Что такое вторичный иммунодефицит? Иммунодефицит человека (первичный, вторичный), причины и лечение.

Иммунодефицитом называем состояние, для которого характерно снижение функции иммунной системы и сопротивляемости организма по отношению к различным инфекциям.

С точки зрения этиологии (причин развития заболевания) различаем первичные и вторичные иммунодефициты.

Первичные иммунодефициты – это группа заболеваний, которая характеризуется снижением функции иммунной системы , происходящее на фоне различных генетических нарушений. Встречаются первичные иммунодефициты довольно редко, порядка 1-2 случаев на 500.000 человек. При первичных иммунодефицитах могут нарушаться отдельные составляющие иммунитета: клеточное звено, гуморальный ответ, система фагоцитов и комплимента. Так, например, к иммунодефицитам с нарушением клеточного звена иммунитета относятся такие болезни как агамаглобулинемия, синдром Ди-Джоржио, синдром Вискотта-Олдрича, болезнь Брутона. Нарушение функции микро и макрофагов наблюдаются во время хронического гранулематоза, синдром Чедиака-Хигаси. Иммунодефициты, связанные с нарушением системы комплимента имеют в своей основе дефицит синтеза одного из факторов этой системы. Первичные иммунодефициты присутствуют на протяжении всей жизни. Больные с первичным иммунодефицитом, как правило, умирают от различных инфекционных осложнений.
Вторичные иммунодефициты встречаются гораздо чаще первичных. Обычно вторичные иммунодефициты развиваются на фоне воздействия на организм неблагоприятных факторов окружающей среды или различных инфекций . Как и в случае первичных иммунодефицитов при вторичных иммунодефицитах могут нарушаться либо отдельные компоненты иммунной системы, либо вся система в целом. Большинство вторичных иммунодефицитов (кроме иммунодефицита, вызванного инфекцией вирусом ВИЧ) являются обратимыми и хорошо поддаются лечению. Ниже рассмотрим подробнее значение различных неблагоприятных факторов в развитии вторичных иммунодефицитов, а также принципы их диагностики и лечения.

Причины развития вторичного иммунодефицита
Факторы, способные вызвать вторичный иммунодефицит, весьма разнообразны. Вторичный иммунодефицит может быть вызван как факторами внешней среды, так и внутренними факторами организма.

В целом, все неблагоприятные факторы окружающей среды, способные нарушить обмен веществ организма, могут стать причиной развития вторичного иммунодефицита. К наиболее распространенным факторам окружающей среды, вызывающим иммунодефицит относятся загрязнение окружающей среды, ионизирующее и СВЧ излучение, отравления, длительный прием некоторых лекарственных препаратов, хронический стресс и переутомление. Общей чертой описанных выше факторов является комплексное негативное воздействие на все системы организма, в том числе и на иммунную систему. Кроме того, такие факторы как ионизирующее излучение оказывают избирательное ингибирующее действие на иммунитет связанное с угнетением системы кроветворения. Люди, проживающие или работающие в условиях загрязненной окружающей среды, чаще болеют различными инфекционными заболеваниями и чаще страдают онкологическими болезнями. Очевидно, что такое повышение заболеваемости у этой категории людей связано со снижением активности иммунной системы.

К внутренним факторам, способным спровоцировать вторичный иммунодефицит относятся:

Диагностика иммунодефицита
Первичный иммунодефицит обычно проявляется сразу после рождения ребенка или спустя некоторое время после него. Для точного установления типа патологии проводят ряд сложных иммунологических и генетических анализов – это помогает определить место нарушения иммунной защиты (клеточное или гуморальное звено), а также определить тип мутации, которая вызвала заболевание.

Вторичные иммунодефициты могут развиться в любой период жизни. Заподозрить иммунодефицит можно в случае часто рецидивирующих инфекций, перехода инфекционного заболевания в хроническую форму, неэффективности обычного лечения, небольшого, но длительного повышения температуры тела. Установить точный диагноз иммунодефицита помогают различные анализы и тесты: общий анализ крови, определение фракций белков крови, специфические иммунологические тесты.

Лечение иммунодефицита
Лечение первичных иммунодефицитов сложная задача. Для назначения комплексного лечения обязательно установление точного диагноза с определением нарушенного звена иммунной защиты. При недостатке иммуноглобулинов проводят пожизненную заместительную терапию сыворотками, содержащими антитела или обычной донорской плазмой. Также применяют иммуностимулирующую терапию препаратами типа Бронхомунал, Рибомунил, Тактивин.

При возникновении инфекционных осложнений назначают лечение антибиотиками, противовирусными или противогрибковыми препаратами.

При вторичных иммунодефицитах, нарушения иммунной системы выражены в меньшей степени, чем при первичных. Как правило, вторичные иммунодефициты носят приходящий характер. В связи с этим лечение вторичных иммунодефицитов гораздо проще и эффективнее по сравнению с лечением первичных нарушений функции иммунной системы.

Обычно лечение вторичного иммунодефицита начинают с определения и устранения причины его возникновения (см. выше). Например, лечение иммунодефицита на фоне хронических инфекций начинают с санации очагов хронического воспаления.

Иммунодефицит на фоне витаминно-минеральной недостаточности начинают лечить при помощи комплексов витаминов и минералов и различных пищевых добавок (БАД), содержащих эти элементы. Восстановительные способности иммунной системы велики, поэтому устранение причины иммунодефицита, как правило, приводит к восстановлению иммунной системы.

Для ускорения выздоровления и специфической стимуляции иммунитета проводят курс лечения иммуностимулирующими препаратами. На данный момент известно большое количество различных иммуностимулирующих препаратов, с различными механизмами действия. Препараты Рибомунил, Кристин и Биостим содержат антигены различных бактерий и будучи введенными в организм, стимулируют выработку антител и дифференциацию активных клонов лимфоцитов. Тималин, Тактивин – содержат биологически активные вещества, экстрагированные из вилочковой железы животных. Кордицепс - является наиболее эффективным иммуномодулятором, нормализующим иммунитет в целом как систему. Эти препараты оказывают выборочное стимулирующее действие на субпопуляцию Т-лимфоцитов. Нуклеинат натрия стимулирует синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), деление и дифференциацию клеток. Различные виды интерферонов повышают общую сопротивляемость организма и с успехом используются в лечении различных вирусных заболеваний.

Заслуживают особого внимания иммуномодулирующие вещества растительного происхождения: Иммунал, экстракт Эхинацеи розовой, и особенно Кордицепс.

Библиография :

Хаитов Р.М., Вторичные иммунодефициты: клиника, диагностика, лечение, 1999
Кирзон С.С. Клиническая иммунология и аллергология, М. : Медицина, 1990
Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии, М., 2002

С точки зрения этиологии (причин развития заболевания) различаем первичные и вторичные иммунодефициты.

Первичные иммунодефициты – это группа заболеваний, которая характеризуется снижением функции иммунной системы, происходящее на фоне различных генетических нарушений. Встречаются первичные иммунодефициты довольно редко, порядка 1-2 случаев на 500.000 человек. При первичных иммунодефицитах могут нарушаться отдельные составляющие иммунитета: клеточное звено, гуморальный ответ, система фагоцитов и комплимента. Так, например, к иммунодефицитам с нарушением клеточного звена иммунитета относятся такие болезни как агамаглобулинемия, синдром Ди-Джоржио, синдром Вискотта-Олдрича, болезнь Брутона. Нарушение функции микро и макрофагов наблюдаются во время хронического гранулематоза, синдром Чедиака-Хигаси. Иммунодефициты, связанные с нарушением системы комплимента имеют в своей основе дефицит синтеза одного из факторов этой системы. Первичные иммунодефициты присутствуют на протяжении всей жизни. Больные с первичным иммунодефицитом, как правило, умирают от различных инфекционных осложнений.
Вторичные иммунодефициты встречаются гораздо чаще первичных. Обычно вторичные иммунодефициты развиваются на фоне воздействия на организм неблагоприятных факторов окружающей среды или различных инфекций. Как и в случае первичных иммунодефицитов при вторичных иммунодефицитах могут нарушаться либо отдельные компоненты иммунной системы, либо вся система в целом. Большинство вторичных иммунодефицитов (кроме иммунодефицита, вызванного инфекцией вирусом ВИЧ) являются обратимыми и хорошо поддаются лечению. Ниже рассмотрим подробнее значение различных неблагоприятных факторов в развитии вторичных иммунодефицитов, а также принципы их диагностики и лечения.

К внутренним факторам, способным спровоцировать вторичный иммунодефицит относятся:

Для ускорения выздоровления и специфической стимуляции иммунитета проводят курс лечения иммуностимулирующими препаратами. На данный момент известно большое количество различных иммуностимулирующих препаратов, с различными механизмами действия. Препараты Рибомунил, Кристин и Биостим содержат антигены различных бактерий и будучи введенными в организм, стимулируют выработку антител и дифференциацию активных клонов лимфоцитов. Тималин, Тактивин – содержат биологически активные вещества, экстрагированные из вилочковой железы животных. Кордицепс — является наиболее эффективным иммуномодулятором, нормализующим иммунитет в целом как систему. Эти препараты оказывают выборочное стимулирующее действие на субпопуляцию Т-лимфоцитов. Нуклеинат натрия стимулирует синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), деление и дифференциацию клеток. Различные виды интерферонов повышают общую сопротивляемость организма и с успехом используются в лечении различных вирусных заболеваний.

Библиография :

Хаитов Р.М., Вторичные иммунодефициты: клиника, диагностика, лечение, 1999
Кирзон С.С. Клиническая иммунология и аллергология, М. : Медицина, 1990
Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии, М., 2002

Темы по алфавиту:

АБВГДЖЗИКЛМНОПРСТУФХЦЧШЭЯ

Иммунодефицит и принципы его лечения

ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Вторичные иммунодефицита возникают у животных в постнатальном периоде под влиянием многочисленных иммунодепрессантов. Иммунодепрессивные заболевания характеризуются чаще вcero нарушением генеза и функций иммуноцитов и неспецифических факторов защиты. Связь между состоянием иммунной системы и патогенным агентом носит весьма сложный характер. Вторичные иммунодефицита могут быть результатом неполноценного питания животных, инфекций и инвазий, неблагоприятных условий содержания, воздействия химических и цитотоксических веществ, физических факторов, болезней обмена веществ и многих других причин.

Бактериальные и вирусные инфекции могут быть как следствием, так и причиной вторичных иммунодефицитов.

При острых инфекционных заболеваниях (вирусный гепатит, паратиф, чума, парагрипп и др.) как у человека, так и у животных иммунодефицитные состояния имеют общие закономерности: у подавляющего большинства больных прежде всего страдает Т-система иммунитета со снижением репродукции Т-активных клеток-хелперов, нарушением дифференцировки популяций, снижением гиперчувствительности замедленного типа.

В меньшей степени поражается В-система иммунитета.

Выявлено, что при сочетании двух и более инфекционных заболеваний иммунодефицит более резкий, чем при моноинфекции. При развитии иммунодефицита на фоне уже имевшегося врожденного или приобретенного иммуннодефицита показатели иммунитета и неспецифических факторов защиты снижаются до минимума, заболевание приобретает тяжелое течение с нередким летальным исходом.

Особый интерес к состоянию резистентности организма и вторичному иммунодефициту проявляют исследователи вирусных инфекций сельскохозяйственных животных.

Так, установлен факт давления клеточного звена иммунитета при парагриппе, чуме иней, инфекционной анемии лошадей, чуме собак, болезни Ма-река у птиц. При болезни Ауески ингибирована миграция макрофагов, ослаблена гиперчувствительность замедленного типа, поражена Т-система иммунитета.

Для африканской чумы свиней характерны повышенная бласттрансформация, торможение миграциии лейкоцитов, усиленный антителозависимый цитолиз; при вирусном гастроэнтерите телят подавлен антителогенез; при трансмиссивном гастроэнтерите свиней заторможена пролиферация лейкоцитов.

Выявлено, что многие вирусы - возбудители инфекционных болезней обладают тропизмом к лимфоидным клеткам, прежде то к макрофагам, что обеспечивает их размножение и диссеминацию. Взаимодействие вирусов с лимфоидной тканью играет центральную роль в патогенезе вирусных болезней с системной патологией.

Таким образом, развитие вирусной инфекции различного типа течения или даже поствакцинального процесса в животном организме может существенно менять его иммунный статус, определять вирусиндуцированный иммунодефицит.

Иммунодефицита при гельминтозных и протозойных инвазиях изучались на экспериментальных моделях и у животных разных видов со спонтанно возникавшими болезнями.

У зараженных животных была noдавлена выработка антител и ингибирован клеточный иммунитет, который оценивали по отторжению кожных аллотрансплантатов, ответу на кожно-сенсибилизирующие агенты и на митогены Т-клеток.

Эти клетки способны подавлять ответ нормальных клеток селезенки на митогены как Т-, так и В-клеток. Функции макрофагов животных с экспериментальной малярией существенно нарушены. Они не способны полноценно предъявлять антигены.

Экскреторные и секреторные продукты печеночной двуустки цитотоксически действуют на лимфоциты. Сыворотка крови животных, зараженных нематодой Trichinella spiralis, способна агглютинировать, а затем и убивать клетки лимфоузлов. Триптофол, синтезируемый Tripanosoma gambiense, способен угнетать выработку антител у подопытных животных.

В опытах установлено, что введение стероидных препаратов способствует более интенсивному заражению гельминтами. Отмечены даже случаи смертельного исхода после заражения животных Strongyloides stercoralis, получавших кортизон.

При естественно текущей и искусственно вызванной Fasciola hepatica инвазии крупного рогатого скота, при хастилезиозе и желудочно-кишечных стронгилятозах овец, трихинеллезе отмечено угнетение Т-клеточного иммунного ответа.

Инвазия овец Strongyloides papiloides приводит к снижению массы и клеточное-лимфоидных органов, резкой активации Т-супрессоров.

Этой толерантностью определяется хроническое течение многих инвазионных болезней.

Предыдущая75767778798081828384858687888990Следующая

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

Индуцированная форма ВИН возникает в результате воздействия конкретных причинных факторов: рентгеновского излучения, цитостатической терапии, применения глюкокортикоидов, травмы и хирургических вмешательств.

К этой же группе ВИН относят нарушения иммунитета, развивающиеся вторично по отношению к основному заболеванию (при диабете, заболеваниях печени, почек, злокачественных новообразованиях).

Клинические признаки, позволяющие предполагать наличие ВИН:

Хронические, часто повторяющиеся бронхиты с пневмониями в анамнезе, сочетающиеся с заболеваниями ЛОР-органов (гнойными синуситами, отитами, лимфаденитами);

Часто повторяющиеся пневмонии, бронхоплевропневмонии;

Бронхоэктатическая болезнь;

Бактериальные поражения кожи и подкожной клетчатки (пиодермия, фурункулёз, абсцессы, флегмоны, септические гранулёмы, рецидивирующий парапроктит у взрослых);

Афтозные стоматиты в сочетании с повышенной заболеваемостью острыми респираторными вирусными инфекциями;

Рецидивирующая герпесвирусная инфекция различной локализации;

Гастроэнтеропатия с хронической диареей неясной этиологии, дисбактериозом;

Лимфаденопатия, повторные лимфадениты;

Длительный субфебрилитет, лихорадка неясной этиологии;

Генерализованные инфекции (сепсис, гнойные менингиты).

| Защита персональных данных |

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Иммунодефициты, понятие, классификация. Первичные и вторичные иммунодефициты.

Иммунодефициты – это устойчивые изменения иммунного статуса, обусловленные дефектами одного или нескольких механизмов иммунного ответа.

Различают варианты: Врожденные (первичные); Приобретенные (вторичные).

Первичные иммунодефициты — это генетически обусловленная неспособность организма реализовывать какие-либо звено иммунного ответа.

Врожденные ИДС, т.к. они проявляются вскоре после рождения, имеют выраженный наследственный характер и наследуются по аутосомно-рецессивному типу.

Первичные ИДС:

Первичные специфические иммунодефициты – дефекты затрагивают специфические факторы иммунитета (антителообразование и клеточные формы);

Первичные неспецифические иммунодефициты – дефекты затрагивают неспецифические факторы защиты (фагоцитоз, систему комплемента и др.)

Первичные специфические иммунодефициты:

— Комбинированные, с поражением клеточного и гуморального звеньев;

— С преимущественным дефектом Т-зависимых иммунных реакций.

— С нарушением продукции АТ.

Дефициты фагоцитоза:Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) или болезнь синдрома парадоксов.

Причина: Дефицит факторов киллинга (неспособность продуцировать Н2О2); Дефициты хемотаксиса (синдром «ленивых лейкоцитов»).

Первичные неспецифические иммунодефициты:

Дефициты системы комплемента:

— Дефицит С1 – синдром, подобный системной красной волчанки (СКВ) с гломерулонефритом;

— Дефицит С2 и С4 – СКВ;

— Дефицит С3 – пиогенные инфекции, СКВ с гломерулонефритом;

Первичные неспецифические иммунодефициты

— Дефициты системы комплемента:

— Дефицит С5 , С6 , С7 , С8 – инфекции, вызванные Neisseria spp.

— Дефицит фактора D — инфекции, вызванные Neisseria spp.

— Дефицит фактора Р — инфекции, вызванные Neisseria spp.

— Дефицит фактора Н — пиогенные инфекции, СКВ с гломерулонефритом.

Исходы и последствия первичных ИДС, лечение.

Первичные ИДС:

Дефекты в системе фагоцитоза и комплемента встречаются и взрослых людей.

Диагноз ставится на основании того, что у ребенка рано наблюдаются часто повторяющиеся или не проходящие пневмонии, отиты или др. инфекции, задержка в развитии, диареи, экземы и др.

Для подтверждения диагноза проводится оценка иммунного статуса.

Последствия первичных ИДС:

В 100-200 раз чаще наблюдаются опухолевые заболевания;

Повышенная частота аутоиммунных расстройств типа СКВ, ревматоидного артрита, гемолитической аутоиммунной анемии и др.

Первичные ИДС: лечение

Антибиотикотерапия;

Активная иммунизация против конкретных инфекций убитыми вакцинами;

Введение замороженных или облученных эритроцитов, содержащие аденозиндезаминазы и пуриннуклеозидфосфорилазы.

Введение больших доз витамина В12 (при недостатке транскобаламина II);

Введение гаммаглобулинов, плазмы, гипериммунных сывороток;

Трансплантация иммунокомпетентных клеток, тканей и органов.

Вторичные (приобретенные) иммунодефициты, понятие, этиологические факторы.

Вторичные иммунодефицитные состояния – это нарушения функции иммунной системы, развивающиеся под воздействием различных факторов (некоторых инфекций, иммуносупрессивных (подавляющих иммунную систему) препаратов и т.д.) у людей любого возраста и пола.

Вторичные иммунодефициты:

— Протозойные и глистные болезни (малярия, трипаносомоз, лейшманиоз, шистосомоз, трихинеллез и др.)

— Бактериальные инфекции (лепра, туберкулез, сифилис, пневмококковые, менингококковые и др.

инфекции);

— Вирусные инфекции:

1) Острые (корь, краснуха, грипп, паротит, ветряная оспа, острый вирусный гепатит); 2)_Персистирующие (коревая инфекция с подострым склерозирующим панэнцефалитом, хроническая инфекция вирусом гепатита В, герпес);

3) Врожденные (цитомегаловирусная, краснуха);

4) Вирусные инфекции иммунной системы (вирусом иммунодефицита человека, цитомегаловирусная инфекция, вирусом Эпштейн_Барр)

Вторичные иммунодефициты: (этиология)

— Нарушения питания (голодание), несбалансированное питание и т.д.;

— Хронические соматические заболевания;

— Ятрогенные иммунодефициты;

— Иммунотоксическое действие лекарств, экологических и профессиональных факторов; — — Постстрессовые ИДС;

— Последствия ожогов;

— Последствия травм, хирургических вмешательств;

— Заболевания органов выделения;

— Психические заболевания (депрессивные состояния).

Иммунные дефекты при бактериальных инфекциях.

Бактериальные инфекции:

— Выраженный иммунодефицит (лепра);

— Значительное снижение числа Т-лимфоцитов (туберкулез, пневмо- и менингококки, коклюш, скарлатина, брецеллез и др.);

— Подавление Т-лимфоцитов с резкой гиперактивностью В-лимфоцитов и формированием инфекционно- аллергических заболеваний с выраженным аутоиммунным компонентом (стрепто- и стафилококки)

Иммунные дефекты при вирусных инфекциях

Вирусные инфекции:

— Резкое угнетение Т-лимфоцитов (корь, краснуха, грипп, паротит, острый гепатит)

— Угнетение Т-лимфоцитов сочетается со значительными нарушениями фагоцитоза нейтрофилами (корь, грипп)

Вирус иммунодефицита человека, морфология, структура, особенности репродукции, антигенная структура.

Вирион ВИЧ: структура:

Сферической формы, d 120 нм Сложный вирус. Состоит: Нуклекапсидная сердцевина (cor). Наружная оболочка – суперкапсид.

Сердцевина: Имеет коническую форму. Содержит РНК-геном, представленный двумя идентичными молекулами РНК Ферменты – обратную транскриптазу, РНКазу, интегразу и протеазу

Капсид построен по кубическому типу симметрии из белка РНК стабилизирована двумя белками – Суперкапсид образован из клеточных мембран, дополненных вирусными гликопреинами: трансмембранным и нековалентно связанный с ним, выступающий в виде шипиков.

Матриксный белок.

Образование всех вирионных белков закодировано в 3 генах: gag, pol, env.

Ген gag (group specific antigen) кодирует группоспецифические антигены сердцевины, матрикса.

Ген pol (polymerase) кодирует обратную транскриптазу, протеазу и интегразу.

Ген env (envelop) кодирует образование гликопротеиновой оболочки. Имеются также функциональные гены tat, rev, nef, vif, vpr, vpx, vpu, которые регулируют жизненный цикл вируса.

Геном ВИЧ-2 отличается от генома ВИЧ-1 структурой env и заменой гена vpu на ген vpx.

Проникновение путем рецепторного эндоцитоза.

Обратная транскриптаза на матрице РНК синтезирует комплиментарную нить ДНК.

Достраивается вторая нить ДНК (ДНК-зависимая ДНК- полимераза).

ДНК обретает замкнутую кольцевидную форму.

Образование провируса — включение ДНК вируса в хромосому клетки-мишени.

Репродукция (жизненный цикл) ВИЧ

На матрице ДНК синтезируются два транскрипта: мРНК для трансляции в вирусные белки и полные транскрипты в качестве геномных молекул включаются в новые вирусные частицы.

Сборка вириона заканчивается почкованием через участки плазматической мембраны с встроенными суперкапсидными белками.

Антигенная структура: у вируса иммунодефицита человека главными антигенами выступают группо- и видоспецифичные антигены [сердцевинные (gag-) белки p24; типоспецифичные антигены [оболочечные (env-) белки gp41 и gp120].

В соответствии с их структурой выделяют два типа и более 10 сероваров вируса иммунодефицита человека. Вирус иммунодефицита человека отличается высокой антигенной изменчивостью, и в результате сбоев обратной транскриптазы из организма больного можно выделить серологически различные вирусы.

Эпидемиология ВИЧ-инфекции, патогенез и клиника: классификация клинических проявлений, клинические категории. Индикаторные болезни.

Особенности эпидемии ВИЧ- инфекции в России

Инфицирование при парентеральном употреблении наркотиков – 62%; Молодой возраст больных: свыше 80% ВИЧ- инфицированных – люди в возрасте 15-30 лет; Феминизация эпидемии.

Особенности патогенеза ВИЧ-инфекции:

— Обязательное условие – пожизненная персистенция возбудителя.

— Интеграция ВИЧ непрерывно сочетается  его репликацией.

У ВИЧ-инфекции нет латентной фазы

Период клинических проявлений.

Выделяют 3 категории (по реестру CDCP) по критериям манифестации индикаторных болезней и по числу CD4+ Т- лимфоцитов: А – бессимптомная или с генерализованной лимфоаденопатией; В – симптоматическая; С – СПИД. К литере клинической категории (в зависимости от концентрации CD4+ Т-лимфоцитов в 1 мкл крови) добавляют арабские цифры 1 (>500), 2 (200-500) и 3(< 200).

Всего различают 9 ранжированных постадийно клинических категорий: A1, A2, A3, B1, B2, B3, C1, C2, C3.

Если СПИД-индикаторные болезни первой категории позволяют диагностировать СПИД без лабораторного подтверждения, то при выявлении заболеваний второй категории СПИД можно лишь предполагать, но окончательно диагноз может быть подтвержден лабораторными тестами.

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции и СПИД. Профилактика и лечение ВИЧ-инфекции и СПИД.

Диагностика:

— Выявление АТ против ВИЧ с помощью ИФА, РИА, иммунного блотинга (англ. blot – пятно).

— Обнаружение вирусных Аг – ИФА, РИА.

— Обнаружение клеток, экспрессирующих белки ВИЧ – микроскопический или проточная лазерная цитофлуориметрия, гистохимический метод, электронная микроскопия.

— Обнаружение в клетках человека противовирусной ДНК или РНК ВИЧ – МГ и ПЦР.

— Обнаружение зрелых вирионов – электронная микроскопия, метод гистохимии, флуоресценция, способность образовывать синцитий в чувствительных клетках MOLT- 4, CEM-SS, VB, C8166 и др.

Выбор метода:

— Необходимо учитывать, когда произошло заражение

— Возможные генетические субтипы вируса в зависимости от источника заражения (африканские, североамериканские, азиатские)

— Наличие соответствующих тест-систем;

Оценка результатов:

— Заключение о наличии ВИЧ- инфекции делается лишь по совокупности лабораторных данных.

Лечение ВИЧ-инфекции:

В настоящее время вакцины, способной предотвратить заражение ВИЧ и лекарства, способность уничтожить в организме ВИЧ, не существует.

На данный момент разработаны препараты, позволяющие некоторое время поддерживать здоровье ВИЧ-инфицированных и оттягивать конечную стадию заболевания.

Лечение СПИД:

Внедрено новое в лечении СПИДа - ингибитор обратной транскриптазы, которые представляет собой антиретровирусный препарат, снижающий частоту оппортунистических инфекций и значительно увеличивающий срок жизни больных.

Профилактика ВИЧ-инфекции:

В настоящее время ведутся интенсивные поиски эффективной вакцины против ВИЧ.

Однако быстрая изменчивость вируса затрудняет разработку вакцины для специфической профилактики.

Единственное действенное средство предупреждения распространения ВИЧ – инфекции на сегодняшний день является просвещение населения (и подростков и взрослое население) по проблеме.

Одним из основных аспектов профилактики ВИЧ–инфекции является пропаганда здорового образа жизни. Основа здорового образа жизни — ежедневная физическая активность, рациональное питание, закаливание организма, полноценный отдых, профилактика вредных привычек и стрессовых состояний.

Второе направление профилактической работы — это информирование молодых людей о главном принципе эффективной профилактики ВИЧ-инфекции, который заключается в прерывании путей передачи вируса, т.е.

отсутствие в поведении ситуаций, связанных с риском инфицирования ВИЧ.

40. Аутоиммунные реакции и заболевания, понятия.

Аутоиммунные реакции:

— Наблюдаются при патологии и в норме у здоровых лиц

— В норме протекают непрерывно

— Их действие сводится к устранению отмирающих, стареющих, больных клеток

— Они являются первым компонентом иммунного ответа на различные Аг

— Эти реакции полезны и не перерастают в болезнь.

Аутоиммунные болезни (аутоагресиивные болезни, аутоаллергия):

Это заболевания, в патогенезе которых основная роль принадлежит аутосенсибилизации.

В норме развитию аутоиммунных процессов препятствует иммунологическая толерантность, которая связана с элиминацией аутореактивных клонов В и Т-лимфоцитов.

Аутоиммунные заболевания, механизмы возникновения аутоиммунных заболеваний.

Механизмы возникновения аутоиммунных заболеваний.

— Поступление во внутреннюю среду антигенов физиологически изолированных тканей, к которым нет иммунологической толерантности

— При попадании микроорганизмов, имеющих перекрестно-реагирующие антигены (ПРА)- стрептококков, некоторых вариантов кишечной палочки

— При нарушении механизмов, обеспечивающих развитие и поддержание толерантности (нарушения цитокиновой регуляции)

Классификация иммунодефицитов

Иммунодефициты бывают:

Первичными (с рождения);
Вторичными (возникают на протяжении жизни);
Комбинированными.

Симптомы и причины первичного иммунодефицита

Первичные иммунодефициты (ПИД)– это подгруппа заболеваний, которые характеризуются врожденным снижением защитных сил человеческого организма, вследствие генетического дефекта компонентов защитной системы организма.

При первичных иммунодефицитах чаще всего нарушаются отдельные компоненты иммунитета, а поражение того или иного компонента, в свою очередь, приводит к возникновению различных заболеваний. Так, к примеру, для иммунодефицитного состояния, причиной которого являются нарушения клеточного звена, относятся:

Б-нь Брутона;
С-м Ди-Джорджио;
С-м Вискотта-Олдрича.

А нарушения функций микро- и макрофагов наблюдают при синдроме Чедиака-Хагиси. На сегодняшний день известно более сотни редких заболеваний, общим симптомом для которых является наличие рецидивирующих инфекций, которые могут поражать практически все органы и ткани на фоне иммунодефицита.

Первичные иммунодефициты имеют характерные клинические проявления, дающие возможность поставить предварительный диагноз у новорожденных детей даже без проведения диагностических иммунологических тестов. К примеру, экзема и тромбоцитопения у ребенка может указывать на синдром Вискотт-Олдрича, а атаксия и телеангиоэктазия, в свою очередь, синдром Луи-Бара. Эти заболевания встречаются очень редко, около 3-4 случаев на 500 тысяч человек. Иммунодефицит у детей присутствует на протяжении всей жизни и чаще всего приводит к смерти от различных инфекций и осложнений. ПИД выявляют в большинстве случаев до 20 лет ребенка. Стоит отметить, что инфекции, возникшие на фоне ПИД, имеют характерные особенности:

одновременное множественное поражение многих органов и тканей;
хронические болезни, которые склонны к частому рецидивированию и прогрессированию;
восприимчивость к нескольким возбудителям одновременно;
отсутствие 100% эффекта от лечения.

Симптомы и причины вторичного иммунодефицит

Вторичные иммунодефициты (ВИД) являются осложнениями разнообразных состояний и болезней. Встречается ВИД намного чаще, чем первичный иммунодефицит, и возникает у взрослых, а также в поздний неонатальный период.

К причинам, вызывающий вторичный иммунодефицит, относятся:

общее истощение организма;
отсутствие рационального питания;
отравление ксенобиотиками (острое и хроническое);
тяжелые травмы;
оперативное вмешательство;
рождение с низкой массой тела;
аутоиммунные заболевания;
снижение иммунитета у женщин во время беременности;
у пожилых людей;
заболевания эндокринных желез;
хронические стрессы;
большие кровопотери;
злокачественные новообразования.

Наиболее характерными симптомами вторичного иммунодефицита являются:

тяжелые рецидивирующие инфекции;
заболевания кожных покровов и слизистых оболочек;
рецидивирующие заболевания дыхательных путей;
расстройства ЖКТ;
поражение нервной системы ( , эпилептические припадки);
поражения системы кроветворения (тромбоцитопении, лейкопении).

Тяжелый комбинированный иммунодефицит

Комбинированные иммунодефициты встречаются крайне редко, и подлежат лечению только в случае своевременного выявления, в противном случае дети гибнут на первом году жизни. КИД являют собой группу генетических заболеваний, для которых характерны тяжелые нарушения иммунной системы, заключающееся в изменении функций и уменьшении количества Т- и В- лимфоцитов. Этим они и отличаются от остальных иммунодефицитов, при которых в патологический процесс втягивается только один тип клеток.

К наиболее характерным симптомам КИД относятся:

задержка физического развития;
высокая восприимчивость к инфекционным заболеваниям;
хронические расстройства пищеварения.

Диагностика иммунодефицита

Люди с иммунодефицитом имеют болезненный внешний вид, бледные кожные покровы. Часто страдают заболеваниями кожи ( , телеангиэктазией, ), так же наблюдаются симптомы заболевания ЛОР-органов, кашель, красные воспаленные и слезящиеся глаза.

Симптомы первичного иммунодефицита возникают непосредственно после рождения или спустя небольшой промежуток времени. Для точной диагностики применяется ряд иммунологических и генетических тестов, для установления локализации нарушения иммунитета, а также для определения типа генетической мутации, вследствие которой возникла болезнь.

В отличие от ПИД, вторичный иммунодефицит может возникнуть в любом возрасте. Диагноз иммунодефицит в таких случаях ставится на основании часто рецидивирующих инфекционных заболеваний, или при переходе острой инфекции в хроническую форму или при низкой эффективности консервативного лечения болезни.

Для точного диагностирования используются лабораторные тесты, а именно анализ крови. Подсчитывается количество лейкоцитов, и определяется лейкоцитарная формула. После, осматривают под микроскопом, для выявления возможных аномалий. При выявлении отклонений от нормы, проводят дополнительные исследования. Так же проводят определение фракций белков крови, и специфические иммунологические тесты.

Лечение иммунодефицитов

Для эффективного лечения первичных иммунодефицитов, в первую очередь необходимо точно поставить диагноз, и определить звено, в котором возникло нарушение иммунитета. При дефиците иммуноглобулинов назначают пожизненную заместительную терапию плазмой доноров или сывороткой крови, содержащей антитела. Применяют так же иммуностимулирующие медикаменты типа Тактивин или Рибомунил.

В случае осложнений болезни назначают антибактериальную терапию, в комбинации с противовирусными и противогрибковыми препаратами.

Вторичные иммунодефициты проявляются в меньшей степени, по сравнению с первыми. Лечение ВИД начинают с определения очага возникновения инфекции, и устранения причины заболевания. ВИД гораздо лучше и эффективней поддается лечению, нежели ПИД.

С целью ускорить выздоровление проводят курс терапии иммуностимулирующими препаратами, в том числе и растительного происхождения.

Пациентам, у которых недостаточное содержание антител, целесообразно назначать вакцинацию мертвыми вакцинами. При появлении грибковых или бактериальных инфекций, необходимо в срочном порядке обратиться к врачу и незамедлительно начать лечение. Также необходимо принимать курсы витаминно-минеральных комплексов, которые способствую нормальному функционированию всех органов и систем организма.

Осложнения иммунодефицита

Основные осложнения при различных типах иммунодефицита мы уже перечислили, а систематизировать полученные знания поможет вам вот этf таблица:

Профилактика иммунодефицитов

Всем известна истина медицины, что предупредить любое заболевание намного легче, чем его лечить на запущенной стадии. Это правило касается и иммунодефицитных состояний. С целью профилактики развития этой патологии необходимо:

рационально и сбалансированно питаться;
умеренно заниматься посильными видами спорта;
своевременно лечить все хронические очаги инфекции (отит, кариес);
не допускать развития инфекционных заболеваний;
регулярно принимать курсы ;
при необходимости использовать ;
при появлении первых тревожных симптомов, в срочном порядке обращаться к лечащему врачу для консультации.

Иммунодефицит – это сбой в нормальной работе иммунной системы человека. Часто возникающие и тяжело поддающиеся лечению инфекционные заболевания у ребенка, подростка или взрослого, могут возникать вследствие иммунодефицита. По этой же причины могут развиваться и злокачественные новообразования, которые несут реальную угрозу жизни и здоровью пациента.

Иммунная система выполняет ряд важнейший и сложнейших функций в организме, оберегая нас от постоянных инфекционных болезней и тяжелых неизлечимых патологий. Но когда существуют первичные и вторичные иммунодефициты, различные патогенные микроорганизмы проникают в тело человека и способны провоцируют опасные болезни.

Чтобы понять, можно ли защититься от развития иммунодефицитов, необходимо определить их отличия. И только после этого искать ответ на вопрос, как минимизировать риски разрушения иммунной системы, и можно ли вообще это сделать.

Особенности первичной недостаточности иммунитета

Первичный иммунодефицит не возникает в течение жизни, человек рождается вместе с ним. Он может быть как наследственным фактором, так и приобретенным в результате внутриутробного развития дефектом. Иммунодефицит – это различные проблемы и нарушения в системе иммунитета. Уже в раннем возрасте защита ребенка от вирусов и инфекций стремится к нулю.

При тяжелой форме иммунодефицита дети редко доживают до 3-4 летнего возраста. Однако некоторые формы могут проявляться уже во взрослом возрасте при хорошем компенсировании некоторых форм болезней.

Распознать подобный иммунодефицит во взрослом возрасте можно по регулярным инфекционным процессам (постоянные болезни ЛОР-органов, слизистых оболочек). Нередко первичный недостаток защиты организма приводит к развитию тяжелого абсцесса, менингита, сепсиса и некоторых гнойных поражений.

Другие формы хронического дефицита иммунитета могут проявляться аутоиммунными болезнями, аллергиями и даже злокачественными опухолями. Важно идентифицировать первые признаки патологии, используя достижения в области иммунологии (наука, изучающая механизмы самозащиты организма от внешних опасностей).

Важно диагностировать первичный дефицит именно на ранних стадиях, потому что:

Если вовремя узнать о проблеме, то можно провести терапию для сохранения высокого качества жизни у больных и их защиты от патогенных заболеваний.
Вовремя поставленный диагноз поможет проводить внутриутробную диагностику.

Классификация дефицитов

Всего выделяют 4 вида иммунодефицита разного характера:

возрастной, образовавшийся в раннем детстве или поздней старости;
приобретенный дефицит;
инфекционный, развившийся на фоне вирусной инфекции;
врожденный, или первичный.

Первичная недостаточность иммунитета – самая опасная и также разделяется на несколько типов.

Недостаточность, связанная с угнетением некоторых групп клеток. Ретикулярный дисгенез – полное отсутствие стволовых клеток в организме, плод умирает после рождения, либо еще в утробе. Вторая форма – тяжелый комбинированный дефицит, образовавшийся на фоне дефектов в T и B-лимфоцитах.

Второй подвид первичных иммунитетов – поражение T-клеток, характерный для синдрома Ди Джорджа (отсутствие или недоразвитость вилочковой железы и паращитовидных желез). Проявляется пороками сердца, деформацией лица. Сопровождается аномалиями в развитии опорно-двигательного аппарата, нервной системы и почек.

Третий тип дефицита – поражение B-клеток. К четвертому относят угнетение миелоидных клеток. На фоне этой патологии возникают хронические инфекционные процессы, спровоцированные грибковыми и бактериальными заражениями. И пятая форма – иммунодефициты, характеризующиеся дефектами в системе комплемента.

Иммунная система человека предназначена для того, чтобы вовремя реагировать на вторжение чужеродных элементов. Правильная её функциональность — это распознавание угрозы и её уничтожение. Первичный иммунодефицит означает, что у ребёнка не сформировался защитный механизм при внутриутробном развитии, либо он не получил его по наследственному фактору. В результате попадающие в его организм вредоносные микроорганизмы будут приносить ему максимальный вред. То же самое можно сказать об атипичных клетках, которые оказывают негативное влияние на состояние здоровья, вызывают патологии различной тяжести.

Следует различать первичные и вторичные иммунодефициты. Первичный определяется у младенца вскоре после рождения. Его организм лишён возможности защищаться от антигенов, подвержен инфекционному вторжению. Это выражается в том, что малыш часто болеет, его одолевают повторные недуги, он трудно переносит их, получает осложнения. Тяжёлые формы первичного иммунодефицита приводят к смерти в младенчестве.

Известны редчайшие случаи, когда первичная иммунная недостаточность проявлялась у взрослых. Такое возможно, но для этого у человека должна быть высокая компенсированность определённой разновидности болезни.

Клиника заболевания - это повторное инфицирование, переход болезней в хроническую форму. К чему приводит первичный иммунодефицит:

Пациент страдает бронхолегочными аномалиями.
У него поражаются слизистые оболочки и кожный покров.
Есть проблемы с ЛОР-органами.
ПИДС, как правило, приводит к лимфадениту, абсцессам, остеомиелиту, менингиту, сепсису.
Определённые формы первичного иммунодефицита провоцируют аллергии, аутоиммунные заболевания, рост злокачественных новообразований.

Изучением нарушений функций иммунной защиты занимается иммунология - наука о развитии и становлении защитного механизма, противодействующего проникновению антигенов в организм и уничтожающего повреждённые вредоносными веществами и микроорганизмами клетки.

Чем раньше диагностирован ПИДС, тем больше шансов у ребёнка выжить и продолжать жизнь с удовлетворительным состоянием здоровья. Важное значение имеет своевременное определение генной мутации, которая даёт возможность определиться с планированием семьи.

Иммунодефицитом считается стойкая аномалия защитного механизма, которая порождает сбой в иммунном ответе на влияние антигенов. Этот сбой может быть четырёх видов:

возрастной, то есть возникший в детстве, либо в преклонном возрасте;
приобретённый из-за неправильного питания, образа жизни, приёма лекарств, вируса СПИД и т. д.;
развившийся в результате различных инфекций;
врождённый или первичный ИД.

ПИДС классифицируются в зависимости от форм и тяжести заболевания. К первичным иммунодефицитам относятся:

ИД характеризующийся поражением нескольких клеточных комплексов;
Дисгенез ретикулярный, при котором стволовые клетки отсутствуют, это обрекает новорождённого на смерть.
Тяжёлый комбинированный ИД - наследственное заболевание, обусловленное дисфункцией В и Т-лимфоцитов.
Синдром Ди Джорджа - или аномалии тимуса, паращитовидных желёз — недоразвитость, либо отсутствие вилочковой железы. В результате дефекта поражаются Т-лимфоциты, возникают врождённые пороки сердца, деформации в костной структуре, строении лицевых костей, почечные дефекты и дисфункции ЦНС.
Первичный иммунодефицит, обусловленный поражением В-лимфоцитов.
Нарушения в миелоидных клетках, провоцирующих хроническую гранулематозную болезнь (ХГБ) с аномалией в кислородном обмене. Дефект выработки активного кислорода влечёт хронические грибковые и бактериальные инфекции.
Дефекты сложных белков крови, нарушающих гуморальную защиту. В системе комплемента может отсутствовать несколько составляющих.

Нужно знать! Клеточный иммунодефицит характеризуется недостаточностью иммунокомпетентных клеток, к которым относятся лимфоциты, плазмоциты, макрофаги. Гуморальный иммунодефицит означает дисфункцию в выработке антител.

Симптомы первичных иммунодефицитов

На первичные иммунодефициты указывают признаки проявления и симптомы. Изучая клиническую картину протекания болезни, врачи клиники выявляют разновидность иммунной недостаточности. Этому способствует осмотр, анализы, сбор анамнеза для выяснения генетической патологии.

Первичные дефициты клеточного иммунитета порождают инфекции вирусного и грибкового характера. Характерными признаками считаются повторные простуды, тяжёлое протекание ОРВИ, ветрянки, паротита, частые проявления герпеса. Больной страдает молочницей, воспалением лёгких, органов ЖКТ, обусловленных грибками. Клеточный иммунодефицит способствует повышению риска онкологии, лимфомы.
Недостаточность гуморальной защиты провоцируют бактериальные заражения. Это пневмонии, гнойники на коже, рожа, стафилококк, стрептококк.
Недостаточность уровня секреторного иммуноглобулина А вызывает поражение слизистых оболочек во рту, носу, глазах, кишечнике, страдают бронхи.
Комбинированные ИД характеризуются осложнениями вирусных и бактериальных инфекций. Проявления этой формы первичного иммунодефицита бывают неспецифическими - они выражаются в пороках развития, опухолевых процессах, лимфоидных тканей, вилочковой железы, мегалобластной анемии.
Врождённая нейтропения и дисфункция фагоцитоза гранулоцитов порождает бактериальные воспалительные процессы с гнойниками, абсцессами. Результатом может быть сепсис.
Комплемент-ассоциирующие первичные иммунодефициты влекут бактериальные инфекции, аутоиммунные заболевания, а также рецидивирующие отёки на теле, конечностях - наследственный ангионевротический отёк (НАО).

Причины первичных иммунодефицитов

Дисфункции иммунной системы формируются у эмбриона внутри утробы матери. На этот процесс оказывают влияние разные факторы. Пренатальная диагностика показывает сочетание врождённых пороков развития плода с иммунодефицитом. Этиология ПИДС основывается на трёх патологиях.

Генетические мутации, означающие, что в генах, от которых зависит исполнение иммунокомпетентными клетками своих функций, произошли изменения. То есть нарушается процесс по развитию и дифференцировке клеток. Наследование аномалии идёт по аутосомно-рецессивному типу, когда оба родителя - носители мутагена. Лишь незначительное количество мутаций развивается спонтанно либо герминативным путём (в половых клетках).
Тератогенный фактор - это влияние на эмбрион опасных токсинов, приводящих к врождённому первичному иммунодефициту. Провоцируют ИД TORCH-инфекции - цитомегаловирус, герпес, краснуха, токсоплазмоз у беременных.
Неясной этиологии. Иммунная недостаточность, причина которой не выяснена.

К подобным состояниям относится бессимптомные ИД, которые проявляются инфекционными осложнениями при провокационных ситуациях. Если даже один из элементов защитного механизма подвергается аномалии, то защитные силы ослабевают, пациент становится объектом для вторжения различных инфекций.

Диагностика первичной иммунной недостаточности

Иммунодефицитные состояния идентифицируются по типу, поскольку первичный ИД чаще всего врождённый, то его разновидность определяется в первые месяцы либо недели. Визит к врачу обязателен при частых болезнях малыша, простудах, развитии грибковых, вирусных, бактериальных инфекций. Аномалии в развитии ребёнка тоже могут зависеть от первичного иммунодефицита. Чтобы решить проблему необходима срочная диагностика и немедленное начало лечения.

Методика идентификации заболевания включает следующие процедуры:

общий осмотр, при котором обращают внимание на поражение кожи, слизистых, гнойничковые процессы, подкожные отёки жировой ткани;
исследование лейкоцитарной формулы по общему анализу крови, об ИД говорит наличие лейкопении, нейтропении, агранулоцитоза, иных нарушений;
биохимия крови показывает дисгаммаглобулинемию, присутствие нехарактерных метаболитов, свидетельствующих о первичном гуморальном ИД;
специфическое исследование на реакции иммунной системы. Изучаются показатели активности иммунокомпетентных клеток;
молекулярно-генетический анализ - метод генного секвенирования на тип мутации. Это способ определения синдромов Брутона, Ди Джорджи, Дункана, Вискотта-Олдрича.

Врач дифференцирует иммунодефицитные состояния с приобретёнными вторичными ИД, возникающие от влияния радиации, токсических веществ, аутоиммунных заболеваний, онкологии. У взрослых диагноз поставить сложно, поскольку признаки сглажены, симптоматика неявная.

Пренатальная диагностика

Определение первичного ИД при помощи биопсии ворсинок хориона называется пренатальной идентификацией формы заболевания. Кроме того изучается культура клеток плодных вод, фетальной крови. Это сложные анализы, которые показаны в тех случаях, когда у родителей выявлен мутаген.

Но для выявления Х-сцепленного тяжелого комбинированного иммунодефицита этот способ даёт точный результат, а также уточняет диагноз при первичных синдромах ИД, хроническом гранулематозе, других состояниях ТКИД.

Лечение первичных иммунодефицитов

Разная этиология и патогенез заболеваний не позволяют выработать общую методику терапии патологии. При тяжёлых формах, терапевтическое лечение не актуально, оно приносит лишь временное облегчение, но летальный исход неизбежен от осложнений иммунодефицитов. В этих случаях помогает только пересадка костного мозга либо эмбриональной субстанции вилочковой железы.

Дефицит клеточного иммунитета компенсируется методикой применения специфических колониестимулирующих препаратов. Это заместительная иммунотерапия тималином, тактивином, левамизолом и другими средствами, выбор которых делает иммунолог. Ферментопатии корректируются энзимами, метаболитами. Распространённым препаратом этого ряда является биотин.

Дисглобулинемии (недостаточность гуморальной защиты) лечат иммуноглобулиновым замещением, в зависимости от недостающих веществ этого вида. Но главным препятствием для прогресса заболевания является профилактика инфекций. Причём вакцинация больных первичным ИД детей не даёт эффекта, она опасна.

Прогноз и профилактика

При тяжёлых первичных ИД ребёнок обречён, он погибает в первый год жизни. Другие патологии иммунной системы излечиваются, как описано выше. Основной задачей родителей является своевременное обращение к врачу и уход за детьми. Нельзя допускать заражения ребёнка вирусными, бактериальными, грибковыми возбудителями.

Если вы планируете рождение ребёнка и у вас есть проблемы генной мутации, то консультация с иммунологом обязательна. Во время беременности нужно пройти пренатальную диагностику, беречься от инфекций и соблюдать все рекомендации доктора.

Для больных ИД важно соблюдать личную гигиену, уход за полостью рта, слизистой носа, глаз осуществлять осторожно, не повреждая их целостность. Необходимы сбалансированное питание, исключение контактов с больными во время эпидемий, медикаментозная профилактика инфекций.

Осложнения после иммунодефицита

Первичные иммунодефициты приводят к грозным осложнениям. Результатом последствий может быть гибель человека. Такими состояниями считаются сепсис, абсцессы, пневмонии, тяжёлые инфекции. Возможны аутоиммунные заболевания, когда сбой иммунной системы состоит в том, что она уничтожает собственные клетки. Возрастает риск онкологических заболеваний и дисбаланса ЖКТ, сердечно-сосудистой системы.

Заключение

Первичный иммунодефицит - не всегда приговор. Нужно наблюдаться у иммунолога постоянно, это поможет сохранить удовлетворительное качество жизни и жить долго.