Пиелонефрит у детей. Классификация

- неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, при котором одновременно или последовательно поражаются паренхима и лоханка почки (преимущественно интерстициальная ткань). Гистологическими и клинико-экспериментальными исследованиями доказано, что понятие «пиелит» не может быть оправдано, так как воспалительный процесс с почечной лоханки быстро переходит на паренхиму почки и наоборот.

- самое частое заболевание почек у людей разного пола и возраста, начиная с раннего детства. В связи с этим с больными пиелонефритом встречаются в своей практической деятельности врачи самых различных специальностей - урологи, нефрологи, хирурги, акушеры-гинекологи, педиатры. у детей занимает второе место по частоте после заболевания органов дыхания, являясь причиной госпитализации 4% больных, леченных в стационаре. Острый пиелонефрит во время беременности наблюдается в среднем у 2,5% всех беременных. Часто (более чем у 10% больных) пиелонефрит возникает у тех детей, матери которых во время беременности перенесли атаку острого пиелонефрита . Среди взрослых он встречается у 100 человек на 100 000 населения.

Согласно патологоанатомической статистике, пиелонефрит обнаруживают в 6-20% всех вскрытий, причем при жизни этот диагноз устанавливают лишь у 20-30% больных. Женщины молодого возраста примерно в 5 раз чаще страдают пиелонефритом , чем мужчины. Отчасти это обусловлено анатомическими особенностями мочеиспускательного канала у женщин, способствующими более легкому проникновению инфекции восходящим путем в мочевой пузырь. Вследствие этого асимптоматическая бактериурия наблюдается у девочек в 10 раз чаще, чем у мальчиков. Одной из наиболее частых причин инфицирования мочевых путей у девочек является вульвовагинит. При снижении иммунологической реактивности организма ребенка вследствие переохлаждения или перенесенного заболевания асимптоматическая бактериурия может привести к острому пиелонефриту . Кроме того, наличие асимптоматической бактериурии у 5-10% всех беременных и снижение тонуса чашечнолоханочной системы, мочеточников и мочевого пузыря у них в результате гормональных сдвигов и сдавления мочеточников беременной маткой создают благоприятные условия для частого возникновения острого или обострения хронического пиелонефрита в период беременности.
У мужчин в молодом и среднем возрасте пиелонефрит связан преимущественно с мочекаменной болезнью , хроническим простатитом, стриктурой мочеиспускательного канала или аномалиями развития почек и мочевых путей. В пожилом возрасте частота пиелонефрита у мужчин резко увеличивается, что объясняется затрудненным оттоком мочи при аденоме предстательной железы .

Этиология пиелонефрита

Является инфекционным процессом, однако специфического возбудителя заболевания не существует. Оно может быть вызвано как микробами, постоянно обитающими в организме человека (эндогенная флора), так и живущими во внешней среде (экзогенная флора). Наиболее часто из мочи больных пиелонефритом выделяют кишечную и паракишечную палочку, бактерии группы протея, энтерококк , стафилококк, синегнойную палочку .

Патогенез пиелонефрита

Принято считать, что инфекция проникает в почку четырьмя путями: 1) гематогенным; 2) восходящим по просвету мочевых путей (уриногенным); 3) восходящим по стенке мочевых путей; 4) лимфогенным. В настоящее время основным следует считать гематогенный путь.
Гематогенный занос инфекции в почку возможен при локализации первичного очага инфекции в мочевых путях (цистит, уретрит) либо в половых органах (простатит, везикулит, орхит, эпидидимит, аднексит), а также из отдаленного воспалительного очага в организме (тонзиллит, синусит", отит, кариозные зубы, бронхит, пневмония , фурункул , карбункул , мастит, остеомиелит, инфицированная рана и др.). В последних случаях возбудителем гематогенного пиелонефрита чаще является стафилококк.
В экспериментальных исследованиях на кроликах, проведенных в урологической клинике II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова, было показано, что кишечная палочка, протей и синегнойная палочка , введенные в ток крови животного, не приводят к возникновению воспалительного процесса в нормальных почках. Для этого, кроме бактериемии, необходимы предрасполагающие факторы, наиболее существенными из которых являются нарушение оттока мочи из почки и расстройства лимфо- и кровообращения в ней. В противоположность этому высокопатогенные плазмокоагулирующие виды стафилококков способны вызвать острый гематогенный пиелонефрит в интактных почках без наличия дополнительных предрасполагающих факторов.
Существовавшее ранее мнение о том, что здоровая почка при бактериемии может выделять бактерии с мочой (так называемая физиологическая бактериурия), современными исследованиями не подтверждается.

Рис .

Рис

Осевшие в сосудистых петлях почечных клубочков микробы вызывают дегенеративные изменения эндотелия вплоть до полного его разрушения и проникают в просвет канальцев, откуда выделяются с мочой. Значительная бактериурия на ранней стадии развития воспалительного процесса в почке может быть единственным симптомом заболевания.
В последующие дни вокруг бактериальных тромбов развивается воспалительный процесс с образованием лейкоцитарных инфильтратов в межуточной ткани. В этот период в моче наряду со значительным количеством микроорганизмов имеется большое число лейкоцитов. Лейкоцитурия обусловлена дегенеративными и деструктивными изменениями стенок канальцев, проходящих в зоне воспалительной лейкоцитарной инфильтрации.

При благоприятном течении признаки острого воспаления к 7-10-му дню заболевания начинают стихать. Клубочки к этому времени, как правило, уже свободны от инфекции. Лейкоцитарная инфильтрация в межуточной ткани почки постепенно заменяется пролиферацией клеточных элементов. Появляются лимфоциты, гистиоциты, фибробласты, плазматические клетки. На 3-й неделе как в корковом, так и в мозговом веществе почки обнаруживают разрастание соединительной ткани типа грануляционной с преобладанием молодых форм соединительнотканных элементов и капилляров. С течением времени грануляционная ткань становится бедной клеточными элементами и сосудами, уплотняется, уменьшается в размере, превращаясь в рубец.
Восходящий, или уриногенный, путь инфицирования почки по просвету мочеточника из мочевого пузыря возможен лишь при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса. Чаще этот путь отмечается при проникновении инфекции из лоханки в паренхиму почки. В моменты возникновения повышенного давления в лоханке почки возбудители заболевания путем пиеловенозного и пиело- лимфатического рефлюкса попадают в общий круг кровообращения, возвращаясь обратно в почку с током крови. Таким образом, и в этом случае поражение почки происходит по существу гематогенным путем, и дальнейший механизм развития воспалительного процесса в почке аналогичен описанному выше. Кроме того, инфекция из лоханки может проникать в ткань почки через поврежденную форникальную зону (форникальный рефлюкс) или по мочевыводящим канальцам (тубулярный рефлюкс).

Восходящий путь по стенке мочевых путей. Между мочевым пузырем и паренхимой почки существует интимная связь благодаря субэпителиальной ткани мочеточника, которая в области ворот почки переходит непосредственно в ее межуточную ткань. Считают, что по этой субэпителиальной ткани инфекция может распространяться из нижних мочевых путей в интерстициальную ткань почки. Вместе с тем в ответ на внедрение инфекции в субэпителиальную ткань мочеточника возникает воспалительная инфильтрация его стенки, которая нарушает сократительную функцию мочеточника. В этих условиях становится возможным также проникновение инфекции в почку из мочевого пузыря по просвету мочеточника путем рефлюкса.
Лимфогенный путь. Вопрос о возможности проникновения инфекции в почку по лимфатическим сосудам остается спорным. В связи с наличием лимфатической связи между почками и органами пищеварительной системы, в которых имеется обильная микрофлора, аналогичная мочевой инфекции, было принято считать, что воспалительный процесс в почке может возникнуть в результате проникновения инфекции в нее по лимфатическим путям. В настоящее время экспериментальными исследованиями и клиническими наблюдениями доказано, что при пиелонефрите по расширенным почечным лимфатическим сосудам происходит выведение инфекции из почки, но не проникновение микробов в нее.

Как уже говорилось, для развития воспалительного процесса в почке наряду с проникновением в нее инфекции необходимы предрасполагающие факторы. Их можно разделить на общие и местные.
Общее состояние организма играет важную роль в возникновении и развитии пиелонефрита. Установлено, что из общих факторов важнейшим является иммунологическая реактивность. Она часто бывает снижена у больных с затяжным вяло текущим воспалительным процессом любой локализации. Дефектность иммунологической реактивности способствует возникновению рецидивов пиелонефрита, повышает восприимчивость организма даже к слабовирулентной инфекции. У 40 % больных первичным хроническим пиелонефритом имеются сниженная иммунологическая реактивность, сопутствующие хронические заболевания (остеомиелит, холецистит, язвенная болезнь желудка и др.), перенесенные инфекционные болезни, переохлаждение, переутомление, авитаминозы. Сахарный диабет также является фактором, предрасполагающим к возникновению пиелонефрита, который у больных с этим заболеванием наблюдается в 4 раза чаще, причем течение пиелонефрита нередко осложняется некротическим папилдитом. Это связано со снижением устойчивости тканей к инфекции.

Из местных факторов, предрасполагающих к возникновению пиелонефрита, самым частым является нарушение оттока мочи, основными причинами которого являются различные аномалии почек и мочевых путей, камни почки и мочеточника, аденома предстательной железы, стриктура мочеиспускательного канала. Примерно в 7 раз чаще пиелонефрит возникает у лиц с такими аномалиями, как поликистОз почек, подковообразная почка, удвоение почки и др. У женщин нарушение опорожнения верхних мочевых путей может наблюдаться при осложненной беременности, при гинекологических заболеваниях, после операций на гениталиях.

Реже нарушение оттока мочи возникает вследствие сдавления мочеточника извне опухолевым образованием, воспалительным инфильтратом либо развившимся ретроперитонеальным фиброзом (болезнь Ормонда).

При всяком нарушении оттока мочи повышается гидростатическое давление в чашечно-лоханочной системе и канальцевом аппарате почки. Кроме того, при переполнении лоханки мочой давление в ней становится выше, чем в податливых тонкостенных почечных венах, вследствие чего они сдавливаются. Венозный стаз приводит к расстройству крово- и лимфообращения в почке.
В результате венозного полнокровия и возникающего отека стромы повышается внутрипочечное давление, нарушается трофика тканей. Это способствует снижению сопротивляемости ткани почки инфекции, быстрому размножению бактерий.

Особое место среди местных предрасполагающих факторов принадлежит пузырно-мочеточниковому рефлюксу, который часто наблюдается у детей с инфравезикальной обструкцией (контрактура шейки мочевого пузыря, стеноз или клапан мочеиспускательного канала, гипертрофия семенного бугорка, фимоз), у больных с аденомой предстательной железы, стриктурой мочеиспускательного канала или с длительно существующим воспалительным процессом в мочевом пузыре.

Нередко развитию пиелонефрита способствуют различные инструментальные исследования почек и мочевых путей: цистоскопия, уретрография, цистография и особенно ретроградная пиелография. Большую опасность эти исследования представляют в связи с существованием «госпитальной» инфекции, которая проявляет высокую устойчивость к большинству антибиотиков и химических антибактериальных препаратов. Небезразлична даже простая катетеризация мочевого пузыря, после которой нередко возникают расстройства мочеиспускания и появляются инфекция в моче, уретрит, цистит, простатит, а затем и пиелонефрит. Пребывание постоянного катетера в мочевом пузыре в течение более 2-3 сут обычно приводит к развитию мочевой инфекции практически у всех больных.
Неблагоприятные местные условия в почке, способствующие развитию пиелонефрита, создаются при хроническом гломеруло- нефрите, диабетическом нефросклерозе и туберкулезе почки. Пиелонефрит в этих случаях значительно ухудшает течение заболевания и прогноз.

Пиелонефрит - представляет собой воспалительное заболевание одной или обеих почек инфекционного генеза, протекающее с обязательным поражением чашечно-лоханочной системы.

Пиелонефрит является самым распространенным заболеванием почек и занимает второе место среди всех болезней, уступая лишь ОРЗ. Заболевание широко распространено среди взрослого населения и детей, протекает длительно, в ряде случаев приводит к потере трудоспособности. Очень важно знать, что пиелонефрит и гломерулонефрит являются наиболее частыми причинами развития хронической почечной недостаточности. Женщины болеют чаще, чем мужчины, в результате особенностей анатомического строения мочевых путей (более короткая уретра).

Основной причиной заболевания является инфекционный агент: бактерии - кишечная палочка (наиболее часто), реже - стафилококк, стрептококк, энтерококк, вульгарный протей и др. Заболевание вызывается либо смешанной флорой (наличие нескольких возбудителей характерно для хронического пиелонефрита), либо одним возбудителем (характерно для острого процесса). Кроме внешних факторов, приводящих к развитию заболевания, немаловажная роль отводится внутренним хроническим инфекционным процессам: кариесу, воспалению лор-органов, хроническому холециститу, гнойничковым заболеваниям кожи, воспалительным заболеваниям органов мочеполовой сферы (таким как цистит, уретрит, воспаление придатков, простатит и др.).

Большое значение в возникновении пиелонефрита играют предрасполагающие факторы, которые приводят к нарушению уродинамики: врожденные аномалии развития мочеполовых органов (стриктура мочеточника и др.), мочекаменная болезнь, доброкачественная гиперплазия предстательной железы.

Некоторая соматическая патология создает предпосылки для возникновения пиелонефрита заболевания печени, туберкулез, сахарный диабет, гиповитаминозные состояния.

КЛАССИФИКАЦИЯ

различают: 1) острый пиелонефрит; 2) хронический пиелонефрит..

Острый пиелонефрит:

КЛИНИКА : Первые проявления острого пиелонефрита появляются через несколько дней или недель (в среднем через 3 недели) после затухания очагового или системного инфекционного процесса. Острый пиелонефрит проявляется как местной, так и общей симптоматикой.

Выделяют классическую триаду симптомов, характерных для острого пиелонефрита: 1) повышение температуры тела; 2) боль в области поясницы (симметричную при двустороннем процессе); 3) дизурические явления.

Симптомы интоксикациии : появляется головная боль, возникают озноб, потоотделение, появляются недомогание, значительные боли в суставах и мышцах.

ДИАГНОСТИКА:

При лабораторном обследовании больных выявляются увеличение количества лейкоцитов в крови,значительное увеличение СОЭ - до 40-70 мм/ч.

При биохимическом исследовании крови можно выявить повышение содержания мочевины и креатинина в сыворотке крови.

Наиболее значимыми лабораторными проявлениями острого пиелонефрита являются: 1) лейкоцитурия; 2) бактериурия; 3) протеинурия; 4) гематурия. Нормальное содержание белка в моче составляет 0,033 г/л (обычно не превышает более 1 г/л, достигая в редких случаях 2-3 г/л). Появление лейкоцитов в моче (пиурия) является наиболее характерным проявлением острого пиелонефрита.

Кроме вышеперечисленных лабораторных методов обследования, большое значение имеют ультразвуковые, рентгенологические методы обследования и ангиография.

ЛЕЧЕНИЕ: Больные с диагнозом «острый пиелонефрит» нуждаются в обязательной госпитализации. В зависимости от степени тяжести заболевания назначается постельный режим на определенный срок. Лечение острого пиелонефрита является комплексным и включает в себя определенный режим, соблюдение строгой диеты, обязательную антибактериальную терапию, дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию. Большое значение при лечении острого пиелонефрита придается восстановлению нормальной уродинамики. Диета с суточным калоражем в 2500 ккал, большим содержанием витаминов, сбалансированным содержанием белков, жиров и углеводов. Предпочтение следует отдать овощам и фруктам, молоку и кисломолочным продуктам. Так как при остром пиелонефрите не происходит задержки жидкости в организме, назначается обильное питье, особенно при высокой температуре тела, с целью детоксикации. Жидкость в организм должна вводиться в виде свежеотжатых соков, минеральных вод (с минерализацией не выше 7-10 г/л), отвара шиповника, компотов и киселей, клюквенного морса.

Ведущую роль в лечении острого пиелонефрита играет адекватная терапия антибактериальными препаратами. Очень важно правильно подобрать антибактериальный препарат с учетом чувствительности к нему флоры, которая вызвала воспалительный процесс, дозу назначаемого антибиотика, а также продолжительность курса лечения.

Хронический пиелонефрит - развивается в результате нелеченного или вовремя не диагностированного острого пиелонефрита.

Диагноз хронического пиелонефрита выставляется при течении заболевания более 2-3 месяцев.

КЛИНИКА: Течение хронического пиелонефрита в основном зависит от локализации воспалительного процесса (одно- или двусторонний), состояния уродинамики, наличия сопутствующих заболеваний, степени выраженности воспалительного лечения и ответа на антибактериальную терапию. Наиболее ярко клинические проявления хронического пиелонефрита выражены в период обострения. В период ремиссии заболевания клиника довольно стертая. Симптомы обострения хронического пиелонефрита очень часто напоминают такую симптоматику при остром пиелонефрите: появляется характерная триада симптомов (повышение температуры тела до фебрильных цифр, появляются дизурические явления и боль в поясничной области), также общая симптоматика. Общие проявления в основном сводятся к ухудшению состояния, появлению головной боли, снижению аппетита, тошноте, рвоте и некоторым другим диспепсическим явлениям. Больные могут предъявлять жалобы на отечность век, особенно по утрам, пастозность лица, появившуюся бледность кожных покровов.. В общем анализе крови отмечаются лейкоцитоз и повышение СОЭ. В моче определяются лейкоцитурия, бактериурия и протеинурия, которые зависят от степени выраженности воспалительного процесса в почках, появляются активные лейкоциты.

Боль в поясничной области непостоянная, неинтенсивная, температура тела днем нормальная, к вечеру повышается до субфебрильных величин (37,1°С), дизурические явления не выражены.

В результате длительного течения хронического пиелонефрита у больных снижается работоспособность, появляется повышенная утомляемость, больные с трудом начинают справляться с привычной работой, отмечают постоянную сонливость, снижение аппетита. В результате этого наблюдается похудание, появляются периодически возникающие довольно сильные головные боли. По мере течения заболевания кожные покровы приобретают серовато-желтый цвет, становятся сухими, появляется шелушение. Лицо становится одутловатым и отечным не только в утренние часы, язык обложен коричневатым налетом, сухой, губы становятся сухими, трескаются, в углах рта появляются заеды. Более чем в половине случаев заболевания при хроническом пиелонефрите развивается артериальная гипертензия, которая является симптоматической и может проявляться значительными повышениями артериального давления. У некоторых больных артериальная гипертензия развивается с первых лет существования хронического пиелонефрита.

ДИАГНОСТИКА

Из анамнеза можно выявить сведения о перенесенных заболеваниях мочеполовой системы в прошлом (таких как почечная колика, уретрит, цистит и др.), которые могли стать определяющими факторами в развитии хронического пиелонефрита. При скрытом течении хронического пиелонефрита важное место в диагностике заболевания отводится лабораторным и инструментальным методам обследования.

ЛЕЧЕНИЕ

Основные моменты при лечении заболевания такие же, как и при остром пиелонефрите: соблюдение диеты, адекватное проведение антибактериальной терапии, соблюдение режима. Госпитализация в стационар проводится при обострении заболевания. Следует отметить, что ограничивать объем потребляемой жидкости необходимо в случаях артериальной гипертензии и при наличии нарушенного нормального оттока мочи. При наличии артериальной гипертензии необходимо ограничить потребление поваренной соли до 4-5 г в сутки. При выявлении анемии следует включить в рацион продукты питания, содержащие большое количество железа (яблоки, гранаты, черную смородину, землянику и др.). В более тяжелых случаях назначают медикаментозные препараты железа.. Вне зависимости от стадии пиелонефрита большое положительное влияние оказывают овощи, фрукты и ягоды (дыня, арбуз, тыква), обладающие мочегонным действием, за счет которого достигается очищение мочевых путей от мелких конкрементов, микробов, слизи и др. Антибактериальные препараты назначаются при начальных стадиях заболевания в адекватных дозировках, длительным курсом.

Для лечения артериальной гипертензии назначают гипотензивные препараты. Санаторно-курортное лечение при лечении хронического пиелонефрита занимает очень важное место.

Инфекция может проникать в почку тремя путями:

1) гематогенным;

2) восходящим, или уриногенным, путем;

3) восходящим по стенке мочевых путей.

Основной путь — гематогенный. Ранее считали, что инфекция в почку может попасть по лимфатическим путям, например из кишечника. В настоящее время клиническими и экспериментальными исследованиями доказано, что при пиелонефрите по расширенным почечным лимфатическим сосудам происходит выведение инфекции из почки, но не проникновение микроорганизмов в нее. Возбудители пиелонефрита эвакуируются из почки по лимфатическим сосудам, попадая в общий кровоток, а затем поступают снова в почки (лимфогематогенный путь инфицирования почки). При нарушенном лимфооттоке из почки (например, при педункулите) происходит задержка и размножение микроорганизмов в почечной паренхиме, т.е. создаются условия для развития пиелонефрита.

Гематогенным путем инфекция попадает в почку при локализации первичного воспалительного очага как вне мочевых путей (отит, тонзиллит, синусит, кариес, бронхит, пневмония, фурункул, остеомиелит, мастит, инфицированная рана и др.), так и в мочевых путях (цистит, уретрит) или половых органах (простатит, везикулит, орхит, эпидидимит, аднексит, вульвовагинит).

В интактных почках после введения в ток крови экспериментального животного кишечной палочки, протея и синегнойной палочки воспалительного процесса не возникает, т.е. кроме бактериемии, необходимы предрасполагающие факторы. Наиболее существенными из них являются нарушение оттока мочи из почки и расстройства крово- и лимфообращения в ней. Исключение составляют лишь высокопатогенные виды плазмокоагулирующих стафилококков, которые способны вызвать острый гематогенный пиелонефрит и в здоровых почках.

Ранее существовало мнение о том, что при наличии бактериемии здоровые почки могут выделять бактерии с мочой (физиологическая бактериурия). Современными исследованиями этот факт не подтверждается: здоровые почки бактерий в мочу не пропускают.

Микроорганизмы, осевшие в сосудистых петлях почечных клубочков, вызывают дегенеративные изменения эндотелия с нарушением его проницаемости, вплоть до полного разрушения, проникают в просвет канальцев, а затем выводятся с мочой. Именно поэтому значительная бактериурия в первые 2 сут заболевания пиелонефритом может быть его единственным симптомом.

В последующие дни вокруг бактериальных тромбов развивается воспалительный процесс с образованием лейкоцитарных инфильтратов в межуточной ткани.

Итак, основными путями проникновения бактериальной флоры в почку является гематогенный и уриногенный (восходящий). При уриногенном пути микроорганизмы также попадают в общий кровоток, возвращаясь в почку. Пути инфицирования почки представлены на схеме 1.

Схема. 1. Пути инфицирования почки

Для возникновения пиелонефрита недостаточно лишь проникновения микроорганизмов в почку, необходимы предрасполагающие общие и местные факторы.

Общее состояние организма играет важную роль в возникновении и развитии пиелонефрита. Из общих факторов ключевым является иммунологическая реактивность. Она часто бывает снижена у больных, имеющих затяжные, вяло текущие воспалительные процессы любой локализации. Дефектность иммунологической реактивности способствует возникновению рецидивов пиелонефрита, повышает восприимчивость организма даже к слабо вирулентной инфекции. Сахарный диабет также является фактором, предрасполагающим к развитию пиелонефрита. Установлено, что у больных сахарным диабетом пиелонефрит наблюдается в 4-5 раз чаще, нередко осложняется некрозом почечных сосочков (некротический папиллит), что связано со снижением устойчивости тканей к инфекции и ухудшением кровоснабжения сосочков. У детей развитию пиелонефрита способствует и осложненное течение внутриутробного развития.

Из местных факторов, предрасполагающих к развитию пиелонефрита, самыми частыми являются нарушения уро- и гемодинамики и лимфооттока. Главными причинами нарушения оттока мочи являются различные аномалии почек и мочевых путей, их травма, камни почек и мочеточника, доброкачественная гиперплазия (аденома) предстательной железы, стриктура мочеиспускательного канала. Примерно в 7-10 раз чаще пиелонефрит возникает у больных с такими аномалиями, как поликистоз почек, подковообразная почка, рвение почки и др. У женщин нарушение опорожнения верхних отделов кочевых путей наблюдается при осложненной беременности, гинекологических заболеваниях, после операций на гениталиях. Реже нарушение оттока мочи возникает вследствие сдавления мочеточника извне опухолевым образованием воспалительным инфильтратом, либо развившимся ретроперитонеальным Морозом (болезнь Ормонда).

При нарушении оттока мочи повышается гидростатическое давление в чашечно-лоханочной системе и канальцевом аппарате почки с развитием лоханочно-почечных рефлюксов. Кроме того, при переполнении лоханки мочой давление в ней становится выше, чем в податливых тонкостенных почечных венах, вследствие чего они сдавливаются. Венозный стаз приводит к расстройству крово- и лимфообращения в почке.

В результате венозного полнокровия и возникающего отека стромы повышаются внутрипочечное давление, нарушается трофика тканей, это способствует снижению сопротивляемости ткани почки инфекции, быстрому размножению бактерий.

Среди местных предрасполагающих факторов особое значение имеет пузырно-мочеточниковый рефлюкс, который часто наблюдается у детей с хроническим циститом, инфравезикальной обструкцией (склероз шейки мочевого пузыря, стеноз или клапан мочеиспускательного канала, гипертрофия семенного бугорка, фимоз), у больных с доброкачественной гиперплазией (аденомой) предстательной железы, стриктурой мочеиспускательного канала или с длительно существующим воспалительным процессом в мочевом пузыре.

Развитию пиелонефрита способствуют различные инструментальные исследования почек и мочевых путей: цистоскопия, уретрография, цистография, и особенно ретроградная пиелография. Большую опасность эти исследования представляют в связи с существованием госпитальной инфекции, высокоустойчивой к большинству антибиотиков и химических антибактериальных препаратов. Небезразлична даже простая катетеризация мочевого пузыря, которая может осложниться инфицированием мочевых путей с последующим развитием уретрита, простатита, а затем и пиелонефрита. Нахождение постоянного катетера в мочевом пузыре в течение 24 ч приводит к инфицированию мочевых путей у 100% больных.

Существует множество различных классификаций пиелонефрита. Разработанная в урологической клинике Российского государственного медицинского университета классификация пиелонефрита проста и достаточно полно отражает различные стадии и формы инфекционно-воспалительного процесса в почке (см. схему 2).

Схема 2. Классификация пиелонефрита

Острый пиелонефрит представляет собой острый воспалительный процесс в почечной паренхиме и чашечно-лоханочной системе. В большинстве случаев он протекает как тяжелое инфекционное заболевание, сопровождающееся выраженной интоксикацией. Острый пиелонефрит может быть первичным, если ему не предшествуют заболевания почек и мочевых путей, и вторичным, если он возникает на почве другого урологического заболевания, приводящего к нарушению оттока мочи либо расстройству крово- и лимфообращения в почке. Заболевание встречается во всех возрастных группах, однако чаще им болеют лети, а также женщины молодого и среднего возраста. Острый пиелонефрит составляет 10-15% всех заболеваний почек.

В зависимости от морфологической картины различают две стадии острого пиелонефрита: серозное и гнойное воспаление. Гнойные формы пиелонефрита развиваются у 25-30% больных.

К тяжелым гнойным воспалительным процессам почки относят апостематозный (гнойничковый) пиелонефрит, карбункул и абсцесс почки. В ряде случаев заболевание может осложниться сосочковым некрозом (некротический папиллит).

Первичным условно называют пиелонефрит, возникающий без предшествовавшего заболевания почки или мочевых путей, хотя в большинстве случаев и первичному пиелонефриту предшествуют хотя бы кратковременные и невыявляемые обычными методами исследования нарушения уродинамики. При первичном пиелонефрите микроорганизмы проникают в почку гематогенным путем из отдаленных очагов инфекций.

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Бактериальный фактор

В этиологии пиелонефритов основным является бактериальный фактор . Небактериальную природу заболевания связывают с вирусами и вирусоподобными микроорганизмами - микоплазмами. Зависимость воспалительных заболеваний почек от патогенных бактерий была установлена со времени внедрения микробиологических методов исследования в клинику.

В.И.Земблинов (1883) получил экспериментальную модель пиелонефрита, вводя в кровь животных бактериальные культуры. В последующем экспериментальную бактериемию и пиелонефрит создавали и другие авторы. Однако в проведенных исследованиях инфицирование почек и развитие воспалительного процесса в них обусловливались определенными патогенетическими факторами, заключающимися в создании различных нарушений оттока мочи из почки.

Тем не менее, никто из этих авторов не отрицал этиологическую роль бактериальной флоры в развитии воспаления в почках. Achard и Renault (1891) обнаружили на вскрытии патогенные бактерии в почечных артериолах беременной, погибшей от пиелонефрита, что послужило подтверждением бактериальной природы этого заболевания.

Пиелонефрит может быть вызван как грамположительной, так и грамотрицательной флорой. По данным Б.Н.Хольцова (1928), чаще всего это может быть Е. coli. Далее по частоте следовали Staph, pyogenes, Staph, aureus, Str. pyogenes, Pr. vulgaris, Pr. mirabilis. Значительно реже встречались гонококки, диплококки, Fraenkel, Barteris thyphosus, parathyphosus и др. Воздействие окружающей среды, антибактериальных препаратов и, прежде всего, антибиотиков и сульфаниламидов оказало влияние на бактериальную флору мочи при пиелонефритах. В моче исчезли возбудители общих инфекций (брюшной тиф, паратифы, дифтерия). Теперь в почках почти не обнаруживается гонококк Нейссера.

Тем не менее, ведущей бактериальной флорой мочи при пиелонефритах, несмотря на отдельные указания в публикациях на возрастающую роль стафилококка, остаются грамотрицательные бактерии и, прежде всего, Е. coli. При пиелонефритах она высевается из мочи в 86% наблюдений по отношению ко всей грамотрицательной флоре. Значительная роль Е. coli среди возбудителей пиелонефрита объясняется тем, что, являясь сапрофитом в кишечнике, она при определенных условиях снижения иммунологической защиты организма становится патогенной. Такое превращение сапрофита, полезного для пищеварения в кишечнике, в возбудителя пиелонефрита при попадании его в мочевые пути является примером изменчивости бактерий в зависимости от влияния окружающей среды.

Грамотрицательной флоре в настоящее время отводится ведущая роль в развитии воспалительного процесса в почках. В антибактериальную эру значительно возросла роль протея в возникновении мочевых инфекций. Это обусловлено заложенной в протее природной нечувствительностью к антибиотикам. Частота поражения почек группой микробов протея в последние годы занимает значительное место и составляет 14,8-28%. Нередко поражение почек патогенными бактериями группы протея наблюдается при калькулезных пиелонефритах. Если прежде высказывались предположения о наличии какой-либо особой бактериальной флоры, являющейся этиологическим фактором нефролитиаза, то теперь камнеобразующим микробом справедливо считают протей.

Наибольшее число послеоперационных рецидивов камнеобразования обусловлено присутствием этого микроба. Торпидно текущий калькулезный пиелонефрит, некротические поражения почечного эпителия, разложение мочевины и бродильные процессы в почках приводят к ложной фосфатурии и щелочной реакции мочи. K.H.Bichler и соавт. (1980) связывают расщепление мочевины при протейной и другой инфекции с ферментом уреазой. Это особенно выражено при наличии даже незначительных нарушений оттока мочи из почки. При пиелонефрите единственной почки у детей, по данным М.Ф.Трапезниковой и соавт. (1982), в 2/3 наблюдений из мочи высеваются протей и энтерококк.

С ростом госпитализма увеличилось число больных пиелонефритом, этиологическим фактором у которых была синегнойная палочка. В публикациях приводятся данные о возрастающей частоте инфицирования синегнойной палочкой. В значительной степени это объясняется ростом госпитализма. Госпитализм в урологии обусловлен в основном грамотрицательной флорой, а синегнойная палочка не покидает перевязочные урологических клиник и отделений, живет на стенах палат, на инструментах. Наибольшее преобладание этой флоры отмечается при пиелонефритах, являющихся следствием госпитализма и осложнением нефролитиаза, где синегнойная палочка является одной из наиболее частых причин рецидивов камнеобразования.

Высокая резистентность штаммов Ps. aeruginosa к антибактериальным препаратам обуславливает длительное и упорное течение воспалительных процессов в почках. Антибактериальный эффект можно получить лишь при назначении антибиотиков групп цефалоспоринов 3-4-го поколений, новейших аминогликозидов (нетромицин), карбенициллина (пиопена), сульфаниламидных препаратов длительного или сверхдлительного действия. При дренировании мочевого пузыря существует возможность местного воздействия на грамотрицательную флору орошением полостей малоконцентрированными растворами борной кислоты.

Развитие уросепсиса у больных, оперированных по поводу заболеваний мочеполовых органов, нередко обусловлено возбудителями группы протея и синегнойной палочкой. Септические очаги могут возникать в почках и в других органах. Фоном для появления осложнений являются хронические нарушения оттока мочи из мочевого пузыря и почек, общая ослабленность больных, тяжелые сопутствующие заболевания, особенно сахарный диабет, и другие причины. Такие патогенетические условия возникают у больных с аденомой предстательной железы, перенесших аденомэктомию.

Высокая травматичность операции, отсутствие возможности зашивания операционной раны в мочевом пузыре, вероятность распространения отека из ложа предстательной железы на межмочеточниковую складку и устья мочеточников могут привести к отеку слизистой оболочки устьев мочеточников и к нарушению пассажа мочи из почки. Наличие рентгенонеконтрастных и нераспознанных до операции конкрементов в почках усугубляет течение хронического пиелонефрита, имевшего место в дооперационном периоде. В активную фазу пиелонефрита, несмотря на антибактериальную терапию, серозное воспаление в почках нередко переходит в гнойное.

Апостематозный нефрит может быть двухсторонним, и метастатические септические очаги распространяются на другие органы. S.Allen и К.Conger (1969) впервые выделили патогенные бактерии Serratia marcencens, считающиеся госпитальной инфекцией. По мнению авторов, Serratia marcencens живет в урологических клиниках годами, и для профилактики этой инфекции необходимы периодические смены размещения в одних помещениях хирургических и урологических клиник. J.Krieger и соавт. (1980) описывают эпидемии Serratia marcencens в урологических стационарах, которые приводят к повышению койко-дня до 26,8 вместо 10,7 без инфицирования этим микробом, который был нечувствителен к 10 основным антибиотикам.

Роль грамположительной флоры в этиологии мочевой инфекции в антибактериальный период стала более ограниченной. В настоящее время относительное число больных, инфицированных грамотрицательной флорой, является преобладающим, так как резистентность к ней наступает раньше, чем к грамположительным бактериям.

По мнению М.Н.Жуковой (1965), стафилококки, имеющие больший тропизм к почечной паренхиме, чем к полостям почек, могут вызывать упорный воспалительный процесс в межуточном веществе мозгового слоя почки и в ее полостях. В основном это имеет место при штаммах стафилококка, нечувствительных к антибактериальным препаратам.

Вирулентными штаммами золотистого стафилококка может быть вызван острый пиелонефрит, зачастую первичный, т. е. возникший в здоровой почке. Инфекция при этом попадает в почку из внепочечного очага. Такой метастатический пиелонефрит может сразу развиваться как острый гнойный - апостематозный, карбункул почки. Этиологическим фактором гнойного пиелонефрита часто бывает стафилококковая инфекция. Нередко стафилококковая инфекция вызывает пиелонефрит у детей, особенно новорожденных.

У некоторых больных первичным хроническим пиелонефритом, по нашим данным, вызванным или поддерживаемым резистентными штаммами стафилококка, отмечается длительное, с частыми ремиссиями и обострениями течение заболевания. Порой пиелонефрит у таких больных протекает по типу хрониосепсиса, и возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики с ревмокардитом, туберкулезом и некоторыми другими заболеваниями. H.Berning (1965) предлагал выделять хронический пиелонефрит, протекающий как хрониосепсис, в отдельную клиническую форму. О таком течении заболевания следует помнить при неясном, субфебрильном повышении температуры тела.

Стрептококк относится к редко встречающейся бактериальной флоре мочи у больных пиелонефритами. По нашим данным, чаще всего это больные-носители стрептококка в миндалинах, при хроническом тонзиллите. Капсульные бактерии (Klebsiella) высеваются у больных с латентным течением заболевания или в фазе стойкой ремиссии.

Некоторые возбудители пиелонефрита являются до определенного времени сапрофитами и приобретают патогенные свойства при определенных условиях, когда защитные свойства организма снижены (тяжелое интеркуррентное заболевание, сахарный диабет, состояние после травматичных или осложненных операций, старческий возраст и др.). Прежде всего, это энтерококк, который чаще встречается в моче в микробных ассоциациях. Энтерококк, являющийся стрептококком группы D, играет определенную роль при воспалительных заболеваниях органов мочевыделения, по отношению к которым отмечается тропизм. При хроническом пиелонефрите энтерококк чаще встречается в ассоциации с Е. coli и протеем.

Изредка наблюдаются больные с сальмонеллезной инфекцией мочеполовой системы. Как правило, они являются носителями сальмонелл и перенесли острый гастроэнтерит. Последнее следует учитывать накануне оперативных вмешательств, ибо течение мочевой инфекции, вызванной сальмонеллами, является тяжелым.

Микробные ассоциации, высеваемые из мочи больных пиелонефритом, являются одной из особенностей этиологического фактора этого заболевания в период широкого применения антибиотиков и других антибактериальных препаратов. К наиболее частым сочетаниям бактериальной патогенной флоры следует отнести и Staph, aureus. Другая ассоциация Е. coli, наиболее характерная для последних лет,- с группой протея или синегнойной палочкой. Возможны и иные сочетания - с энтерококком, стрептококком и другими бактериями.

Смешанной бактериальной флорой обусловлено наиболее тяжелое течение пиелонефрита, с частыми активными фазами в течении воспалительного процесса и с возможностью перехода серозного воспаления в гнойное. Нередко такая флора мочи определяется у больных с гнойно-деструктивными формами поражения почек и околопочечной клетчатки (гидронефрозы, пиелонефрозы, паранефриты), при коралловидном и рецидивном нефролитиазе.

В последние годы стало вновь отмечаться преобладание монокультуры мочи у больных пиелонефритами, преимущественно с грамотрицательной флорой, что также, по-видимому, является следствием воздействия на микроорганизмы окружающей среды, новых антибактериальных средств, а также результатом изменившихся иммунореактивных способностей человека.

Бактериальная флора была выделена у 2028 из 3660 обследованных больных с воспалительными заболеваниями почек и мочевых путей, лечившихся в урологической клинике ЛенГИДУВа с 11.06.80 г. по 26.08.81 г. Более чем у половины (1632) больных с ранее отрицательными посевами они стали положительными при 2-м исследовании, произведенном через 2-3 дня, но до проведения инструментальных методов и манипуляций. У 32% больных клинико-лабораторных данных, свидетельствующих о пиелонефрите, не обнаружено. Микробные ассоциации составили только 4,3%. В основном это различные сочетания Е. coli с группой протея, с золотистым стафилококком, энтерококком.

Распределение частоты различных культур мочи при пиелонефрите и других воспалительных заболеваниях мочевых путей представлено в табл. 1.

Таблица 1. Бактериологические посевы мочи при пиелонефритах и воспалительных заболеваниях почек и мочевых путей (по материалам клиники на 1981 год)

Как следует из таблицы, среди возбудителей воспалительных заболеваний почек и мочевых путей преобладает грамотрицательная бациллярная флора, которая высевается чаще чем в 82% наблюдений. Грамотрицательные кокки (Enterococcus, Staph, aureus, Staph, epidermidis, Staph, saprophytis), встречаются реже, причем часть из них являются сапрофитами или условно-патогенной флорой.

Спустя 6 лет нами был подведен итог бактериологических исследований такого же числа больных пиелонефритами и другими воспалительными заболеваниями на нашей кафедре, переехавшей на базу совершенно нового, только что построенного лечебного учреждения, с новой мебелью и заменой инструментария и оборудования. Эти условия исключали фактор госпитализма, имевшийся в старой клинике в здании постройки около 150-летней давности. Количество суточных дежурств по городу в новой клинике было уменьшено вдвое (3 дня вместо 6 в неделю в прежней клинике). Это сократило вдвое число больных острыми пиелонефритами с инфекционными осложнениями.

Объектом исследования были 925 больных пиелонефритами и воспалительными заболеваниями мочевых путей. Результаты бактериологических исследований мочи представлены в табл. 2.

Таблица 2. Бактериологические посевы мочи при пиелонефритах и воспалительных заболеваниях почек и мочевых путей (по материалам клиники на 1987 г.)

В сравнении с материалами прежней клиники за 1981 г. изучение бактериальной флоры мочи позволило выявить следующее. Меньше стало микробов госпитализма - протея, синегнойной палочки: 28,21% и 1,29% (1989) и 33,08% и 8,06% (1981). Относительно большим стало нахождение в моче Е. coli и золотистого стафилококка - соответственно 43,46% и 10,6% (1989) по сравнению с 33,34% и 4,53% (1981). Такая бактериологическая структура хронического пиелонефрита в латентной и острой стадиях является наиболее традиционной для данного заболевания.

Это можно объяснить устранением причин, ведущих к госпитализму, и изменением состава больных, уменьшением числа поступающих по скорой помощи. Есть и другие факторы, которые труднее учесть. Во-первых, это появление новых антибактериальных препаратов широкого спектра. Во-вторых, широко применяемая в клинике с 1989 г. дистанционная нефролитотрипсия (ДЛТ) привела к резкому сокращению числа операций по поводу мочекаменной болезни.

Однако именно этот вопрос является спорным. ДЛТ при своевременном и успешном ее проведении положительно влияет на течение калькулезного пиелонефрита, но этиологический фактор, протейную инфекцию или Е. coli, она не устраняет. Наблюдения показывают, что у таких больных надо упорно лечить пиелонефрит и мочекаменную болезнь как таковую, так как рецидивы камнеобразования после нефроуретеролитотрипсии возможны и имеют место.

F.Schhuster и соавт. (1986) считают, что современное направление борьбы с госпитализмом должно включать уменьшение объема антибиотикотерапии и усиление методов санитарной гигиены в стационарах, антисептики. Госпитальная инфекция может быть вызвана и энтерококком. Наблюдения авторов составили 473 больных инфицированных энтерококком. P.Briihl и соавт. (1986) отдают предпочтение таким причинам госпитализма, как повышение восприимчивости к инфекции и трансуретральным манипуляциям и к операциям.

Роль L-форм бактерий, микоплазм и вирусов в этиологии пиелонефритов

Влиянием окружающей среды на структуру и форму жизнедеятельности микроорганизмов можно объяснить L-трансформирующее воздействие некоторых антибиотиков, сывороточных и других факторов на патогенные бактерии. Появление L-форм бактерий - чаще еще одно проявление так называемой антибактериальной эры. Основной особенностью L-форм бактерий является отсутствие общей оболочки. Внутренняя клеточная оболочка расположена на цитоплазматической мембране, которая обеспечивает необходимое внутриклеточное давление. Оболочка клетки - место сенсибилизации против антибиотиков и ферментов.

Бактерии, утратившие оболочку,- это протопласты, полностью лишенные всех клеточных оболочек, а сферопласты - с частично сохраненной бактериальной стенкой, которые еще носят название В-нестабильных L-форм. Попадая в гипотоничную среду, в силу высокого осмотического давления последние могут разрушаться. Утратившие патогенность, они сохраняются в мозговом слое почки, где осмотическое давление повышено. Особенностью этого типа L-форм является способность к реверсии - восстановлению в родительскую бактериальную клетку. В мозговом слое почки в условиях повышенного осмотического давления возможно сохранение и L-форм третьего типа - А-стабильных.

По данным В.Д.Тимакова и Г.Я.Кагана (1977), L-формы бактерий могут длительно сохраняться в организме и обуславливают рецидивы заболевания, являясь своеобразным депо дремлющей инфекции. Переход пиелонефрита в латентную фазу под воздействием антибактериальной терапии нередко связан с появлением бактерий, лишенных целиком или частично оболочки. Рецидив инфекции при латентном течении хронического пиелонефрита нередко связан с реверсией, т. е. с восстановлением в родительские бактериальные клетки L-форм В-неспецифического типа (сферопластов).

Длительное применение антибиотиков, особенно пенициллина, у некоторых больных не ликвидирует бактериальную флору, а приводит к появлению L-форм, выявление которых требует специальных методов исследования. Трудности их распознавания привели к суждениям о существовании абактериальных пиелонефритов, что до настоящего времени не является доказанным.

Другим этиологическим фактором пиелонефритов, с которым связаны упорное, длительное их течение и рецидивы, являются микоплазмы. Последние являются особыми вирусоподобными микроорганизмами небольших размеров, округлой или нитевидной формы, полиморфными. Микоплазмы прежде были выделены из легких больных, страдающих инфекционной формой пневмонии.

Микоплазмы могут быть патогенными, условнопатогенными и сапрофитами. Для их выявления обычных бактериологических методов недостаточно, требуются специальные методики. Слабый антигенный эффект, которым обладают микоплазмы, позволяет применять для их выявления серологическую диагностику. Наиболее распространенные, виды микоплазм - М. hominis, М. fermentans, М. hyorhinis. За последнее время появились микоплазмы, вызывающие и поддерживающие заболевания почек - М. uriaiitis, наружных и внутренних половых органов (Ureaplasma).

Мы наблюдали больных, чаще женщин, у которых выявлялся микоплазменный пиелонефрит, даже до начала половой жизни, а затем они страдали воспалительными заболеваниями половых органов, обусловленными уреаплазмами. Эта инфекция, как установлено рядом исследований, передается половым путем, по полученным нами данным - до 92% наблюдений. Уреаплазмы относятся теперь к заболеваниям, передающимся половым путем.

Тем не менее, уреаплазмы могут быть выделены из половых органов мужчин и женщин и как монокультура. При микоплазменной инфекции пиелонефриты у женщин сопровождаются циститами , у мужчин - лишь изредка - простатитами.

Вирусное поражение почек наблюдается у детей. В период эпидемии гриппа, вызванного вирусами группы А, пиелонефриты возникают и у взрослых. Пиелонефриты после перенесенного гриппа характеризуются вначале абактериальным течением. Однако уже на 4- 5-й день к вирусному поражению почки присоединяется условнопатогенная инфекция, чаще Е. coli, что наблюдается, в основном, у женщин. Другой особенностью клинического течения вирусного гриппозного пиелонефрита является склонность к геморрагическим проявлениям при поражениях почек и мочевых путей. Клинически они сводятся к сопутствующему геморрагическому циститу и почечным форникальным кровотечениям.

О.Л.Тиктинский, С.Н.Калинина

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

Хронический пиелонефрит (ХП) - хронический неспецифический

инфекционно-воспалителъный процесс с преимущественным и перво-

начальным поражением интерстициальной ткани, чашечно-лоханоч-

ной системы и канальцев почек с последующим вовлечением клубоч-

ков и сосудов почек.

Этиология

Основной этиологический фактор - проникновение инфекции в

мочевыводящие пути, чашечно-лоханочную систему, интерстициальную ткань почек. Хронический пиелонефрит и его обострения вызываются различными видами инфекции.

/. Грамотрицательная флора играет в настоящее время ведущую роль

в развитии пиелонефрита, среди представителей грамотрицатель-

ной флоры наибольшее значение имеют следующие возбудители:

1. Кишечная палочка (Escherichia coll), по данным разных исследовате-

лей (Г. П. Шульцев, О. Л. Тиктинский и др.), является причиной

заболевания у 34-35% больных.

2 Группа микробов протея (Proteus mirabilis, Proteus species, Proteus

rettgeri, Proteus morgani, Proteus vulgaris) вызывает развитие пиело-

нефрита у 14-26% больнь"гх (О. Л. Тиктинский, 1984). В эру анти-

биотиков значительно возросла роль протея в возникновении пи-

елонефрита, что обусловлено очень низкой его чувствительнос-

тью к антибиотикам. Протей обладает высокой скоростью

передвижения и выраженной адгезией к поверхности эпителия

мочевыводящих путей. Для него характерна также способность рас-

щеплять мочевину мочи с образованием аммиака, который захва-

тывает ионы водорода, создает щелочную реакцию мочи и повы-

шает риск камнеобразования. Часто микробы группы протея на-

блюдаются при калькулезных пиелонефритах. В настоящее время

сформировалась точка зрения, что одной из причин образования

камней в почках и рецидива нефролитиаза после операции явля-

ется инфицирование мочевыводящих путей протеем.

3 . Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) может быть причиной

хронического пиелонефрита у 4-12% больных. Достаточно большая

частота этого возбудителя в мочевыводящих путях обусловлена ≪гос-

питализмом≫. Как указывает О. Л. Тиктинский (1984), ≪синегнойная

палочка не покидает перевязочных урологических клиник и отделе-

ний, живет на стенах палат, на инструментах≫. Как и протей, синег-

нойная полочка наиболее часто обнаруживается при калькулезных

пиелонефритах и считается одной из наиболее частых причин реци-

дивов камнеобразования. Штаммы синегнойной палочки высокоре-

зистентны к антибактериальным препаратам и обусловливают дли-

тельное и упорное течение обострения хронического пиелонефрита.

4. Другие виды грамотрицательной флоры . Энтерококк вызывает разви-

тие хронического пиелонефрита у 6% больных (по некоторым дан-

ным у 17%), энтеробактер (Enterobactersp.) - у 0.7-7%. В некоторых

случаях возбудителем хронического пиелонефрита может быть

Serratia, этот возбудитель живет в урологических клиниках.

Кпебсиелла обнаруживается в моче 3-5% больных при воспалитель-

ных заболеваниях почек и мочевых путей.

//. Грамположителъная флора в этиологии хронического пиелонефри-

та в настоящее время имеет более ограниченное значение по срав-

нению с грамотрицательной.

1. Стафилококк вызывает развитие заболевания у 6-14% больных. По

мнению Μ. Η. Жуковой (1965), стафилококки имеют больший тро-

пизм к почечной паренхиме, чем к полостям почки и могут вызывать упорный воспалительный процесс в межуточном веществе

мозгового слоя почки и в ее полостях. Это относится преимуще-

ственно к стафилококкам, вырабатывающим пенициллиназу. При

такой этиологии хронического пиелонефрита отмечается длитель-

ное течение с частыми рецидивами, нередко эти пиелонефриты

протекают по типу хрониосепсиса. О таком течении заболевания

следует помнить при неясных субфебрилитетах. По данным Bailey

(1994), 25% инфекций мочевыводящих путей с клиническими про-

явлениями вызваны Staphylococcus saprophyticus. Определяющим фак-

тором его вирулентности является поверхностный антиген, обус-

ловливающий также высокую способность к колонизации в моче-

выводящих путях.

2 Стрептококк редко вызывает развитие хронического пиелонефрита.

Чаще этот возбудитель является причиной заболевания у больных -

носителей стрептококка в миндалинах, при хроническом тонзиллите.

3.L-формы бактерий выявляются в моче 8.9% больных пиелонефри-

тами, по данным А. Е. Суходольской и В. Л. Чайковской, и могут

быть причиной заболевания. L-формы бактерий - приспособитель-

ные формы микроорганизмов в ответ на химиотерапевтические сред-

ства. Это безоболочечные формы, недосягаемые для антибактери-

ального препарата, но сохраняющие все токсико-аллергические свой-

ства и способные поддерживать воспалительный процесс. При

благоприятных условиях они приобретают оболочку, становятся

обычными бактериями и вызывают обострение заболевания. L-фор-

мы хорошо сохраняются в мозговом слое почки. Выявление L-форм

требует специальных методов исследования.

4. Микоплазмы, согласно данным Г. П. Шульцева, являются причи-

ной хронического пиелонефрита у 25% больных и могут вызывать

упорное длительное течение и частые рецидивы заболевания. Для

выявления микоплазм требуются специальные методики, обычные

бактериологические методы не позволяют их обнаружить. Диагнос-

тике микоплазменной инфекции помогает обнаружение в крови

высоких титров антимикоплазменных антител.

V. Вирусы и грибы причиной хронического пиелонефрита являются очень

редко. Острый пиелонефрит вирусного генеза может развиваться после

перенесенного гриппа, причем первые дни заболевание почек но-

сит абактериальный характер. Однако на 4-5 день к вирусному по-

ражению почки присоединяется условно-патогенная флора, чаще

всего кишечная палочка. Особенностью клиники вирусного грип-

позного пиелонефрита является склонность к геморрагическим про-

явлениям. Косвенно о вирусной природе заболевания можно судить

на основании повышения в моче больных уровня термостабильно-

го интерферона (он характерен для вирусного происхождения, в то

время как при бактериальном пиелонефрите появляется в моче тер-

молабильный интерферон). Вероятно, более часто вирусы вызыва-

ют заболевание совместно с бактериальной флорой. Если причиной

хронического пиелонефрита являются микоплазма, L-формы бак

терий, вирусы, то в связи с невозможностью обнаружения их обыч-

ными методами врач получает заключение лаборатории о ≪стериль-

ности≫ мочи, т.е. об отрицательных результатах посевов. Такие оши-

бочные заключения могут иметь место в 27.6% случаев хроническо-

го пиелонефрита.

VI. Ассоциации возбудителей могут вызывать развитие хронического

пиелонефрита у 15% больных. Это могут быть микробные ассоциа-

ции (сочетание кишечной палочки с другими микроорганизмами),

бактериально-микоплазменные, вирусно-бактериальные.

Факторы, предрасполагающие к развитию хронического пиело-

Перенесенный острый пиелонефрит;

Урологические манипуляции; ретроградная пиелография;

Переохлаждение;

Расстройства уродинамики, т.е. нарушения оттока мочи различного

генеза (камни, опухоли мочевыводящих путей, аденома предста-

тельной железы, стриктуры мочевыводящих путей);

Беременность;

Сахарный диабет;

Хронические инфекции в ЛОР-органах, полости рта;

Генетическая предрасположенность к хроническому пиелонефриту,

проявляющаяся большей плотностью рецепторов слизистой обо-

лочки мочевыводящих путей к кишечной палочке и наиболее час-

той ассоциацией антигенов локуса А HLA-системы и локуса В (А1В7;

А1В17) с заболеваемостью хроническим пиелонефритом.__

Патогенез

Проникновение инфекции в почку

Инфекция проникает в почку тремя путями:

Гематогенным;

Восходящим или уриногенным путем;

Восходящим по стенке мочевых путей.

Раньше считалось, что инфекция может проникать в почку по лим-

фатическим путям. В настоящее время установлено, что при пиелонеф-

рите по расширенным почечным лимфатическим сосудам происходит

выделение инфекции из почки, но не проникновение микроорганиз-

мов в нее. Возбудители пиелонефрита эвакуируются из почки по лим-

фатическим путям, попадают в общий кровоток, а затем снова посту-

пают в почки (лимфогематогенный путь инфицирования почки). При

нарушенном лимфооттоке из почки происходят задержка и размноже-

ние микроорганизмов в почечной паренхиме.

/. Гематогенный путь проникновения инфекции в почку имеет место

при локализации первичного воспалительного очага как вне моче-

вых путей (отит, тонзиллит, синусит, кариозные зубы, бронхит,

пневмония, фурункул, остеомиелит, мастит, инфицированная ранаи др.), так и в мочевых путях (цистит, уретрит) или половых орга-

нах (простатит, везикулит, орхит, эпидидимит, аднексит, вуль-

почки по одному из следующих путей:

Приносящая артериола -≫ клубочек -≫ выносящая артериола -> пе-

ритубулярные капилляры -≫ повреждение капиллярной стенки с

проникновением возбудителя в интерстициальную ткань -> повреж-

дение стенки канальца с проникновением в его просвет (бактериу-

рия, лейкоцитурия) и инфицирование лоханочной мочи с разви-

тием лоханочно-почечного рефлюкса (повторное инфицирование

интерстициальной ткани);

Приносящая артериола -> клубочек -> повреждение базальной мем-

браны клубочка -> просвет канальца -> бактериурия -≫ интерстици-

альная ткань;

Клубочек -≫ базальная мембрана клубочка -> каналец -> собира-

тельная трубочка -> лоханка с развитием в ней воспалительного

процесса, лоханочно-почечных рефлюксов -> интерстициальная

2. Восходящий или уриногенный путь инфицирования почки по про-

свету мочеточника из мочевого пузыря возможен при наличии пу-

зырно-мочеточникового рефлюкса, а также при пиелоинтерстици-

альном рефлюксе, когда инфекция проникает уриногенно из ло-

ханки в паренхиму почки. Кроме того, инфекция из лоханки может

проникать в ткань почки через поврежденную форникальную зону

(форникальный рефлюкс) или по мочевыводящим канальцам (ту-

булярный рефлюкс).

В момент значительного повышения давления в лоханке почки воз-

будители заболевания попадают в общий кровоток путем пиелове-

нозного и пиелолимфатического рефлюкса, а затем обратно возвра-

щаются в почку с током крови.

Большое значение в уриногенном пути инфицирования почки имеет

также способность некоторых бактерий, в частности, кишечной

палочки фиксироваться на эпителии мочевыводящих путей (фено-

мен адгезии), что затрудняет смывание их нормальным током мочи.

Кишечная палочка имеет жгутики и способна подниматься снизу

вверх по мочевым путям при наличии рефлюкса.

3. Восходящий путь проникновения инфекции по стенке мочевых пу-

тей. Между мочевым пузырем и паренхимой почек существует тес-

ная связь благодаря субэпителиальной ткани мочеточника, которая

в области ворот почек переходит непосредственно в ее межуточную

ткань. По этой субэпителиальной ткани инфекция восходящим пу-

тем распространяется из нижних отделов мочевых путей в интер-

стициальную ткань почек.

Непосредственное влияние возбудителей на почку

Возбудители пиелонефрита, в частности, кишечная палочка, вы-

деляют активные эндотоксины, оказывающие общее и местное токсическое действие. Имеет значение и непосредственное внедрение инфек-

ционного агента в ткань почки.

Микроорганизмы, осевшие в сосудистых петлях почечных клубоч-

ков, вызывают дегенеративные изменения эндотелия капилляров клу-

бочков с нарушением проницаемости, воспалительный процесс с об-

разованием лейкоцитарных инфильтратов в межуточной ткани, при

этом происходят дегенеративные и деструктивные изменения стенок

канальцев, проходящих в зоне воспалительной инфильтрации, через

которые лейкоциты попадают в просвет канальцев и далее в мочу. При

длительном течении воспалительного процесса разрастается соедини-

тельная ткань, развитие фиброза со временем приводит к развитию

пиелонефритически сморщенной почки.

Вирулентность грамотрицательной флоры, в первую очередь ки-

шечной палочки и протея, обусловлена их способностью прилипать к

эпителию мочевыводящих путей и продвигаться по ним вверх против

тока мочи, противодействовать фагоцитозу и выделять эндотоксин

(И. А. Борисов, 1997).

Способность к адгезии зависит от гликопротеидных ворсинок (фим-

брий) бактерий и Х-адгезина (нефимбриального фактора адгезии). Фим-

брии представляют собой отростки, состоящие из повторяющихся бел-

ковых молекул. Эти белки выполняют функции специфических рецеп-

торов к клеткам уроэпителия. Высокой чувствительностью и тропизмом

к клеткам мочевого пузыря обладают фимбрии I типа, к клеткам моче-

точников и почечных лоханок - Р-фимбрии. Функция Х-адгезина зак-

лючается в замещении Р-фимбрий при их отсутствии.

Степень вирулентности бактерий во многом зависит также от свойств

их К- и О-антигенов. К-антигены препятствуют фагоцитозу бактерий,

О-антигены обусловливают выраженное токсическое влияние и спо-

собствуют нарушению функции мочеточников, вызывают развитие их

≪физиологической≫ обструкции.

Последнее обстоятельство в свою очередь способствует развитию

рованной мочи, что является важнейшим патогенетическим фактором

хронического пиелонефрита.

Нарушение уродинамики и лимфооттока

Все процессы, препятствующие свободному оттоку мочи, способ-

ствуют задержке мочи, повышению давления в мочевых путях и раз-

витию хронического пиелонефрита. Основными причинами наруше-

ния оттока мочи являются различные аномалии почек и мочевых путей

(пиелонефрит в 7-10 раз чаще возникает у лиц с такими аномалиями,

как поликистоз почек, подковообразная почка, удвоение почки), травма

и стриктура мочевых путей, камни почек и мочеточника, аденома пред-

стательной железы. У женщин нарушения оттока мочи могут наблю-

даться при беременности (сдавление мочеточника увеличенной мат-

кой), при гинекологических заболеваниях, после операций на генита-

лиях. Нарушение оттока мочи может быть обусловлено сдавленнем мочеточника извне, опухолью, воспалительным инфильтратом, рет-

роперитонеальным фиброзом (болезнь Ормонди).

При нарушениях оттока мочи повышается гидростатическое давле-

ние в чашечно-лоханочной системе и канальцах почки, и развиваются

лоханочно-почечные рефлюксы. При повышении давления в лоханке

(при переполнении ее мочой) происходит сдавление тонкостенных

почечных вен, в свою очередь это приводит к венозному стазу и далее

к расстройству крово- и лимфообращения в почке. В конечном итоге

развивается венозное полнокровие, возникает отек стромы, повыша-

ется внутрипочечное давление, нарушается трофика тканей почек, сни-

жается сопротивляемость ткани почки инфекции.

Таким образом, нарушение оттока мочи с последующим развитием

рефлюксов (пузырно-мочеточникового, мочеточниково-лоханочного,

лоханочно-почечного) способствует проникновению инфекции в поч-

ку, размножению в почечной ткани бактерий.

Следует отметить, что развитию рефлюксов способствуют не только

анатомические но и функциональные дисфункции мочевыводящих

путей, их дискинезии. Это возможно при нервнорефлекторных взаи-

модействиях между больной и здоровой почками (при односторон-

нем процессе), что ведет к спазмам мускулатуры лоханок, мочеточ-

ников, сосудов и нарушению уродинамики. Известное значение име-

ют также привычные задержки мочеиспускания с переполнением мочой

Уродискинезии возникают также у женщин в период беременности

в связи со значительным увеличением содержания в крови эстрогенов

и прогестерона. Прогестерон усиливает активность β-адренорецепторов,

что ведет к гипотонии верхних мочевых путей, эстрадиол же снижает

активность α-адренорецепторов и также ведет к гипотонии мочевыво-

дящих путей.

Роль иммунных механизмов в развитии хронического

пиелонефрита

В настоящее время имеется ряд доказательств роли иммунных меха-

низмов в патогенезе хронического пиелонефрита:

Связь развития хронического пиелонефрита с носительством анти-

генов локуса А1, A3 системы HLA-антигенов, которая, как извес-

тно, тесно взаимодействует с иммунной системой;

У 86% больных с морфологически подтвержденным пиелонефри-

том и у 100% больных в активной фазе обнаруживаются бактерии,

покрытые антителами к ним;

Антигенная общность кишечной палочки и белков почки, это со-

здает условия для развития аутоиммунных реакций;

Обнаружена способность кишечной палочки экспрессировать спе-

цифические рецепторы, которые в свою очередь определяют уро-

вень воспалительного ответа;

Наличие антител к Р-фимбриям кишечной палочки в крови больных

Хронический пиелонефрит - заболевание с генетической предрас-

положенностью. Генетический дефект проявляется большей плотнос-

тью рецепторов слизистой оболочки мочевыводящих путей к микроб-

ному агенту - возбудителю пиелонефрита (чаще всего к кишечной

палочке), а также наличием типов HLA-антигенов локуса А, предрас-

полагающих к развитию хронического пиелонефрита.

В условиях генетической предрасположенности при наличии нару-

шений уродинамики, рефлкжсов и мочевой инфекции развиваются

застой мочи и проникновение в почечную ткань как инфекционного

агента, так и иммунных комплексов, содержащих антитела к нему. Под

влиянием поступления в почечную ткань инфекционного агента и

иммунных комплексов развивается хронический пиелонефрит как им-

мунное воспаление почечной ткани, формируется воспалительный

инфильтрат, клетки которого продуцируют провоспалительные цито-кины, что способствует развитию хронического воспаления в тубуло-

интерстициальной зоне и чашечно-лоханочной системе.

Клиническая картина

Жалобы больных можно подразделить на две группы:

2.специфические.

К общим относятся: слабость, снижение работоспособно-

сти, плохой сон, снижение аппетита, головные боли.

Специфические жалобы позволяют предположить наличие хрони-

ческого пиелонефрита:

Боли в поясничной области (нередко односторонние) ноющего

характера, иногда довольно интенсивные (болевая форма), мо-

гут иррадиировать в нижние отделы живота, половые органы,

Дизурические явления (болезненное учащенное мочеиспускание, что

обусловлено сопутствующим циститом);

Выделение мутной мочи, иногда с неприятным запахом, дающей

при стоянии мутный осадок (нередко гнойный);

Познабливание при выраженном обострении, иногда скоропрехо-

дящие подъемы температуры тела до 38.5-39° С с нормализацией

При осмотре обращают на себя внимание следующие симптомы:

Бледность кожи и видимых слизистых оболочек;

Похудание (не всегда);

Пастозность лица; для хронического пиелонефрита не характерны

выраженные отеки;

Болезненность при ощупывании или поколачивании поясничной

области (нередко односторонняя);

Симптом А. П. Тофило (1988) - в положении на спине больной сги-

бает ногу в тазобедренном суставе и прижимает бедро к животу,

при наличии пиелонефрита усиливается боль в поясничной облас-

ти, особенно если при этом глубоко вдохнуть.

Исследование внутренних органов выявляет артериальную гипертен-

зию (она менее стабильна, чем при хроническом гломерулонефрите),

увеличение левой границы сердца, приглушенность тонов сердца, не-

громкий систолический шум на верхушке сердца, могут наблюдаться

изменения функциональной способности печени, снижение секретор-

ной функции желудка.

Характерны выраженные неврастенические и психастенические из-

менения личности больного.

При прогрессировании хронического пиелонефрита постепенно раз-

вивается ХПН (клиническая картина описана в гл. ≪Хроническая почеч-

ная недостаточность≫).

Первыми проявлениями недостаточности функции почек являются:

полиурия, никтурия, сухость во рту, жажда, снижение плотности мочи.

Для ХПН, обусловленной пиелонефритом, характерно большее

снижение функции почек в период обострений (при повышении тем-

пературы, пиурии, увеличении процента активных лейкоцитов) и не-

которое восстановление функции почек (иногда даже с повышением

относительной плотности мочи и улучшением биохимических показа-

телей) при стихании воспалительного процесса под влиянием лече-

Таким образом, ХПН при хроническом пиелонефрите может иметь

рецидивирующий характер в связи с воспалением интерстиция, чем

она отличается от хронического гломерулонефрита.

При очень резком обострении пиелонефрита возможно даже появ-

ление ΟΠΗ, которую удается купировать, оборвав обострение воспа-

лительного процесса.

Хронический пиелонефрит у беременных женщин и при сахарном

Диабете может протекать очень тяжело - с папиллярными некрозами. В

этих случаях появляются озноб, высокая температура (до 39-40 °С),лейкоцитоз, общее тяжелое состояние, резкие боли в пояснице и в

низу живота, выраженная пиурия и нередко макрогематурия. Эти явле-

ния связаны с некрозом сосочков пирамид почек, их отторжением и

общей интоксикацией.

В практическом отношении целесообразно выделять клинические

формы хронического пиелонефрита. Знание этих форм облегчает диаг-

ностику этого заболевания.

Латентная форма характеризуется скудной клинической симпто-

матикой. Больных могут беспокоить немотивированная слабость, по-

знабливания, некоторые пациенты отмечают никтурию, неинтенсив-

ные боли в поясничной области, которые нередко объясняют остео-

хондрозом поясничного отдела позвоночника. Такая неопределенная

симптоматика порой уводит от правильного диагноза. Необходимо ча-

сто производить общий анализ мочи, пробу по Нечипоренко, иссле-

дование мочи на бактериурию. Удается обнаружить лейкоцитурию (иног-

да только после преднизолоновой пробы), бактернурию. Помогает ди-

агностике УЗИ почек (выявление признаков пиелонефрита, они

изложены в разделе ≪Инструментальные исследования≫).

Рецидивирующая форма характеризуется чередованием периодов обо-

стрений и ремиссий. В периоде обострения клиническая симптоматика

отчетливая, присутствуют изложенные ранее клинические симптомы и

лабораторные данные. Иногда клиническая симптоматика в периоде

обострения трудно отличима от острого пиелонефрита, данные анам-

неза позволяют предположить хронический пиелонефрит. Выраженное

обострение может осложниться папиллярным некрозом. В периоде обо-

стрения усугубляется тяжесть ХПН. После купирования обострения

наступает фаза ремиссии, клинико-лабораторные проявления болезни

постепенно затихают.

Гипертензивная форма характеризуется тем, что на первый план в

клинической картине выступает синдром артериальной гипертензии.

Мочевой синдром при этом выражен незначительно и порой непосто-

янно. При наличии у больного артериальной гипертензии всегда необ-

ходимо исключать хронический пиелонефрит как ее причину.

Анемическая форма характеризуется доминированием в клинике

анемии, обусловленной нарушением продукции эритропоэтина и вли-

янием интоксикации. Чаще выраженная анемия наблюдается при раз-

витии ХПН. Изменения в моче могут оказаться незначительными и

непостоянными. Терапевт должен у любого больного проверять содер-

жание в крови креатина, чтобы своевременно диагностировать ХПН и

провести обследование для исключения хронического пиелонефрита.

Септическая форма развивается в периоде очень выраженного обо-

стрения ХП, сопровождается высокой температурой тела, потрясающими

ознобами, тяжелой интоксикацией, гиперлейкоцитозом, нередко бакте-

риемией. Распознается эта форма обычно легко, потому что, как правило,

имеется яркая клинико-лабораторная симптоматика обострения ХП.

Гематурическая форма ХП - редкая форма, в клинической картине

на первый план выступает макрогематурия. В этой ситуации необходи-

мы очень тщательное обследование больного и исключение всех воз-

можных причин гематурии: туберкулеза и злокачественной опухоли

почки, мочевого пузыря, мочекаменной болезни, геморрагических

диатезов, выраженного нефроптоза. Только после исключения всех воз-"

можных причин гематурии и IgA-нефропатии и констатации диагнос-

тических критериев хронического пиелонефрита можно сделать заклю-

чение о существовании у больного гематурической формы ХП.

Диагностика

Лабораторные данные

1. OAK: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево

и токсическая зернистость нейтрофилов (при выраженном обостре-

нии), увеличение СОЭ.

2. ОAM: моча мутная, щелочная реакция, снижение плотности мочи;

умеренная протеинурия, микрогематурия, выраженная лейкоци-

турия, возможны цилиндрурия, бактериурия (больше 100 000 мик-

робных тел в 1 мл мочи).

3. Проба по Нечипоренко (определение содержания лейкоцитов и эрит-

роцитов в 1 мл мочи) - преобладание лейкоцитурии над эритро-

цитурией (в норме количество лейкоцитов в 1 мл не превышает

4 000, эритроцитов - 2 000).

4. Проба по Зимницкому - снижение плотности мочи в течение су-

ток (в норме плотность мочи в течение суток колеблется от 1.01 до

5. БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серому-

коида, а2- и γ-глобулинов, креатинина и мочевины (при развитии

ХПН), появление СРП.

6. ИИ крови: высокие титры антител к О-А2 антигену кишечной па-

лочки (ведущего возбудителя пиелонефрита); снижение количества

и функциональной активности Т-лимфоцитов.

7. Определение электрофоретической подвижности лизоцима мочи в

полиакриламидном геле (А. П. Тофило, 1988). В норме лизоцима в

моче нет, он появляется при хроническом гломерулонефрите и хро-

ническом пиелонефрите. Анодное положение лизоцима характерно

для хронического пиелонефрита, катодное - для хронического гло-

мерулонефрита. При развитии ХПН дифференциально-диагности-

ческие различия утрачиваются.

8. Преднизолоновый тест (применяется для выявления скрытой пиу-

рии) заключается в том, что глюкокортикоиды провоцируют выде-

ление лейкоцитов с мочой, но из очага инфекции и воспаления