Менингит – острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек головного и спинного мозга. Возбудителями заболевания чаще являются бактерии и вирусы, реже – грибы, простейшие, микоплазмы, гельминты, риккетсии и амебы. Входными воротами в организм для бактерий и вирусов чаще всего служат носоглотка и кишечник. Отсюда они проникают в кровь (стадия бактериемии или вирусемии) и затем гематогенным путем заносятся в оболочки мозга.

В зависимости от характера воспалительного процесса в оболочках мозга и состава ЦСЖ различают гнойные и серозные менингиты.

Гнойные менингиты вызываются бактериями, серозные – вирусами. Исключения составляют туберкулезный, сифилитический менингиты.

По темпу развития: острые, подострые, хронические менингиты. При некоторых формах, в частности при менингококковом менингите, возможно молниеносное течение.

Менингиты могут первичные и вторичные , которые могут быть как вирусной, так и бактериальной природы.

Морфологические изменения при менингитах в основном отмечаются в паутинной и мягкой оболочках, но в процесс могут вовлекаться также эпендима и сосудистые сплетения желудочков мозга.

В настоящее время принят синдромальный подход к диагностике рассматриваемой патологии и предполагает диагностику проявлений основных синдромов, характерных для развернутой клинической картины менингита (менингоэнцефалита), а также наиболее частых осложнений этих заболеваний.

Синдром общей инфекционной интоксикации

Синдром повышенного внутричерепного давления Классическим его проявлением являетсяголовная боль , разлитая, распирающего характера, не купируемая ненаркотическими анальгетиками,тошнота и рвота на высоте боли, полным ртом («мозговая рвота»), не приносящая облегчения, феноменыгиперестезии ,головокружение,изменение сознания – психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, судоороги. Осмотр глазного днавыявляет застой дисков зрительного нерва. При люмбальной пункции – повышение ВЧД.

Синдром отека и набухания головного мозга. Выделяются три последовательные фазы развития синдрома отека и набухания головного мозга (ОНГМ) – 1 фаза – синдром повышенного ВЧД, дислокация головного мозга (2 фаза), вклинение головного мозга (3 фаза). Клинические проявления каждой из фаз представлены в таблице.

Критерии клинико-лабораторной диагностики стадий синдрома отека и набухания головного мозга

Симптомы (критерии)	1 стадия (угроза развития ОНГМ)	2 стадия (выраженный отек ГМ)	3 стадия (отек ГМ с дислокацией
Сознание Реакция на раздражение Судорожный синдром Цвет кожи Цианоз, акроцианоз Тонус мышц Рефлексия Корнеальные рефлексы Фотореакция зрачков Оболочечный синдром Частота и тип дыхания РН крови Давление ЦСЖ при пункции	Оглушение, заторможенность, бред галлюцинации, возбуждение Сохранена Кратковременные судороги, тремор Обычный или гиперемия Без ИТШ не характерен Не изменен Оживлена Норма или снижены Выражен или резко выражен Умеренная одышка Стабильная тахикардия Повышено, как правило Норма или повышено Повышено	Глубокий сопор, кома 1-2 Отсутствует Клонико-тонические, генерализованные Багровый, реже – бледность кожи Акроцианоз Повышен, иногда значительно Высокая, возможна асимметрия Угасание Снижается, вялая Выражен, может угасать Тахипноэ, аритмия дыхания Резкая тахикардия, лабильность Повышено, реже-гипотония Всегда гипергликемия Респираторный алколоз Разнонаправленные изменения	Отсутствует Тонические с угасанием Бледность кожи Выражены, иногда «мраморность» Прогрессивно снижается Низкая, исход в арефлексию Отсутствуют Отсутствуют Прогрессивно угасает Брадипноэ, «патологическое дыхание» Бради- или тахиаритмия Гипотония Разнонаправленные изменения Резко снижено Разнонаправленные изменения Разнонаправленные изменения Как правило, низкое

Клинические характеристики глубины комы

Прекома 1 – резкая заторможенность, депрессия, периоды выпадения сознания, частичная дезориентация

Прекома 2 – спутанность сознания, периоды отсутствия сознания, реакция только на окрик, дезориентация, психомоторное возбуждение

Кома 1 – отсутствие сознания и вербального контакта, рефлексы и болевая реакция сохранены

Кома 2 – отсутствие сознания, рефлексии, реакции на боль

Менингеальный синдром , его клинические проявления обусловлены как синдромом повышения внутричерепного давления, так и собственного воспаления мягкой мозговой оболочки. (описано около 30 менингеальных симптомов).

Энцефалитический синдром. Стойко сохраняющиеся в динамике, особенно на фоне разрешающейся интоксикации и угасающей оболочечной симптоматики, глубокие расстройства сознания, афазия, судорожный синдром, стойкие расстройства сердечно-сосудистой деятельности и дыхания центрального генеза, нарушение функции ЧМН, парезы, параличи – это наиболее типичные проявления энцефалитического синдрома. В тех случаях, когда на фоне проводимой терапии энцефалитические симптомы носят обратимый характер, целесообразно говорить обэнцефалитической реакции.

Тяжелое и крайне тяжелое течение менингитов и менингоэнцефалитов обусловлено развитием целого ряда осложнений, являющихся причиной летальных исходов и резидуальных явлений, нередко приводящих к инвалидизации. К таковым относятся:

Острые церебральные осложнения

1) Отек и набухание головного мозга (стадии отека, дислокации, вклинения).

При височно-тенториальном вклинении дислокация ствола проявляется быстро прогрессирующей утратой сознания, нарушением функции III пары черепных нервов в сочетании с гемиплегией.

Транстенториальное вклинение проявляется нарушением сознания до уровня глубокого сопора, наблюдается легкое расширение зрачков, плавающие глазные яблоки, диспноэ.

Дислокация на уровне среднего мозга характеризуется симптомами децеребрационной ригидности, и отсутствием фотореакции, утратой окулоцефальных рефлексов, узкими зрачками, нарушением ритма и глубины дыхания до апноэ.

Терминальная дислокация – сдавление продолговатого мозга миндалинами мозжечка в большом затылочном отверстии – проявляется арефлексией, тотальной мышечной атонией, остановкой дыхания и резким расширением зрачков без какой-либо их реакции.

2) Церебральный инфаркт

3) Субдуральный выпот с исходом в эмпиему

4) Окклюзия a.carotis interna

5) Вентрикулит

6) Синдром неадекватной экскреции АДГ

Церебральный инфаркт Это осложнение наиболее часто встречается у детей при менингитах, вызванных гемофильной палочкой, у взрослых причиной чаще являются пневмококковые менингиты. Воспалительный экссудат сдавливает сосуды, проходящие в подпаутинном пространстве, способствует тромбообразованию или спазму. Инфаркт мозга может быть как артериальным, так и венозным. Клинически это неблагоприятный прогностический признак.

Субдуральный выпот характерен для неонатальных менингитов и выявляется в 25-50 % случаев и характерно для менингитов, вызванных гемофильной палочкой. Выпот может быть как односторонним, так и двусторонним, но у большинства больных не дает симптоматики, не требует вмешательства и самостоятельно рассасывается в течение нескольких недель. Но иногда выпот может быть причиной упорной рвоты, очаговой неврологической симптоматики, выбухания родничка, судорог. Большой выпот может привести к смещению мозгового ствола. В этих случаях необходима эвакуация выпота.

Субдуральная эмпиема Анализ ЦСЖ позволяет дифференцировать эмпиему от субдурального выпота. Как выпот, так и эмпиема характеризуются повышением числа лейкоцитов и концентрации белка, но при эмпиеме жидкость имеет гнойный характер и содержит преимущественно нейтрофилы.

Острые экстрацеребральные осложнения

2)ДВС-синдром

3)Геморрагический синдром

4)Дегидратация

5)Гипогликемия

6)Органные поражения (пневмония, перикардит, артрит и другие)

7)Стресс-поражения ЖКТ (острые язвы желудка и ДПК, геморрагический гастрит)

Поздние осложнения и резидуальные явления

1)Гидроцефалия

2)Кистозно-слипчивый арахноидит

3)Эпилепт. припадки

4)Глухота

5)Атаксия

6)Кортикальная слепота

7)Атрофия зрительных нервов

8)Дисфункция передней доли гипофиза

9)Абсцесс головного мозга

10)Неврологический дефицит

11)Психический дефицит (от длительной цереброгенной астении до слабоумия)

12)Несахарный диабет

13)Нозокомиальные органные поражения

Кроме того, само течение бактериальной инфекции может осложниться развитием ИТШ, синдрома нарушений водно-электролитного баланса, геморрагическим синдромом, ДВС-синдромом, а также органными или полиорганными поражениями.

Другими, более поздними осложнениями менингитов и энцефалитов (после 7-10 дня болезни), чаще бактериальных, являются: эпендиматит с исходом в вентрикулит (нередко в остром периоде заболевания единственными проявлениями которых являются сохраняющийся судорожный синдром и выраженная общая мышечная ригидность), формирование абсцесса или кисты головного мозга (например, после герпетических) и др.

Для своевременной и адекватной оценки состояния больного, поступающего в стационар с признаками менингита (энцефалита), обязательным является следующий комплекс клинико-инструментального обследования:

1)Рентгенография органов грудной клетки, черепа и придаточных пазух носа

2)Осмотр ЛОР-органов

3)Осмотр глазного дна

4)ЭХО-исследование головного мозга, при наличии показаний – осмотр нейрохирурга

5)ЭКГ-исследование

Большое значение как для прогноза, так и для дифференциальной диагностики менингитов (энцефалитов), имеет определение групп риска и факторов риска тяжелого и осложненного течения заболевания.

К группам риска относятся лица, имеющие:

1)онкологические заболевания

2)хронические гематологические заболевания

3)дистрофии различного генеза

4)наркоманию

5)хрон.алкоголизм

6)частые ЧМТ и их последствия

7)операции на костях черепа и их последствия

8)эндокринную патологию

9)иммунодефицит различного генеза (наследственные заболевания, ВИЧ-инфекция, аспления и др.

Факторами риска осложненного течения и (или) неблагоприятного исхода заболевания являются:

1)поздняя госпитализация (позже 3 суток)

2)принадлежность пациента к группе риска

3)неадекватная неотложная медицинская помощь на догоспитальном этапе и перед эвакуацией в стационар или вообще отсутствие таковой.

4)острые и хронические заболевания легких

5)атеросклероз мозговых артерий с явлениями ДЭП в сочетании с гипертонической болезнью и др.

Определен перечень показаний к госпитализации или переводу больного в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Клинические показания:

1)быстрая отрицательная динамика заболевания

2)уровень комы  7 баллов по шкале Глазго

4)нарушение функции черепных нервов

5)судорожный синдром или эпистатус

6)признаки ОНГМ (артериальная гипертензия, брадикардия, нарушение самостоятельного дыхания и его патологический тип)

7)шок (в том числе ИТШ)

8)геморрагический синдром (наличие и появление в динамике петехий и экхимозов при длительности заболевания  6 ч.

9)клинико-рентгенологические признаки отека легких, в том числе респираторный дистресс-синдром взрослых

10)появление других витальных осложнений

11)принадлежность больного к группе риска в сочетании с факторами риска

Стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма - достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи , неонатологи, онкологи, токсикологи.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга , перелом основания черепа , внутримозговая гематома, субдуральная гематома , диффузное аксональное повреждение , операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт , геморрагический инсульт , субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки , первичные опухоли головного мозга (медуллобластома , гемангиобластома , астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита , менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка , возникшая вследствие сердечной недостаточности , аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз , скарлатина, свиной грипп , корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета , ОПН , печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме , что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной , внутричерепной родовой травмой , обвитием пуповиной , затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным - артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% - на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур - гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна , депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Менингит – это воспалительный процесс, который протекает в оболочках спинного и головного мозга. Это заболевание опасное, поэтому, когда обнаруживаются первые симптомы, больного нужно госпитализировать как можно скорее. Лечение проводится в стационаре.

Симптомы менингита

Симптомы менингита могут проявляться или протекать скрыто в начальном периоде . Рассмотрим все возможные признаки и симптомокомплексы.

Признаки у взрослых

Далее мы рассмотрим, что такое симптомокомплекс, как он проявляется при менингите, а также признаки его появления.

Причины

Такое заболевание может быть вызвано по ряду таких причин :

Пути передачи

Такое заболевание передаётся по-разному:

1. Воздушно-капельным путём . Этот механизм распространения возможен в том случае, если вирусы расположены на слизистой оболочке дыхательных путей. Во время чиханья или кашля возбудитель попадает в окружающую среду, а после с потоком воздуха оседает на слизистой оболочке носоглотки.
2. Контактным путём . Если инфекционный агент расположен в конъюнктиве или в ротовой полости, он может попасть на иные предметы, к которым прикасается больной человек. Несоблюдение личной гигиены увеличивает вероятность подхватить вирусный менингит.
3. Водным путём . Энтеровирус не погибает в водоёмах, поэтому вспышки инфекции могут быть в разгаре купального сезона.
4. Трансмиссивный путь передачи . Иногда распространители вирусов – насекомые.
5. Вертикальный путь передачи , а именно – от матери к плоду.

ВАЖНО : Заразиться болезнью могут не только взрослые, но и дети. Старики также рискуют подхватить её, и у них менингит протекает в особо тяжёлой форме.

Здоровый человек может подцепить вирус при контакте с больным. При этом, не обязательно, чтобы в будущем всё это перешло в сильное воспаление.

Полезное видео

Смотрите видео о симптомах, признаках, путях заражения и опасностях менингита:

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Если вы хотите проконсультироваться со специалистами сайта или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно бесплатно в комментариях.

А если у вас вопрос, выходящий за рамки данной темы, воспользуйтесь кнопкой Задать вопрос выше.

Менингит у детей – это достаточно опасное заболевание, развивающееся в центральной нервной системе. Морфологически характеризуется воспалительным процессом в оболочках (мягкой и паутинной) головного мозга.

Причиной воспаления мозговых оболочек у ребенка любого возраста являются различные микробные агенты (бактерии и вирусы). Возникновению этих изменений в оболочках мозга способствуют хронические болезни, низкий уровень иммунитета, аномалии развития черепа.

При малейших признаках менингита надо незамедлительно искать врача. Лечение этой болезни проводится только в условиях стационара с помощью антибиотиков и внутривенных растворов.

Самостоятельное лечение может привести к распространению процесса, возникает энцефалопатия и воспаление самого головного мозга, в результате могут сформироваться необратимые изменения личности, двигательных и чувствительных функций. При отсутствии необходимого лечения наступает смерть ребенка.

Непосредственной причиной у детей любого возраста являются всевозможные инфекционные агенты. Среди них наиболее распространены:

• бактерии (менингококк, туберкулезная палочка, возбудитель сифилиса, пневмококк, многочисленные разновидности стрептококка и стафилококка);
• вирусы (гриппа. аденовирусы, кори. краснухи. возбудитель эпидемического паротита. герпетические вирусы и особенно вирус ветряной оспы. энтеровирусы, вирус иммунодефицита человека);
• простейшие (токсоплазма);
• грибки (криптококк).

В различных возрастных группах отмечается некоторое преобладающее влияние того или иного микробного агента как причины менингита. Отмечаются следующие закономерности:

• у новорожденных болезнь развивается очень редко, является результатом внутриутробной инфекции, которая передается от матери плоду (токсоплазменный, герпетический);
• у грудных детей он может быть проявлением врожденного сифилиса или вируса иммунодефицита человека (сочетается с другими признаками инфекции);
• у детей до года чаще всего актуальна такая бактерия, как менингококк;
• у детей школьного возраста более значимо воздействие стафило- и стрептококков;
• у подростков, как и у взрослых людей, может быть диагностирован туберкулезный процесс поражения мозговых оболочек.

Если вы знаете, как передается менингит у детей, то сможете уберечь своих детей от этой болезни. Большинство вышеописанных инфекционных агентов передается воздушно-капельным путем, то есть при тесном прямом контакте с больным человеком (любого возраста).

В некоторых случаях (туберкулез. энтеровирусы, стрептококк, стафилококк) микробный агент достаточно устойчив в окружающей среде, поэтому возможно заражение при использовании общих игрушек, посуды, полотенец. Даже при малейшем подозрении на контакт с такими возбудителями, маме следует продезинфицировать (достаточно горячей воды и мыла) все подозрительные предметы.

Более старшему ребенку желательно отказаться от посещения больного товарища (и на дому и тем более в больнице). Инкубационный период различных инфекционных болезней может быть достаточно длительным, поэтому не стоит отпускать ребенка к заболевшему школьному другу поиграть через 2-3 дня от начала его болезни. Если это крайне необходимо, то нужно одеть защитную маску на нос и рот, после окончания визита тщательно помыть руки.

Развитию менингита в значительной мере способствуют:

• различные хронические неспецифические воспалительные процессы ЛОР-органов (синусит, аденоиды. отит);
• врожденные и приобретенные аномалии развития черепа (искривление носовой перегородки);
• заболевания ротовой полости (кариозные зубы).

Все это создает условия для снижения местного и общего иммунитета, быстрого и легкого проникновения микробного агента в полость головного мозга. Из любого гнойного очага (фурункул. пневмония) микроб может попасть в мозг и спровоцировать болезнь. Именно так развивается вторичный бактериальный менингит у детей.

От того, как проявлятся эта болезнь, можно судить о признаках менингита. Инфекционный агент по пространствам вдоль нервов, с током крови или лимфы со слизистой носоглотки или другого органа, проникает в полость черепа на оболочку головного мозга. Развивается его отек и воспаление, отмечается сдавливание мозговой ткани, нарушение оттока спинномозговой жидкости.

Существует множество вариантов классификации менингита. Наиболее часто врачи говорят о таких видах заболевания:

• первичный – возникает как самостоятельный процесс без поражения других органов (менингококковый);
• вторичный – является осложнением другого инфекционного процесса (корь, туберкулез, эпидемический паротит).

Другой распространенный вариант описания формы заболевания – это классификация в зависимости от изменений спинномозговой жидкости, анализ которой в обязательном порядке проводится при воспалении мозговых оболочек. Выделяют серозный и гнойный менингит.

Бактериальный гнойный менингит протекает более тяжело, более высокий риск осложнений, последствий и смертельного исхода. Такие же закономерности типичны для бактериального (туберкулезного) серозного менингита. Серозный вирусный менингит характеризуется более благоприятным течением и исходом.

Большинство вариантов имеют сходные клинические проявления у детей любого возраста. Точное определение вида заболевания важно для доктора, чтобы назначить правильное и эффективное лечение, уничтожающее микробный возбудитель.

Симптомы и признаки заболевания

Окончательный диагноз будет поставлен доктором, родителям необходимо иметь общее представление, как распознать менингит у ребенка. Детский менингит несколько отличается по своему течению у грудничка, дошкольника и подростка, общим признаком будет только повышение температуры.

У крошечного малыша на первом плане симптомы неспецифические, которые легко можно спутать с другими болезнями. В любом случае не должны остаться без внимания:

• упорный немотивированный плач;
• отказ от груди или бутылочки;
• характерное положение: малыш лежит на боку, головка запрокинута, а ноги согнуты в коленках и поджаты к животику (так называемая поза взведенного курка или легавой собаки);
• при поднятии малыша в вертикальном положении, держа за подмышки, ножки ребенка подтягиваются к животику (симптом Лессажа).

Судорожный синдром у детей грудного возраста также может быть признаком менингита. Вне зависимости от конкретного возбудителя у таких маленьких деток на первом плане явления общей интоксикации, а неврологические проявления выражены умеренно.

В более старшем возрасте (дошкольном или младшем школьном) родителей должны насторожить такие изменения в поведении и самочувствии ребенка:

• на фоне незначительного повышения температуры ребенок стремиться полежать посреди дня, отказывается от игры (даже спокойной);
• капризничает и плачет без причины;
• кушает и пьет без аппетита и с неохотой;
• в промежутках между едой (не сразу после выхода из-за стола) отмечается внезапная обильная рвота (так называемая рвота центрального происхождения, обусловленная сильной интоксикацией), которая не приносит облегчения ребенку (в отличие от кишечного заболевания);
• слишком долго сидит над школьным заданием и жалуется на внезапную слабость и общий упадок сил;
• ребенок жалуется на нарастающую головную боль (разлитого и распирающего характера);
• болевые ощущения усиливаются при громких звуках, ярком свете, иногда при прикосновениях к телу грубой ткани или холодного предмета;
• возможна характерная поза легавой собаки.

Симптомы воспаления мозговых оболочек у подростка сходны с проявлениями во взрослом возрасте. Типичны характерные изменения (так называемая менингеальная триада):

• сильнейшая до нестерпимой головная боль без четкой локализации;
• рвота без сопутствующей тошноты;
• повышение температуры.

Подросток четко описывает первые признаки своего нездоровья, так как они не могут остаться незамеченными. Ведущими проявлениями будут специфические неврологические знаки, а не общемозговая симптоматика.

Отдельного внимания заслуживает менингококковый вариант, так как именно менингококк наиболее частый возбудитель воспалительного процесса мозговых оболочек у детей первых шести лет жизни. Возможно сочетанное развитие менингита и менингококцемии (специфическое заражение крови). В этом случае отмечается характерная сыпь при менингите у детей. Для смешанной формы менингококковой инфекции у ребенка любого возраста характерно:

• внезапное начало болезни (буквально в течение часа);
• в начале болезни преобладает сильнейшая общая интоксикация (вялость, отсутствие аппетита), потом появляется специфическая неврологическая симптоматика;
• уже в первые часы формируется характерная геморрагическая сыпь: на коже ног и ягодиц появляются мелкие неправильной формы кровоизлияния, они склонны к слиянию и периферическому росту.

При своевременном лечении возникают достаточно редко. Наиболее опасны следующие:

• энцефалит и миелит (воспаление соответственно головного и спинного мозга);
• отек мозга;
• ДВС-синдром;
• острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауза-Фридерихсена);
• отек легких;
• инфаркт миокарда;
• панофтальмит;
• церебральная гипотензия;
• гангрена кожи.

Большинство родителей совершенно обоснованно боятся последствий менингита, а именно:

• постинфекционный миокардиосклероз;
• слепота и глухота;
• гидроцефалия (у маленьких детей);
• эпилепсия;
• дизартрия и другие нарушения высшей нервной деятельности.

Необратимые изменения организма и личности ребенка наиболее типичны для бактериального менингита, наиболее актуальны для туберкулезного процесса. Последствия серозного менингита встречаются крайне редко.

Для лечения следует обратиться к педиатру (для установления предварительного диагноза), затем в инфекционный стационар. Взрослый или детский инфекционист занимается постановкой окончательного диагноза (с указанием конкретного инфекционного агента) и лечением этой болезни.

Диагностика и обследование при менингите

Как определить, есть воспаление мозговых оболочек или нет – в конечном итоге знает только доктор. Производится исследование ряда специфических неврологических признаков (менингеальные знаки), после чего необходима люмбальная пункция.

Специфическая диагностика основана на изменениях спинномозговой жидкости. Ее можно получить только если произвести люмбальную пункцию – поясничный прокол специальной иглой между позвонками. Не нужно бояться этого исследования (детский церебральный паралич от нее не развивается), так как проводится пункция под местным обезболиванием, в строго определенном месте, где спинного мозга нет, поэтому повредить его невозможно.

Взятая жидкость исследуется в лаборатории. В результате доктор делает окончательное заключение, какой вид менингита имеет место (серозный или гнойный), какой инфекционный агент спровоцировал процесс.

В комплекс обязательных исследований при менингите любой этиологии входят:

• общеклинические анализы крови и мочи;
• исследование сахара крови;
• рентгенограмма легких.

В некоторых случаях для исключения поражения мозга требуется магнитно-резонансная томография.

Общие направления лечения менингита

Лечение в любом возрасте должно быть комплексным, включать воздействие на микробный агент (возбудитель болезни) и коррекцию нарушений различных видов обмена веществ (патогенетическая терапия).

Для уничтожения бактериального возбудителя назначаются внутримышечно или внутривенно антибактериальные средства с широким спектром воздействия, чаще всего из группы цефалоспоринов (цефуроксим, цефтриаксон, цефазолин). При вирусном менингите используются различные противовирусные средства (ацикловир, валацикловир).

Для коррекции метаболических нарушений используются:

• коллоидные и солевые растворы для уменьшения интоксикации;
• препараты мочевины (маннит, маннитол, урегит) для уменьшения отека мозговой ткани;
• стероидные гормоны для стабилизации сердечной деятельности;
• витамины группы В;
• различные ноотропы для нормализации обменных процессов головного мозга (винпоцетин, церебролизин, ноотропил, пирацетам).

Необходимо постепенное возвращение к привычному образу жизни. В острый период (10-14 дней) необходимо соблюдение строго постельного режима. Если этого не делать, то могут развиться осложнения.

Только после улучшения показателей спинномозговой жидкости возможно постепенное расширение двигательного режима. Ребенок фактически заново учится сидеть, вставать с постели, ходить. Более быстрому восстановлению способствует общеукрепляющий массаж и лечебная физкультура. Пищевой рацион должен быть обогащен белками и витаминами, специальной диеты не требуется.

Профилактика менингита у детей направлена на предупреждение контакта с микробом, соблюдение санитарно-гигиенических нормативов и общее укрепление иммунитета. Профилактика вирусного менингита подразумевает соблюдение карантинных мероприятий в детских учреждениях при вспышках кори, краснухи, ветряной оспы.

Специфическая профилактика достаточно эффективна. Прививки от менингита детям – это выполнение в соответствии с возрастом календаря профилактических прививок. Создание напряженного иммунитета против кори, краснухи, гемофильной палочки – позволит избежать развития этой болезни.

Про менингите любой этиологии всегда следует помнить:

• болезнь может возникнуть в любом возрасте;
• лечение наиболее эффективно на ранних этапах болезни;
• самолечение категорически неприемлемо.

При малейшем подозрении на менингит надо обратиться к педиатру или инфекционисту. Лучше отвергнуть необоснованные сомнения, чем поздно начинать лечение менингита и его осложнений.

Менингит - Школа доктора Комаровского - Интер