Стадии развития и основные виды анафилактического шока. Что такое анафилактический шок

В последние десятилетия аллергия стала одной из актуальных медико-социальных проблем в связи с глобальной распространенностью и интенсивным ростом заболеваемости. Это утверждение справедливо и в отношении лекарственного анафилактического шока (ЛАШ), представляющего наиболее тяжелую форму аллергических реакций, относящуюся к неотложным медицинским состояниям.

Анафилактический шок - это острый системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в результате реакции антиген - антитело и проявляется острым периферическим сосудистым коллапсом. В основе патогенеза АШ лежит аллергическая реакция I (немедленного) типа, обусловленная IgE – Ат.

Первое упоминание об АШ относится к 2641 г. до н.э.: по сохранившимся документам, египетский фараон Менес погиб от ужаления осы или шершня. Термин «анафилаксия» впервые использовали Portier и Richet в 1902 г.

Патофизиология

Анафилактический шок относится к аллергическим реакциям I типа. При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний связывается с фиксированными на поверхности тканевых тучных клеток (ТК) и циркулирующих базофилов IgE — Ат.

ТК располагаются преимущественно в подслизистом слое и коже рядом с кровеносными сосудами. Взаимодействие между IgE и аллергеном на поверхности медиаторов воспаления, в том числе гистамина.

Высвобождаемый из ТК гистамин, приводит к включению комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных ТК, действует на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней: гладкомышечные, секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к расширению и повышению проницаемости сосудов, бронхоспазму, гиперпродукции слизи.

Простагландины, лейкотриены и другие БАВ, синтезируемые при активации ТК, вызывают аналогичные изменения.

Увеличение концентрации гистамина и других медиаторов аллергии в сыворотке крови приводит к расширению сосудов мелкого калибра, увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части крови в ткани.

Гистамин вызывает спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро расслабляются, и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону, приводя к выходу жидкости в ткань. Резко увеличивается емкость сосудистого русла и уменьшается объем циркулирующей крови.

Снижение сосудистого тонуса приводит к резкому падению сосудистого сопротивления, следствием этого является снижение артериального давления - «периферический сосудистый коллапс».

Снижение АД приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу, а, следовательно, уменьшается ударный объем сердца. Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем также уменьшается.

Падение АД приводит к нарушению кровотока в жизненно важных органах (сердце, почки, головной мозг и др.), снижается выделение прессорных гормонов. Таким образом, механизм падения АД при АШ отличается от других типов шока.

Особенности АШ заключаются в том, что при других типах шока при снижении ОЦК происходит выброс адреналина, вызывающего спазм сосудов, увеличение ПСС и поддержание АД, при АШ подобный компенсаторный механизм не работает в связи с развитием острого периферического сосудистого коллапса.

Клинические синдромы:

• острая сердечно-сосудистая недостаточность:
• гипотония.

Острая дыхательная недостаточность:

• диффузный спазм гладкой мускулатуры бронхов;
• острый отек слизистой оболочки;
• отек легкого.

Желудочно-кишечный тракт:

• болевой синдром;
• непроизвольная дефекация;
• кишечное кровотечение.

Мочеполовая система:

• спазм гладкой мускулатуры матки (выкидыш у беременных);
• непроизвольное мочеиспускание.

Центральная нервная система:

• судороги;
• нарушение сознания;
• отек мозга.

Анафилактоидный шок

Высвобождение биологически активных веществ (БАВ) из ТК и базофилов может происходить и без участия IgE-Ат. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты обладают прямым фармакологическим действием на ТК, высвобождая медиаторы (гистамин-либераторы), либо активируют систему комплемента с образованием анафилатоксинов С 3а и С 5а.

Такие реакции называются анафилактоидными, они развиваются при воздействии йодсодержащих рентгенконтрастных веществ, амфотерицина–В, тиопентала натрия, хлорамфеникола, сульфабромфталеина, дигидрохлората натрия, опиатов, декстрана: ванкомицина, некоторых миорелаксантов, употребления определенных пищевых продуктов (орехи, устрицы, крабы, земляника и др.).

Клинические проявления анафилактического и анафилактоидного шока идентичны.

Причины анафилактического шока

Развитие АШ могут вызвать различные вещества, как правило, белковой или белково-полисахаридной природы, а также гаптены - низкомолекулярные соединения, приобретающие свою аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белками хозяина.

Время появления клинических признаков АШ зависит от способа введения аллергена в организм: при внутривенном введении реакция может развиться уже через 10-15 секунд, внутримышечном - через 1-2 минуты, пероральном - спустя 20-30 минут.

Наиболее частой причиной анафилактического шока являются лекарственные средства . Среди причин ЛАШ, по нашим наблюдениям, на первый план вышли НПВС, причем в 62% случаев причиной явился метамизол натрия. Второе и третье места занимают местные анестетики и антибиотики.

Наиболее часто ЛАШ вызывали амидные анестетики (64%). У каждого третьего пациента причиной ЛАШ явился новокаин. Следует отметить, что существуют перекрестные реакции между новокаином и другими местными анестетиками - эфирами парааминобензойной кислоты.

Не отмечено перекрестных реакций между вышеупомянутой группой местных анестетиков и амидными производными, а также между препаратами внутри группы амидных местных анестетиков. Обращает на себя внимание то, что ЛАШ развивался, в частности, после использования аппликаций с лидокаином у стоматолога, местного применения геля с лидокаином у косметолога.

Среди антибактериальных препаратов как причины ЛАШ ведущее значение по-прежнему имеют β-лактамные антибиотики. По статистике, в среднем на 7,5 млн инъекций пенициллина приходится 1 случай анафилактического шока с летальным исходом. Наиболее часто ЛАШ вызывали природные и полусинтетические пенициллины (93% от ЛАШ на β-лактамные антибиотики) и реже цефалоспорины.

Следует иметь в виду, что более чем у 30% больных с аллергией на пенициллин выявляются перекрестные реакции с цефалоспоринами. ЛАШ развивался не только после внутримышечного и перорального применения антибиотиков, а также при использовании глазных капель с антибиотиками, проведении внутрикожной пробы с линкомицином.

Другие (20%): единичные случаи развития ЛАШ на но-шпу, бисептол, тиосульфат натрия, витамин В6, никотиновую кислоту, кордарон, афобазол и др. У каждого шестого пациента была очевидной роль лекарственного препарата в развитии ЛАШ, но установить причину не представлялось возможным вследствие того, что пациент принимал сразу два, три и более лекарственных средства.

Ранее проявления лекарственной аллергии наблюдались практически у каждого второго пациента с ЛАШ (46%). Важно отметить, что при назначении лекарственных препаратов медицинские работники не всегда собирают аллергологический и фармакологический анамнезы, повторно назначают препараты, в том числе и комбинированные, которые ранее вызывали аллергическую реакцию в виде крапивницы, отека Квинке и даже анафилактического шока, у каждого третьего пациента с ЛАШ (32%).

Учитывая вышесказанное, следует подчеркнуть необходимость рационального использования препаратов, избегать полипрагмазии, помнить о взаимодействии различных фармакологических групп, тщательно собирать аллергологический и фармакологический анамнез врачами всех специальностей.

Ужаления перепончатокрылыми насекомыми являются второй после лекарственных препаратов причиной анафилактического шока.

АШ на ужаления перепончатокрылыми характеризуются более тяжелым течением, так как, как правило, развиваются в достаточном удалении от медицинских учреждений, а следовательно первая медицинская помощь оказывается в большинстве случаев несвоевременно. Причиной аллергических реакций является яд, попадающий в организм при ужалении. Наиболее часто АШ развивался на ужаления ос.

Пищевые продукты и пищевые добавки. Наиболее часто АШ связан с употреблением рыбы, ракообразных, орехов, молочных продуктов, яичного белка. Антигенность пищевых продуктов может снижаться в процессе кулинарной обработки.

В качестве причины АШ могут выступать семечки, халва, расторопша и другие продукты растительного происхождения, дающие перекрестные реакции у пациентов с поллинозом. Развитие АШ может спровоцировать употребление некоторых пищевых продуктов (сельдерей, креветки, яблоки, гречка, орехи, курица) после физической нагрузки.

Тяжелые анафилактические реакции может вызвать содержащийся в некоторых мясных консервах папаин, а также сульфиты (сульфит, бисульфит, метабисульфит калия и натрия).

Клиническая картина анафилактического шока

Выделяют пять клинических разновидностей АШ:

• Типичная форма.
• Гемодинамический вариант.
• Асфиктический вариант.
• Церебральный вариант.
• Абдоминальный вариант.

Типичная форма

Ведущим признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или бронхоспазмом.

Остро возникает состояние дискомфорта, больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство ожога крапивой. Возникает состояние внутреннего беспокойства, чувство надвигающейся опасности, страх смерти.

Больных беспокоит тяжесть за грудиной или ощущение сдавления грудной клетки, затруднение дыхания, тошнота, рвота, резкий кашель, появление болей в области сердца, головокружение или головная боль разной интенсивности. Иногда беспокоят боли в животе. Типичная форма часто сопровождается потерей сознания.

Объективная картина : гиперемия кожи или бледность, цианоз, возможны уртикарии и отеки Квинке, выраженная потливость. Характерно развитие клонических судорог конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации.

Зрачки расширены и не реагируют на свет. Пульс нитевидный, тахикардия (реже брадикардия), аритмия. Тоны сердца глухие, гипотония. Нарушение дыхания (одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта). Аускультативно: крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы. Из-за выраженного отека слизистой трахеобронхиального дерева, тотального бронхоспазма дыхательные шумы могут отсутствовать вплоть до картины «немого легкого».

Для типичной формы АШ характерны следующие основные признаки:

• артериальная гипотония;
• дыхательная недостаточность;
• нарушение сознания;
• кожные вегето-сосудистые реакции;
• судорожный синдром.

Типичная форма АШ встречалась в 53 % случаев.

Гемодинамический вариант

В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии.

Наблюдается спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая» гиперемия), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз). Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше.

Острая сердечная недостаточность - ведущий патологический синдром при гемодинамическом варианте АШ. Гемодинамический вариант АШ встречался в 30% случаев и при правильной своевременной диагностике и интенсивной терапии завершается благоприятно.

Асфиктический вариант

В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным нарушением газообмена.

В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ. Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности.

К развитию асфиктического варианта АШ предрасполагает хроническая легочная патология (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и др.). Эта форма АШ встречался в 17% случаев.

Церебральный вариант

Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениями со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца.

У некоторых больных возникают симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику.

Судорожные проявления (подергивание отдельных мышц, гиперкинезы, локальные судороги) могут наблюдаться как в начале клинической картины, так и на последующих стадиях АШ, после улучшения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще спутанность сознания, сопор.

Абдоминальный вариант

Характерно появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к ошибочным диагнозам: перфоративной язвы, кишечной непроходимости, панкреатита. Резкие боли в области сердца могут обусловливать ошибочный диагноз «острый инфаркт миокарда».

Другие типичные для АШ симптомы менее выражены и не угрожают жизни. Наблюдаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 мин. после появления первых симптомов АШ.

Типы течения анафилактического шока

• Острое злокачественное.
• Острое доброкачественное.
• Затяжное.
• Рецидивирующее.
• Абортивное.
• Молниеносное.

Острое злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД часто падает до 0), нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального исхода.

Для острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении. Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая симптоматика не характеризуется проградиентностью и хорошо поддается обратному развитию под влиянием противошоковых мероприятий.

Затяжное и рецидивирующее течение АШ. Начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии, которая дает временный и частичный эффект.

При рецидивирующем течении после нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД. В последующем клиническая симптоматика не столь острая, но отличается определенной резистентностью к терапии. Чаще наблюдается при приеме пролонгированных препаратов (бициллина, например).

Абортивное течение – анафилактический шок быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных, получающих противошоковые препараты. Так, у одной из наблюдаемых нами пациенток второй АШ на ужаление осы развился на фоне приема преднизолона для поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Клиника АШ при этом была невыраженной, в отличие от первого эпизода АШ, когда больная не получала преднизолон.

Молниеносный шок — стремительное развитие АШ в течение первых секунд, чаще всего при внутривенных инфузиях.

Факторы, усиливающие тяжесть АШ

• Наличие у больного бронхиальной астмы.
• Сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Сопутствующая терапия: бета-адреноблокаторами; ингибиторами МАО; ингибиторами АПФ.

При развитии АШ у больных бронхиальной астмой или пациентов, получающих лечение бета-адреноблокаторами, с одной стороны усиливается реакция дыхательных путей на высвобождающиеся при АШ БАВ, с другой стороны - уменьшается влияние используемых при реанимационных мероприятиях при АШ фармакологических препаратов (адреналина).

Следует с особой осторожностью подходить к назначению бета-адреноблокаторов больным, получающим СИТ аллергенами и пациентам с идиопатической анафилаксией в анамнезе. Трудности в выведении из АШ могут возникнуть у пациентов, получающих терапию бета-адреноблокаторами по поводу сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и глаукомы.

Перед назначением пациенту, получающему бета-адреноблокаторы, «анафилактогенного» препарата следует рассмотреть вопрос о коррекции сопутствующего лечения (замене бета-адреноблокаторов антагонистами кальция или другими гипотензивными средствами).

Ингибиторы АПФ - могут вызывать отек языка, глотки с развитием угрожающей жизни асфиксии, «капотеновый кашель».

Ингибиторы МАО - способны усиливать побочные эффекты адреналина, ингибируя расщепляющий его фермент.

Системные реакции чаще наблюдаются при проведении СИТ пациентам с неконтролируемой БА, поэтому обязательно до назначения СИТ и в процессе лечения аллергенами определять ОФВ1 и отменять инъекции при ОФВ1 менее 70% от ожидаемого значения.

Лечение анафилактического шока

• Купирование острых нарушений кровообращения и дыхания.
• Компенсация возникшей адренокортикальной недостаточности.
• Нейтрализация и ингибиция в крови БАВ реакции АГ-АТ.
• Блокирование поступления аллергена в кровоток.
• Поддержание жизненно важных функций организма или реанимация при тяжелом состоянии (клинической смерти).

Препаратом выбора в терапии АШ является адреналин (МНН - epinephrine ). Своевременное и раннее введение адреналина может предотвратить развитие более серьезных симптомов. Все мероприятия должны проводиться четко, быстро и настойчиво, от этого зависит успех терапии. Обязательные противошоковые терапевтические мероприятия:

• проводятся на месте возникновения АШ;
• препараты вводятся в/м, чтобы не тратить время на поиски вен;
• если АШ возник при в/в капельном введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты.
• прекратить введение лекарственного средства, вызвавшего АШ.
• уложить больного, придав ногам приподнятое положение, повернуть голову набок для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить съемные зубные протезы.

Адреналин вводят в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора в/м, при необходимости через 15-20 мин повторяют инъекции до нормализации АД.

Обколоть место инъекции лекарственного средства (или места ужаления) 0,1% раствором адреналина, разведенным 1:10, в 5-6 точках. При ужалении пчелы удалить жало. Венозный жгут на конечность выше места поражения, ослабляемый на 1-2 мин. каждые 10 минут.

Ввести преднизолон из расчета 1-2 мг/кг массы либо гидрокортизон (100-300 мг) или дексаметазон (4-20 мг).

Внутримышечно вводят cупрастин 2% — 2-4 мл либо димедрол 1% - 1-2 мл или тавегил 0,1% -2мл. Нежелательно вводить антигистаминные фенотиазинового ряда.

При бронхоспазме - 2,4% раствор эуфиллина — 5,0-10,0мл или β2- адреномиметики ингаляционно (сальбутамол, вентолин, беротек). При наличии цианоза, диспноэ, хрипов - обеспечить подачу кислорода.

При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды, диуретики - при признаках отека легкого.

При выраженном судорожном синдроме вводят 0,5% раствор седуксена - 2-4 мл.

При пероральном приеме лекарственного средства промывают желудок. Если лекарственное средство закапано в нос, глаза, необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизона.

Интенсивная терапия АШ

При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная противошоковая терапия проводится в палате интенсивной терапии или в условиях специализированного отделения.

Обеспечивают внутривенный доступ, и лекарства вводят в/в. Капельно или струйно 1-2 мл 1% мезатона на 5% растворе глюкозы.

Прессорные амины: допамин 400 мг (2 ампулы) на 5% глюкозе, инфузию продолжать до достижения уровня систолического АД 90 мм.рт.ст, затем титрованно.

При асфиктическом варианте вводят бронхолитические препараты: 2,4 % раствор эуфиллина 10,0.

Внутривенно вводят преднизолон из расчета 1-5 мг/кг массы тела, либо дексаметазон 12-20 мг, или гидрокортизон 125-500 мг на физиологическом растворе.

Дозу диуретиков, сердечных гликозидов определяют исходя из состояния больного. При судорогах вводят 2-4 мл 0, 5% седуксена.

Пациентам, у которых АШ развился на фоне приема β- адреноблокаторов, вводят глюкагон 1-5 мл в/в болюсно, затем титровать со скоростью 5-15 мкг в мин. Глюкагон - оказывает прямое положительное инотропное действие (увеличивает МОС и УО). В 1 фл - 1мг (1мл).

При брадикардии вводят атропин 0,3-0,5 мг п/к каждые 10 мин., максимально 2 мг.

При выраженных гемодинамических расстройствах проводится инфузионная терапия, объем которой определяется состоянием гемодинамики (изотонический раствор хлорида натрия до 1-1,5 л, плазмозаменители).

Все больные, перенесшие АШ (в том числе абортивную форму), должны быть госпитализированы. После купирования острой реакции необходимо в течение 2-х недель вести наблюдения за пациентами, поскольку возможно развитие поздних осложнений: аллергический миокардит, гломерулонефрит, кишечное кровотечение.

Поэтому в динамике исследуются следующие показатели: общий анализ крови и мочи, ЭКГ, кал на реакцию Грегерсена, мочевина, креатинин крови. Больные продолжают принимать пероральные глюкокортикостероиды 15-20 мг со снижением в течение недели до полной отмены, а также пероральные антигистаминные препараты.

Мероприятия по снижению риска развития АШ

Тщательный сбор аллергологического анамнеза, сведений о непереносимости медикаментов, фармакологическом анамнезе с занесением в медицинскую документацию. Больным с отягощенным аллергологическим анамнезом - введение лекарственных средств после постановки проб. Назначение лекарственных средств с учетом их переносимости, перекрестных реакций.

Оценка фармакотерапии, получаемой пациентом в настоящий момент по поводу сопутствующих заболеваний. При возможности предпочтение пероральных форм лекарственных средств парентеральному введению.

Обязательное наблюдение за пациентом в течение 30 мин после введения любого, прежде всего, потенциально аллергенного инъекционного препарата, включая аллергены при СИТ. Исключение иммунотерапии при неконтролируемой БА.

Наличие при больных информации, которая позволит даже при нахождении в бессознательном состоянии получить сведения об их аллергическом заболевании (в форме браслета, ожерелья, карточки).

Обязательное наличие у больного с высокой степенью риска случайного воздействия известного аллергена, а также пациента с идиопатической анафилаксией набора неотложной помощи, включающего в себя:

• раствор адреналина для неотложного введения;
• пероральные антигистаминные препараты первого поколения;
• жгут.

Мероприятия по снижению риска ужалений насекомыми

• В летние месяцы выходить на улицу в одежде, максимально закрывающей тело. Подбирать светлые тона одежды, избегать ярких тканей, так как они привлекают насекомых.
• При появлении поблизости насекомого не делать резких движений, не размахивать руками.
• Не ходить босиком по траве.
• При пребывании на улице носить головной убор, так как насекомые могут запутаться в волосах.
• Не использовать при выезде на природу сильно пахнущие косметические средства: духи, дезодоранты, лаки для волос и др.
• Рекомендуется иметь летом на кухне инсектицидные средства.
• Избегать посещения мест скопления мусора, прежде всего мусоросборочных контейнеров во дворах, так как насекомых привлекают пищевые продукты и запахи.
• Соблюдать осторожность во время приготовления и приема пищи на свежем воздухе.
• Исключить применение прополиса и препаратов, содержащих его (апилак, пропоцеум, пропосол, пропомизоль и другие).

Р. С. Фассахов, И. Д. Решетникова, Г. С. Войцехович, Л. В. Макарова, Н. А. Горшунова

Анафилактический шок (анафилаксия) – это аллергия, вызванная повторным контактом с аллергеном, когда одновременно в процесс вовлекаются несколько органов. Возникнуть может через несколько секунд или даже через пару часов после контакта с сильнейшим для организма аллергеном. Такое состояние отличается тяжестью течения и отрицательными последствиями на организм. Вид аллергена не обуславливает клиническую картину.

Развивается вследствие действия иммунной системы, которая вырабатывает иммуноглобулины IgE и IgG. Первые появляются в организме при начальном попадании аллергена. Повторное взаимодействие приводит к образованию иммунного комплекса, который оседает на различных клетках организма, повреждая их. При этом появляются вещества, вызывающие шок. При инъекциях, в частности через вену, состояние шока наступает незамедлительно. Тяжесть состояния зависит от того количества времени, которое прошло после контакта с аллергеном. Чем времени прошло меньше, тем тяжелее состояние пациента. С возрастом тяжесть и частота шоковых состояний увеличиваются.

Классификация шоковых состояний и их симптомы

Виды анафилактического шока зависят от поврежденных органов. Выделяют следующие состояния шока:

• Типичный – характеризуется снижением давления, потерей сознания, недостаточностью дыхания, кожными проявлениями, судорожными состояниями. Опасен отек гортани, когда может наступить летальный исход в кротчайшие сроки.
• Гемодинамический – возникают сердечно-сосудистые нарушения: боль в области груди, снижение давления, плохое прослушивание тонов сердца, требуется точная диагностика для отличия от сердечных патологий. Особую опасность при этом вызывают непроизвольные акты дефекации. Другие симптомы – удушье и кожные высыпания могут отсутствовать.
• Асфиксический – на первый план выходят проблемы с дыханием ввиду отека гортани, бронхов и легких. Эти симптомы сочетаются с чувством жара, кашлем, чиханием, сильнейшими потовыми выделениями, кожной сыпью. Затем возникает снижение давления и бледность кожи. Чаще встречается при пищевой аллергии.
• Церебральный – как самостоятельный вид встречается редко, характеризуется проблемами с центральной нервной системой. Возможно появление судорог, страха, возбуждения, головной боли, эпилептического синдрома, дыхательной аритмии.
• Абдоминальный – связан с сильнейшим болевым синдромом в животе. Возникает спустя полчаса от контакта с аллергеном. Характеризуется коликами, вздутием живота и поносом. Может быть неверно поставлен диагноз кишечной непроходимости и язвы.

Признаки анафилактического шока напрямую зависят от формы течения. Если состояние наступает стремительно, т.е. от введения аллергена проходит не более нескольких секунд, то возникает расширение зрачков, снижение давления, нарушение дыхательной функции, работы сердечной мышцы, потеря сознания. Летальный исход наступает по истечении 10 минут. Тяжелая форма состояния характеризуется быстрой потерей сознания, когда больной, как правило, даже не успевает пожаловаться на свои ощущения врачу.

Легкая форма шока также редко протекает без потери сознания. Перед этим пациент может ощущать зуд кожи с характерными высыпаниями по типу крапивницы, ощущение жара. Возможно развитие отеков различной этиологии. При отеке гортани слышится осиплость или полное отсутствие голоса. Характеризуется нарушением дыхания и падением давления, головной болью, головокружением, слабостью и шумом в ушах, резким ухудшением зрения, онемением пальцев и языка, болевым синдромом в животе и пояснице. Возможна рвота, а также появление жидкого стула.

Симптомы анафилактического шока при средней форме поражения возникают по истечении получаса от контакта с аллергеном. Как правило, сопровождаются кожной сыпью и зудом. Давление падает до 60/30 и ниже. При этом тоны пульса прослушиваются нечетко, возможна тахикардия. Кожные покровы приобретают бледность.

Часто при видимом улучшении состояния больного возможно появление второй фазы шока, когда снова снижается давление и возможна потеря сознания.

Симптомов развития анафилактического шока довольно много, но они не все встречаются одинаково часто. В основной массе пациенты при шоковом состоянии ощущают удушье с невозможностью нормального дыхания, приступы рвоты или диареи, снижение давления, нарушение кровообращения.

Почему появляется анафилактический шок

• Как уже говорилось выше, причины анафилактического шока всегда сводятся к возникновению острой аллергической реакции. Она может проявиться при попадании в кровь аллергена, с которым организм уже сталкивался, или встретился впервые. Чаще всего причиной становится введение лекарственных препаратов. К самым сильным аллергенам, которые могут вызывать анафилактический шок, можно отнести:
• антибиотики
• • пенициллинового ряда,
  • стрептомицин,
  • левомицетин,
  • тетрациклин,
  • сульфаниламиды.
• вакцины,
• биологические ферментативные препараты,
• гормоны,
• плазма крови,
• некоторые виды ароматизаторов и красителей,
• препараты, применяемые для анестезии,
• вещества, используемые для контраста при рентгене,
• препараты йода,
• витамины В,
• препараты, применяемые в качестве миорелаксантов.

Помимо лекарственных средств, сильнейшими аллергенами являются укусы ядовитых насекомых - пчел, шершней и ос.

При возникновении аллергии необходимо запретить употребление в пищу рыбы, молока, за исключением козьего, куриных яиц.

Как диагностировать и лечить шоковое состояние

По большей части диагностика шокового состояния не представляет никакого труда. Но в редких случаях шок необходимо диагностировать от тяжелой сердечной недостаточности, инфаркта, эпилептических припадков и тепловых ударов.

Учитывая то, что больному в случае возникновения шока, необходима срочная медицинская помощь, времени на диагностику не остается и приходится действовать на основе анамнеза и жалоб пациента или сопровождающих его людей.

Лечение должно быть оказано без промедления, ведь каждая секунда в таких случаях на счету. Летальный исход наступает очень быстро из-за коллапса, отека легких или мозга. Неотложная помощь должна производиться в абсолютно правильной последовательности.

Начало терапии может включать препараты противошоковой терапии, вводимые внутримышечно. Как правило, введения таких препаратов бывает вполне достаточно для облегчения состояния больного. В случае неэффективности производится пункция и катетеризация основной вены. Следует помнить, что шприцы должны быть новыми, не использованными ранее для введения какого-либо препарата, в другом случае препарат может ухудшить состояние больного.

Считается, что все лечебные мероприятия должны проходить в определенной закономерности и последовательности:

1. Первая помощь при анафилактическом шоке должна включать придание правильного положения телу. Голову располагают ниже ног и поворачивают в сторону, нижняя челюсть вдвинута вперед. В случае использования зубных протезов, их необходимо вытащить изо рта. Необходимо обеспечить больного притоком свежего воздуха.
2. Немедленно ввести раствор адреналина в мышцу. Он должен быть всегда с собой у людей, которые подвержены возникновению подобных состояний. В одно место вводить более 1 мл не следует, нужно распределять уколы по 0,3-0,5 мл в разные участки тела. При этом обязательно контролировать давление, пульс и дыхание. С целью ликвидации коллапса может быть использовано введение кордиамина или кофеина.
3. Необходимо немедленно прекратить поступление аллергена в организм. Срочно прекращается инъекция лекарства или удаляется жало укусившего насекомого. Жало нельзя выдавливать, его нужно осторожно удалить вместе с ядовитым мешочком. Выше места укуса или укола можно наложить жгут для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. Это возможно в случае локализации в области руки или ноги. Место вокруг обколоть адреналином. В случае приема внутрь аллергена больной подвергается промыванию желудка.
4. Затем можно ввести препараты при анафилактическом шоке антигистаминной и гормональной направленности. В качестве антигистаминных препаратов может быть использован тавегил, гормональная терапия включает введение внутримышечно или внутривенно преднизолона и дексаметазона.
5. После проведения всех выше описанных мероприятий можно ввести катетер в вену для введения лекарств.
6. В поставленный катетер можно вводить адреналин в дозе 0,3 - 0,5 мл, разведенный в 10 мл хлорида натрия.
7. С целью прекращения бронхоспазма в вену может быть введен раствор эуфиллина.
8. При необходимости может быть показана искусственная вентиляция легких. До выхода из тяжелого состояния нужно больному отсасывать скопление секрета из трахеи и рта.
9. Судорожный синдром поможет снять введение дроперидола и диазепама.

Нужно помнить, что больному должна быть предоставлена отдельная палата с хорошей вентиляцией и отсутствием избытка паров медикаментов. В стационаре пациент должен будет находиться не менее 12 дней, т.к. клинические проявления анафилактического шока могут повториться.

Прогноз после шокового состояния и его профилактика

Профилактические меры заключаются в сборе анамнеза аллергических реакций, включая наследственность. Врач обязательно должен перед назначением какого-либо препарата поинтересоваться о его предыдущем введении, если оно было. Сегодня можно сдать анализы на возникновение аллергии на многие вещества и продукты. При подтверждении аллергии на медикамент необходимо отказаться от его применения. У людей, подверженных аллергии на новокаин, необходимо лечение зубов производить в условиях стационара.

Зная, что делать при анафилактическом шоке и какую помощь оказывать первоначально, можно говорить о благоприятном прогнозе. Стабилизация состояния после проведенной терапии должна сохраняться в течение недели, тогда можно считать исход благополучным. При частых контактах с аллергеном может возникнуть системное заболевание – красная волчанка или периартериит.

Яндекс.Директ

Аллергия в виде крапивницыПрофи­лакти­ческие меро­приятия! Комплексный подход! Профессиональные врачи!Опыт более 20 летПередовые разработкиПрофилактикаМетоды леченияkl-im.ruАдрес и телефонЕсть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом.

Грану­лема. Эффективноелечение.Как быстро победить болезнь не выходя из дома, уделяя всего 12 мин. в деньmir-zdravi.ru

IQ Option - Официальный сайтПопро­бовать бесплатно. Торгуем бинар­ными опци­онами на Кипре. Регистрируйся!ЗарегистрироватьсяБесплатный демо-счетКак торговать опционамиFAQiqoption.com

Псориазпройдет!Узнай как вылечить псориаз. Просто и доступно. Подробнее на сайте.noobud.ruЕсть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом.

Анафилактический шок - это самая тяжелая форма аллергической реакции, при которой нарушается работа дыхательной и кровеносной системы. В особо тяжелых случаях такое состояние ведет к летальному исходу.

Именно поэтому многие интересуются тем, какие существуют стадии развития и виды анафилактического шока. Ведь при такой аллергии очень важно заметить первые симптомы. Чем раньше будет начато лечение, тем меньше риск развития осложнений.

Стадии развития анафилактического шока

Как уже упоминалось, это весьма тяжелая форма аллергической реакции. Тем не менее, развиваться они может днями, месяцами и даже годами. В современной медицине принято выделять три основных стадии:

· Иммунологическая стадия

Это период формирования повышенной чувствительности организма к тому или иному веществу. Эта фаза начинается с момента поступления аллергена в организм - тогда и происходит выделение специфических иммуноглобулинов. Кстати, этот период может длиться в течение дней и месяцев, и а иногда даже лет, не вызывая никаких симптомов.

· Иммунохимическая стадия

Начинается в момент повторного проникновения аллергена в организм. Вещества связываются с ранее выработанными иммуноглобулинами, после чего происходит дегрануляция тучных клеток соединительной ткани и высвобождение биологически активных вещества, включая гистамин, которые и приводят к внешним проявлениям аллергии.

· Патофизиологическая стадия

Сопровождается активным воздействием ранее высвобожденных биологических веществ. Именно в этой фазе происходит появление сыпи и зуда, отек слизистых оболочек, нарушение кровообращения и т.д. В любом случае помните, что людей с такой сильной чувствительностью к аллергенам нужно доставить в больницу как можно быстрее.

Формы и виды

Анафилактический шок может протекать по-разному, сопровождаясь теми или иными признаками. В зависимости от симптомокомплекса принято выделять следующие формы шоковой реакции:

o Классическая аллергическая реакция - сопровождается весьма характерными симптомами. В некоторых случаях на коже появляется сыпь, которая сопровождается зудом. люди жалуются на тяжесть в теле, боль, ломоту. Наряду с этим возникает беспричинное беспокойство, сильный страх смерти. Нарушается нормальная работа кровеносной системы, падает артериальное давление, возникает одышка, реже - потеря слуха и зрения. В особо тяжелых формах человек теряет сознание, наблюдается остановка дыхания.

o Гемодинамическая форма - при таком варианте развития реакции основные симптомы связаны с кровеносной системой;

o Асфиксический тип сопровождается характерными симптомами дыхательной недостаточности;

o При абдоминальной форме основные симптомы связаны с органами брюшной полости - больно жалуется на сильные боли в животе, тошноту, рвоту;

o Церебральный анафилактический шок связан с нарушением работы нервной системы;

Шок (острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая недостаточность кровообращения) - состояние острого снижение притока крови к органам и тканям.

В начале развития шока с целью поддержания в жизненноважных органах (сердце и головном мозге) адекватного давления (следовательно, и кровотока) развивается сужение сосудов в других органах и тканях. Через некоторое врем это ограничение кровотока в органах и тканях (ишемия) приводит в выработке биологически активных веществ, которые увеличивают сосудистую проницаемость, нарушают текучесть крови, а в конечном итоге приводят к расширению всех сосудов. Шок переходит в более тяжелую и зачастую уже необратимую стадию развития.

Пять видов шока по механизму развития:

1. Гиповолемический - обусловлен уменьшением объема циркулирующей крови. Пример: Гиповолемический, геморрагический, травматический.

2. Обструктивный – обусловлен появлением препятствия для тока крови (при пневмотораксе, тампонаде сердца, тромбоэмболии легочной артерии).

3. Кардиогенный – обусловлен нарушением функции сердца.

4. Перераспределительный – обусловлен снижением сосудистого тонуса. Пример: анафилактический, спинальный, септический в начале развития.

5. Комбинированный (септический).

Клиника шока:

Гипотензия, тахикардия (чаще);

Слабость, головокружение, тошнота, возбуждение (иногда) сменяющееся заторможенностью или комой;

Кожа бледная, холодная (исключение перераспределительный шок, где в начале развития кожа теплая);

Олигоанурия;

Лечение. Общие мероприятия при шоке:

1. Горизонтальное положение с приподнятым ножным концом.

2. Согревание: укрывание теплым одеялом, грелки с теплой водой на крупные сосуды (подмышечная, паховая область), инфузия подогретых растворов, применение термоматрасов.

3. Для поддержки давления: инфузионная терапия (солевые или коллойдные растворы), иновазопрессоры (допамин, добутамин, адреналин, норадреналин).

4. Для поддержки дыхания: оксигенотерапия или ИВЛ.

Геморрагический шок.

Геморрагический шок – шок, развивающийся в результате острой кровопотери.

Клиническая картина зависит от стадии. Стадия шока (степени тяжести) определяется объемом и скоростью кровопотери:

· I стадия (компенсированный обратимый шок). Потеря 15-25% ОЦК. АД нормальное, ЧСС 100-120, одышка, бледность кожных покровов, олигоанурия, сознания ясное.

· II стадия (декомпенсированный обратимый шок). Потеря 25-45% ОЦК. Гипотензия, ЧСС 120-140, одышка, цианоз на фоне бледности кожных покровов, олигоанурия, беспокойство или оглушение.

· III стадия (необратимый шок). Потеря >45% ОЦК. Выраженная гипотензия, пульс на лучевой артерии не определяется, ЧСС>140, одышка и выраженная серость кожных покровов, анурия, сопор или кома.

Особенности лабораторных данных. При острой кровопотере гемоглобин (гематокрит, эритроциты) снижаются только через 1-2 часа!

Лечение геморрагического шока:

2. Устранение причины – остановка кровотечения (наложение жгута или давящей повязки).

3. Трансфузионная терапия (внутривенное переливание компонентов крови): эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма, тромбоцитарная масса.

Травматический шок

Травматический шок шок, развивающийся в результате механической травмы.

По механизму развития травматический шок чаще всего гиповолемический (как итог острой кровопотери), однако в патогенезе иногда играют роль и другие механизмы: обструктивный (при пневмотораксе или гемоперикарде), кардиогенный (при ушибе сердца) или перераспределительный (при спинальной травме).

1. Эректильная (фаза возбуждения). Её наличие обусловлено болевым синдромом, вызывающим чрезмерную активацию симпатической нервной системы. Характеризуется психомоторным возбуждением, гипертензией, тахикардией, бледностью. Длиться минуты-часы.

2. Торпидная (фаза торможения). См. клинику шок.

Лечение травматического шока:

1. См. общие мероприятия при шоке.

2. Устранение причины: кровопотеря – остановка кровотечения; пневмоторакс – плевроцентез (во втором межреберье по среднеключичной линии); тампонада сердца – перикардиоцентез.

3. При значимой кровопотере трансфузионная терапия.

4. Симптоматическая терапия:

При сохранном сознании обезболивание - наркотические анальгетики (противопоказаны при дыхательной недостаточности и гипотензии);

Стабилизация шейного отдела позвоночника до момента исключения его повреждения;

Иммобилизация при переломах;

Наложение стерильных повязок на раны.

Кардиогенный шок.

Кардиогенный шок – шок, в основе которого лежит нарушение функции сердца.

Два механизма развития: снижение сократимости миокарда или аритмия.

1. Общие признаки шока.

2. Симптомы причинного заболевания (чаще всего инфаркта миокарда).

Лечение кардиогенного шока:

1. Общие мероприятия при шоке.

2. Лечение причины (к примеру, инфаркта миокарда). Важно: нитроглицерин противопоказан при гипотензии.

Септический шок.

Септический (бактериальный, инфекционно-токсический) – это шок пусковым фактором развития которого является инфекция.

Диагноз септического шока ставится при наличии сочетания сепсиса и артериальной гипотензии.

Критерии диагностики сепсиса: наличие источника инфекции плюс синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (гипертермия или гипотермия, тахикардия, тахипное, лейкоцитоз или лейкопения).

1. Общие признаки шока.

2. Проявления ССВО, а также другие симптомы причинного инфекционного заболевания (пневмонии, пиелонефрита и т.д.).

Лечение септического шока:

1. См. общие мероприятия при шоке.

2. Устранение причины – инфекции. Антибиотики (широкого спектра, максимальные дозы, сочетания препаратов) и при необходимости хирургическая санация очага инфекции.

3. Симптоматическая терапия:

При гипертермии жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен) или физические методы охлаждения (обтирание губкой кожных покровов полуспиртовым раствором, грелки со льдом на крупные сосуды на подмышечную и паховую область, обдув кожных покровов вентилятором, холодное обертывание.

Анафилактический шок.

Анафилактический шок – шок, развивающийся в предварительно сенсибилизированном организме при его повторной встрече с аллергеном.

Причины в медицине: на лекарственные препараты, рентгенконтрастные вещества, препараты крови.

В основе патогенеза: тяжелая реакция гиперчувствительности I типа.

Клиника: см. проявления шока, а также зуд, сыпь, удушье, в месте инъекции боль, гиперемия, припухлость, при пероральном пути проникновения аллергена тошнота, рвота, боли в животе.

Лечение анафилактического шока:

1. См. общие мероприятия при шоке.

2. Воздействие на причину: если шок возник во время внутривенного введения препарата, то введение немедленно прекратить, сохранить иглу в вене, аспирировать несколько миллилитров крови.

3. В/в адреналин, гормоны (метилпреднизалон, преднизалон, дексаметазон), антигистаминные (димедрол, супрастин, пипольфен).

4. Симптоматическая терапия: лечение бронхоспазма (эуфиллин).

Дозирование адреналина:

При в/м или п/к пути введения - 0,5 мл 0,1% раствора, интервал введения 15 минут;

При в/в пути введения - дробно по 1/10 ампулы, ориентируясь на наличие положительного эффекта (нормализация АД) и побочные эффекты (тахикардия, гипертензия).

Отек Квинке у детей – острая, внезапно развившаяся, преимущественно аллергическая реакция, сопровождающаяся выраженным отеком слизистых и подкожной клетчатки. Клинически отек Квинке у детей проявляется опуханием век, губ, всего лица, шеи, верхней половины туловища, стоп и кистей, гениталий; наиболее тяжелой формой заболевания является отек гортани. Клинико-иммунологическое обследование при отеке Квинке у детей включает сбор аллергоанамнеза, определение уровня общего и аллергенспецифических иммуноглобулинов E, исследование иммунограммы, проведение кожных аллергопроб и провокационных проб. При отеке Квинке детям назначаются антигистаминные препараты, обильное щелочное питье, энтеросорбенты; в тяжелых случаях – кислородотерапия, интубация и ИВЛ.

· Причины отека Квинке у детей

· Симптомы отека Квинке у детей

· Диагностика отека Квинке у детей

· Лечение отека Квинке у детей

· Прогноз и профилактика отека Квинке у детей

· Отек Квинке у детей - лечение в Москве

Отек Квинке у детей

Отек Квинке у детей (ангионевротический отек, трофоневротический отек) - морфологическая разновидность крапивницы (гигантская крапивница), протекающая с плотным отеком дермы и подкожно-жирового слоя. В педиатрии и детской аллергологии отек Квинке диагностируется у 2% детей, чаще у девочек. Отек Квинке часто развивается у детей с аллергической крапивницей, однако может возникать и без предшествующей уртикарной сыпи. Отмечена связь отека Квинке у детей и с другими заболеваниями аллергической природы - бронхиальной астмой, поллинозом, атопическим дерматитом. В 20-25% случаев при отеке Квинке у ребенка развивается опаснейшее осложнение – отек гортани.

На основании клинических характеристик выделяют острый (до 6 недель) и хронический (свыше 6 недель) ангионевротический отек; изолированный или сочетанный с крапивницей. С учетом вероятного механизма развития отек Квинке у детей может быть аллергическим, наследственным (псевдоаллергическим), идиопатическим.

Анафилактический шок - тяжелое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, развивающееся при контакте с некоторыми антигенами-аллергенами у сенсибилизированного человека.

В основе развития анафилактического шока лежат аллергические реакции немедленного (первого) типа, обусловленные высвобождением в кровь ряда биологически активных веществ: гистамина, брадикинина, серотонина и др. В результате происходит нарушение проницаемости мембран клеток, спазм гладкой мускулатуры, повышение секреции желёз.
Анафилактический шок чаще развивается на введение лекарственных препаратов, реже на пищевые и другие аллергены. Тяжесть анафилактического шока в значительной мере определяется промежутком времени от момента поступления аллергена в организм до развития шоковой реакции.

Различают следующие формы анафилактического шока:

Молниеносная форма развивается в течение 1-2 мин после попадания аллергена в организм, «на кончике иглы». Характеризуется стремительным развитием клинической картины острого неэффективного сердца – один из видов остановки сердца. Симптоматика скудная: резкая бледность или цианоз и признаки клинической смерти. Пациенты иногда не успевают предъявить какие-либо жалобы. Быстро развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность с последующей остановкой кровообращения и летальным исходом.

Тяжёлая форма анафилактического шока развивается через 5-10 мин после попадания аллергена. Больной жалуется на нехватку воздуха. Чувство жара, головную боль, боль в области сердца. Быстро развивается острая сердечная недостаточность, и, если немедленно не оказана квалифицированная помощь, в течение короткого промежутка времени может наступить летальный исход.

Средней тяжести форма развивается через 30 мин и позже после попадания аллергена в организм. У большинства больных заболевание начинается с чувства жара, покраснения кожных покровов, головной боли, страха смерти, возбуждения.

В зависимости от клинической картины выделяют четыре варианта анафилактического шока:

1. Кардиогенный вариант наиболее распространённый. В клинической картине основные признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Отмечается тахикардия, нитевидный пульс, резкое снижение АД, аритмия. Расстройства внешнего дыхания, как правило, при этом варианте анафилактического шока отсутствуют. Кожные покровы «мраморные» вследствие нарушения микроцеркуляции.
2. Астмоидный (асфиксический) вариант характеризуется возникновением разной выраженности бронхо- и бронхиолоспазма, приводящим к развитию ОДН. Реже удушье обусловлено отёком гортани или трахеи с частичным или полным закрытием их просвета.
3. Церебральный вариант характеризуется преимущественно поражением ЦНС, вызванным острым отёком головного мозга, кровоизлияниями в него и нарушениями функций головного мозга. При этом варианте часто наблюдаются психомоторное нарушение, потеря сознания, тонико-клонические судороги.
4. Абдоминальный вариант характеризуется развитием симптомов острого живота. Этот вариант часто возникает при введении антибиотиков (стрептомицин, бициллин).

Смерть при анафилактическом шоке чаще всего наступает в результате острой сердечно-сосудистой недостаточности, гипоксии и отёка головного мозга.

Интенсивная терапия на догоспитальном этапе

В любом случае, в том числе в условиях амбулаторной стоматологии, при появлении у пациента после введения лекарственного препарата чувства жара, беспокойства, возбуждения, кожного зуда, общей слабости, покраснения лица, крапивницы, кашля, затруднённого дыхания, проливного пота, головокружения, тошноты, болей в животе необходимо провести следующие мероприятия в указанной последовательности:

1. немедленно прекратить мероприятия местного характера;
2. обеспечить проходимость дыхательных путей (очистить полость рта, удалить зубные протезы, если они есть);
3. уложить больного;
4. голову повернуть набок, ноги приподнять;
5. в/м ввести 0,3-0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, при возможности 1-2 мл адреналина в 250 мл полиглюкина в/в;
6. к месту инъекции приложить пузырь со льдом;(введении адреналина 0,5 мл 0,1 % раствора в место введения аллергена, по мнению некоторых авторов, бесполезно, так как всасывание уже произошло, а тяжесть аллергической реакции не зависит от количества введённого аллергена);
7. вызвать реанимационную бригаду «скорой помощи»;
8. до прибытия специалистов постоянно проводить контроль за АД, пульсом и дыханием.

Если после проведённых мероприятий состояние больного резко ухудшается, необходимо в/в ввести следующие препараты:

• преднизолон 75-150 мг или дексазон (дексаметазон) 8-20 мг;
• супрастин 2% 2-4 мл, или пипольфен 2,5 % 2-4 мл, или димедрол 1% 5 мл;
• при затруднённом дыхании в/в медленно вводится эуфиллин 2,4 % 5-10 мл в разведении с 10 мл физраствора. В/м возможно повторить инъекцию адреналина 0,5 мл 0,1% раствора.

При наличии признаков сердечной недостаточности показано введение сердечных гликозидов, диуретиков. Показана инфузия противошоковых жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин).

В случае остановки дыхания и сердечной деятельности должна быть проведена первичная сердечно-легочная реанимация на месте.

Причины анафилактического шока

Анафилактический шок - это общая аллергическая реакция немедленного типа, вызываемая различными антигенами (лекарственными веществами, сыворотками, вакцинами, укусами насекомых и т. д.), возникающая через несколько минут после введения антигена, характеризующаяся бурным, тяжелым течением, часто опасна для жизни больного.

Анафилактический шок чаще всего возникает вследствие лекарственной аллергии (главным образом при парентеральном введении лекарств), а также при подкожном, внутримышечном или внутривенном введении различных вакцин, сывороток, специфической гипосенсибилизации различными аллергенами, укусах насекомых (пчел, ос, шершней, шмелей, москитов и др.). При пищевой аллергии у взрослых шок возникает крайне редко, у грудных же детей описаны шоковые реакции при аллергии к коровьему молоку. Анафилактический шок может быть следствием холодовой аллергии (особенно при охлаждении большой поверхности тела). Чаще всего анафилактический шок возникает после парентерального введения антибиотиков группы пенициллина (ампициллина, оксациллина, метициллина и др.), а также препаратов группы стрептомицина.

Антибиотики группы тетрациклина, хлорамфеникол (левомицетин), цефалоспорины (цепорин, кафзол), макролиды (эритромицин, олеандо-мицин, олететрин и др.), рифамицины и другие вызывают шок гораздо реже, чем пенициллин. Анафилактический шок может развиться также после парентерального введения витаминов (особенно тиамина и цианокобаламина), препаратов йода (особенно рентгеноконтрастных веществ при урографии, холецистографии, ангиокардиографии), новокаина, кортикотропина, препаратов пиразолонового ряда (амидопирина, анальгина). Последние, а также препараты йода, сульфаниламидные препараты, ацетилсалициловая кислота оказывают «шокогенное» действие и при приеме внутрь, закапывании в нос, полость конъюнктивы, однако выраженность шока меньшая, чем при парентеральном введении.

При назначении того или иного препарата следует помнить о перекрестной сенсибилизации к медикаментам, которые имеют общие с введенными препаратами аллергические свойства. Так, основной структурной единицей всех пенициллинов является 6-аминопенициллиновая кислота; новокаин, дикаин, сульфаниламидные препараты, ПАСК, азокрасители для подкрашивания изделий из нейлона и пищевых продуктов относят к ароматическим аминам с аминогруппой в параположении. Сходными аллергенными свойствами обладают также амидопирин, анальгин, бутадион. При наличии в анамнезе аллергических реакций на одно из лекарственных веществ, входящих в группу препаратов со сходными аллергенными свойствами, нельзя назначать и другие, даже в малых дозах, так как и они могут вызывать анафилактический шок. Частой причиной анафилактического шока является введение противостолбнячной сыворотки, а также других сывороток, вакцин, белковых гидролизатов, гамма-глобулина. В этих случаях также следует помнить о возможности перекрестной сенсибилизации (например, астма конюхов и повышенная чувствительность к противостолбнячной сыворотке). Сенсибилизация к укусам насекомых наблюдается у 5 % населения (по Э. Райка, 1966), а анафилактический шок - почти исключительно при укусах перепончатокрылых (пчел, ос, шершней, шмелей).

Анафилактический шок обычно возникает при неоднократном воздействии этиологического фактора. Так, пенициллиновый шок возникает лишь при повторных введениях этого антибиотика или в случае контакта с ним в прошлом (например, у рабочих пенициллиновых заводов, фармацевтов, медсестер), а также сенсибилизации к возбудителям дерматомикозов. Это же можно сказать о введении сывороток, вакцин, укусах насекомых. В последнем случае имеет значение также предшествующее лечение пчелиным ядом, апилаком, маточным молочком.

Анафилактический шок чаще возникает у лиц, страдающих аллергическими заболеваниями (крапивницей, отеком Квинке, бронхиальной астмой, поллиноаами), и с аллергической наследственностью.

Анафилактический шок относится к системным аллергическим реакциям немедленного типа, характеризующимся циркуляцией в крови особых антител-реагинов и наследственной предрасположенностью к аллергии. Реагины обладают тропизмом по отношению к тканям человека. Они особенно легко фиксируются на тучных клетках рыхлой соединительной ткани, базофильных лейкоцитах, в коже, на слизистых оболочках, гладких мышцах. Последние являются при анафилактическом шоке шоковыми тканями. Реагины очень неустойчивы, плохо определяются так что (не дают реакции преципитации и связывания комплемента), относятся к классу иммуноглобулинов Е.

Стадии и симптомы анафилактического шока

А. Д. Адо (1976) выделяет при анафилактическом шоке, как и при других аллергических реакциях немедленного типа, три стадии:

1) иммунологическую,
2) патохимическую,
3) патофизиологическую.

В первой стадии происходит реакция специфического аллергена с антителами; фиксированными в органах и тканях сенсибилизированного организма. Вторая стадия характеризуется освобождением из тучных клеток и базофилов крови иод влиянием комплексов антиген - антитело таких биологически активных веществ, как гистамин, ацетилхолин, серотонин, гепарин, и образованием медленно реагирующей субстанции анафилаксии и вазоактивных кининов.

Под влиянием этих биологически активных веществ реализуется последняя фаза аллергической реакции, заканчивающаяся анафилактическим шоком с, характерной клинической картиной (спазм гладких мышц, аллергическое воспаление, снижение артериального давления, замедление свертывания крови). Сокращаются гладкие мышцы бронхов, кишок, матки, расширяются артериолы и венулы, повышается проницаемость капилляров.

Выраженной картине анафилактического шока могут предшествовать ощущения покалывания и зуда лица, конечностей, жара во всем теле, чувство страха и давления в груди, резкая слабость, боль в животе и в области сердца. Эти явления развиваются иногда через несколько секунд (в некоторых случаях - через несколько минут) после воздействия специфического аллергена. При отсутствии немедленной помощи описанные симптомы прогрессируют, и через несколько минут у больного развивается состояние шока.

В ряде случаев анафилактический шок развивается очень бурно без каких-либо предшествующих симптомов. При этом через несколько секунд, но чаще через несколько минут после введения лекарства, укуса насекомого, специфической десенсибилизации, охлаждения появляются резкая слабость, шум в ушах, потемнение в глазах, страх смерти, и больной теряет сознание, иногда даже не успевая сообщить о своих ощущениях. Развивается типичная картина шока: бледность, холодный пот, частый, нитевидный пульс, спавшиеся вены, резкое снижение артериального давления (иногда его даже не удается определить). Возможны отек гортани со стридорозным дыханием, цианозом лица, клонические судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Эта форма анафилактического шока, которую одни авторы обозначают как тяжелую, а другие - как «молниеносную» (последним термином в основном обозначают случаи, протекающие без «предвестников»), часто заканчивается смертельным исходом. При формах средней тяжести и легкой (отграничение этих двух форм очень условно, нечетко и, по нашему мнению, вряд ли рационально) между действием «шокогенного» агента и развитием типичной клинической картины шока проходит более 10-15 мин (20-40 мин, редко больше), всегда наблюдаются предвестники, которые также в большинстве случаев появляются не сразу после воздействия аллергена и выражены меньше, чем при тяжелой форме.

Варианты течения шока

В зависимости от выраженности органических нарушений выделяют несколько вариантов течения шока:

1) респираторный (астмоидный),
2) кожный,
3) васкулярный,
4) абдоминальный.

Респираторный (астмоидный) вариант характеризуется, прежде всего, удушьем, которое в одних случаях обусловлено бронхоспазмом (особенно часто у больных бронхиальной астмой), в других - ларингоспазмом и отеком гортани. Для кожного варианта характерны главным образом кожный зуд, крапивница, отек Квинке. При васкулярном варианте, который чаще развивается у лиц старше 45 лет, преобладают нарушения сердечно-сосудистой и нервной системы. В первом случае по клинической картине шок напоминает инфаркт миокарда, отек легкого, во втором - нарушение мозгового кровообращения или эпилепсию. В основе этих нарушений лежит гипоксия, обусловленная повышенной проницаемостью сосудов и гиповолемией, а иногда и вентиляционными нарушениями (при наличии отека слизистой оболочки бронхов и бронхоспазма). При абдоминальном варианте больные жалуются на резкую боль в животе (чаще разлитую, реже -в надчревной области), рвоту, понос. При анафилактическом шоке острая недостаточность почек развивается сравнительно редко; в таких случаях возможны диагностические ошибки.

Для своевременного распознавания анафилактического шока следует учитывать прежде всего данные анамнеза и физического исследования. К признакам анафилактического шока относится развитие его непосредственно после парентерального введения медикаментов, сывороток, вакцин, укуса насекомых, проведения специфической гипосенсибилизации при аллергических заболеваниях. Имеет значение также наличие у больного в прошлом или в настоящее время аллергических заболеваний (бронхиальной астмы, крапивницы, отека Квинке, лекарственной, пищевой или холодовой аллергии) и аллергической наследственности, так как на их фоне анафилактический шок возникает чаще. Диагностические трудности возникают в случае развития шокового состояния при пищевой аллергии и при приеме медикаментов внутрь, так как это, с одной стороны, наблюдается относительно редко, а с другой стороны, первые проявления заболевания при этом появляются относительно поздно и бывают вначале нерезко выражены, в связи с чем нередко трудно установить их связь с соответствующим аллергеном. Однако тщательно собранный у больных и их родственников аллергологический анамнез в большинстве случаев позволяет поставить правильный диагноз.

При васкулярном варианте приходится дифференцировать анафилактический шок, инфаркт миокарда, острое расстройство мозгового кровообращения, эпилепсию. Исключить эти заболевания, кроме анамнеза, позволяют также наличие других признаков анафилаксии (зуда, крапивницы, бронхоспазма, эозинофилии, эритроцитоза), отсутствие характерных для инфаркта изменений ЭКГ, быстрая положительная динамика после выведения больного из состояния шока.

Абдоминальный вариант шока имеет сходство с проявлениями острого гастрита (в частности сальмонеллезного), гастроэнтероколита, дисбактериоза, панкреатита, желчнокаменной болезни, брюшной жабы. При проведении дифференциальной диагностики следует принять во внимание, кроме анамнеза, симптомы анафилаксии и отсутствие признаков упомянутых выше заболеваний (нормальная температура, отсутствие эпидемиологического анамнеза, желтухи, повышение диастазы в крови и моче, атеросклероз венечных сосудов и сосудов нижних конечностей и т. д.). В большинстве случаев врач «Скорой помощи» ставит диагноз на основании клинических данных. Если диагноз анафилактического шока нельзя категорически отвергнуть, следует назначить лечение ех juvantibus, которое в большинстве случаев приводит к выраженному улучшению. Специальные исследования, позволяющие в сомнительных случаях установить у больного с анафилактическим шоком наличие аллергии немедленного типа к тому или иному веществу, можно провести лишь в стационаре после выведения из шока. С этой целью применяют реакцию Прауснитца-Кюстнера, непрямой и прямой базофильный тесты, тест деструкции тучных клеток, радиоаллергосорбентный тест, а также определение количества гистамина и серотонина в крови. Прямые же аллергические пробы (кожные, конъюнктивальные, назальные и др.) таким больным противопоказаны из-за опасности возобновления шока.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г.