Хрипы при пневмонии аускультативно. Разновидность хрипов при пневмонии

Клиническая картина и диагноз
Крупозная пневмония (pneumonia cruposa; синоним: крупозное воспаление легких, долевая фибринозная пневмония, pneumonia lobaris, pneumonia fibrinosa) характеризуется поражением доли легкого или значительной ее части, а также циклическим течением.

В настоящее время типичная долевая пневмония с циклическим течением продолжительностью 7-9-И дней встречается нечасто.

Крупозная пневмония начинается внезапно. Нередко больные могут указать даже час начала заболевания. Появляются озноб, иногда потрясающий, сильная головная боль, быстро поднимается температура до 39-40°. В других случаях ознобу предшествуют общая слабость, разбитость, головная боль, ломота в конечностях, а иногда и рвота. Озноб продолжается от нескольких минут до 1-3 час. Иногда во время озноба или вскоре после него появляются боли в боку, усиливающиеся при вдохе, кашле, вынуждающие больного подавлять начинающийся кашель. В случаях локализации пневмонии в нижних долях с вовлечением в процесс диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в брюшную полость или же исключительно там локализоваться, симулируя острое заболевание органов брюшной полости (см. Псевдоабдоминальный синдром). При локализации пневмонии в верхней доле может наблюдаться (особенно у детей) менингеальный синдром. Больной несколько возбужден, сон плохой. Со второго дня или несколько позже начинает отделяться скудная слизистая мокрота, иногда со слабыми прожилками крови. Она вязка вследствие высокого содержания фибрина, прилипает ко дну и к стенкам плевательницы. На вторые сутки она изменяет окраску, принимая чаще всего коричнево-красный оттенок, напоминающий цвет ржавого железа (ржавая мокрота).

Уже в первый день заболевания появляется ряд характерных симптомов. Отмечаются гиперемия кожи лица, а у пожилых и людей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы - цианоз губ, мочек ушей, щек, иногда герпес на губах, крыльях носа; дыхание поверхностное и учащенное до 30-40 в 1 мин. Иногда уже в первые дни удается констатировать отставание при дыхании одной половины грудной клетки. Падение температуры при крупозной пневмонии происходит критически (в течение 12-24 час.) либо литически (более двух суток).

Изменения в легких зависят от распространенности и фазы развития процесса (клинико-морфологические изменения). Уже в первый день заболевания можно обнаружить в области поражения при перкуссии своеобразный тимпанический оттенок, что обусловлено, по-видимому, уменьшением эластичности легочной ткани, наличием бактериального отека.

Тимпанический оттенок перкуторного звука постепенно сменяется притуплением. Дыхательный шум (при аускультации) в начале заболевания сохраняет обычный характер, но вследствие щажения при дыхании (из-за боли) пораженной стороны нередко представляется ослабленным. К концу первого, на второй день при аускультации удается выслушать крепитацию (crepitatio indux), которая наиболее ясно определяется на высоте вдоха, а иногда только после кашлевых движений и характерна для этой стадии заболевания.

Наряду с типичной крепитацией (см.) на ограниченном участке иногда выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом, а также шум трения плевры (см. Плеврит). Позднее по мере уплотнения легочной ткани (стадия опеченения) притупление перкуторного звука становится более интенсивным, не приобретая, однако, характера абсолютной (бедренной) тупости, свойственной экссудативному плевриту. В области притупления выслушивается бронхиальное дыхание. В случаях развития крупозной пневмонии у резко ослабленных больных (алиментарная дистрофия) бронхиальное дыхание может быть резко ослабленным. По мере усиления бронхиального дыхания начальная крепитация исчезает.

С началом разжижения экссудата притупление перкуторного звука становится менее отчетливым, тимпанический оттенок его исчезает, бронхиальное дыхание слабеет, снова появляется крепитация (crepitatio redux); последняя отличается от начальной крепитации большей выраженностью и более грубым характером. В дальнейшем в стадии разрешения нередко выслушиваются звонкие, мелкопузырчатые влажные хрипы (см.).

Рентгенологическая картина при крупозной пневмонии (см. ниже) вариабельна и зависит от фазы (стадии) развития процесса, что определяет различную плотность легочной ткани.

Сердечно-сосудистая система . Уже с самого начала крупозной пневмонии пульс учащается до 100-120 ударов и больше. В дальнейшем при тяжелом течении заболевания пульс становится мягким, его наполнение падает, наблюдаются расстройства сердечного ритма в виде экстрасистолии, нарушений проводимости или даже мерцательной аритмии.

Артериальное давление, как правило, понижено или остается нормальным; особенно резкое его понижение до широкого внедрения в практику антибиотиков наблюдалось во время и после кризиса.

При перкуссии, а также при рентгенологическом исследовании больных крупозной пневмонией иногда обнаруживается расширение сердца в поперечнике. У верхушки сердца в ряде случаев выслушивается слабый систолический шум, исчезающий при выздоровлении. На ЭКГ отмечается снижение вольтажа зубцов, иногда отклонение электрической оси сердца вправо; низкий зубец Т, смещение сегмента S - Т, уменьшение амплитуды комплекса QRS. Следует подчеркнуть, что указанные изменения сердечно-сосудистой системы обычно носят преходящий характер, исчезая по выздоровлении.

Наблюдавшийся до применения антибиотиков в период кризиса коллапс в результате токсического пареза вазомоторов сопровождался резким общим упадком сил, иногда затемнением сознания, усилением одышки, поверхностным, а иногда и прерывистым дыханием, падением температуры, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым легко сжимаемым пульсом, падением артериального давления, а также плохим наполнением периферических вен вплоть до их полного спадения.

Система пищеварения. Функции системы пищеварения нередко бывают нарушены, что выражается в начале заболевания тошнотой и даже рвотой. Аппетит обычно резко понижен, язык обложен и сух, часто - метеоризм; стул задержан.

В случаях тяжелого течения крупозной пневмонии отмечается нарушение функции печени, что выражается в появлении субиктеричности склер, а иногда и кожи, в болезненности и увеличении печени, наличии повышенного количества билирубина в сыворотке крови.

Система мочеотделения. Моча у больного крупозной пневмонией обычно насыщена, содержит в увеличенном количестве уробилин. Во время лихорадочного периода количество ее уменьшено, удельный вес повышен. Иногда обнаруживается небольшое количество белка, исчезающего после падения температуры.

Нервная система при крупозной пневмонии поражается во всех случаях. В легких случаях это проявляется в бессоннице, головной боли; в тяжелых - в возбуждении и бреде, особенно резко выраженном у алкоголиков.

Изменения крови. Количество лейкоцитов возрастает (до 15 000-20 000 и выше в 1 мм 3) главным образом за счет нейтрофилов (до 80-90%). Лейкоцитоз после ликвидации острых явлений в легких указывает на возможность осложнений (эмпиема, абсцесс легкого и т. п.). В случаях тяжело текущих пневмоний с большой интоксикацией иногда бывает лейкопения. Как правило, наблюдаются сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм и даже миелоцитов, токсигенная зернистость нейтрофилов. В протоплазме нейтрофилов имеются вакуоли. Количество эозинофилов уменьшено или они совсем исчезают из периферической крови. Наблюдается лимфопения. Перед кризисом, а также при благоприятном течении количество эозинофилов и моноцитов в крови увеличивается. Количество тромбоцитов в разгар болезни несколько уменьшено (менее 250 000 в 1 мм 3), но сразу увеличивается после падения температуры, РОЭ ускорена. При исследовании костного мозга - увеличение количества миелоцитов и промиелоцитов, а также плазматических ретикулярных клеток.

Нарушения обмена веществ прежде всего касаются белкового обмена. Уменьшается общее количество белков плазмы крови главным образом за счет альбуминов при значительно меньшем изменении глобулинов. В результате - резкий сдвиг альбумино-глобулинового коэффициента в сторону глобулинов; содержание фибриногена оказывается значительно увеличенным (иногда в 4-5 раз).

Бывают изменения азотистого и солевого обмена. Содержание азота крови и мочи, особенно перед кризисом и сразу после него, увеличено, содержание мочевины крови также увеличено. Количество хлоридов в моче резко падает в начале заболевания, снижаясь иногда до 1-2 г в сутки (норма 10-15 г); количество хлоридов в крови также понижено в результате задержки их в тканях. Перед кризисом и после него наступает резкое увеличение количества хлоридов, выделяемых с мочой.

Нарушение углеводного обмена выражается в некотором повышении количества сахара крови на высоте заболевания; кривая сахара крови после нагрузки глюкозой (50 г внутрь) имеет больший, чем в норме, подъем и не возвращается к норме через 2-3 часа после нагрузки. Нарушается витаминный обмен.

Резкие изменения при типично протекающей крупозной пневмонии претерпевает газовый обмен. С появлением учащенного и поверхностного дыхания условия легочной вентиляции значительно ухудшаются, парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе понижается, а давление углекислоты повышается. Недостаточное снабжение гемоглобина кислородом, а также падение кислородной емкости крови вызывают значительное нарушение тканевого обмена, проявляющееся уже в первые дни болезни.

Течение . При типичной крупозной пневмонии температура повышается в первый же день до 39-40° и держится в течение всего периода заболевания на высоких цифрах с небольшими лишь ремиссиями (febris continua; рис. 2). Критическое или литическое падение температуры чаще всего наступало на 9 или 11-й день.

Рис. 2. Температурная кривая при крупозной пневмонии.

Однако типичное течение крупозной пневмонии с поражением целой доли, циклически сменяющимися клинико-анатомическими изменениями, с выраженными нарушениями в деятельности ЦНС и падением сосудистого тонуса при кризисе в настоящее время в связи с применением антибиотиков встречается редко (только в 10-15% случаев).

Одновременно с падением температуры обычно уменьшаются и явления интоксикации (жалобы на головные боли, одышку, общую слабость, сердцебиение), что часто служит поводом для прекращения постельного режима, приема медикаментов и т. п. В то же время динамика обратного развития морфологических изменений в легких, как правило, не идет параллельно изменениям температурной кривой.

В большинстве случаев (около 90%) воспалительный процесс распространяется на 1-2 сегмента, а не на всю долю. При этом следует подчеркнуть, что чем раньше начинается лечение антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, тем реже имеют место распространенные воспалительные процессы, тем скорее нормализуется температура (рис. 3 и 4) и исчезает интоксикация.

Рис. 3. Температурная кривая при левосторонней нижнедолевой крупозной пневмонии. Лечение начато в первый день заболевания.

Рис. 4. Температурная кривая при двусторонней крупозной пневмонии. Лечение начато на пятый день заболевания.

Выраженная тахикардия и понижение артериального давления (максимальное давление ниже 100 мм рт. ст.) в настоящее время у больных крупозной пневмонией наблюдаются значительно реже; весьма редко наблюдается и коллапс.

Нарушения газообмена при крупозной пневмонии по сравнению с доантибиотическим периодом стали наблюдаться также значительно реже. Следует иметь в виду возможность отклонений от типичного течения крупозной пневмонии. Центральные пневмонии располагаются в глубине легочной паренхимы, в некотором удалении от плевры, что затрудняет диагностику физическими методами исследования (перкуссия, аускультация); значительную помощь в диагностике подобных пневмоний оказывает рентгенологическое исследование.

Пневмония, вызванная диплобациллой Фридлендера, характеризуется своеобразием клинического течения и морфологических изменений. Лобарное поражение часто отсутствует, наблюдается уплотнение легочной ткани в отдельных сегментах или фокусах, обычно сливающихся; поражение локализуется в основном в области верхних долей легких; течение характеризуется выраженными токсическими, септическими или пиемическими явлениями с иктеричностью и геморрагиями кожи, а чаще слизистых оболочек, острыми серозитами и т. п. Морфологически - склонность к некрозам, что нередко ведет к образованию полостей.

Осложнения . Плеврит, эмпиема плевры, нагноительные процессы в легких (абсцесс, гангрена), часто наблюдавшиеся в прошлом, в настоящее время в результате лечения крупозной пневмонии антибиотиками и сульфаниламидными препаратами стали встречаться значительно реже.

Летальность при крупозной пневмонии в последнее время значительно уменьшилась.

Прогресс коснулся абсолютно всех отраслей жизни человека, и одно из наиболее активно развивающихся направлений ‒ это медицина. Аппараты «умеют» автоматически анализировать биологические материалы, активно применяются эндоскопическая хирургия, а с помощью инструментальных методов диагностики можно воспроизвести модель человеческого организма на компьютере, послойно ее изучить и выявить патологию. Однако с учетом, с одной стороны, неравномерного распределения ресурсов, высокой стоимости новых технологий и огромных очередей, а с другой ‒ большой вероятности ошибочной трактовки результатов исследований, необходимости быстрой диагностики в первичном звене и невозможности (пока?) полностью заменить человеческий мозг искусственным интеллектом, каждый врач владеет методикой объективного обследования.

Она включает в себя общий осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию, т. е. выслушивание. Последний метод имеет наибольшее значение в диагностике заболеваний дыхательной системы. В частности, зная, какие хрипы при пневмонии могут быть, а каких не бывает никогда, можно подтвердить или опровергнуть правильность диагноза. Для обывателя же эта информация важна для того, чтобы, самостоятельно услышав посторонние дыхательные шумы, вовремя обратиться к специалисту.

Чтобы говорить об объективных признаках пневмонии, очень важно знать, что из себя представляет эта болезнь. В общих чертах, это процесс воспаления, захватывающий легкие. Это заболевание инфекционное. Оно может быть вызвано бактериями (пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка), вирусами, грибковыми микроорганизмами. Однако заразиться пневмонией, в прямом смысле этого слова, нельзя. Болезнь развивается только в том случае, когда силы местного иммунитета не справляются с «атакой» болезнетворной флоры, и нарушается баланс.

Заболевание может протекать в двух формах ‒ нетяжелая пневмония и тяжелая, кроме того, могут развиваться осложнения. Для каждого из видов патологии характерными являются либо симптомы, либо степень выраженности этих симптомов.

Таблица. Симптомы тяжелой/нетяжелой пневмонии.

Симптом	Нетяжелая пневмония	Тяжелая пневмония
Повышение температуры	38°-39°С	39°С
Интоксикационный синдром	Головная боль, слабость, озноб, сонливость, снижение работоспособности	Все то же, но выражено более интенсивно, может добавляться потеря сознания, сопор, бред, галлюцинации
Кашель	Интенсивный. В первые дни сухой, лающий, приступообразный. С четвертого дня становится влажным, с отхождением большого количества желто-зеленой мокроты. Возможно кровохарканье	То же
Одышка	Минимальная, только при физической нагрузке (степень дыхательной недостаточности до 2, частота дыхательных движений не более 23)	Значительная, может развиваться в покое (дыхательная недостаточность 2 и 3 степени, частота дыхательных движений 24 и более)
Пульс	В норме или увеличен не более чем до 110	Выше 120
Артериальное давление	В норме или снижено не более чем на 20 мм.рт.ст от привычного	Ниже 90/50 мм.рт.ст или снижено более чем на 20 мм.рт.ст
Сатурация (наполнение крови кислородом)	В норме, выше 95%	Ниже 95%

Общий анализ крови. При нетяжелой форме лейкоцитоз (повышение лейкоцитов крови), но не более чем до 25х10 9 /л, при тяжелой — выше 25х10 9 /л.

Воспаление легких — симптомы

Единственный метод, который позволяет подтвердить диагноз пневмония, ‒ это рентгенография легких. Только при наличии очагового затемнения на тени легкого вместе с другими диагностическими критериями диагноз считается обоснованным. Однако при объективном осмотре можно выявить некоторые симптомы, которые прибавят уверенности в диагнозе до рентген-диагностики.

Легочные звуки в норме и при воспалении легких

Как уже упоминалось, при аускультативном исследовании легочных звуков можно услышать два типа дыхательного звука: базовый и побочный. Основным шумом называются звуки, абсолютно всегда слышимые при дыхательном акте, они могут быть нормальным или измененным. Дополнительный, или патологический шум слышим, соответственно, при патологии.

Базовый шум дыхания

В здоровом легком взрослого человека можно прослушать дыхание, называемое специфическим термином «везикулярное». Этот шум очень схож со звуком «ф», слышится на всей длительности вдоха и на начальной половине выдоха. При пневмонии такое дыхание возможно в интактных (не затронутых процессом воспаления) легочных сегментах при отсутствии осложнений и легкой степени тяжести заболевания.

У нормального звука вдоха и выдоха есть разновидности.

1. Жесткий тип дыхания , когда хорошо слышен не только вдох, но и полностью звук выдоха. Такое бывает, когда к пневмонии присоединяется синдром бронхообструкции (сужения бронхов), или бронхиальное воспаление. В этом случае патологические трансформации шума дыхания связаны не с альвеолами (конечными отделами легких, которые и поражаются при пневмонии), но с бронхами, звук идет оттуда.
2. . Этот вид базового дыхательного шума слышен при воспалении легких чаще всего. Он свидетельствует о том, что орган недостаточно вентилирован, и воздух проводится не в полном объеме.

Существуют и другие виды основного дыхательного шума, но они не встречаются при пневмонии без сопутствующей патологии, поэтому не будут рассмотрены в данной статье.

Дополнительные дыхательные шумы

Согласно классификации, существует три вида ненормальных дыхательных шумов, их называют хрипами:

• влажными:
  • крупнопузырчатыми;
  • среднепузырчатыми;
  • мелкопузырчатыми;
• сухими:
  • басовыми (низкотональными);
  • дискантными (высокотональными);
• крепитацией;
• шумом трения плевры.

При пневмонии в различных ситуациях может проявиться любой из этих патологических симптомов, поэтому стоит рассмотреть каждый из них в отдельности.

Хрип ‒ это шум, образующийся в ситуациях, когда дыхательные пути становятся патологически узкими или в них появляются препятствия для тока воздуха. Поток проходит в более узкое отверстие со звуком громче нормального.

Сухие хрипы формируются в легких реже, чем влажные. Их источник ‒ это бронхотрахеальное дерево. В том случае, когда мокрота очень густая, вязкая, не отходит, в бронхах формируются турбулентные потоки, а также вибрация. В результате слышны разнотональные, долгие, «завывающие» звуки. Их высота зависит от того, в бронхе какого калибра поток воздуха «закручивается». Чем меньше бронх, тем выше звук. Такие хрипы можно выслушать как на вдохе, так и на выдохе, обычно они не очень громкие, могут изменить характер после покашливания. В случае, когда присоединяется сужение бронхов, во время выдоха они громче. Эти шумы при пневмонии слышны обычно в первые дни болезни, когда мокрота еще не начала отходит и закупоривает бронхи. Без фонендоскопа услышать их практически невозможно, но в тяжелых ситуациях, при выраженной бронхообструкции, они звучат как очень тихий писк в конце вдоха.

А вот влажные хрипы ‒ это наиболее распространенный болезненный шум при дыхании во время пневмонии. Образуются за счет прохода воздушных потоков сквозь большое количество мокроты. Их звук напоминает «бульканье», они обычно громкие, интенсивные, могут прослушиваться не только над пораженным очагом, но и над всей площадью легких, одинаково как в процессе вдоха, так и выдоха. При покашливании или перемене положения тела звук может меняться или вовсе исчезать не некоторое время за счет перемещения жидкости (мокроты). Без фонендоскопа эти звуки выражены не так ярко (хотя существуют дистанционные хрипы ‒ шумы, которые слышны за несколько шагов от больного), усиливаются в верхней точке вдоха. Их появление может предшествовать приступу кашля, после которого последует отхождение большого количества мокроты и чистое дыхание на некоторое время. Появляются такие дыхательные шумы на второй-третий день болезни, а проходить могут вплоть до полутора недель после выздоровления, пока продукция мокроты не закончится окончательно.

‒ звук, похожий на мелкий треск, формирующийся из-за наличия в альвеолах патологической жидкости. При пневмонии это экссудат. При этом меняются характеристики сурфактанта, нормального жидкого вещества легких, их «смазки», и из-за этого стенки альвеол спадаются, слипаются. Раскрытие этих «дыхательных мешочков» происходит не при старте, а при финише вдоха, не гладко, а рывком, резко. В результате образуется характерный звук «лопающихся пузырьков». Этот шум возникает исключительно на высоте вдоха, не меняется при смене положения тела или после кашля. При пневмонии этот звук звонкий, консонирующий. Он развивается примерно со второго дня болезни и исчезает к моменту клинического выздоровления.

‒ это звук, образующийся, когда листки этой серозной оболочки теряют свою гладкость, снижается количество нормальной жидкости. Эта ситуация может развиться при гиповолемии, обезвоживании, а также воспалительных процессах. Этот шум похож на потирание сухих ладоней, появляется как во время вдоха, так и во время выдоха, не трансформируется в конце кашлевого акта, но может пропадать после изменения положения тела (когда плевральные листки прижимаются и не имеют свободного хода). При неосложненной пневмонии этого звука не бывает, он развивается только при формировании плеврита ‒ осложнения основного заболевания. Чаще всего он появляется на фоне хрипов.

Без фонендоскопа при стандартном дыхании его услышать невозможно, а плеврит можно заподозрить только по боли в грудной области. Однако существует методика проверки на наличие шума трения плевры. Нужно зажать рукой носовые ходы, не дышать ртом и сымитировать вдох. В этом случае никаких других шумов дыхания слышно не будет, поскольку воздух не проходит через дыхательные пути. Но шум трения плевры услышать можно, поскольку диафрагма сократилась, листы плевры пошевелились и, соответственно, могли задеть друг о друга с характерным звуком.

Основные аускультативные характеристики на этом закончены. Однако существует еще две дополнительные методики, позволяющие оценить проводимость воздуха легкими ‒ бронхофония и голосовое дрожание.

Бронхофония ‒ это методика выслушивания шепотного произношения. Ее проводят, если при стандартной аускультации в какой-либо точке был обнаружен патологический звук. В этом случае человека просят произносить шепотом слова с шипящими звуками (стандартной является фраза «чашка чая»), выслушивая при этом звук в легких. В норме шепот проводится, но четко различить фразу невозможно. Когда ткань легкого уплотнена, слова становятся абсолютно отчетливыми ‒ это и может происходить при пневмонии.

Осложнения пневмонии

Чаще всего все патологические шумы значительно ослабевают к окончанию антибактериальной терапии (11-14 сутки), а полностью исчезают через 1-1,5 недели после выздоровления. В это же время окончательно пропадают рентгенологические симптомы. Однако пневмония опасна своими осложнениями. При некоторых из них патологические дыхательные шумы не только не исчезают, но усиливаются или трансформируются.

Внелегочные осложнения

При длительной дыхательной недостаточности может развиваться и сердечно-сосудистая патология. Формируется хроническая сердечная недостаточность, т. н. «легочное сердце», в результате чего происходит застой крови по обоим кругам кровообращения, накопление жидкости во всех тканях организма, в т. ч. и в легких. Поэтому в нижних отделах легких или над всей их поверхностью могут выслушиваться влажные хрипы.

Таким образом, патологические дыхательные шумы при пневмонии крайне разнообразны и «многолики». Самостоятельно определить характер звука очень сложно с учетом отсутствия опыта и специального инструмента. Поэтому при первом подозрении на наличие хрипов в легких необходимо обратиться к врачу.

Видео — Воспаление лёгких

Чтобы понять, что происходит в дыхательной системе, медики прослушивают лёгкие. Для этого есть специальные трубки, называемые фонендоскопами. Лёгкие при вдохе и выдохе издают различные звуки, характерные для разных патологий. По ним можно узнать много информации, касающейся лёгких. Хрипы при пневмонии — не исключение, они также говорят о многом.

При выслушивании лёгких медики обращают внимание на шумы, издаваемые органом при дыхании. Эти звуки могут быть двух типов: базовыми и побочными. Базовым или основным звуком называют шумы, которые должны присутствовать в нормальном здоровом органе во время дыхательного акта. Иногда они изменены, и это имеет свои причины.

Когда есть в лёгких какая-то патология, выслушиваются дополнительные посторонние шумы. Опытный пульмонолог сразу определит, что они значат.

Базовые шумы

Здоровые лёгкие взрослых людей издают дыхательный звук, который получил название везикулярное дыхание. При выслушивании лёгких слышен шум, похожий на затяжное произношение буквы «Ф». Он отчётливо слышен при полном вдохе и до середины выдоха.

Такой тип дыхания можно прослушать при пневмонии. Он будет слышен в тех лёгочных сегментах, до которых воспалительный процесс не добрался. Но это при условии, что заболевание не тяжёлое и не имеет осложнений.

Вот что можно сказать про этот тип дыхания:

Любые отклонения от данного описания свидетельствуют о присутствии патологии.

Типы везикулярного дыхания

В свою очередь, везикулярное дыхание делится на жёсткий тип и ослабленное дыхание.

При жёстком типе чётко выслушивается и вторая часть выдоха. Жёсткое дыхание происходит, когда вместе с пневмонией у больного присутствует сужение бронхов. Или же в них есть воспалительный процесс. В этом случае патологический шум появляется не из-за альвеол лёгких, а из-за бронхов.

Когда просвет дыхательных путей нарушен и становится узким для прохождения воздушных масс, в дыхательном органе образуются хрипы. Они возникают при переходе из широкого отверстия в узкое.

При аускультации лёгких врач может услышать ослабленное дыхание. Чаще всего оно свидетельствует о наличии пневмонии. При этом вентиляция дыхательного органа нарушена, и ему не хватает воздуха. Это происходит из-за того, что воспалённые альвеолы не способны в полной мере выполнять свои функции.

Основной дыхательный шум имеет ещё несколько типов, но они не характерны для обычной пневмонии.

Посторонние дыхательные шумы

Кроме основных базовых шумов различают посторонние, свидетельствующие о наличии патологических изменений в дыхательном органе. Их квалифицируют следующим образом:

Каждый из этих шумов имеет свои причины, поэтому стоит рассмотреть их подробнее.

Сухие хрипы

Они встречаются реже, чем влажные хрипы. Исходят обычно из бронхов и трахеи. Если в них образовалось много густой, вязкой мокроты, и она никак не отходит, в бронхиальном дереве образуется турбуленция с вибрацией. Вместе они образуют завывающие, продолжительные звуки. Их тональность зависит от того, какой просвет у бронха, где это всё происходит. Чем бронх тоньше, тем звук выше.

Для такого звука не имеет значения, вдохнул больной или выдохнул. Он может возникнуть на любом этапе дыхательного цикла и быть разной продолжительности. После покашливания звук может измениться из-за передвижения мокроты.

Если присутствует сужение бронхов, звук громче при выдохе. Обычно такой шум прослушивается в первые дни воспаления лёгких. В это время мокрота находится в бронхах и закупоривает их. Без применения фонендоскопа эти звуки не слышны, но при бронхообструкции в конце вдоха можно уловить звук, похожий на тихий писк. Сухие хрипы на выдохе могут быть свистящими, жужжащими и сипящими.

Влажные хрипы

При пневмонии чаще всего прослушиваются влажные хрипы. Объясняется это тем, что во время воспалений в лёгких образуется много мокроты, и воздушным потокам необходимо её преодолевать. У них булькающий звук, достаточно громкий и интенсивный, хорошо прослушиваемый. Он может быть одного тона при вдохе и при выдохе. Его можно обнаружить в любом месте лёгкого, не зависимо от места поражения.

Если больной откашляется или повернётся, шум может измениться или исчезнуть на время. Но с перемещением мокроты снова возобновится.

Эти звуки могут быть слышны не очень сильно даже без применения фонендоскопа. Усиливаются с накоплением мокроты и предшествуют сильному приступу кашля. Как правило, он влажный с большим выделением мокроты. После него дыхание становится на время чистым, но ненадолго.

Влажные хрипы можно выявить через три-четыре дня после начала пневмонии, когда наблюдается мокрый кашель. Они могут сопровождать больного весь период болезни и до двух недель после неё, когда мокрота перестанет выделяться.

Крепитация

Когда в лёгочных альвеолах собирается патологическая жидкость, дыхание больного издаёт звук, похожий на потрескивание волос, если растирать их рядом с ухом.

В нормальном состоянии в лёгких присутствует специальное вещество, препятствующее спаданию и слипанию альвеол и действующее, как смазка. Во время пневмонии это вещество меняет характеристики и не в полной мере выполняет свои функции. Стенки альвеол слипаются, и их раскрытие немного запаздывает. Оно происходит на финише вдоха, резко, рывком. При этом образуется звук, похожий на лопание мелких пузырьков.

Этот шум имеет свои особенности. Он не меняется после покашливания и при смене положения тела. Слышен он лишь на финишном этапе вдоха. Если есть пневмония, звук отчётливо слышен. Шум начинает прослушиваться на второй день воспалительного процесса и пропадает при выздоровлении.

Шум трения плевры

При тяжёлой форме пневмонии может развиться осложнение в виде плеврита. При этом плевральные листки теряют свою эластичность, а уровень жидкости снижается. Такие звуки имеют ряд особенностей:

• Характер шума напоминает потирание сухих ладоней.
• Его появление не зависит от вдоха и выдоха, он может возникнуть в любое время.
• После покашливания шум не пропадает, но если лежачий больной повернётся на другой бок, он может исчезнуть. Объясняется это тем, что при смене положения тела листки плевральной оболочки прижимаются.
• Звук может появляться на фоне хрипов и является основным свидетельством наличия плеврита.

Без прослушивания фонендоскопом эти звуки не слышны. Заподозрить образование воспаления плевры можно при появлении болей в грудной клетке. Но есть метод, позволяющий проверить без специальных приборов, есть ли плевральный шум.

Для этого рукой зажимают нос и рот. В таком положении имитируют вдох. При этом никаких звуков не возникнет, так как движения воздуха через дыхательные пути не происходило. Но если плевра воспалена, то её шелест можно услышать, поскольку сокращение диафрагмы приводит в движение и плевральные оболочки.

Скрытая пневмония

Иногда пневмония проходит без хрипов в лёгких и температуры. Она протекает незаметно для самого больного и выглядит, как лёгкая простуда. Это очень опасный случай, часто заканчивающийся летальным исходом из-за отсутствия нормального лечения.

Такое воспаление трудно диагностировать без надлежащих условий. Врач должен иметь большой опыт, чтобы не пропустить заболевание. Больному нужно сдать все анализы и пройти флюорографию.

Эта пневмония опасна своей быстротечностью и возникновением серьёзных осложнений. Запоздалая диагностика приводит к неминуемой смерти.

Хрипы в период реабилитации

Есть некоторые звуки, которые можно услышать в лёгких после того, как пневмония вылечена. Хрипы после пневмонии могут быть влажного характера и продолжаться полторы-две недели после перенесённого заболевания.

Это объясняется тем, что мокрота в период реабилитации всё ещё выделяется. Это защитный рефлекс организма, направленный на полное очищение дыхательной системы от бактерий и их деятельности. Поэтому наличие хрипов и кашля в это время считается нормой. Но если эти симптомы затягиваются, надо обратиться за врачебной помощью.

Хрипы в лёгких пациента говорят о многом. Но разобраться в их значении может только опытный врач-пульмонолог. Если появилось подозрение, что в лёгких что-то происходит, и характер дыхания изменился, нужно обратиться к врачу. Своевременная диагностика предотвратит появление осложнений и смягчит течение болезни.

Этиопатогенез . (см. этиологию пневмонии). Воспаление легких вначале возникает чаще в бронхах и окружающей их паренхиме легких. Поэтому ее называют бронхопневмонией. Очаговой пневмонии часто предшест­вует острая респираторная вирусная инфекция, острый и обострение хронического бронхита, грипп, а затем инфекция распространяется на легкие. Кроме этого заболевание часто возникает у лиц с за­стоем крови в малом круге кровообращения при заболеваниях сердца.

Клиническая картина Жалобы . В начале заболевания больных беспокоит преимущественно сухой кашель, который через 3-4 дня сменяется влажным с отделением слизисто-гнойной мокроты; повышение температуры тела до 38-38,5°С, общая слабость, потливость. При поверхностно располженном очаге могут беспо­коить боли в грудной клетке при глубоком дыхании и кашле.

Объективно : цианоз бывает очень редко (только при полисегментарной и сливной пневмо­нии). Может отмечаться отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Голосо­вое дрожание может быть усилено (если очаг уплотнения находится близко к поверхности). Перкус­сия : может определяться притупление перкуторного звука. Аускультация : в начале заболевания на стороне пневмонического очага может определяться на ограниченном участке жесткое дыхание за счет поражения бронхов. В последующем с переходом процесса на легочную ткань чаще всего опре­деляется ослабленное везикулярное или везикуло-бронхиальное дыхание. В последнем случае вдох несет черты везикулярного дыхания, а выдох - бронхиального. За счет очаговости процесса харак­терна мозаичность аускультативной картины. Из побочных дыхательных шумов характерны звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, реже - воспалительная крепитация. Таким образом, клиническая картина очаговой пневмонии отличается выраженной вариа­бельностью. Она во многом зависит от характера возбудителя, выраженности морфологических из­менений в легком. Например, при мелкоочаговой пневмонии с глубоко расположенными одиночны­ми очагами воспаления, привычные классические признаки синдрома уплотнения легочной ткани (отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука, ослабленное везикулярное или элементы бронхиального дыхания) будут отсутствовать. В таких случаях диагноз очаговой пневмонии часто базируется лишь на рентге­нологических данных, на проявлениях более выраженной интоксикации по сравнению с клиникой банальной острой вирусной инфекции или бронхита, более выраженых лабораторных данных (ней-трофильный лейкоцитоз до 10-12х107л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, длительное уве­личение СОЭ до 35-40мм/час). С другой стороны, массивная сливная мелкоочаговая или полисег­ментарная пневмония по своим клиническим проявлениям будет иметь черты, близкие к крупозной пневмонии с классическими признаками синдрома уплотнения легочной ткани, выявляемыми при осмотре, при пальпации, при перкуссии и аускультации.

Общий анализ крови : нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ.

Общий анализ мокроты : слизисто-гнойная, увеличение количества лейкоцитов, клеток ци­линдрического эпителия.

Рентгенография легких . Очаговые, сегментарные затемнения легочной ткани обычно в ниж­них отделах легких с нечеткими размытыми внешними границами.

Лечение В стационарном лечении нуждаются больные долевой (крупозной) и очаговой пневмонией с инфекционно-токсическими явлениями, дыхательной и сердечной недостаточностью. В течение все­го периода лихорадки и выраженных симптомов интоксикации показаны постельный режим, обиль­ное питье (до 1,5-2 л в сутки), механически и химически щадящее питание с ограничением поварен­ной соли и достаточным количеством витаминов, особенно А и С. Диета должна состоять из разно­образных, легкоусвояемых продуктов, содержащих достаточное количество белков, жиров, углево­дов и микроэлементов

Основой лекарственной терапии является антибактериальная терапия, которая должна на­чинаться как можно раньше, еще до выделения и идентификации возбудителя болезни. Эта терапия проводится в период разгара болезни при высокой температуре и интоксикации не менее 7-12 дней. При отсутствии клинического эффекта от применяемого антибиотика в течение 3 дней следует за­менить его другим антибиотиком.

В большинстве случаев целесообразна монотерапия антибиотиками. Нежелательно одновре­менно применять антибиотики бактерицидного и бактериостатического действия, а также несколько антибиотиков широкого спектра действия или с однотипным токсическим влиянием.

В терапию обязательно включаются противовоспалительные средства: ибупрофен, диклофе-нак. При аллергии назначаются десенсибилизирующие средства - супрастин, тавегил и др. Для улучшения дренажной функции бронхов применяются отхаркивающие и муколитические средства (амброксол, бромгексин, ацетилцистеин).

Больным с выраженной одышкой и цианозом показаны длительные ингаляции увлажненного кислорода. При выраженных симптомах интоксикации применяются внутривенно капельно раство­ры Рингера, 5-10% глюкозы.

ПЛЕВРИТ - это воспалительные заболевания плевры.

Этиология. Очень часто - это emo/шч/шезаболевания (осложнение пневмонии, рака легкого, туберкулеза и др.). Плевриты делятся на сухиеи экссудативные. По характеру экссудата выделяют: 1) серозные, 2) серозно-фибринозные, 3)гнойные, 4) геморрагические, 5)гнилостные плевриты. Кроме этого различают плевриты инфекционной и неинфекционной природы. Причины инфекци­онных плевритов:

1) бактерии (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные бактерии и др.),

2) туберкулез (20% больных),

3) вирусы, риккетсии, микоплазмы,

4) грибки.

Причины неинфекционных плевритов : опухоли, системные заболевания соединительной тка­ни, системные васкулиты, травма грудной клетки, тромбоэмболия легочной артерии, острый пан­креатит, лейкозы и др.

СУХОЙ ПЛЕВРИТ

Основная жалоба - это интенсивные боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле. Может быть сухой кашель, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, слабость, потливость.

Объективно: из-за боли вынужденное положение - на больном боку. Частое поверхностное дыхание, отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дрожание не изменено. Срав­нительная перкуссия - изменений нет. Топографическая перкуссия - уменьшение подвижности края легкого на стороне поражения. Аускультация: ослабление везикулярного дыхания из-за меньшего участия пораженного легкого в акте дыхания, шум трения плевры. Бронхофония не изменена. Лабораторные и инструментальные методы исследования.

Общий анализ крови : редко небольшой нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ.

Рентгенография легких : уменьшение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения.

ЭКССУДАТИВНЫИ ПЛЕВРИТ

Основная жалоба - одышка. Может быть чувство тяжести в области экссудата, иногда боль. Отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. При гнойном плеврите темпера­тура повышается до высоких цифр с большими колебаниями в течение суток. В этом случае у боль­ных отмечаются выраженные признаки интоксикации (выраженная потливость, ознобы, отсутствие аппетита и др.). Иногда больные отмечают сухой рефлекторный кашель.

Объективно : при гнойном плеврите отмечается тяжелое состояние больного. При больших выпотах может быть вынужденное положение - сидя. Диффузный цианоз, учащение дыхания. Пора­женная половина грудной клетки увеличена в размерах, межреберные промежутки расширены, сглажены или выбухают. Эта половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание не проводится. Перкуторно над областью скопления жидкости - тупой перкуторный звук. Верхняя граница тупости располагается в виде косой линии (линия Дамуазо). Наиболее высокий уровнь ее по задней подмышечной линии, а наиболее низкий - по околопозвоночной. При больших выпотах выде­ляют условно 2 треугольника: Гарлянда (он образован линией Дамуазо и позвоночником, это об­ласть компрессионного ателектаза легкого с притупленно-тимпаническим перкуторным звуком над ним) и Раухфуса-Грокко (обусловлен смещением органов средостения на здоровую сторону с тупым звуком над ним) (рис. 31). Аускультация : в области скопле­ния жидкости везикулярное дыхание и бронхофония отсутствуют, в области треугольника Гарлянда - тихое бронхиальное дыхание или везикуло-бронхиальное дыхание, в области треугольника Раухфуса-Грокко - резко ослабленное везикулярное дыхание. Рис. 31. Экссудативный плеврит: 1 - линия Дамуазо, - треугольник Гарлянда,

2 - треугольник Раухфуса-Грокко

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Данные лабораторных исследований зависят от характера экссудата. При гнойных плевритах в общем анализе крови отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зерни­стость нейтрофилов, увеличение СОЭ. При туберкулезной природе плеврита более характерен лим-фоцитоз.

С целью уточнения диагноза показана плевральная пункция и исследование плеврального пунктата (смотри соответствующий раздел).

Рентгенологическое исследование легких : затемнение в зоне скопления жидкости с четкой верхней границей, которая имеет косое направление, совпадая с линией Дамуазо. При большом ско­плении жидкости органы средостения смещаются в "здоровую" сторону.

Ультразвуковое исследование : определяется жидкость в плевральной полости.

Лечение Так как плевриты в большинстве являются вторичными заболеваниями, то лечение должно, прежде всего, быть направленным на ликвидацию основного процесса, приведшего к его развитию.

При экссудативном плеврите проводят плевральную пункцию с максимальной эвакуацией жидкости. Она носит диагностический и лечебный характер. При гнойных плевритах полость дрени­руется и промывается антисептическими растворами, внутриплеврально вводятся антибиотики. Ан­тибиотики вводятся так же внутримышечно, а при тяжелом течении - внутривенно.

Целесообразно использовать нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, немесулид, ибупрофен и др.) Симптоматическое лечение имеет целью обезболивание, ускорение рассасывания фибрина, предупреждение образования сращений в плевральной полости. При выра­женной интоксикации применяются внутривенно капельно растворы Рингера, 5-10% растворы глю­козы и др. Если плевральный выпот обусловлен сердечной недостаточностью, то вводят диуретики и препараты для лечения заболевания сердца.

СИНДРОМ НАЛИЧИЯ ВОЗДУХОСОДЕРЖАЩЕЙ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ

Это бывает при остром абсцессе после вскрытия, хроническом абсцессе, туберкулезной кавер­не, крупных бронхоэктазах. В легком имеется воздухосодержащая полость, сообщающаяся с брон­хом.

Жалобы : кашель с отделением большого количества мокроты (200-400 мл и более за сутки) гнойного или слизисто-гнойного характера часто с примесью крови. Кашель зависит от положения больного - усиливается кашель и отделяется большое количество мокроты при определенном поло­жении больного (на здоровом боку, часто с опущенной головой - «постуральная поза»).

Осмотр и пальпация грудной клетки : отставание "больной" половины грудной клетки в акте дыхания; голосовое дрожание усилено. Перкуссия : тимпанический перкуторный звук. Если полость правильной формы, имеет гладкие стенки и расположена поверхностно - металлический звук. Но если полость окружена воспалительной тканью, то звук будет притупленно-тимпанический. Ау­скультация : амфорическое дыхание, при большой полости с гладкими стенками - металлическое, крупнопузырчатые звучные влажные хрипы. Бронхофония усилена.

Рентгенологическое исследование легких: При абсцессе обнаруживается полость (просветле­ние) часто с горизонтальным уровнем жидкости, а при туберкулезной каверне - кольцевидная тень.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО - это очаг некроза легочной ткани, развивающийся вследствие нагноения ле­гочной паренхимы. Выделяют первичные (при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел) и вторичные абсцессы (как осложнение пневмонии).

Этиология. Чаще всего абсцедирование наблюдается при острых пневмониях, вызванных стафилококком, клебсиеллой и стрептококком. Очаг нагноения может развиваться при гематогенном попадании микробов из вен малого таза при тромбофлебите, инфекционном эндокардите. Абсцеди-рованию способствует значительное снижение защитных реакций организма. Это бывает при алко­голизме, у старых людей, при лечении цитостатиками, у больных СПИДом.

Клиническая картина В клинической картине абсцесса выделяют два периода: до вскрытия и после вскрытия гнойника. Морфологически абсцесс легкого до вскрытия представляет участок (часто массивный) воспалительной инфильтрации легочной ткани, практически не отличимый от такового при пневмо­нии. В последующем глубинные структуры этого инфильтрата, испытывающие гипоксию и внутри­тканевое давление под влиянием протеолитических ферментов микрофлоры некротизируются и ли-зируются. В центре инфильтрата образуется гнойник без оболочки, окруженный воспалительной ин­фильтрированной легочной тканью. В дальнейшем в наиболее слабом месте гнойник вскрывается и его содержимое попадает либо в бронх и откашливается в виде гнойной мокроты, либо в плевраль­ную полость с развитием эмпиемы плевры и пневмоторакса (пиопневмоторакса). До вскрытия абс­цесса клиническая картина заболевания напоминает пневмонию. Данные объективного обследования соответствуют синдрому очагового уплотнения легочной ткани.

Жалобы . Беспокоит сухой кашель, часто боли на пораженной стороне, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле. Характерна высокая температура тела с ознобом и выраженной потливо­стью. Температура гектическая (большие колебания между утренней и вечерней температурой, 2 и более градусов). Если абсцесс развивается как осложнение пневмонии, то в температурной кривой появляются так называемые "температурные свечи" (периодические подъемы до 39-40° С). Больного беспокоит также выраженная общая слабость, снижение аппетита.

Осмотр грудной клетки . Часто одышка (частота дыхания 30-35 в 1 мин). Иногда больные за­нимают вынужденное положение - на больном боку (из-за боли). Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуссия : притупление перкуторного звука, при абсцедирующей крупозной пневмонии тупой звук. Кроме этого отмечается уменьшение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультация : ослабленное везикулярное дыхание или бронхиальное дыхание (при больших очагах). Из побочных дыхательных шумов может быть крепитация и шум трения плевры (он возникает при поверхностно расположенных очагах).

При прорыве в бронх, больной отмечает появление сильного кашля с отхождением большого количества (до 200-300 мл) гнойной и часто зловонной мокроты полным ртом («бронхиальная рво­та»). Часто прорыву абсцесса предшествует усиление болей в грудной клетке на стороне поражения.

При прорыве абсцесса в плевральную полость состояние больного значительно ухудшается: развивается клиника эмпиемы плевры иногда с бактериально-токсическим шоком, выраженной ин­токсикацией и дыхательной недостаточностью.

Клиническая картина после прорыва абсцесса соответствует синдрому воздухосодержащей полости в легких.

Жалобы . Кашель с отхождением большого количества гнойной мокроты. Много мокроты вы­деляется по утрам, особенно в положении лежа на здоровом боку с приопущенным головным кон­цом.

При осмотре больные могут занимать вынужденное положение на больном боку. Это умень­шает кашель, так как в таком положении из полости абсцесса меньше выделяется мокроты. При ос­мотре грудной клетки отмечается отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дро­жание усилено. Перкуторно над большой полостью (>5см в диаметре) определяется тимпанический звук. При небольших полостях, которые окружены большим количеством инфильтрированной ткани, звук притупленно-тимпанический (на полость указывает тимпанический оттенок).

Аускультация . Характерно амфорическое дыхание, звучные крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, усиленная бронхофония. При небольших полостях, а также при расположении их в прикорневой зоне амфорическое дыхание может не выслушиваться. В таких случаях может опреде­ляться тихое бронхиальное дыхание.

Течение болезни : достаточно часто наблюдается хронизация процесса, то есть формируется фиброзная капсула и развивается хронический абсцесс легких. Особенно часто он наблюдается при расположении полости в нижних долях легких. Этому способствует плохое дренирование полости абсцесса. Высок процент перехода в хроническое заболевание у лиц с ослабленным иммунитетом (злоупотребляющих алкоголем).

Течение хронического абсцесса растягивается на многие годы (десятилетия). Периоды обост­рения чередуются с периодами ремиссии. Основная жалоба этих больных - постоянный кашель с большим количеством слизисто-гнойной или гнойной мокроты, особенно по утрам («утренний туа­лет бронхов»). В периоды обострения - кашель, количество отделяемой мокроты увеличивается, по­вышается температура, отмечается повышенная потливость, общая слабость. За многие годы для об­легчения отхождения мокроты у больных вырабатываются «постуральные позы»: обычно ежедневно утром после сна они ложатся на здоровую половину грудной клетки с приопущенной вниз головой. Именно в такой позе обеспечивается оптимальное дренирование полости абсцесса и больные в тече­ние дня чувствуют себя лучше.

Объективная симптоматика хронического абсцесса соответствует типичному синдрому воз-духосодержащей полости в легком. При общем осмотре может быть диффузный цианоз. Пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол» (Синдром Пьер-Мари-Бамбергера).

При осмотре грудной клетки пораженная половина может отставать в акте дыханя. Голосовое дрожание усилено за счет резонирующих свойств полости. Перкуторно над большой полостью опре­деляется тимпанический звук, а над большими гладкостенными поверхностнорасположенными по­лостями - металлический звук. Аускультация: характерно амфорическое дыхание, а так же звучные крупно- или среднепузырчатые влажные хрипы. При полостях меньше 5см в диаметре перкуторно определяется притуплённый и притуплено-тимпанический звук, а аускультативно - тихое бронхи­альное дыхание.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: в период обострения также характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличенная СОЭ.

Анализ мокроты: в отличие от острого абсцесса, как правило, отсутствуют элементы деструк­ции легочной ткани - эластичные волокна и альвеолярный эпителий (из-за наличия жесткой фиброз­ной капсулы вокруг абсцесса, ограничивающей полость от здоровой легочной ткани).

Рентгенологически определяется полость с четкой фиброзной оболочкой, на дне полости -горизонтальный уровень жидкости.

Осложнения хронического абсцесса легких: «отсев» абсцессов в пределах других долей лег­ких, в головной мозг и другие внутренние органы, развитие амилоидоза внутренних органов, осо­бенно печени, почек с последующим нарушением их функции. При длительном течении абсцесса развивается эмфизема легких и признаки дыхательной недостаточности.

Лечение Питание больных острым абсцессом должно быть высококалорийным, витаминизированным и содержать большое количество белка. Проводятся массивная дезинтоксикационная инфузионная терапия (внутривенное введение раствора Рингера, 10% глюкозы, растворов аминокислот и др.). При тяжелом течении применяются гемосорбция, плазмаферез, экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови.

Основными являются антибактериальные препараты широкого спектра действия в высоких дозах, как правило, внутривенно вводятся два антибиотика в сочетании с метронидазолом. Целесо­образно бактериологическое исследование содержимого бронхов с идентификацией возбудителей и их чувствительности к антибиотикам.

Для усиления дренажной функции бронхов внутривенно вводят 10-20 мл 2,4 % раствора эуфиллина, назначают внутрь муколитики - ацетилцистеин, бромгексин и др., постуральный дренаж 8­10 раз в сутки (в том числе и ночью).

Эффективным и обязательным лечебным мероприятием является фибробронхоскопия с ак­тивной эвакуацией мокроты из дренирующего бронха (бронхосанация). В зависимости от вида микрофлоры и чувствительности к антибиотикам производится санация соответствующими антибактериальными препаратами с интервалом в 1-2 дня, иногда ежедневно, а по мере улучшения состояния и уменьше­ния интоксикации - через большие промежутки времени.

Широко используются средства заместительной (пассивной) иммунотерапии. К ним относятся инфузии плазмы, содержащей антитела, а также ряд факторов неспецифической защиты. Использу­ются антистафилокковый гамма-глобулин, иммуноглобулин с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным бактериям. Применяют иммуномодулирующие средства: Т-активин и тималин.

При неэффективности консервативных мероприятий производится оперативное вмешательст­во (10% больных). Хронические абсцессы легкого подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определяемой полости клинические проявления (постоянный кашель с гнойной мокротой, кровохарканье, лихорадка) сохраняются 3-6 месяцев после ликвидации острого периода. Производится резекция пораженной доли и большей части легкого. В фазе затухания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном пе­риоде важное значение приобретают методы реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры).

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (БЭБ) - представляет собой приобретенное заболевание, харак­теризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эн-добронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально не­полноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

Бронхоэктазы - это расширения бронхов. По своей форме они бывают: 1) цилиндрические, 2) мешотчатые, 3) веретенообразные и 4) смешанной формы. Различают бронхоэктазы первич­ные (врожденные или приобретенные в раннем детстве при коклюше) и вторичные (возникают при длительном течении хронического бронхита). К бронхоэктатической болезни относят также заболе­вание, которое развивается при нагноении первичных бронхоэктазов.

Этиология и патогенез . Бронхоэктазы возникают чаще всего в раннем детстве при острых респираторных заболеваниях, которые сопровождаются сильным кашлем (коклюш). Их развитию способствует генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева (недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани). В последующем происходит инфи­цирование и возникновение хронического воспалительного и нагноительного процесса в этих брон­хоэктазах. Формирование вторичных бронхоэктазов обусловлено несколькими основными момента­ми. Повторные острые вирусные, бактериальные воспаления бронхов приводят к повреждению их стенки, особенно гладкомышечного слоя. Он атрофируется, тонус бронхов снижается. Важнейшее значение имеет также развивающийся перибронхит: хронический воспалительный процесс перибро-ниальных структур приводит к развитию там склеротических процессов и локальных ателектазов с последующей деформацией и растяжением стенок бронхов. Существенную роль играет также дли­тельный постоянный кашель, сопутствующий больным с хроническим бронхитом, что приводит к повышению давления внутри бронха и способствует растяжению потерявших тонус бронхов. Этому же способствует накопление слизисто-гнойного или гнойного секрета в расширенных и деформированных участках бронхов.

Клиническая картина заболевания включает в себя симптомы, характерные для хронического бронхита и хронического нагноительного заболевания легких. Кроме этого в клинической картине наблюдаются симптомы осложнений этой болезни: эмфиземы легких и дыхательной недостаточно­сти. Заболевание протекает с периодическими обострениями. В период обострения беспокоит ка­шель с отхождением большого количества (200-500 мл) слизисто-гнойной или гнойной мокроты час­то с прожилками крови. Могут быть легочные кровотечения и кровохарканье. Много мокроты выде­ляется утром (симптом "утреннего туалета бронхов") и при определенном положении больного (это зависит от расположения бронхоэктазов). Больных беспокоит повышение температуры тела, потли­вость, выраженная общая слабость, нередко одышка. Ее интенсивность зависит от степени выражен­ности дыхательной недостаточности. При общем осмотре может быть диффузный (легочной) цианоз. Наблюдается сухость кожи, ломкость волос и их выпадение, похудание. Пальцы в виде "барабанных палочек", ногти в виде "ча­совых стекол". При осмотре грудной клетки может выявляться эмфизематозная грудная клетка. Голосовое дрожание тогда ослаблено, но в области бронхоэктазов может быть усилено. Перкуторно над легки­ми может быть коробочный перкуторный звук (это признак эмфиземы), но для больших бронхоэкта­зов характерен тимпанический перкуторный звук. Аускультативно жесткое дыхание, звучные сред­не- и крупнопузырчатые влажные хрипы, могут быть сухие рассеянные хрипы (признак хроническо­го бронхита).

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови . Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево, иногда токсиче­ская зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ, может быть анемия.

Биохимическое исследование крови : снижение содержания альбуминов, увеличение количе­ства а 2 и у-глобулинов.

Общий анализ мокроты : гнойный характер, при отстаивании отмечается три слоя (слизистый, серозный и гнойный), при микроскопии много нейтрофилов, эритроциты и могут быть эластические волокна.

Рентгенография легких . Часто признаки эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза. При поражении одного легкого может отмечаться уменьшение объема пораженной части. Симптом "пче­линых сот" (ячеистый легочной рисунок). Наиболее достоверные признаки бронхоэктазов получают при бронхографии (при этом контраст вводят в бронхи). Уточняет диагноз и фибробронхоскопия.

Течение болезни : несмотря на проводимое лечение, заболевание характеризуется постепен­ным ухудшением. Развивается эмфизема легких, диффузный и очаговый пневмосклероз, дыхатель­ная, а потом и легочно-сердечная недостаточность. У ряда больных из-за постоянной гнойной инток­сикации развивается амилоидоз внутренних органов, в первую очередь почек и печени. Из других осложнений необходимо отметить возможное абсцедирование бронхоэктазов, профузное легочное кровотечение, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс.

Лечение Прежде всего, необходимо определить основной метод лечения - хирургический или консер­вативный. Хирургическое лечение показано при ограниченных в пределах отдельных сегментов или даже долей легкого бронхоэктазах без выраженного хронического обструктивного бронхита.

Консервативное лечение проводится при начальных формах болезни и иноперабельных дву­сторонних процессах. Оно обязательно при подготовке больных к бронхологическим исследованиям и оперативному лечению. Консервативное лечение заключается в определенном лечебном режиме, полноценном, богатом белками питании, эффективном дренаже бронхов, воздействии на гноеродную микрофлору, повышении общей реактивности организма, санации верхних дыхательных путей и придаточных пазух носа, ЛФК и массаже, физиотерапевтическом и санаторно-курортном лечении.

В фазе обострения БЭБ проводится антибактериальная терапия. При этом следует учитывать микрофлору выделяемой мокроты. Учитывая частую встречаемость у больных БЭБ антибиотикоре-зистентных штаммов, чаще применяются фторхинолоны: офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлокса-цин, ломефлоксацин.

Обязательно назначение отхаркивающих средств (смотри лечение хронического бронхита). Дренажную функцию бронхов у больных БЭБ можно улучшать с помощью лечебных бронхоскопий (2-4 процедуры с интервалом в 3-7 дней) с интратрахеальным введением лекарств (антибиотиков; муколитических препаратов - ацетилцистеина, химотрипсина, рибонуклеазы; антисептических рас­творов - фурагина и др.). Для эндобронхиального введения применяются также производные хиноксалина (10 мл 1% раствора диоксидина), и антисептические средства природного происхождения (хлорофиллипт).

СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ДН) - это состояние организма, при котором не обеспечи­вается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет более интен­сивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.

Классификация Выделяют несколько классификаций ДН: 1) по скорости развития; 2) по патогенезу; 3) по сте­пени тяжести и др.

I. По скорости развития различают острую и хроническую (ХДН) дыхательную недостаточ­ность. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) развивается в течение нескольких дней, ча­сов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, так как может представлять угрозу для жизни больного. При быстром развитии ОДН не успевают включиться компенсаторные меха­низмы со стороны систем дыхания и кровообращения. ХДН развивается в течение нескольких месяцев или лет. Длительное существование ХДН по­зволяет включиться компенсаторным механизмам - увеличению количества эритроцитов и гемогло­бина, повышению сердечного выброса, задержке почками бикарбонатов (приводящей к коррекции респираторного ацидоза).

ІІ Патогенетическая классификация ДН. Различают два вида ДН: гипоксемиче-скую(диффузионную, паренхиматозную, или ДН I типа) и гиперкапническую - вентиляционную, или ДН II типа.

Гипоксемическая (диффузионная) ДН характеризуется гипоксемией и не сопровождается гиперкапнией, так как скорость диффузии углекислого газа в 20 раз выше, чем кислорода. Проявля­ется артериальной гипоксемией и усиленной вентиляцией. Эта форма ДН возникает при утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны, вызывающем нарушение диффузии газов (так называемые пневмонозы). Сюда относится фиброзирующий альвеолит, легочные фиброзы, саркоидоз. Диффу­зионная дыхательная недостаточность в "чистом" виде встречается очень редко и чаще всего сочета­ется с рестриктивной дыхательной недостаточностью.

Основным признаком вентиляционной ДН является гиперкапния, гипоксемия также присут­ствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом.

Вентиляционная дыхательная недостаточность делится на:

Центрогенную (угнетение дыхательного центра при мозговой травме, ишемии мозга, отравлении морфином, барбитуратами и др.)

Нервномышечную (нарушение проведения нервного импульса к дыхательным мыш­цам при поражении спинного мозга, полиомиелите; болезнях дыхательных мышц - миастении).

Торакодиафрагмалъную (ограничение движений грудной клетки при кифосколиозе, артритах реберно-позвоночных сочленений, ограничении движения диафрагмы).

Бронхолегочную или легочную (нарушение проходимости дыхательных путей, умень­шение дыхательной поверхности и растяжимости альвеол). Она, в свою очередь, делится на об­структивный, рестриктивный и смешанный тип нарушения вентиляционной функции.

ІІІ Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести.

Тяжесть ОДН оценивают, как правило, по изменениям газового состава крови, а хронической - основываясь и на клинических симптомах. Наибольшее распространение в клинической практике получило предложенное А.Г. Дембо (1957 г.) выделение трех степеней тяжести ХДН в зависимости от физической нагрузки, при которой у больных отмечается одышка: I степень - одышка появляется только при необычной для больного повышенной нагрузке; II степень - при привычных нагрузках; III степень - в покое.

Этиология Причинами ОДН могут быть различные заболевания и травмы, при которых нарушения ле­гочной вентиляции или кровотока в легких развиваются внезапно или быстро прогрессируют. К ним относятся закупорка дыхательных путей при аспирации инородных тел, рвотных масс, крови или других жидкостей; западение языка; аллергический отек гортани; ларингоспазм, приступ удушья и астматический статус при бронхиальной астме; тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, респи­раторный дистресс-синдром, массивные пневмонии, пневмоторакс, отек легких, массивный плев­ральный выпот, травма грудной клетки, паралич дыхательных мышц при полиомиелите, ботулизме, столбняке, миастеническом кризе, травмах спинного мозга, при введении миорелаксантов и отравле­ниях курареподобными веществами; поражения дыхательного центра при черепно-мозговых трав­мах, нейроинфекциях, отравлениях наркотиками и барбитуратами.

Причинами ХДН являются бронхолегочные заболевания - хронический бронхит, ХОБЛ, эм­физема легких, пневмокониозы, туберкулез, опухоли легких и бронхов, фиброзы легких, например при саркоидозе, фиброзирующем альвеолите, пульмонэктомия, диффузный пневмосклероз в исходе различных заболеваний. Редкими причинами ХДН являются легочные васкулиты (в т.ч. при диффуз­ных болезнях соединительной ткани) и первичная гипертензия малого круга кровообращения. ХДН может быть следствием медленно прогрессирующих заболеваний ц.н.с, периферических нервов и мышц (полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миастения и др.), развивается при кифоско­лиозе, болезни Бехтерева).

Клинические проявления ОДН являются одышка и диффузный цианоз, на фоне которых отмечаются симптомы расстройства деятельности различных органов и систем орга­низма, обусловленные гипоксией.

ОДН характеризуется быстрым нарастанием гипоксии головного мозга с ранним появлением психических расстройств, которые начинаются с выраженного возбуждения и беспокойства больно­го - «дыхательная паника», а впоследствии сменяются угнетением сознания, вплоть до комы. Фаза психического возбуждения может отсутствовать при ОДН вследствие поражения ц.н.с. (при черепно-мозговой травме, стволовом инсульте, отравлении барбитуратами и наркотиками). В таких случаях ОДН наблюдается либо редкое и поверхностное дыхание (олигопноэ), либо дыхательная аритмия с периодами апноэ, во время которых цианоз нарастает, несколько уменьшаясь в периоды появления дыхания (при дыхании Чейн - Стокса, Биота).

Паралич дыхательных мышц у больных ботулизмом проявляется прогрессирующим сниже­нием дыхательного объема с параллельным повышением частоты дыхания. Больные беспокойны, пытаются найти положение, облегчающее вдох, лицо часто гиперемировано, кожа влажная, диффуз­ный цианоз, который постепенно усиливается.

При напряженном пневмотораксе больные ощущают стеснение и боль в груди, вдох за­труднен, они «ловят воздух ртом», принимают вынужденное положение для включения вспомога­тельных дыхательных мышц. При этом отмечается выраженная бледность кожи, цианоз (вначале только языка, а затем и лица); выявляется тахикардия, АД вначале несколько повышено, затем сни­жается (особенно пульсовое).

Тромбоэмболия крупных ветвей легочных артерий проявляется учащением дыхания (до 30-­60 в 1 мин) с увеличением минутного объема дыхания, быстрым возникновением диффузного циано­за, признаками гипертензии малого круга кровообращения и остро развивающегося легочного сердца (расширение границ сердца и отклонение его электрической оси вправо, набухание шейных вен и увеличение размеров печени, тахикардия, акцент и расщепление II тона сердца над легочным ство­лом), нередко коллапсом.

Для ОДН при обтурации дыхательных путей инородным телом характерно резкое психиче­ское и двигательное возбуждение пострадавшего; с первых же секунд появляется и быстро прогрес­сирует диффузный цианоз, более всего выраженный на лице. Больной теряет сознание в ближайшие 2 мин, возможны судороги, дыхательные движения грудной клетки и живота становятся хаотичны­ми, а затем прекращаются.

При ларингостенозе вследствие острого воспаления или аллергического отека гортани воз­никает резкая инспираторная одышка, появляется стридорозное дыхание с затрудненным шумным вдохом. В фазе вдоха отмечается втяжение кожи в яремной, надключичной и подключичной ямках, в межреберьях, часто наблюдается осиплость голоса, иногда афония. По мере прогрессирования стено­за дыхание становится поверхностным, появляется и быстро нарастает диффузный цианоз, наступает асфиксия.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) - тяжёлая форма острой дыхательной недостаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в лёгких - диффузной ин­фильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отёком, альвеолярным коллапсом, острой дыха­тельной недостаточностью. Этот синдром известен под названиями «шоковое», «травматические», «влажное» лёгкие.

Наиболее частыми причинами ОРДС являются сепсис, панкреатит, генерализованные лёгоч­ные инфекции. К развитию ОРДС может привести аспирация кислого желудочного содержимого, пресной или солёной воды, вдыхание ядовитых газов или дыма, травма и травматический шок, ожо­ги и механические повреждения, травмы головы, ушиб лёгких, повреждения внутренних органов. При ОРДС наблюдается повреждение (разрушение) лёгочного альвеолярно-капиллярного барьера, набухание и отёк альвеолярно-капиллярной мембраны, образование в ней межклеточных щелей, раз­витие интерстициального отёка. ОРДС приводит к дисфункции не только лёгких, но и других орга­нов и систем. При ОРДС из-за лёгочного отёка происходит уменьшение лёгочных объёмов, значи­тельное снижение податливости лёгких и развитие внутрилёгочных шунтов. Кроме этого наблюдает­ся разрушение лёгочного сурфактанта и уменьшение его синтеза. Увеличение поверхностного натя­жения альвеол снижает гидростатическое давление в интерстиции и способствует повышению со­держания воды в лёгких. Уменьшение податливости отёчного лёгкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры. Кроме этого на­блюдается образование внутрисосудистых тромбов в системе лёгочной артерии и повышение давле­ния в ней.

Признаки ОРДС могут быть вначале невыраженными и оставаться незамеченными, могут раз­виваться в течение нескольких часов или дней. Иногда развитие ОРДС совпадает с инцидентом, ко­торый может вызвать это осложнение (например, аспирация желудочного содержимого).

Общие признаки : одышка, сухой кашель, дискомфорт за грудиной, состояние неполной адек­ватности. Более отчётливые признаки появляются при умеренно выраженной или тяжёлой форме ОРДС. В этот период развивается цианоз. При аускультации лёгких: бронхиальное дыхание, воз­можна крепитация. Состояние пациента ухудшается: у него нарастает тяжёлая дыхательная недоста­точность по гипоксемическому варианту. ОРДС достигает пика в среднем через 24-48 часов от начала повреждения и заканчивается массивным, обычно двусторонним поражением лёгочной ткани. У больных бронхиальной астмой ОДН проявляется резко выраженной экспираторной одыш­кой и нарастающими нарушениями газообмена при характерных клинических проявлениях приступа бронхиальной астмы или астматического статуса (см. «Бронхиальная астма»).

Клинические проявления ХДН Одним из первых признаков ХДН является одышка. При дыхательной недостаточности орга­низм использует те же компенсаторные механизмы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы включаются в работу при такой нагрузке, при которой у здорового человека потребности в них нет. Вначале они включаются лишь при выполне­нии большой физической работы, следовательно, имеется только снижение резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже и в покое на­блюдаются одышка, тахикардия, цианоз, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры, участие в дыхании дополнительных групп мышц. В более поздние сроки дыхательной недостаточности, когда исчерпываются компенсаторные возможности, выявляются гипоксемия и ги-перкапния, накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов клеточного метаболизма (мо­лочной кислоты и др.). Потом к легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточ­ность. Развивается она вследствие гипертензии малого круга, которая возникает сначала рефлектор-но в ответ на недостаточную вентиляцию легких и альвеолярную гипоксию (рефлекс Эйлера-Лильестранда), а в дальнейшем в результате развития соединительной ткани и облитерации сосудов легких. Гипертензия малого круга создает повышенную нагрузку на миокард правого желудочка, развивается гипертрофия правых отделов сердца ("легочное сердце"). Потом постепенно развивается недостаточность правого желудочка и возникают застойные явления в большом кругу кровообраще­ния.

При первой стадии ДН (скрытой ДН) одышка и тахикардия возникает лишь при повышен­ной физической нагрузке. Цианоза нет. Показатели функции внешнего дыхания (жизненная емкость легких (ЖЕЛ), минутный объем дыхания (МОД)) не изменены и только снижена максимальная вен­тиляция легких (МВЛ) и резерв дыхания (РД).

При II стадии ДН (явная, выраженная ДН) одышка и тахикардия появляется уже при незна­чительной физической нагрузке. Цианоз. ЖЕЛ уменьшена, МВЛ значительно снижена. В альвеоляр­ном воздухе снижается р0 2 и увеличивается рС0 2 . Содержание газов в крови благодаря перенапря­жению вентиляции не изменено или изменено незначительно. Определяется дыхательный алкалоз.

При III стадии ДН (легочно-сердечная недостаточность) одышка и тахикардия наблюда­ется в покое, резко выражен цианоз, значительно снижен показатель ЖЕЛ; МВЛ невыполнима. Вы­ражены гипоксемия и гиперкапния. Дыхательный ацидоз. Выраженная легочно-сердечная недоста­точность по правожелудочковому типу (отеки ног, увеличение печени, асцит).

Вентиляционная ДН подразделяется на обструктивный, рестриктивный и смешанный типы.

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам. На­блюдается у больных с острым обструктивным бронхитом, бронхиолитом, ХОБЛ, при приступе бронхиальной астмы.

Больные жалуются на одышку с выраженным затруднением дыхания экспираторного харак­тера, кашель со скудным отделением трудно отхаркиваемой мокроты. При осмотре грудной клетки -одышка с удлиненным выдохом, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, частота дыхания остается в пределах нормы или незначительно увеличивается. Форма грудной клетки эмфизематоз­ная, при пальпации грудная клетка ригидная. Голосовое дрожание с обеих сторон ослабленное. Пер­куторно над всеми легочными полями определяется коробочный звук, расширение полей Кренига, увеличение высоты стояния верхушек легкого, нижние границы легких опущены. Отмечается снижение подвижности нижнего края легких. При аускультации над верхними легочными полями может быть жесткое дыхание с удлиненным выдохом за счет обструктивного бронхита. Над средними и особенно нижними легочными полями, ослабленное везикулярное дыхание за счет развивающейся эмфиземы легких. Одновременно могут выслушиваться рассеянные сухие свистящие хрипы. Спиро­графия : выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ 1), МВЛ, РД и незначительное снижение ЖЕЛ, уменьшение показателей пневмотахографии (пиковая объемная скорость выдоха (ПОС ВЫ д)).

Рестриктивный тип (ограничительный) наблюдается при ограничении легочной ткани к расширению и спадению (пневмосклероз, цирроз легкого, плевральные спайки, кифосколиоз), уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмонии, экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс). Больные жалуются на одышку, но без затруднения вдоха и выдоха, чувство «нехват­ки воздуха». При осмотре грудная клетка часто уменьшена в объеме, может быть ассиметрична, одна половина запавшая. Дыхание частое, поверхностное, вдох и выдох короткие. Пальпаторно над участ­ками пневмосклероза или цирроза легкого можно выявить усиление голосового дрожания, перкутор­но над этими участками притупление легочного звука. При аускультации - ослабленное везикуляр­ное дыхание, при выраженном пневмосклерозе или циррозе может быть бронхиальное дыхание. Од­новременно могут выслушиваться мало меняющиеся звучные «трескучие» хрипы, а при сопутст­вующих бронхоэктазах - влажные звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При спирографии повышенная частота дыхания, уменьшение дыхательного объема (ДО). МОД может оставаться в пределах нормы за счет увеличения частоты дыхания Смешанный тип объединяет признаки обоих предыдущих типов.

Лечение больных с ДН должно быть комплексным, включающим при необходимости коррек­цию нарушений газообмена, кислотно-щелочного и электролитного баланса, этиотропную и патоге­нетическую терапию, применение симптоматических средств. Содержание и очередность лечебных воздействий определяются причиной и темпами ее развития.

При острой и хронической ДН с быстрым прогрессированием, больные после оказания им возможной помощи на месте (например, ингаляция кислорода, введение бронхолитика) часто нуж­даются в проведении интенсивной терапии в условиях стационара. Патогенетическая терапия предполагает введение бронхолитиков, глюкокортикоидов, дренирование бронхов при бронхиальной обструкции, применение дыхательных аналептиков при угнетении дыхательного центра, траквилизаторов или морфина (урежает и углубля­ет дыхание) при центрогенном тахипноэ, холиномиметиков при миастеническом кризе, проведение обезболивания при травме грудной клетки и др.

КОНТРОЛЬ ЗНАНИЙ (один правильный ответ)

1 Наличие изменений пальцев рук в виде "барабанных палочек", ногтей в форме "часовых стекол" можно обнаружить у легочных бальных следующим методом исследования:а) Расспросом б)Пальпацией в)Биопсией г) Бронхофиброскопией д) Осмотром

2 Искривление позвоночника вперед называется а)кифоз б) лордоз г)сколиоз д)кифосколиоз е)ни одно из вышеперечисленного

3 Искривление позвоночника назад с образованием горба называется а) кифоз б)лордоз в)сколиоз г)кифосколиоз д)ни одно из вышеперечисленного

4 Укажите тип лихорадки: В течение недели температура тела колеблется от 37,4 до 38,2 град. по С а) febris continua (постоянная) б)febris remittens (послабляющая) в)febris hectica (истощающая, гектическая). г)субфебрилитет д)перемежающаяся лихорадка

5 Укажите тип лихорадки: температура утром 36,7 град., вечером - 39 град. С а)febris continua (постоянная) б)febris remittens (послабляющая) в) febris hectica (истощающая, гектическая, септическая). г)периодическая д)высокая

6 Назовите наиболее частую причину бледности кожи:а)недостаточная оксигенация крови в легких б)выраженное замедление кровотока на периферии в) анемия г)расширение периферических сосудов и раскрытие дополнительных капилляров д)спазм артериол

7 Назовите наиболее частую причину бронзового цвета кожи: а)выраженное замедление кровотока на периферии б)анемия в)эритроцитоз г)нарушение билирубинового обмена д)снижение функции надпочечников (Аддисонова болезнь)

8 Назовите наиболее частую причину желтушного окрашивания кожи: а)расширение периферических сосудов и раскрытие дополнительных капилляров б)анемия в)эритроцитоз г) нарушение билирубинового обмена д)снижение функции надпочечников

9 Назовите причину периферического цианоза (стоп, голеней, кистей рук) а)дыхательная недостаточность. б)сердечная недостаточность в)почечная недостаточность. г)печеночная недостаточность. д)недостаточность надпочечников

10 Назовите причину центрального цианоза (лица, верхней части тела) а)дыхательная недостаточность. б)сердечная недостаточность в)почечная недостаточность. г)печеночная недостаточность. д)ни одна из них

11 Назовите наиболее вероятные причины появления симптома "барабанных палочек" и "часовых стекол"а) Хронический бронхит б)+ Бронхоэктатическая болезнь, Абсцесс легких в) Эмфизема легких г)Острая пневмония

12 Метод непосредственной перкуссии открыл а) Леопольд Ауэнбругер б)Рене Лаэннек в)Эйнтховен г)Захарьин д)Гиппократ

13 Метод посредственной аускультации открыл а)Леопольд Ауэнбругер б) Рене Лаэннек в)Эйнтховен г)Захарьин д)Гиппократ

14 Лицо Корвизара это: а)Отечное лицо, желтовато-бледное с цианотичным оттенком, рот постоянно полоткрыт, губы цианотичные, глаза слипающиеся и тусклые характерно для лица б)Гиперемия кожи, блестящие глаза, возбужденное выражение в)С бугорчато -узловатым утолщением кожи под глазами и над бровями и расширенным носом г)Амимичное лицо д)С увеличением выдающихся частей (нос, подбородок, скулы) е)Интенсивно-красное, лунообразное, лоснящееся лицо с развитием у женщин бороды, усов

15 Как называется глубокое шумное редкое дыхание?а)дыхание Чейн-Стокса б)дыхание Биота в)стридорозное дыхание г) дыхание Куссмауля д)ни одно из вышеперечисленного

16 Перкуторный звук над гладкостенной полостью, диаметром 6-8 см, сообщающейся с бронхом, имеет следующий характер а)тимпанический б) металлический в)притупленный г)коробочный д)легочной

17 Перкуторный звук над гладкостенной полостью, больших размеров, имеющей свободное сообщение с бронхом, имеет следующий характер а) Тимпанический б)Металлический в)Звука треснувшего горшка г)Коробочный д)Легочной

18 Суммарная подвижность нижней границы правого легкого по средней подмышечной линии составляет а)2-3 см б)3-4 см в) 6-8 см г)1-2 см д) определить невозможно

19 Нижняя граница правого легкого по лопаточной линии находится на уровне а)6 ребра б)7 ребра в)8 ребра г)9 ребра д) 10 ребра

20 Топографическую перкуссию грудной клетки начинают со следующей области а)Боковой поверхности грудной клетки от подмышечной впадины книзу б)Боковой поверхности от селезеночной или печеночной тупости кверху в)Передней поверхности со второго и третьего межреберья г)Задней поверхности от углов лопаток книзу д)Задней поверхности от надключичных областей

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

1-д 2-б 3-а 4-а 5-в

6-в 7-д 8-г 9-б 10-а

11-б 12-а 13-б 14-а 15-г

16-б 17-а 18-в 19-д 20-в

ЛИТЕРАТУРА

1. Скорая медицинская помощь. Руководство для фельдшеров А.Л. Верткин –М. ГЭОТАР-Медиа, 2007,-400с

2. Терапия для фельдшера. А.В.Тараканов, 2001г.

3 Доказательная медицина. Ежегодный справочник. Вып. 3. Медиа Сфера. 2004.

4. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010)

5. Мухин Н.А.,Моисеев Н.С. «Внутренние болезни» в 2-х томах, 2009

6 Н.И.Федюкевич «Внутренние болезни»

7 А.Н.Окороков «Диагностика внутренних болезней»

8 Лекарственные средства. Машковский М.Д.-М., 2009.

9 Пропедевтика внутренних болезней М.А. Лис Ю.Т. Солоненко К.Н. Соколов

10 Пропедевтика внутренних болезней В.М. Нечаев ГЭОТАР-Медиа, 2011.

Воспалительный процесс в легочной ткани вызывается различными бактериями, вирусами или грибками. Чаще всего эти процессы протекают на фоне высокой температуры, общей слабости и кашля. Если температура держится больше двух дней и плохо сбивается при помощи жаропонижающих средств, нужно обязательно вызывать врача. Такие симптомы нередко развиваются при пневмонии. Хрипы в легких, которые врач выслушивает при помощи стетоскопа, помогают правильно поставить диагноз и назначить необходимое лечение.

Описание явления

Порой человек и сам может ощущать бульканье при дыхании. Нередко близкие, прикладывая голову к груди, пугаются от того, что слышат посторонние звуки. И конечно, хрипы при пневмонии всегда услышит врач, когда будет осматривать пациента. Отчего они появляются? Давайте немного вспомним физиологию. В легкие поступает поток воздуха, после чего имеющийся в нем кислород расхватывается альвеолами и отправляется ко всем клеткам нашего организма. Если поступающий воздух встречает на пути препятствие, возникают хрипы. При пневмонии это может быть отек или забитые слизью бронхи.

Разновидности хрипов

у детей

Не всегда оно протекает столь очевидно, как у взрослых. Порой врачи ошибочно ставят диагноз "бронхит". Либо списывают симптомы на типичную простуду. Между тем поздняя грозит серьезными осложнениями. Детей не отправляют на рентген, что несколько осложняет постановку диагноза. Хрипы при пневмонии у ребенка возникают довольно часто. Однако это помогает быстро поставить правильный диагноз. Хуже, когда воспаление протекает в скрытой форме.

Параллельно с хрипами развивается сильный кашель. Вы можете наблюдать учащенное дыхание, осиплость голоса, синюшность носогубного треугольника, повышение температуры тела. Интоксикация организма может проявляться в виде рвоты, потери сознания или даже судорог. Чем младше ребенок, тем скорее должна быть оказана медицинская помощь. Нежный организм не способен длительно противостоять развитию воспалительного процесса, для него губительна интоксикация, высокая температура, нехватка кислорода, которые могут развиваться на фоне этого заболевания.

Пневмония без симптомов

К сожалению, бывает и так. Пневмония без хрипов, без температуры, и даже без патологических изменений в анализе крови. Такую форму называют скрытой, и она является очень опасной. Часто такое состояние заканчивается летальным исходом, потому как до постановки диагноза проходит слишком много времени.

Бессимптомная форма протекает практически незаметно. Пациент может и не понимать, что с ним происходит. Недомогание обычно списывается на счет легкой простуды или банального переутомления. Консультация у терапевта может ничего и не дать, поскольку при прослушивании врач не услышит ничего подозрительного. Но должно насторожить частое дыхание. Легкие пациента не могут справляться с нагрузкой, поэтому дышать приходится чаще. Физические нагрузки приводят к потоотделению и слабости. Может наблюдаться боль за грудиной. Все это должно стать сигналом к немедленному проведению рентгенологического обследования. Только на снимке можно увидеть развивающуюся пневмонию.

Постановка диагноза

По шуму в легких врач может судить о тяжести заболевания и вероятности осложнений. От этого зависит и терапевтическая схема. Хрипы могут оставаться и после выздоровления. Это так называемое остаточное явление, которое может беспокоить еще довольно долго. Причем это может быть как вариантом нормы, так и сигналом, что имеет место осложнение. Хрипы после пневмонии - это повод снова обратится к врачу и пройти дополнительное обследование.

Осложнения

Очень часто это грозное заболевание не проходит бесследно. Особенно это характерно для пациентов со слабой иммунной системой. То есть это дети и пожилые люди. Поэтому при подозрении на пневмонию их обязательно увозят в стационар. Существует два вида осложнений: легочные и не легочные. К первым относят:

• Спайки. Они формируются во время плеврита.
• Замещение легочной ткани фиброзной. Это явление носит очаговую форму и является довольно распространенным.
• Абсцесс. В месте воспаления легочной ткани появляется гной.
• Гангрена. Здесь уже воспаление с загниванием поражает значительную часть легкого.
• Эмпиема плевральной ткани - воспалительный процесс переходит в листья плевры, где наблюдается скопление гноя.

Каждое из этих осложнений - это результат позднего обращения или некомпетентности лечащего врача. Поэтому если лечение не дает результатов, лучше проконсультироваться еще у одного специалиста, услышать мнение другого врача и на основании этого делать выводы.

К внелегочным относятся осложнения, которые привели к сердечной деятельности. Развивается застой крови, что приводит к нехватке кислорода и изменению ритма работы сердца. Слышны влажные шумы.

Диагностика и лечение

Воспалительный процесс в легких может лечить только врач. Специалист сам решит, можно ли проводить лечение в домашних условиях, или требуется поместить больного в стационар. Диагноз ставится на основании жалоб пациента на высокую температуру и кашель, осмотра врача, рентгенологического обследования и общего анализа крови.

Если анализ подтверждается, то больному назначается антибиотик и средства от кашля, жаропонижающие препараты. При застое слизи рекомендуется обильное питье. Если хрипы в сопровождаются другими неприятными симптомами, то нужно как можно быстрее обратиться к врачу, чтобы определить возможное осложнение. Но если остаточные хрипы не слышны на расстоянии и не сопровождаются кашлем и повышением температуры, значит, они физиологичны и не требуют дополнительного лечения. Обычно они проходят в ближайшие несколько недель.