Клиническая смерть 30 минут последствия. При переломе костей предплечья шина накладывается

Вытащить человека с того света можно не только в те 5-7 минут, но и гораздо больше. Но тут существует несколько вариантов развития. Если человек будет реанимирован в обычных условиях позже этого срока, в течение следующих 10 и даже 20 минут, то носить гордое звание «человек» такому «счастливчику», по большому счету, не придется. Причина в результате наступления декортикации и даже децеребрации. Если говорить просто, то человек не будет себя осознавать и просто будет растением. В лучшем случае, он будет невменяемым.

Однако существуют ситуации, когда удачная реанимация может длиться те же десятки минут и спасенный человек будет вполне дееспособный и вообще нормален. Это случается, когда создаются условия для замедления дегенерации высших отделов головного мозга чему сопутствует аноксия (недостаточность кислорода), гипотермия (охлаждение) и даже сильное поражение электричеством.

Такими случаями история просто кишит, причем начиная с библейский времен и заканчивая современностью. К примеру, в 1991 году один Французский рыбак обнаружил бездыханное тело 89-ти летней женщины-самоубийцы. Ее не смогла оживить бригада реанимологов, но когда ее повезли в больницу, она по дороге ожила, таким образом пробыв на том свете не менее 30-ти минут.

Но и это совсем не предел. Одна из самых удивительных историй случилась в СССР в марте 1961 года. Некий 29-летний тракторист В. И. Харин ехал по пустынной дороге Казахстана. Однако, как это не редко бывает, мотор заглох и он отправился пешком по морозу. Однако путь был далеким, что не удивительно для этих мест и в один момент незадачливый тракторист решил вздремнуть от усталости и, что очень вероятно, от небольшого перебора спиртного. Сам того не осознавая, он начал ваять один из самый фантастических случаев в истории, для чего ему пришлось всего лишь улечься с сугроб. Пролежал он там не менее 4 часов, прежде, чем его нашли. Определить когда он умер не представляется возможным. Дело в том, что его нашли совершенно окоченевшим…

Когда доктор П. С. Абрамян решил по неизвестной причине произвести реанимацию, характеристики тракториста были такими: тело полностью одеревенело и от постукиваний по нему издавался глухой звук, как от дерева; глаза были открыты и покрылись пленкой; дыхания не было; пульса не было; температура тела на поверхности была отрицательной. Другими словами — труп. Найдя такого человека, навряд ли кому придет в голову его попытаться оживить. Но Абрамян решил испытать судьбу. Как это ни странно, но ему удалось это сделать отогреванием, массажем сердца и искусственным дыханием. В итоге «труп» не просто ожил, но и остался совершенно здоровым на голову. Единственное, ему пришлось расстаться с пальцами на руках. Похожий случай произошел в 1967 году в Токио, когда водитель грузовика решил охладиться в своей холодильной камере. Ситуация была практически аналогична. В обоих случаях потерпевшие остались живы после многих часов смерти.

Во многом именно благодаря этим случаям в 60-80-е годы ХХ века тема крионики получила новый взрыв интереса во всем мире. После таких случаев хочешь не хочешь в нее поверишь. Однако, как отмечалось в другой книге этой серии, данная область бесперспективна ввиду того, что при окончательной заморозке ткани человека разрушаются из-за того, что они состоят на три четверти из воды, которая расширяется при замерзании. Возможно, в описанных выше случаях до этого просто не дошло полностью. В случае с трактористом полностью заморозились лишь пальцы рук, которые и удалили. Еще бы несколько десятков минут на холоде и он точно погиб. Однако и такое время скорее исключение из правил, чем норма. Возможно, этому способствовал избыточный алкоголь в крови, но упоминаний об этом нигде не сохранилось до нынешних пор.

В длительном сохранении человека в клинической смерти, в первую очередь, играет ключевую роль не аноксия, а именно переохлаждение. Поскольку именно при наличии только второго фактора поставлены все известные в этом направлении рекорды, в которых с трактористом из Казахстана конкурируют несколько человек. А вот наличие и того и другого фактора все равно не позволят вам продержаться в оживляемом состоянии более 40-45 минут. Например, Вегард Слетемунен из норвежского города Лилистрем в пять лет провалился в замерзшую реку, но его смогли реанимировать через 40 минут. В то время, как соперники тракториста, по их заверениям, были на том свете до 4 часов и всегда это происходило зимой (часто Канада и США). Некоторые из этих людей, следуя заветному правилу американского капитализма, даже написали книги о своих злоключениях.

Однако все эти достижения также выглядят блеклыми. Если верить одному случаю, который произошел в Монголии. Там маленький мальчик пролежал на морозе в — 34 градуса целых 12 часов…

Когда речь идет о пролонгации смерти, ни в коем случае нельзя путать эти случаи с глубокой летаргией или обычным замедлением процессов жизнедеятельности. Все мы слышали о том, как людям констатируют смерть, но они потом оживают, причем запросто через пару дней. Естественно, это не была смерть. Просто врачи не могли распознать признаки жизни ввиду их едва заметности. Подобный случай произошел в морге, где моя мама работала гистологом в начале 1990-х. Мужчина был давно мертв, когда патологоанатом попытался начать вскрытие. Однако при первом же уколе скальпеля, тот встрепенулся и вскочил. С тех пор профессиональное увлечение лабораторным спиртом у врача значительно усугубилось.

В условиях клинической практики также можно осуществлять пролонгирование момента окончательной смерти. Например это достигается охлаждением головного мозга, различными фармакологическими средствами, переливанием свежей крови. Поэтому в особых случаях врачи могут пролонгировать состояние клинической смерти на несколько десятков минут, но это трудно и очень затратно, поэтому для рядового человека такие процедуры не применяются. Если раньше было привычным делом хоронить заживо практически каждого десятого, то и сейчас медики часто не выполняют процедуры, способные спасать одного человека на каждые несколько десятков.

Во-первых - от исходного состояния организма (молодой возраст, спортсмен, пациент без сопутствующей патологии).

Во-вторых - от температурных условий. В условиях гипотермии продолжительность клинической смерти может увеличиться до 20-30 минут.

В-третьих - от продолжительности периода, который предшествовал умиранию (агония, преагония, хронические заболевания, сопутствующая патология).

Признаки клинической смерти:

А) Основные - отсутствие пульса на сонной артерии, отсутствие экскурсий грудной клетки, широкий зрачок без реакции на свет.

Б) Дополнительные - отсутствие сознания, цианоз, арефлексия, отсутствие кровотечения из раны, изолиния на ЭКГ.

Биологическая смерть организма - это необратимые изменения во всех органах и тканях и системах организма с распадом белковых структур. Она наступает непосредственно после клинической смерти и диагностируется по следующим клиническим симптомам, которые могут быть общими с клинической смертью, а могут быть характерными только для неё.

Общие симптомы:

1. Отсутствие пульса и АД;

2 .Отсутствие дыхания

3. Отсутствие сознания

4. Изменение кожных покровов.

Однако затем появляются признаки, присущие только биологической смерти.

1.температура тела приближается к температуре ок­ру­жающей среды;

2. Снижен тургор (тонус) глазных яблок.

3. Отмечается помутнение и высыхание роговицы.

4. Появляется положительный симптом Белоглазова или «кошачьего глаза»

Явные признаки биологической смерти (отдалённые):

Появление трупных пятен в отлогих местах живота. Начинается через 30 мин. после наступления биологической смерти

-трупное окоченение (развивается через 4-6 ча­сов по­сле смерти и продолжается от3-х до9-ти су­ток);

При явных признаках биологической смерти оказа­ние ме­дицинской помощи бессмысленно.

Биологическая смерть – процесс необратимый!

Из-за трудностей в разграничении обратимого и необ­ратимого состояния реанимационное пособие следует на­чинать во всех случаях скоропостижной смерти и уже по ходу оживления уточнять эффек­тивность мероприятий и прогноз для больного. Это правило не распространяется на случаи с отчётли­выми признаками биологической смерти.

ЛЕКЦИЯ № 2

Первичная сердечно – лёгочная реанимация. Стадии и этапы.

В настоящее время единственным эффективным методом защиты коры головного мозга от гибели в условиях гипоксии является искусственное поддержание кровообращения (массаж сердца) и дыхания (И.В.Л.) Это так называемая первичная сердечно-лёгочная-церебральная реанимация.

Около четверти всех смертельных исходов у людей не связано с инкурабельным заболеванием или старческими изменениями в организме. При этом определяющим критерием успешности СЛЦР является восстановление полноценной функции мозга. Мы можем в результате реанимационных мероприятий восстановить работу сердца. Самостоятельное дыхание, но если оказание помощи пациенту начато не вовремя и проведено не квалифицированно функция мозга будет безнадёжно утрачена развивается стойкое вегетативное состояние, «человек-растение».

Но, прежде чем приступить к С.Л.Р., необходимо провести -

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ

1. Установить отсутствие сознания (осторожно потрясти больного или окрикнуть его).

2. Убедиться в отсутствии дыхания:

а) отсутствие экскурсий грудной клетки,

б) отсутствие потока воздуха около рта, носа (зеркальце, ниточку).

3. Установить отсутствие кровообращения (остановка сердца):

а) нет пульса на сонных артериях. По Новым европейским стандартам теперь случайным прохожим, ставшим свидетелей внезапной смерти, не рекомендуется пытаться определить каротидный пульс, поскольку это сопряжено с потерей времени и большим количеством ошибок. Не профессионалу достаточно убедится в том. Что пострадавший находится без сознания, не движется и не реагирует на внешние раздражители.

б) расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет.

Отсутствие пульса на сонных артериях говорит о прекращении кровотока по ним, что ведёт к быстрой гибели клеток коры головного мозга. Определяют пульс не менее 10 секунд, чтобы не пропустить брадикардию. Разгибание шеи больного облегчает определение пульсации.

Расширение зрачков и утрата их реакции на свет объясняется отсутствием кровотока через нервные центры мозга, в частности, через ядра глазодвигательного нерва (3-я пара). Явное расширение зрачков наступает через 45 – 60 сек с момента остановки кровообращения, а максимальное через 1 мин. 45 сек.

Первичная СЛР.

Сердечно-лёгочная реанимация проходит в три последовательных, при эффективности предыдущей, стадии (П. Сафар, Питтсбургский университет), каждая из которых имеет свою цель и последовательные этапы.

1 стадия Элементарное поддержание жизни . Цель - экстренная оксигенация. Производится любым человеком, оказавшимся на месте происшествия, владеющим методикой реанимации. Задача этой фазы - установить факт клинической смерти, поддержать кровообращение и достаточно эффективный газообмен. Реализуется в виде комплекса или правила «ABC»:

А. Восстановление проходимости дыхательных путей – (air way open) –эйир вей опен «открой дорогу воздуху». Для этого выполняют тройной приём Сафара:

2) открыть рот;

"Человек смертен, но основная его беда в том, что он смертен внезапно", – эти слова, вложенные Булгаковым в уста Воланда, прекрасно описывают ощущения большинства людей. Наверное, не существует человека, который бы не боялся смерти. Но наряду с большой смертью существует смерть маленькая – клиническая. Что это такое, почему люди, пережившие клиническую смерть, часто видят божественный свет и не есть ли это отложенный путь в рай – в материале сайт.

Клиническая смерть с точки зрения медицины

Проблемы изучения клинической смерти как пограничного состояния между жизнью и смертью остаются одними из важнейших в современной медицине. Разгадка множества ее тайн трудна еще и потому, что многие люди, пережившие клиническую смерть, не восстанавливаются до конца, а больше половины пациентов с подобным состоянием не удается реанимировать, и они погибают уже по-настоящему – биологически.

Итак, клиническая смерть – это состояние, сопровождающееся остановкой сердечной деятельности, или асистолией (состояние, при котором прекращают сокращаться сначала различные отделы сердца, а затем наступает остановка сердца), остановкой дыхания и глубокой, или запредельной, мозговой комой. С первыми двумя пунктами все понятно, а про кому стоит объяснить подробнее. Обычно врачи в России пользуются так называемой шкалой Глазго. По 15-балльной системе оценивается реакция открывания глаз, а также двигательные и речевые реакции. 15 баллов по этой шкале соответствуют ясному сознанию, а минимальный балл – 3, когда мозг не реагирует на любые виды внешнего воздействия, соответствует запредельной коме.

После остановки дыхания и сердечной деятельности человек умирает не сразу. Практически мгновенно отключается сознание, потому что мозг не получает кислорода и наступает его кислородное голодание. Но тем не менее в короткий период времени, от трех до шести минут, его еще можно спасти. Примерно через три минуты после остановки дыхания начинается гибель клеток в коре головного мозга, так называемая декортикация. Кора головного мозга отвечает за высшую нервную деятельность и после декортикации реанимационные мероприятия хоть и могут пройти успешно, но человек может быть обречен на вегетативное существование.

Еще через несколько минут начинают гибнуть клетки других отделов головного мозга – в таламусе, гиппокампе, больших полушариях мозга. Состояние, при котором все отделы головного мозга лишились работоспособных нейронов, называется децеребрацией и фактически соответствует понятию биологической смерти. То есть оживление людей после децеребрации в принципе возможно, но человек будет обречен до конца жизни долго находиться на искусственной вентиляции легких и других поддерживающих существование процедурах.

Дело в том, что витальные (жизненно важные – сайт) центры располагаются в продолговатом мозгу, который регулирует дыхание, сердцебиение, сердечно-сосудистый тонус, а также безусловные рефлексы вроде чихания. При кислородном голодании продолговатый мозг, фактически являющийся продолжением спинного, гибнет одним из последних отделов мозга. Однако несмотря на то, что витальные центры могут быть не повреждены, к тому моменту уже наступит декортикация, делающая невозможной возвращение к нормальной жизни.

Другие органы человека, такие как сердце, легкие, печень и почки, могут обходиться без кислорода намного дольше. Поэтому не стоит удивляться пересадке, например, почек, взятых от пациента с уже погибшим мозгом. Несмотря на смерть мозга, почки еще некоторое время находятся в рабочем состоянии. А мышцы и клетки кишечника живут без кислорода на протяжении шести часов.

В настоящее время разработаны методы, которые позволяют увеличить продолжительность клинической смерти до двух часов. Такой эффект достигается при помощи гипотермии, то есть искусственного охлаждения организма.

Как правило (если, конечно, дело происходит не в клинике под наблюдением врачей), достаточно трудно определить, когда именно произошла остановка сердца. По действующим нормативам врачи обязаны проводить реанимационные мероприятия: массаж сердца, искусственное дыхание в течение 30 минут от начала. Если за это время реанимировать больного не удалось, то констатируется биологическая смерть.

Впрочем, существует несколько признаков биологической смерти, которые появляются уже через 10–15 минут после гибели мозга. Сначала появляется симптом Белоглазова (при надавливании на глазное яблоко зрачок становится похож на кошачий), а затем высыхает роговица глаз. При наличии этих симптомов реанимацию не проводят.

Сколько людей благополучно переживают клиническую смерть

Может показаться, что большинство людей, оказывающихся в состоянии клинической смерти, благополучно из нее выходят. Однако это не так, лишь три-четыре процента пациентов удается реанимировать, после чего они возвращаются к нормальной жизни и не страдают какими-либо нарушениями психики или утратой функций организма.

Еще шесть-семь процентов пациентов, будучи реанимированными, тем не менее не восстанавливаются до конца, страдают различными поражениями головного мозга. Подавляющее большинство пациентов погибает.

Такая печальная статистика во многом обусловлена двумя причинами. Первая из них – клиническая смерть может возникнуть не под наблюдением врачей, а, например, на даче, откуда до ближайшей больницы как минимум полчаса езды. В таком случае медики приедут тогда, когда спасти человека уже будет невозможно. Иногда невозможно своевременно провести дефибрилляцию при возникновении фибрилляции желудочков сердца.

Второй причиной остается характер поражений организма при клинической смерти. Если речь идет о массивной кровопотере, реанимационные мероприятия практически всегда оказываются безуспешными. То же самое касается и критического поражения миокарда при инфаркте.

Например, если у человека в результате закупорки одной из коронарных артерий поражено более 40 процентов миокарда, смертельный исход неизбежен, потому что без сердечных мышц организм не живет, какие бы реанимационные мероприятия при этом ни проводились.

Таким образом, повысить выживаемость при клинической смерти можно в основном за счет оснащения дефибрилляторами мест скопления людей, а также организацией летучих бригад скорой в труднодоступных районах.

Клиническая смерть для пациентов

Если клиническая смерть для врачей является неотложным состоянием, при котором необходимо срочно прибегнуть к реанимационным мероприятиям, то для пациентов она зачастую представляется дорогой в светлый мир. Многие люди, пережившие клиническую смерть, рассказывали о том, что видели свет в конце туннеля, кто-то встречался со своими давно умершими родственниками, иные смотрели на землю с высоты птичьего полета.

"У меня был свет (да, знаю как это звучит), и я как бы со стороны все видела. Было блаженство, что ли. Никакой боли впервые за столько времени. А после клинической смерти возникло такое ощущение, что я жила какой-то чужой жизнью и сейчас просто скольжу обратно в свою шкуру, свою жизнь – единственную, в которой мне удобно. Она немного жмет, но это приятная теснота, как потертая пара джинсов, которые носишь годами", – говорит Лидия, одна из пациенток, которая перенесла клиническую смерть.

Именно эта особенность клинической смерти, ее способность вызывать яркие образы, до сих пор служит предметом многочисленных споров. С чисто научной точки зрения происходящее описывается довольно просто: возникает гипоксия мозга, что ведет к галлюцинациям при фактическом отсутствии сознания. Какие именно образы возникают у человека в этом состоянии – вопрос строго индивидуальный. Механизм возникновения галлюцинаций пока окончательно не выяснен.

Одно время была очень популярна эндорфинная теория. Согласно ей, большая часть того, что люди чувствуют при клинической смерти, может быть приписана выбросу эндорфинов из-за чрезвычайного напряжения. Поскольку эндорфины отвечают за получение удовольствия, а в частности даже за оргазм, нетрудно догадаться, что многие люди, пережившие клиническую смерть, считали после нее обычную жизнь лишь обременительной рутиной. Однако в последние годы эта теория была развенчана, потому что исследователи не нашли доказательств того, что при клинической смерти выделяются эндорфины.

Есть и религиозная точка зрения. Как, впрочем, и в любых случаях, которые необъяснимы с позиций современной науки. Многие люди (среди них есть и ученые) склонны считать, что после смерти человек попадает в рай или ад, а галлюцинации, которые видели пережившие клиническую смерть, лишь доказательство того, что ад или рай существуют, как и загробная жизнь вообще. Давать какую-либо оценку этим взглядам крайне затруднительно.

Тем не менее далеко не все люди испытывали райское блаженство при клинической смерти.

"Перенес клиническую смерть два раза меньше чем за один месяц. Ничего не видел. Когда вернули, я понял, что был нигде, в небытии. Ничего там у меня не было. Сделал выводы, что там освобождаешься от всего путем полной потери себя, наверное, вместе с душой. Теперь смерть меня не очень волнует, но жизни радуюсь", – приводит свой опыт бухгалтер Андрей.

В целом исследования показали, что в момент человеческой смерти организм незначительно теряет в весе (буквально несколько граммов). Приверженцы религий поспешили заверить человечество в том, что в этот момент от человеческого тела отделяется душа. Однако научный подход гласит, что вес человеческого тела изменяется из-за происходящих в момент смерти в мозгу химических процессов.

Мнение врача

Современные стандарты предписывают проводить реанимацию в течение 30 минут после последнего сердцебиения. Реанимация прекращается при гибели мозга человека, а именно на регистрации на ЭЭГ. Мне лично доводилось один раз успешно реанимировать пациента, у которого остановилось сердце. На мой взгляд, рассказы людей, перенесших клиническую смерть, в большинстве случаев являются мифом или выдумкой. Я ни разу не слышал таких рассказов от пациентов нашего лечебного учреждения. Равно как таких рассказов не было и от коллег.

Тем более, люди склонны называть клинической смертью совсем другие состояния. Возможно, люди, которые якобы перенесли ее, на самом деле не умирали, у них просто было синкопальное состояние, то есть обморок.

Основной причиной, которая приводит к клинической смерти (как и, собственно, к смерти вообще) остаются сердечно-сосудистые заболевания. Вообще говоря, такой статистики не ведется, но надо четко понимать, что сначала наступает клиническая смерть, а затем уже биологическая. Поскольку первое место по смертности в России занимают болезни сердца и сосудов, то логично предположить, что именно они чаще всего приводят к клинической смерти.

Дмитрий Елецков

анестезиолог-реаниматолог, Волгоград

Так или иначе, феномен переживаний при клинической смерти заслуживает тщательного изучения. И ученым приходится довольно трудно, ведь помимо того, что необходимо установить, какие именно химические процессы в мозгу приводят к появлению тех или иных галлюцинаций, необходимо еще и отличать правду от выдумки.

Терминальные состояния

Анафилактический шок

Синкопальные состояния

Утопление

Тепловой удар

Электротравма

Поражение молнией

Отморожение

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. К терминальным состояниям относятся стадии (фазы) жизнедеятельности организма, граничащие со смертью (преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть), когда уже невозможна самостоятельная коррекция глубоких нарушений основных жизненных функций. Терминальным состоянием является и начальная стадия постреанимационного периода. По сути, любое заболевание может привести к терминальному состоянию.

Преагония - это, прежде всего, выраженная артериальная гипотензия, сопровождающаяся вначале тахиаритмией, тахипноз и патологическими видами дыхания, а затем - брадиаритмией и брадипноэ с одновременным включением в акт дыхания всех вспомогательных мышц с активным выдохом, эйфорией или прогрессирующим угнетением сознания на фоне углубления тотальной ишемии тканей и органов. В этой фазе основные функции организма в определенной степени несовершенно регулируются корой головного мозга.

Терминальная пауза, продолжающаяся до 3-4 мин, наступает после выключения всех уровней регуляции выше продолговатого мозга. В этой фазе наблюдаются резкое угнетение дыхательного центра (апноэ) и брадиаритмия.

Затем дыхательный центр восстанавливает свою активность, что характеризует фазу агонии - последнюю стадию умирания, когда функции органов и систем регулируются неупорядоченной деятельностью бульбарных центров. При этом кратковременно восстанавливается синусовый автоматизм, усиливаются сердечные сокращения, несколько повышается артериальное давление, а также усиливается дыхание. Однако существенного улучшения газообмена не происходит из-за несовершенного акта дыхания: практически одномоментного сокращения мышц вдоха и выдоха. В фазе агонии у некоторых умирающих восстанавливается сознание. Однако ценой такой “вспышки” восстановления жизнедеятельности является последующее полное угасание жизненных функций. Основные клинические проявления агонии:

полная стойкая потеря сознания;

неадекватное атональное дыхание;

судороги;

брадиаритмия с активизацией водителей ритма II, III порядков и последующей асистолией или внезапной фибрилляцией желудочков;

Снижение артериального давления, определяемого на плечевой артерии в виде одиночного глухого удара на уровне 40-30 мм рт. ст.;

Пульс только на магистральных артериях - сонной и бедренной.

Клиническая смерть - обратимая фаза умирания, характеризующаяся определенной жизнеспособностью клеток головного мозга при прекращении спонтанного дыхания и минимально эффективном кровообращении. Продолжительность клинической смерти при нормальной внешней температуре - не более 4 мин. В условиях гипотермии, при отсутствии судорог, у детей продолжительность клинической смерти несколько больше.

Диагностические критерии клинической смерти:

1. Бледные или мраморно-цианотичные кожные покровы.

2. Отсутствие сознания (человек не реагирует на окрик, боль, встряхивание).

3. Отсутствие пульса на сонных артериях (отсутствие кровообращения).

4. Расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет. Известно, например, что расширение зрачков наблюдается уже на второй минуте клинической смерти и свидетельствует о том, что половина времени возможной жизни клеток мозга уже прошла. При этом следует иметь в виду, что при отравлении наркотиками, снотворными, фосфорорганическими соединениями, при клинической смерти в условиях гипотермии наблюдаются узкие зрачки.

5. Отсутствие дыхания.

Нет необходимости в инструментальных методах диагностики клинической смерти (аускультации сердца и легких, регистрации ЭКГ или ЭЭГ), так как это приводит к потере времени возможной реанимации. Подобного рода исследования целесообразны и необходимы лишь при условии одновременного выполнения реанимационных мероприятий, и ни в коем случае они не должны препятствовать их выполнению. Фактор времени начала реанимационных мероприятий играет огромную роль и особенно важен для полноценной последующей психоневрологической реабилитации оживленного пациента.

Если реанимационные мероприятия не проводятся или неэффективны, то через 10-15 мин после клинической наступаетбиологическая смерть (необратимое состояние, когда оживление организма как биологической системы невозможно).

Диагностические критерии биологической смерти:

1. Все признаки клинической смерти.

2. Помутнение и высыхание роговицы, симптом “кошачьего глаза” - вытягивание зрачка по вертикали при сдавливании глазного яблока по горизонтали (ранние признаки).

3. Трупные пятна и трупное окоченение (поздние признаки).

При обнаружении явных признаков биологической смерти (неэффективность сердечно-легочной реанимации в течение не менее 30 мин, неоднократная остановка сердца при проведении реанимации), а также в некоторых случаях документированного нежелания родственников в реанимации больных врач констатирует биологическую смерть, фиксирует все ее признаки, объясняет ситуацию родственникам, а в случаях насильственной смерти сообщает о случившемся в милицию.

Сердечно-легочная реанимация не показана при констатации смерти мозга консилиумом врачей в условиях стационара в процессе лечения больного. Врач скорой медицинской помощи вправе установить смерть мозга в случаях открытой черепно-мозговой травмы и грубого размозжения мозговых тканей или расчленения туловища.

Любому человеку (больному или пострадавшему) в терминальном состоянии необходима сердечно-легочная реанимация, которая заключается в проведении искусственного дыхания (ИВЛ), закрытого массажа сердца (электрокардиостимуляции и (или) дефибрилляции), коррекции метаболических расстройств и профилактики необратимых повреждений центральной нервной системы.

Показанием для реанимации являются признаки клинической смерти - отсутствие сознания, отсутствие пульсации сонных артерий, дыхания.

Основные правила сердечно-л е г о ч н о и реанимации:

1. Больного (пострадавшего) укладывают на ровную твердую основу (пол) с максимально запрокинутой головой и приподнятыми нижними конечностями. Обе ноги реанимируемого поднимают вертикально и удерживают их в таком положении в течение 5-15 с, что увеличивает венозный возврат крови к сердцу до 1000 мл. Если реанимацию проводит один человек, то к следующим процедурам переходят через 5 с, если присутствуют 2 или больше реаниматоров, реанимацию начинают сразу же, удерживая ноги больного вертикально до 15 с, затем фиксируют их в приподнятом положении.

2. Одновременно с обеспечением венозного возврата крови наносят один резкий удар кулаком (ребром ладони) в область нижней половины грудины (регион абсолютной сердечной тупости). Это может восстановить сердцебиение, прекратив фибрилляцию желудочков, однако второй удар может вызвать остановку сердца.

3. Если после удара деятельность сердца не восстановилась, то начинают закрытый массаж сердца - способ экстренного поддержания искусственного кровообращения путем ритмичного сжатия сердца между грудиной и позвоночником. Во время закрытого массажа сердца руки реаниматора располагаются одна на другой так, чтобы основание ладони, лежащей на грудине, находилось строго по средней линии на 3-4 см выше мечевидного отростка. Смещение грудины к позвоночнику осуществляется энергично и плавно, строго перпендикулярно на 4-5 см за счет массы реаниматора, не сгибая рук. Продолжительность каждой компрессии должна быть равна интервалу между ними, а частота - примерно одно надавливание в секунду (контроль эффективности - появление при каждом надавливании пульса на сонной артерии, а при регистрации ЭКГ - появление комплекса QRST или зубца Т). Если массаж проводится правильно, то можно достичь циркуляции крови в сонной артерии, составляющей примерно 1/3 от нормы, при систолическом давлении в ней до 90-100 мм рт. ст.

4. Необходимо следить за реакцией зрачков, так как это простой и лучший показатель состояния больного. Зрачки, сужающиеся на свету, указывают на то, что насыщение организма кислородом и мозговое кровообращение достаточны. Широкие зрачки, не реагирующие на свет, свидетельствуют о том, что в мозге произошли (происходят) фатальные нарушения. Однако это не самый зловещий признак, так как нормальная реакция зрачков может измениться под влиянием медикаментов (атропин, морфин).

5. Для проведения ИВЛ голову пациента удерживают в запрокинутом состоянии, подведя одну руку под шею, а другую положив на лоб. Выдвигают вперед нижнюю челюсть больного, захватывая 2-4 пальцами обеих рук ее восходящие ветви возле ушной раковины и смещая их кпереди таким образом, чтобы нижние зубы оказались впереди верхних или в одной плоскости с ними, оттягивают к подбородку большими пальцами нижнюю губу. При наличии во рту съемных зубных протезов или других инородных тел их извлекают, очищают ротовую полость от слизи и рвотных масс пальцем или тампоном.

6. Воздух вдувают непосредственно в рот (нос) пациенту, или в воздуховод, или с помощью мешка Амбу (Ambu-automatic manual breathing unit) с тугой маской - через 5 массажных движений с частотой 12 вдуваний в минуту (при одном реанимирующем - по 2 вдувания подряд через каждые 15 массажных движений). С этой же целью используют мешок PMR (Puritan manual resuscitator). Минимально необходимый объем рассчитывают в миллилитрах как произведение массы тела реанимируемого и коэффициента 7. Важно обеспечить достаточный объем искусственного вдоха (0,7-1 л). По возможности используют чистый кислород.

7. Проводят интубацию трахеи.

8. По сопротивлению в момент вдоха, экскурсии грудной клетки и звуку выходящего из легких воздуха постоянно контролируют проходимость дыхательных путей.

9. При регургитации желудочного содержимого используют прием Селлика (прижимают гортань к задней стенке глотки), голову пациента поворачивают в сторону, удаляют содержимое из полости рта и глотки с помощью отсоса или тампона.

10. Каждые 5 мин реанимации в вену струйно вводят по 1 мг адреналина (1 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида).

11. Постоянно контролируют эффективность реанимации: исчезновение бледности (цианоза) кожных покровов и слизистых оболочек, сужение зрачков и появление их реакции на свет, появление спонтанного дыхания и пульса на сонных артериях.

Начинать реанимацию нужно с ИВЛ. Однако практикующий врач часто сталкивается с внезапно умирающим человеком -практически здоровым или больным, который ранее находился во вполне удовлетворительном состоянии или почувствовал ухудшение в предшествующие 6 ч. Внезапная смерть у подавляющего числа людей обусловлена фибрилляцией желудочков (сердца), основной причиной которой является ИБС. Маркерами префибрилляторных состояний у больных ИБС могут быть экстрасистолы высоких градаций, особенно частые эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии. Достоверно фибрилляция желудочков диагностируется только по ЭКГ (в клинике - на кардиомониторе).

Кроме того, фибрилляцию желудочков часто наблюдают у людей в состоянии асфиксии, переохлаждения, после электротравмы и поражения молнией, при отравлении фосфорорганическими соединениями, передозировке сердечных гликозидов. Именно поэтому при внезапной смерти реанимационные мероприятия необходимо начинать с попыток восстановления синусового ритма ударом по грудине, как это описано ранее.

Дефибрилляцию осуществляют электрическим разрядом с энергией 200 Дж “вслепую”, не теряя времени на инструментальные диагностические мероприятия, если ее можно выполнить в течение 30-40 сек после наступления клинической смерти - только этим можно добиться восстановления синусового ритма. При неуспехе и сохранении фибрилляции (фибрилляцию обязательно нужно зарегистрировать на ЭКГ) немедленно повторяют разряд с энергией 300 (затем 360) Дж.

При резистентных к дефибрилляции формах фибрилляции сердца очередной разряд осуществляют через 1 мин после внутривенного введения лидокаина в дозе 1,5 мг/кг (при необходимости данную процедуру повторяют). При отсутствии эффекта пациента дефибриллируют снова, но после введения орнида в дозе 5 мг/кг, а затем - 10 мг/кг или после внутривенного введения 1 г новокаинамида.

Прогноз реанимации неблагоприятный в тех случаях, когда после дефибрилляции наступает асистолия желудочков или сердца. В таких случаях повторно вводят адреналин и атропин, иногда используют введение 240-480 мг эуфиллина.

Натрия гидрокарбонат применяют при продолжительной реанимации, безукоризненном проведении ИВЛ, желательно под контролем КОС. Применение натрия гидрокарбоната показано лишь у пациентов с эффективной ИВЛ. В противном случае возможно парадоксальное усиление внутриклеточного ацидоза, так как двуокись углерода, образующаяся при расщеплении соды и не удаляющаяся при дыхании, легко проходит через мембрану в клетку, а гидроксильная группа остается вне клетки. Неконтролируемое введение натрия гидрокарбоната приводит к гиперкапническому ацидозу (вне- и внутриклеточному), гипернатриемии, гиперосмолярности, снижению оксигенации тканей и возбудимости миокарда, уменьшению коронарного кровотока, эффективности адреномиметиков и самой дефибрилляции.

Необходимое количество натрия гидрокарбоната (ммоль) рассчитывают, умножив 0,3 на дефицит оснований (ммоль/л) и на массу тела пациента (кг). Половину рассчитанной дозы вводят внутривенно струйно, вторую половину - капельно, стремясь снизить дефицит оснований до 5 ммоль/л и меньше при значениях рН крови 7,3-7,4.

При невозможности проведения лабораторного контроля натрия гидрокарбонат вводят сначала в дозе 1 ммоль/кг (2 мл/кг 4 % раствора натрия гидрокарбоната), а затем по 0,5 ммоль/кг (1 мл/кг) через каждые 10 мин реанимации.

Препараты кальция при реанимации усиливают реперфузионное повреждение тканей, нарушают энергетический обмен, стимулируют образование эйкозаноидов (продуктов обмена арахидоновой кислоты), способствующих увеличению проницаемости мембран клеток, развитию микротромбозов, вазоспазма, бронхоконстрикции. Поэтому при реанимации препараты кальция показаны только пациентам с гиперкалиемией, а также при передозировке антагонистов кальция.

Наружная электрокардиостимуляция (ЭКС) - простой метод, доступный для использования на догоспитальном этапе, позволяет выиграть время для проведения эндокардиальной ЭКС. Электроды стимуляторов типа Zoll накладывают на область сердца и левую лопатку и, подбирая амплитуду и частоту электрических импульсов, добиваются эффективной ЭКС. Чреспищеводная ЭКС левого желудочка показана в случаях асистолии желудочков, а также в случаях АВ-блокады II-III степени с тяжелыми нарушениями гемодинамики, угрозой развития фибрилляции желудочков или синдрома Морганьи - Адамса - Стокса. У пациентов с синдромом слабого синусового узла или СА-блокадой проводят чреспищеводную стимуляцию левого предсердия.

Лечение после проведения реанимации. После восстановления синусового ритма все больные, перенесшие фибрилляцию желудочков, нуждаются в постоянном визуальном наблюдении, мониторировании ЭКГ, длительной оксигенотерапии, профилактике рецидивов клинической смерти, вероятность которой весьма высока в течение нескольких часов после дефибрилляции.

Наибольшей профилактической (антифибрилляторной активностью) обладает лидокаин, по-прежнему остающийся препаратом первой линии (М.С. Кушаковский, 1998). После внутривенного струйного введения 80 мг лидокаина эффективно и безопасно 300 мг препарата (5 мг/кг) ввести внутримышечно, повторяя внутримышечные инъекции в той же дозе через каждые 3-4 ч. Альтернативой лидокаину может быть тримекаин.

В случаях побочных эффектов лидокаина (тримекаина) переходят к препаратам второй линии, среди которых предпочтение отдается мексилетину (мекситилу).

Контроль и коррекция КОС, а также внутривенное капельное введение антигипоксантов всегда показаны после длительной реанимации и многократной фибрилляции желудочков.

Реанимированные больные отличаются повышенным риском рецидива фибрилляции желудочков. Летальность в течение года после реанимации составляет 25 %, а в течение 2 лет - почти 30 %.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК. Анафилактический шок -это внезапно развивающееся состояние с иммуноопосредованной декомпенсацией кровообращения, тканевой гипоксией, нарушением микроциркуляции, развивающееся в сенсибилизированном организме после повторного поступления в него аллергена.

В патогенезе анафилактического шока выделяются 3 стадии: 1) иммунологическая;" 2) иммунохимическая; 3) патофизиологическая.

В иммунологической стадии формируется повышенная чувствительность (сенсибилизация) организма, начинающаяся с момента первого поступления в него аллергена, выработки на этот аллерген белков класса иммуноглобулинов Е (IgE) и продолжающаяся до акцепции последних специфическими рецепторами мембран тучных клеток и базофильных лейкоцитов.

Фаза сенсибилизации продолжается 5-7 сут, но после введения “готовых” антител (сыворотки) сокращается до 1 сут. Нередко сенсибилизация организма протекает скрыто, длится многие годы и десятилетия.

Иммунохимическая стадия начинается с момента повторного поступления аллергена в уже сенсибилизированный организм. Аллерген взаимодействует с двумя молекулами IgE, фиксированными на мембранах (рецепторах) тучных клеток или базофильных лейкоцитов. Следствием этого является дегрануляция тучных клеток с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, МРС анафилаксии, ряда кининов и простагландинов, гепарина).

Патофизиологическая стадия проявляется активным действием выделившихся веществ и появлением клинических признаков: зуда кожи и отека тканей (особенно в месте попадания аллергена), ларингоспазма и бронхоспазма, отека гортани (легких), гипотензии, тахиаритмии, болей в животе, тошноты, рвоты, иногда диареи. Гипотензия представляет собой результат критической гиповолемии, обусловленной неадекватной вазодилатацией, резким повышением проницаемости мембран капилляров, проникновением плазмы в интерстициальное пространство. При этом объем циркулирующей крови в течение нескольких минут может уменьшится на-20-40 %. Бронхоспастические реакции провоцируются гистамином, МРС анафилаксии, простаг-ландином F 2a , тромбоксаном А 2 .

В практической деятельности к анафилактическому шоку относят и анафилактомдные реакции, клинические проявления и лечение которых одинаковы, а дифференциация крайне затруднительна.

В основе анафилактоидных реакций нет иммунного механизма, а имеет место прямое высвобождение гистамина под влиянием чужеродных веществ (ксенобиотиков), например мышечных релаксантов, рентгеноконтрастных веществ, декстранов. Такие реакции возникают без предварительной сенсибилизации, всегда неожиданно у пациентов, которые подобные препараты никогда не принимали.

Анафилактический шок и анафилактоидные реакции чаще всего осложняют лекарственную терапию и диагностические процедуры, сопряженные с назначением лечебно-диагностических препаратов. Любое лекарственное средство (даже вода для инъекций!) может вызвать аллергическую реакцию и шок.

Наиболее часто анафилактический шок развивается после внутривенного (парентерального) введения лекарственных препаратов. Однако примерно 10 % людей с генетически обусловленной аллергической и атонической готовностью может погибнуть от анафилактического шока при попадании аллергена через дыхательные пути или пищеварительный тракт.

При развитии анафилактического шока доза и способ введения аллергена особой роли не играют. Скорость развития шока может быть от нескольких секунд (“на игле”) до нескольких часов. Чем короче предшоковый промежуток, тем тяжелее его клинические проявления и тем вероятнее внезапная смерть.

При возникновении анафилактического шока погибает каждый четвертый человек (25 %).

В клинической картине анафилактического шока выделяют 5 вариантов: типичный (классический), гемодинамический, асфиктический, абдоминальный и церебральный.

Типичный вариант встречается наиболее часто и характеризуется тем, что у больного внезапно появляются чувство страха смерти или депрессия. При этом отмечаются слабость, ощущение зуда и покалывания в области лица и конечностей, жара в языке, голове, шум и звон в ушах, головокружение и внезапная головная боль, нарушения зрения и слуха. У больных в то же время затрудняется дыхание на вдохе, а затем и на выдохе, появляются загрудинные боли, а также боли в животе.

При объективном исследовании обнаруживаются:

Гиперемия кожных покровов или их бледность;

Преимущественно уртикарная сыпь, отек век, губ, лица;

Одышка, кашель, выделение пены изо рта;

Глухие сердечные тоны, тахиаритмия, гипотензия с преимущественным снижением диастолического артериального давления (коллапс);

При аускультации легких определяются участки “немого” легкого (бронхоспазм) и влажные хрипы;

Нарушение сознания вплоть до комы;

Клонические судороги или развернутые судорожные припадки с непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.

Гемодинамический вариант характеризуется преобладанием синдромов нарушения кровообращения: этот вариант шока требует тщательной дифференциации аллергического некроза миокарда с инфарктом миокарда и обязательной регистрации ЭКГ в динамике.

Асфиктический вариант шока развивается, как правило, у лиц, страдающих хронической легочной патологией, и характеризуется преобладающей симптоматикой острой дыхательной недостаточности (отек гортани, ларингоспазм, бронхоспазм, отек легких). Этот приступ обычно дифференцируется с приступом бронхиальной астмы. ,

Абдоминальный вариант шока таит в себе большую опасность из-за ошибочной трактовки его проявлений, напоминающих острую брюшную патологию. Обычно при этом варианте развития анафилактического шока доминируют боли в животе, признаки раздражения брюшины (перитонизм), тошнота, рвота, метеоризм, отек языка, гипотензия, тахикардия. Дифференцировать этот вариант течения шока с прободными язвами желудка и 12-перстной кишки, острой кишечной непроходимостью, абдоминальными вариантами инфаркта миокарда можно только при динамическом наблюдении в стационаре многопрофильной больницы.

Церебральный вариант течения шока выявляется редко, для него характерно превалирование признаков поражения нервной системы: сильная головная боль, психомоторное возбуждение, тягостное ощущение близкого конца (страх смерти), парестезии, ригидность мышц затылка, эпилептиформные судороги, нарушение сознания, непроизвольные отправления. Прогноз при этом варианте неблагоприятный (возможна смерть). Основной дифференциальный диагноз проводится с острым нарушением мозгового кровообращения.

Течение анафилактического шока может быть острым злокачественным (молниеносным), острым доброкачественным, абортивным, затяжным и рецидивирующим.

Острое злокачественное течение чаще обнаруживается при типичном варианте шока. Больной не успевает иногда высказать свои жалобы, в течение нескольких минут (до получаса) у него развиваются глубокий коллапс и кома, быстро прогрессирует дыхательная недостаточность, весьма характерна резистентность к противошоковой терапии. Нередко сами противошоковые мероприятия могут усугублять тяжелое состояние больного, особенно часто это наблюдается при невозможности собрать точный аллергологический анамнез. Как правило, диагноз такого течения шока ставят ретроспективно.

При остром доброкачественном течении шока наблюдаются оглушение пациента, относительно умеренные нарушения функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Обычно противошоковая терапия оказывается эффективной.

Затяжное течение шока выявляется во время активной противошоковой терапии типичного варианта течения шока на препараты пролонгированного действия, например бициллины. У больных обнаруживается устойчивость к противошоковой терапии, часто развивается тяжелая полиорганная недостаточность.

Рецидивирующее течение характеризуется относительно быстрым развитием повторного шока через несколько часов или суток после успешного первоначального купирования его основных симптомов, причем рецидивы нередко протекают более остро и тяжело, чем первичный шок, а терапия рецидивов часто характеризуется малой эффективностью.

Абортивное течение шока характеризуется довольно быстрым самокупированием типичного варианта. Это наиболее благоприятный для больного вариант течения шока.

Часто шок осложняется развитием аллергического миокардита, вплоть до некрозов миокарда, гепатита, гломерулонефрита, энцефалита.

Основными причинами смерти являются механическая асфиксия, острая сосудистая недостаточность, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга.

При шоке необходима экстренная терапия на догоспитальном этапе, направленная на прекращение поступления аллергена в организм человека, поддержания его основных жизненных функций. Все выжившие больные госпитализируются в отделения реанимации многопрофильных больниц, где проводится интенсивная терапия и наблюдение за ними в течение 2 нед.

Лечение шока начинают с блокирования дальнейшего поступления аллергена в организм больного (прекращение инфузии препарата, осторожное удаление жала насекомого, наложение жгута проксимальнее места поражения, местное охлаждение холодной водой или льдом) и укладывания его в положение Тренделенбурга.

Реанимация или интенсивная терапия проводится по общепринятой методике. Если удалось произвести пункцию вены, то через систему для инфузии вводят (методом титрования) адреналин в разведении 2,5 мкг/мл со скоростью 20-60 капель в минуту до достижения уровня артериального систолического давления 90 мм рт. ст. и выше. При невозможности титрования раствор в разведении 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина на 20 мл кристаллоида вводят медленно внутривенно по 0,5-1 мл с интервалами в 30-60 с в зависимости от состояния больного и ответной реакции артериального давления. При невозможности введения в вену его вводят в корень языка (0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в 10 мл кристаллоида) путем пункции кожи справа или слева на 3 см медиальнее от середины горизонтальной дуги нижней челюсти в направлении нёба на глубину 4-5 см. Равная доза препарата вводится внутримышечно или подкожно при удержании больным систолического артериального давления на уровне 80-90 мм рт. ст.

Клиническая смерть

Клини́ческая смерть - обратимый этап умирания , переходный период между жизнью и смертью. На данном этапе прекращается деятельность сердца и дыхания, полностью исчезают все внешние признаки жизнедеятельности организма. При этом гипоксия (кислородное голодание) не вызывает необратимых изменений в наиболее к ней чувствительных органах и системах. Данный период терминального состояния , за исключением редких и казуистических случаев, в среднем продолжается не более 3-4 минут, максимум 5-6 минут (при исходно пониженной или нормальной температуре тела).

Признаки клинической смерти

К признакам клинической смерти относятся: кома , апноэ , асистолия . Данная триада касается раннего периода клинической смерти (когда с момента асистолии прошло несколько минут), и не распространяется на те случаи, когда уже имеются отчетливые признаки биологической смерти . Чем короче период между констатацией клинической смерти и началом проведения реанимационных мероприятий, тем больше шансов на жизнь у больного, поэтому диагностика и лечение проводится параллельно.

Лечение

Основная проблема заключается в том, что мозг практически полностью прекращает свою работу вскоре после остановки сердца . Отсюда следует, что в состоянии клинической смерти человек, в принципе, ничего не может чувствовать или переживать.

Существует два взгляда на объяснение этой проблемы. Согласно первому, сознание человека может существовать вне зависимости от человеческого мозга. А околосмертные переживания вполне могли бы послужить подтверждением существования загробной жизни. Однако эта точка зрения не является научной гипотезой.

Большинство учёных считают подобные переживания галлюцинациями, вызванными гипоксией головного мозга. Согласно этой точке зрения, околосмертные переживания испытываются людьми не в состоянии клинической смерти, а на более ранних этапах умирания головного мозга в период предагонального состояния или агонии, а также в период комы, уже после того, как больной был реанимирован.

С точки зрения патологической физиологии эти ощущения вполне закономерно обусловлены. В результате гипоксии угнетается работа головного мозга сверху вниз от неокортекса к археокортексу.

Примечания

См. также

Литература

• Сумин С.А. Неотложные состояния. - Медицинское информационное агентство, 2006. - 800 с. - 4000 экз. - ISBN 5-89481-337-8

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое "Клиническая смерть" в других словарях:

См. Смерть Словарь бизнес терминов. Академик.ру. 2001 … Словарь бизнес-терминов

Глубокое, но обратимое (при условии оказания медицинской помощи в течение нескольких минут) угнетение жизненных функций вплоть до остановки дыхания и кровообращения … Юридический словарь

Современная энциклопедия

Терминальное состояние, при котором отсутствуют видимые признаки жизни (сердечная деятельность, дыхание), угасают функции центральной нервной системы, но сохраняются обменные процессы в тканях. Длится несколько минут, сменяется биологической… … Большой Энциклопедический словарь

Клиническая смерть - КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ, терминальное состояние, при котором отсутствуют видимые признаки жизни (сердечная деятельность, дыхание), угасают функции центральной нервной системы, но сохраняются обменные процессы в тканях. Длится несколько минут,… … Иллюстрированный энциклопедический словарь

Терминальное состояние (пограничное между жизнью и смертью), при котором отсутствуют видимые признаки жизни (сердечная деятельность, дыхание), угасают функции центральной нервной системы, но в отличие от биологической смерти, при которой… … Энциклопедический словарь

Состояние организма, характеризующееся отсутствием внешних признаков жизни (сердечной деятельности и дыхания). Во время К. с. функции центральной нервной системы угасают, однако в тканях ещё сохраняются обменные процессы. К. с.… … Большая советская энциклопедия

Терминальное состояние (пограничное между жизнью и смертью), при к ром отсутствуют видимые признаки жизни (сердечная деятельность, дыхание), угасают функции центр. нерв. системы, но в отличие от биол. смерти, при к рой восстановление жизненных… … Естествознание. Энциклопедический словарь

Клиническая смерть - пограничное состояние между жизнью и смертью, при к ром отсутствуют видимые признаки жизни (сердечная деятельность, дыхание), угасают функции центральной нервной системы, но сохраняются обменные процессы в тканях. Длится несколько минут,… … Криминалистическая энциклопедия