Нарушение мозгового кровообращения как лечить и сколько. Чем лечить нарушение мозгового кровообращения

Мозговое кровообращение – это кровообращение, которое возникает в системе сосудов головного и спинного мозга. При патологическом процессе, вызывающем нарушения мозгового кровообращения , могут быть поражены магистральные и мозговые артерии (аорта, плечеголовной ствол, а также общие, внутренние и наружные сонные, позвоночные, подключичные, спинальные, базилярная, корешковые артерии и их ветви), мозговые и яремные вены, венозные синусы. По характеру патология сосудов головного мозга бывает различной: тромбоз, эмболия, перегибы и петлеобразование, сужение просвета, аневризмы сосудов головного и спинного мозга.

Морфологические изменения в ткани мозга больных, имеющих нарушения мозгового кровообращения, по степени тяжести и локализации определяются в соответствии с основным заболеванием, механизмами развития расстройства кровообращения, бассейном кровоснабжения пораженного сосуда, возрастом, индивидуальными особенностями больного.

Морфологические признаки нарушения мозгового кровообращения делятся на очаговые и диффузные. К очаговым признакам относятся геморрагический инсульт, инфаркт мозга, подоболочечные кровоизлияния; к диффузным признакам - множественные мелкоочаговые изменения вещества мозга, имеющие различный характер и разную степень давности, небольшие свежие и организующиеся очаги некроза ткани мозга, мелкие кровоизлияния, глиомезодермальные рубцы, мелкие кисты.

В момент нарушения мозгового кровообращения клинически могут присутствовать субъективные ощущения без объективных неврологических симптомов, такие, как головокружение , головная боль , парестезии и др.; органическая микросимптоматика без четких симптомов выпадения функции ЦНС; очаговые нарушения высших функций коры большого мозга - аграфия, афазия, алексия и др., нарушения функций органов чувств; очаговые симптомы: двигательные нарушения - нарушения координации, парезы или параличи, гиперкинезы, экстрапирамидные расстройства, расстройства чувствительности, боли; изменения памяти, интеллекта, эмоционально-волевой сферы; психопатологическая симптоматика, эпилептические припадки.

Нарушения мозгового кровообращения по характеру можно разделить на начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, на острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты, преходящие нарушения, подоболочечные кровоизлияния) и на медленно прогрессирующие хронические нарушения церебрального и спинального кровообращения (дисциркуляторные миелопатия и энцефалопатия).

К клиническим симптомам начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга относятся симптомы, которые появляются после напряженной умственной и физической работы и после нахождения в душном помещении: головокружение, головная боль, снижение работоспособности, шум в голове, нарушение сна. Как правило, у таких больных отсутствует очаговая неврологическая симптоматика или она представлена рассеянными микросимптомами. Диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга заключается в выявлении объективных признаков атеросклероза, вазомоторной дистонии, артериальной гипертензии и в исключение другой соматической патологии, а также невроза.

К острым нарушениям мозгового кровообращения относятся инсульты и нарушения кровообращения в мозге, имеющие преходящий характер.

Подобные преходящие нарушения мозгового кровообращения имеют проявление в виде очаговых и/или общемозговых симптомов, которые продолжаются менее суток. Чаще всего эти симптомы наблюдаются при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов головного мозга, артериальной гипертензии. Различаются гипертонические церебральные кризы и транзиторные ишемические атаки.

Для транзиторных ишемических атак характерно появление очаговой неврологической симптоматики на фоне слабо выраженных (нарушение статики, затруднение речи, слабость и онемение конечностей , диплопия и т.д.)

Гипертонические церебральные кризы, напротив, характеризуются преобладанием общемозговых симптомов над очаговыми, такими, как головокружение , головная боль, тошнота или рвота. В некоторых случаях данные симптомы могут отсутствовать. Случай острого нарушения мозгового кровообращения при сохранении очаговой неврологической симптоматики более суток считается инсультом.

К острым нарушениям венозного кровообращения в мозге также относятся венозные кровоизлияния, тромбоз венозных синусов и мозговых вен.
Хронические нарушения мозгового кровообращения (миелопатия и дисциркуляторная энцефалопатия) появляются в результате прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, которая обусловлена различными сосудистыми заболеваниями.

Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется обычно рассеянными органическими симптомами, сочетающимися с головными болями, нарушениями памяти, раздражительностью, несистемным головокружением и др. Выделяются три стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

Первая стадия, кроме нерезко выраженной рассеянной стойкой органической симптоматики (асимметрия черепной иннервации, легкие оральные рефлексы, неточности координации и др.) характеризуется наличием синдрома, который сходен с астенической формой неврастении (рассеянность, утомляемость, ухудшение памяти, трудность переключения с одной деятельности на другую, несистемные головокружения, тупые головные боли, плохой сон, подавленное настроение, раздражительность, слезливость). При этом интеллект не страдает.

Вторая стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением памяти (в т.ч. в профессиональной сфере), снижением работоспособности, снижением интеллекта, изменением личности, проявляющимся в сужении круга интересов, апатичности, появлении вязкости мысли, часто многоречивости, раздражительности, неуживчивости и др.). Типичной является дневная сонливость при плохом сне ночью. Более отчетливыми являются органические симптомы, такие как легкая дизартрия, изменение мышечного тонуса, тремор, координационные и чувствительные расстройства, брадикинезия, рефлексы орального автоматизма и другие патологические рефлексы.

Для третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии характерным является как утяжеление психических нарушений (до деменции), так и развитие неврологических синдромов, которые связаны с поражением преимущественно определенной области головного мозга. Это может быть паркинсонизм, псевдобульбарный паралич, пирамидная недостаточность, мозжечковая атаксия. Часто происходит ухудшение состояния, наступающее инсультообразно. При этом появляются новые очаговые симптомы и усиление имевшихся ранее признаков цереброваскулярной недостаточности.

Для дисциркуляторной миелопатии также характерно прогрессирующее течение, в котором условно выделяются три стадии.

Первая (компенсированная) стадия проявляется умеренно выраженной утомляемостью мышц конечностей, в более редких случаях слабостью конечностей. Далее во второй (субкомпенсированной) стадии прогрессивно нарастает слабость в конечностях, появляется нарушение чувствительности по сегментарному и проводниковому типу и изменения в рефлекторной сфере. В третьей стадии дисциркуляторной миелопатии происходит развитие парезов или параличей, выраженных нарушений чувствительности, тазовых расстройств.

Очаговые синдромы по характеру зависят от локализации патологических очагов по поперечнику и длиннику спинного мозга. К возможным клиническим синдромам относятся полиомиелитический, пирамидный, сирингомиелический, амиотрофического бокового склероза, заднестолбовой, поперечного поражения спинного мозга.
К хроническому нарушению венозного кровообращения относятся венозный застой, который вызывает венозную энцефалопатию и венозную миелопатию. Венозный застой происходит вследствие сдавления внечерепных вен в области шеи, сердечной или легочно-сердечной недостаточности и др. Может быть длительная компенсация затруднения венозного оттока крови из полости черепа и позвоночного канала; при декомпенсации возможно появление головной боли, судорожных припадков, мозжечковых симптомов, нарушение функции черепных нервов. Для венозной энцефалопатии характерно разнообразие клинических проявлений. Может присутствовать гипертензионный (псевдотуморозный) синдром, астенический синдром, синдром рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга. К венозной энцефалопатии относится также беттолепсия (кашлевую эпилепсию), развивающаяся при заболеваниях, которые приводят к венозному застою в головном мозге. Венозная миелопатия, являясь частным вариантом дисциркуляторной миелопатии, клинически существенно не отличается от последней.

Причины нарушений мозгового кровообращения

Основная причина кровоизлияния в мозг - это высокое артериальное давление. При резком подъеме артериального давления может произойти разрыв сосуда, вследствие чего кровь попадает в вещество мозга, появляется внутримозговая гематома.

Более редкой причиной кровоизлияния является разрыв аневризмы. Как правило, относящаяся к врожденной патологии, артериальная аневризма представляет собой выпячивание в виде мешочка на стенке сосуда. Стенки подобного выпячивания, в отличие от стенок нормального сосуда, достаточно мощного мышечного и эластического каркаса не имеют. Поэтому порой относительно небольшое увеличение давления, которое может наблюдаться при физической нагрузке, эмоциональном напряжении у вполне здоровых людей, приводит к разрыву стенки аневризмы.

Наряду с мешотчатыми аневризмами могут присутствовать и другие врожденные аномалии сосудистой системы, которые создают угрозу внезапного кровоизлияния. В случае расположения аневризмы в стенках сосудов, которые находятся на поверхности головного мозга, разрыв аневризмы ведет к развитию подпаутинного (субарахноидального), а не внутримозгового кровоизлияния. Подпаутинное кровоизлияние располагается под паутинной оболочкой, окружающей головной мозг. Оно не приводит непосредственно к развитию очаговых неврологических симптомов (нарушений речи, парезов и т.д.), но при его возникновении выраженными являются общемозговые симптомы, такие как резкая («кинжальная») внезапная головная боль, часто сопровождающаяся последующей потерей сознания.

Насчитывается четыре магистральных сосуда: правая и левая внутренние сонные артерии, которые снабжают кровью большую часть головного мозга; правая и левая позвоночные артерии, которые сливаются в основную артерию и снабжают кровью ствол мозга, затылочные доли полушарий головного мозга и мозжечок.
Могут быть различные причины закупорки магистральных и мозговых артерий. Воспалительный процесс на клапанах сердца, при котором образуются инфильтраты или пристеночный тромб в сердце, может привести к тому, что оторвавшиеся кусочки тромба или инфильтрата могут с током крови подойти к мозговому сосуду, у которого калибр меньше размера кусочка (эмбола), вследствие чего и закупорить сосуд. Также эмболами могут быть частицы распадающейся атеросклеротической бляшки, расположенной на стенках магистральной артерии головы. Это эмболический механизм развития инфаркта мозга.

Другой, тромботический механизм развития инфаркта заключается в постепенном развитии тромба (кровяного сгустка) в том месте, где расположена атеросклеротическая бляшка на стенке сосуда. Атеросклеротическая бляшка заполняет просвет сосуда. Это ведет к замедлению кровотока и способствует развитию тромба. Благодаря неровной поверхности бляшки улучшается склеивание (агрегация) в этом месте тромбоцитов с другими элементами крови, что является основным каркасом образующегося тромба. Для образования тромба обычно недостаточно только местных факторов. Кроме того, развитие тромбоза происходит в результате замедления кровотока (по этой причине тромбозы мозговых сосудов в отличие от эмболий и кровоизлияний обычно развиваются по ночам, во сне), повышение агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов, повышение свертываемости крови.

Каждый на опыте знает, что такое свертываемость крови. Если случайно порезать палец, из него будет литься кровь. Но кровотечение остановится в связи с тем, что на месте пореза появляется кровяной сгусток (тромб).

Свертываемость крови является биологическим фактором, который способствует выживанию человека. Однако и повышенная, и пониженная свертываемость крови является угрозой нашему здоровью и даже жизни.

При повышенной свертываемости крови возможно развитие тромбозов, при пониженной – появление кровотечения из-за малейших порезов или ушибов. Гемофилия – болезнь, сопровождающаяся пониженной свертываемостью крови и имеющая наследственный характер, была присуща многим членам царствующих фамилий Европы, в числе которых и цесаревич Алексей - сын последнего российского императора.

Нарушение нормального кровотока может произойти вследствие спазма (сильного сжатия) сосуда, который наступает в связи с резким сокращением мышечного слоя сосудистой стенки. В развитии нарушений мозгового кровообращения большое значение придавали спазму несколько десятилетий назад. В настоящее время спазм мозговых сосудов в основном связывают с инфарктом мозга, который может развиться спустя несколько дней после возникновения субарахноидального кровоизлияния.

При частом увеличении артериального давления может произойти изменения в стенках мелких сосудов, которые питают глубокие структуры головного мозга. Происходящие изменения ведут к сужению, а зачастую к закрытию этих сосудов. Иногда резкий подъем артериального давления (гипертонический криз) развивается в небольшой инфаркт в бассейне кровообращения сосуда (в научной литературе это явление носит название «лакунарный» инфаркт).

В некоторых случаях инфаркт мозга развивается без полной закупорки сосуда, называемый гемодинамическим инсультом. Можно представить себе этот процесс на наглядном примере. Вы поливаете огород из шланга, который забит илом. Но мощности электромотора насоса, опущенного в пруд, достаточно для получения нормальной струи воды и качественного полива Вашего огорода. Однако при небольшом перегибе шланга или ухудшении работы мотора мощная струя заменяется тоненькой струйкой, которой явно недостаточно для хорошего полива земли.

Такая же ситуация при определенных условиях наблюдается с кровотоком в головном мозге. При наличии двух факторов: резком перегибе просвета магистрального или мозгового сосуда или его сужении из-за заполняющей атеросклеротической бляшки плюс уменьшение артериального давления, которое наступает в связи с ухудшением (часто временным) работы сердца.

Механизм преходящих нарушений мозгового кровообращения (иначе говоря, транзиторых ишемических атак) сходен во многом с механизмом развития инфаркта мозга. Но при преходящих нарушениях мозгового кровообращения компенсирующие механизмы срабатывают быстро, и в течение нескольких минут (часов) исчезают развившиеся симптомы. Однако не нужно надеяться на то, что с возникшим нарушением с таким же успехом будут справляться механизмы компенсации. Поэтому настолько важным является понимание причин нарушения мозгового кровообращения. Это позволяет разрабатывать методы для профилактики повторных катастроф.

Факторы, способствующие образованию инсультов

сахарный диабет, табакокурение, использование контрацептивов;
повышенное артериальное давление, ишемия сердечной мышцы, патология параметров крови, наличие инсультов в анамнезе;
нарушение текучести крови, микроциркуляции периферийных артерий (увеличение риска ишемического инсульта в 2 раза);
большой вес при наличии атеросклероза;
нарушение липидного обмена;
злоупотребление спиртными напитками;
неподвижный образ жизни;
стрессовое состояние.

Последствия инсульта

Одна из основных опасностей инсульта состоит в том, что в результате этого заболевания большая вероятность для больного стать инвалидом. Около 30% людей, которые перенесли инсульт, в течение года не могут обойтись без помощи других людей и их ухода. Во всем мире за инсультом закреплен статус болезни, чаще всего приводящей к инвалидности. Особенно грустным является тот факт, что второе место инсульт занимает по частоте развития слабоумия. Также инсульт ведет к ухудшению когнитивных способностей (внимания, памяти), уменьшает работоспособность, обучаемость, мыслительные способности.

Учитывая вышеизложенное, при обнаружении первых признаков нарушения мозгового кровообращения необходимо обратиться к неврологу .

Профилактика нарушений мозгового кровоснабжения

Меры профилактики нарушений мозгового кровоснабжения достаточно просты. Но именно поэтому ими чаще всего и пренебрегают.

Ниже перечислены основные принципы, которых следует придерживаться.

Больше двигаться
Не курить
Не употреблять наркотики
Контролировать и поддерживать нормальный вес тела
Уменьшить количество потребляемой соли
Контролировать уровень глюкозы, а также содержание триглицеридов и липопротеидов в крови
Лечить имеющиеся заболевания сердечно-сосудистой системы

Если происходит нарушение мозгового кровообращения, симптомы важно заметить сразу же: счет порой идет на секунды.

При рассматриваемом состоянии проявляются следующие признаки:

головные и глазные боли;
головокружение;
тошнота;
рвота;
судороги;
звон и заложенность в ушах.

Ежегодно преходящее нарушение мозгового кровообращения (инсульт) диагностируется у 6 млн. человек, из них треть случаев заканчиваются летальным исходом!

Патологии, провоцирующие нарушение мозгового кровообращения (т. н. «транзиторные атаки»):

тромбы;
появление перегибов или петель;
сужение сосудов;
эмболия;
аневризма.

Часто проблемы с кровообращением вызваны склеротическими бляшками, которые препятствуют нормальной циркуляции крови. Они образуются вследствие отложения холестерина на стенках сосудов. При отсутствии своевременного и правильного лечения жировые накопления увеличиваются в размерах, способствуя образованию тромба. Патологические сгустки крови способны полностью перекрыть сосуд или оторваться. При их попадании в мозговые артерии нарушается кровообращение мозга.

Гипертония — дополнительная причина возникновения инсульта у взрослых. Люди, страдающие от этой болезни, легкомысленно относятся к повышению артериального давления и способам его нормализации. Соблюдение рекомендации врача уменьшает вероятность инсульта.

При шейном остеохондрозе зажимается артерия, обеспечивающая питание мозга. Лечение направлено на устранение боли и предотвращении развития различных осложнений, включая наступление смерти.

Причиной нарушения кровообращения может быть хроническое переутомление либо сотрясение мозга. На начальных этапах признаки патологии отсутствуют.

На первых этапах шейного остеохондроза симптомы не проявляются. При возникновении систематичных болей необходимо обратится к специалисту — неврологу. Больному назначают полное обследование. Острое нарушение мозгового кровообращения протекает со следующими симптомами:

Головная боль — это первый признак рассматриваемой патологии. При частых головных болях рекомендуется проконсультироваться с врачом. Для устранения симптома принимают обезболивающие средства.
Боль в глазах — основной признак инсульта. Этот симптом появляется вечером после рабочего дня. В таком случае рекомендуется обратиться за помощью к окулисту либо неврологу.
Длительные приступы головокружений требуют срочной помощи врача. Этот симптом проявляется на фоне железодефицитной анемии или нарушений нервной системы. Если головокружение наблюдается чаще 3-х раз в месяц, требуется записаться на прием к врачу.
Тошнота при инсульте вызвана сбоем пищеварительной системы. Если рвота сопровождается одним или несколькими из вышеперечисленных симптомов, тогда рекомендуется срочно записаться на прием к невропатологу.
При тяжелом течении болезни изменяется поведение больного. Он может быть перевозбужден или медлителен. Если пациент потерял сознание, необходимо оказать срочную медицинскую помощь.
Шум в ушах указывает на сильно выраженное нарушение кровообращения ГМ.
Судороги разного типа.
Онемение рук, ног и других частей тела.

Патологии и симптоматика

Медики выделяют общие признаки церебральных приступов:

жар и озноб;
повышение артериального давления;
симптомы менингита;
слабость и неприятные ощущения по всему телу;
гипотония;
обморок;
бледная кожа;
холодный пот.

На начальной стадии патологии головная боль носит тупой характер. Острое нарушение мозгового кровообращения проявляется во время умственного или физического напряжения, после усталости.

Неврологическая симптоматика помогает определить, в какой части мозга происходит нарушение кровообращения.

Частичное или полное отсутствие чувствительности некоторых частей тела указывает на нарушения в больших полушариях мозга. Степень потери чувствительности зависит от тяжести патологии. Потеря чувствительности может проявляться на отдельных участках кожи лица и головы.

Нарушения кровообращения в мозговом стволе вызывает головокружение, потерю ориентации в пространстве и чувствительности языка, нервный тик, слабость в теле. Существует несколько признаков прогрессирования патологии:

ухудшение памяти (чаще ухудшается кратковременная память, что провоцирует рассеянность);
низкая работоспособность (больному тяжело сфокусироваться на принятии решений, пациент быстро утомляется, возникают перепады настроения, наблюдается повышенная эмоциональность);
эмоциональная нестабильность (высокая утомляемость, постоянное плохое самочувствие, агрессия и плаксивость);
нарушение сна (бессонница или постоянная сонливость указывают на нарушение мозгового кровообращения; при беспричинной бессоннице рекомендуется проконсультироваться с врачом).

В моменты приступов возникает резкая кратковременная головная боль, за которой следует рвота, шум или звон в ушах, помутнение в глазах. Возможны эмоциональная нестабильность и сбои в работе вестибулярного аппарата (шейный остеохондроз).

В тяжелых случаях наблюдаются конвульсии, парезы, неоднократные потери сознания. После приступов больной чувствует себя плохо на протяжении нескольких дней.

Чтобы предотвратить инсульт, рекомендуется своевременно оказать больному медицинскую помощь во время приступа. Предварительно измеряют артериальное давление и пульс. Если значения показателей отличаются от нормы, тогда принимают соответствующие препараты. Предварительно рекомендуется проконсультироваться с врачом. Лечение, симптомы носят индивидуальный характер.

Комплексная терапия нарушений мозгового кровообращения проводится под контролем специалистов. Медикаменты назначают с учетом возраста и веса пациента, причин возникновения и продолжительности заболевания:

антикоагулянты;
антиагреганты;
сосудорасширяющие препараты;
ноотропные средства.

Чтобы увеличить приток крови к клеткам ГМ и улучшить его кровоснабжение, принимают сосудорасширяющие препараты. Их действие направлено на предотвращение кислородного голодания и недостаточности питательных веществ. С помощью таких препаратов улучшается энергетический обмен в клетках головного мозга, нормализуются его функции. При диагностики шейного остеохондроза назначают массаж и прочие лечебные процедуры. В группу риска входят лица, страдающие от следующих патологий:

гипертония;
гипотония;
атеросклероз сосудов;
шейный остеохондроз;
вегетососудистая дистония.

Помимо них проявить особое внимание к своему здоровью необходимо лицам:

страдающим от железодефицитной анемии хронической формы;
работающим на вредном предприятии;
летчикам и водолазам.

Профилактика рассматриваемой патологии заключается в соблюдении режима дня и правильном питании.

Влияет на здоровье всего организма. Нарушение в ее работе способно привести к тому, что ткани перестанут получать достаточно кислорода и питательных веществ. В результате этого произойдет замедление метаболизма или возможно даже возникновение гипоксии. Из-за таких проблем могут развиться серьезные патологии.

Клинические проявления болезни

На ранних стадиях нарушения гемодинамики никаких признаков не появляется. И даже спустя некоторое время симптоматика этого недуга настолько неспецифична, что невозможно сразу обнаружить заболевание. Основные признаки плохого кровообращения следующие:

Отсутствие желания есть.
Ухудшение иммунитета.
Холодные конечности.
Ощущение покалывания и онемения в руках.
Ломкость волос и ногтей.
Варикоз.
Постоянная усталость.
Появление язв на ногах.
Изменение пигментации кожи.
Отечность.

Распространенность

И лечение которого взаимосвязаны, способно привести к инсульту. Именно по этой причине, как только у человека возникают первые признаки такой патологии, необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Ведь только своевременная и эффективная терапия, направленная на улучшение циркуляции крови в мозге, позволит избежать негативных последствий.

Плохой приток крови в руках

Нарушение кровообращения в конечностях приводит к ухудшению циркуляции крови в организме. Возникает такое состояние из-за того, что образующиеся бляшки закупоривают кровеносные сосуды.

К самым распространенным симптомам такого недуга можно отнести онемение пальцев, головные боли, припухлости в области локтей и рук, покалывание, синдром холодных конечностей, ухудшение состояния ногтей.

Плохое кровообращение в руках возникает, как правило, вследствие следующих причин:

Злоупотребления кофеином, алкоголем и наркотическими средствами.
Диабета.
Курения.
Высокого кровяного давления.
Сидячего образа жизни.
Повышенного холестерина.

Людям, у которых обнаружено плохое кровообращение в руках, необходимо больше питаться продуктами, содержащими клетчатку, а еще стараться потреблять нежирную пищу, ведь чаще всего именно из-за такой еды формируются бляшки, блокирующие кровеносные сосуды. Вот почему при таком заболевании многим пациентам рекомендуют похудеть.

Те, кто желает улучшить циркуляцию крови в конечностях, должны употреблять обязательно продукты, богатые витаминами E и C. Еще следует пить при плохом кровообращении достаточное количество воды. При этом недуге особенно полезен арбузный сок.

Настоятельно советуют больным поддерживать тело и позвоночник в правильном положении, чтобы обеспечить непрерывный кровоток без затруднений и препятствий. Для предотвращения онемения рук следует держать их во время сна в комфортном положении.

Нарушение циркуляции крови в ногах

Плохое кровообращение конечностей может привести ко многим проблемам со здоровьем. Если при таком недуге не предпринять никаких действий, то последствия могут быть тяжелыми.

Главная причина расстройства кровообращения в ногах — различные Возникает эта проблема, когда на стенах периферических артерий образуется налет из жирового вещества, которое затвердевает. Сформировавшееся упрочнение затрудняет движение крови по венам и артериям.

Нередко к нарушению циркуляции крови приводит употребление наркотиков и некоторых препаратов, малоподвижный и неправильный образ жизни. Довольно часто плохой приток крови к ногам наблюдается при атеросклерозе. Еще эти проблемы возникают у людей, которые страдают анемией, много курят и неправильно питаются.

При нарушении кровообращения появляются покалывания в нижних конечностях, судороги, черные и синие пятна, возникающие чаще всего в икроножных мышцах, а также чувство онемения.

Для получения точного диагноза больному придется пройти одно из следующих обследований: ангиографию артерий, допплерографию, КТА либо МРА. Врачи для проверки того, насколько хорошо течет кровь по конечностям, сравнивают уровень артериального давления лодыжек и рук.

Терапевтические меры зависят от тяжести закупорки вен и артерий. Легкую и умеренную формы заболевания лечат медикаментами и различными кремами. Еще при этом рекомендуется аэробика.

Тяжелую степень нарушения кровообращения в ногах лечат исключительно с помощью хирургической процедуры: эндартерэктомии, ангиопластики, периферического шунтирования, реваскуляризации либо атерэктомии.

Последствия плохого кровообращения

Если не лечить проблемы с кровообращением, может возникнуть инфаркт миокарда. Более того, повышается риск развития инсульта. В некоторых случаях плохое кровообращение ведет к появлению критической ишемии. Избежать таких осложнений получится, только если регулярно обследоваться.

Улучшение циркуляции крови народными способами

Если диагностировано плохое кровообращение, что делать в этом случае? Для быстрого устранения недуга основное лечение следует сочетать с народными средствами.

Чтобы сделать эффективное средство, необходимо в стакане с теплой водой растворить маленькую ложку пищевой соли и столько же морской. Эту жидкость следует втягивать ноздрями и задерживать дыхание на несколько секунд. Лечиться этим раствором следует около 10 дней.

Для улучшения кровообращения в ногах поможет следующий рецепт: стручок измельченного горького перца, столовая ложка сухой горчицы и немного морской соли. Все перемешивают и заливают стаканом водки. Полученную смесь настаивают не менее 10 дней в темном месте. Таким средством растирают конечности, после чего надевают шерстяные носки. Делать процедуру лучше перед сном.

Неплохо помогает избавиться от этой проблемы солевой раствор. Для этого 5 столовых ложек морской соли разводят в стакане теплой воды. Затем небольшой кусок ваты смачивают в растворе и вставляют в нос на 20 минут, держа голову запрокинутой.

Профилактика нарушения кровотока

Чтобы избежать проблем с системой кровообращения, необходимо в первую очередь заняться снижением холестерина, а еще преодолением гиподинамии. Отказ от вредных привычек помогает снизить риск развития подобных патологий. Ко всему прочему важно вовремя лечить инфекционные болезни, провоцирующие осложнения.

Шошина Вера Николаевна

Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.

Написано статей

Человеческий мозг состоит из более чем 26 млрд нервных клеток, которые оказывают влияние не только на интеллект, но и на работу всего организма. Нарушение мозгового кровообращения приводит к , а значит, к сбоям во всех системах. Даже легкая форма патологии - это серьезный риск инвалидности, а тяжелая - смерть. Давайте разберемся, почему так важно нормальное мозговое кровообращение и что сделать для его стабилизации.

В каждом возрасте проблемы с кровоснабжением мозга несут свои опасности, но все они одинаково серьезны, и если их не лечить, то последствия станут необратимыми.

У детей

У новорождённых кровоток в артериях должен быть на 50% больше, чем у взрослого человека. Этот тот минимум, при котором его развитие будет нормальным. Если суммарный мозговой кровоток у ребенка достигает отметки 9-10%, то такое состояние является критичным. Малыш будет страдать от негативной симптоматики и серьезно отставать в умственном развитии от своих ровесников.

Важно! Сложность терапии нарушений мозгового кровообращения у детей заключается в том, что побочные действия препаратов оказывают серьезное влияние на неокрепший младенческий организм. А отсутствие лечения - высокий риск летального исхода.

Плохая гемодинамика и кровоснабжение у детей приводят к:

слабой концентрации внимания;
сложностям с обучением;
сниженному уровню интеллекта;
отечности мозговых тканей;
гидроцефалии;
эпилептическим припадкам.

У взрослых

Помимо негативной симптоматики, у взрослых с нарушенным кровообращением также ухудшается умственная активность, и есть большой риск получить инвалидность или умереть. В особой группе люди с остеохондрозом, который нарушает работу сосудистой системы снабжения мозга из-за смещенных дисков или грыж.

Травма или операция может стать причиной или также опухоль на шее, которые и спровоцируют нехватку кислорода в органе. Нарушение кровообращения головного мозга опасно для людей разного возраста.

У пожилых

Сосудистый генез головного мозга - это частый диагноз для старших людей. Так называют комплекс проблем с сосудами, причиной которого стало нарушенное кровообращение. В группу риска входят те пожилые люди, которым ранее диагностировали проблемы с кровью, ее циркуляцией или патологии органов, отвечающих за этот процесс.

Сюда входят также сердечники или пациенты с воспалительным процессом в сосудах организма. Все это может привести к невозможности самообслуживания или летальному исходу, если не будет терапии.

Почему возникает?

Чаще всего причиной нарушенного кровотока в головном мозге являются патологии в кровеносных сосудах, которые неизменно приводят к кислородному голоданию органа. Самыми распространенными проблемами являются:

тромбообразование;
защемление, сужение или перегиб сосуда;
эмболия;
гипертония.

Последняя чаще всего приводит к скачкам давления в сосудах и провоцирует их разрыв. Не менее опасен для них склероз, бляшки которого со временем формируют тромбы, ухудшая их пропускную способность. Даже маленький очаг может сказаться на общем кровотоке и привести к инсульту - острому нарушению мозгового кровообращения. Изменения тонуса сосуда может и также проблемы с кровотоком.

Нередко причиной нарушенного снабжения и оттока крови из головного мозга является остеохондроз. Травма головы или постоянное чувство усталости также занимают ведущее место в причинах проблем с кровообращением.

Виды нарушений

Медики разделяют проблемы с кровообращением в мозге на:

Острые, развитие которых стремительное, поэтому от быстроты оказания помощи больному зависит его жизнь. Это может быть геморрагический или . В первом случае причина патологии разрыв кровеносного сосуда в мозгу, а во втором — гипоксия из-за перекрытия сосуда. Иногда острое нарушение возникает из-за локального поражения, но жизненно важные участки головного мозга не пострадали. Длительность симптоматики патологии длится не более 24 часов.
Хронические, развивающиеся довольно долго и на начальной стадии имеющие слабовыраженные симптомы. Через некоторое время патология начинает стремительно прогрессировать, что приводит к выраженности клинической картины. Зачастую их диагностируют преимущественно у пожилых людей, что затрудняет терапию из-за ряда сопутствующих болезней хронического типа у них.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения

Их можно разделить на хронические, острые и у детей. Развитие и клиническая картина каждого состояния будет разной.

Хронических медленно прогрессирующих нарушений

При подобных патологиях мозгового кровообращения (ХНМК) симптомы нарастают постепенно с разделением на 3 основных этапа:

Минимальная выраженность утомляемости, головных болей, вертиго. Сон беспокойный, повышается раздражительность и рассеянность, первые признаки ухудшения памяти.
Когнитивные функции снижаются, и проявления становятся более выраженными. Запоминать даже простые вещи еще сложнее, все быстро забывается, а раздражительность становится сильнее. У больного дрожат конечности, его походка шаткая.
Нарушения опорно-двигательного аппарата сильнее, речь непонятная и несвязанная, .

Острых нарушений

Более 65% пострадавших от инсульта не чувствовали предшествующей ему симптоматики, только легкую усталость и общее недомогание. При у человека может сильно заболеть голова, онемеют конечности, произойдет потеря сознания. Непродолжительный отдых приводит все в норму, и человек чувствует себя хорошо. У него не возникает даже мысли, что это была транзисторная атака, церебральный приступ или .

Симптомы транзисторной атаки быстро проходят, но знать их нужно:

невнятная речь;
сильнейшая ;
проблемы со зрением;
нарушение координации.

Определить лакунарный инсульт на глаз сложнее, ведь его симптомы не так выражены, что делает его еще опаснее, ведь могут возникнуть на любом участке мозга. У больного:

речь становится слегка несвязной;
слегка дрожат руки и подбородок;
могут возникать непроизвольные движения;
легкое нарушение координации.

У детей

У грудничков отсутствует сосательный рефлекс, ребенок плохо спит и плачет без причины. Мускулатура будет в пониженном или повышенном тонусе, возможно косоглазие, гидроцефалия и проблемы с сердцебиением. Малыши постарше менее активны, чем их здоровые сверстники, у них более слабое развитие психики и речи, памяти.

Диагностика

Все пациенты, попавшие в группу риска по уже имеющимся болезням, приводящим к проблемам с мозговым кровообращением, обязательно проходят УЗИ сосудов шеи и головного мозга. При первых подозрениях на эту патологию также назначат это исследование.

Результаты МРТ более полные и позволяют выявить даже самые маленькие очаги зарождающихся или имеющихся проблем, которые спровоцировало кислородное голодание. Лабораторные анализы крови назначаются по показаниям и в зависимости от сопутствующих заболеваний.

Лечение

Неважно, какую проблему диагностировали, вертебро-бализярного плана, диффузного или микроциркулярного, терапию назначат соответствующую патологии. Хронические нарушения венозного или сосудистого плана от тромбов, высокого артериального давления и холестерина. При остром приступе будет оказана срочная медицинская помощь. Если это:

инсульт - стабилизация дыхательной функции, движения крови, снижение показателей артериального давления;
- устранение отечности, мероприятия по восстановлению функций органа.

Дополнительно будут убирать проявления негативной симптоматики, так при онемении прописывают массаж, некоторые народные средства, диету и на восстановительном этапе для повышения эластичности сосудов.

Реабилитация

Она состоит из 3 этапов:

Реконвалесценции, которая призвана восстановить как биологические, так и психические проблемы в организме.
Реадаптации - дать человеку приспособиться к привычному образу жизни.
Ресоциализации - адаптация к социуму.

Первый этап реабилитации проводят в поликлинике или под контролем квалифицированного персонала в домашних условиях. Для второго и третьего необходимо пребывание больного в специальных учреждениях, как санатории, профилактории и диспансеры.

Осложнения

Проблемы с кровотоком в головном мозге могут обернуться:

тромбообразованием, которое спровоцирует ;
разрывом сосуда, как следствие кровоизлияние;
отеком органа.

Любой из этих вариантов развития патологии даже при своевременной помощи это высокий риск инвалидности и даже смерти. Последняя чаще всего наступает при глобальных поражениях или отсутствии помощи медиков при приступе.

Профилактические мероприятия

Всегда любую болезнь легче предупредить, чем лечить. Поэтому, чтобы избежать проблем с мозговым кровообращением, нужно придерживаться следующих врачебных рекомендаций:

Сидячая работа и физическая активность должны быть сбалансированными, без перекосов в любую сторону.
Максимум положительных эмоций, сократить к минимуму стресс и депрессивные проявления. Состояние повышенной нервозности негативно отражается на нервной системе и работе мозга.
Четкий график сна, чтобы организм получал полноценный отдых и был готов к нагрузкам трудового дня.
Чаще бывать на свежем воздухе. Лучше гулять по парку, лесу. Пешие прогулки отлично укрепляют организм, особенно на свежем, чистом воздухе.
Сделать рацион полным и сбалансированным, кушать небольшими порциями в строго отведенное время. Не перегружать организм даже полезной пищей. Взять за правило несколько разгрузочных дней в неделю. Но не жестких и голодных, а отдать предпочтение запеченным яблокам, черносливу, сыру.
Следить за водным балансом организма и выпивать положенную ему суточную меру жидкости, которую нужно рассчитать по специальной формуле, ориентируясь на свой вес. Но не нужно пить через силу, всего в меру и без насилия над собой. При этом отказаться от чая и кофе, отдавая предпочтение чистой минеральной воде, желательно без газов. Обычный рацион должен формироваться с преобладанием в нем зелени, капусты, томатов, моркови, вареного постного мяса и рыбы. Супы готовить на воде. Сладкоежки должны отдавать предпочтение полезным лакомствам из правильного питания, и даже их нужно съедать не более 100 грамм в сутки.
Регулярно проходить медицинские осмотры, чтобы патологию можно было выявить на ранней стадии.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) – синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения (клинически явных или бессимптомных) и/или хронической гипоперфузии головного мозга.

В России большинство специалистов рассматривают ХНМК как целостное состояние без выделения отдельных клинических синдромов. Данное представление формирует и целостный подход к подбору терапии. Для обозначения ХНМК используют различные диагнозы: «медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения», «дисциркуляторная энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «хроническая мозговая дисфункция сосудистой этиологии», «хроническая ишемия мозга» и др.

В Европе и Северной Америке принято связывать определенные симптомы с факторами риска и выделять особенности повреждающего действия сосудистого фактора на мозговые функции. Так появились термины «умеренное сосудистое когнитивное нарушение – КН» (vascular mild cognitive impairment), «постинсультная депрессия» (post stroke depression), «КН при стенозе сонных артерий» (cognitive impairment in patient with carotid stenosis) и др.

С клинической точки зрения оба подхода правильные. Обобщение мирового опыта и отечественных традиций повысит эффективность терапии. В группу ХНМК следует отнести всех пациентов, имеющих поражение головного мозга вследствие действия сосудистых факторов риска.

Это группа больных с неоднородными причинами ХНМК: пациенты с артериальной гипертензией (АГ), мерцательной аритмией, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), стенозами брахиоцефальных артерий, пациенты, перенесшие ишемический инсульт (ИИ) или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) либо кровоизлияние, больные с метаболическими нарушениями и множественными «немыми» инсультами.

Современные представления о патогенезе цереброваскулярных заболеваний раскрывают ряд особенностей метаболизма нервной ткани на фоне факторов риска и в условиях измененной перфузии. Это определяет тактику ведения пациентов и влияет на выбор лекарственной терапии.

Во-первых, в качестве пусковых факторов ХНМК выступают повышение артериального давления (АД), кардиогенные или артериальные эмболии, гипоперфузия, связанная с поражением мелких (микроангиопатия, гиалиноз) или крупных (атеросклероз, фибромышечная дисплазия, патологическая извитость) сосудов. Также причиной прогрессирования нарушения мозгового кровообращения может быть резкое снижение АД, например, при агрессивной антигипертензивной терапии.

Во-вторых, процессы поражения головного мозга имеют два вектора развития. С одной стороны, повреждение может быть вызвано острым или хроническим нарушением перфузии мозга, с другой – сосудистое поражение приводит к активизации дегенеративных процессов в головном мозге. В основе дегенерации лежат процессы программированной клеточной гибели – апоптоза, причем такой апоптоз является патологическим: повреждаются не только страдающие от недостаточной перфузии нейроны, но и здоровые нервные клетки.

Часто дегенерация является причиной КН. Дегенеративные процессы не всегда развиваются в момент нарушения мозгового кровообращения или сразу после него. В ряде случаев дегенерация может быть отсроченной и проявляется через месяц после воздействия пускового фактора. Причина таких феноменов остается неясной.

Вовлеченность ишемии головного мозга в активизацию дегенеративных процессов играет большую роль у пациентов с предрасположенностью к таким распространенным заболеваниям, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Очень часто прогрессирование сосудистых нарушений и нарушение перфузии головного мозга становятся пусковым фактором для манифестации данных заболеваний.

В-третьих, нарушение мозгового кровообращения сопровождается макроскопическими изменениями мозговой ткани. Проявлением такого поражения может быть клинически явный инсульт или ТИА либо «немой» инсульт. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет определить у таких больных изменения в мозге, однако основным методом является клиническая оценка имеющихся нарушений.

При МРТ у пациентов с ХНМК можно выявить следующие синдромы, знание которых позволяет объективизировать часть неврологических нарушений:

многоочаговое поражение головного мозга – последствия множественных лакунарных инфарктов в глубинных отделах мозга;
диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия, лейкоареоз);
заместительная гидроцефалия – расширение пространства Вирхова–Робена, увеличение размеров желудочков мозга, субарахноидального пространства;
атрофия гиппокампа;
инсульт в стратегических зонах;
множественные микрогеморрагии.

В-четвертых, современные данные фундаментальных исследований раскрывают ранее неизвестные особенности патогенеза поражения головного мозга при ХНМК. Головной мозг обладает высоким потенциалом к регенерации и компенсации.

Факторы, определяющие вероятность повреждения мозга:

длительность ишемии – кратковременная ишемия с ранним спонтанным восстановлением кровотока способствует развитию ТИА или «немого» инсульта, а не собственно инсульта;
активность механизмов компенсации – многие неврологические расстройства легко компенсируются за счет сохраненных функций;
активность механизмов ауторегуляции мозгового кровотока позволяет быстро восстановить перфузию за счет открытия коллатерального кровотока;
нейропротективный фенотип – многие патологические состояния могут способствовать активации эндогенных защитных механизмов (например, сахарный диабет – СД – является примером метаболического прекондиционирования), что может повышать устойчивость ткани головного мозга к ишемии.

Таким образом, особенности метаболизма ткани головного мозга позволяют компенсировать многие, в том числе тяжелые, нарушения перфузии головного мозга у пациентов с длительным анамнезом сосудистых факторов риска. КН и очаговые симптомы не всегда коррелируют с выраженностью морфологического поражения головного мозга.

Наличие множественных факторов риска необязательно приводит к выраженному повреждению головного мозга. Большое значение в развитии повреждения играют механизмы эндогенной защиты нервной ткани, часть из которых носит врожденный, а часть – приобретенный характер.

Клинические проявления ХНМК

Как было отмечено, ХНМК – это синдром поражения головного мозга у пациентов с разнообразными сердечно-сосудистыми расстройствами, объединенными общими особенностями кровотока и дегенеративных процессов. Это позволяет выделить у таких больных три группы симптомов: синдром КН; аффективные (эмоциональные) расстройства; очаговые неврологические нарушения (последствия перенесенных клинически явных или «немых» инсультов). Такое разделение имеет большое значение для ведения пациентов.

Аффективные (эмоциональные) расстройства

Развитие эмоциональных расстройств связано с гибелью моноаминергических нейронов головного мозга, в которых в качестве основных нейромедиаторов выступают серотонин, норадреналин и дофамин. Высказывается мнение, что их дефицит или дисбаланс в ЦНС приводит к появлению эмоциональных нарушений.

Клинические проявления аффективных расстройств, связанных с дефицитом серотонина, дофамина и норадреналина:

симптомы, связанные с дефицитом серотонина: тревога, приступы паники, тахикардия, потливость, тахипноэ, сухость слизистых оболочек, нарушение пищеварения, боль;
симптомы, связанные с дефицитом дофамина: ангедония, нарушение пищеварения, нарушение плавности и содержательности мышления;
симптомы, связанные с дефицитом норадреналина: утомляемость, нарушение внимания, трудности концентрации, замедление мыслительных процессов, двигательная заторможенность, боль.

Врач может группировать жалобы пациента в зависимости от принадлежности к группе симптомов дефицита моноаминов и на основании этого подбирать лекарственную терапию. Таким образом, многие препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, влияют на моноаминовые системы и в некоторых ситуациях способны воздействовать на эмоциональную сферу. Однако исследований на эту тему мало.

Таким образом, за всеми жалобами, эмоциональными расстройствами и диагнозами скрываются: синдром снижения активности в ЦНС ГАМК-нейронов, серотониновых нейронов, дофаминовых нейронов; синдром повышения активности в ЦНС и вегетативной нервной системе: гистаминовых нейронов, глутаматных нейронов, норадреналиновых нейронов, cубстанции P.

Поражение моноаминергических нейронов приводит к формированию различных групп синдромов: депрессии, тревоги, астении, апатии, «снижения порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» и др. «Снижение порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» в сочетании с соматическими заболеваниями и возрастными особенностями пациента способствует формированию следующих синдромов и жалоб: полимиалгический синдром, онемение в конечностях, ощущение сердцебиения, нехватки воздуха, шум в голове, «мушки перед глазами», синдром раздраженной кишки и др.

Аффективные расстройства у пациентов с цереброваскулярными нарушениями отличаются от таковых у пациентов с нормальным мозговым кровотоком:

выраженность депрессии, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSM-IV;
депрессия часто сочетается с тревогой;
в ранних стадиях заболевания эмоциональные расстройства скрываются под «маской» ипохондрии и соматических симптомов (нарушение сна, аппетита, головная боль и др.);
ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность;
отмечается большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления);
тяжесть депрессивных симптомов при ХНМК зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений;
при нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев;
наблюдается парадоксальный ответ на препараты;
отмечается высокий ответ на плацебо;
характерна высокая частота нежелательных эффектов антидепрессантов (рекомендуется использовать их малые дозы и препараты селективного действия с благоприятным профилем переносимости);
наблюдается мимикрия под соматические заболевания.

Депрессия требует обязательного лечения, так как не только влияет на качество жизни больных с ХНМК, но и является фактором риска инсульта. Депрессия может приводить к снижению когнитивных функций и затрудняет общение с пациентом. Длительно существующая депрессия вызывает дегенеративные процессы в виде ухудшения метаболизма и структурных изменений в головном мозге.

На фоне длительной депрессии и когнитивного дефицита может наблюдаться нарушение способности осознавать свои ощущения и формулировать жалобы: коэнестезия (чувство неопределенного тотального физического неблагополучия) и алекситимия (неспособность пациента формулировать свои жалобы), что является неблагоприятным прогностическим признаком.

Депрессия при ХНМК тесно связана с КН. Больные осознают нарастающие интеллектуальные и двигательные нарушения. Это вносит существенный вклад в формирование депрессивных расстройств (при условии отсутствия выраженного снижения критики в ранних стадиях заболевания).

Аффективные расстройства и КН могут быть результатом нарушения функций лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой для развития депрессии.

Эмоциональное состояние больных также может ухудшаться вследствие терапии соматотропными препаратами. Известны случаи лекарственно-индуцированной тревоги и депрессии. Некоторые соматотропные препараты способствуют развитию тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с ХНМК: антихолинергические средства, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин), нестероидные противовоспалительные препараты и др.

Особенности когнитивных нарушений

Наиболее часто встречающимся синдромом при ХНМК является нарушение когнитивных (познавательных) функций. В группе сосудистых КН выделяют:

умеренные КН;
сосудистую деменцию;
смешанный (сосудисто-дегенеративный) тип – сочетание КН альцгеймеровского типа с цереброваскулярным заболеванием.

Актуальность проблемы диагностики и лечения КН не вызывает сомнений, особое значение она приобретает для врачей, которым в повседневной клинической практике приходится встречаться с гетерогенной группой пациентов с сердечно-сосудистой патологией и нарушением познавательных функций.

Доказаны более высокие частота госпитализаций, инвалидизации и смертность у пациентов с КН по сравнению с больными без этих нарушений. Это во многом объясняется снижением сотрудничества у данной группы пациентов и нарушением способности адекватно оценивать симптомы основного заболевания.

КН нередко предшествуют развитию других неврологических расстройств, таких как нарушение походки, пирамидные и экстрапирамидные двигательные расстройства, мозжечковые расстройства. Считается, что сосудистые КН являются предиктором развития инсульта и сосудистой деменции. Таким образом, ранняя диагностика, профилактика и эффективная терапия КН – важный аспект ведения пациентов с ХНМК.

Разнообразные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к острым нарушениям мозгового кровообращения или хронической ишемии головного мозга, являются причинами сосудистых КН. Самыми важными из них являются гипертоническая болезнь, атеросклероз церебральных артерий, заболевания сердца, СД. Более редкими причинами могут быть васкулит, наследственная патология (например, синдром CADASIL), сенильная амилоидная ангиопатия.

Представления о патогенезе КН при ХНМК постоянно совершенствуются, однако неизменным на протяжении десятилетий остается мнение, что в основе их развития лежит длительный патологический процесс, приводящий к значимому нарушению кровоснабжения головного мозга.

Клинико-патогенетические варианты сосудистых КН, описанные В.В. Захаровым и Н.Н. Яхно, позволяют четко понять механизм их развития и выбрать необходимое в каждом клиническом случае направление диагностики и лечения.

Выделяют следующие варианты КН:

КН вследствие единичного инфаркта мозга, развившегося в результате поражения так называемых стратегических зон (таламус, полосатые тела, гиппокамп, префронтальная лобная кора, зона теменно-височно-затылочного стыка). КН возникают остро, а затем полностью или частично регрессируют, как это происходит с очаговыми неврологическими симптомами при инсульте;
КН вследствие повторных крупноочаговых инфарктов мозга тромботической или тромбоэмболической природы. Наблюдается чередование ступенеобразного усиления нарушений, ассоцированных с повторными инфарктами мозга, и эпизодов стабильности;
субкортикальные сосудистые КН вследствие хронической неконтролируемой АГ, когда высокое АД приводит к изменениям в сосудах мелкого калибра с поражением прежде всего глубинных структур полушарий головного мозга и базальных ганглиев с формированием у данной группы пациентов множественных лакунарных инфарктов, зон лейкоареоза. Отмечается неуклонное прогрессирование симптомов с эпизодами их усиления;
КН вследствие геморрагического инсульта. Выявляется картина, напоминающая таковую при повторных инфарктах мозга.

Клиническая картина сосудистых КН гетерогенна. Однако субкортикальный их вариант имеет характерные клинические проявления. Поражение глубинных отделов головного мозга приводит к разобщению лобных долей и подкорковых структур и формированию вторичной лобной дисфункции. Это прежде всего проявляется нейродинамическими расстройствами (снижение скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания, уменьшение оперативной памяти), нарушением исполнительных функций.

Снижение кратковременной памяти носит вторичный характер и обусловлено имеющимися у таких пациентов нейродинамическими расстройствами. Нередко у этих больных наблюдаются эмоционально-аффективные расстройства в виде депрессии и эмоциональной лабильности.

Клинические особенности других вариантов сосудистых КН определяются как их патогенезом, так и локализацией патологического очага. Ухудшение кратковременной памяти с признаками первичной недостаточности запоминания информации встречается при ХНМК редко. Развитие «гиппокампального» типа мнестических расстройств (отмечается значительная разница между непосредственным и отсроченным воспроизведением информации) у данной группы больных является прогностически неблагоприятным в отношении развития деменции. В этом случае в дальнейшем деменция носит смешанный (сосудисто-дегенеративный характер).

Тщательное изучение когнитивных функций и их нарушений в различных группах пациентов с ХНМК позволяет выделить особенности этих расстройств в зависимости от ведущего этиологического фактора. Так, установлено, что для пациентов с систолической ХСН характерны лобно-подкорковый тип расстройств познавательных функций (КН дизрегуляторного характера) и признаки ухудшения кратковременной памяти.

Расстройства лобно-подкоркового типа включают нарушения исполнительных функций и нейродинамические изменения: замедление скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания и оперативной памяти. При этом увеличение выраженности ХСН до III функционального класса сопровождается нарастанием степени дисфункции теменно-височно-затылочной области головного мозга и зрительно-пространственными нарушениями.

Знание особенностей КН у пациентов с ХНМК позволят не только определять причины их развития, но и сформулировать рекомендации при проведении школ для таких пациентов. Например, пациентов с лобно-подкорковым типом КН следует обучать алгоритмам поведения при изменении состояния здоровья, а больным с дисфункцией теменно-височно-затылочной области целесообразно многократное повторение необходимой информации, при этом визуально воспринимаемая информация должна быть максимально проста для запоминания.

В случае развития деменции сосудистого типа в клинической картине, кроме признаков профессиональной, бытовой, социальной дезадаптации, присутствуют грубые поведенческие нарушения – раздражительность, снижение критики, патологическое пищевое и половое поведение (гиперсексуальность, булимия).

Особенности очаговых симптомов

Очаговые симптомы – неотъемлемая часть ХНМК, они проявляются в развернутой стадии заболевания. Очаговые симптомы также являются причиной ухудшения качества жизни и могут приводить к частым падениям.

К наиболее типичным очаговым симптомам относится нарушение походки (замедление, скованность, шарканье, пошатывание и трудности пространственной организации движений). Также у многих пациентов имеются легкая двусторонняя пирамидная недостаточность и лобная симптоматика. Таким образом, ранними маркерами двигательных расстройств при ХНМК являются нарушение инициации ходьбы, «застывания», патологическая асимметрия шага.

Ведущей причиной нарушения ходьбы и позы может быть амиостатический синдром. При развитии синдрома паркинсонизма целесообразно назначать препараты из группы агонистов дофаминовых рецепторов (пирибедил) и амантадинов. Использование данных противопаркинсонических средств может положительно повлиять на ходьбу пациента, а также улучшить когнитивные функции.

Современная терапия ХНМК

Невозможно создать универсальное лекарственное средство, которое могло бы воздействовать на сосудистые повреждающие факторы головного мозга, КН, аффективные расстройства и одновременно быть нейропротектором. Поэтому все качественные исследования проведены для отдельных клинических ситуаций: сосудистые КН, депрессии при инсульте, профилактика инсульта и КН, и т. п. Поэтому нельзя говорить об универсальных лекарствах для лечения ХНМК.

Основным принципом терапии ХНМК является комплексный подход, поскольку необходимо не только воздействовать на симптомы и жалобы, но и препятствовать прогрессированию КН и эмоциональных расстройств за счет снижения сердечно-сосудистого риска.

Второй принцип терапии ХНМК – приверженность пациентов лечению и обратная связь. Каждый пациент должен вести диалог со своим врачом и регулярно выполнять его предписания, а врач должен прислушиваться к жалобам пациента и разъяснять необходимость приема лекарств.

Комплексная эффективная терапия ХНМК должна включать:

вторичную профилактику инсульта и КН;
лечение КН;
лечение депрессии и других аффективных расстройств;
нейропротективную терапию.

Вторичная профилактика ишемического инсульта

При ХНМК применимы принципы вторичной профилактики инсульта. Цель вторичной профилактики – снижение риска возникновения инсульта, поражения головного мозга и прогрессирования КН. Профилактика должна быть направлена на предотвращение не только инсульта, но и инфаркта миокарда, ТИА и внезапной сердечной смерти. У таких пациентов на первый план выходит проблема коморбидности и необходимости комбинировать несколько препаратов.

Вторичная профилактика является ключевым звеном в лечении ХНМК. Во-первых, она позволяет остановить или затормозить прогрессирование заболевания. Во-вторых, отсутствие вторичной профилактики препятствует эффективной терапии КН, аффективных расстройств и нейропротекции.

Так, показано, что эффективность нейропротекции в значительной степени снижается у пациентов со стенозами и окклюзиями церебральных артерий. Это означает, что без обеспечения полноценного мозгового кровотока и метаболизма эффективность лекарственных препаратов будет низкой.

Базисная терапия ХНМК включает в себя модификацию факторов риска, антигипертензивную, гиполипидемическую и антитромботическую терапию.

Для успешного подбора базисной терапии необходимо определить основное заболевание, ставшее причиной нарушения мозгового кровообращения. Это особенно важно в начальных стадиях заболевания, когда один фактор является причиной развития поражения головного мозга. Однако в развернутой стадии заболевания один из факторов также может превалировать и являться причиной прогрессирования всех соответствующих синдромов.

Пациенту нужно объяснить, какие препараты ему назначены и каков механизм их действия. Нужно указать, что эффект некоторых препаратов невозможно почувствовать сразу, так как он проявляется в сдерживании прогрессирования депрессии и КН.

Назначая антитромботическую терапию, необходимо отдельно обращать внимание пациентов на важность регулярного прима лекарств. Пропуск приема препаратов может привести к неэффективности терапии и развитию нового инсульта. «Лекарственные каникулы» и пропуск приема лекарств – самостоятельный фактор риска инсульта.

Лечение когнитивных нарушений

На стадии сосудистой и смешанной деменции с симптоматической целью успешно применяются ингибиторы центральной ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепизил) и обратимый блокатор NMDA-рецепторов мемантин.

Отсутствуют однозначные рекомендации по терапии сосудистых недементных (легких и умеренных) КН. Предлагаются разные терапевтические подходы. С нашей точки зрения, обоснованным является использование препаратов, исходя из нейрохимических механизмов, лежащих в основе развития сосудистых КН.

Известно, что одним из наиболее важных для когнитивных процессов медиаторов является ацетилхолин. Показано, что ацетилхолинергическая недостаточность в значительной степени коррелирует с общей выраженностью КН. Роль ацетилхолина заключается в обеспечении устойчивости внимания, которое необходимо для запоминания новой информации. Таким образом, дефицит ацетилхолина, основным источником которого являются медиобазальные отделы лобных долей (их структуры проецируются в зону гиппокампа и теменно-височные области головного мозга), приводит к повышенной отвлекаемости и плохому запоминанию новой информации.

Медиатор дофамин (вырабатывается в вентральной части покрышки ствола мозга, структуры которого проецируются в лимбическую систему и префронтальную кору лобных долей) играет важную роль в обеспечении скорости когнитивных процессов, переключения внимания, реализации исполнительных функций. Его дефицит приводит прежде всего к нейродинамическим нарушениям и расстройствам исполнительных функций. Оба механизма развития нарушений познавательных функций реализуются при сосудистых КН.

Лечение депрессии и других аффективных расстройств

Лечение депрессии при ХНМК – серьезная проблема, которую невозможно подробно изложить в рамках данной статьи. Однако следует отметить, что при подборе психотропных средств нужно учитывать причины и клинические проявления дефицита нейромедиаторов. Подбор препаратов должен проводиться на основании оценки нейрохимического патогенеза поражения головного мозга и особенностей действия препаратов.

В качестве основных средств используются антидепрессанты. При синдромах сложной структуры, например, при сочетании депрессии с выраженной тревогой, дополнительно применяются нейролептики и транквилизаторы.

У больных с ХНМК важно помнить о безопасности терапии. Поэтому нежелательно использовать препараты, повышающие уровень системного АД, влияющие на мочеиспускание и снижающие порог эпилептической активности. При проведении комплексной терапии необходимо учитывать проблему взаимодействия различных лекарственных средств.

Нейропротективная терапия

Несмотря на большое количество исследований, посвященных данной проблеме, в настоящее время имеется очень мало препаратов с доказанным нейропротективным действием, которые продемонстрировали эффективность в крупных исследованиях. В России сложилась особая ситуация, при которой широко используются препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, при различных клинических синдромах.

Большая часть этих лекарств не исследованы по правилам качественной клинической практики (Good Clinical Practice). Многие врачи назначают по несколько нейропротекторов, хотя исследований, демонстрирующих возможность использования нескольких препаратов, нет. Очень часто эти препараты назначают в ущерб вторичной профилактике. Необоснованное и некорректное использование препаратов может привести к полипрагмазии и опасно для пожилых пациентов. При взвешенном и рациональном подходе назначение нейропротекторов может быть эффективным как при острых нарушениях мозгового кровообращения, так и при ХНМК.

Особенностью действия нейропротекторов является зависимость их эффекта от перфузии мозга. Если перфузия мозга снижена, препарат может не попасть в зону ишемии и не оказать действия. Поэтому первостепенная задача лечения ХНМК – выявление причин нарушения перфузии и их устранение.

Второй особенностью действия нейропротекторов является зависимость эффекта от повреждающего фактора. Эти препараты наиболее эффективны во время действия повреждающего фактора, т. е. в клинической практике следует выявлять ситуации риска и назначать нейропротекторы для уменьшения повреждения.

Одним из наиболее исследованных препаратов группы нейропротекторов является цитиколин (цераксон), участвующий в синтезе структурных фосфолипидов клеточных, в том числе и нейрональных, мембран, обеспечивая репарацию последних. Помимо этого, цитиколин, как предшественник ацетилхолина, обеспечивает его синтез, повышая активность холинергической системы, а также модулирует дофамин- и глутаматергическую нейротрансмиссию. Препарат не вмешивается в механизмы эндогенной нейропротекции.

Проведено множество клинических испытаний цитиколина у пациентов с ХНМК, в том числе испытания по правилам качественной клинической практики с оценкой его влияния на сосудистые КН разной степени выраженности – от легких до тяжелых. Цитиколин – единственный препарат, который оценивается как перспективное средство в Европейских рекомендациях по лечению острого периода ишемического инсульта.

Для лечения ХНМК и профилактики КН целесообразно использовать цераксон в виде раствора для перорального применения по 2 мл (200 мг) 3 раза в день. Для формирования стойкого нейропротективного ответа курс терапии должен составлять не менее 1 мес. Применять препарат можно длительно, в течение нескольких месяцев.

Цитиколин оказывает стимулирующее действие, поэтому предпочтительно вводить его не позже 18 ч. При острых состояниях терапию следует начать как можно раньше по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутривенно, в течение 14 дней, а затем по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутримышечно. После этого возможен переход на пероральный прием препарата. Максимальная суточная доза не должна превышать 2 г.

Эффективность нейропротекции будет выше, если четко определены ее цели. Во-первых, нейропротекторы целесообразно использовать при КН для торможения их прогрессирования. В данном случае причиной КН, как указывалось выше, могут быть различные соматические факторы, например, перепады АД, декомпенсация почечной недостаточности или ХСН, инфекция и др. Эти факторы могут нарушать перфузию мозга. Такой ишемический процесс может продолжаться длительно и впоследствии привести к дегенерации.

Поэтому при прогрессировании КН необходимы длительные курсы нейропротективной терапии. Предпочтительнее использовать препараты в пероральной форме в течение нескольких недель или месяцев. Также обоснованно назначение в начале терапии инфузионного курса нейропротективного препарата в течение 10–20 дней с последующим длительным его пероральным приемом.

Во-вторых, использование нейропротекторов целесообразно для профилактики повреждения мозга у пациентов с ХНМК. Как показывают наши экспериментальные исследования, нейропротекторы, назначенные в профилактическом режиме, более эффективны. Поскольку мозговое кровообращение может быть нарушено в ряде клинических ситуаций (фибрилляция предсердий, пневмония, гипертонический криз, инфаркт миокарда, декомпенсация СД и др.), целесообразно профилактическое использование нейропротекторов – до появления симптомов.

В-третьих, нейропротекторы необходимо применять для профилактики инсульта у пациентов, которым предстоит операция. Хирургическое вмешательство – значимый фактор риска инсульта и послеоперационных КН. Особенно это касается пациентов с ХНМК, у которых вероятность развития КН выше, чем у здоровых.

Высокий риск периоперационного инсульта вызван гипоперфузией, связанной с этапами хирургического вмешательства. Одним из этапов операции при каротидном атеросклерозе является окклюзия сонной артерии на несколько минут, а при стентировании и ангиопластике мозговых сосудов может возникать большое количество артериоартериальных атеро- и тромбоэмболий.

При операции на сердце с применением аппаратов искусственного кровообращения происходит снижение среднего системного АД до 60–90 мм рт. ст., при стенозе церебральных сосудов или нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока может развиться одна из форм повреждения мозга.

Таким образом, пациенты, у которых планируется операция, входят в группу риска в отношении ишемического поражения головного мозга и могут быть кандидатами для проведения нейропротективной профилактики. Использование нейропротекторов может снизить количество осложнений после операции.

В-четвертых, нейропротекторы можно использовать для профилактики инсульта у пациентов с высоким сосудистым риском, либо при наличии ТИА, либо при наличии церебрального артериального стеноза. Пока в России существует система квот, пациенты со стенозом сонных артерий будут ждать операции несколько недель. В этот период пациенту следует назначить нейропротекторы. Пациентам с ТИА и атеросклерозом может быть рекомендовано носить с собой нейропротекторы, например, цераксон.

В-пятых, нейропротекторы могут быть назначены при проведении реабилитации для стимулирования репаративных процессов и скорейшего функционального восстановления.

Таким образом, ХНМК – синдром поражения головного мозга, вызванный сосудистыми факторами риска, при котором в качестве повреждения выступают как ишемическое поражение, так и дегенеративные процессы. Среди проявлений ХНМК – КН, аффективные расстройства и очаговые синдромы, которые требуют комплексного подхода при подборе профилактической, психотропной и нейропротективной терапии.

Таким образом, синдром ХНМК является собирательным понятием и не может рассматриваться как отдельная нозологическая единица. Необходимы дальнейшие исследования ХНМК и выделение определенных синдромов, ассоциированных с факторами риска и клиническими проявлениями (например, КН у пациентов с гипертонической болезнью, депрессивный синдром у пациентов с мерцательной аритмией и др.).

В каждой такой клинической ситуации следует изучить патогенез и подобрать эффективную терапию и методы профилактики, исходя из механизмов, лежащих в основе выявляемых нарушений. Первые шаги в этом направлении уже сделаны, как за рубежом, так и в России.

Шмонин А.А., Краснов В.С., Шмонина И.А., Мельникова Е.В.