Герпес Зостер: симптомы и лечение. Что такое вирус варицелла зостер - симптомы, лечение, профилактика

Резюме

Реактивация варицелла зостер вируса (VZV ) из латентной формы в ганглиях человека обычно вызывает герпес зостер (опоясывающий лишай), который характеризуется болью, распространяющейся по определенным сегментам (дерматомам), и сыпью. Зостер инфекция часто сопровождается синдромом хронической боли (постгерпетическая невралгия или PHN ), так же как менингитом, менингоэнцефалитом, церебеллитом, изолированным параличом черепно-мозговых нервов, что вызывает офтальмоплегию или синдром Рамсея Ханта (RHS), множественными параличами черепно-мозговых нервов (полиневрит черепно-мозговых нервов); васкулопатией, миелопатией и различными нарушениями глаз воспалительного характера, основным из которых является прогрессирующий некроз периферической части сетчатки (PORN). Важно, что реактивация VZV может вызывать хроническую корешковую боль без сыпи (зостер без герпетических высыпаний, или zoster sine herpete), так же как и все неврологические нарушения, о которых было сказано выше. Многообразные неврологические и глазные нарушения, вызванные VZV в отсутствие сыпи, становятся сложной задачей для практикующего врача. Проявление при этих условиях меняется от острого к подострому и хроническому. Вирусологическое подтверждение требует демонстрации ДНК VZV методом ПЦР в цереброспинальной жидкости или в мононуклеарных клетках крови, или наличия анти-VZV антител (Ig G) в цереброспинальной жидкости или анти-VZV антител (Ig M) в цереброспинальной жидкости или сыворотке.

1 Введение

Варицелла Зостер вирус - альфа-герпес вирус, тропный исключительно к нервной ткани человека. После первичной инфекции, вызывающей ветряную оспу, вирус переходит в латентную форму в ганглиях черепно-мозговых нервов, ганглиях задних корешков (чувствительных) и автономных ганглиях, расположенных вдоль всей нейрональной оси. Спустя годы, так как клеточный иммунитет к VZV снижается из-за возраста или иммуносупрессии, а также у онкологических пациентов, у пациентов со СПИДом, или с трансплантированными органами, VZV реактивируется, вызывая зостер (опоясывающий лишай), синдром, характеризующийся болью и везикулезной сыпью на эритематозном основании, которые захватывают 1-3 дерматома. Из-за того, что VZV переходит в латентную форму в любом ганглии, зостер может развиться на любом участке тела. У большинства пациентов исчезновение кожных проявлений сопровождается уменьшением болей и полным разрешением боли за 4-6 недели. Тем не менее, зостерная инфекция часто сопровождается синдромом хронической боли (постгерпетическая невралгия), так же как менингитом, менингоэнцефалитом, церебеллитом, изолированным параличом черепно-мозговых нервов, что вызывает офтальмоплегию или синдром Рамсея Ханта (RHS), множественными параличами черепно-мозговых нервов (полиневрит черепно-мозговых нервов); васкулопатией, миелопатией и различными нарушениями глаз воспалительного характера, основным из которых является прогрессирующий некроз периферической части сетчатки (PORN). Существенно то, что реактивация VZV может вызывать хроническую корешковую боль без сыпи (зостер без герпетических высыпаний, или zoster sine herpete), так же, как и все неврологические нарушения, перечисленные выше - что и является объектом внимания этой главы.

2 Zoster sine herpete

Понятие зостерной инфекции без сыпи само по себе не ново, изначально оно было предложено в качестве нозологической единицы Видалем (1907), который описал 38-летнего мужчину с болью, распространяющуюся по области груди, гиперестезией, дилятированным левым зрачком, мононуклеарным плеоцитозом в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) и отрицательной реакцией Вассермнана на сифилис. Серологические тесты на VZV были не представлены. Вебером (1916) позже были описаны два пациента с сегментарной болью и слабостью, у которых в конечном счете развились проявления герпеса на лице и теле. В последующих исследованиях zoster sine herpete были описаны 120 пациентов, у которых была боль по типу «герпес-зостерной», без сыпи, в дерматоме, находящимся дистальнее от того, где сыпь была распространена (Льюис, 1958). Исследование ЦСЖ выявило умеренный мононуклеарный плеоцитоз, с чем чаще сталкиваются у пациентов с зостер-инфекцией, но серологические исследования выполнены не были.

О первом серологическом подтверждении zoster sine herpete было доложено врачом, у которого на протяжении 16 дней сохранялась острая боль в области иннервации тройничного нерва, ассоциированная с ростом комплемент-связанных антител к VZV от 1:8 на 15-ый день до 1:128 на 32-ой день без возрастания антител к вирусу простого герпеса (HSV) (Истон 1970). Позже (1998) Шотт доложил о 4-х пациентах, у которых годы спустя после зостер-инфекции в зоне тройничного нерва развилась боль без высыпаний в той же зоне; но, к сожалению, ни одному из пациентов не было проведено вирусологическое исследование. Вирусологического подтверждения zoster sine herpete не было до 2-х случаев с пациентами 62 и 66 лет, с болью, распространяющейся в проекции грудных корешков, которая длилась годами, без признаков сыпи. Интенсивные поиски системного или злокачественного заболевания привели к отрицательному результату. В ЦСЖ была обнаружена ДНК VZV, а не HSV, у первого пациента спустя 5 месяцев после начала боли, а у второго - спустя 8 месяцев (Гилден и соавторы, 1994). После постановки диагноза, оба пациента были успешно пролечены внутривенным назначением ацикловира. Третье вирусологическое подтверждение случая zoster sine herpete с грудным распространением, персистирующего на протяжении нескольких лет, включало демонстрацию частой фибрилляцию потенциалов, зона которых была ограничена постоянно болезненными грудными сегментами (Амели-Лефонд и соавторы, 1996). В этом случае у пациента не наступило улучшения на фоне лечения ацикловиром внутривенно и фамцикловира орально.

Несмотря на то, что zoster sine herpete уже утвержден в качестве нозологической единицы, его распространенность станет известна лишь тггда, когда большее число пациентов, страдающих продолжительной корешковой болью, будут обследоваться вирусологически. Исследование должно включать как ПЦР для выделения ДНК VZV из ЦСЖ и мононуклеаров крови, так и поиск антител к VZV в ЦСЖ. Последние, даже в отсутствие ДНК VZV, могут быть нужными для подтверждения диагноза васкулопатии и миелопатии, вызванных VZV без сыпи (Гилден и соавторы 1998). Серологический анализ на антитела к VZV не имеет диагностической ценности у пациентов с длительной болью, потому что подобные антитела персистируют у всех взрослых людей на протяжении всей жизни, и присутствие антител к различным гликопротеинам и негликозилированным пептидам VZV варьирует (Вафаи и соавторы 1988). Zoster sine herpete по сути является поражением периферической нервной системы (ганглиорадикулопатии), вызванным VZV без сыпи. VZV также вызывает заболевание ЦНС без сыпи (описано ниже). В Университете Колорадо, в Медицинской Школе, мы обнаружили больше случаев зос теринфекции без сыпи в ЦНС, чем в периферической нервной системы.

3 Прегерпетическая невралгия

Существование ганглионита без высыпаний поддерживается корешковой болью, предваряющей герпес, так называемой прегерпетической невралгией. Нами были изучены 6 пациентов, у которых боль началась за 7-100 дней и локализовалась как в области дерматомов, на которых позже проявилась сыпь, так и на тех, где сыпи не было (Гилден и соавторы 1991). У двоих пациентов в конце концов развилась распространенная зостерная инфекция с такими неврологическими осложнениями, как зостер-паралич и фатальный зостер-энцефалит; оба принимали пролонгированные стероидные препараты в низких дозах. Третий случай прегерпетической невралгии развился у пациента с предшествующей карциномой с метастазами (в анамнезе), а четвертый - у пациента с ранним эпизодом плечевого неврита. В двух случаях основного заболевания не было. Дальнейшее документирование случаев прегерпетической невралгии определит, является ли очевидная связь с терапией стероидами и развитием серьезных осложнений статистически значимой.

4 Менингит/ менингоэнцефалит

Менингит характеризуется головной болью, лихорадкой и ригидностью мышц шеи. Дополнительное ухудшение высших когнитивных функций, нарушение сознания или его заторможенность указывают на лежащую в основе вовлеченность паренхимы головного мозга (энцефалит). VZV-ассоциированная вовлеченность ЦНС без высыпаний была подтверждена интратекальным синтезом антител к VZV у двоих пациентов с асептическим менингитом (Мартинез-Мартин и соавторы 1985), а затем еще у 4-х пациентов с асептическим менингитом (Эчеваррия и соавторы 1987), и у одного пациента с острым менингоэнцефалитом (Вардаль и соавторы 1987). Поэл и соавторы (1995) доложили о пациенте с менингоэнцефалитом без сыпи, чья ЦСЖ содержала ДНК VZV, а Манкарди и соавторы (1987) описали пациента с энцефаломиелитом без сыпи, у которого в ЦСЖ были обнаружены антитела к VZV. Большинство недавних случаев VZV-ассоциированного менингита с гипогликорахией и без сыпи развивались у иммунокомпетентных женщин (Хабиб и соавторы 2009).

5 Синдром Рамсея Ханта

Строгое определение синдрома Рамсея Ханта (CРХ) - это периферический паралич лицевого нерва, сопровождающийся эритематозной везикулярной сыпью на ушной раковине (ушной зостер) или в области рта. СРХ вызывается VZV. У некоторых пациентов развивается периферический паралич лицевого нерва без сыпи в области уха или рта, ассоциированный с четырехкратным возрастанием антител к VZV или наличием ДНК VZV в коже ушной раковины, мононуклеарах крови, жидкости среднего уха или слюне (Хато и соавторы 2000). В исследовании 32 пациентов с изолированным периферическим параличом лицевого нерва, Мураками и соавторы (1998) определили СРХ и zoster sine herpete у 6 из них (19%), основываясь на 4-х кратном увеличении титра антител к VZV в крови; у 4-х из этих 6 пациентов была обнаружена ДНК VZV методом ПЦР при изучении соскобов кожи коленчатого узла. В дальнейшем Морган и Натвани (1992) обнаружили, что 9,3% пациентов с параличом Белла продемонстрировали сероконверсию к VZV, а Терада и соавторы (1998) обнаружили, что кровяные мононуклеары 4-17 пациентов с параличом Белла были положительны на ДНК VZV, определяемой методом ПЦР. Таким образом, у небольшой доли пациентов с параличом Белла (идиопатический периферический паралич лицевого нерва) диагностируется zoster sine herpete.

6 Полиневриты черепно-мозговых нервов

Здесь представлены множественные примеры полиневритов черепно-мозговых нервов, вызванных VZV. Первое сообщение было о 70-летнем мужчине, у которого отмеалась сероконверсия к VZV в течение острого заболевания (Майо и Бусс 1989). В другом сообщении описывался 43-летний мужчина с острым полиневритом черепно-мозговых нервов, у которого появились антитела к VZV в ЦСЖ, но не к другим герпес-вирусам, ни к повсеместно распространенным парамиксовирусам, ни к тогавирусам (Осаки и соавторы, 1995). Оба мужчины являлись иммунокомпетентыми. VZV-индуцированные полинериты черепно-мозговых нервов без сыпи были также описаны у пациента с вовлеченностью 9, 10 и 11 пар нервов и верхнешейных корешков, и с антителами к VZV в спинномозговой жидкости (Фунакава и соавторы 1999).

7 Церебеллит

В то время как мозжечковая атаксия (неустойчивость с или без тремора) хорошо известна как потенциальный фактор осложнения ветряной оспы в детском возрасте (Коннолли и соавторы 1994), есть одно сообщение о ребенке, у которого развилась атаксия за пять дней до появления ветряночных высыпаний (Дэнгонд и соавторы 1993). Вирусологически задокументированный случай VZV-ассоциированного церебеллита без сыпи был у 66-летнего мужчины, в ЦСЖ которого на момент презентации случая был выявлен умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и ДНК VZV; спустя 3 недели в его ЦСЖ были обнаружены антитела IgG к VZV, а дополнительные анализы выявили интатекальный синтез антител IgG к VZV (Рацка и соавторы 2006). Второй случай острого церебеллита, вызванного VZV в отсутствие высыпаний произошел у иммунокомпетентной женщины средних лет; вирусологический анализ ЦСЖ выявил ДНК VZV и антитела к VZV класса IgG (Мосес и соавторы 2006 г). Первым ключом, который подсказал необходимость проведения вирусологических исследований, стал анамнез пациента - перенесенная в раннем детском возрасте ветряная оспа. Интересно, что у многих пациентов, у которых развился зостер до 60 лет, в анамнезе была ветряная оспа, перенесенная в возрасте до 4-х лет (Какуру и соавторы 1998, Чиаппини и соавторы 2002). Причина, по которой рано перенесенная ветряная оспа предрасполагает к раннему зостеру, продолжает оставаться неизвестной, но это напоминает другое наблюдение: многие пациенты с подострым склерозирующим панэнцефалитом, хроническим летальным энцефалитом, вызванным вирусом кори, перенесли корь до 2-х летнего возраста.

8 Васкулопатия

Транзиторные ишемические атаки и очговый неврологический дефицит не являются редкостью после реактивации VZV. Первичный летальный случай прогрессирующей васкулопатии длительностью 314 дней у иммунокомпетентного 73-летнего пациента (Case Records of the Massachusetts General Hospital; Case 5-1995) был подтвержден вирусологически как вызванный VZV (Гилден и соавторы 1996). Ноэм и соавторами в 1998 г. было доложено о другом случае VZV-ассоциированной васкулопатии без сыпи с ее вирусологическим подтверждением. Kleinschmidt-DeMasters et al. (1998) описали ВИЧ-положительного пациента с фатальным энцефаломиелитом и некротизирующим васкулитом без сыпи, патологоанатомически подтвержденным как вызванный VZV. В прошлые два десятилетия было описано множество случаев VZV-васкулопатии без сыпи. На самом деле самое большое исследование вирусологически подтвержденных случаев VZV-васкулопатии выявило, что более чем у трети пациентов сыпь не развивалась. Даже в случае вирусологически подтвержденного инфаркта спинного мозга, вызванного VZV, сыпи не развивалась в течение 3-х дней после начала миелопатии (Орм и соавторы 2007).

9 Миелопатия

Острая VZV-миелопатия обычно характеризуется параличом нижних конечностей и недержанием мочи и кала, что происходит при отсутствие сыпи. Геллером и соавторами в 1990 впервые был описан 31-летний иммунокомпетентный мужчина, у которого развился поперечный миелит с частичным восстановлением. Заболевание было признано как вызванное VZV, основываясь на появление в ЦСЖ антител. В дальнейшем мы столкнулись с 2-мя случаями с VZV-миелопатией при отсутствии сыпи (Гилден и соавторы 1994). У первого пациета спустя 5 месяцев после миелопатии развился зостер, когда в ЦСЖ были обнаружены VZV-антитела методом ПЦР. У второго, не менее примечательного пациента, миелопатия развилась на фоне острой зостерной инфекции. Миелопатия разрешилась, но спустя 6 месяцев рецидивировала. Спустя 5 месяцев после рецидива миелопатии в ЦСЖ пациента были обнаружены не только ДНК VZV, но и антитела к VZV. В другом случае рецидива миелопатии в ЦСЖ были обнаружены антитела IgG к VZV с уменьшенным количеством антител IgG в крови во время рецидива и при отсутствии сыпи (Гилден и соавторы 2009). В целом, спектр VZV-миелопатий является широким, варьирующим от острых до хронических и редко рецидивирующих.

10 Глазные нарушения

В литературе описывают множественные офтальмологические нарушения воспалительного характера, вызванные VZV при отсутствии сыпи. VZV является основной причиной PORN. Было описано множество случаев PORN, вызванных VZV при отсутствии сыпи (Friedman et al. 1993; Galindez et al. 1996). Случай тяжелой персистирующей глазной боли был определен как вызванный VZV, основываясь на выявлении ДНК VZV в назальных и конъюнктивальных мазках (Goon et al. 2000). Другие случаи, включающие паралич третьей пары черепно-мозговых нервов (Hon et al. 2005),), ретинальный перифлебит (Noda et al. 2001), увеит (Akpel and Gottsch 2000; Hon et al. 2005), иридоциклит (Yamamoto et al. 1995) и дискоидный кератит (Silverstein et al. 1997), все проявляющиеся без сыпи, были подтверждены как вызванные VZV.

11 Примечательные случаи VZV инфекции без высыпаний

Два примечательных случая VZV инфекции заслуживают внимания. Первый и самый яркий пример VZV инфекции нервной системы - случай у 77-летнего пациента с Т-клеточной лимфомой и без зостерной сыпи в анамнезе, у которого развился мененгорадикулит корешков черепно-мозговых нервов и конского хвоста, он умер спустя 3 недели после начала неврологического заболевания; патологоанатомически и вирусологически было подтверждено, что заболевание было вызвано VZV (Дуэленд и соавторы, 1992). Аутопсия выявила геморрагические воспалительные повреждения с включениями Коудри А в мозговых оболочках и нервных корешках, распространяющиеся от корешков черепно-мозговых нервов до конского хвоста. Точно такие же повреждения присутствовали и в веществе головного мозга, хотя и с меньшей протяженностью. Антиген VZV и его ДНК, но не вирус простого герпеса, цитомегаловирус или его ДНК были найдены в поврежденных тканях на всем протяжении нейрональной оси. Таким образом, VZV должен быть включен в дифференциальную диагностику при остром энефаломиелите-радикулопатии, особенно при доступности антивирусной терапии.

Второй случай - иммунокомпетентная 45-летняя женщина с 13-месячным онемением правой половины лица и болью в области иннервации верхнечелюстной ветви правого тройничного нерва, которая носила характер «вспышек молнии». Вначале онемение присутствовало на области между носом и скуловой костью, и легкое прикосновение к правой лобной области вызывало боль (аллодинию) в области всего лица. Неврологическое обследование выявило потерю поверхностной чувствительности в области иннервации верхнечелюстной ветви правого тройничного нерва. Моторная функция нерва и роговичный рефлекс были в норме. В ЦСЖ плейоцитоза не было. Исследование мозга с помощью КТ и МРТ показало норму. Пациентке был назначен невронтин, 900 мг трижды в день, но ее боль усиливалась. Спустя год, и КТ и МРТ показали гомогенную растущую массу на основании мозга справа, в области узла тройничного нерва размерами 0,9*0,9*2 см. В анамнезе пациентки не было упомянуто о зостерной инфекции с сыпью. Опухоль была удалена хирургическим путем. Патологоанатомическое и вирусологическое исследование массы узла тройничного нерва подтвердили VZV-ассоциированный хронический ганглиолит в стадии обострения (Хевнер и соавторы, 2003).

12 Системные заболевания, вызванные реактивацией VZV без сыпи

Росс и соавторы (1980) представили случай смертельного некроза печени, вызванного VZV у 64-летней женщины. Она перенесла спленэктомию за 14 месяцев до смертельного гепатита. Посмертный диагноз основывался на характерных патологических изменениях печени, обнаружении посредством электронной микроскопии вирионов герпес вируса в клетках печени и серологическом доказательстве недавней VZV инфекции. Было сообщено о фульминантном смертельном диссеминированиии VZV инфекции без высыпаний у 8-летней девочки, перенесшей химиотерапию по поводу лейкемии; вирус присутствовал в крови, легких, почках и красном костном мозге (Грант и соавторы, 2002). Несмотря на то, что у обеих пациентках иммунная система была истощена, эти случаи подтверждают существовании диссеминированной мультиорганной VZV инфекции при отсутствии сыпи.

13 Субклиническая реактивация VZV

Все сообщения, представленные выше, поддерживают мысль о том, что VZV может вызывать неврологические и системные заболевания без характерной зостерной сыпи. VZV также реактивируется субклинически. Лингман и соавторы (1986) продемонстрировали субклиническую реактивацию у 19 из 73 (26%) реципиентов красного костного мозга, установленную на основании пятикратного возрастания титров VZV-специфических антител или появлении вновь специфического лимфопролиферативного ответа на VZV-антиген. Только у 2 из 19 пациентов с реактивацией VZV были видимые симптомы: у одного была транзиторная лихорадка, а у другого развился гепатит одновременно с возрастанием титров антител к VZV. Серологический анализ также определил VZV как причину необъяснимой лихорадки у 3 из 9 пациентов с метастатическим раком груди (Rasoul-Rockenschaub et al. 1990). Вдобавок, VZV реактивируется субклинически (без боли или сыпи) у астронавтов (Мехта и соавторы, 2004), также распространяясь (Корс и соавторы, 2008), скорее всего отражая транзиторное стресс-индуцированное угнетение клеточного иммунитета к VZV (Тэйлор и Дженни, 1992). Важно то, что асимптоматическое распространение человеческого нейротропного альфагерпес вируса не ограничивается VZV, вирусы HSV-1 ((Kaufman et al. 2005) и HSV-2 (Koelle et al. 1992) также показывают субклиническую реактивацию. В конечном итоге, ДНК VZV была обнаружена в слюне пациентов с зостерной инфекцией на множественных дерматомах (Мехта и соавторы 2008), что позволяет предположить, что спонтанная реактивация VZV произошла не только из коленчатых ганглиев, но также из ганглиев, отвечающих за дерматомы, на которых были проявления зостерной инфекции. Обнаружение ДНК VZV в слюне таких пациентов обеспечивает вирусологическое объяснение классическим клиническим наблюдениям Левиса (1958), который описывал корешковую боль, распространяющуюся по дерматомам в зонах, отличных от тех, где была сыпь. Такой клинический и вирусологический феномен не удивителен, так как VZV переходит в латентную форму в ганглиях черепно-мозговых, спинных, автономных нервов вдоль всей нейрональной оси.

14 Диагностические исследования

В то время как опоясывающий лишай можно диагностировать визуально, все неврологические осложнения, вызванные реактивацией VZV и протекающие без сыпи, требуют вирусологического подтверждения. Доказательство активной VZV инфекции поддерживается положительными результатами любых из следующих тестов: присутствие IgM к VZV антител в сыворотке или ЦСЖ, или IgG антител в ЦСЖ, или обнаружения ДНК VZV в мононуклеарах крови или ЦСЖ. Так как сыворотка почти всех взрослых людей содержит IgG антитела к VZV, серологические исследования на IgG антитела к VZV, без проведения других вирусологических исследований, не имеют ценности. По нашему опыту, самыми диагностически значимыми исследованиями являются те, которые обнаруживают ДНК или IgG антитела к VZV в ЦСЖ. Намного реже IgМ антитела к VZV обнаруживаются в сыворотке крови или ЦСЖ, и еще более редко обнаружение ДНК VZV в мононуклеарах крови в остром периоде заболевания. Некоторые, но не все клинические лаборатории больниц, или проводят исследование на IgG антитела к VZV, или посылают образцы в другие лаборатории. Так как ДНК VZV была найдена в слюне каждого пациента с зостером в исследовании Мехты и соавторов (2008), возможно, что слюна является ценным источником обнаружения VZV у пациентов с неврологическими заболеваниями и при отсутствии сыпи. До сих пор определенное вирусологическое подтверждение требовало исследования крови и ЦСЖ на ДНК VZV и антител к VZV класса M или G. Трудной задачей для врача продолжает оставаться установление диагноза вовремя, когда терапия эффективна.

Тест выявляет антитела IgG против Varicella Zoster Virus, который вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай.

Синонимы русские

Антитела класса IgG к VZV, иммуноглобулины класса G к вирусу опоясывающего лишая и ветряной оспы.

Синонимы английские

Anti-Varicella Zoster Virus IgG, VZV antibodies, IgG.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к иследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Вирус ветряной оспы (Varicella Zoster Virus) вызывает у человека две болезни: ветряную оспу и опоясывающий лишай (опоясывающий герпес).

Оба заболевания, как правило, диагностируются по внешним признакам. Тем не менее в нетипичных случаях нужна лабораторная диагностика. Тест на IgG не является основным, но может дополнить данные других анализов.

Кроме того, определение IgG к Varicella Zoster Virus проводится при планировании беременности – ветряная оспа во время беременности может приводить к осложнениям.

Ветряная оспа развивается, когда вирус впервые попадает в организм человека. Как правило, это происходит в детстве (поэтому ветрянка традиционно считается детской болезнью). При этом у взрослых заболевание протекает тяжелее, чем у детей.

Заражение происходит при контакте с больным человеком: вирус передается воздушно-капельным путем. Инкубационный период составляет около 2 недель (от 10 до 21 дня). Первые симптомы болезни: повышенная температура и общее недомогание. Через 1-2 дня появляется сыпь. Вскоре пузырьки подсыхают, покрываются корочками и через 2 недели исчезают, обычно не оставляя рубцов.

После перенесенной инфекции у человека развивается пожизненный иммунитет, т. е. ветряной оспой не болеют второй раз.

Ветряная оспа представляет некоторую опасность при беременности.

Во-первых, она опасна для самой матери, потому что у беременных протекает в тяжелой форме. Частым осложнением (в 20 % случаев) является пневмония.

Во-вторых, болезнь угрожает плоду. Ребенок может родиться с различными нарушениями: рубцами на коже, недоразвитыми конечностями, микроцефалией, энцефалитом, поражениями глаз и пр. Кроме того, если мать заразилась в самом конце беременности, то новорожденный может тяжело заболеть ветряной оспой в первые дни жизни, причем с риском летального исхода.

Вероятность осложнений невысокая, тем не менее лучше предварительно сдать анализы на иммунитет против ветряной оспы.

Если выработан иммунитет (есть антитела IgG), значит, можно не опасаться ветряной оспы.

Если же антитела IgG отсутствуют, то не исключена вероятность заболеть во время беременности. В этом случае можно сделать прививку от ветряной оспы.

После того как человек переболел ветряной оспой и выздоровел, вирус обычно не погибает. Он переходит в скрытое состояние и сохраняется в нейронах. Позднее под действием стресса, при снижении иммунитета или при резком охлаждении вирус может активизироваться. Нередко заболевают пожилые люди.

В первые дни опоясывающего лишая пациент испытывает общее недомогание, у него повышается температура. В туловище или реже на лице возникает сильная боль (покалывание, зуд, раздражение). Через 1-3 дня в местах, где чувствовалась боль, появляется сыпь, причем с одной стороны тела. Болевые ощущения (невралгия) сохраняются и после ее исчезновения, в течение месяца.

В отличие от ветряной оспы, опоясывающий лишай не опасен во время беременности.

После того как вирусы попадают в организм человека, он начинает с ними бороться. Одна из ответных реакций – это выработка антител (специальных белков иммуноглобулинов). Существует несколько их типов: IgG, IgM, IgA и др.

IgG в крови больше всего. Как правило, при заражении они появляются не самыми первыми (позднее, чем IgM), зато их уровень остается высоким долгое время. В случае Varicella Zoster Virus антитела IgG сохраняются на всю жизнь.

При диагностике острой инфекции, напоминающей ветряную оспу или опоясывающий лишай, тест на IgG недостаточно информативен. Нужно учитывать, что если человек болел в прошлом, то антитела всегда будут детектироваться. Кроме того, если симптомы ветряной оспы появились недавно, результат анализа может оказаться отрицательным, поскольку IgG возникают только через несколько недель после заражения.

Но при планировании беременности тест на IgG обеспечивает всю нужную информацию. По его результатам можно точно определить, есть ли у будущей матери иммунитет против ветряной оспы.

Для чего используется исследование?

Чтобы установить, есть ли у человека иммунитет против Varicella Zoster Virus. Это позволяет понять, может ли он заболеть ветряной оспой.
Для уточнения диагноза – чтобы определить возбудителя заболевания. Это требуется, если диагноз нельзя поставить по внешним симптомам.

Когда назначается исследование?

При планировании беременности (во избежание осложнений).
Когда человек болеет, но симптомы ветряной оспы или опоясывающего лишая нетипичные.
- Типичные симптомы ветряной оспы:

1. 1. сыпь по всему телу, одновременно присутствуют пятнышки и прыщики разной величины,
  2. умеренный зуд,
  3. температура, головная боль, слабость.

- Типичные симптомы опоясывающего лишая:
  - жгучая локализованная боль в местах появления сыпи,
  - сыпь на одной стороне туловища,
  - температура, общая интоксикация.
- Нетипичные симптомы опоясывающего лишая:
  - различные неврологические нарушения (паралич лицевого нерва, головокружение, глухота, мозжечковая атаксия и пр).

Что означают результаты?

Референсные значения

Результат: отрицательный.

КП (коэффициент позитивности): 0 - 0,79.

	Цель анализа
	Диагностиканетипичных случаев ветрянки или опоясывающего лишая (т. е. симптомы заболевания есть непосредственно перед сдачей анализа)	Проверка перед беременностью (непосредственно перед сдачей анализа нет симптомов заболевания)
Отрицательный результат	Возможные интерпретации Недавняя ветряная оспа. Уровень антител IgG еще слишком низкий, и они пока не детектируются. Для постановки диагноза нужно учесть результаты других тестов (например, наличие IgM). Не ветряная оспа. Симптомывызваны другим возбудителем.	Женщина точно не болела и не прививалась в прошлом. В будущем (в частности, во время беременности) она может заболеть ветряной оспой. Чтобы исключить такую вероятность, можно сделать прививку.
Положительный результат	Нельзя сделать однозначный вывод. Возможно, в крови присутствуют антитела IgG, но инфекция вызвана другим возбудителем. Для точного диагноза нужны результаты других анализов.	Женщина переболела ветрянкой или была привита. Опасности при беременности не будет. Она не заболеет ветряной оспой, хотя у нее может когда-нибудь проявиться опоясывающий лишай.

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, инфекционист, гинеколог.

Литература

Dobec M. et al. Serology and serum DNA detection in shingles. Swiss Med Wkly. 2008; 138:47–51.
Gardella C. et al. Managing varicella zoster infection in pregnancy. Cleve Clin J Med. 2007; 74(4):290-296.
Goldman"s Cecil Medicine. 24 th ed. Goldman L, Schafer A.I., eds. Saunders Elsevier; 2011.

Вакцинация - это создание устойчивого иммунитета против инфекции. Однако вакцинировать больного с герпесом зостер можно лишь в том случае, если период без обострений составляет как минимум два месяца. Поэтому в случае, если у человека наблюдаются довольно частые обострения, то с помощью иммуномодулирующих препаратов необходимо довести состояние здоровья больного до такого уровня, чтобы период ремиссии составил не менее двух месяцев.

Однако следует заметить, что всем пациентам, страдающим герпес-вирусной инфекцией, назначают сдачу крови на определение иммунного статуса. Впоследствии в соответствии с изменениями, которые есть в иммунной системе данного человека, на основе индивидуальных изменений подбирается иммунокоррегирующая терапия, которая входит во все комплексные методики для лечения герпес-вирусной инфекцией.

Витаминотерапия и диета

Также при опоясывающем лишае для укрепления иммунитета рекомендуется принимать следующие витамины:

Витамин А;
Витамин Е;
Витамин С.

Данные витамины , являясь антиоксидантами, уменьшают способность клеток реагировать на воспаление, а также способствуют повышению защитных сил организма.

Витамины группы В.

Витамины из данной группы улучшают регенерацию эпителия, участвуют в формировании антител, а также во всех обменных процессах.

Также следует учитывать, что во время лечения больному с герпесом зостер рекомендована щадящая диета, богатая питательными веществами, витаминами и микроэлементами. Продукты питания рекомендуется варить или готовить на пару, также следует снизить употребление соленой, жирной и жареной пищи.

молочные продукты (молоко, кефир, сливочное масло, творог );
овощи (свекла, брокколи, морковь, баклажаны, кабачки, тыква, помидоры, перец, лук );
белое мясо;
морепродукты (лосось, судак, сельдь );
орехи (арахис, фисташки, миндаль, грецкие орехи, кешью );
фрукты (виноград, абрикосы, яблоки, киви, сливы, цитрусовые );
крупы (овсяная, пшеничная, ячневая крупы );
бобовые (горох, фасоль );
зеленый чай, чай с шиповником или малиной.

Профилактика герпеса зостер

Существуют следующие меры профилактики герпеса зостер:

вакцинация;
повышение иммунитета.

Вакцинация

Вакцина против вируса Varicella-zoster была одобрена в 2006 году после успешного проведенного исследования, в котором участвовали около сорока тысяч человек, чей возраст составлял шестьдесят лет и выше. Результаты исследования показали, что введение вакцины снизило частоту проявления герпеса зостер на 51%.

Целью данной вакцины является обеспечение создания искусственного активного иммунитета против вируса Varicella-zoster. Данная вакцина содержит живые культуры, однако со сниженной вирулентностью (способность микроорганизма заражать ).

В настоящее время существует пока единственная профилактическая вакцина против опоясывающего лишая - вакцина Zostavax. Данная вакцина вводится однократно, внутрикожно. Длительность действия профилактического препарата, в среднем, составляет от трех до пяти лет.

Данная вакцина показана:

для профилактики рецидивов у лиц, уже страдающих опоясывающим лишаем;
взрослым, которые не болели ветряной оспой;
людям, страдающим постгерпетической невралгией .

Существуют следующие противопоказания для проведения вакцинации:

наличие аллергических реакций на компоненты вакцины;
при простудных заболеваниях (если температура тела 37,5 градусов и выше );
наличие ВИЧ-инфекции или СПИД;
во время беременности .

Тяжелых осложнений после введения вакцины не возникает. Примерно у одного из трех привитых людей на месте инъекции может наблюдаться покраснение, зуд и отечность. Также у одного из семидесяти после вакцинации может наблюдаться головная боль. Одним из серьезных и опасных осложнений после введения вакцины является развитие аллергической реакции на компоненты препарата.

Симптомами аллергической реакции после введения вакцины являются:

слабость;
бледность кожных покровов;
головокружение;
отек горла;
сердцебиение;
затрудненное дыхание;
свистящее дыхание.

Примечание: При развитии данных признаков необходимо как можно скорей обратиться за помощью к врачу.

людям, имеющим контакт с больным с герпесом зостер;
людям с пониженным иммунитетом;
новорожденным в случае, если мама во время беременности переболела ветряной оспой.

Повышение иммунитета

Так как известно, что основной причиной развития опоясывающего лишая является снижение иммунитета, то методы профилактики данного заболевания направлены непосредственно на укрепление защитных сил организма.

Для повышения иммунитета следует выполнять следующие рекомендации:

ежедневные прогулки на свежем воздухе;
закаливание организма;
умеренная ежедневная физическая нагрузка;
отказ от вредных привычек (алкоголь, курение );
питание должно быть сбалансированным (пропорциональное попадание в организм жиров, белков и углеводов );
периодическое посещение сауны или бани;
избегание стрессов.

В случае наличия у больного иммунологических нарушений индивидуально подбирается и назначается иммуномодулирующая терапия.

Ответы на часто задаваемые вопросы

Можно ли повторно заболеть герпесом зостер?

Вирус ветряной оспы, попадая в организм человека, вызывает ветрянку (ветряная оспа ). Однако после выздоровления данный вирус не устраняется, а сохраняется в организме человека в латентном состоянии. Данный вирус бессимптомно затаивается в нервных клетках в задних корешках спинного мозга. Активизация вируса происходит при воздействии на организм негативных факторов, способствующих снижению иммунитета. В данном случае заболевание повторяется, только не в виде ветряной оспы, а в виде опоясывающего лишая. Как правило, повторное проявление опоясывающего лишая в дальнейшем не наблюдается. У больных с нормальным состоянием здоровья рецидив герпеса зостер наблюдается в двух процентах случаев.

У десяти процентов людей рецидив герпеса зостер наблюдается при наличии следующих патологий:

ВИЧ-инфекция;
СПИД;
онкологические заболевания;
сахарный диабет;

В связи с этим, для снижения риска рецидива заболевания, а также для предотвращения развития герпеса зостер с 2006 года была выпущена вакцина против вируса Varicella-zoster. Данная вакцина показала хорошие результаты, снизив риск развития заболевания на 51%.

Целью введения вакцины является создание искусственного активного иммунитета по отношению к вирусу Varicella-zoster.

Заразен ли герпес зостер?

Если контактирующий человек в детстве переболел ветрянкой, и у него выработался стойкий иммунитет, то риск заражения герпесом зостер практически сводится к минимуму. Однако у людей, ранее не болевших ветряной оспой, контакт с больным опоясывающим лишаем может привести к развитию ветрянки. Особенно данный риск увеличивается у детей и у взрослых после пятидесяти лет с низким иммунитетом.

Следует заметить, что герпес зостер заразен в период герпетических высыпаний. В период заживления и образования корок данное заболевание перестает быть опасным.

Вирус Varicella Zoster очень распространён на планете. Практически все люди, живущие в цивилизации заражены этим вирусом. У детей первичное заражение, как правило, протекает легко, но в зрелом возрасте варицелла-зостер может привести к очень серьёзным осложнениям. Сегодня мы поговорим о том, что такое варицелла-зостер, как его лечат, какие заболевания и симптомы этих болезней он провоцирует, и попробуем разобраться насколько этот герпесвирус опасен.

Вирус варицелла-зостер (ВВЗ, ВЗВ или герпес 3 типа) - это герпесвирус человека 3 типа (ГВЧ-3), он провоцирует два заболевания:

При первичном инфицировании - (varicella).
При рецидиве заболевания - (herpes zoster).

Ветрянку называют детской болезнью, хотя человек может быть впервые инфицирован вирусом герпеса 3 типа во взрослом возрасте. Но всё-таки большинство заражаются этим вирусом ещё в детстве. Некоторые люди думают, что они не болели ветряной оспой в детстве, поскольку у них просто не было симптомов свойственных ветрянке. Но в большинстве случаев это ошибочные выводы, просто ветряная оспа в детском возрасте может быть перенесена без очевидной симптоматики.

Опоясывающий герпес (опоясывающий лишай) - это рецидив вируса варицелла-зостер в зрелом возрасте. Он может протекать с особой тяжестью и является неврологическим заболеванием. Рецидив ветрянки - это не то же самое что и вторичное заражение вирусом варицелла-зостер, это проявление хронического течение вируса ветряной оспы, когда на протяжении всей жизни иммунная система подавляет вирус герпеса 3 типа и при сбое иммунитета происходит рецидив. Вторичное заражение ветрянкой тоже возможно, но маловероятно.

Как инфицируются вирусом варицелла-зостер

Вирус варицелла-зостер не зря называют «ветряной» оспой. Он распространяется воздушно-капельным путём и имеет очень высокую степень летучести. То есть высвобождаясь с инфицированного человека, вирус может преодолевать большие расстояния. Попадание вируса в организм другого человека гарантирует почти сто процентное заражение. Когда дети болеют ветряной оспой, большинство людей вокруг могут быть заражены, но если антитела к ветрянке уже есть, то человек находится в безопасности.

Рассмотрим, как ведёт себя вирус при первом попадании в новый организм:

изначально вирусные клетки попадают в рот;
через рот вирус внедряется во внутренние системы организма;
затем он начинает размножаться в этих системах;
после чего появляются первые симптомы.

Из внутренних систем варицелла-зостер проникает в такие как: лимфатические сосуды, кровеносную систему, лёгочные ткани, спиной мозг, вегетативную и нервную системы. После того как проходит , появляются первые кожные симптомы.

Вирус, который высвобождается наружу и начинает распространяться в поиске носителя, выделяется из носоглотки больного. Вирусные клетки, содержащиеся в пузырьковой сыпи, не являются основными виновниками эпидемии.

Симптомы герпеса 3 типа

Симптоматику варицелла-зостер вируса следует разделить на симптомы ветрянки и опоясывающего герпеса. Ниже будет приведена симптоматика ветряной оспы, поскольку варицелла-зостер, в самом начале провоцирует именно ветрянку.

Рассмотрим признаки ветрянки при классической форме течения:

в инкубационный период поднимается температура;
когда уже начался период болезни проявляется сыпь;
высыпания появляются сначала на голове;
затем спускаются на лицо и живот;
наблюдается зуд в области ветряной сыпи;
после, везикулы сыпи засыхают и заживают.

У ветряной оспы существует несколько форм, есть более тяжёлое течение болезни с сильным жаром и очень обширными высыпаниями, в других случаях она вовсе проходит без симптомов. Всё зависит от состояния иммунной системы и возраста при первичном инфицировании. Чем взрослее человек, тем организм сложнее переносит первую встречу с вирусом варицелла-зостер.

Как лечат герпес 3 типа

Если варицелла-зостер проник в детский организм с хорошей иммунной системой, лечить его очень легко. Чаще всего достаточно обычной зелёнки хотя используется она вовсе не для лечения, а для того чтобы контролировать новые высыпания. То есть необходимо лечить общие симптомы:

жар снимать жаропонижающими, но только нельзя принимать аспирин ;
при зуде, попросить врача выписать антигистаминные;
купать ребёнка в тёплой воде, чтобы облегчить состояние.

Пожалуй, это основные методы лечения герпеса третьего типа в лёгкой и классической формах.

В особых случаях, когда ветрянка протекает тяжело, необходимо использовать дополнительные средства. Существуют специальные противогерпетические препараты, которые борются непосредственно с вирусом герпеса. И если заболевание протекает тяжело назначают именно эти лекарства, опираясь на индивидуальные особенности пациента, такие как возраст, беременность, состояние иммунной системы, наличие других заболеваний.

Какие осложнения может вызвать варицелла-зостер

Обычно инфицирование вирусом герпеса 3 типа проходит спокойно. Осложнения проявляются либо при вторичном заражении, либо при рецидиве заболевания в виде опоясывающего лишая, поскольку опоясывающий герпес уже указывает на угнетённую иммунную систему. Либо при иммунодефиците.

Вирус варицелла-зостер способен вызвать следующие осложнения:

рубцевания - их ещё называют «оспины», похожи на глубокие круглые шрамы;
вторичное инфицирование кожи бактериальными заболеваниями;
мозжечковая атаксия, синдром Рейе, энцефалит;
пневмония - обычно проявляется у взрослых;
гепатит - самое частое осложнение при наличии иммунодефицита;

Опасность varicella-zoster virus представляет для людей с иммунодефицитом. Обычно это наблюдается у детей с различными лимфомами, лейкозом и опухолями.

Методы диагностики

При диагностике вируса варицелла-зостер необходимо дифференцировать ветрянку от других вирусов и болезней, таких как:

вирус Коксаки;
стафилококковое импетиго;

Обычно лабораторные анализы проводятся у грудничков и детей с иммунодефицитом, а также при тяжёлом течении болезни либо при атипичном проявлении. Для анализа потребуется сдать кровь или мазок.

Подводя итоги, стоит заметить, что на сегодняшний день существует вакцинация против варицелла-зостер. Она не обязательная, но может решить множество проблем, особенно при планировании беременности или когда есть риска первичного инфицирования.