альвеолярно-капиллярную мембрану из-за разницы давления газов (кислорода) во вдыхаемом воздухе и венозной крови, протекающей через легкие по легочной артерии из правого желудочка сердца.

Разница давления между альвеолярным кислородом и кислородом венозной крови составляет 50 мм рт. ст., что обеспечивает переход кислорода из альвеол через альвеолярно-капиллярную мембрану в кровь. Из крови в это время переходит углекислота, также находящаяся в крови под большим давлением. У детей значительные отличия внешнего дыхания по сравнению со взрослыми вследствие продолжающегося и после рождения развития респираторных ацинусов легких. Помимо этого у детей имеются многочисленные анастомозы между бронхиолярными и пульмональными артериями и капиллярами, что служит главной причиной шунтирования (соединения) крови, которая минует альвеолы.

Существует ряд показателей внешнего дыхания, которые характеризуют его функцию: 1) легочная вентиляция; 2) легочный объем; 3) механика дыхания; 4) легочный газообмен; 5) газовый состав артериальной крови. Расчет и оценку этих показателей проводят с целью выяснения функционального состояния органов дыхания и резервных возможностей у детей различного возраста.

Исследование органов дыхания

Это врачебная процедура, а средний медперсонал должен уметь проводить подготовку к этому исследованию.

Надо выяснить сроки начала заболевания, основные жалобы и симптомы, принимал ли ребенок какие-либо препараты и как они повлияли на динамику клинических симптомов, какие жалобы на сегодняшний день. Эти сведения следует получить у матери или у ухаживающего за ребенком.

У детей большинство заболеваний легких начинается с насморка. При этом в диагностике надо уточнить характер выделений. Вторым ведущим симптомом поражения органов дыхания является кашель, по характеру которого судят о наличии того или иного заболевания. Третий симптом - одышка. У детей раннего возраста при одышке видны кивательные движения головой, раздувание крыльев носа. У детей более старшего возраста можно заметить втяжение уступчивых мест грудной клетки, втяжение живота, вынужденное положение (сидя с поддержкой руками - при бронхиальной астме).

Врач осматривает нос, рот, зев и миндалины ребенка, дифференцирует имеющийся кашель. Круп у ребенка сопровождается стенозом гортани. Различают истинный (дифтерийный) круп, когда сужение гортани происходит за счет дифтеритических пленок, и ложный круп (подсвязочный ларингит), который возникает вследствие спазма и отека на фоне острого воспалительного заболевания гортани. Истинный круп развивается постепенно, днями, ложный круп - неожиданно, чаще ночью. Голос при крупе может достигнуть афонии, с резкими прорывами звонких нот.

Кашель при коклюше в виде пароксизма (приступообразный) с репризами (протяжным высоким вдохом) сопровождается покраснением лица и рвотой.

Битональный кашель (грубый основной тон и музыкальный второй тон) отмечается при увеличении бифуркационных лимфоузлов, опухолях в этом месте. Мучительный сухой кашель наблюдается при фарингитах и назофарингитах.

Важно знать динамику изменения кашля, беспокоил ли кашель раньше, что было с ребенком и как закончился процесс в легких, Имелся ли контакт ребенка с больным туберкулезом.

При осмотре ребенка определяют наличие цианоза, и если он Имеется - его характер. Обращают внимание на усиление цианоза, особенно вокруг рта и глаз, при крике, физической нагрузке ребенка. У детей до 2-3 месяцев жизни при осмотре могут быть пенистые выделения изо рта.

Обращают внимание на форму грудной клетки и тип дыхания. Брюшной тип дыхания остается у мальчиков и во взрослом состоянии. У девочек же с 5-6 лет появляется грудной тип дыхания.

Подсчитывают число дыхательных движений в минуту. Оно зависит от возраста ребенка. У детей раннего возраста Подсчет числа дыханий проводится в покое, когда они спят.

По частоте дыхания, соотношению его с пульсом судят о наличии или отсутствии дыхательной недостаточности. По характеру одышки судят о том или ином поражении органов дыхания. Одышка бывает инспираторной, когда затруднено прохождение воздуха в верхних дыхательных путях (круп, инородное тело, кисты и опухоли трахеи, врожденное сужение гортани, трахеи, бронхов, заглоточный абсцесс и т. д.). У ребенка при вдохе наблюдается втяжение подложечной области, межреберных промежутков, подключичного пространства, яремной ямки, напряжение m. sternocleidomastoideus и других вспомогательных мышц.

Одышка может быть и экспираторной, когда грудная клетка вздута, почти не участвует в дыхании, а живот, наоборот, активно участвует в акте дыхания. При этом выдох удлинен по сравнению со вдохом.

Однако бывает и смешанная одышка - экспираторно-инспираторная, когда в акте дыхания принимают участие мышцы живота и грудной клетки.

Может наблюдаться также одышка Шина (экспираторная одышка), которая возникает в результате сдавления корня легкого увеличенными лимфоузлами, инфильтратами, нижней части трахеи и бронхов; вдох при этом свободный.

Одышка часто наблюдается у новорожденных с дыхательным дистресс-синдромом.

Пальпацию грудной клетки у ребенка проводят обеими руками для определения ее болезненности, резистентности (упругости), эластичности. Измеряют также толщину кожной складки на симметричных участках грудной клетки для определения воспаления на одной из сторон. На пораженной стороне отмечается утолщение кожной складки.

Далее переходят к перкуссии грудной клетки. В норме у детей всех возрастов с обеих сторон получают одинаковый перкуторный . При различных поражениях легких перкуторный звук меняется (притуплённый, коробочный и т. д.). Проводят и топографическую перкуссию. Существуют возрастные нормативы расположения легких, которые при патологии могут изменяться.

После проведения сравнительной и топографической перкуссии проводят аускультацию. В норме у детей до 3-6 месяцев выслушивают несколько ослабленное дыхание, с 6 месяцев до 5 -7 лет - пуэрильное дыхание, а у детей старше 10-12 лет оно чаще переходное - между пуэрильным и везикулярным.

При патологии легких характер дыхания часто изменяется. На этом фоне могут прослушивать сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Для определения уплотнения (инфильтрации) в легких часто применяют метод оценки бронхофонии, когда выслушивают проведение голоса под симметричными участками легких. При уплотнении легкого на стороне поражения выслушивается усиление бронхофонии. При кавернах, бронхоэктазах также может наблюдаться усиление бронхофонии. Ослабление бронхофонии отмечается при наличии в плевральной полости жидкости (выпотной плеврит, гидроторакс, гемоторакс) и (пневмоторакс).

Инструментальные исследования

При заболеваниях легких наиболее распространенное исследование - рентгенологическое. При этом проводят рентгенографию или рентгеноскопию. Для каждого из этих исследований имеются свои показания. При рентгеновском исследовании легких обращают внимание на прозрачность легочной ткани, появление различных затемнений.

К специальным исследованиям относят бронхографию - способ диагностики, основанной на введении в бронхи контрастного вещества.

При массовых исследованиях используют флюорографию -метод, основанный на исследовании легких с помощью специальной рентгеновской приставки и выводом на фотопленку.

Из других методов применяют компьютерную томографию, позволяющую детально исследовать состояние органов средостения, корня легких, увидеть изменения бронхов и бронхоэктазии. При применении ядерно-магнитного резонанса осуществляется детальнейшее исследование тканей трахеи, крупных бронхов, можно увидеть сосуды, их соотношение с дыхательными путями.

Эффективным методом диагностики является эндоскопическое исследование, включающее переднюю и заднюю риноскопию (осмотр носа и его ходов) с помощью носового и носоглоточного зеркал. Исследование нижней части глотки проводят при помощи специальных шпателей (прямая ларингоскопия), гортани - при помощи гортанного зеркала (ларингоскопа).

Бронхоскопия, или трахеобронхоскопия, - метод, основанный на применении волокнистой оптики. Применяют этот метод для выявления и удаления инородных тел из бронхов и трахеи, дренажа этих образований (отсасывание слизи) и их биопсии, введения лекарственных средств.

Существуют также и методы исследования внешнего дыхания, основанные на графической записи дыхательных циклов. По этим записям судят о функции внешнего дыхания у детей старше 5 лет. Затем производят пневмотахометрию специальным аппаратом, позволяющим определить состояние бронхиальной проводимости. Состояние вентиляционной функции у больных детей можно определить при помощи метода пикфлоуметрии.

Из лабораторных тестов применяют метод исследования газов (O 2 и СO 2) в капиллярной крови больного на аппарате микро-Аструп.

Оксигемографию проводят при помощи фотоэлектрического измерения поглощения света через ушную раковину.

Из нагрузочных тестов используют пробу с задержкой дыхания на вдохе (проба Штрени), пробу с физической нагрузкой. При приседании (20-30 раз) у здоровых детей не происходит снижения насыщения крови кислородом. Пробу с выдыханием кислорода делают при включении дыхания на кислород. При этом происходит увеличение насыщения выдыхаемого воздуха на 2-4% в течение 2-3 мин.

Проводят исследование мокроты больного лабораторными методами: количество, содержание лейкоцитов, эритроцитов, клеток плоского эпителия, тяжей слизи.

К концу 3-й - в начале 4-й недели эмбрионального развития появляется выпячивание стенки передней кишки, из которого формируются гортань, трахея, бронхи и легкие. Это выпячивание быстро растет, на каудальном конце появляется колбовидное расширение, которое на 4-й неделе делится на правую и левую части (будущие правое и левое легкие). Каждая часть в да­льнейшем делится на меньшие ветви (будущие доли). Образовавшиеся выпя­чивания врастают в окружающую мезенхиму, продолжая делиться и вновь образуя на своих концах шаровидные расширения - зачатки бронхов все более мелкого калибра. На 6-й неделе формируются долевые бронхи, на 8-10-й - сегментарные бронхи. С 16-й недели начинается формирование респираторных бронхиол. Таким образом, к 16-й неделе в основном формиру­ется бронхиальное дерево. Это так называемая железистая стадия развития легких. С 16-й недели начинается образование просвета в бронхах (стадия реканализации), а с 24-й - формирование будущих ацинусов (альвеолярная стадия), к рождению не заканчивается, образование альвеол продолжается и в постнатальном периоде. К моменту рождения в легких плода насчитывается около 70 млн. первичных альвеол. Формирование хрящевого каркаса трахеи и бронхов начинается с 10-й недели, с 13-й недели начинается образование желез в бронхах, способству­ющих образованию просвета. Кровеносные сосуды образуются из мезенхимы на 20-й неделе, а моторные нейроны - с 15-й недели. Особенно быстро васкуляризация легких происходит на 26-28-й неделе. Лимфатические сосуды образуются на 9-10-й неделе, вначале в области корня легкого. К рождению они формируются полностью.

Формирование ацинусов, начавшееся с 24-й недели, к рождению не за­канчивается, и их образование продолжается в постнатальном периоде.

К рождению ребенка дыхательные пути (гортань, трахея, бронхи и ацинусы) заполнены жидкостью, которая представляет собой продукт секреции клеток дыхательных путей. Она содержит незначительное количество белка и имеет низкую вязкость, что облегчает ее быстрое всасывание сразу же по­сле рождения, с момента установления дыхания.

Сурфактант, слой которого (0,1-0,3 мкм) покрывает альвеолы, начинает синтезироваться в конце внутриутробного развития. В синтезе сурфактанта принимают участие метил- и фосфохолинтрансфераза. Метилтрансфераза начинает образовываться с 22-24-й недели внутриутробного развития, и ее активность прогрессивно увеличивается к рождению. Фосфохолинтрансфераза обычно созревает лишь к 35-й неделе гестации. Недостаток системы сурфактанта лежит в основе респираторного дистресс-синдрома, который чаще наблюдается у недоношенных детей, клинически проявляясь тяжелой дыхательной недостаточностью.

Приведенные сведения по эмбриогенезу позволяют считать, что врож­денные стеноз трахеи и агенезия легкого являются результатом нарушения развития на очень ранних стадиях эмбриогенеза. Врожденные кисты лег­ких - также следствие порока развития бронхов и накопления секрета в альвеолах.

Часть передней кишки, из которой происходят легкие, в дальнейшем превращается в пищевод. При нарушении правильного процесса эмбриоге­неза остается сообщение между первичной кишечной трубкой (пищеводом) и желобоватым выпячиванием (трахеей) - пищеводно-трахеальные свищи. Хотя это патологическое состояние у новорожденных встречается редко, все же при его наличии их судьба зависит от времени установления диагноза и быстроты оказания необходимой медицинской помощи. Новорожденный с таким дефектом развития в первые часы выглядит вполне нормальным и свободно дышит. Однако при первой же попытке кормления в связи с попа­данием молока из пищевода в трахею возникает асфиксия - ребенок сине­ет, в легких выслушивается большое количество хрипов, быстро присоеди­няется инфекция. Лечение такого порока развития только оперативное и должно осуществляться сразу же после установления диагноза. Задержка ле­чения вызывает тяжелые, подчас необратимые, органические изменения ле­гочной ткани вследствие постоянного попадания в трахею пищи и желудоч­ного содержимого.

Принято различать верхние (нос, глотка), средние (гортань, трахея, доле­вые, сегментарные бронхи) и нижние (бронхиолы и альвеолы) дыхательные пути. Знание строения и функции различных отделов органов дыхания име­ет большое значение для понимания особенностей поражения органов ды­хания у детей.

Верхние дыхательные пути. Нос у новорожденного относительно мал, по­лости его развиты плохо, носовые ходы узкие (до 1 мм). Нижний носовой ход отсутствует. Хрящи носа очень мягкие. Слизистая оболочка носа нежна, богата кровеносными и лимфатическими сосудами. К 4 годам формируется нижний носовой ход. По мере увеличения лицевых костей (верхняя че­люсть) и прорезывания зубов увеличиваются длина и ширина носовых хо­дов. У новорожденных недостаточно развита пещеристая часть подслизистой ткани носа, которая развивается лишь к 8-9 годам. Этим объясняется относительная редкость кровотечений из носа у детей 1 года. Из-за недостаточного развития пещеристой ткани у детей раннего возраста слабо согревается вдыхаемый воздух, в связи с этим детей нельзя выносить на улицу при температуре ниже -10° С. Широкий носослезный проток с недоразвитыми клапанами способствует переходу воспаления из носа на слизистую оболочку глаз. Вследствие узости носовых ходов и обильного кровоснабжения слизистой оболочки по­явление даже незначительного воспаления слизистой оболочки носа вызы­вает у маленьких детей затруднение дыхания через нос. Дыхание же через рот у детей первого полугодия жизни почти невозможно, так как большой язык оттесняет надгортанник кзади.

Хотя придаточные пазухи носа начинают формироваться во внутриут­робном периоде, к рождению они развиты недостаточно (табл. 1).

Таблица 1

Развитие придаточных пазух (синусов) носа

Название синуса	Срок внутриутробного развития, месс	Размер к рождению, мм	Срок наиболее быстрого развития	Срок обнаружения при рентгенологическом исследовании
Решетчатый			К 7-12 годам
Верхнечелюстной			От 2 до 7 лет
Лобный			Медленно до 7 лет, полностью развивается к 15-20 годам
Клиновидный			Медленно до 7 лет, полностью развивается к 15 годам

Этими особенностями объясняется редкость таких заболеваний, как гай­морит, фронтит, этмоидит, полисинусит (заболевание всех пазух) в раннем детском возрасте. При дыхании через нос воздух проходит с большим сопро­тивлением, чем при дыхании через рот, поэтому при носовом дыхании рабо­та дыхательных мышц возрастает и дыхание становится более глубоким. Ат­мосферный воздух, проходя через нос, согревается, увлажняется и очищает­ся. Согревание воздуха тем больше, чем ниже внешняя температура. Так, например, температура воздуха при прохождении через нос на уровне горта­ни лишь на 2...3° С ниже температуры тела. В носу происходит очищение вдыхаемого воздуха, причем в полости носа захватываются инородные тела размером больше 5-6 мкм (более мелкие частицы проникают в нижележа­щие отделы). В полость носа выделяется 0,5-1 л слизи в сутки, которая дви­жется в задних 2/3 носовой полости со скоростью 8-10 мм/мин, а в перед­ней трети - 1-2 мм/мин. Каждые 10 мин проходит новый слой слизи, кото­рая содержит бактерицидные вещества (лизоцим, комплемент и др.), секреторный иммуноглобулин А.

Глотка у новорожденного узка и мала. Лимфоглоточное кольцо развито слабо. Обе небные миндалины у новорожденных в норме не выходят из-за дужек мягкого неба в полость зева. На втором году жизни наблюдается ги­перплазия лимфоидной ткани, и миндалины выходят из-за передних дужек. Крипты в миндалинах развиты слабо, поэтому ангины у детей до года хотя и бывают, но реже, чем у более старших детей. К 4-10 годам миндалины уже развиты хорошо и могут легко гипертрофироваться. Миндалины по своему строению и функции близки к лимфатическим узлам.

Миндалины являются как бы фильтром для микроорганизмов, но при частых воспалительных процессах в них может формироваться очаг хрони­ческой инфекции. При этом они постепенно увеличиваются, гипертрофиру­ются - развивается хронический тонзиллит, который может протекать с об­щей интоксикацией и вызывать сенсибилизацию организма.

Носоглоточные миндалины могут увеличиваться - это так называемые аденоидные вегетации, которые нарушают нормальное носовое дыхание, а также, являясь значительным рецепторным полем, могут вызывать аллергизацию, интоксикацию организма и т. д. Дети с аденоидами отличаются не­внимательностью, что отражается на их учебе в школе. Кроме того, аденои­ды способствуют формированию неправильного прикуса.

Среди поражений верхних дыхательных путей у детей наиболее часто на­блюдаются риниты и ангины.

Средние и нижние дыхательные пути. Гортань к рождению ребенка имеет воронкообразную форму, хрящи ее нежные и податливые. Голосовая щель узкая и расположена высоко - на уровне IV шейного позвонка (у взрос­лых - на уровне VII шейного позвонка). Площадь поперечного сечения воз­душного пути под голосовыми складками равна в среднем 25 мм, а длина го­лосовых складок - 4-4,5 мм. Слизистая оболочка нежна, богата кровенос­ными и лимфатическими сосудами. Эластическая ткань развита слабо. До 3 лет форма гортани одинакова у мальчиков и девочек. После 3 лет угол сое­динения щитовидных пластинок у мальчиков заостряется, что становится особенно заметным к 7 годам; к 10 годам у мальчиков гортань похожа на гортань взрослого мужчины.

Голосовая щель остается узкой до 6-7 лет. Истинные голосовые складки у маленьких детей короче, чем у старших (от этого у них и высокий голос); с 12 лет голосовые складки у мальчиков становятся длиннее, чем у девочек. Особенность строения гортани у детей раннего возраста объясняет и частоту ее поражения (ларингиты), причем нередко они сопровождаются затрудне­нием дыхания - крупом.

Трахея к рождению ребенка почти полностью сформирована. Она имеет воронкообразную форму. Ее верхний край располагается на уровне IV шей­ного (у взрослого на уровне VII) позвонка. Бифуркация трахеи лежит выше, чем у взрослого. Ее ориентировочно можно определить как место пересече­ния линий, проведенных от spinae scapulae к позвоночнику. Слизистая обо­лочка трахеи нежна и богата кровеносными сосудами. Эластическая ткань развита слабо, а хрящевой ее каркас мягкий и легко суживает просвет. С воз­растом происходит увеличение трахеи как в длину, так и в поперечнике, од­нако, по сравнению с ростом тела, скорость увеличения трахеи отстает, и лишь с периода полового созревания увеличение ее размеров ускоряется.

Диаметр трахеи изменяется в течение дыхательного цикла. Особенно значительно изменяется просвет трахеи во время кашля - продольный и поперечный размеры уменьшаются на 1/3. В слизистой оболочке трахеи много желез - приблизительно по одной железе на 1 мм 2 поверхности. Бла­годаря секреции желез поверхность трахеи покрывается слоем слизи толщи­ной 5 мкм, скорость движения слизи 10-15 мм/мин, что обеспечивается движением ресничек реснитчатого эпителия (10-35 ресничек на 1 мкм 2).

Особенности строения трахеи у детей определяют ее частые изолирован­ные поражения (трахеиты), в виде комбинации с поражением гортани (ларинготрахеит) или бронхов (трахеобронхит).

Бронхи к моменту рождения сформированы достаточно хорошо. Слизи­стая оболочка имеет богатое кровоснабжение, покрыта тонким слоем слизи, которая движется со скоростью 0,25-1 см/мин. В бронхиолах движение сли­зи более медленное (0,15-0,3 см/мин). Правый бронх является как бы про­должением трахеи, он короче и несколько шире левого.

Мышечные и эластические волокна у детей первого года жизни развиты еще слабо. С возрастом увеличиваются как длина, так и просвет бронхов. Особенно быстро растут бронхи на первом году жизни, затем их рост замед­ляется. В период начала полового созревания темп их роста вновь возраста­ет. К 12-13 годам длина главных бронхов удваивается, с возрастом увеличи­вается сопротивление к спадению бронхов. У детей острый бронхит является проявлением респираторной вирусной инфекции. Реже наблюдается астма­тический бронхит при респираторной аллергии. Нежностью строения сли­зистой оболочки бронхов, узостью их просвета объясняют также относите­льно частое возникновение у детей раннего возраста бронхиолитов с синдро­мом полной или частичной обструкции.

Масса легких при рождении равна 50-60 г, что составляет 1/50 массы те­ла. В дальнейшем она быстро увеличивается, причем особенно интенсивно в течение первых 2 мес жизни и в пубертатный период. Она удваивается к 6 мес, утраивается - к году жизни, увеличивается почти в 6 раз к 4-5 годам, в 10 раз - к 12-13 годам и в 20 раз - к 20 годам.

У новорожденных легочная ткань менее воздушна и отличается обиль­ным развитием кровеносных сосудов и рыхлой соединительной ткани в пе­регородках ацинусов. Эластическая ткань развита недостаточно, что и объ­ясняет относительно легкое возникновение эмфиземы при различных ле­гочных заболеваниях. Так, соотношение эластина и коллагена в легких (сухая ткань) у детей до 8 мес составляет 1: 3,8, в то время как у взрослого - 1: 1,7. К рождению ребенка собственно дыхательная часть легких (ацинус, где происходит газообмен между воздухом и кровью) развита недостаточно.

Альвеолы начинают формироваться с 4-6-й недели жизни, и их количество очень быстро увеличивается в течение первого года, нарастая до 8 лет, после чего увеличение легких происходит за счет линейного размера альвеол.

Соответственно увеличению числа альвеол возрастает и дыхательная по­верхность, особенно значительно - в течение первого года.

Это соответствует большей потребности в кислороде детей. К рождению просвет терминальных бронхиол меньше 0,1 мм, к 2 годам он удваивается, к 4 - утраивается и к 18 годам увеличивается в 5 раз.

Узостью бронхиол объясняется частое возникновение ателектазов легких у детей раннего возраста. А. И. Струков выделил 4 периода в развитии лег­ких у детей.

В I периоде (от рождения до 2 лет) происходит особенно интенсивное развитие альвеол.

Во II периоде (от 2 до 5лет) интенсивно развиваются эластическая ткань, мышечные бронхи с перибронхиальной и включенной в нее лимфоидной тканью. Вероятно, этим объясняются возрастание числа случаев пневмонии с затяжным течением и начало формирования хронических пневмоний у де­тей в преддошкольном возрасте.

В III периоде (5-7лет) происходит окончательное созревание структуры ацинуса, чем объясняется более доброкачественное течение пневмоний у детей дошкольного и школьного возраста.

В IV периоде (7-12 лет) происходит увеличение массы созревшей ткани легкого.

Как известно, правое легкое состоит из трех долей: верхней, средней инижней, а левое - из двух: верхней и нижней. Средней доле правого легкого соответствует язычковая доля в левом легком. Развитие отдельных долей легкого идет неравномерно. У детей 1-го года жизни хуже развита верхняя доля левого легкого, а верхняя и средняя доли правого легкого имеют почти одинаковые размеры. Лишь к 2 годам размеры отдельных долей легкого со­ответствуют друг другу, как у взрослых.

Наряду с делением легких на доли в последние годы большое значение при­обретает знание сегментарного строения легких, так как оно объясняет особенности локализации поражений и всегда учитывается при оперативных вмешательствах на легких.

Как было сказано, формирование структуры легких происходит в зави­симости от развития бронхов. После разделения трахеи на правый и левый бронхи каждый из них делится на долевые, которые подходят к каждой доле легкого. Затем долевые бронхи делятся на сегментарные. Каждый сегмент имеет вид конуса или пирамиды с вершиной, направленной к корню легкого.

Анатомическая и функциональная особенности сегмента определяются наличием самостоятельной вентиляции, концевой артерией и межсегментарными перегородками из эластической соединительной ткани. Сегмен­тарный бронх с соответствующими кровеносными сосудами занимает опре­деленный участок в доле легкого. Сегментарное строение легких хорошо вы­ражено уже у новорожденных. В правом легком различают 10 сегментов, в левом легком - 9 (рис. 1).

Рис. 1. Сегментарное строение легких

Верхние левая и правая доли делятся на 3 сегмента: верхневерхушечный (1), верхнезадний (2) и верхнепередний (3). Иногда упоминают еще один дополни­тельный сегмент - подмышечный, который не считается самостоятельным.

Средняя правая доля делится на 2 сегмента: внутренний (4), расположен­ный медиально, и наружный (5), расположенный латерально. В левом легком средней доле соответствует язычковая, также состоящая из 2 сегментов - верхнеязычкового (4) и нижнеязычкового (5).

Нижняя доля правого легкого делится на 5 сегментов: базально-верхушеч­ный (6), базально-медиальный (7), базально-передний (8), базально-боковой (9) и базально-задний (10).

Нижняя доля левого легкого делится на 4 сегмента: базально-верхушечный (6), базально-передний (8), базально-боковой (9) и базально-задний (10).

У детей пневмонический процесс наиболее часто локализуется в опреде­ленных сегментах, что связано с особенностями их аэрации, дренажной функцией их бронхов, эвакуацией из них секрета и возможностью попада­ния инфекции. Наиболее часто пневмония локализуется в нижней доле, а именно в базально-верхушечном сегменте (6). Этот сегмент в известной сте­пени изолирован от остальных сегментов нижней доли. Его сегментарный бронх отходит выше других сегментарных бронхов и идет под прямым углом прямо назад. Это создает условия для плохого дренирования, так как дети раннего возраста обычно длительно находятся в положении лежа. Наряду с поражением 6-го сегмента пневмония также часто локализуется в верхнезад­нем (2) сегменте верхней доли и базально-заднем (10) сегменте нижней до­ли. Именно этим и объясняется частая форма так называемых паравертебральных пневмоний. Особое место занимает поражение средней доли - при этой локализации пневмония протекает остро. Имеется даже термин «сред­недолевой синдром».

Среднебоковой (4) и среднепередний (5) сегментарные бронхи располо­жены в области бронхопульмональных лимфатических узлов; они имеют от­носительно узкий просвет, значительную длину и отходят под прямым углом. Вследствие этого бронхи легко сдавливаются увеличенными лимфатическими узлами, что внезапно приводит к выключению значительной дыхательной поверхности и является причиной развития тяжелой дыхательной недоста­точности.

Воздухоносные пути и дыхательный путь начинаются носовой полостью . В но­совой полости вдыхаемый воздух согревается, частично очищается от пыли и увлажняется. К моменту рождения носовая полость ребенка недоразвита, она отличается узкими носовыми отвер­стиями и практически отсутствием придаточных пазух, окончатель­ное формирование которых происходит в подростковом возрасте. Объем носовой полости с возрастом увеличивается примерно в 2,5 раза. Структурные особенности носовой полости детей раннего возраста затрудняют носовое дыхание, дети часто дышат с откры­тым ртом, что приводит к подверженности простудным заболева­ниям.В придаточных пазухах носовой полости детей могут разви­ваться воспалительные процессы - гайморит и фронтит.

Из полости носа воздух попадает в носоглотку - верхнюю часть глотки. Глотка ребенка отличается меньшей длиной, большей шириной и низким расположением слуховой трубы. Особенности строения но­соглотки приводят к тому, что заболевания верхних дыхательных путей у детей часто осложняются воспалением среднего уха.

Следующее звено воздухоносных путей - гортань. Гортань у детей короче, уже и располагается выше, чем у взрослых. Наиболее интенсивно гортань растет на 1-3-м годах жизни и в период полового созревания. В период полового со­зревания появляются половые различия в строении гортани. У мальчиков образуется кадык, удлиняются голосовые связки, гортань становится шире и длиннее, чем у девочек, происходит ломка голоса.

От нижнего края гортани отходит трахея. Длина ее увеличи­вается в соответствии с ростом туловища, максимальное ускоре­ние роста трахеи отмечено в возрасте 14-16 лет. Окружность трахеи увеличивается соответственно увеличению объема грудной клетки. Трахея разветвляется на два бронха , правый из которых более короткий и широкий. Наибольший рост бронхов происходит в первый год жизни и в период полового созревания.

Слизистая оболочка воздухоносных путей у детей более обиль­но снабжена кровеносными сосудами, нежна и ранима, она со­держит меньше слизистых желез, предохраняющих ее от повреж­дения. Эти особенности слизистой оболочки, выстилающей возду­хоносные пути, в детском возрасте в сочетании с более узким про­светом гортани и трахеи обусловливают подверженность детей воспалительным заболеваниям органов дыхания.

Легкие. С возрастом существенно изменяется и структура основного органа дыхания - легких.

Легкие у детей растут главным образом за счет увеличения объема альвеол (у новорожденного диаметр альвеолы 0,07 мм, у взрослого он достигает уже 0,2 мм). До 3 лет происходит уси­ленный рост легких и дифференцировка их отдельных элементов. Число альвеол к 8 годам достигает числа их у взрослого челове­ка. В возрасте от 3 до 7 лет темпы роста легких снижаются. Особенно энергично растут альвеолы после 12 лет. Объем легких к 12 годам увеличивается в 10 раз по сравнению с объемом легких новорожденного, а к концу периода полового созревания - в 20 раз (в основном за счет увеличения объема альвеол). Соот­ветственно изменяется газообмен в легких, увеличение суммарной поверхности альвеол приводит к возрастанию диффузионных воз­можностей легких.

Важной характеристикой функционирования дыхательной си­стемы является жизненная емкость легких - наибольшее количе­ство воздуха, который человек может выдохнуть после глубокого вдоха. Жизненная емкость воздуха легких меняется с возрастом, зависит от длины тела, степени развития грудной клет­ки и дыхательных мышц, пола. Так как измерение жизненной емкости легких требует актив­ного и сознательного участия самого ребенка, то она может быть определена лишь после 4-5 лет.
К 16-17 годам жизненная емкость легких достигает величин, характерных для взрослого человека. Для определения жизнен­ной емкости легких используется прибор спирометр. Жизненная емкость является важным показателем физического развития.

Постепенность созревания костно-мышечного аппарата дыха­тельной системы и особенности его развития у мальчиков и дево­чек определяют возрастные и половые различия типов дыхания. У новорожденных преобладает диафрагмальное дыхание с незначительным участием межреберных мышц. Диафрагмальный тип дыхания сохраняется до второй половины первого года жизни. Постепенно дыхание грудных детей становится грудобрюшным , с преобладанием диафрагмального. В возрасте от 3 до 7 лет в связи с развитием плечевого пояса все более начинает преобладать грудной тип дыхания , и к 7 го­дам он становится выраженным.
В 7-8 лет выявляются половые отличия в типе дыхания: у мальчиков становится преобладающим брюшной тип дыхания, у девочек - грудной. Заканчивается половая дифференцировка дыхания к 14-17 годам.

Возрастные особенности строения грудной клетки и мышц обусловливают особенности глубины и частоты дыхания в дет­ском возрасте. Дыхание новорожденного ребенка частое и поверхностное. Ча­стота подвержена значительным колебаниям - 48-63 дыхатель­ных цикла в минуту во время сна. У детей первого года жизни частота дыхательных движений в минуту во время бодрствования 50-60, а во время сна -35-40. У детей 1-2 лет во время бодр­ствования частота дыхания 35-40, у 2-4-летних - 25-35 и у 4-б-летних - 23-26 циклов в минуту. У детей школьного воз­раста происходит дальнейшее урежение дыхания (18-20 раз в минуту).