Деятельность всех органов человеческого организма регулируется эндокринной системой. Она управляет всеми важнейшими процессами: ростом, обменом веществ, репродукцией. Заболевания эндокринной системы приводят к нарушению множества жизненно важных функций.

Расстройство нормальной деятельности одной или нескольких желез называют эндокринным заболеванием.

К железам внутренней секреции относят:

• щитовидную;
• паращитовидную;
• тимус (вилочковую);
• поджелудочную;
• надпочечники;
• эпифиз;
• гипоталамо-гипофизарную систему;
• семенники и яичники (половые железы).

На гормональные проблемы указывает наличие у человека одного или нескольких симптомов:

• чрезмерный набор или потеря веса;
• учащенное сердцебиение;
• повышенная возбудимость, раздражительность;
• нарушение концентрации внимания;
• слабость, сонливость;
• постоянная жажда.

Заболевания щитовидной железы

Современные эндокринологи отмечают стабильный рост количества гормональных дисфункций. Среди них наиболее распространенными являются заболевания щитовидной железы:

• гипертиреоз;
• гипотиреоз;
• аутоиммунный тиреоидит;
• диффузный токсический зоб (Базедова болезнь);
• эндемический и узловой зоб;
• рак щитовидной железы.

Гипертиреоз

Состояние, обусловленное гиперфункцией щитовидной железы и выражающееся повышенной выработкой гормонов тироксина и трийодтиронина. Подробнее про гипертиреоз .

Проявляется следующими симптомами:

• снижение веса;
• повышение температуры;
• эмоциональная нестабильность;
• тахикардия;
• повышение верхнего с одновременным понижением нижнего давления;
• офтальмологические проблемы (отек век , смещение глазных яблок, раздвоение предметов);
• общая слабость;

К факторам, провоцирующим развитие болезни, специалисты относят генетическую предрасположенность, женский пол и расстройства иммунной системы.

Лечение проводится медикаментозно и хирургическим путем. Оптимальный способ выбирается лечащим эндокринологом с учетом индивидуальных особенностей пациента. Для снижения выработки гормонов назначаются тиреостатические лекарственные препараты: тиамазол, метимазол, пропилтиоурацил.

В случае отсутствия положительного результата при консервативных видах терапии принимается решение о хирургическом вмешательстве – удалении части щитовидной железы.

Гипотиреоз

Это паталогия, выражающаяся в недостаточной выработке щитовидной железой гормонов. Подробнее про гипотиреоз .

Заболевание приводит к возникновению следующих состояний:

• слабости;
• сонливости;
• непереносимости холода.

Часто выявляется с опозданием, т. к. симптоматика гипотиреоза не является ярко выраженной и ошибочно приписывается врачами общей усталости или другим заболеваниям.

Окончательный диагноз ставится врачом-эндокринологом на основании собранного анамнеза, данных лабораторных анализов (общего, биохимического, гормонального исследований крови). При необходимости назначается сцинтиграфия. В зависимости от причин возникновения заболевание успешно лечится:

• препаратами йода (йодид, бетадин);
• гормональными медикаментами (эутирокс, левотироксин).

В некоторых случаях дополнительно назначается прием кардиопротекторов, гликозидов и нейропротекторов.

Диффузный токсический зоб

К наиболее ярким клиническим проявлениям Базедовой болезни относятся:

• пучеглазие;
• повышение температуры;
• потливость;
• снижение веса;
• сердцебиение.

Развитие зоба могут спровоцировать инфекционные заболевания, черепно-мозговые травмы , психологические потрясения. Большую роль играет генетическая предрасположенность в сочетании с определенными экологическими факторами.

Зоб лечится препаратами мерказолил и метилтиоуацил на протяжении продолжительного периода – от 6 месяцев до 2 лет. Суточная доза составляет 30–40 мг, дополнительно назначаются препараты калия, глюкокортикоиды, седативные средства.

Хорошие результаты показывает проведение радиойодтерапии. В ряде случаев пациенту рекомендуется хирургическое вмешательство.

Аутоиммунный тиреоидит

При прогрессировании у пациентов появляются жалобы на:

• постоянную слабость;
• неприятные ощущения при глотании;
• затрудненное дыхание.

Развитие тиреоидита могут спровоцировать:

• наличие в организме хронической инфекции;
• экологические факторы (повышенной содержание в окружающей среде йода, фтора, хлора);
• радиационное излучение;
• систематическое длительное пребывание на солнце.

Лечение проводится гормональными препаратами (тиреоидин, трийодтиронин, тироксин), дополнительно показан прием селена.

Узловой зоб

Это патология щитовидной железы, характеризующаяся возникновением в ней узелковых новообразований. Нередко достигает значительных размеров, превращаясь в заметный косметический дефект, и сопровождается сдавливанием внутренних органов. Подробнее про узловой зоб .

Возникновению зоба способствуют:

• йодный дефицит;
• наследственные факторы;
• воздействие радиоактивных и токсических веществ;
• перенесенные воспалительные заболевания;
• наличие очага хронических инфекций (например, тонзиллита)

В настоящее время эндокринологи придерживаются мнения, что при нормальном гормональном фоне и незатрудненном дыхании специфическое лечение узлового зоба не требуется.

В случае его быстрого роста назначается прием гормонов, проводится лечение радиоактивным йодом или рекомендуется хирургическое вмешательство.

Эндемический зоб

Эндемическим зобом называют заболевание, выражающееся в увеличении щитовидной железы. Причиной развития является острый дефицит йода в организме. Подробнее про эндемический зоб .

Помимо нехватки йода развитию состояния способствуют:

• генетические факторы;
• загрязненность воды нитратами, урохромом, что препятствует нормальному усвоению йода;
• дефицит ряда микроэлементов: селена, цинка, молибдена, меди и избыток кальция;
• применение лекарственных средств.

На начальной стадии при незначительном увеличении зоба рекомендован прием йодсодержащих препаратов и специальная диета. При изменении гормонального фона назначается соответствующая гормональная терапия (эутирокс, тиреотом).

Рак щитовидной железы

В большинстве случаев на начальной стадии протекает бессимптомно, позднее у пациентов возникают:

• узелковое новообразование и боль в щитовидной железе;
• увеличение шейных лимфоузлов;
• снижение веса;
• кашель , осиплость.

Окончательный диагноз ставится на основании результатов биопсии, данных УЗИ и МТРТ, а также сцинтиграфии.

Заболевания поджелудочной железы

К наиболее распространенным расстройствам относится сахарный диабет. По статистике, им страдает 10% населения Земли, а учитывая его скрытые формы, это значение может достигать 30%.

Сахарный диабет

Данная патология отличается:

• возникновением нарушений сексуальной и репродуктивной функции;
• увеличением массы тела;
• повышением аппетита;
• психо-эмоциональными нарушениями (бессонница, тревожность, депрессия).

Терапия направлена на восстановление природного уровня пролактина и достигается регулярным приемом агонистов дофамина.

Акромегалия

Развивается вследствие нарушения функционирования передней доли гипофиза и выражается чрезмерным увеличением черепа, кистей рук, стоп. Болезнь возникает после завершения роста организма, отличается медленным течением и большой продолжительностью. Подробнее про акромегалию .

Обычно сопровождается:

• расстройством умственным способностей;
• половой дисфункцией.

Среди методов лечения наиболее эффективным является операция на гипофизе.

Гигантизм

Аналогичное нарушение функционирования гипофиза в раннем возрасте (9–13 лет), приводит к аномальному увеличению костей и органов. Может сопровождаться патологией развития щитовидной железы, надпочечников, половых желез. Подробнее про гигантизм .

Несахарный диабет

Болезни надпочечников

Среди эндокринных патологий, обусловленных нарушениями функционирования надпочечников, выделяют:

• надпочечниковая недостаточность;
• гормонально-активные опухоли надпочечников;
• гиперальдостеронизм.

Надпочечниковая недостаточность

Проявляется:

• пигментацией кожных покровов бронзового оттенка;
• слабостью;
• обмороками;

Приводит к водно-солевому дисбалансу и нарушениям сердечной деятельности, проблемам желудочно-кишечного тракта, психо-неврологическим расстройствам.

Гормонально-активные опухоли надпочечников

Специалисты выделяют 5 видов опухолей:

• кортикоэстрома;
• кортикостерома;
• андростерома;
• альдостерома;
• феохромоцитома.

Заболевание диагностируется при наличии совокупности симптомов, проявляющихся приступообразно:

• повышенное артериальное давление;
• дрожание мышц;
• тахикардия;
• головные боли;
• обильное мочеиспускание.

В зависимости от вида опухоли специалисты рекомендуют пациенту оперативное вмешательство или химиотерапию.

Гиперальдостеронизм

На начальном этапе патология проявляется:

• гипертензией;
• слабостью;
• нарушениями сердечной деятельности.

Затем у пациентов фиксируются:

• отеки;
• почечная недостаточность;
• офтальмологические проблемы.

Пациентам показано медикаментозное лечение. В дополнение к приему калийсберегающих диуретиков назначается низкосолевая диета и включение в рацион продуктов, богатых калием.

Возникают вследствие избыточного или недостаточного выделения гормонов. Для данных недугов характерно наличие общих проявлений. Сопровождают симптомы в виде сонливости, слабости, утомляемости, эмоциональной неустойчивости. Кроме того, пациентам свойственно нарушение сна, потливость, жажда, отеки лица и век, резкая прибавка в весе или, напротив, похудение, нарушение цикла менструации.

Гипогликемическая болезнь возникает вследствие понижения содержания глюкозы в крови. Это обусловлено повышением секреции инсулина в клетках поджелудочной железы. Начало развития данного заболевания эндокринной системы характеризуется сильным чувством голода, дрожанием конечностей, слабостью. Дальнейшее развитие недуга сопровождается нарушением координации, чувством страха, спутанностью сознания, психическим возбуждением. Болезнь может быть спровоцирована передозировкой инсулина при сахарном диабете или недостатком в потреблении углеводов.

При гипотиреозе снижается секреция что замедляет процессы обмена веществ. Для данного заболевания эндокринной системы характерно проявление постоянной зябкости, снижение памяти, сонливость, сухость кожи, запоры. Недуг воздействует и на другие органы, главным образом, сердечно-сосудистой системы.

Несахарный диабет возникает вследствие низкой выработки вазопрессина. Этот гормон отвечает за регулирование выделения и потребления жидкости организмом. Как показывает практика, данная форма возникает у молодых мужчин. Для заболевания характерно обильное и довольно частое мочеиспускание, нарушение сна, сильная жажда. Дальнейшее его течение сопровождается снижением массы тела, отсутствием аппетита. Наблюдается также повышение раздражительности и утомляемости, склонность к запорам и сухость кожи. Недуг затрагивает и половую сферу.

Сахарный диабет обусловлен относительным или абсолютным недостатком в инсулине и характеризуется нарушением углеводного обмена. развивается в детстве или юности. Для данного типа заболевания эндокринной системы необходимо своевременное регулярное введение инсулина. Сахарный диабет второго типа, как правило, развивается после сорока лет. Данный недуг обусловлен недостаточной выработкой инсулина в поджелудочной железе. К основным симптомам следует относить похудение, слабость, повышение раздражительности, нарушение сна. Заболевание влияет и на другие органы и системы.

Тиреотоксикоз характеризуется гиперфункцией в щитовидной железе. Возникает данное заболевание вследствие развития доброкачественного образования. Недуг может протекать в легкой, средней тяжести или тяжелой форме.

Эндемический зоб характерен для населения в определенной географической местности. Для недуга характерно значительное увеличение щитовидной железы. Возникает болезнь вследствие недостатка йода.

Надпочечниковая недостаточность обусловлена первичными разрушениями коры надпочечников. Заболевание может развиться также вследствие вторичного ее изменения, обусловленного снижением некоторых гормонов (адренокортикотропного гормона в частности).

Эндокринное ожирение характеризуется неравномерным распределением жировой клетчатки при явно выраженной отечности конечностей и лица.

Тиреоидит является воспалением щитовидной железы. Разделяют гнойный, подострый и аутоиммунный тиреоидит. Аутоиммунная форма возникает вследствие образования антител, проявляющих агрессию к ткани в щитовидной железе. В результате происходит значительное уменьшение железы. Подострая форма провоцируется вирусами и сопровождается болью, увеличением железы. Гнойная форма вызвана бактериальной инфекцией.

Заболевания лимфатической системы.

Данные недуги могут быть приобретенными или врожденными. Для врожденных патологий характерно уменьшение или полное отсутствие в отдельных частях тела или органах. К приобретенным формам относят воспаления узлов, а также воспаления стенок лимфатических сосудов

Эндокринная система - совокупность специфических эндокринных желез (желез внутренней секреции) и эндокринных клеток.

Она включает:

• гипофиз;
• эпифиз (шишковидная железа);
• щитовидную железу;
• околощитовидные железы;
• надпочечники;
• APUD-систему, или диффузную систему, образованную гормональными клетками, рассеянными в различных органах и тканях организма - эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гастрин, глюкагон, соматостатин и др.;
• интерстициальные клетки почек, вырабатывающие, например, простагландин Е 2 , эритропоэтин, и аналогичные эндокринные клетки некоторых других органов.

Эндокринная клетка - клетка, синтезирующая и выделяющая гормон в жидкие среды организма - кровь, лимфу, межклеточную жидкость, ликвор.

Гормон - биологически активное вещество, циркулирующее в жидких средах организма и оказывающее специфическое влияние на определенные клетки-мишени.

Химическая структура гормонов различна. Большинство из них является пептидами (белками), стероидными веществами, аминами, простагландинами.

Клетка-мишень для гормона - это клетка, специфически взаимодействующая при помощи рецептора с гормоном и отвечающая на это изменением своей жизнедеятельности и функции.

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Нарушения деятельности эндокринных желез проявляются в двух основных формах: гиперфункции (избыточной функции) и гипофункции (недостаточной функции).

Основными начальными звеньями патогенеза эндокринных расстройств могут быть центрогенные, первичные железистые и постжелезистые нарушения.

Центрогенные расстройства обусловлены нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции желез внутренней секреции на уровне головного мозга и гипоталамо-гипофизарного комплекса. Причинами этих нарушений могут быть повреждения ткани мозга в результате кровоизлияния, роста опухолей, действия токсинов и инфекционных агентов, затянувшихся стресс-реакций, психоз и др.

Последствиями повреждения головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системы являются нарушение образования нейрогормонов гипоталамуса и гормонов гипофиза, а также расстройства функций эндокринных желез, деятельность которых регулируется этими гормонами. Так, например, нервно-психическая травма может привести к нарушению деятельности ЦНС, что обусловливает избыточную функцию щитовидной железы и развитие тиреотоксикоза.

Первичные железистые нарушения вызваны расстройствами биосинтеза или выделения гормонов периферическими эндокринными железами в результате уменьшения или увеличения массы железы и соответственно уровня гормона в крови.

Причинами этих нарушений могут быть опухоли эндокринных желез, в результате чего синтезируется избыточное количество гормона, атрофия железистой ткани, в том числе и возрастная инволюция, что сопровождается снижением гормональных влияний, а также дефицит субстратов синтеза гормонов, например йода, требующегося для образования тиреоидных гормонов, или недостаточный уровень биосинтеза гормонов.

Первичные железистые нарушения по принципу обратной связи могут оказывать влияние на функцию коры головного мозга и гипоталамо-гипофизарную систему. Так, снижение функции щитовидной железы (например, наследственный гипотиреоз) приводит к нарушению деятельности ЦНС и развитию слабоумия (тиреопривный кретинизм).

Постжелезистые расстройства обусловлены нарушениями транспорта гормонов их рецепции, т. е. нарушением взаимодействия гормона со специфическим рецептором клетки и ткани и мета6олизма гормонов, что заключается в нарушении их биохимических реакций, взаимодействия и деструкции.

БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПОФИЗА

Гипофиз - инкреторный орган, связывающий нервную и эндокринную системы, обеспечивая единство нейрогуморальной регуляции организма.

Гипофиз состоит из аденогипофиза и нейрогипофиза.

Основные функции гипофиза.

Аденогипофиз продуцирует гормоны:

• фоллитропин (ранее его называли фолликулостимулирующим гормоном, ФСГ);
• лютропин (ранее - лютеинизирующий гормон, ЛГ);
• пролактин (ранее - лютеомамматропный гормон, ЛТГ);
• кортикотропин (ранее - адренокортикотропный гормон, АКТГ );
• тиреотропин (ранее - тиреотропный гормон. ТТГ) и ряд других гормонов.

Нейрогипофиз выделяет в кровь два гормона: антидиуретический и окситоцин.

Антидиуретический гормон (АДГ), или аргинин-вазопрессин, усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах, а в высоких концентрациях вызывает сокращения артериол клубочков и повышение в них артериального давления.

Окситоцин регулирует физиологические процессы в женской половой системе, увеличивает сократительную функцию беременной матки.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ГИПЕРФУНКЦИЕЙ АДЕНОГИПОФИЗА

Гиперпитуитаризм - избыток содержания или эффектов одного или нескольких гормонов аденогипофиза.

Причины. В большинстве случаев гиперпитуитаризм является результатом опухоли аденогипофиза или его повреждения при интоксикациях и инфекциях.

Гипофиарный гигантизм проявляется чрезмерным увеличением роста и внутренних органов. При этом рост обычно выше 200 см у мужчин и 190 см у женщин, величина и масса внутренних органов не соответствуют размерам тела, чаше органы также увеличены, реже - относительно уменьшены по сравнению со значительным ростом.

Рис. 76. Акромегалия. Справа - здоровый, слева - больной акромегалией.

В связи с этим возможно развитие функциональной недостаточности сердца и печени. Как правило, наблюдается гипергликемия, нередко сахарный диабет; отмечается недоразвитие половых органов (гипогенитализм). нередко бесплодие; психические расстройства - эмоциональная неустойчивость, раздражительность, нарушения сна, снижение умственной работоспособности, психастения.

Акромегалия - заболевание, при котором диспропорционально увеличиваются размеры отдельных частей тела (чаще - кистей рук, стоп), черты лица становятся грубыми за счет увеличения нижней челюсти, носа, надбровных дуг, скул (рис. 76).

Эти изменения сочетаются с нарушениями жизнедеятельности организма и постепенным развитием полиорганной недостаточности.

Синдром преждевременного полового развития - состояние, характеризующееся ускоренным развитием половых желез, появлением вторичных половых признаков, в некоторых случаях - наступлением половой зрелости у девочек до 8-летнего, у мальчиков до 9-летнего возраста, которая, однако, сопровождается психическим недоразвитием.

Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) возникает при избыточной продукции кортикотропина, что приводит к гиперфункции коркового вещества надпочечников. Клинически болезнь Иценко-Кушинга проявляется ожирением, трофическими изменениями кожи, артериальной гипертензией, развитием кардиомиопатии, остеопороза, нарушением половой функции, гиперпигментацией кожи, психическими нарушениями.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ГИПОФУНКЦИЕЙ АДЕНОГИПОФИЗА

Гипопитуитаризм - недостаточность содержания гормонов гипофиза.

Причины.

Гипофункция аденогипофиза может развиваться после перенесенного менингита или энцефалита, нарушения кровообращения в гипофизе (тромбоз, эмболия, кровоизлияние), черепно-мозговой травмы с повреждением основания черепа, а также в результате белкового голодания.

Гипофункция аденогипофиза может проявляться гипофизарной кахексией, гипофизарной карликовостью и гипофизарным гипогонадизмом.

Гипофизарная кахексия развивается при тотальной гипофункции аденогипофиза, проявляющейся снижением образования практически всех гормонов, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ и прогрессирующему истощению.

Гипофизарная карликовость , или гипофизарный нанизм , развивается в случае недостаточности соматотропина и характеризуется прогрессирующим отставанием в росте и массе тела (к периоду завершения формирования организма рост обычно не превышает 110 см у женщин и 130 см у мужчин), старческим видом лица (морщины, сухая и дряблая кожа), недоразвитием половых желез и вторичных половых признаков в сочетании с первичным бесплодием. Интеллект в большинстве случаев не нарушен, однако нередко выявляются признаки снижения умственной работоспособности и памяти.

Гипофизарный гипогонадизм развивается при недостатке половых гормонов, обусловленном гипофункцией аденогипофиза. Он проявляется:

• у мужнин - евнухоидизмом, для которого характерны недоразвитие яичек и наружных половых органов, слабовыраженные вторичные половые признаки, высокий (женоподобный) тембр голоса, бесплодие, развитие женоподобной фигуры, ожирение;
• у женщин - женским инфантилизмом, сопровождающимся недоразвитием молочных желез, поздним началом менструаций, нарушением менструального цикла вплоть до аменореи, бесплодием, астеническим телосложением, эмоциональной неустойчивостью.

Гипофункция нейрогипофиза может возникать в результате развития в нем опухоли, воспалительных процессов, травм, что проявляется несахарным диабетом вследствие снижения образования АДГ. Для этого заболевания характерно выделение большого количества мочи (от 4 до 40 л/сут) при ее низкой относительной плотности. Потеря воды и повышение осмотического давления плазмы крови сопровождаются неукротимой жаждой (полидипсией ), вследствие которой больные в большом количестве пьют воду.

БОЛЕЗНИ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Надпочечники - парные эндокринные железы, расположенные у верхних полюсов почек и состоящие из коркового (коры) и мозгового вещества.

Основные функции надпочечников.

В коре надпочечников синтезируется 3 группы стероидных гормонов: глюкокортикоиды, минералокортикоиды и половые стероиды.

• Глюкокортикоиды оказывают влияние на углеводный обмен, обладают противовоспалительным действием и снижают активность иммунной системы.
• Минералокортикоиды (у человека в основном альдостерон) регулируют обмен электролитов, прежде всего ионов натрия и калия.
• Половые стероиды (андрогены и эстрогены ) определяют развитие вторичных половых признаков, а также стимулируют синтез нуклеиновых кислот и белка.
• Болезни, обусловленные гиперфункцией коры надпочечников (гиперкортицизм) , связаны с повышением содержания в крови кортикостероидов и проявляется гиперальдостеронизмом и синдромом Иценко-Кушинга.
• Гиперальдостеронизм обычно связан с развитием альдостеромы - опухоли коркового вещества надпочечников. Характерны задержка натрия в плазме и гипернатриемия. Повышается артериальное давление, появляются аритмии сердца.
• Синдром Иценко-Кушинга развивается, как правило, при опухоли коркового вещества надпочечника, что сопровождается избытком глюкокортикоидов. Характерно ожирение с отложением жира на лице, шее, в области верхнего плечевого пояса. У больных повышаются артериальное давление и уровень глюкозы в крови, часто повышена температура тела. Вследствие угнетения иммунной системы снижается устойчивость к инфекциям. У мальчиков ускорено и не соответствует возрасту развитие вторичных половых признаков, но первичные половые признаки и поведение отстают в развитии. У девочек появляются черты мужского телосложения.

Болезни, обусловленные гипофункцией коры надпочечников, или надпочечниковой недостаточностью. В зависимости от масштаба поражения надпочечников выделяют 2 разновидности надпочечниковой недостаточности: тотальную и парциальную.

Тотальная надпочечниковая недостаточность обусловлена дефицитом всех гормонов коры надпочечника - глюкоминералокортикоидов и андрогенных стероидов. При этом отмечается нормальный уровень катехоламинов, продуцирующихся мозговым веществом надпочечников.

Парциальная надпочечниковая недостаточность - недостаточность какого-либо одного класса гормонов коры надпочечников, чаще всего - минерало- или глюкокортикоидов.

В зависимости от характера течения выделяют острую и хроническую тотальную недостаточность коры надпочечников.

Острая тотальная недостаточность коры надпочечников.

Ее причины :

• Прекращение введения в организм кортикостероидов после длительного их применения с лечебной целью. Развивающееся при этом состояние обозначают как синдром отмены кортикостероидов или ятрогенную надпочечниковую недостаточность . Обусловлена продолжительным угнетением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и атрофией коры надпочечников.
• Повреждение коры обоих надпочечников, например при падении с большой высоты, двустороннем кровоизлиянии в ее ткань при тромбогеморратическом синдроме, молниеносно протекающем сепсисе.
• Удаление надпочечника, пораженного гормонопродуцирующей опухолью. Однако недостаточность развивается только при гипо- или атрофии коркового вещества второго надпочечника.

Проявления:

• острая гипотензия;
• нарастающая недостаточность кровообращения, обусловленная острой сердечной недостаточностью, снижением тонуса мышц артериальных сосудов, уменьшением массы циркулирующей крови в связи с ее депонированием. Как правило, острая тяжелая недостаточность кровообращения является причиной смерти большинства больных.

Хроническая тотальная недостаточность коры надпочечников (болезнь Адцисона).

Основной причиной служит разрушение ткани коры надпочечников в результате иммунной аутоагрессии, туберкулезного поражения, метастазов опухолей, амилоидоза.

Проявлениях

• мышечная слабость, утомляемость;
• артериальная гипотензия;
• полиурия;
• гипогидратация организма и гемоконцентрация в результате снижения объема жидкости в сосудистом русле, приводящего к гиповолемии;
• гипогликемия;
• гиперпигментация кожи и слизистых оболочек вследствие повышения секреции аденогипофизом АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона, так как оба гормона стимулируют образование меланина. Характерна для первичной надпочечниковой недостаточности, при которой гипофиз не поражен.

Болезни, обусловленные гиперфункцией мозгового вещества надпочечников.

Причины: опухоли из хромаффинных клеток мозгового вещества - доброкачественные (феохромоцитомы) и реже злокачественные (феохромобластомы). Феохромоцитомы вырабатывают избыток катехоламинов, в основном норадреналина.

Проявления гиперкатехоламинемии:

• артериальная гипертензия;
• острые гипотензивные реакции с кратковременной потерей сознания в результате ишемии мозга (обморок), развивающиеся на фоне артериальной гипертензии, бледность, потливость, мышечная слабость, утомляемость;
• катехоламиновые гипертензивные кризы - периоды значительного повышения уровня артериального давления (систолического до 200 мм рт. ст. и выше);
• нарушения ритма сердца в виде синусовой тахикардии и экстрасистолии;
• гипергликемия и гиперлипидемия.

Недостаточность уровня или эффектов катехоламинов надпочечников как самостоятельная форма патологии не наблюдается, что обусловлено парностью надпочечников и их высокими компенсаторно-приспособительными возможностями.

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа является компонентом системы гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Паренхима щитовидной железы состоит из трех видов клеток: А-, В- и С-клеток.

• А-клетки, или фолликулярные, вырабатывают йодсодержащие гормоны. Они составляют большую часть массы железы.
• В-клетки продуцируют биогенные амины (например, серотонин).
• С-клетки синтезируют гормон кальцитонин и некоторые другие пептиды.

Структурной единицей щитовидной железы является фолликул - полость, выстланная А— и С-клетками и заполненная коллоидом.

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие и пептидные гормоны, регулирующие физическое, психическое и половое развитие организма.

Пептидные гормоны (кальцитонин, катакальцин и др.) синтезируются С-клетками. Увеличение содержания кальцитонина в крови происходит при опухолях щитовидной железы и при почечной недостаточности, сопровождающейся нарушением реабсорбции кальция в канальцах почек.

Рис. 77. Зоб.

Многочисленные заболевания щитовидной железы, характеризующиеся изменением уровня или эффектов йодсодержащих гормонов, объединяют в две группы: гипертиреозы и гипотиреозы.

Гипертиреозы , или тиреотоксикоз, характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме. При развитии гипотиреозов наблюдается недостаточность эффектов этих гормонов.

Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипертиреозом.

Эти болезни возникают при нарушении деятельности самой железы или в результате расстройства функций гипофиза или гипоталамуса. Наибольшее значение среди этих болезней имеют зоб (струма) и опухоли.

Зоб (струма) - узловатое или диффузное разрастание ткани щитовидной железы (рис. 77).

Виды зоба.

По распространенности:

• эндемический зоб, причиной которого является недостаток йода в воде и пище в некоторых регионах (в нашей стране ряд районов Урала и Сибири);
• спорадический зоб, возникающий у жителей неэндемических районов.

По морфологии:

• диффузный зоб. характеризующийся равномерным разрастанием ткани железы;
• узловатый зоб, при котором разрастающаяся ткань железы образует плотные узловатые образования различной величины;
• коллоидный зоб, который отличается накоплением в фолликулах коллоида;
• паренхиматозный зоб, который характеризуется разрастанием эпителия фолликулов при почти полном отсутствии коллоида.

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) составляет более 80 % случаев гипертиреоза. Встречается обычно после 20- 50 лет. женщины болеют в 5-7 раз чаще мужчин.

Причины:

• наследственная предрасположенность;
• повторяющиеся психические травмы (стресс), вызывающие активацию гипоталамуса и симпатико-адреналовой системы, что приводит к интенсивному образованию гормонов щитовидной железы.

Патогенез.

Начальным звеном патогенеза является наследуемый генетический дефект лимфоцитов, обусловливающий синтез плазматическими клетками большого количества «аутоагрессивных» иммуноглобулинов. Особенность этих иммуноглобулинов заключается в способности специфически взаимодействовать с рецепторами для ТТГ на А-клетках эпителия фолликулов, стимулировать образование и инкрецию ими в кровь трийодтиронина, избыточное количество которого вызывает гипертиреоз или даже тиреотоксикоз. Чем больше аутоагрессивных иммуноглобулинов в крови, тем тяжелее тиреотоксикоз, характеризующийся значительным изменением обмена веществ: повышением уровня окислительных процессов, основного обмена и температуры тела, что приводит к резкому повышению чувствительности организма к гипоксии. Усиливается распад гликогена, белков и жиров, возникает гипергликемия, нарушается водный обмен.

Морфология.

Зоб обычно диффузный, иногда узловатый. Гистологически он характеризуется сосочковыми разрастаниями эпителия фолликулов и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией стромы. В фолликулах очень мало коллоида.

Вследствие нарушения водного обмена в мышце сердца развивается вакуольная дистрофия, сердце увеличивается в размерах; в печени наблюдается серозный отек и в последующем - склероз; нередки дистрофические изменения нервной ткани, в том числе головного мозга (тиреотоксический энцефалит). Нарушения деятельности нервной системы и мышц обусловлены возникающим дефицитом АТФ, истощением в мышцах запаса гликогена и другими расстройствами обмена веществ.

Клиническая картина.

У больных появляется характерная триада - зоб, пучеглазие (экзофтальм) и тахикардия. Больные худеют, они легко возбудимы, беспокойны; характерны быстрая смена настроения, суетливость, утомляемость, дрожание пальцев рук, повышение рефлексов. Тахикардия связана с активацией симпатико-адреналовой системы. У больных отмечаются одышка, повышение систолического артериального давления, полиурия.

Гипотиреоидные состояния (гипотиреозы) характеризуются недостаточностью эффектов йодсодержащих гормонов в организме. Встречаются у 0,5-1 % населения, в том числе у новорожденных.

Причины.

Различные этиологические факторы могут вызывать гипотиреоз, действуя либо непосредственно на щитовидную железу, гипофиз, гипоталамические центры, либо снижая чувствительность клеток-мишеней к тиреоидным гормонам.

К числу наиболее часто встречающихся заболеваний, в основе которых лежит гипотиреоз, относятся кретинизм и микседема.

Кретинизм - форма гипотиреоза, наблюдающаяся у новорожденных и в раннем детском возрасте.

Патогенез болезни связан с дефицитом гормонов трийодтиронина и тироксина.

Основные проявления: отставание детей раннего возраста в физическом и умственном развитии. У больных карликовый рост, грубые черты лица, что обусловлено отечностью мягких тканей; большой язык, который часто не вмещается во рту; широкий плоский «квадратный» нос с западением его спинки: далеко расставленные друг от друга глаза; большой живот, нередко с наличием пупочной грыжи, что свидетельствует о слабости мускулатуры.

Микседема - тяжелая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых, а также у детей старшего возраста.

Характерным признаком микседемы является отек кожи и подкожной клетчатки, при котором после надавливания на ткань не образуется ямка (слизистый отек).

Причиной микседемы является недостаточность эффектов тиреоидных гормонов в результате первичного поражения щитовидной железы (в 90% случаев), реже - вторичного (травма, хирургическое удаление большей части железы, воспаление, введение препаратов, нарушающих синтез гормонов, дефицит йода и др.), а также при нарушении функции аденогипофиза и гипоталамуса.

Патогенез.

Существо характерного для болезни слизистого отека состоит в накоплении воды не только во внеклеточной, но и во внутриклеточной среде вследствие изменения свойств белков кожи и подкожной жировой клетчатки. При недостатке гормонов щитовидной железы происходит превращение белков в муциноподобное вещество, имеющее высокую гидрофильность. Развитию отека способствует задержка воды в организме вследствие усиления ее реабсорбции в почечных канальцах при недостатке тиреоидных гормонов.

У больных снижены частота сердечных сокращений и систолическое артериальное давление. Окислительные процессы ослаблены, понижены основной обмен и температура тела. Уменьшается распад гликогена, белков и жиров; в крови отмечается гипогликемия. Усиливается и ускоряется развитие атеросклероза и коронарной недостаточности вследствие ослабления распада жиров, особенно холестерина.

Клиническая картина.

Характерны внешний вид и поведение больного: одутловатое лицо, сухая, холодная на ощупь кожа, припухшие веки, суженные глазные щели. Типичны вялость, апатия, сонливость, отсутствие интереса к окружающему, ослабление памяти. Мышечный тонус снижен, ослаблены рефлексы, больные быстро утомляются. Все эти изменения связаны с ослаблением возбудительных процессов в ЦНС инарушением обмена веществ.

Исход. Исходом микседемы, крайне тяжелым, нередко смертельным, является гипотиреоидная, или микседематозная кома . Она может быть конечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неадекватном лечении или у нелеченых больных.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Поджелудочная железа выполняет, помимо экскреторной, важную инкреторную функцию, обеспечивающую нормальное течение обмена веществ в тканях. В а-клетках поджелудочной железы вырабатывается гормон глюкагон, а в р-клетках островкового аппарата - инсулин.

• Инсулин усиленно вырабатывается при увеличении уровня глюкозы в крови,- повышает утилизацию глюкозы тканями и одновременно увеличивает запас источников энергии в форме гликогена и жиров. Инсулин обеспечивает активный процесс транспорта глюкозы из внеклеточной среды в клетку. В самой клетке он повышает активность важного фермента гексокиназы, в результате чего из глюкозы образуется глюкозо-6-фосфат. Именно в этой форме глюкоза вступает в различные метаболические превращения в клетке. Инсулин стимулирует синтез гликогена и тормозит его распад, повышая запас гликогена в тканях, прежде всего в печени и мышцах.
• Глюкагон относится к группе контринсулярных гормонов: стимулирует распад гликогена, тормозит его синтез и вызывает гипергликемию.

Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией островкового аппарата поджелудочной железы

Повышение уровня инсулина в организме возникает при гормонопродуцирующей опухоли р-клеток поджелудочной железы - инсуломе; при передозировке инсулина, используемого для лечения сахарного диабета; при некоторых опухолях мозга. Это состояние проявляется гипогликемией , вплоть до развития гипогликемической комы.

Выделяют абсолютную и относительную недостаточность островкового аппарата. При абсолютной недостаточности поджелудочная железа не вырабатывает или вырабатывает мало инсулина. В организме возникает дефицит этого гормона. При относительной недостаточности количество вырабатываемого инсулина является нормальным.

Сахарный диабет - хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов обмена веществ (прежде всего углеводного, проявляющегося в гипергликемии ), поражению сосудов (ангиопатии ), нервной системы (нейропатии ) и патологическим изменениям в различных органах и тканях.

Сахарным диабетом в мире страдают свыше 200 млн человек, причем наблюдается постоянная тенденция роста заболеваемости на 6-10 %, особенно в промышленно развитых странах. В России за последние 15 лет количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза ив некоторых регионах достигает 4 % от всего населения, а среди людей старше 70 лет даже превышает 10%.

Классификация сахарного диабета.

• Сахарный диабет I типа - инсулинозависимый, развивается в основном у детей и подростков (юношеский диабет) и обусловлен гибелью р-клеток островков Лангерганса.
• Сахарный диабет II типа - инсулиннезависимый, развивается у взрослых, чаще после 40 лет, и обусловлен как недостаточной функцией р-клеток. так и инсулиновой резистентностью (невосприимчивостью к инсулину) тканей.

Причины болезни: наследственная неполноценность р-клеток островков, нередко также склеротические изменения в поджелудочной железе, развивающиеся по мере старения человека, иногда - психическая травма. Развитию сахарного диабета может способствовать неумеренное потребление углеводов. Существенное значение может иметь изменение антигенных свойств инсулина при его нормальной физиологической активности. В этом случае в организме образуются антитела, связывающие инсулин и предупреждающие его поступление в ткань. Важное значение может иметь увеличение инактивации инсулина под влиянием фермента инсулиназы, которая активируется СТГ гипофиза.

Сахарный диабет может возникать при значительном увеличении гормонов, снижающих действие инсулина и вызывающих гипергликемию. При длительном избытке контринсулярных гормонов относительная недостаточность инсулина может перейти в абсолютную вследствие истощения р-клеток островкового аппарата под влиянием гипергликемии.

Патогенез. Характерным для сахарного диабета является повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия), которое может доходить до 22 ммоль/л и более при норме 4,2-6,4 ммоль/л.

Гипергликемия обусловлена нарушением поступления глюкозы в клетки, ослаблением использования ее тканями, снижением синтеза и увеличением распада гликогена и усилением синтеза глюкозы из белков и жиров. В нормальных условиях в почечных канальцах происходит полная реабсорбция глюкозы в кровь. Максимальная концентрация глюкозы в плазме крови и первичной моче, при которой она полностью реабсорбируется, составляет 10,0-11,1 ммоль/л. При концентрации выше этого уровня (порог выведения для глюкозы) избыток ее выделяется с мочой. Это явление носит название «глюкозурия». Глюкозурия связана не только с гипергликемией, но также и со снижением почечного порога выведения, так как процесс реабсорбции глюкозы может происходить нормально только при превращении ее в эпителии почечных канальцев в глюкозо-6-фосфат. При сахарном диабете этот процесс нарушается. В связи с усиленным распадом жиров образуются кетокислоты; при накоплении их в крови у больных развивается гиперкетонемия. Характерным для сахарного диабета является также увеличение в крови уровня холестерина.

Гипергликемия приводит к повышению осмотического давления плазмы крови, что в свою очередь вызывает потерю тканями воды (дегидратация); это сопровождается жаждой, увеличением потребления воды и соответственно полиурией. Повышение уровня глюкозы во вторичной моче и ее осмотического давления снижает реабсорбцию воды в канальцах, вследствие чего возрастает диурез. Гиперкетонемия способствует возникновению ацидоза и вызывает интоксикацию организма.

Патологическая анатомия .

Морфологические изменения при сахарном диабете представлены достаточно ярко. Поджелудочная железа несколько уменьшена в размерах, склерозирована. Часть островкового аппарата атрофируется и склерозируется, сохранившиеся островки подвергаются гипертрофии.

Патология сосудов связана с нарушением углеводного, белкового и жирового обмена. В крупных артериях развиваются атеросклеротические изменения, а в сосудах микроциркуляторного русла возникают повреждения их базальных мембран, пролиферация эндотелия и перителия. Все эти изменения заканчиваются склерозом сосудов всего микроциркуляторного русла - микроангиопатия. Она приводит к поражению головного мозга, пищеварительного тракта, сетчатки глаз, периферической нервной системы. Наиболее глубокие изменения микроангиопатия вызывает в почках. Вследствие повреждения базальных мембран и повышенной проницаемости капилляров клубочков на капиллярных петлях выпадает фибрин, что приводит к гиалинозу клубочков. Развивается диабетический гломерулосклероз. Клинически он характеризуется протеинурие и, отеками, артериальной гипертензией. Печень при сахарном диабете увеличена в размерах, в гепатоцитах отсутствует гликоген, развивается их жировая дистрофия. Инфильтрация липидами отмечается также в селезенке, лимфатических узлах.

Варианты течения и осложнения сахарного диабета.

У людей разного возраста сахарный диабет имеет особенности и протекает по-разному. У лиц молодого возраста заболевание характеризуется злокачественным течением, у стариков - относительно доброкачественным. При сахарном диабете возникают разнообразные осложнения. Возможно развитие диабетической комы. Диабетический гломерулосклероз осложняет сахарный диабет развитием уремии. В результате макроангиопатии могут возникать тромбоз сосудов конечностей и гангрена. Снижение сопротивляемости организма часто проявляется активацией гнойной инфекции в виде фурункулов, пиодермии, пневмонии, иногда сепсиса. Указанные осложнения сахарного диабета являются наиболее частыми причинами смерти больных.

Данный вид патологий характеризуется дисфункцией работы желез внутренней секреции. Они продуцируют гормоны, которые контролируют работу органов, систем, оказывают воздействие на весь организм. Отклонение может проявляться как гипер-, так и гипофункцией. К основным компонентам эндокринной системы относятся: тимус, щитовидная и поджелудочная железы, надпочечники, шишковидная железа, гипофиз. У мужчин в эту же группу входят яички, у женщин – яичники.

Что лежит в основе эндокринных заболеваний

Это класс заболеваний, которые связаны с нарушением работы одной, нескольких эндокринных желез. Характеризоваться отклонение может повышенным или пониженным продуцированием некоторых гормонов, дисфункцией определенных органов системы. Изучением болезней, лечением занимается эндокринология. По статистике, врачи чаще встречаются с патологиями щитовидной железы, к примеру, гипертиреозом, и заболеваниями поджелудочной железы (сахарный диабет). Эндокринные нарушения в основе имеют, как правило, одну или несколько главных причин, к примеру:

• избыток какого-то гормона (гиперпродукция);
• недостаточность одного или нескольких гормонов (гипофункция);
• продуцирование железой аномального (ненормального) гормона;
• нарушение ритма, метаболизма секреции и доставки;
• устойчивость к действию гормона;
• одновременный сбой в нескольких гормональных системах.

Причины развития болезней, связанных с дефицитом гормонов

Эндокринные расстройства возникают на фоне других нарушений внутри организма человека. Существуют следующие причины, которые связаны с недостатком определенных гормонов:

• наличие аутоиммунных поражений;
• ятрогенные причины (вызванные медицинским вмешательством);
• патологии желез внутренней секреции из-за инфекционных заболеваний, к примеру, туберкулеза;
• врожденные болезни, провоцирующие гипоплазию (недоразвитость), что приводит к неспособности эндокринных желез продуцировать необходимое количество веществ;
• недостаточное кровоснабжение органов, кровоизлияния в ткани, которые участвуют в выработке гормонов;
• опухоли желез внутренней секреции;
• воспалительные явления, которые влияют на работу эндокринных органов;
• воздействие радиационного излучения, токсических веществ;
• нарушения питания, нехватка питательных веществ необходимых для производства гормонов.

Причины развития заболеваний, связанных с избыточной выработкой гормонов

Это одна из форм, которая проявляется в гиперпродукции веществ со стороны гормональной системы. Причинами для избыточного производства выступают следующие факторы:

• Выработка гормональных веществ тканями, которые не должны этого делать.
• Повышенная стимуляция работы эндокринных желез по причине природных факторов, патологий, включая врожденные.
• Формирование гормонов на периферии из предшествующих веществ, которые содержатся в крови человека. К примеру, эстрогены может вырабатывать жировая клетчатка.
• Ятрогенные причины. Это болезни, причиной которых стали медицинские вмешательства с нежелательным или неблагоприятными последствиями.

Причины патологий другой природы

Еще одним фактором, который может спровоцировать эндокринные заболевания, является мутация в генах. Это приводит к выработке аномальных веществ, несвойственных организму человека. Встречается такое состояние в медицинской практике редко. В некоторых случаях причиной эндокринных заболеваний становится резистентность (устойчивость) к гормонам. Это явление связано с наследственным фактором, проявляющимся нарушением гормональных рецепторов. Активные вещества не попадают в нужные участки тела для выполнения функций. Выделяют такие наследственные заболевания:

• обмена веществ;
• хромосомные;
• нарушения иммунитета;
• болезни крови;
• патологии нервной системы;
• пищеварительной системы;
• поражения глаз;
• дисфункция почек.

Факторы риска

Проявление гормональных заболеваний может стать неожиданностью для человека, но есть причины, которые могут их спровоцировать. Существуют целые группы людей со склонностью к данном виду недугов. Врачи выделяют следующие факторы риска:

• Ожирение (избыточный вес) – 80% людей с этой проблемой сталкиваются с нарушением работы желез внутренней секреции.
• Возраст часто становится причиной сбоя эндокринной системы, подвержены этому люди старше 40 лет.
• Неправильное питание. Если рацион не содержит необходимые вещества, то развиваются сбои в разных системах организма, включая эндокринную.
• Наследственная предрасположенность. Патологии этого типа могут передаваться по наследству, к примеру, сахарный диабет часто развивается у детей, родители которых тоже от него страдали.
• Малая физическая активность. При отсутствии достаточного движения в течение дня снижается скорость метаболизма, что провоцирует ожирение, ухудшение кровоснабжения желез эндокринной системы и ухудшение их работы.
• Вредные привычки. Табакокурение, алкоголь негативно влияют на работу желез внутренней секреции.

Симптомы эндокринных нарушений

Все железы внутренней секреции входят в гормональную систему, поэтому отклонения в ее работе сказываются на многих органах, что приводит к появлению признаков самого разного характера. Эндокринная патология часто воспринимается людьми как симптом усталости, переедания, стресса, и они пропускают момент ее развития. Среди самых распространенных проявлений заболеваний гормональной системы выделяют:

• потливость, лихорадку;
• резкое изменение веса (ожирение или чрезмерное похудение без изменения рациона);
• мышечную слабость, усталость;
• учащенный ритм сердцебиения, боль в сердце;
• сонливость;
• неестественную возбудимость;
• постоянное чувство жажды;
• учащенное мочеиспускание;
• понос;
• ухудшение памяти;
• головные боли на фоне повышенного давления.

Признаки у женщин

Существуют общие симптомы отклонений работы гормональной системы, но выделяют и некоторые проявления, которые характерны конкретному полу. Эндокринные заболевания у женщин имеют следующие признаки:

• Нарушение менструального цикла.
• Субфебрилитет на протяжении длительного периода без типичных воспалительных явлений, которые его провоцируют.
• Очень быстрый метаболизм. Некоторых девушек такой симптом радует, потому что можно кушать любую еду, и при этом вес не прибавляется.
• Нарушение ритма сердцебиения. Проявляется в виде аритмий – экстрасистолии, тахикардии.
• Повышенное потоотделение. Настолько сильное, что приходится ходить в ванную комнату 3-4 раза за день.
• Тремор кончиков пальцев. Это происходит из-за нарушения мелкой моторики, но заболеваний нервной системы при этом не выявляется.
• Плохой, беспокойный сон, он становится неглубоким, прерывистым. Человеку бывает сложно проснуться или уснуть, после ночи все равно ощущается вялость.
• Общая нервозность, ощутимые колебания настроения.

У мужчин

Кроме общих симптомов заболевания эндокринной системы у мужчин имеют характерные проявления. Например:

• При развитии заболевания в подростковом возрасте может проявиться раннее половое созревания или наоборот – задержка в развитии половой системы.
• Эндокринные заболевания у мужчин в возрасте 20-40 лет могут вызвать снижение сексуального влечения (либидо), ожирение, полное бесплодие. Часто проявляются нарушения в нервной системе: депрессии, апатия, головные боли, сонливость, раздражительность.
• Характерными признаками становятся апатичность, быстрая утомляемость, резкие колебания настроения, вялость.
• В зрелом возрасте патология приводит к понижению самооценки, слезливости, приступам паники.
• Появляется болевой синдром в опорно-двигательном аппарате, тяжесть при движении, скованность суставов, остеопороз.
• При резком скачке в гормональном фоне происходит нарушение работы мочеполовой системы. Появляется боль при мочеиспускании, недержание мочи. Начинается снижение выработки тестостерона, что приводит к женскому прототипу (женоподобная внешность), отложению жира, прекращению роста волосяного покрова на лице.

Кроме типичных проявлений патологии гормональной системы имеют и общие признаки. Они проявляются при многих других заболеваниях:

• ломкость волос;
• снижение физической выносливости
• рост сахара в крови;
• сухость кожного покрова;
• дрожь в конечностях;
• повышенное потоотделение;
• постоянная усталость;
• ощущение охриплости голоса;
• скачки артериального давления;
• нарушение работы сердечно-сосудистой системы;
• повышенная ломкость костей.

У детей

У малышей в раннем возрасте часто диагностируют гипотиреоз, недостаточность надпочечников, сахарный диабет. Эндокринные заболевания могут иметь разные проявления, но существуют и общие симптомы, которые требуют незамедлительной реакции от родителей. Выделяют следующие признаки проблем с гормональной системой:

• малыш быстро устает, его клонит в сон, наблюдается вялость в поведении, заторможенность;
• изменение веса ребенка, как правило, резкое (поправляется или худеет) при сохранении обычного рациона питания;
• сильные перепады настроения;
• ломкие волосы, сухая кожа;
• частые простудные заболевания;
• сильная жажда, частые и обильные мочеиспускания;
• малыш либо сильно потеет, либо у него вообще не наблюдается потоотделение;
• боли в животе;
• слишком быстрый рост или задержка.

Диагностика

При своевременном обнаружении эндокринных заболеваний можно вовремя купировать проявления, нормализовать работу гормональной системы. Для выявления конкретного нарушения проводят исследования, которые помогают определить тип, количество недостающих гормонов:

1. Рентгенологическое исследование. Помогает выявить нарушение костной ткани, которое присуще для некоторых заболеваний.
2. Радиоиммунологическое исследование. Для него используют обязательно йод 131, который помогает выявить патологические изменения в щитовидной железе. Для этого оценивают скорость поглощения тканями органа частиц йода.
3. Ультразвуковая диагностика. Помогает определить состояние следующих желез: надпочечников, яичников, щитовидной.
4. КТ и МРТ. Магнитно-резонансная и компьютерная томография проводят комплексную диагностику всех желез внутренней секреции.
5. Исследование крови. Проводится для определения концентрации гормонов, уровня сахара, электролитов в крови, некоторых других показателей.

Распространенные болезни эндокринной системы

Одна из самых частых патологий при нарушении производства гормонов – сахарный диабет. Возникает он при недостаточности инсулина, проявляется в виде высокого уровня сахара в крови, выделении его с мочой. Больные жалуются на постоянную жажду (полидипсия), увеличение количества урины во время мочеиспускания (полиурия), сухость во рту, похудение, общую слабость, склонность к инфекциям. При нарушении продуцирования гормона роста может возникнуть:

1. Гигантизм – проявляется при избытке соматотропного гормона у подростков и детей, приводит к пропорциональному высокому росту (выше 190 см).
2. Акромегалия – избыточный соматотропный гормон в зрелом возрасте провоцирует диспропорциональный рост мягких тканей (стопы, кисти, уши, нос), внутренних органов.
3. При недостаточной выработке соматотропного гормона в подростковом или детском возрасте формируется задержка роста, недоразвитие внутренних и наружных органов.

Болезнь Иценко-Кушигина является патологией гипоталамо-гипофизарной системы. Проявляется в избыточном выделении глюкокортикоидов. Главными признаками заболевания становятся:

• розово-пурпурные растяжки (стрии);
• ожирение в области туловища;
• остеопороз;
• избыточное оволосение;
• повышение артериального давления;
• нарушение менструального цикла.

Несахарный диабет развивается при недостаточности продуцирования вазопрессина. К характерным симптомам относится выделение большого количества мочи с низкой плотностью, жажда. При нарушении работы щитовидной железы возникает гипертиреоз – диффузный токсический зоб. Эта патология еще носит название тиреотоксикоз, потому что происходит избыточная выработка тиреоидных гормонов. К признакам патологии относятся следующие проявления:

• тремор пальцев;
• потливость;
• повышенная раздражительность;
• учащенное сердцебиение;
• нарушение функционирования половых желез;
• редкое мигание, блеск глаз.

При недостаточной выработке тиреоидных гормонов диагностируют гипотиреоз. Он проявляется в следующем виде:

• брадикардия;
• избыточная масса тела;
• отечность вокруг глаз;
• одутловатое лицо;
• повышение диастолического давления и снижение систолического;
• апатичность, сонливость.

Гипопаратиреоз – болезнь проявляется при недостаточном производстве околощитовидными железами паратгормона. Это приводит к развитию гипокальциемии (снижение ионизированного кальция в крови), в результате чего появляется судорожное сокращение гладких, скелетных мышц. В редких случаях происходит ларингоспазм, печеночные и почечные колики, бронхоспазм.

У женщин может развиться синдром Штейна-Левенталя. При этой патологии происходит склерокистозное изменение яичников с эндокринными нарушениями, расстройством менструального цикла. Появляется множество кист размером от 1 до 15 мм. Внутри фолликулов обнаруживаются дегенеративные изменения. Как правило, синдром поражает оба яичника, сам орган может остаться нормальной величины.

Профилактика заболеваний эндокринной системы

При соблюдении простых правил можно снизить вероятность развития заболеваний эндокринной системы. Для этого человек должен:

• Бороться с лишними килограммами, потому что часто провоцирующим фактором становится ожирение.
• Рационально питаться, чтобы в организм поступали необходимые полезные вещества, предупреждающие развитие патологий.
• Исключить воздействие на организм радиационного излучения, токсических веществ.
• Своевременно обратиться к врачу, если появились первые симптомы любого заболевания гормональной системы (на первых стадиях вылечить болезнь проще).

Видео

Организм человека работает как единый механизм, в котором все системы тесно взаимосвязаны. Трудно выделить главную, настолько велика роль каждой.

Однако особое место занимает эндокринная система, регулирующая работу всех остальных.

Органы, образующие ее, выделяют множество активных веществ, воздействующих на сердце, почки, печень, кожу и т. д.

Поэтому нарушение работы эндокринной системы сказывается на всех остальных системах: нервной, сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной и пр.

Эндокринные железы подразделяются на две группы: центральную и периферическую. Первая отвечает за регуляцию правильной работы всей системы путем выработки специфических гормонов - медиаторов, позволяющих стимулировать или тормозить синтез веществ в железах периферического типа. Центральная группа сосредоточена в головном мозге и включает:

• гипофиз;
• гипоталамус;
• эпифиз.

К эндокринным железам периферической группы относят:

• щитовидную и паращитовидную;
• поджелудочную;
• вилочковую;
• надпочечники;
• половые (яички у мужчин, яичники у женщин).

Причины нарушения работы эндокринной системы

Гормональные нарушения могут возникать как при врожденных, так и при вторичных расстройствах.

Врожденные могут быть наследственными, либо формироваться под действием неблагоприятных факторов в течение всего периода внутриутробного развития малыша.

Они заключаются в образовании пороков, недостаточной дифференцировке тканей железы, дефектах выработки специфических ферментов.

Вторичные расстройства возникают при различных заболеваниях, не связанных напрямую с эндокринной системой.

Первичные нарушения

К этой группе относят патологии, связанные непосредственно с нарушениями в самой железе.

Возникать они могут под воздействием как наследственных заболеваний (например, ферментопатий), так и при аутоиммунных поражениях, злокачественных новообразованиях, инфекционных процессах.

Важную роль в нарушении работы эндокринной системы играют факторы окружающей среды - последствия неправильного питания, профессиональных вредностей, злоупотребления алкоголем и токсическими веществами, лекарственными препаратами приводят к атрофии тканей желез, снижают уровень синтеза гормонов, стимулируют гиперпродукцию.

Так, недостаток йода в пище вызывает увеличение щитовидной железы, а большое потребление сахаров заставляет поджелудочную повышать количество инсулина в крови.

Нарушения работы желез могут возникнуть после перенесенной травмы или оперативных вмешательств.

Периферические формы эндокринных расстройств

Данная группа заболеваний не связана напрямую с железами внутренней секреции. В большинстве случаев функция железы остается нормальной и уровень синтезируемых гормонов в пределах необходимого. Тем не менее эндокринный сбой в организме происходит. Это связано с такими нарушениями, как:

• быстрое разрушение или инактивация гормонов в кровяном русле;
• патология транспортных белков, которые должны доставлять биологически активные вещества в ткани;
• отсутствие или дефект рецепторов в клетках органов;
• нарушение переработки и утилизации гормонов в печени.

Эндокринная система человека

Разрушение нормально вырабатываемых гормонов связано с аутоиммунными процессами, когда организм воспринимает собственные вещества как чужеродные и продуцирует антитела к ним. В результате при попадании гормона в кровь или лимфу собственные клетки его уничтожают. Подобные явления наблюдаются при онкологических заболеваниях.

Нарушение транспорта гормонов и восприимчивости клеток к ним чаще объясняется генетическими дефектами и связано либо с недостаточным количеством белков либо с их неправильной структурой, патологическим строением или сдвигами в химическом составе внутри самой клетки. Нельзя исключить и аутоиммунный механизм повреждения рецепторов, а также конкурентное действие некоторых вирусов.

Особым случаем периферической формы эндокринных патологий служит нарушение взаимодействия гормонов разных желез. Так, недостаток тиреоидина снижает активность соматотропного гормона, а низкий уровень кортизола не дает возможности реализоваться адреналину.

При каких заболеваниях возникает нарушение эндокринной системы?

Перечень недугов, при которых возможна неправильная работа желез внутренней секреции, огромен.

Заболевания могут быть связаны как с недостаточностью, так и с гиперфункцией.

Патология зависит от того, какая именно железа страдает, например:

• гипофиз - гипофизарный нанизм, диспитуитаризм, акромегалия и др.;
• щитовидная - гипо- и гипертиреоз, тиреоидит, зоб;
• поджелудочная - сахарный диабет;
• половые - гирсутизм, андрогении, бесплодие и т. д.

Любые заболевания: инфекционные, метаболические, иммунные, воспалительные наносят удар по эндокринной системе. Так, панкреатит может спровоцировать неправильную выработку инсулина, а гепатиты - нарушать утилизацию гормонов в клетках печени.

Воспалительные процессы в яичниках у женщин понижают выработку эстрогенов и прогестерона и приводят к нарушениям цикла и бесплодию. Инфекционное детское заболевание паротит пагубно влияет на работу яичек у мальчиков, также приводя к бесплодию.

К каким врачам обращаться?

Поставить правильный диагноз и определить тактику лечения при появлении симптомов гормональных нарушений в организме может только врач-специалист.

Квалифицированный эндокринолог назначит комплекс обследований и выявит уровень нарушений.

Но порой одной гормональной коррекции недостаточно и необходимо лечение и наблюдение нескольких докторов другого профиля.

Это могут быть: невролог, гинеколог, уролог, кардиолог, инфекционист. Только воздействие на причину - основное заболевание, вызвавшее эндокринные нарушения, позволит быстро и полноценно провести лечение и полностью восстановить утраченные функции.

В случаях врожденных заболеваний и наследственных дефектов устранить нарушения полностью не удастся, однако поддерживать нормальный уровень функционирования эндокринной системы и всего организма в целом можно на протяжении всей жизни, не снижая ее качества. При планировании беременности необходимо обязательно получить консультацию генетика, чтобы проанализировать генетические профили партнеров и минимизировать риск рождения малыша с наследственной эндокринной патологией.

Большое значение в профилактике гормональных нарушений имеет ведение правильного образа жизни.

Полноценное питание с достаточным количеством витаминов, микроэлементов, белков, пребывание на свежем воздухе, регулярные умеренные физические нагрузки, отказ от курения и алкоголя - все это позволяет оставаться организму здоровым. Внимательное отношение к себе, регулярное посещение врача с проведением диспансерного осмотра помогут избежать нарушений эндокринной системы.

Видео на тему