Глазные симптомы диффузного токсичекого зоба (тиреотоксикоза). Причины, патогенез и лечение глазных симптомов тиреотоксикоза
Нарушения работы щитовидной железы, выраженные в гиперфункциях, которые приводят к повышенному содержанию гормонов, принято считать . Патология развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, в частности, диффузного токсического зоба. Синдром имеет ряд характерных признаков и в отдельную категорию выделяют глазные симптомы тиреотоксикоза. Они заметны не только визуально, но и причиняют больному существенный дискомфорт.
Причины развития глазных симптомов тиреотоксикоза
Существуют противоречивые мнения относительно взаимосвязи повышенной концентрации гормонов и наступления офтальмологических нарушений.
Предполагается, что гиперфункция щитовидной железы оказывает влияние на нервную, вегетативную систему и некоторые другие. В результате некорректно проходят метаболические, обменные процессы, наблюдаться изменения, которые и могут считаться причинами глазных симптомов.
В частности, наблюдаются следующие явления:
- Повышение мышечного тонуса в области глаз.
- Разрастание жировых, соединительных тканей, что нарушает функциональность нормальных тканей.
- Воспаление зрительного нерва.
- Повышение глазного давления.
- Нарушения кровеносной циркуляции.
- Формирования отечности, застойных участков.
Считается, что именно эти явления приводят к характерным симптомам тиреотоксикоза со стороны зрительной системы. Кроме этого есть предположение, что гормональные сбои ведут к нарушениям лимфооттока , качество которого также может спровоцировать нарушения подобного характера.
Как проявляются гласные симптомы
Расстройства офтальмологического типа при тиреотоксикозе объедены в отдельную симптоматику, которая складывается из совокупности разных синдромов и проявлений. В группу признаков, характерных при тиреотоксикозе, в частности, при диффузном токсическом зобе, входят следующие явления:
- Редкое моргание. Если в среднем здоровый человек моргает 15-20 раз в минуту, то при тиреотоксикозе это количество сокращается до 5-7 раз. (симптом Штельвага).
- Расширенные глаза. Со стороны кажется, что у человека сильное удивление, хотя этот признак не связан с эмоциональным состоянием (симптом Дальримпля).
- Отечность, припухлость века. (симптом Экрота).
- Медленное движение верхнего века или его запаздывание (симптом Грефе).
- Сложности при рассмотрении предмета, глазные яблоки двигаются не синхронно, нет возможности фиксировать взгляд (симптом Мебиуса).
- Смещение века относительно нормального положения. Это может быть любое направление. В зависимости от развития заболевания может наблюдаться незначительное смещение или приводящее к оголению склер (симптом Кохера).
- При попытке слежения за предметом начинает заметно дергаться веко, иногда непроизвольно останавливаться (симптом Уайлдера).
- При смехе глаза остаются безучастными, человек их не прищуривает, их форма практически не меняется (симптом Брама).
- Недостаточное отхождение слезы, что дополнительно провоцирует инфекционные и другие воспалительные заболевания.
Вышеперечисленная симптоматика проявляется довольно часто. К ней добавляется значительное ухудшение зрения, резь, ощущение песка в глазах, раздвоение.
Всего насчитывается более 30 наименований симптомов, которые характеризуют то или иное офтальмологическое нарушение, патологический процесс.
Стадии проявления глазных симптомов
ГС ДТЗ в основном выражается в экзофтальме или в специфическом выпячивании глазных яблок. Существует определенная схема оценки состояния глаз, по которой специалисты делают выводы о степени тяжести уже произошедших изменений. Именно для экзофтальма характерна следующая классификация:
- 1 степень. Считается начальной стадией, двигательная активность глаз еще не нарушена, смещение вперед или протрузия составляет в пределах 16 мм.
- 2 степень. Кроме умеренной дисфункции глазодвигательных мышц, начинают развиваться нарушения конъюнктивы, формируется легкая отечность. Экзофтальм до 18 мм.
- 3 степень. Состояние характеризуется отсутствием возможности полностью сомкнуть веки, развиваются воспалительные процессы, язвы на роговице. Подвижность глазного яблока значительно ухудшается. Протрузия до 23 мм.
- 4 степень. На этой стадии не только сохранить зрение практически невозможно, но и сам глаз. Смещение яблока превышает 24 мм, усугубляются воспалительные процессы, эрозии, атрофируются зрительные нервы и другие.
Другие симптомы тиреотоксикоза
Одновременно с глазными симптомами диффузного токсического зоба развиваются признаки заболевания, отражающиеся и на других функциях организма.
Из основных выделяют:
- Стремительное снижение веса.
- Проблемы с пищеварением, учащенный стул.
- Дрожь в руках.
- Эмоциональные беспричинные перепады, нервозность.
- Чрезмерная потливость.
- Нарушение памяти, неусидчивость.
Заболевания эндокринной системы хорошо диагностируются, главное, сделать это своевременно, пока симптоматика не привела к необратимым последствиям, в том числе со стороны зрения.
При ранних стадиях заболевания, пока зоб не достиг внушительных размеров, относительно зрительной системы еще не произошли серьезные изменения, например, диагностирована только 1 степень экзофтальма, другие симптомы еще не выраженные, то лечение может быть только медикаментозным.
Назначаются блокаторы интенсивной выработки гормонов, препараты антитиреоидного действия и другие средства на усмотрение врача.
Если положительная динамика не наблюдается, контролировать работу эндокринной системы не получается или изначально пациент обратился на запущенной стадии заболевания, принимается решение о хирургическом вмешательстве. Операции может предшествовать специальная подготовительная терапия.
Лечение и поддержание состояния глаз
Одновременно с лечением основной патологии проводиться поддерживающая терапия относительно снижения офтальмологической симптоматики. Какой она будет, зависит от совокупности выраженных синдромов. Терапия может включать следующие действия:
- Устранение острого воспаления.
- Антибактериальная терапия, направленная на ограничение развития инфекционных очагов.
- Лечения язвенных образований на роговицы.
- Назначение физиотерапии, например, рентгенотерапии.
В зависимости от степени поражения тканей, видов развития патологических процессов принимается решение о методе лечения глазных симптомов тиреотоксикоза. При начальных стадиях есть вероятность, что состояние зрительной системы нормализуется или перейдет в стадию длительной ремиссии. Для этого важно контролировать функции эндокринной системы и в целом не допускать серьезного гормонального дисбаланса. Также полезно будет проводить профилактику глазных заболеваний.
Если заболевание щитовидной железы развивалось продолжительное время, осложнения на глаза могут принимать необратимый характер. Могут формироваться очаги жировой или соединительной ткани, атрофироваться нервы, меняться структура мышечных волокон.
В таких случаях назначается хирургическое вмешательство, так как самостоятельно ткани восстановиться не смогут. Если ситуация еще не критичная, то операция носит реконструктивный характер.
При осложненной офтальмопатии в качестве лечения назначается декомпрессия орбит , предполагающая удаления части стенок глазниц, что позволяет вернуть положение глазного яблока. По показаниям могут быть проведены хирургические манипуляции и другого направления.
Чтобы предупредить необратимые последствия как со стороны зрительной системы, так и в целом здоровья всего организма, следует своевременно проходить диагностику эндокринной системы. На начальных стадиях многих гормональных заболеваний есть возможность справиться с проблемой консервативным путем, обнаружить патологический процесс на начальной стадии.
Избыточное образование или поступление с лекарствами в организм гормонов щитовидной железы называют тиреотоксикозом. Это состояние имеет разные степени тяжести. Выраженный тиреотоксикоз представляет угрозу для жизни больного.
Клиническая картина заболевания зависит от многих факторов. Имеет значение, какая патология привела к повышению уровня гормонов, возраст пациента, сопутствующие патологии и наследственность.
Симптомы тиреотоксикоза наиболее ярко проявляются у молодых пациентов. Основная причина тяжелого избытка гормонов щитовидной железы – диффузный токсический зоб.
В пожилом возрасте, при узловом зобе и хроническом тиреоидите тиреотоксикоз чаще имеет слабые проявления. Длительное время это состояние может оставаться не диагностированным.
Синдром тиреотоксикоза встречается у 1 из 100 взрослых жителей нашей страны. У женщин его распространенность в 10 раз выше, чем у мужчин и равна 2%.
«Мишени» тиреоидных гормонов
Гормоны щитовидной железы оказывают многообразное влияние на организм человека. К тиреотоксикозу чувствительны все органы и системы.
Наиболее сильно нарушается:
- обмен веществ;
- деятельность нервной системы;
- функция сердца и сосудов.
Симптомы тиреотоксикоза возникают при манифестной стадии заболевания. В эту фазу болезни в анализах крови отмечается падение тиреотропного гормона и нарастание уровня тиреоидных (тироксин, трийодтиронин).
Нарушения обмена веществ
Тиреотоксикоз оказывает влияние на терморегуляцию. Из полученных с пищей калорий в организме образуется больше тепловой энергии. Температура тела несколько повышается. Анализы выявляют ускорение обмена веществ.
При высоком уровне гормонов щитовидной железы увеличивается потребность в суточной калорийности пищи. Пациент начинает принимать больше пищи, чем всегда. Но даже на фоне хорошего аппетита масса тела не увеличивается. Чаще всего наблюдается постепенное похудение. При тяжелом тиреотоксикозе пациенты теряют более 10% веса.
Изменяется метаболизм углеводов. В печении усиливаются процессы синтеза глюкозы. Гепатоциты производят ее из собственных запасов (гликоген), жировых отложений и из питательных веществ пищи. Концентрация глюкозы в крови растет, иногда достигая уровня свойственного сахарному диабету. Такое нарушение углеводного обмена является временным и проходит после коррекции гормонального статуса.
Обмен белков и жиров также изменяется под действием тиреотоксикоза. Из этих химических элементов организм получает энергию, постепенно расходуя их. Пациент худеет, мышечная ткань подвергается атрофии.
Тиреотоксикоз и ЦНС
Высокая концентрация в крови тиреоидных гормонов сказывается на работе головного мозга. У пациента развиваются психические нарушения разной степени выраженности.
В легких случаях изменения ограничиваются эмоциональной лабильностью, плаксивостью, тремором пальцев рук, суетливостью и бессонницей. Пациент как будто бы постоянно находится в маниакальной фазе циклического расстройства. У него много идей, желаний, планов. Пациент с тиреотоксикозом постоянно действует. Но эффекты его работы практически незаметны. Это связано с тем, что заболевание снижает концентрацию внимания, целеустремленность.
В тяжелых случаях тиреотоксикоз может приводить к психозу. У больных наблюдается ажитация, тревожность, повышенная агрессивность. Могут появляться галлюцинации.
Сердечно-сосудистые проблемы
Тиреотоксикоз повышает чувствительность сердца и сосудов к стимулирующему влиянию катехоламинов надпочечников.
Первыми симптомами заболевания может быть учащенный пульс. Кроме того, признаки тиреотоксикоза – это и различные виды аритмии, и артериальная гипертония. Избыток гормонов щитовидной железы истощает сердечную мышцу. В тяжелых случаях развивается характерное поражение миокарда. У пациентов возникают отеки, одышка, сильная слабость. Эти проявления говорят о появлении сердечной недостаточности.
Лабораторные признаки тиреотоксикоза
При обследовании пациентов с синдромом тиреотоксикоза наблюдают характерное сочетание лабораторных признаков.
Кроме дисбаланса гормонов щитовидной железы, отмечается:
- повышение количества эритроцитов в крови;
- снижение общего холестерина и индекса атерогенности;
- повышение сахара крови натощак и после нагрузки;
- увеличение концентрации гликированного гемоглобина.
На ЭКГ при первых признаках поражения миокарда выявляют тахикардию, отклонение влево электрической оси сердца, высокий зубец R. Длительный тиреотоксикоз вызывает дистрофию сердечной мышцы. На ЭКГ в этом случае снижается вольтаж зубцов R и Т, появляются признаки перегрузки желудочков и коронарной недостаточности.
Глазные симптомы
Некоторые заболевания щитовидной железы сочетаются с эндокринной офтальмопатией. Глазные симптомы подтверждают диагноз диффузного токсического зоба, реже – хронического аутоиммунного тиреоидита.
В основе эндокринной офтальмопатии воспаление жировой ткани глазницы. Отек, склерозирование, повреждение мышц, глазного нерва, глазного яблока вызывают особые антитела. Эти вещества вырабатываются своей собственной иммунной системой человека.
Наиболее важные симптомы поражения глаз при тиреотоксикозе:
- экзофтальм;
- широкое раскрытие глазной щели;
- блеск глаз;
- редкое моргание;
- двоение в глазах при взгляде на близкий предмет;
- отставание века при взгляде вверх или вниз.
Глазные симптомы при тиреотоксикозе уменьшаются при коррекции тиреотоксикоза. Но тяжелая эндокринная офтальмопатия требует и отдельного специфического лечения.
Если синдром тиреотоксикоза спровоцирован не аутоиммунным процессом, то глазные симптомы не возникают. Эндокринная офтальмопатия отсутствует при многоузловом токсическом зобе, ятрогенном состоянии (введение синтетических гормонов), подостром тиреоидите и других болезнях.
(2 оценок, среднее: 5,00 из 5)
ГЛАЗНЫЕ СИМПТОМЫ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА возникают в результате сложных нейрогормональных нарушений, механизм которых до конца не.раскрыт. Они, как правило, проявляются при диффузном токсическом зобе.
Глазные симптомы диффузного токсичекого зоба (ГСДТ3) в основном состоят из экзофтальма и связаны с нарушением содружественных движений глазных яблок (симптом Мебиуса) и мышц лица, обусловленных миастенией мышц лица и глазодвигательных мышц, поражением ядер глазодвигательных нервов.
- Из многочисленных ГС ДТ3 ведущее место занимает Экзофтальм (Э).
Существует ряд гипотез, объясняющих причины его развития, но ни одна из них не в состоянии раскрыть весь механизм этого процесса. Экспериментально установлено, что экстракты передней доли гипофиза, в частности ТТГ, введенные животному, помимо гипертиреоза вызывают экзофтальм. Однако клинические наблюдения показывают, что при диффузно-токсическом зобе, когда почти во всех случаях имеет место гиперсекреция ТТГ, экзофтальм наблюдается у немногих. Известно, что при гипотиреозе секреция ТТГ значительно повышается, однако при этом экзофтальм не развивается. Исследования последних лет показали, что фактором, вызывающим экзофтальм, не является сам ТТГ, а находящееся с ним вещество, названное «экзофтальмическим фактором». Предполагается, что этот фактор не у всех больных тиреотоксикозом продуцируется в одинаковой мере.
На практике нередко наблюдается односторонний экзофтальм. Этот факт свидетельствует о том, что пучеглазие не полностью предопределяется экзофтальмическим фактором. По всей вероятности, в этом определенную роль играет вегетативная нервная система, в частности симпатическая, что подтверждено экспериментально: при раздражении шейных симпатических нервов у животных возникает экзофтальм. Непосредственной причиной экзофтальм является повышение тонуса экстензоров глазодвигательных мышц, увеличение объема ретробульбарной ткани, в частности, кислых мукополисахаридов (повышающих гидрофильность тканей), жира и соединительной ткани. Это приводит к резкому повышению интраорбитального давления, к застою в веках и их отечности.
Существует и ряд других теорий.
Например, согласно аутоиммунной теории,
тиреоглобулин
может стать антигеном и, вступая в контакт с тиреоидином
вместе с Б-лимфоцитами
, фиксируется на клеточных мембранах экстракулярных мышц, вызывая их повреждение с последующим развитием отека ретробульбарных тканей.
Экзофтальм объясняют и нарушением лимфооттока в щитовидной железе, которому следует лимфостаз и отек экстраокулярных и ретрабульбарных тканей. Наряду с отечностью ретрабульбарной и интрабульбарной ткани нарушается тонус глазодвигательных нервов и мышц, что приводит к нарушению содружественных движений глазных яблок. Нередко наблюдается у лиц, не страдающих тиреотоксикозом.
Имеются данные, что при так называемом эутиреоидном экзофтальме
содержание тиреоидных гормонов в крови, в частности Т 3 , повышено, однако без тахикардии и похудания. Предполагается, что при этом экзофтальм обусловлен гипертиреозом,
однако чувствительность периферических рецепторов к ним бывает пониженной, а рецепторов глазных мышц, наоборот,-повышенной.
Эутиреоидный экзофтальм
часто носит семейный характер, и нередко у отдельных членов семьи может развиться тиреотоксикоз. В то же время тиреотоксикоз у подобных лиц не обязательно сопровождается похуданием, иногда даже имеет место некоторое ожирение, что, по всей вероятности, обусловлено одновременным поражением диэнцефальных образований.
Гистологически вначале отмечается отек и клеточная инфильтрация ретроорбитальной ткани лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками.
В дальнейшем в мышечных волокнах - отек, потеря поперечной исчерченности, гомогенизация с увеличением их размеров до 10 раз с повышением их контрактилыюсти.
Скорость и степень развития экзофтальма варьирует в широких пределах от нескольких недель до года. Редко развитие экзофтальма бывает молниеносным.
Субъективными симптомами экзофтальма являются слезоточение, боль за глазами, при движении глазными яблоками неприятное чувство ощущения «песка в глазах», особенно при напряжении зрения, редко диплопия.
Вначале отекает верхнее веко, при выраженной степени и нижнее, и область виска, надбровье. Гиперемия слизистой вызывает прогресс отечности и приводит к химозу, образуется отечный вал вокруг роговицы, выворот нижнего века. Слизистая оболочка подвергается высыханию и изъязвлению. Частота экзофтальма при тиреотоксикозе колеблется от 10 до 40%. Степень протрузии глазных яблок определяется экзофтальмометром.
По выражаемости экзофтальм делят на четыре степени:
- 1-я степень (легкая форма) - умеренный экзофтальм с легким нарушением функции глазодвигательных мышц. Протрузия глаз 15,9+0,2 мм.
- 2-я степень (средней тяжести) - умеренный экзофтальм с легким нарушением функции глазодвигательных мышц и нетяжелыми изменениями со стороны конъюнктивы. Протрузия глаз 17,9+0,2 мм.
- 3-я степень (тяжелая форма)-резко выраженный экзофтальм с нарушением смыкания век. Выраженное изменение конъюнктивы и функции глазодвигательных мышц, нетяжелое поражение роговицы, начальные явления атрофии зрительного нерва. Протрузия глаз 22,8± 1,1 мм.
- 4-я степень (крайне тяжелая форма)-выраженное проявление вышеизложенных симптомов с угрозой потери зрения и глаза. Протрузия более 24 мм.
Помимо экзофтальма описан ряд глазных симптомов, характерных для тиреотоксикоза:
- Абади симптом (1842-1932 гг., Франция)-спазмы мышц, поднимающих веко.
- Балета симптом (1888 г.) - частичная или полная неподвижность одной или нескольких наружных мышц глаза без поражения внутренних мышц.
- Берке симптом - расширение и пульсация сосудов сетчатки.
- Белла симптом - отклонение глаза кверху и кнаружи при активном закрывании глазной щели.
- Бостона симптом (1871 - 1931 гг., америк. врач)-отрывистое, неравномерное запаздывание верхнего века при приводе взгляда вниз.
- Боткина симптом (1850 г.)-мимолетное расширение глазных щелей при фиксации взора.
- Брама симптом. Во время смеха глаза остаются широко раскрытыми, у здоровых же глазные щели значительно суживаются.
- Говена симптом - отрывистое сужение зрачка одного глаза при освещении другого.
- Гольдцигера симптом - гиперемия конъюнктивы.
- Грефе симптом (1823-1870 гг., немецкий офтальмолог). Пациенту предлагается следить взором за пальцем, которым обследующий водит перед глазами (на расстоянии 30 - 40 см) сверху вниз и при этом другой рукой врач поддерживает голову больного, чтобы он не мог двигать ею. При положительном симптоме верхнее веко запаздывает и не успевает за движением глазного яблока вниз. Вследствие этого между верхним веком и лимбой роговицы открывается полоса конъюнктивы. Этот симптом является результатом повышенного тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко.
- Гриффта симптом - запаздывание нижнего века при пристальном взгляде на предмет, находящийся на уровне глаза.
- Дальримпля симптом (1804 - 1852 гг., шотлан. офтальмолог). При фиксации зрения на предмете, находящемся на уровне зрачков, глазные щели широко раскрываются. При этом раскрываются участки склеры, в норме прикрытые верхними и нижними веками. Обусловлен парезом круговых мышц век.
- Джиффорда симптом (1906 г., Британия). Из-за утолщения и повышения тонуса мышц верхнее веко выворачивается с большим трудом.
- Еллинека симптом (1187 г., австр. врач) - пигментация кожи век. Рассматривается как признак недостаточности надпочечников.
- Жоффруа симптом (1844-1908 гг., франц. врач). При взгляде вверх на лбу не образуется морщинок: астения лобных мышц.
- Затлера симптом - слабое зажмуривание.
- Зенгера-Энтроута симптом - подушкообразная припухлость век.
- Ибн-сины симптом - ретроокулярная резистентность при экзофтальме.
- Книса симптом - анизокория.
- Коуена симптом - вибрация зрачков.
- Кохера симптом (1841 -1917 гг., швейц. хирург). Больной следит за пальцем исследуемого, водимым перед его взором снизу вверх. При положительном симптоме склера, в норме находящаяся под верхним веком, обнажается, становится видной. Симптом обусловлен более быстрым смещением верхнего века, чем глазного яблока, вследствие повышения его тонуса.
- Леви симптом. Расширение зрачка при воздействии на конъюнктиву слабым раствором адреналина.
- Мебиуса симптом (1880 г.). При быстром перемещении пальца с латеральной стороны к середине глазное яблоко не успевает за движением пальца и наступает преходящее косоглазие. Нарушение конвергенции обусловлено слабостью прямых внутренних мышц глаза.
- Мина симптом - запаздывание глазных яблок за движением век при пристальном взгляде.
- Низа симптом - неравномерное расширение зрачков.
- Попова симптом (СССР) -скачкообразное движение верхнего века при проведении взгляда сверху вниз.
- Репрев-Мелихова симптом (СССР) -характеризуется гневным взглядом больных.
- Розенбаха симптом (1851-1907 гг., немец, врач) - дрожание век при их закрывании.
- Снеллена симптом (1834-1908 гг.. нидерланд. офтальмолог) - жужжание, выслушиваемое фонендоскопом над закрытыми глазами. Характерен для тиреотоксического экзофтальма.
- Спектора симптом - болезненность точек прикрепления косых мышц к склере при начальном экзофтальме.
- Стасинского симптом - инъецирование роговицы в виде красного креста.
- Тополянского симптом (СССР) - гиперемия конъюнктивы в форме «красного креста».
- Уайлдера симптом. Если глазное яблоко находится в состоянии крайнего отведения и начинает двигаться к центру, его смещение происходит ступенчато, с остановками.
- Штельвага симптом (1869 г., ав-стр. офтальмолог)-ретракция верхнего века в сочетании с редким миганием вследствие понижения чувствительности роговицы.
- Экрота симптом - припухлость верхнего века.
- Яффе симптом - невозможность сморщивать лоб, как и при симптоме Жоффруа, обусловлен понижением тонуса лобных мышц.
Не все глазные симптомы тиреотоксического зоба выявляются у одних и тех же больных тиреотоксикозом, чаще встречаются симптомы
Грефе, Кохера, Дальримпля,
связанные с нарушением функции верхнего века, симптомы Яффе
и Жоффруа,
симпто
мы Розенбаха, Штельвага,
связанные с неврогенными факторами, и,наконец, Мебиуса,
Уайлдера,
обусловленные нарушением конвергенции глаз.
ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНЫХ СИМПТОМОВ ТИРЕОТОКСИКОЗА
.
Лечение глазных симптомов в основном патогенетическое.
Профилактика экзофтальма заключается в своевременном лечении тиреотоксикоза.
- При наличии признаков экзофтальма нельзя с самого начала применять большие дозы препаратов имидазола, что может привести к гиперсекреции ТТГ, экзофтальмического фактора.
- В дальнейшем при достижении эутиреоидного состояния следует длительное время назначать тиреоидные гормоны (Т 4 , Тз) с таким расчетом, чтобы частота пульса не переходила физиологических границ-100 ударов в мин.
- В период развития экзофтальма когда только что в ретробульбарном пространстве накапливаются мукополисахариды, хорошее лечебное действие оказывают глюкокортикостероиды и гамматерапия (6000 рад) гипоталамо-гипофизарной области из трех полей, а также ретроорбитальной с одновременным приемом в больших дозах с т ероидных гормонов до 40- 80 мг в сутки или введением гидрокортизона в орбитальное пространство в течение 10-12 дней по 30- 40 мг ежедневно в каждую орбиту.
Регрессия экзофтальма чаще не наступает в тех случаях, когда имеет большую давность, за время которой в ретроорбитальном пространстве накапливается много жира и соединительной ткани. В этих случаях консервативное лечение не эффективно. Предложена операция - декомпрессия орбиты путем ее расширения по трем пространственным направлениям.
Тиреотоксикоз – это патологический процесс в организме, который характеризуется повышенным уровнем содержания в организме гормонов щитовидной железы. Данное состояние не является отдельным заболеванием, но может стать толчком к развитию различных нарушений в организме, причем совершенно не связанных с щитовидкой.
В нашей статье мы расскажем, как распознать тиреотоксикоз, симптомы и лечение напрямую зависят от того, насколько у пациента повышен уровень гормонов.
Как все мы знаем, щитовидная железа играет особую роль в деятельности нашего организма.
Она производит несколько типов гормонов, основными из которых являются:
- тироксин (Т4);
- трийодтиронин (Т3).
Процент выработки тироксина составляет 4/5 от общего числа производимых тиреоидных гормонов, а трийодтиронин – 1/5. Тироксин обладает функцией превращения в гормон трийодтиронин, который является биологически активной формой.
Контролирует процесс выработки тиреоидных гормонов гипофиз. Гипофиз – это небольшое образование головного мозга, который производит тиреотропный гормон (ТТГ). Именно в его функцию входит стимулирование клеток щитовидки к выработке тиреоидных гормонов.
При повышенной производительности гормонов щитовидки гипофиз снижает производительную функцию, и наоборот, при пониженной выработке щитовидкой гормонов, содержание ТТГ превышает норму.
Получается, когда уровень содержания тиреоидных гормонов снижается, гипофиз начинает более активно вырабатывать тиреотропный гормон. Именно это состояние имеет название тиреотоксикоз. Существует несколько факторов, влияющих на развитие данной патологии, о которых мы расскажем дальше.
Важно. Пациенты, страдающие тиреотоксикозом, отличаются одной особенностью: они постоянно ощущают чувство голода. Каждый раз переедая, они не начинают набирать вес, а наоборот, активно начинают его терять. Больные ощущают неутолимую жажду, что сопровождается обильным мочеиспусканием. При этом характерным отличием являются глазные симптомы, при тиреотоксикозе глаза становятся выпуклыми.
Этиология и клиническая картина
Если кто знаком с таким патологическим состоянием, как гипотиреоз, то тиреотоксикоз является состоянием противоположным ему. При гипотиреозе все процессы в организме начинаю замедляться, что связано с пониженным уровнем содержания тиреоидных гормонов.
А при тиреотоксикозе они, напротив, начинают активно функционировать, предпосылкой к этому процессу является повышенная выработка гормонов щитовидки. Существует несколько причин для развития данной патологии.
Причины развития тиреотоксикоза
Как мы уже говорили, существуют несколько разнообразных факторов, влияющих на образование в организме данной патологии.
- Аутоиммунные патологии. Самым распространенным заболеванием, вызывающим развитие тиреотоксикоза в 80% случаев, является диффузный токсический зоб. При данной болезни щитовидка увеличивается в размерах, что выступает провоцирующим фактором для активной выработки тиреоидных гормонов.
- Патологии, связанные с нарушением клеточной ткани щитовидки. К таким относятся заболевания: тиреоидит послеродовой, тиреоидит без болевой.
- Передозировка медицинскими препаратами, содержащими тиреоидные гормоны.
- Множественные узлы. Узловые образования выделяют большое число гормонов, что провоцирует развитие тиреотоксикоза.
- Токсическая аденома. Данная патология называется заболеванием Пламмера, которое характеризуется наличием одного узлового образования (аденомы), выделяющего большое количество гормонов.
- Повышенное потребление йода.
Вышеперечисленные факторы являются основными причинами развития тиреотоксикоза, но кроме них существуют дополнительные факторы, которые могут выступать провокатором к развитию тиреотоксикоза. Например, тиреотоксикоз у детей – это явление, встречающееся достаточно редко.
В основном причиной патологии служит заболевание матери тиреотоксикозом в период беременности. При этом вероятность заболевания у девочек выше, чем у мальчиков.
Важно. Одной из основных причин развития тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб. Болезнь относится к ряду наследственных аутоиммунных заболеваний. Заболевание может проявиться даже при наличии хотя бы одного болезнетворного гена, отвечающего за распространение патологии. Проявление симптомов аутоиммунной патологии у детей – это явление редкое, страдают в большинстве случаев лица от 20 до 40 лет.
Формы заболевания
Тиреотоксикоз имеет три формы проявления:
- легкая;
- средняя;
- тяжелая.
Таблица №1. Формы тиреотоксикоза:
При данной форме пациент начинает терять вес, но в пределах допустимой нормы. При этом у него преобладает повышенный аппетит. Наблюдается усиленное сердцебиение, которое доходит до 100 ударов в минуту, легкая тахикардия. В данной ситуации происходит нарушение только функции щитовидной железы, без влияния на все остальные функции организма. | |
При данной форме патологии наблюдается высокое сердцебиение (до 120 ударов в минуту). Снижение веса превышает допустимую норму. Появляется частая тахикардия, которая не проходит ни при смене положения тела, ни при здоровом сне. Нарушается пищеварение, сопровождающееся диареей. Снижается уровень холестерина, происходит сбой в углеводном обмене. | |
Данная форма может проявиться в результате некачественного лечения уже имеющейся патологии щитовидной железы, либо его отсутствия. Как результат, выраженный тиреотоксикоз оказывает влияние на другие органы и системы организма, что проявляется их сильной фисфункцией. |
Помимо вышеперечисленных форм различают еще одну – это субклинический тиреотоксикоз. Данная форма протекает бессимптомно, но при этом в крови уже можно диагностировать гормональные нарушения.
Эта патология характеризуется следующими симптомами:
- тахикардия;
- судороги конечностей;
- высокая раздражительность;
- бессонница;
- возбудимость;
- тромбоэмболия;
- мерцательная аритмия.
Симптоматика
Большой процент развития патологии приходится на женский пол, причем в молодом возрасте (от 20 до 40 лет). Симптоматика тиреотоксикоза разнообразна и на первый взгляд может показаться, что она не связана с дисфункцией щитовидки. Все потому, что тиреоидные гормоны участвуют во многих процессах организма и способны вызывать сбои во всем организме.
Таблица №2. Основные симптомы тиреотоксикоза:
У пациентов наблюдается частые безосновательные приступы вспыльчивости, тревожности, эмоциональной неустойчивости.
Они постоянно находятся в возбужденном состоянии, куда-то начинают торопиться, делают много избыточных движений, постоянно теребят в руках какую-то вещь и т.д. Основным симптомом возбужденности является дрожание конечностей. |
|
Пациенты страдают постоянной бессонницей, при этом ощущают полную усталость. Даже при впадении в глубокий сон они резко и часто просыпаются. | |
Для тиреотоксикоза характерны нарушения в сторону повышения верхнего систолического артериального давления и в сторону понижения диастолического давления (нижнего). Нарушения сердечного ритма могут быть различными.
Например, могут проявляться:
|
|
Часто больные ощущают постоянное чувство голода, постоянно переедают. Но встречаются случаи, когда аппетит полностью отсутствует. | |
Пациенты часто страдают постоянной жидкой диареей, ощущаются спазматические боли в животе. В некоторых случаях возникает рвота. Возможно нарушение оттока желчи, что способствует увеличению размеров печени. А это в свою очередь грозит развитием тяжелой формы желтухи. | |
Температура тела постоянно держится на отметке 37,5 градусов, больной ощущает жар, что сопровождается высокой потливостью. При жаркой погоде симптоматика усиливается, температура может подняться выше указанной отметки. | |
При усиленном аппетите, прежнем уровне физических нагрузок больные начинают активно терять в весе. | |
Наблюдается ощущение слабости в мышцах, подавленности, усталости. На фоне тиреотоксикоза развивается тиреоидная миопатия, которая связана с недостаточностью питательных веществ в мышечной ткани. При тяжелой форме патологии может наступить тиреотоксический паралич мышц. | |
Под неблагоприятным воздействием гормонов развивается хрупкость костной ткани. | |
У женщин нарушается менструальный цикл, возможна аменорея. Забеременеть в этой ситуации практически невозможно.
Менструация проходит с сильным болевым синдромом, тошнотой, рвотой, обмороком, головокружением. У мужчин на этом фоне снижается потенция, может происходить увеличение грудных желез. |
|
Наблюдается сильная отечность мягких тканей, особенно страдают голени. | |
Люди с тиреотоксикозом рано седеют, волосы истончаются, начинаю выпадать. Ногтевая система становится ломкой. | |
Пострадавших мучает частое и обильное мочеиспускание, как результат повышенная жажда. | |
В крови повышается уровень содержания глюкозы. | |
По данным УЗИ обследования диагностируется увеличение размеров щитовидки, изменение ее структуры. При прощупывании можно заметить узловые образования. | |
Появляется одышка, затрудненность глотания. При увеличенном размере щитовидки появляется чувство кома в горле. |
Внимание. Клиническая картина заболевания у детей отличается от симптоматических проявлений у взрослых. У них не наблюдаются глазные симптомы тиреотоксикоза, поэтому по внешним признакам распознать патологию практически невозможно. Точный диагноз может поставить врач после полного обследования организма.
Глазные симптомы
Отдельно можно отметить глазные симптомы, которые проявляются у людей при тиреотоксикозе. Распознать патологию можно по широко раскрытым глазным щелям и по некоторым характерным симптомам.
- Симптом Дельримпля. Кажется, что на лице присутствует большое удивление или гнев.
- Симптом Штельвага. Отмечается сильное выпячивание глазных яблок.
- Симптом Зенгера. Преобладает отечность верхних век.
- Симптом Эллинека. Вокруг глаз появляются темные круги.
- Симптом Грефе при тиреотоксикозе. При повороте взгляда больного вниз от радужной оболочки отстает верхнее веко, получается, что между радужной оболочкой и верхним веком образуется белая полоса склеры.
- Симптом Мебиуса. Данный симптом характерен отхождением в бок глазного яблока при фиксации взгляда на одном медленно приближающемся предмете.
- Симптом Кохера при тиреотоксикозе. Отмечается ретракция верхнего века, когда взгляд быстро меняет положение. Обнажается участок склеры при задержке взгляда на уходящем вверх предмете.
- Симптом Розенбаха. Тремор закрытых век.
При тиреотоксикозе наблюдается повышенная слезоточивость глаз, светобоязнь, ощущение песка, снижение зрения.
Возможные осложнения
При своевременном и качественном лечении тиреотоксикоз не носит серьезную опасность, но если человек не уделяет должного внимания своему здоровью, могут развиться тяжелые последствия.
- Артериальная гипертензия.
- Нарушения со стороны центральной нервной системы.
- Мерцательная аритмия.
Самым опасным осложнением является тиреотоксический криз, который своей клинической картиной угрожает жизни пациенту.
Данное состояние характеризуется проявлением таких признаков:
- тремор конечностей;
- тошнота и рвота;
- значительное повышение температуры тела (до 40 градусов);
- высокое артериальное давление;
- нарушение сердечного ритма;
- слабое мочеиспускание в небольших количествах (возможна анурия);
- потеря сознания;
- кома.
Лечение патологии проводится в реанимационном отделении под чутким наблюдением врачей.
Диагностика и лечение
Перед началом лечения следует определить форму тиреотоксикоза и причину его возникновения. Лечение проводится при помощи медикаментозной терапии и только по назначению врача после проведенной диагностики. В домашних условиях заниматься спасением пациента категорически запрещено.
Диагностика
Диагноз устанавливается врачом-эндокринологом после проведенного обследования пациента. Для диагностики заболевания применяются методы лабораторных и инструментальных исследований.
Таблица №3. Лабораторные и инструментальные методы исследования:
Метод исследования | Описание |
Проводят лабораторный анализ крови на уровень содержания гормонов (Т3, Т4, ТТГ). | |
По результатам УЗИ обследования определяется структура органа и ее размер. При использовании специального датчика (цветное доплеровское картирование) можно оценить кровоток в щитовидной железе. | |
Данный метод исследования позволяет определить работу различных отделов органа, в том числе установить наличие узлов. | |
Используется, как дополнительный метод исследования, для установления точных характеристик нарушения функций щитовидки. |
Лечение
Лечение тиреотоксикоза носит сугубо индивидуальный характер и зависит от формы патологии, сопутствующих заболеваний и возраста пациента.
Методы терапии могут быть:
- консервативными;
- оперативными.
Таблица №4. Основные методы лечения тиреотоксикоза:
Метод лечения | Описание |
Медикаментозная терапия | Заключается в приеме лекарственных средств, устраняющих активную выработку тиреоидных гормонов. Широко известны такие препараты, как Мерказолил и Тирозол. Инструкция по их применению назначается лечащим врачом, с учетом индивидуальных особенностей пациента. Препараты принимаются длительное время (от 1 до 1,5 лет). В период лечения важно регулярно проводить биохимические анализы крови (АЛАТ и АСАТ), а также контролировать уровень содержания гормонов (ТТГ, Т3, Т4). После нормализации уровня гормонов назначается поддерживающая терапия. В некоторых сложных ситуациях специалисты назначают подготовительную медикаментозную терапию перед проведением необходимой операции. |
Хирургическое вмешательство | Заключается в оперативном удалении части щитовидки, а в некоторых случаях и всего органа (субтотальная резекция). Данный метод используется, когда медикаментозное лечение не дает должного результата, а щитовидка стремительно начинает расти в размерах. При удалении щитовидной железы появляется риск развития гипотиреоза, то есть обратное явление – недостаток тиреоидных гормонов. Они компенсируются приемом искусственных гормонов. |
Лечение радиоактивным йодом | Лечение заключается в однократном приеме препаратов на основе радиоактивного йода, поглощаемого только клетками щитовидки. Эти клетки под воздействием радиации уничтожаются в течение нескольких недель. Этот способ лечения сравним с оперативным вмешательством, когда удаляются болезнетворная клеточная ткань щитовидки, ведь процесс уничтожения клеток под воздействием радиации также необратим. При неэффективности первого этапа радиоактивной терапии возможен вариант приема препарата второй раз, с целью уничтожения оставшихся клеток. После проведенного лечения также существует риск развития гипотиреоза, что устраняется с помощью заместительной терапии. |
Видео в этой статье:
Внимание. Тиреотоксикоз является сложным патологическим процессом, который лечится только при помощи специальных медицинских препаратов. Поэтому людям, желающим самостоятельно в домашних условиях проводить лечение, стоит задуматься, ведь от того, какое решение будет принято и будет зависеть цена жизни пациента.
Как дополнение к медикаментозной терапии, необходимо соблюдать диету. В рацион должны входить продукты питания богатые на витамины и микроэлементы. Следует исключить жаренные, острые и соленые блюда. Также может быть назначен комплекс витаминов (Центрум, Витрум) и витамины группы В (Нейромультивит, Мильгамма).
Избавиться от патологии позволяет соответствующее лечение, и симптомы тиреотоксикоза будут устранены полностью. Но следует понимать, что выздоровления можно достигнуть, если точно придерживаться рекомендаций врача и постоянно принимать препараты, контролирующие гормональный уровень в крови.
Вконтакте
Одноклассники
Это состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме. Также такое состояние называется тиреотоксикозом. Это не диагноз, а следствие некоторых заболеваний щитовидной железы или воздействия внешних факторов.
Если вы чувствуете себя в последнее время сильно раздраженно, чересчур эмоционально, замечаете частую смену настроения, плаксивость, усиленное потоотделение, чувство жара, ощущение перебоев в работе сердца, похудели - это повод обратиться к врачу и сдать анализы на гормоны щитовидной железы. Это симптомы тиреотоксикоза.
При тиреотоксикозе возникает интоксикация избытком собственных гормонов щитовидной железы, которая работает слишком активно и вырабатывает слишком много тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Избыточное количество гормонов в организме приводит к различным физическим изменениям и изменениям в эмоциональной сфере.
При первичном гипертиреозе избыток гормонов вырабатывается в результате патологии самой железы. Иногда патологические сигналы для стимуляции выработки гормонов идут от «вышестоящих органов» - гипофиза (вторичный гипертиреоз) и гипоталамуса (третичный гипертиреоз).
Симптомы гипертиреоза
При гипертиреозе, независимо от его причины, все процессы в организме ускоряются. Сердце бьется сильнее и быстрее, иногда развиваются нарушения сердечного ритма , часто повышается артериальное давление .
Многие больные гипертиреозом даже в прохладной комнате ощущают жар. Кожа становится влажной из-за обильного потоотделения, наблюдается слабость мышц, дрожание (мелкий тремор) рук. У многих людей появляются нервозность, утомляемость и слабость, но при этом физическая активность повышена. Несмотря на повышенный аппетит, больные худеют; нарушается сон; стул становится частым, бывают поносы.
В щитовидной железе может образоваться один или множество узлов; последнее характерно для заболевания, которое называется многоузловой токсический зоб (болезнь Пламмера). У подростков и молодых людей оно встречается редко; с возрастом частота его возрастает.
Причины вторичного гипертиреоза: опухоль гипофиза и снижение чувствительности аденогипофиза к гормонам щитовидной железы. Причины третичного гипертиреоза: невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина, а также состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейронов гипоталамуса, при которой происходит стимуляция синтеза Т3 и Т4.
Диагностика гипертиреоза
Гормональное исследование крови - кровь на ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный.
При гипертиреозе уровни Т3 и Т4 в крови повышены (за редким исключением, когда имеется патологически высокая чувствительность тканей к этим гормонам). Уровень тиреотропного гормона при первичном гипертиреозе снижен, при вторичном и третичном – повышен.
Проба с радиоактивным : его поглощение щитовидной железой повышено при повышенной продукции Т3 и Т4 (то есть при гипертиреозе); и снижено при поступлении Т3 и Т4 в кровь из распадающейся ткани железы (например, при тиреоидитах или опухоли).
При аутоиммунных процессах в крови будут обнаруживаться антитела к различным антигенам щитовидной железы. Состояние железы (величина, однородность или наличие узлов) определяется при ультразвуковом исследовании.
Для диффузного токсического зоба (болезни Грейвса), как самой частой причины тиреотоксикоза, характерно:
- увеличение размеров, объема щитовидной железы (увеличение объема щитовидной железы более 18 см куб у женщин и более 25 см куб у мужчин называется зобом);
- ускорение, усиление кровотока в щитовидной железе.
Для других причин тиреотоксикоза эти признаки не характерны. При деструктивных процессах определяется уменьшение кровотока в щитовидной железе.
Лечение гипертиреоза
В зависимости от причины и степени поражения щитовидной железы возможно оперативное лечении, консервативная терапия (препараты, блокирующие синтез Т3 и Т4).
Самый распространенный способ лечения – прием противозобных препаратов, они снижают количество гормонов. Но принимать лекарства необходимо в течение длительного времени. Есть и другие препараты для смягчения симптомов, таких как ускоренный пульс и тремор. Другой вариант лечения – радиоактивный йод, который разрушает щитовидную железу за 6-18 недель. Если она разрушена или удалена хирургическим путем, пациент должен принимать гормоны щитовидной железы в форме таблеток.
Удаление щитовидной железы поможет вылечить гипертиреоз, но его рекомендуют только в случае отсутствия эффекта от приема противозобных препаратов или при разрастании большого зоба. Хирургическая операция также может быть показана пациентам с узелками в щитовидной железе. После удаления железы большинству пациентов необходимо принимать ежедневные добавки гормонов щитовидной железы, чтобы избежать появления гипотиреоза.
Серьезным осложнением является тиреотоксический криз – возникает после перенесенного стресса , при оперативном вмешательстве на щитовидной железе на фоне тиреотоксикоза. Это угрожающее жизни состояние. Основными симптомами являются лихорадка до 38-40°, выраженное сердцебиение до 120-200 ударов в минуту, нарушения ритма сердца, нарушения центральной нервной системы.
Профилактика тиреотоксикоза
Следует помнить, что имеется генетическая предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы. Если у ваших близких родственников имеются заболевания щитовидной железы, то вам тоже рекомендуется периодически выполнять УЗИ щитовидной железы, гормональные исследования.
Если вы заметили у себя симптомы тиреотоксикоза – надо выполнить исследование гормонов щитовидной железы. Если уже выявлен гипотиреоз, для профилактики осложнений тиреотоксикоза необходимо своевременно начать лечение.
В статье использовались материалы из Медицинского справочника болезней для врача и пациента
Важно! Лечение проводится только под контролем врача. Самодиагностика и самолечение недопустимы!