Гиперкапния: отравление углекислым газом у детей. Влияние гиперкапнии на организм человека Гиперкапния при газовом ацидозе приводит к

Общеизвестно, как дефицит кислорода и избыток углекислого газа одинаково плохо сказываются на здоровье человека. Поступление кислорода в организм должно быть регулярным и в требуемом количестве. Нарушение в поступлении кислорода и снижение его уровня в организме называется гипоксемия. Накопление углекислого газа, приводящее к гипоксии, называется гиперкапния. Гиперкапния и гипоксемия – это важные симптомы дыхательной недостаточности (ОДН), протекающие часто одновременно.

Выделяют два вида ОДН:

гиперкапническую, вызванная избытком углекислого газа;
гипоксемическую, обусловленную дефицитом кислорода.

Оба вида дыхательной недостаточности необходимо рассматривать отдельно друг от друга, так как каждый из них индивидуален.

Гиперкапния – это увеличение показателей углекислого газа в кровеносной системе человека.

– это снижение уровня кислорода в крови ().

Механизм транспортировки кислорода по кровяному руслу к тканям известен со школьной скамьи. Транспорт осуществляют , в которых О2 связан с гемоглобином.

Гемоглобин доставляет в ткани и органы кислород, становится восстановленным, то есть способным присоединить любое химическое соединение, в том числе углекислый газ. А в тканях в это время находится углекислый газ, который с венозной кровью поступает в легкие и для выведения из организма. присоединяет СО2, превращаясь, таким образом, в карбогемоглобин, который в легких распадается на гемоглобин и углекислый газ, выводимый при выдохе из организма.

Газообмен по данной схеме проходит в том случае, когда соотношение О2 и СО2 в организме оптимальное: человек при вдохе поглощает воздух, обогащенный кислородом, а обратно при выдохе выделяет насыщенный углекислым газом.

Когда воздух обеднен О2, и в организме накапливается СО2, то гемоглобин, присоединяя углекислый газ, доставляет его в ткани, вызывая гипоксию, то есть кислородное голодание. Гиперкапния и гипоксемия в данном случае вызывают ОДН. Оба эти явления вместе с гипоксией рассматривают неразрывно друг от друга.

Гипоксия

По способу возникновения кислородная недостаточность организма делится на две группы: экзогенная и эндогенная:

Экзогенная гипоксия возникает из-за уменьшения парциального давления кислорода в окружающем воздухе, из-за чего образуется дефицит кислорода в крови. Это особо ярко проявляется при полете на большой высоте, при горных походах, при погружении на большую глубину, а также при вдыхании сильно загрязненного воздуха.
Эндогенная гипоксия связана с патологией органов дыхания и кровеносной системы.

Выделяют 4 группы гипоксии:

респираторная, когда проявляется недостаточность вентиляции легких, возникающая после травмы, угнетения дыхательного центра, после различных заболеваний, например, пневмонии, ХОБЛ, и при вдыхании ядовитых веществ;
циркуляторная, возникающая при острой и хронической недостаточности кровеносной системы, вызванной ;
тканевая, которая возникает при интоксикациях;
кровяная, как результат снижения эритроцитов в крови, что определяется анемиями разного происхождения.

Сложная форма гипоксии отличается синюшностью кожных покровов, тахикардией, гипотонией, что влечет за собой , приводящую часто к летальному исходу.

Гиперкапния

На развитии гиперкапнии влияет изменение соотношения легочной вентиляции и накопление в тканях и крови углекислого газа. В норме данный показатель составляет не более сорока пяти миллиметров ртутного столба.

Причины развития гиперкапнии:

нарушение газообмена, вызванное болезнью дыхательной системы или вынужденной задержкой дыхания, чтобы снять болевой синдром внутри грудной клетки;
подавление функции дыхательного центра и изменение регулирования дыхания из-за травм, опухолей, интоксикации;
снижение тонуса мышц грудного отдела из-за патологических изменений;
хроническая обструктивная болезнь легких,
нарушение кислотно-щелочного баланса в организме;
инфекционные заболевания дыхательной системы;
хроническое заболевание сосудов с отложением холестерина на их стенках;
профзаболевания у людей, условия работы которых связаны с вдыханием загрязненного воздуха;
вдыхание обедненного кислородом воздуха.

Симптомы проявления гиперкапнии:

бессонница ночью и сонливость в дневное время;
головокружение и головные боли;
тошнота и рвота;
увеличение внутричерепного давления;
затрудненное дыхание;

Стремительный рост уровня СО2 в крови становится причиной комы, которая приводит к .

Степени тяжести гиперкапнии:

Умеренная – сопровождается эйфорией, повышенной потливостью, покраснением кожных покровов, изменением дыхания, повышением артериального давления, бессонницей.
Глубокая – характеризуется повышенной возбудимостью нервной системы, увеличением внутричерепного давления, поверхностным дыханием, затрудненным мочеобразованием, тахикардией.
Ацидотическая кома – усугубляется отсутствием сознания и рефлексов, ярко выраженным цианозом, что при отсутствии медицинской помощи приводит к летальному исходу.

Нарушение кислородного насыщения крови в легких вызывает гипоксемию. Основной показатель, на который ориентируются при определении дефицита кислорода – парциальное напряжение. Нормальное значение его не должно быть ниже восьмидесяти миллиметров ртутного столба.

Причины возникновения гипоксемии могут быть следующими:

снижение вентиляции в альвеолах легких, когда во вдыхаемом воздухе показатель содержания кислорода очень низкий;
нарушение соотношения объема вентиляции к объему кровотока, что возникает при хронических заболеваниях легких;
шунтирование при изменениях в системе кровообращения и попадание венозной крови в левое предсердие;
функциональные нарушения в капиллярной мембране.

Обмен кислорода с углекислым газом происходит в легких и тканях, но не все участки функционируют одинаково. Например, при нормальной вентиляции некоторых зон в легких, обеспечение кровью проходит хуже, а в некоторых участках кровоток отличный, но вентилируются они плохо и тоже не участвуют в газообмене. Это и приводит к гипоксемии, которая сопряжена с гиперкапнией.

Изменения кровотока происходит из-за болезни других органов, особенно крови.

Эти нарушения также приводят к недостатку кислорода в крови:

кровотечения;
острая потеря жидкости;
шок различного генеза;
васкулиты.

Симптомы проявления гипоксемии:

посинение кожи при сильном проявлении болезни, и бледность кожи при незначительных изменениях;
тахикардия, когда сердце пытается помочь организму в обеспечении его кислородом;
гипотония;
потеря сознания.

Недостаток кислорода в крови является причиной нарушения памяти, снижения внимания, бессонницы, ярко выраженной хронической усталости. Серьезное влияние гиперкапнии и гипоксемии на организм человека обусловлено особой ролью дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Диагностика

Основу диагностики составляют жалобы больного, его осмотр лечащим доктором и анализ результатов обследования.

Исследование состояния пациента включает в себя:

анализ крови на соотношение газов, то есть измерение количества О2 в крови после лечебных процедур;
электролитный анализ, определяющий наличие в легких хронических заболеваний;
общий анализ крови, отражающий количество гемоглобина;
замер уровня крови с помощью уникального прибора;
проведение рентгена для исключения бронхо-легочных заболеваний;
ЭКГ и сердца для выявления нарушений в его работе и наличия врожденных аномалий.

Лечение

Лечение гиперкапнии и гипоксемии проводится параллельно, но существует разница в терапевтических мероприятиях. Любые назначения по приему медикаментов должны делаться лечащим врачом. Специалисты рекомендуют в процессе приема препаратов проводить лабораторные исследования для контроля состава крови.

Лечением, подходящим для обоих состояний является:

вдыхание смеси газов с повышенным содержанием О2, а иногда и чистого кислорода (схема лечения разрабатывается и контролируется доктором с учетом происхождения заболевания);
искусственная вентиляция легких, которая используется даже в состоянии комы у пациента;
антибиотики, бронхолитики, мочегонные средства;
лечебная физкультура, массаж грудного отдела.

Проводя лечение гипоксии, следует учитывать причины ее возникновения. Специалисты рекомендуют начинать терапию с устранения именно этих проблем. Влияние негативных факторов на развитие гиперкапнии и гипоксемии советуют свести к минимуму.

Профилактика

Гиперкапния и гипоксемия, достаточно неприятные заболевания для человека, поэтому соблюдение простых правил поможет не допустить активного развития:

прогулки каждый день по 2 часа;
запрет на курение активное и пассивное;
грамотная диагностика болезней сердца и легких;
умеренные физические нагрузки;
грамотно составленный рацион.

Для предотвращения развития гиперкапнии нужно вовремя лечить заболевания бронхо-легочной системы, которые сопровождаются дыхательной недостаточностью.

Профилактика гиперкапнии включает в себя:

организацию бесперебойной работы оборудования для водолазов, шахтеров, космонавтов и других профессий, связанных с перепадом температур и давления;
содержание наркозных аппаратов в идеальном состоянии;
ежедневные прогулки;
проветривание помещений, а при необходимости дополнительное вентилирование.

ГИПЕРКАПНИЯ (греч. hyper- + kapnos дым) - повышенное напряжение углекислого газа в артериальной крови и тканях организма.

Нормальное напряжение углекислоты в артериальной крови у людей, обозначаемое термином «нормокапния», равно 35-45 мм рт. ст.

Состояние Гиперкапнии может быть вызвано экзогенными и эндогенными причинами. Гиперкапния экзогенного происхождения возникает при вдыхании воздуха, содержащего повышенное количество углекислого газа (см.). Это может быть связано с пребыванием в небольших изолированных помещениях, в шахтах, колодцах, в подводных лодках, кабинах космических кораблей и автономных водолазных и космических скафандрах в случае неисправности системы регенерации атмосферы, а также при некоторых врачебных вмешательствах, напр, в случае неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры или при вдыхании карбогена. Гиперкапния может возникнуть в условиях искусственного кровообращения при недостаточном выведении углекислого газа и др.

Гиперкапния эндогенного происхождения наблюдается при различных патол, состояниях, сопровождающихся недостаточностью внешнего дыхания, нарушением газообмена (см.), и всегда сочетается с гипоксией (см.).

Патофизиологические механизмы и клинические проявления

Влияние Г. на организм зависит от скорости, продолжительности и степени повышения концентрации углекислого газа в крови и тканях. При нарастании напряжения и содержания углекислоты в организме происходят сдвиги физ.-хим. состава внутренней среды, обмена веществ и нарушение многих физиол, процессов. Г. закономерно приводит к газовому (дыхательному) ацидозу (см.), который в значительной мере определяет общую патофизиол, картину Г.; вместе с тем установлено, что характерные для Г. сдвиги во внутренней среде организма нельзя целиком свести к последствиям ацидоза. Уменьшение pH, совместимое с жизнью, при Г. может достигать, по данным разных авторов, величины 7,0-6,5.

При Г. происходит перераспределение ионных градиентов на клеточных мембранах (напр., ион Cl - перемещается в эритроциты, ион K + из клеток переходит в плазму). Г. сопровождается сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что указывает на уменьшение сродства гемоглобина к кислороду, приводящее к снижению насыщения кислородом артериальной крови, несмотря на нормальное и даже повышенное парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе.

В начальных стадиях умеренной Г. (при содержании углекислого газа во вдыхаемом воздухе в пределах 3-6%) потребление организмом кислорода повышается, что связано с реакциями хим. теплорегуляции, направленными на компенсацию увеличенных под влиянием углекислоты тепловых потерь организма. При продолжительном действии даже небольшого повышения содержания углекислого газа потребление организмом кислорода падает. При выраженной Г. оно понижается с самого начала ее развития, что обусловлено нейро-эндокринными регуляторными механизмами и непосредственным влиянием повышенного содержания углекислоты на метаболические процессы. При Г. обычно наблюдается падение температуры тела, возникающее в основном за счет увеличения теплоотдачи; однако считается, что значительная Г. приводит к расстройству всей системы терморегуляции, т. к. углекислота угнетает обмен веществ. Гипотермический эффект Г., как правило, легко обратим.

Возбуждающее действие углекислого газа на дыхательный центр реализуется через специфические рецепторы, расположенные в ретикулярной формации ствола мозга, а также через повышение концентрации ионов H+, воспринимаемое каротидными и другими хеморецепторными образованиями. При умеренной Г. усиленная деятельность дыхательного центра может сохраняться в течение длительного срока. При нарастающей Г. стимулирующее действие углекислоты прекращается и первоначальная фаза возбуждения дыхательного центра сменяется его угнетением, вплоть до полного прекращения дыхания. Такая смена фаз может происходить при различных величинах парциального давления углекислого газа (pCO 2): от 75 до 125 мм рт. ст. и более (соответствует 10-25% углекислого газа во вдыхаемом воздухе при нормальном атмосферном давлении). Однако в большинстве случаев угнетающее действие Г. начинает проявляться, когда pCO 2 превышает 90-100 мм рт. ст. Угнетающее действие высокой концентрации углекислоты связывают с влиянием Г. и сопутствующего ацидоза на центральные нервные структуры.

Г. умеренной степени (pCO 2 50- 60 мм рт. ст.) нередко наблюдается у больных с хрон, дыхательной недостаточностью, а также во время анестезии (при сохранении спонтанного дыхания) с применением анестетиков, угнетающих дыхательный центр и уменьшающих объем вентиляции (фторотан, циклопропан, метоксифлуран). Такая Г. у бодрствующего человека ведет к снижению работоспособности, а во время анестезии может вызвать осложнения (усиление патол, рефлексов, длительная посленаркозная депрессия), хотя после окончания наркоза напряжение углекислого газа нормализуется самостоятельно.

Г. оказывает значительное влияние на сердечно-сосудистую систему. При умеренной Г. изменения связаны с усилением венозного притока к сердцу, увеличением систолического объема в результате повышения тонуса вен и скелетной мускулатуры, перераспределением кровотока; значительно увеличивается мозговой и коронарный кровоток, может возрастать кровоснабжение почек и печени; несколько снижается кровоснабжение скелетных мышц. Резко выраженная Г. приводит к нарушениям в проводящей системе сердца, падению тонуса периферических сосудов и артериальной гипотензии, переходящей в коллапс. Механизмы изменений гемодинамики при Г. определяются центральными и местными эффектами повышенных концентраций углекислого газа, ионов водорода, а в ряде случаев и сопутствующей гипоксией.

На нервную систему Г. оказывает преимущественно депрессивное действие: понижается возбудимость спинномозговых центров, замедляется проведение возбуждения по нервным волокнам, повышается порог судорожных реакций и др. Возбуждение некоторых отделов ц. н. с., наблюдаемое при умеренной Г., связано с усиленной афферентацией от периферических рецепторных образований, раздражаемых физ.-хим. сдвигами внутренней среды; на ЭЭГ при этом отмечается реакция десинхронизации. Нельзя, однако, исключить и возможность кратковременного повышения возбудимости нейронов в результате непосредственного деполяризующего действия Г. При высоких концентрациях углекислоты (сверх 10%) возникает двигательное возбуждение с судорогами, а затем это состояние сменяется все увеличивающимся угнетением - так наз. наркотическое действие углекислого газа, механизм к-рого недостаточно выяснен.

Не вполне ясен вопрос о предельных концентрациях углекислого газа в воздухе, допускающих длительное пребывание без ущерба для здоровья и без снижения работоспособности, а также вопрос о возможности адаптации к Г. Эксперименты показали, что при длительном дыхании воздухом с примесью 1-3% углекислого газа возникающий вначале ацидоз через несколько дней компенсируется за счет задержки бикарбонатов, усиления эритропоэза и других приспособительных механизмов. Однако у животных, находившихся в атмосфере с примесью 1,5-3% углекислого газа в течение 20-100 дней, отмечены задержка роста и гистол, изменения в органах. По данным ряда авторов, работоспособность человека может сохраняться, изменяясь, но не утрачиваясь, при содержании во вдыхаемом воздухе 1% углекислого газа в течение месяца и более, при 2- 3% - в течение нескольких дней, при 4-5% - в течение нескольких часов; 6% углекислого газа является пределом, когда резко ухудшается состояние человека и нарушается работоспособность. При концентрации углекислого газа до 10% состояние человека нарушается через 5-10 минут, а при 15% - помутнение сознания наступает через 2 мин. Жизнь человека и высших животных при концентрации углекислого газа в 15-20% может сохраняться в течение многих часов и даже ряда суток. Смертельная концентрация - 30-35%; смерть наступает не сразу, а через несколько часов.

Ингаляция карбогена находит применение в медицине при отравлениях окисью углерода или наркотическими средствами, в послеоперационном периоде и в других ситуациях, когда нет серьезных расстройств функции дыхательного центра, но требуется увеличить объем вентиляции за счет углубления дыхания (присутствие во вдыхаемой смеси 5-7% углекислого газа стимулирует дыхательный центр). Исследуются вопросы о положительном влиянии Г. на процессы сатурации и десатурации азота при водолазных и кессонных работах, о возможности использования Г. для получения глубокой гипотермии в условиях искусственного кровообращения (см. Гипотермия искусственная) и др.

Четкой зависимости между уровнем pCO 2 и клин, проявлениями Г. нет; специфической патологоанатомической картины Г. не обусловливает.

Клинические проявления непостоянны и лишены специфических диагностических признаков. При хронической Г. с умеренным повышением pCO 2 клин, признаки наблюдаются редко в связи с постепенной адаптацией систем организма. Клин, проявления свойственны гл. обр. остро развивающейся Г. При этом обусловленные Г. сдвиги (дыхательный ацидоз) не зависят от того, каким путем - эндогенным или экзогенным - произошло увеличение содержания углекислоты в организме.

При остром отравлении углекислым газом появляются одышка в покое, тошнота и рвота, головная боль, головокружение, синюшность слизистых оболочек и кожи лица, сильное потоотделение, нарушается зрение. Наиболее важный признак Г.- депрессия, усиливающаяся по мере нарастания напряжения углекислоты в организме. При повышении pCO 2 примерно до 80 мм рт. ст. нарушается способность концентрировать внимание, появляются дремота, спутанность сознания; при увеличении pCO 2 до 90-120 мм рт. ст. пострадавший теряет сознание, у него появляются патол, рефлексы; зрачки обычно равномерно сужены.

При хрон. Г.- изменения психомоторной деятельности (возбуждение, сменяющееся депрессией), головная боль и тошнота выражены меньше; в основном наблюдаются сильная усталость и стойкая гипотензия.

Дыхание вначале углубляется с тенденцией к учащению дыхательных экскурсий, что приводит к увеличению минутного объема вентиляции; однако при хрон, дыхательной недостаточности реакция организма на углекислый газ как на стимулятор вентиляции существенно ослаблена (это же отмечается при применении анестетиков, наркотиков, релаксантов). При нарастании Г. дыхательные циклы постепенно урежаются, появляется патол, дыхание, может наступить полная остановка дыхания.

В результате вазодилатации появляется ярко-розовая окраска кожи. Пульс обычно хорошего наполнения, редкий, но может быть и учащен, АД значительно повышается (увеличение сердечного выброса). Но с увеличением напряжения углекислоты сердечный выброс уменьшается, снижается АД. Однако изменения частоты пульса и величины АД непостоянны и не могут служить надежными признаками. Г. нередко сопровождается аритмиями, чаще отдельными или групповыми экстрасистолами, что обычно не представляет опасности, но в условиях анестезии фторотаном или циклопропаном аритмии могут приобретать угрожающий характер (фибрилляция желудочков сердца).

Небольшая степень Г. мало влияет или слегка повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию (выделение мочи немного увеличивается); при высоком pCO 2 в связи с сокращением приводящих артериол в клубочках количество мочи, выделяемой почками, уменьшается (см. Олигурия).

Одним из грозных осложнений Г. может быть коматозное состояние, развитие к-рого наблюдается при переходе от дыхания гиперкапническими смесями на дыхание кислородом; при переводе дыхания на воздух может развиться глубокая гипоксия, могущая быть причиной смерти.

Диагноз

Состояние Г. можно установить по показаниям приборов, а также предположить по субъективным признакам и объективным показателям. Однако единственным надежным критерием как острой, так и хрон. Г. служит определение pCO 2 в артериальной крови. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия (см.) обнаруживает декомпенсированные дыхательный ацидоз (см.), который в последующем компенсируется за счет возникновения метаболического алкалоза (см.).

Инструментальная диагностика Г. основана на прямом или косвенном измерении напряжения углекислого газа в артериальной крови.

Прямое измерение производится в пробе артериальной или артериализованной крови, взятой из пальца, электрохимическим методом по изменению ЭДС электродной системы при контакте последней с анализируемой средой. Электродная система представляет собой стеклянный электрод для измерения pH и вспомогательный хлорсеребряный электрод, погруженные в буферный раствор, содержащий бикарбонат Na или К. Оба электрода соединены электрической цепью с высокоомным усилителем. Электролит и pH-электрод отделены от пробы крови мембраной, проницаемой для углекислого газа, но непроницаемой для жидкости. При контакте с газопроницаемой мембраной углекислый газ, растворенный в крови, диффундирует через мембрану в бикарбонатный раствор электрода, изменяя при этом его pH, что в свою очередь приводит к изменению величины ЭДС в электрической цепи. Такая электродная система для прямого измерения pCO 2 крови является основным узлом ряда зарубежных моделей газоанализаторов. Выпускаемый отечественной промышленностью газоанализатор АЗИВ-2 обеспечивает косвенное определение pCO 2 по номограмме О’Сигор-Андерсена на основе определения pH крови. В некоторых случаях Г. может быть косвенно установлена измерением и записью концентрации углекислого газа в альвеолярном воздухе - капнографией с помощью оптико-акустического газоанализатора, действие к-рого основано на измерении степени избирательного поглощения инфракрасной радиации углекислым газом. Отечественной промышленностью выпускается газоанализатор углекислого газа малоинерционный ГУМ-3, позволяющий произвести экспресс-диагностику (см. Газоанализаторы , Газовый анализ).

Лечение

При признаках острой Г. экзогенного происхождения в первую очередь необходимо вывести пострадавшего из атмосферы с повышенным содержанием углекислого газа (устранить неисправности наркозного аппарата, заменить инактивированный абсорбент углекислого газа, при нарушении системы регенерации - срочно восстановить нормальный газовый состав вдыхаемого воздуха). Единственный надежный способ выведения пострадавшего из коматозного состояния - экстренное применение искусственной вентиляции легких (см. Искусственное дыхание , искусственная вентиляция легких). Кислородная терапия (см.) безоговорочно показана только при Г. экзогенного происхождения и в сочетании с искусственной вентиляцией легких. При Г. оказывает хороший терапевтический эффект вдыхание кислородно-азотной газовой смеси (кислорода до 40%); этот эффект отмечен в опытах при барометрическом давлении 760 мм рт. ст.

Эндогенная Г. ликвидируется при лечении острой дыхательной недостаточности. Необходимо иметь в виду, что при нарушении центральной регуляции дыхания (у большинства больных с обострением хрон, дыхательной недостаточности, при отравлении наркотиками, барбитуратами и др.) бесконтрольное применение кислорода может привести к еще большему угнетению вентиляции и нарастанию Г., т. к. устраняется эффект гипоксии на дыхательный центр.

Прогноз

Легкая Г. (до 50 мм рт. ст.) не оказывает на жизнедеятельность организма существенного влияния даже при длительном воздействии: от 1-2 мес.- на лиц, работающих в герметически закрытых помещениях, до многих лет - на больных, страдающих хрон. дыхательной недостаточностью. Переносимость и исход Г. при более высоком pCO 2 определяется тренированностью, составом вдыхаемой газовой смеси (воздух или кислород) или наличием заболевания сердечно-сосудистой системы.

При дыхании воздухом повышение pCO 2 до 70-90 мм рт. ст. вызывает выраженную гипоксию, к-рая при дальнейшем прогрессировании Г. может служить причиной смерти. На фоне дыхания кислородом достижение pCO 2 90-120 мм рт. ст. вызывает коматозное состояние, требующее экстренных леч. мер.

Точный срок, после которого еще возможно вывести человека из коматозного состояния, неизвестен; этот срок тем короче, чем тяжелее общее состояние больного. Однако своевременным экстренным лечением возможно предупредить смертельный исход, даже если человек находится в коматозном состоянии в течение нескольких часов и даже суток.

Известны случаи благополучного исхода Г., возникшей во время анестезии, с повышением pCO 2 до 160- 200 мм рт. ст.

Профилактика

Профилактика предусматривает обеспечение поглощения углекислого газа при работе в герметически закрытых помещениях, соблюдение правил работы с аппаратами для наркоза и искусственной вентиляции легких и принципов проведения общей анестезии, своевременное лечение заболеваний, сопровождающихся острой или хрон, дыхательной недостаточностью. Специфические методы повышения устойчивости организма к действию повышенных концентраций углекислого газа еще не разработаны.

Особенности гиперкапнии в условиях авиационного и космического полета

У летчика Г. маловероятна, т. к. небольшой объем вредного пространства кислородных масок, умеренная физ. активность экипажа в полете, относительная непродолжительность полета исключают накопление углекислого газа во вдыхаемом воздухе. При неисправностях систем вентиляции летчик может воспользоваться аварийной системой кислородного питания и прекратить полет.

Большая потенциальная опасность возникновения Г. существует в космическом полете вследствие возможности накопления углекислого газа в атмосфере кабины или в гермошлеме скафандра при неисправности кислородно-дыхательной аппаратуры (см.). Однако некоторый избыток углекислого газа в кабине может допускаться программой полета из соображений экономии веса, габаритов и энергоснабжения системы жизнеобеспечения, а также с целью усиления регенерации кислорода и профилактики гипокапнии (см.) и др. Но программами современных полетов никаких повышений концентрации углекислого газа сверх применяемых физиологических пределов не допускается (1% - для дней полетов и 2-3% - для часов полета).

Если нарастание концентрации углекислоты до токсического уровня происходит в течение нескольких минут (или часов), у человека развивается состояние острой Г. Длительное пребывание в атмосфере с умеренно повышенным содержанием газа приводит к хрон. Г. Расчеты показывают, что при выходе из строя ранцевой системы поглощения углекислого газа в космическом скафандре во время работы космонавта на поверхности Луны токсический уровень углекислого газа в гермошлеме будет достигнут за 1 - 2 мин.

В кабине космического корабля типа «Аполлон» с тремя космонавтами, выполняющими обычную для них работу, это может произойти более чем за 7 час. после полного отказа системы регенерации. В обоих случаях возможно возникновение острой Г. При меньших неполадках в работе системы поглощения углекислого газа в длительных полетах создаются предпосылки для развития хрон. Г.

Г. в космическом полете чревата тяжелыми осложнениями и в связи с «обратным» действием углекислоты (клин, симптомы ее противоположны прямому действию), т. к. после перевода дыхания на нормальную газовую смесь нарушения в организме часто не только не ослабевают, но даже усиливаются.

Содержание углекислого газа в пределах 0,8-1% (6-7,5 мм рт. ст.) можно считать допустимым уровнем для кратковременного и длительного пребывания как в кабине, так и в гермошлеме. Если космонавту предстоит в течение нескольких часов работать в скафандре, то содержание углекислого газа в гермошлеме не должно превышать 2% (15 мм рт. ст.); хотя у космонавта несколько снижается работоспособность (появляются одышка и утомление), работа может быть выполнена в полном объеме.

При содержании углекислого газа во вдыхаемом воздухе до 3% (22,5 мм рт. ст.) космонавт может выполнять легкую работу в течение нескольких часов, однако при этом наблюдается выраженная одышка, головная боль и другие симптомы; поэтому повышение содержания углекислого газа в гермошлеме скафандра или в кабине до 3% и более необходимо рассматривать как ситуацию, подлежащую немедленному устранению.

Библиография: Бреслав И. С. Восприятие дыхательной среды и газопреферендум у животных и человека, Л., 1970, библиогр.; Голодов И. И. Влияние высоких концентраций углекислоты на организм, Л., 1946, библиогр.; Шаров С. Г., и др. Искусственная атмосфера кабин космических кораблей, в кн.: Космич. биол, и мед., под ред. В. И. Яздошского, с. 285, М., 1966; Иванов Д. И. и Хромушкин А.И. Системы жизнеобеспечения человека при высотных и космических полетах, М., 1968; Коваленко Е. А. и Черняков И. Н. Кислород тканей при экстремальных факторах полета, М., 1972; Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты, М., 1969# библиогр.; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2, кн. 1, М., 1975, Кэмпбелл Э. Д. М. Дыхательная недостаточность, пер. с англ., М., 1974, библиогр.; Сулимо-Самуйлло 3. К. Гиперкапния, Л., 1971. Физиология в космосе, пер. с англ., Кн. 1-2, М., 1972; Вusbу D. E. Space clinical medicine, Dordrecht, 1968.

H. И. Лосев; В. А. Гологорский (общ. тер.), И. H. Черняков (ав. мед.), В. М. Юревич (инстр. диагн.).

Гиперкапния – повышенное напряжение углекислого газа в артериальной крови и тканях организма.

Она может развиваться в космическом полете при повышении концентрации углекислого газа в атмосфере кабины или в гермошлеме скафандра вследствие частичного или полного нарушения работы системы удаления и поглощения углекислоты. Избыток углекислого газа в кабине может быть предусмотрен программой полета по соображениям экономии веса, уменьшения габаритов и энергоемкости системы жизнеобеспечения, а также с целью усиления регенерации кислорода, профилактики гипокапнии или для ослабления поражающего действия космической радиации.

В зависимости от вентилируемого объема скафандра и кабины, повреждения системы регенерации и количества продуцируемой экипажем углекислоты, ее концентрация во вдыхаемом воздухе может возрасти до токсического уровня (более 1 %, или 7,5 мм рт. ст. – 1 кПа) за несколько минут или часов. В этом случае развивается состояние острой гиперкапнии. Длительное (дни, недели, месяцы) пребывание в атмосфере с умеренным содержанием углекислого газа приводит к хронической гиперкапнии.

При отказе ранцевой системы поглощения углекислоты в космическом скафандре во время интенсивной работы концентрация углекислого газа а гермошлеме достигает токсического уровня за 1-2 мин. Б кабине корабля с 3 космонавтами, выполняющими обычную для них работу, это произойдет более чем через 7 ч после полного отказа системы регенерации.

Даже уморенная гиперкапния ухудшает самочувствие и общее состояние, истощает резервы основных жизненных функций организма. Поведение человека становится неадекватным, снижаются умственная, особенно физическая работоспособность, устойчивость организма к стрессовым факторам - перегрузкам, ортостазу, перегреванию, гипероксии, декомпрессии.

Важно, что гиперкапния в космическом полете чревата тяжелыми осложнениями и в связи с «обратным» действием углекислоты. После перехода с дыхания в гиперкапнической среде на нормальную газовую смесь, а также па воздух или кислород отмеченные нарушения в организме часто не только не ослабевают, но даже усиливаются или появляются новые симптомы отравления углекислотой. Такое состояние может сохраняться минуты, часы, а иногда и сутки после восстановления нормального газового состава вдыхаемого воздуха.

Повышение концентрации углекислого газа во вдыхаемом воздухе до 0,8-1% не вызывает нарушений физиологических функций и работоспособности при остром и хроническом действии. Допустимость больших концентраций определяют прежде всего с учетом длительности пребывания в такой атмосфере и интенсивности выполняемой работы. Если космонавту предстоит несколько часов работать в скафандре, содержание углекислого газа в гермошлеме не должно превышать 2% (РСО 15 мм рт. ст. – 2 кПа). По достижении такой концентрации углекислоты появятся жалобы на одышку и утомление, однако работа будет выполнена в полном объеме.

В кабине космического корабля с периодическим выполнением только легкой работы космонавт может справиться с заданием в течение нескольких часов при увеличении концентрации углекислоты до 3% (РСО, 22,5 мм рт. ст. – 3 кПа). Однако возникнут выраженная одышка и головная боль, которая может остаться и в последующем.

Признаки хронической гиперкапнии развиваются при длительном пребывании в атмосфере с содержанием углекислого газа от 0,9 до 2,9%. В этих условиях изменяются электролитный баланс и кислотно-щелочное состояние, происходят напряжение физиологических функций и истощение функциональных резервов, обнаруживаемые нагрузочными пробами.

Состояние острой гиперкапнии можно установить по увеличению РСО 2 в артериальной крови (более 40 мм рт. ст, или 5,33 кПа), а также по субъективным и клиническим признакам: одышка, особенно в покое, тошнота и рвота, усталость при работе, головная боль, головокружение, нарушения зрения, синюшность лица, сильная потливость. Хроническая гиперкапния сопровождается фазными изменениями психомоторной деятельности (возбуждение, сменяющееся депрессией), которые проявляются в поведении и во время умственной и мышечной работы. Головная боль, усталость, тошнота и рвота выражены меньше. Часто бывает стойкая гипотензия. Нарушение электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, а также напряжение функции коры надпочечников определяются только биохимическими методами.

Пока нет специфических методов лечения гиперкапнического ацидоза или способов повышения устойчивости организма к действию повышенных концентраций углекислого газа. Самой эффективной помощью космонавту при нарушении системы регенерации будет быстрейшее восстановление нормального газового состава вдыхаемого воздуха. Если нельзя устранить неполадки в основной системе регенерации, то следует использовать субсистемы и аварийные системы, а также аварийные запасы кислорода на борту или в скафандре.

В скафандре космонавт также может изолироваться от гиперкапнической среды кабины, закрыв смотровой щиток гермошлема. Для своевременного предупреждения гиперкапнии на борту корабля необходим прибор-сигнализатор опасного уровня углекислого газа.

Гиперкапния – это повышенное содержание углекислого газа в крови; отравление, вызванное углекислым газом.

При гиперкапнии в крови повышается парциальное давление углекислого газа, что приводит к смещению кислотно-щелочного состояния (КЩС) крови в кислую сторону, то есть к развитию респираторного ацидоза. В результате в организме запускаются адаптивные реакции, направленные на коррекцию КЩС.

На фоне гиперкапнии и респираторного ацидоза дыхание становится более глубоким и частым, что вызывает увеличение минутного объема дыхания и способствует понижению парциального давления углекислого газа в крови, возвращению КЩС к норме.

Причины

Причины возникновения гиперкапнии многообразны; их делят на несколько больших групп:

Нарушения механики дыхательных движений при некоторых патологических состояниях [при ботулизме, рассеянном склерозе, полиомиелите, мышечной дистрофии, миастении, применении миорелаксантов, синдроме Пиквика, патологическом ожирении, переломах грудины и (или) ребер, сколиозе, выраженном пневмосклерозе].
Угнетение дыхательного центра в стволе головного мозга (при использовании наркотических анальгетиков и общих анестетиков, остановке кровообращения, поражении центральной нервной системы, длительной ингаляции кислорода).
Нарушения газообмена в легочной ткани (при болезни Хаммена – Рича, пневмотораксе, синдроме Мендельсона, респираторном дистресс-синдроме, отеке легких, хронических обструктивных заболеваниях легких, острой пневмонии).

Гиперкапния может развиться при вынужденном длительном пребывании в замкнутом помещении без вентиляции.

Гиперкапния наиболее опасна для новорожденных и детей первых месяцев жизни. Она может стать причиной развития тяжелых неврологических нарушений.

Виды

По характеру протекания гиперкапния бывает:

острой;
хронической.

В зависимости от причины:

эндогенной – вызванной внутренними причинами (первичным заболеванием);
экзогенной – вызванной внешними факторами (например, пребыванием в душном помещении).

Признаки

Клинически гиперкапния может проявляться медленным нарастанием симптомов в течение длительного времени, а иногда формируется молниеносно.

Признаки гиперкапнии:

учащенное дыхание (тахипноэ);
чувство нехватки воздуха;
возбуждение, сменяемое в дальнейшем угнетением сознания;
мраморность кожных покровов, которая затем переходит в выраженный цианоз;
участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
повышение артериального давления и тахикардия, которые по мере ухудшения состояния сменяются гипотонией и брадикардией;
повышенная потливость (гипергидроз);
нарушения ритма сердечных сокращений;
головная боль, головокружение;
снижение работоспособности;
судорожные припадки.

Особенности протекания гиперкапнии у детей

У детей гиперкапния развивается значительно быстрее и протекает тяжелее, чем у взрослых. Это объясняется анатомо-физиологическими особенностями детского организма, такими как:

узость дыхательных ходов – скопления слизи и отек слизистой оболочки на фоне даже незначительного воспаления могут привести к нарушению их свободной проходимости;
недоразвитость и слабость дыхательных мышц;
отхождение ребер от грудины практически под прямым углом, что ограничивает экскурсию (подвижность) грудной клетки в акте дыхания.

Особенности протекания гиперкапнии у беременных

У беременных, особенно в III триместре, любые нарушения дыхания могут стать причиной быстро развивающейся гиперкапнии, что связано со следующими особенностями:

потребление кислорода при беременности увеличивается на 20-23%;
тип дыхания изменяется на грудной, мышцы брюшного пресса перестают играть роль вспомогательной дыхательной мускулатуры;
отмечается высокое стояние диафрагмы, вызванное растущей маткой, что препятствует углублению вдоха, когда в этом возникает необходимость.

Диагностика

Первичная диагностика гиперкапнии основывается на анализе клинической картины. Для подтверждения диагноза, а также уточнения степени тяжести дыхательной недостаточности проводят исследование кислотно-щелочного состояния крови. Диагностические признаки гиперкапнии:

повышение парциального давления углекислого газа – свыше 45 мм рт. ст. (норма – 35–45 мм рт. ст.);
снижение рН крови – менее 7,35 (норма – 7,35–7,45);
увеличение содержания бикарбоната в крови, носящее компенсаторный характер.

Гиперкапния может развиться при вынужденном длительном пребывании в замкнутом помещении без вентиляции.

Также осуществляют анализ содержания углекислого газа в выдыхаемом воздухе при помощи капнографа.

Лечение

Терапия гиперкапнии направлена на устранение причины, ее вызвавшей.

Если симптомы гиперкапнии появились после пребывания в душном помещении, достаточно выйти на улицу или проветрить комнату: это быстро приводит к улучшению состояния пациента.

Лечение гиперкапнии на фоне воспалительных заболеваний органов дыхания требует назначения антибактериальных средств, бронходилататоров, противовоспалительных препаратов.

При гиперкапнии, обусловленной передозировкой наркотических анальгетиков, показано введение специфического антидота – Налорфина.

При острой гиперкапнии пациенту дают дышать увлажненным кислородом через носовые катетеры или лицевую маску. В случае тяжелого общего состояния больного решается вопрос об интубации и переводе на искусственную вентиляцию легких.

Профилактика

С целью профилактики гиперкапнии необходимо:

регулярно проветривать помещения;
проводить время на свежем воздухе;
своевременно лечить заболевания, способные привести к развитию нарушений дыхания;
отказаться от курения и употребления наркотиков.

Последствия и осложнения

Гиперкапния наиболее опасна для новорожденных и детей первых месяцев жизни. Она может стать причиной развития тяжелых неврологических нарушений, среди которых:

эпилепсия;
детский церебральный паралич;
задержка психомоторного развития.

Длительно сохраняющаяся гипоксия у взрослых может повлечь гипертонический криз, геморрагический инсульт, инфаркт миокарда.