Гиперхромная анемия. Причины возникновения гиперхромной анемии

05.10.2017

У каждого взрослого человека, в среднем, 4 – 5 литров крови. Она постоянно циркулирует по организму, доставляя органам микроэлементы и минералы. Вышеописанная процедура остается незамеченной человеком до тех пор, пока объем крови в организме не выйдет за нормальные показатели. Медицинские специалисты называют этот синдром анемией.

Макроцитарная анемия подразумевает большое количество крови в организме, у больного падает уровень гемоглобина. При заболевании страдает функция создания кровеносных частиц. Медицинские специалисты объясняют это нарушенным балансом макроцитарных телец, или эритроцитов больших размеров. При анемии макроцитарного характера частицы разрушаются быстрее, чем синтезируются.

Характеристика заболевания

Макроцитозом называют явление, когда размеры эритроцитов превышают норму. Размеры 8 микрон и более. Обратное явление – микроцитарная анемия. Диаметр эритроцитов ниже нормального уровня – менее 7 микрон. Клиническая картина болезни следующая:

При анализе кровеносных телец устанавливается пониженный уровень гемоглобина, который человек ощущает, как слабость.
В связи с быстрым распадом эритроцитов возникают сбои в работе системы кровообращения.

Отличительной чертой макроцитарной анемии является отсутствие негативного влияния на желудочно-кишечный тракт и на центральную нервную систему.

Почему возникает?

Малокровие передается не только по наследству, существуют иные факторы, увеличивающие риск развития заболевания.

Вероятность возникновения гиперхромной или другой анемии намного выше у людей с недостаточностью почек.
Люди, которые злоупотребляют алкогольными напитками, увеличивают риск развития малокровия.
Макроцитарная анемия развивается при длительной нехватке витаминов и минералов. Авитаминоз становится причиной возникновения малокровия, на это влияет нехватка витаминов группы В и меди.
Анемия может быть следствием опухолей злокачественного характера и патологии печени.
Иногда макроцитарная анемия возникает у будущей матери в период вынашивания плода. Объясняется это перестройкой организма и расходом витаминов и минералов.
Проблемы с работой щитовидной железы увеличивают вероятность развития заболевания.
Причиной возникновения малокровия может стать токсическое влияние лекарственных препаратов на печень.

Злоупотребление спиртными напитками может увеличить риск возникновения малокровия

Описанные признаки характерны для анемии вторичного характера. Медицинские специалисты назначают комплексное лечение, воздействуя на первопричину заболевания.

Выбор метода лечения зависит от причины развития патологии. Вероятность на полное выздоровление матери после родов высока, медицинский специалист поддерживает здоровье женщины. Лекарственные препараты и назначаемые процедуры будут сильно отличаться от того случая, когда макроцитарная анемия развилась от лейкоза.

Симптоматика

Клинические проявления разные. Все зависит от индивидуальных особенностей организма больного. Пациенты жалуются на следующие симптомы:

Кожный покров становится бледно-желтоватого цвета, иногда меняется оттенок губ.
Человек быстро устает, не может выспаться, чувствует себя обессиленным.
Сильное головокружение, которое заканчивается потерей сознания и сонливостью.
Сильная одышка при физических нагрузках.
Пониженное артериальное давление.
Повышенная степень ломкости волос и ногтей.
Периодические головные боли, проблемы с режимом сна.
Ослабленность иммунной системы, которая выражается в простудных патологиях.
Частый ритм сердцебиения.

Основные симптомы: быстрая утомляемость и постоянная сонливость

При возникновении одного из перечисленных клинических проявлений, требуется записаться на прием к специалисту и сдать анализ крови.

Диагностические процедуры

Гематолог диагностирует макроцитарную анемию на основе забора крови. Главные факторы, указывающие на малокровие – быстрый распад эритроцитов и изменения их диаметра. Чтобы установить причину возникновения анемии, назначаются диагностические процедуры:

Проводится повторный забор крови и анализ мочи.
Пациенту проводят исследования на концентрацию в организме витамина В12.
Врачи назначают биопсию костного мозга.

Это не весь список процедур, которые придется пройти больному. Врачу необходимо установить причину заболевания, от этого зависит курс лечения.

Как лечится?

Принцип любого курса лечения состоит в том, чтобы устранить первопричину возникновения заболевания, а затем избавиться от анемии. Основные методики, которые дают возможность забыть об анемии макроцитарного характера следующие:

Переливание кровеносных телец.
Инъекции витаминов группы В.
Составление специальной диеты, в основе которой находится употребление белков животного происхождения.

Лечение проводится амбулаторно и стационарно. Все зависит от стадии развития анемии и клинических проявлений патологии. Для пациентов с наследственной формой анемии медицинский специалист рассчитывает дозировку Цианокобаламина, который необходимо принимать в течение жизни. При индивидуальной непереносимости лекарственного средства, его меняют на аналогичное.

Возможные осложнения

Малокровие является коварным заболеванием, которое без лечения может доставить массу проблем. Объясняется это следующим.

Человеческий организм длительный период способен обеспечивать органы больного кислородными клетками даже при макроцитозе. По этой причине анемия чаще всего диагностируется уже на последних стадиях развития.
Нехватка кислорода в организме истощает органы больного, у пациента может развиться дистрофия.
Макроцитарная анемия чаще всего является вторичным заболеванием, которое развивается на фоне злокачественных опухолей или каких-либо инфекционных болезней.
Анемия во время беременности может привести к необратимым последствиям у ребенка.

В современной медицине нет данных о том, что анемия макроцитарного характера может привести к осложнениям.

Методы профилактики

Чтобы уменьшить риск возникновения макроцитарной анемии медицинские специалисты рекомендуют выполнять профилактические мероприятия.

Основной профилактической мерой считается сдача анализов кровеносных телец

Врачи советуют хотя бы раз в 2 месяца посещать генетика, чтобы диагностировать развитие малокровия.
Существуют лекарственные средства, уменьшающие риск этого заболевания.
Чтобы не допустить малокровия, требуется следить за питанием. В него должны входить необходимые организму витамины и минералы. При диагностировании начальных стадий медицинские специалисты помогут составить диету.
Рекомендуется максимально ограничить употребление спиртных напитков, они оказывают токсическое воздействие на печень, что увеличивает риск развития анемии.

Главной профилактической мерой является сдача анализов кровеносных телец. Особенно это важно для тех людей, которые прошли курс лечения от малокровия.

В заключение

Если речь идет об анемии врожденного характера – курсы терапии не помогут избавить человека от заболевания. Курс лечения уменьшает клинические проявления болезни. Когда патология имеет приобретенный характер – прогноз на выздоровление зависит от начала лечения.

Нужно проконсультироваться с медицинским специалистом, который назначит курс лечения, учитывая все индивидуальные особенности течения заболевания и не занимайтесь самолечением.

Макроцитарная анемия является вторичной патологией и излечение от нее не дает полной гарантии, что через некоторый промежуток времени она не появится снова.

Макроцитарная и микроцитарная анемии являются наиболее распространенными видами гематологических заболеваний. Они выступают вторичной патологией системы кроветворения, и проявляются снижением уровня железа в красных тельцах. Заболевания поражает преимущественно детей, подростков и молодых женщин. Какие же причины способствуют развитию данного вида анемий? По каким признакам можно определить начальную стадию заболевания?

Характеристика состояний

Макроцитарная анемия является патологическим состоянием, при котором происходит увеличение эритроцита в размерах больше 100 микрон, вследствие уменьшения их количества и снижения уровня гемоглобина. Состояние проявляется нарушением кроветворной функции на фоне патологического изменения баланса макроцитов, когда разрушение клеток происходит значительно быстрее, чем их формирование.

Клетки, увеличенные в размерах, содержат большую концентрацию гемоглобина, поэтому они окрашены интенсивней, чем эритроциты нормальных параметров

Макроцитарная проявляется появлением мегалобластных клеток, неспособных переносить кислород.

В большинстве случаев патология носит наследственный характер, поскольку передается от матери к ребенку. Вторичный тип макроцитарной анемии развивается на фоне дефицита фолиевой кислоты или цианокобаламина (витамина В 12).

Микроцитарная анемия характеризуется уменьшением размера эритроцита, на фоне уменьшения содержания в них гемоглобина, меньше 80 микрон. Нарушение синтеза гемоглобина, вследствие недостаточной концентрации железа приводит к гипохромному окрашиванию красных кровяных тел.

Микроцитоз характеризуется содержанием в периферической крови большого количества уменьшенных в объеме эритроцитов

Обнаружение микроцитов в общем анализе крови служить характерным признаком формирования какого-либо вида анемий, которые и являются главной причиной размножения патологических клеток в крови.

Причины развития

Наиболее распространенной причиной микроцитарной анемии является недостаточное содержание железа в организме. Когда диагноз подтвержден, то специалисты выявляют причину, по которой микроэлемент не усваивается клетками.

Причины могут быть разнообразными:

Кровотечения различного происхождения (красные тела не успевают стать полноценными клетками).
Нарушение обмена веществ (снижается или прекращается усвоение железа).
Нарушение механизма транспорта железа (происходит вследствие недостаточной концентрации трансферина).
Недостаточность железа вследствие врожденных патологий.

Недостаточное поступление в организм витамина В 9 и В 12 с продуктами питания, способствует нарушению механизма образования ДНК

Для развития макроцитарной анемии необходим пусковой механизм, который приведет к ряду патологических изменений в процессе кроветворения. Так, выделяют следующий ряд причин, способствующий формированию патологии:

Дефицит фолиевой кислоты, меди, витамина В и С. Нарушение всасывания микроэлементов происходит в пищеварительном тракте или при избыточном расходе витаминов печенью. Как правило, наблюдается в пожилом возрасте в связи с физиологическими изменениями.
Период беременности. Интенсивное использование витаминов и микроэлементов для построения организма плода и поддержания функционирования систем матери.
Новообразования в печени. При поражении паренхимы органа происходит нарушение процессов деления клеток, необходимых для выработки ДНК-структур.
Гипотиреоз. Снижение функций щитовидной железы приводит к нарушению обменных процессов.
Нарушение процессов гомопоэза.
Интоксикация различными видами токсинов. Злоупотребление алкоголем и некоторыми медикаментами приводят к расстройству обмена пуринов, и нарушению полноценного синтеза ДНК.

Самым частым фактором, провоцирующим развитие анемических состояний, является обильные менструальные кровотечения, особенно у женщин молодого возраста. При условии, что женщина придерживается сбалансированного рациона, организм в силах самостоятельно восполнить дефицит микроэлементов. Если кровопотеря достаточно велика, а продолжительность менструаций превышает норму, то железо не успевает восполниться и усвоиться в необходимом количестве.

Классификация анемий

Анемии, связанные с патологическим увеличением эритроцитов, разделяют на виды:

Мегалобластные . Возникают вследствие недостаточного поступления или усвоение микроэлементов и витаминов. В крови выявляют мегалобласты, разрушение эритроцитов во внутримозговом веществе, а также появление тромбоцитопении.
Немегалобластные . Вызванные хроническими воспалительными процессами в печени. Формирование патологии наблюдается у пациентов с миелодиспластическим синдромом.

Классификация микроцитарных анемий связана с изменениями эритроцита, а именно его окраски, формы и вариабельности включений. В данную группу включены следующие гематологические патологии:

Микросфероцитарная анемия. В периферической крови появляются сфероциты, что характерно для генетического микросфероцитоза или .
Эллиптоцитоз, талласемия. В анализах наблюдаются эллиптоциты и недостаток пируваткиназы.
Серповидноклеточная болезнь. Наследственная форма анемии, при которой эритроциты приобретают серповидную форму.
Мишеневидные. Гемоглобинопатии связанные с заболеваниями печени.
Тромботические микроангиопатические .
Апластические. Возникают из-за изменений системе кроветворения, по цветному показателю такая анемия нормохромная.

Анемичные состояния, связанные с отравлением солями тяжелых металлов, которые негативно влияют на синтез железа в организме

Широкого распространения среди гемолитических заболеваний приобрел микросфероцитоз. Это наследственная форма заболевания, которая передается по аутосомно-доминантному типу, поражает преимущественно мальчиков. Механизм развития анемии основан на генетическом дефекте белкового вещества мембраны эритроцитов, или нарушением его функциональных способностей. Сфероцитарная патология приводит к изменению электролитного обмена, вследствие чего происходит уменьшение внутриклеточной среды красных клеток и их ригидности.

Микроцитарная железодефицитная анемия

Типичным представителем группы микроцитарных гемолитических недугов стала железодефицитная анемия, связанная с дефицитом железа в организме.

В общем анализе крови при ЖДА выявляют большое количество уменьшенных эритроцитов

Данный вид анемии включает в себя целый ряд железодефицитных состояний, которые возникают на фоне различных причин и факторов:

Гемоглобинурия (патологический процесс, при котором происходит разрушение эритроцита, с дальнейшим выходом гемоглобина в плазму).
Гемосидеринурия (происходит скопление гемоглобина в почках, с его дальнейшим выведением через мочу).
Хронические постгеморрагические состояния (патология формируется на фоне длительного внутреннего или наружного кровотечения).
Алиментарная анемия (дефицит поступления железа с продуктами питания).
Физиологическая анемия (наблюдается в период беременности и лактации, когда происходит повышение потребностей в данном микроэлементе).
Нарушение усвоения и транспорта железа (отмечается при формировании хронических воспалительных процессов в пищеварительном тракте, нарушая процесс всасывания микроэлементов в кишечнике).

При железодефицитной анемии наблюдаются различные по строению красные клетки. Так, в большинстве случаев, это микроциты. Однако может наблюдаться нормоцитарная анемия, связанная с постгеморрагическими состояниями. Увеличенные в размерах эритроциты свойственны патологиям, сформировавшихся на фоне дефицита фолиевой кислоты и витамина В 12 .

Характерные симптомы

Симптоматика довольно разнообразна, от бессимптомной формы до тяжелого гемолитического состояния, с возможным летальным исходом. Как правило, диагностируется анемия средней тяжести. Патологические симптомы могут проявиться как в молодом, так и в пожилом возрасте. При раннем появлении симптомов заболевания, возможно более тяжелое течение с высоким риском осложнений.

В зависимости от тяжести клинической картины выделяют три вида течения заболевания:

Легкая форма (состояние пациента удовлетворительное, а селезенка увеличена незначительно).
Среднетяжелая форма (анемия умеренного характера, наблюдается гемолиз, желтушность кожных покровов, увеличение кроветворного органа).
Тяжелая форма (анемия выраженного характера, интенсивная желтуха, значительное увеличение селезенки, пациенту необходимо переливание крови).

Единственным признаком развития патологического состояния может быть желтушность склер и кожных покровов

Основные клинические симптомы характерные для всех видов гемолитических патологий:

быстрая утомляемость;
расстройство внимания;
головокружение и головные боли;
избыточная сонливость;
ускорение пульса;
одышка.

Клиническая картина сидеропенического синдрома проявляется симптомами:

Изменение вкусовых предпочтений (употребление в пищу сырого мяса или мела).
Расстройство обаяния (желание вдыхать аромат бензина, ацетона, красителей).
Ухудшение состояния придатков кожи (ломкость волос, образование белого пятна на ногтевой пластине).
Изменение кожных покровов (сухость и снижение эластичности кожи, появление заед около уголков ротовой полости).

Характерным признаком гемолитических патологий является «лакированный» язык

Макроцитарная анемия может носить цикличный характер, так период угасания симптомов, сменяется их обострением. Поскольку для недуга характерно медленное развитие, то патологический процесс поражает не только органы кроветворения, но и желудочно-кишечную и нервную систему. При поражении боковых и задних спинномозговых нервов возникает нарушение сердечной деятельности, которые проявляются ускорением сердечного ритма.

Макроцитарные патологии в период беременности

В период беременности происходит усиленное размножение клеток, для которых необходимо использовать высокие концентрации фолиевой кислоты и цианокоболамина. Эритроцитарная патология возникает при недостаточном употреблении микроэлементов с пищей, а также при заболеваниях пищеварительного тракта, когда происходит нарушение всасывания железа в кишечнике.

Дисбактериоз выступает одним из факторов формирования анемичного состояния в период беременности, поскольку патологические бактерии препятствуют полноценному всасыванию железа

В основе механизма развития патологии лежат изменения в процессе кроветворения, что связано с расстройством образования эритроцитов, они приобретают больших размеров.

Женщины, которые входят в группу риска:

многоплодная беременность;
гемолиз различного происхождения;
длительный прием противосудорожных медикаментов;
хронические воспалительные процессы в органах желудочно-кишечного тракта.

Может привести к выкидышу, отслойке материнского места, дефектам при формировании нервной трубки у плода, а также повышает риск рождения недоношенных детей.

Тактика лечения

Терапевтические мероприятия проводят в стационаре и амбулаторно, в зависимости от выраженности симптомов и наличия сопутствующих заболеваний.

Пациентам необходимо придерживаться специальной диеты, включающей употребление продуктов благотворно влияющих на гемопоэз

Основные лечебные принципы:

Инъекционное введение витаминных комплексов.
Диетотерапия с высоким содержанием животного белка.
Симптоматическая терапия включает применение анестетиков, и кровеостанавливающих препаратов.

Лечение анемических состояний должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей их возникновение.

Таким образом, основной отличительной чертой между данными видами анемий является разный размер эритроцитов, а также причинами, которые спровоцировали их формирование. Так, увеличение красных телец связано с недостатком всасывания фолиевой кислоты и цианокоболамина, а их уменьшение, недостатком железа в микроорганизме. Обе формы связаны с несбалансированным рационом, поэтому их можно устранить при помощи лечебной диеты и приемом специальных медикаментов.

Люди редко задумываются о состоянии своей кровеносной системы, когда она находится в здоровом состоянии и правильно функционирует. Однако человек сразу чувствует любые изменения в организме, в особенности, когда концентрация кровяных телец падает до критически низкого уровня. Именно это заболевание и называется анемией. Анемия всегда является следствием какого-либо общего заболевания. Встречаются легкие формы заболевания, но также диагностируются и достаточно редкие формы, которые требуют сложной лечебной терапии.

Макроцитарная анемия характеризуется патологическим состоянием, при котором в значительной мере увеличивается размер эритроцитов. Такое явление провоцируется одной важной причиной – недостаток фолиевой кислоты или витамина B12. Это может произойти по причине плохого или неполноценного приема пищи. Также развитию этого заболевания способствуют некоторые заболевания желудочно-кишечной системы или болезни почек. В зону риска попадают беременные женщины, у которых возможно нарушение усваивания основных элементов.

Нарушение усваивания витаминных комплексов и других ферментов зачастую связано с хроническими заболеваниями: энтерит, илеит, дивертикулез кишечника и многие другие болезни. Данная разновидность анемии, которая появилась в связи с недостатком витамина B12, вызывает сильнейшие осложнения и заболевания. Вообще, этой разновидности анемии подвержены абсолютно все люди, однако наиболее часто болеют именно пожилые люди.

Нормохромная макроцитарная анемия возникает при хронической почечной недостаточности, апластической анемии, болезнях печени. Также установлено, что хронический дефицит железа вызывает макроцитарную нормохромную анемию.

Симптомы макроцитарной анемии

Для макроцитарной анемии характерно отсутствие особенных признаков, которые будут являться отличительными проявлениями. Зачастую всех больных этой разновидностью анемии беспокоят такие симптомы:

Головные боли.
Плохой сон, иногда полная потеря сна.
Учащенное сердцебиение.

При первичном осмотре фиксируется бледность кожных покровов, ногтей и слизистых оболочек. Желудочно-кишечный тракт и нервная система остается без изменений.

Также у больных наблюдается наличие фуникулярного миелоза. Пациенты с этим признаком жалуются на жжение языка, кожные покровы имеют желтоватый оттенок, отмечается незначительное увеличение селезенки. Зачастую недостаток витамина В12 можно диагностировать по общей картине крови. В редких случаях рак желудка провоцирует появление макроцитарной анемии.

Лечение макроцитарной анемии

В первую очередь проводится устранение причины, которая спровоцировала развитие этого заболевания. Затем применяются некоторые методы, которые способны полностью избавиться от анемии: переливание крови или введение инъекций пациенту. Параллельно больной должен скорректировать рацион, наполненный белком животного происхождения.Для профилактики макроцитарной анемии используется витамин B12, который способствует правильной работе кровеносной и нервной систем.

Полноценное и сбалансированное питание, которое включает все основные и важные источники витаминов, способно обеспечить здоровое состояние организма. Для лечения макроцитарной анемии препараты назначаются для использования в течение месяца, иногда на полтора месяца при тяжелом течении заболевания. Средства для лечения макроцитарной анемии имеют ряд побочных действий, поэтому назначением занимается только специалист.

Макроциты в крови появляются, как правило, на фоне мегалобластного кроветворения в костном мозге. Опытный врач легко обнаружит мегалобласты в мазке крови, а повышение среднего объёма эритроцитов подтверждает эту находку. Однако нередко наблюдают сочетание железодефицита и мегалобластного кроветворения, поэтому при автоматическом подсчёте средний объём эритроцитов остаётся в пределах нормы, хотя в мазке крови видны и микроцитарные гипохромные клетки, и макроцитарные нормохромные эритроциты.

Хотя макроцитоз обычно свидетельствует о мегалобластном кроветворении, в некоторых случаях сохраняется нормобластное кроветворение. Умеренный макроцитоз часто сопутствует гемолитическим и геморрагическим анемиям, когда в кровь выходят незрелые формы.

Многие причины, обычно вызывающие нормоцитарную анемию, иногда вызывают макроцитоз. К ним относят гипотиреоз, гипопитуитаризм, инфильтрацию костного мозга, острый лейкоз и апластическую анемию. Макроцитоз - распространённый и надежный признак злоупотребления алкоголем, что, вероятно, связано с нарушением встраивания фолиевой кислоты. Любое поражение печени способно вызывать макроцитоз, что частично объясняют недостаточностью фолиевой кислоты. Диагностика данных заболеваний обсуждалась выше. При появлении сомнений в этиологии макроцитоза показано исследование костного мозга. Обнаружение нормоцитарного типа кроветворения определяет алгоритм дифференциальной диагностики, который разбирался подробно выше.

Причины мегалобластного эритропоэза

Основные причины мегалобластного эритропоэза представлены ниже.

Недостаточность витамина В12

— недостаточность в рационе у вегетарианцев;
— рыбный солитёр.

❖ Вследствие отсутствия внутреннего фактора:
— атрофический аутоиммунный гастрит;
— гастрэктомия;
— резекция желудка и атрофия желудка.

— поражение или резекция терминального отдела подвздошной кишки;
— синдром отключённой кишки с синдромом избыточного бактериального роста;
— тропическая спру.

Недостаточность фолиевой кислоты

❖ Вследствие недостаточного поступления:
— отсутствие в рационе (особенно у пожилых людей и алкоголиков);
— беременность (повышение потребности);
— хроническая гемолитическая анемия (повышение потребности).

❖ Вследствие нарушения всасывания в кишечнике:
— целиакия;
— тропическая спру;
— приём противосудорожных препаратов

Анамнез и осмотр

Аутоиммунным атрофическим гастритом страдают люди среднего и пожилого возраста, хотя описаны и ювенильные формы заболевания. Характерно постепенное развитие анемии. Часто наблюдают глоссит, который иногда опережает анемию. Заболевание может манифестировать, особенно у мужчин, с поражения ЦНС. Как правило, пациенты предъявляют жалобы на парестезии и онемение кистей и стоп, что обусловлено нейропатией, и на неустойчивость походки и слабость в ногах. Нередко возникают нарушения психики, включая спутанность сознания и деменцию. Утрата контроля над дефекацией и мочеиспусканием происходит позднее. К редким симптомам относят парез глазодвигательных мышц и ретробульбарный неврит. Часто больные предъявляют жалобы на анорексию, потерю массы тела и лихорадку. Симптомы, характерные для аутоиммунного атрофического гастрита, можно наблюдать при любом заболевании, сопровождаемом недостаточностью витамина В12 (резекция желудка, резекция кишечника, поражение терминального отдела подвздошной кишки при болезни Крона или туберкулёзе). Рыбный солитёр Diphyllobothrium latum, как правило, вызывает только симптомы, связанные с дефицитом витамина В12.

Методы исследования

В мазке крови при мегалобластном кроветворении любой этиологии часто обнаруживают гиперсегментацию нейтрофилов. Возможна лёгкая нейтропения и тромбоцитопения. Недостаточность витамина В12 или фолиевой кислоты характеризует выраженный анизоцитоз и пойкилоцитоз. Если причина недостаточности - нарушение всасывания, то нередко наблюдают и железодефицит, что создаёт диморфную картину крови.
Исследование аспирата костного мозга позволяет выявить мегалобластный тип кроветворения.
Как правило, причина очевидна, однако определение уровня витамина В12 и фолиевой кислоты имеет диагностическое значение. Уточнение концентрации витамина В12 в сыворотке особенно важно в диагностике подострой комбинированной дегенерации у пациента с незначительной анемией или без анемии.
При низкой концентрации витамина В12 в сыворотке проба Шиллинга (в ходе которой измеряют всасывание меченного изотопом витамина В12 в присутствии и в отсутствие внутреннего фактора) позволяет дифференцировать нарушения всасывания витамина в кишечнике с отсутствием внутреннего фактора. Диагноз атрофического аутоиммунного гастрита подтверждают при обнаружении антивнутреннего фактора и антител к париетальным клеткам желудка в сыворотке. При ювенильной форме атрофического аутоиммунного гастрита анализы на антитела дают отрицательный результат. Обнаружение нарушения всасывания витамина В12 в кишечнике в ходе пробы Шиллинга требует проведения рентгенологического исследования тонкой кишки.
При недостаточности фолиевой кислоты показаны исследования для исключения стеатореи и оценка рациона пациента. Недостаточность фолиевой кислоты, вызванная приёмом противосудорожных препаратов (фенитоин, примидон и фенобарбитал), быстро исчезает при назначении лекарственных форм витамина для приёма внутрь.
Наконец, причиной мегалобластного кроветворения и макроцитарной анемии может быть цинга. Мегалобластные изменения обусловлены собственно недостаточностью витамина С или сопутствующей недостаточностью фолиевой кислоты. Заболевание следует заподозрить у пациента с анемией, кровоизлияниями и фолликулярным гиперкератозом кожи. В этом случае содержание витамина С в лейкоцитах резко снижено.

Макроцитарная анемия — это гематологический синдром, при котором эритроциты увеличиваются в размере, а гемоглобин в крови снижается. К развитию такого патологического состояния приводит множество причин. Ее обязательно нужно лечить, чтобы избежать развития опасных осложнений.

Причины развития

Макроцитоз часто является наследственной патологией, способной передаться от матери к ребенку. В системе кровообращения возникает сбой, приводя к увеличению размеров эритроцитов и ускорению их распада.

В группу риска входят пациенты:

злоупотребляющие спиртными напитками;
имеющие генетическую предрасположенность к возникновению синдрома;
неправильно или неполноценно питающиеся;
беременные женщины, у которых нарушается усвоение основных элементов;
страдающие болезнями печени.

К причинам развития макроцитарной анемии относят:

частые кровотечения;
нарушение обмена веществ;
нехватка трансферрина;
врожденный дефицит железа в крови;
инфекционные заболевания;
злокачественные новообразования в печени;
дисбактериоз;
недостаток витамина B12, меди, фолиевой кислоты;
гипотиреоз;
заболевания кишечника;
беременность;
лейкоз;
гепатит;
нарушение всасывания витамина B12;
гемодиализ;
гемолиз ();
токсическое поражение печени.

Симптомы и диагностика

Любой вид анемии характеризуется различными признаками, которые зависят от степени тяжести патологии. Макроцитарные анемии сопровождаются следующими симптомами:

головной болью;
шумом в ушах;
сердцебиением;
болью в брюшной полости;
нарушением сна;
повышенной утомляемостью;
пониженным давлением;
одышкой после небольшой нагрузки;
бледностью кожного покрова;
ломкостью и тусклостью ногтей;
бледностью губ и ярко-красным языком.

Кроме того, при таком заболевании может наблюдаться жжение языка, увеличение селезенки. Симптомы патологии выражены слабо, поэтому анемия обнаруживается только после диагностики. О наличии синдрома свидетельствуют результаты общего анализа крови, которые проявляются увеличенными размерами эритроцитов и повышенной скоростью их распада.

Врач, изучив полученные данные, ставит диагноз, но при этом может направить пациента на ряд других исследований:

анализ мочи;
биопсию костного мозга;
иммунохемилюминесцентный анализ крови;
анализ на усвоение фолиевой кислоты.

Чтобы исключить злокачественную опухоль, врач нередко назначает гастроскопическое исследование или рентгеноскопию.

Лечение

При развитии макроцитарной анемии лечение этой болезни должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей ее. Такая патология нередко развивается на фоне эндокринных и онкологических заболеваний.

Терапия анемии включает в себя:

Коррекцию рациона. Больному разрешено употреблять мясные продукты, яйца, печень, молоко и орехи. Обязательно в меню включают овощи и фрукты. Они содержат большое количество микроэлементов и витаминов, необходимых для поддержания нормального кроветворения. Пользу принесут отвары зверобоя и шиповника.
Прием медикаментозных препаратов при выраженном дефиците фолиевой кислоты и цианокобаламина. Используют поливитаминные комплексы, содержащие железо, которое требуется для нормального гемопоэза.
Проведение гемотрансфузии. Переливание крови проводят при тяжелой в медицинском учреждении для устранения клинических проявлений.

Лечение предусматривает применение обезболивающих и кровоостанавливающих препаратов, средств, стимулирующих кроветворение, кислородотерапию.

Кроме того, больному назначают препарат Цианокобаламин. Принимать его рекомендуется 1-1,5 месяца. Дозировку назначает врач, т.к. медикамент имеет множество побочных эффектов. После курса лечения делают перерыв, после чего продолжают прием лекарственного средства. Если анемия носит наследственный характер, то препарат принимают всю жизнь.

Чем грозит

Если макроцитоз врожденный, а не приобретенный, то такое заболевание вылечить нельзя. Врачи назначают терапию для поддержания здоровья больного. Если нарушение приобретенное, то своевременное обращение к специалисту позволяет быстрее вылечить эту болезнь. Но нередко такая патология диагностируется на последних стадиях развития.

Анемия опасна тем, что из-за недостаточного поступления кислорода наблюдается дистрофия органов и тканей. Такая патология часто протекает на фоне тяжелых заболеваний, приводящих к развитию опасных осложнений. Если анемия развилась у беременной женщины, то это может угрожать как ее здоровью, так и здоровью будущего ребенка.

Чтобы снизить риск развития такого заболевания, нужно правильно питаться, ограничить употребление алкогольных напитков и регулярно проходить обследования у врача.