Главная / Простудные заболевания

Геморрагическая лихорадка. Геморрагическая лихорадка: симптомы

Геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки (febres haemorrhagica) – группа острых вирусных зоонозных болезней с разнообразными механизмами передачи возбудителей, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза и геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и протекающих с явлениями общей интоксикации.

В настоящее время у человека описано 13 геморрагических лихорадок, большая часть из которых являются эндемическими для тропических регионов. В России описаны конго-крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Возбудители геморрагических лихорадок относятся к экологической группе арбовирусов (семейства тогавирусов и буньявирусов), аренавирусам и филовирусам.

Геморрагические лихорадки – природно-очаговые инфекции. Основными резервуарами возбудителей являются животные – приматы, грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, клещи и др., в организме которых обычно развивается латентная инфекция с длительным персистированием вирусов, что обеспечивает интенсивное заражение окружающей среды в энзоотических очагах. В отдельных случаях инфекция может приобретать антропонозный характер.

Механизмы заражения геморрагическими лихорадками разнообразны: трансмиссивный – при арбовирусных геморрагических лихорадках; аэрогенный, алиментарный и контактный – при аренавирусных геморрагических лихорадках, возможна парентеральная передача некоторых возбудителей геморрагических лихорадок.

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая, контингентами высокого риска заражения являются лица, имеющие тесный профессиональный контакт с животными или объектами дикой природы (лесорубы, геологи, сельскохозяйственные рабочие, работники вивариев и т.д.). Наиболее тяжелые формы болезни наблюдаются у людей, впервые посещающих очаги инфекции. У местных жителей часто наблюдаются легкие и субклинические формы геморрагических лихорадок. Летальность при геморрагических лихорадках колеблется от 1 -5 до 50-70 %.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.

Исторические сведения. Под различными названиями (маньчжурский гастрит, геморрагический нефрозонефрит, лихорадка Сонго и др.) болезнь регистрировалась в районах Дальнего Востока с 1913 г.

В 1938-1940 гг. в комплексных исследованиях вирусологов, эпидемиологов и клиницистов была установлена вирусная природа болезни, изучены основные закономерности эпидемиологии и особенности ее клинического течения. В 50-х годах ГЛПС была выявлена в Ярославской, Калининской (Тверской), Тульской, Ленинградской,

Московской областях, на Урале, в Поволжье. Сходные заболевания были описаны в Скандинавии, Маньчжурии, Корее. В 1976 г. американские исследователи Г.Ли и П.Ли выделили вирус от грызунов Apodemus agrarius в Корее, в 1978 г. ими был выделен вирус от больного человека.

С 1982 г. по решению Научной группы ВОЗ различные варианты болезни объединены общим названием «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом».

Этиология. Возбудители ГЛПС – вирусы рода hantaan (Нantaan pymela, seoul и др.), семейства bunyaviridae – относятся к сферическим РНК-содсржащим вирусам диаметром 85-110 нм.

Эпидемиология. ГЛПС – природно-очаговый вироз. Резервуаром вирусов на территории России являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.

От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно-пылевым, алиментарным и контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.

Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в определенных ландшафтно-географических зонах: прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь – декабрь с максимальным подъемом в июне – сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т.п., а также в ноябре – декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.

Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16-50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне (посещение леса, отдых в лагерях отдыха и санаториях, расположенных вблизи леса), работой в вивариях.

Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.

После внедрения в организм человека через повреждению кожу и слизистые оболочки и репликации в клетках системы макрофагов вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.

Оказывая вазотропное действие, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активизации калликреин-кининового комплекса, повышающих сосудистую проницаемость.

Большая роль в генезе капилляротоксикоза отводится иммунным комплексам. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.

В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.

Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно-геморрагический отек, который вдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно-основного состояния.

Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах обусловливают развитие обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений способствуют аутоантитела, появляющиеся в ответ на образование клеточных белков, приобретающих свойства аутоантигенов, циркулирующие и фиксированные на базальной мембране иммунные комплексы.

При патологоанатомическом исследовании во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно-геморрагический отек, кровоизлияния. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в почках. Последние увеличены в объеме, дряблы, капсула их легко снимается, под ней кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово-красный с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены. Капсулы клубочков расширены, в отдельных клубочках имеются дистрофические и некробиотические изменения. В очагах кровоизлияний канальцы и собирательные трубочки грубо деструктивно изменены, просвет их отсутствует из-за сдавления или заполнен цилиндрами. Эпителий перерожден и десквамирован. Выявляются также широко распространенные дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции (надпочечники, гипофиз) и вегетативных ганглиев.

В результате иммунных реакций (повышение титра антител, классов IgМ и IgG, изменения активности лимфоцитов) и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 года – 4 лет.

Клиническая картина. Основными симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3-4-го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой острой почечной недостаточностью.

Инкубационный период ГЛПС 4-49 дней, но чаще составляет 2-3 нед. В течении болезни выделяют 4 периода: 1) лихорадочный (1-4-й день болезни); 2) олигурический (4-12-й день); 3) полиурический (с 8-12-го по 20-24-й день); 4) реконвалесценции.

Лихорадочный период, или начальная фаза инфекции, характеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Температура повышается до 38,5-40 °С и удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный кризис). Продолжительность лихорадочного периода в среднем 5-6 дней. После снижения температура спустя несколько дней может повышаться вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая.

Мучительная головная боль с первых дней болезни сосредоточена в области лба, висков. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре закономерно отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Со 2-3-го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба возникают геморрагическая энантема, а с 3-4-го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах; на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста». Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. У части больных легкими формами болезни геморрагические проявления отсутствуют, но симптомы «жгута» и «щипка», указывающие на повышенную ломкость капилляров, всегда положительны.

Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца нормальные, тоны приглушены. Артериальное давление в большинстве случаев понижено. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. Нередко выявляются признаки бронхита, бронхопневмонии.

При пальпации живота определяют болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных – напряжение брюшной стенки. Боли в области живота в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка – реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.

В гемограмме в этом периоде болезни – нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи – лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.

С 3-4-го дня болезни на фоне высокой температуры начинается олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Возникают сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.

Количество мочи уменьшается до 300-500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.

Отмечаются брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6-7-го дня болезни температура тела литически и реже критически снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки образуются редко.

В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (до 10-30 * 10^9 /л крови), плазмоцитоз (до 10-20 %), тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40-60 мм/ч, а при кровотечениях – признаки анемии. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии и признаки метаболического ацидоза.

В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 20-110 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток, гипоизостенурия (относительная плотность мочи 1,002-1,006), гематурия и цилиндрурия; нередко обнаруживаются цилиндры, включающие клетки канальцевого эпителия.

С 9-13-го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5-8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.

В период реконвалесценции полиурия уменьшается, функции организма постепенно восстанавливаются.

Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме средней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300-900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4-0,8 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита.

Осложнения. К числу специфических осложнений относят инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическую кому, эклампсию, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу (клиническая картина инфаркта миокарда), поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.

Прогноз. Летальность при ГЛПС на Дальнем Востоке достигает в последние годы 6-8 %, в Европейской части России – 1-3,5 %, но и возможна до 10 %.

Диагностика. Распознавание ГЛПС основано на выявлении характерных клинических признаков. Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, инфицированными выделениями грызунов.

Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия. Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах легких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius) и антител к нему в НРИФ.

Проводится с гриппом, брюшным и сырным тифами, лептоспирозом, энцефалитами, острым пиелонефритом, хирургическими заболеваниями брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка) и др.

Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими показателями. Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назначается легкоусвояемая пища без ограничений поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).

В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Имеется положительный опыт применения противовирусных препаратов (рибамидил).

На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.

Лечение больных тяжелыми формамиГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно-токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3-4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции – мышевидных грызунов, а также на прерывание путей ее передачи от грызунов человеку.

Син.: капилляротоксикоз острый инфекционный, лихорадка геморрагическая, конго-крымская лихорадка

Геморрагическая конго-крымская лихорадка - вирусная природно-очаговая болезнь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; характеризуется тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синдромом.

Исторические сведения. Болезнь впервые описана М.П.Чумаковым и соавт. в 1944-1945 гг. в Крыму и позднее в республиках Средней Азии. В 1956-1969 гг. очаги сходных заболеваний выявлены в Болгарии, Югославии, Венгрии, Восточной и Западной Африке, в Пакистане и Индии. Заболевание распространено в Крыму, Донецкой, Астраханской, Ростовской и Херсонской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, в Казахстане, Узбекистане, Туркмении и Азербайджане.

Этиология. Возбудитель – вирус рода nairovirus, семейства Вunyaviridае.

Эпидемиология. Конго-крымская геморрагическая лихорадка -природно-очаговый вироз. Резервуар вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, клещи более 20 видов из 8 родов с трансовариальной передачей возбудителей.

Механизм заражения – обычно трансмиссивный через укус инфицированного клеща Нуaloma plumbeum (в Крыму), Нуaloma anatolicum (в Средней Азии, Африке) и мокрецов – Culicoideus. Возможно аэрогенное заражение (в лабораторных условиях) и при контакте с кровью больных людей (внутрибольничное заражение).

В эндемичных районах заболеваемость имеет сезонный характер и повышается в период сельскохозяйственных работ (в нашей стране в июне – августе), нередко приобретая профессиональный характер. У неиммунных лиц заболевание протекает тяжело с высокой летальностью. После болезни сохраняется стойкий иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патологическим реакциям при крымской геморрагической лихорадке свойственно циклическое течение. После внедрения вируса и его репликации в элементах системы макрофагов развивается фаза вирусемии, определяющая возникновение общетоксического синдрома. Последующая фаза гематогенной диссеминации приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, синдрома внутрисосудистого свертывания крови и различных повреждений (мостовидные некрозы в печени, дистрофические изменения в миокарде, почках и надпочечниках), что клинически проявляется массивными геморрагиями и признаками органной патологии.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2-14 дней (в среднем 3-5 дней). Заболевание может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.

Начальный период продолжается 3-6 дней и характеризуется внезапно появляющимся ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40°С, распространенными миалгиями и артралгиями, сильной головной болью, нередко болями в животе и поясничной области. У ряда больных определяется положительный симптом Пастернацкого. Частыми симптомами являются сухость во рту, головокружение и многократная рвота.

Больные обычно возбуждены,их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь. Характерна артериальная гипотензия, пульс часто соответствует температуре тела или несколько замедлен. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ.

Период разгара болезни продолжается 2-6 дней, часто развивается после кратковременного, в течение 1-2 дней, снижения температуры тела. В этой фазе болезни выявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и конечностей. При тяжелых формах болезни наблюдаются пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, матки, кишечника, легких.

Больные находятся в подавленном состоянии, бледны; у них отмечаются акроцианоз, тахикардия и артериальная гипотензия; возможен бред. В 10-25 % случаев наблюдаются менингеальные симптомы, возбуждение, судороги с последующим развитием комы. Печень обычно увеличена, у некоторых больных выявляются признаки гепатаргии. Часто развиваются олигурия, микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия. Иногда бывают осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока. Продолжительность лихорадки 4-8 дней.

Период реконвалесценции длительный, до 1-2 мес, характеризуется астеническим симптомокомплексом. У некоторых больных работоспособность восстанавливается в течение последующих 1-2 лет.

В эндемичных районах нередко наблюдаются абортивные формы болезни без выраженного геморрагического синдрома.

При лабораторных исследованиях, помимо характерных гематологических сдвигов, выявляются повышение показателей гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе.

Прогноз. Серьезный, летальность может достигать 40 %.

Диагностика. Распознавание болезни основывается на выявлении типичных признаков болезни: острого начала болезни с высокой лихорадкой, гиперемии лица, быстрого нарастания геморрагических проявлений, сосудистой недостаточности, нефропатии и гепатопатии у больных, относящихся к категории высокого риска (животноводы, охотники, геологи и др.).

Специфическая диагностика включает выделение вируса из крови в период вирусемии, использование серологических тестов: НРИФ, РТНГА, РСК.

Дифференциальная диагностика. Проводится с менингококковой инфекцией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейна -Геноха, у жителей тропических стран -с желтой лихорадкой и другими геморрагическими лихорадками.

Лечение. Осуществляется в соответствии с общими принципами терапии больных геморрагическими лихорадками. Получен положительный эффект от применения иммунной сыворотки по 60-100 мл (предложена М.П.Чумаковым в 1944 г.) или гипериммунного иммуноглобулина.

Профилактика. При госпитализации больных должна предусматриваться профилактика внутрибольничного заражения, в том числе парентеральным путем. В очагах болезни проводят комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. По показаниям необходимы вакцинация, введение иммуноглобулина.

Геморрагическая омская лихорадка

Исторические сведения. Геморрагическая омская лихорадка впервые описана в 1945-1948 гг. в ходе эпидемической вспышки в Омской и Новосибирской областях. С 1958 г. в связи с депрессией переносчика регистрация случаев болезни наблюдается редко.

Этиология. Возбудитель – вирус омской лихорадки рода Flavivirus, семейства Togaviridae.

Эпидемиология. Омская геморрагическая лихорадка – природно-очаговьгй вироз. Резервуар вирусов – ондатры, водяные крысы и другие грызуны. Переносчики – клещи Dermacentor pictus, возможно, другие клещи этого рода, гамазовые клещи и блохи.

Заражение человека происходит при контакте с инфицированными ондатрами, через укусы клещей, воздушно-пылевым путем в лабораторных условиях.

Наибольшая частота заболеваний обычно наблюдается в летние месяцы в период активности клещей.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Изучены недостаточно. В результате вирусемии и гематогенной диссеминации вирусов развиваются характерный капилляротоксикоз, поражение центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной системы (надпочечники). В ходе болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3-10 дней. Начальный период болезни протекает остро, с высокой лихорадкой, потрясающими ознобами, головной болью и миалгиями. Отмечаются разлитая гиперемия лица и шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно выявить петехиальные элементы на слизистой оболочке полости рта, в зеве и на конъюнктивах.

В отличие от крымской геморрагической лихорадки геморрагическая экзантема при омской лихорадке отмечается непостоянно (у 20-25 % больных), реже наблюдается массивное кровотечение из желудочно-кишечного тракта и других органов.

В период разгара болезни возможно развитие менингоэнцефалита. У 30 % больных выявляют атипичную пневмонию или бронхит; часто обнаруживается гепатомегалия. У некоторых больных можно отметить преходящую протеинурию.

Лихорадочный период составляет 4-12 дней, в последних случаях лихорадка часто бывает двухволновой.

В гемограмме – лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, отсутствие эозинофилов. В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз.

Прогноз. Заболевание характеризуется благоприятным течением и относительно невысокой летальностью (0,5-3 %).

Диагностика и лечение. Аналогичны таковым при крымской-конго геморрагической лихорадке.

Желтая лихорадка

Желтая лихорадка (febres flava) – острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивной передачей возбудителя через укус комаров, характеризующаяся внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой, геморрагическим синдромом, желтухой и гепаторенальной недостаточностью. Болезнь распространена в тропических регионах Америки и Африки.

Желтая лихорадка относится к болезням, предусмотренным Международными медико-санитарными правилами, подлежит регистрации в ВОЗ.

Исторические сведения. Желтая лихорадка известна в Америке и Африке с 1647 г. В прошлом инфекция нередко принимала характер тяжелых эпидемий с высокой летальностью. Вирусная природа и передача вируса комарами Aedes aegypti установлена К.Финлеем и Комиссией У.Рида в 1901 г. на Кубе. Искоренение этого вида комаров обеспечило исчезновение городских очагов инфекции на Американском континенте. Вирус желтой лихорадки был выделен в 1927 г. в Африке.

Этиология. Возбудитель – вирус желтой лихорадки (flavivirus febricis) – относится к роду flavivirus, семейству Тоgaviridae.

Эпидемиология. Выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой лихорадки – природные, или джунглевые, и антропоургические, или городские.

Резервуаром вирусов в случае джунглевой формы являются обезьяны мармозеты, возможно, грызуны, сумчатые, ежи и другие животные.

Переносчиком вирусов в природных очагах желтой лихорадки являются комары Aedes simpsoni, А. аfricanus в Африке и Наеmagogus sperazzini и др. в Южной Америке. Заражение человека в природных очагах происходит через укус инфицированного комара А. simpsoni или Наеmagogus, способного передавать вирус через 9-12 дней после заражающего кровососания.

Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах являются комары Aedes aegypti.

Заболеваемость в джунглевых очагах обычно спорадическая и связана с пребыванием или хозяйственной деятельностью человека в тропических лесах. Городская форма протекает в виде эпидемий.

В настоящее время регистрируются спорадическая заболеваемость и локальные групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке (Заир, Конго, Судан, Сомали, Кения и др.), Южной и Центральной Америке.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Инокулированный вирус желтой лихорадки гематогенно достигает клеток системы макрофагов, реплицируется в них в течение 3-6, реже 9-10 дней, затем вновь проникает в кровь, обусловливая вирусемию и клиническую манифестацию инфекционного процесса. Гематогенная диссеминация вируса обеспечивает его внедрение в клетки печени, почек, селезенки, костного мозга и других органов, где развиваются выраженные дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения. Наиболее характерны возникновение очагов колликвационного и коагуляционного некрозов в мезолобулярных отделах печеночной дольки, формирование телец Каунсилмена, развитие жировой и белковой дистрофии гепатоцитов. В результате указанных повреждений развиваются синдромы цитолиза с повышением активности АлАТ и преобладанием активности АсАТ, холестаза с выраженной гипербилирубинемией.

Наряду с поражением печени для желтой лихорадки характерно развитие мутного набухания и жировой дистрофии в эпителии канальцев почек, возникновение участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности.

При патологоанатомическом исследовании обращают на себя внимание багрово-цианотичная окраска кожных покровов, распространенная желтуха и геморрагии в коже и на слизистых оболочках. Размеры печени, селезенки и почек увеличены, в них выявляются признаки жировой дистрофии. В слизистой оболочке желудка и кишечника определяются множественные эрозии и геморрагии. Помимо изменений в печени, закономерно обнаруживают дистрофические изменения в почках, миокарде. Часто выявляются геморрагии в периваскулярных пространствах головного мозга; поражается и сердечно-сосудистая система.

При благоприятном течении болезни формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. В течении болезни выделяют 5 периодов. Инкубационный период длится 3-6 дней, реже удлиняется до 9-10 дней.

Начальный период (фаза гиперемии) протекает в течение 3-4 дней и характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39-41 °С, выраженным ознобом, интенсивной головной болью и разлитыми миалгиями. Как правило, больные жалуются на сильные боли в поясничной области, у них отмечаются тошнота и многократная рвота. С первых дней болезни у большинства больных наблюдаются резко выраженная гиперемия и одутловатость лица, шеи и верхних отделов груди. Сосуды склер и конъюнктивы ярко гиперемированы («кроличьи глаза»), отмечаются фотофобия, слезотечение. Часто можно наблюдать прострацию, бред, психомоторное возбуждение. Пульс обычно учащен, в последующие дни развиваются брадикардия и гипотензия. Сохранение тахикардии может свидетельствовать о неблагоприятном течении болезни. У многих увеличена и болезненна печень, а в конце начальной фазы можно заметить иктеричность склер и кожи, наличие петехий или экхимозов.

Фаза гиперемии сменяется кратковременной (от нескольких часов до 1-1,5 сут) ремиссией с некоторым субъективным улучшением. В ряде случаев в дальнейшем наступает выздоровление, однако чаще следует период венозных стазов.

Состояние больного в этот период заметно ухудшается. Вновь до более высокого уровня повышается температура, нарастает желтуха. Кожные покровы бледные, в тяжелых случаях цианотичные. На коже туловища и конечностей появляется распространенная геморрагическая сыпь в виде петехий, пурпуры, экхимозов. Наблюдаются значительная кровоточивость десен, многократная рвота с кровью, мелена, носовые и маточные кровотечения. При тяжелом течении болезни развивается шок. Пульс обычно редкий, слабого наполнения, артериальное давление неуклонно снижается; развиваются олигурия или анурия, сопровождающиеся азотемией. Нередко наблюдается токсический энцефалит.

Смерть больных наступает в результате шока, печеночной и почечной недостаточности на 7-9-й день болезни.

Продолжительность описанных периодов инфекции составляет в среднем 8-9 дней, после чего заболевание переходит в фазу реконвалесценции с медленной регрессией патологических изменений.

Среди местных жителей эндемичных районов желтая лихорадка может протекать в легкой или абортивной форме без желтухи и геморрагического синдрома, что затрудняет своевременное выявление больных.

При лабораторных исследованиях в начальной фазе болезни обычно отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до промиелоцитов, тромбоцитопения, а в период разгара – лейкоцитоз и еще более выраженная тромбоцитопения, повышение показателей гематокрита, гиперкалиемия, азотемия; в моче – эритроциты, белок, цилиндры.

Выявляются гипербилирубинемия и повышение активности аминотрансфераз, преимущественно АсАТ.

Прогноз, В настоящее время летальность от желтой лихорадки приближается к 5 %.

Диагностика. Распознавание болезни основано на выявлении характерного клинического симптомокомплекса у лиц, относящихся к категории высокого риска заражения (невакцинированные люди, посещавшие джунглевые очаги желтой лихорадки на протяжении 1 нед до начала болезни).

Диагноз желтой лихорадки подтверждается выделением из крови больного вируса (в начальном периоде болезни) или антител к нему (РСК, НРИФ, РТПГА) в более поздние периоды болезни.

Дифференциальная диагностика. Проводят с другими видами геморрагических лихорадок, вирусным гепатитом, малярией.

Лечение. Больных желтой лихорадкой госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров; проводят профилактику парентерального заражения.

Терапевтические мероприятия включают комплекс противошоковых и дезинтоксикационных средств, коррекцию гемостаза. В случаях прогрессирования печеночно-почечной недостаточности с выраженной азотемией проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

Профилактика. Специфическую профилактику в очагах инфекции осуществляют живой аттенуированной вакциной 17 Д и реже – вакциной «Дакар». Вакцина 17 Д вводится подкожно в разведении 1:10 по 0,5 мл. Иммунитет развивается через 7-10 дней и сохраняется в течение б лет. Проведение прививок регистрируется в международных сертификатах. Непривитые лица из эндемичных районов подвергаются карантину в течение 9 дней.

Из книги Заболевания крови автора М. В. Дроздова

Приобретенные геморрагические коагулопатии Наиболее распространенными приобретенными коагулопатиями являются вторичные формы коагулопатий, характеризующиеся комплексными нарушениями в свертывающей системе крови.Механизм данных форм коагулопатий более сложный,

Из книги Патологическая физиология автора Татьяна Дмитриевна Селезнева

26. Стадии лихорадки Первая стадия лихорадки характеризуется ограничением теплоотдачи и последующим увеличением теплопродукции. Механизмы изменения терморегуляции в этот период могут быть представлены следующим образом. При воздействии эндопирогенов в переднем

Из книги Детские болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

ЛЕКЦИЯ № 14. Геморрагические болезни у детей, геморрагические диатезы, тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит. Гемофилия, неотложная терапия при кровотечениях 1. Геморрагические диатезы и синдромы Геморрагические диатезы и синдромы – формы патологии,

Из книги Гомеопатия для врачей общей практики автора А. А. Крылов

1. Геморрагические диатезы и синдромы Геморрагические диатезы и синдромы – формы патологии, характеризующиеся склонностью к кровоточивости.Этиология, патогенез. Различают наследственные (семейные) формы начинающейся с детского возраста кровоточивостью и

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович Шильников

Геморрагические диатезы При повышенной системной кровоточивости (коагулопатии, тромбоцитопении и тромбоцитопатии) могут оказать помощь следующие препараты.Phosphorus 6, 12. 30. Один из основных полихрестов, в патогенез которого входит и кровоточивость («самая незначительная

Из книги Странности нашего мозга автора Стивен Джуан

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Из книги Детское сердечко автора Тамара Владимировна Парийская

Случай Адриенн - боязнь лихорадки 32-летняя Адриенн страдает от боязни лихорадки. Она смертельно боится повышения температуры у себя и у своего сына. Последние десять лет она постоянно измеряет температуру, обычно около шести раз в день, в том числе и ночью. Когда

Из книги Большая защитная книга здоровья автора Наталья Ивановна Степанова

Вирусные геморрагические лихорадки Геморрагические лихорадки – это группа острых вирусных инфекционных заболеваний. Возбудителями данного заболевания являются вазотропные абровирусы, резервуаром для которых служат мышевидные грызуны.Основные типы заболевания:

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Профилактика ревматической лихорадки Как родители могут защитить своего ребенка от заболевания ревматической лихорадкой?Специалисты делят профилактику ревматической лихорадки на первичную и вторичную.Первичная профилактика направлена на предупреждение развития

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - вирусная инфекция, которая имеет определённую территориальную привязанность и проявляется тромбогеморрагическим синдромом и специфическим поражением почек.

Что представляет собой геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Патологию вызывает вирус, который, проникая в организм, накапливается в эндотелии (внутреннем слое) сосудов и в эпителии внутренних органов (почек, миокарда, поджелудочной железы, печени). Затем вирус разносится с кровью по всему организму, провоцируя начало болезни, что проявляется симптомами общей интоксикации. Вирус повреждает сосудистые стенки, нарушает свёртывающую способность крови, вызывая развитие геморрагического синдрома. В разных органах формируются тромбы, в тяжёлых случаях происходят обширные кровоизлияния. Под воздействием токсинов вируса больше всего повреждаются почки.

На территории России болезни подвержены жители Сибири, Дальнего Востока, Казахстана, Забайкалья, поэтому и название этой вирусной инфекции привязано к местности - дальневосточная, омская, корейская, уральская, тульская геморрагическая лихорадка и т. д. В мире заболевание также имеет широкое распространение, болеют жители скандинавских стран (Норвегия, Финляндия), Европы (Франция, Чехия, Болгария), Китая, Северной и Южной Кореи. Синонимы названия патологии - геморрагический или эпидемический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, мышиная лихорадка.

Каждый год в нашей стране регистрируют от 5 до 20 тысяч случаев заболевания. Болеют преимущественно мужчины активного возраста - от 16 до 50 лет (70–90%). Геморрагический нефрозонефрит в основном носит спорадический характер, то есть регистрируют единичные случаи, но встречаются и небольшие вспышки - 10–20, реже до 100 человек.

Самая высокая заболеваемость отмечается в летний период и до середины осени, зимой патологию диагностируют редко. Это происходит потому, что разносчиками вируса являются грызуны - полевая мышь и рыжая полёвка, которые проявляют активность в тёплое время года. В городских условиях разносчиками инфекции могут быть домовые крысы.

До трёхлетнего возраста геморрагическая лихорадка с почечным синдромом практически не регистрируется, до семи лет дети болеют крайне редко. Это связано с тем, что малыши мало контактируют с живой природой, не принимают участие в сельскохозяйственных работах. Дети могут болеть только при нарушении родителями гигиенических норм (например, накормили ребёнка немытыми овощами, загрязнёнными фекалиями мыши-переносчика). Среди детей возможны небольшие вспышки заболевания в пионерских лагерях, санаториях, детских садах в том случае, если учреждения находятся неподалёку от леса или поля.

У маленьких детей, особенно новорождённых и грудничков, заболевание протекает очень тяжело, так как вирус поражает сосуды, а у детей они отличаются повышенной проницаемостью. У малышей, как правило, развиваются множественные кровотечения во внутренние органы с нарушением работы целых систем.

Геморрагический нефрозонефрит всегда протекает остро, хронического течения не существует. После болезни остаётся пожизненный иммунитет.

Врач подробно об инфекции - видео

Причины, факторы развития и пути передачи инфекции

Возбудители заболевания - РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству буньявирусов, из которых для человеческого организма патогенны четыре серотипа: Хантаан, Пуумала, Дубрава и Сеул. Каждый из этих вирусов распространён на определённой территории. Хантавирусы имеют форму сферы или спирали, достигают размеров от 80 до 120 нм, стабильны во внешней среде, теряют устойчивость при температуре 37С о, при 0–4С о сохраняют жизнеспособность до 12 часов, при 50С о погибают в течение получаса. Человек абсолютно восприимчив к этим вирусам.

Проникать в человеческий организм инфекционные агенты могут разными путями:

  • аспирационным (через воздух) - при вдыхании мельчайших частиц высушенных фекалий грызунов;
  • контактным - проникновение через повреждённую кожу человека при взаимодействии с загрязнёнными объектами (сельскохозяйственными кормами, крупами, соломой, сеном, хворостом);
  • алиментарным (фекально-оральным) - через продукты, заражённые грызунами.

В группу риска по заболеваемости входят сельскохозяйственники (фермеры, трактористы), рабочие предприятий по производству кормов и другой пищевой продукции, водители, то есть все, кто активно контактирует с окружающей природной средой. Возможность инфицирования человека напрямую связана с количеством грызунов в конкретной местности. Для окружения больной не опасен - от человека к человеку вирус не передаётся.

Симптомы ГЛПС

В зависимости от силы проявлений, степени тяжести интоксикации, почечного и тромбогеморрагического синдромов выделяют лёгкую, среднетяжелую и тяжёлую формы патологии. Течение геморрагического нефрозонефрита может быть типичным, стёртым и субклиническим.

Для болезни характерно цикличное течение, во время которого происходит смена нескольких периодов:

  • инкубационного (может продолжаться от недели до 50 дней, чаще всего 3 недели);
  • продромального (короткий, длится всего пару дней);
  • лихорадочного (продолжается от 3 дней до недели);
  • олигурического (всего 5–8 дней);
  • полиурического (начинается на 10–14 день болезни);
  • реконвалесцентного (от 20 дней до 2 месяцев - ранний период и до 2–3 лет - поздний).

После инкубации начинается недолгий период продрома, который может отсутствовать. В это время больной чувствует слабость, недомогание, его беспокоят мышечные, суставные, головные боли, может несколько повышаться температура (до 37С о).

Лихорадочная стадия начинается бурно: температура поднимается до 39–41С о, возникают признаки интоксикации: тошнота, рвотные позывы, ломота в теле, сильная головная боль, вялость, боли в глазах, мышцах, суставах. Зрение больного затуманено, перед глазами мелькают «мушки», нарушается цветоощущение (всё вокруг видится в багровом цвете). Для этого периода характерно появление петехиальной (мелкой геморрагической) сыпи на шее, груди, коже подмышек, слизистой ротовой полости. Лицо и шея больного гиперемированы, склеры красные, сердцебиение замедлено (брадикардия), давление понижено (может снижаться вплоть до коллапса - критически низких цифр с развитием острой сердечной недостаточности, потерей сознания и угрозой смертельного исхода).

Следующий период, олигурический, характеризуется снижением температуры до невысоких или нормальных цифр, но это не улучшает самочувствие больного. Признаки общей интоксикации ещё больше усиливаются, присоединяются симптомы со стороны почек: сильные боли в пояснице, снижается количество мочи, резко поднимается давление. В выделяемой моче появляется кровь, белок, повышается количество цилиндров (белковых отпечатков почечных канальцев - одного из структурных элементов нефронов). Нарастает азотемия (высокий уровень в крови азотистых продуктов обмена, которые в норме выводятся почками), возможно тяжёлое нарушение функциональных способностей почек (острая почечная недостаточность), возникает угроза уремической комы. Большая часть больных в этой стадии страдает диареей и мучительной рвотой.

Геморрагический синдром проявляет себя макрогематурией (кровяными сгустками в моче, которые видны невооружённым глазом), интенсивными кровотечениями - носовыми, из мест инъекций, а также из внутренних органов. Геморрагический синдром опасен тяжёлыми осложнениями: инсультом, обширными кровоизлияниями в жизненно важные органы - гипофиз, надпочечники.

Начало полиурической стадии характеризуется улучшением общего состояния пациента. Сон и аппетит постепенно нормализуются, уходит тошнота, боли в пояснице. Объём мочи значительно увеличивается: в сутки может выделяться до 3–5 литров. Полиурия служит специфическим признаком этой стадии. Больной жалуется на жажду и сухость слизистых оболочек.

Стадия выздоровления может значительно затягиваться - от нескольких месяцев до нескольких лет. Перенёсшие геморрагическую лихорадку долго испытывают постинфекционную астению: слабость, повышенную утомляемость, эмоциональную нестабильность. У реконвалисцента наблюдаются симптомы ВСД (вегето-сосудистой дистонии): снижение давления, повышенная потливость, одышка даже при незначительной нагрузке, нарушения сна.

Диагностика

При сборе эпидемиологического анамнеза обязательно учитывают пребывание заболевшего в местности, где имелись случаи геморрагического нефрозонефрита, возможный контакт с грызунами или объектами, загрязнёнными продуктами жизнедеятельности этих животных. Клиническая диагностика опирается на цикличность течения болезни, характерное изменение симптомов в последовательно сменяющие друг друга периоды, а также лабораторные данные.

Проводятся общие и биохимические анализы крови и мочи, коагулограмма (анализ крови на свёртываемость). Анализы проводят в динамике, так как для болезни характерно постоянное изменение показателей.

В крови на начальном этапе болезни отмечается лейкопения (снижение уровня лейкоцитов), а затем резкий лейкоцитоз (повышение лейкоцитов), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов), высокая СОЭ (до 40–60 мм в час). В олигурической стадии в крови значительно повышается количество остаточного азота, магния и калия, снижается уровень хлоридов, кальция и натрия. Гемоглобин и эритроциты повышаются за счёт сгущения крови из-за просачивания плазмы через стенки повреждённых вирусом сосудов. Коагулограмма показывает снижение свёртывающей способности крови.
Биохимия крови определяет изменение основных показателей, что говорит о глубоком нарушении метаболических процессов в организме больного.

В анализе мочи определяются эритроциты, белок, цилиндры. Альбуминурия (высокий белок в моче) появляется через нескольоко дней с начала болезни и достигает максимально высоких показателей приблизительно к 10 дню, а затем резко идёт на убыль. Такое резкое изменение показателей белка (даже в течение нескольких часов) характерно именно для мышиной лихорадки и не бывает при каком-либо другом заболевании.

Гипоизостенурия (низкий удельный вес мочи) наблюдается с самого начала болезни, значительно усиливается на олигурическом этапе и длительно не восстанавливается. Этот симптом, наравне с альбуминурией, имеет ценное диагностическое значение.

Специфическая диагностика заключается в выявлении в сыворотке крови антител к возбудителю посредством серологических методов - ИФА (иммуноферментный анализ) или РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции). Кровь на исследование берут в максимально ранний период болезни и ещё раз через 5–7 дней. В повторном анализе обнаруживают нарастание титров антител не меньше чем в 4 раза. Антитела сохраняются в крови переболевших на протяжении многих лет (5–7).

Для оценки тяжести поражения почек применяется ультразвуковое исследование, больному проводят ЭКГ, рентген органов грудной клетки, фиброгастроскопию по показаниям.

Дифференциальная диагностика

Заболевание следует отличать от патологий с похожими симптомами: другими видами геморрагических лихорадок, лептоспироза, энтеровирусной инфекции, сыпного тифа, сепсиса, почечных заболеваний - острого пиелонефрита, гломерулонефрита, нефроза.

Лечение

Больного лечат только в стационаре. Госпитализация на ранних сроках приспособленным медицинским транспортом, с соблюдением предосторожностей ввиду опасности разрыва капсулы почки значительно снижает процент осложнений и летальных исходов.

Терапия направлена на борьбу с интоксикацией, поддержание функциональных возможностей почек, предупреждение осложнений. Назначается строгий постельный режим, вплоть до первых дней полиурической стадии. Больному показан диетический стол No 4, с ограничением белка (мясных продуктов) и калия (в связи с развитием гиперкалиемии), соль не ограничивают, рекомендуют обильное питьё, преимущественно минеральные воды без газа - Ессентуки No 4, Боржоми.

Врачи проводят постоянный мониторинг состояния больного - контроль водного баланса, гемодинамики, функциональных показателей почек и сердечно-сосудистой системы. Пациент нуждается в тщательном гигиеническом уходе.

Этиотропная терапия в виде противовирусных препаратов эффективна в первые несколько суток заболевания (до 5 суток). Больному вводят донорский иммуноглобулин, препараты интерферона, химические противовирусные средства - Рибавирин (Рибамидил, Виразол) или Амиксин, Циклоферон.

На лихорадочной стадии проводят дезинтоксикационные мероприятия: внутривенное вливание физиологического раствора с аскорбиновой кислотой, 5% раствора глюкозы, при нарушении работы сердца - Гемодез, Реополиглюкин. Предупреждение ДВС-синдрома (дессименированное внутрисосудистое свёртывание крови или тромбогеморрагический синдром - образование тромбов в мелких сосудах) заключается в назначении:

  • ангиопротекторов:
    • Глюконата кальция, Рутина, Продектина;
  • дезагрегантов:
    • Пентоксифиллина (Трентала), Компламина, Курантила;
  • препаратов для улучшения микроциркуляции:
    • Гепарина, Фраксипарина, Клексана.

В олигурический период инфузионные вливания солевых растворов отменяют, суточное количество парентеральных (внутривенных) растворов рассчитывают исходя из количества выделенной за сутки мочи. Проводят стимуляцию диуреза мочегонными препаратами - Эуфиллин внутривенно, Фуросемид в ударных дозах.

Борьба с ацидозом проводится методом введения больному 4% раствора бикарбоната натрия. Профилактика кровотечений осуществляется введением Дицинона, Аминокапроновой кислоты, при выраженных кровотечениях назначают заменители крови. При остром нарушении почечных функций пациента переводят на гемодиализ (противопоказан при разрыве почки, массивном кровотечении, геморрагическом инсульте).

При нарастании почечной недостаточности больного мышиной лихорадкой переводят на гемодиализ - метод очищения крови с помощью аппарата «искусственная почка»

При тяжёлом течении и осложнениях назначают:

  • гормональные препараты:
    • Преднизолон, Гидрокортизон, Доксу;
    • ингибиторы протеаз:
  • Контрикал, Трасилол, Гордокс;
  • переливание свежей плазмы;
  • оксигенотерапию.

Сильные боли купируют анальгетиками (Спазмалгон, Баралгин, Триган) вместе с антигистаминными препаратами (Супрастин, Тавегил, Димедрол), при их неэффективности - наркотическими средствами, например, Промедолом, Фентанилом,Тромадолом. При тошноте и рвоте применяют Реглан, Церукал, Перинорм, при неукротимой рвоте показан Аминазин, Дроперидол, Атропин. Развитие сердечно-сосудистой недостаточности требует применения сердечных гликозидов и кардиотоников для нормализации работы сердца - Строфантина, Коргликона, Кордиамина.

При анурии (отсутствии мочи) уремическую интоксикацию лечат посредством промывания желудка и кишечника 2% раствором бикарбоната натрия.
После того как восстановился диурез, для профилактики вторичного инфицирования мочевых путей назначают:

  • нитрофураны:
    • Фурогин, Фуродонин;
  • сульфаниламиды:
    • Гросептол, Бисептол.

Бактериальные осложнения лечат антибиотиками, преимущественно цефалоспоринового и пенициллинового ряда. В полиурическом периоде терапия направлена на оптимальную регидратацию (восстановление водного баланса): вводят инфузионные солевые растворы - Ацесоль, Квинтасоль, Лактосоль, больной должен принимать внутрь щелочные минеральные воды, Регидрон, Цитроглюкосолан. Больному назначают общеукрепляющие препараты: поливитамины, Рибоксин, АТФ, Кокарбоксилазу.

Выздоравливающего выписывают после нормализации диуреза, лабораторных показателей мочи и крови:

  • при лёгкой форме - не раньше 17–19 дня болезни;
  • при тяжёлой - не ранее 25–28 дня.

Больничный лист после выписки продолжает врач поликлиники не меньше 2 недель. Реконвалесцента наблюдает терапевт (детей - педиатр) и инфекционист. Переболевшего освобождают от тяжёлого физического труда, спортивных занятий (детей - от уроков физкультуры) на 6–12 месяцев. Детям нельзя проводить плановую вакцинацию в течение года.

В восстановительный период рекомендуется полноценное, витаминизированное питание и питьё: рекомендуется настой шиповника, трав с мочегонным действием, приём поливитаминных препаратов. ЛФК, массаж, физиолечение (электрофорез, диатермия) - важные мероприятия для скорейшего восстановления больного.

Диета подразумевает исключение жирных, жареных, солёных, пряных, острых блюд. Из рациона переболевшего необходимо убрать копчёности, маринады, консервы, специи, все продукты, способные раздражать почки. Питание должно быть полноценным, витаминизированным, сбалансированным по содержанию белков, жиров и углеводов.

  • сухофрукты:
    • изюм, курагу;
  • ягоды:
    • ежевику, землянику;
  • напитки:
    • отвар шиповника;
    • клюквенный, брусничный морс;
    • натуральные соки;
  • фрукты и овощи:
    • бананы, груши, тыкву, капусту;
  • кисломолочные продукты;
  • кисели, фруктовые и молочные желе;
  • крупяные каши;
  • нежирные сорта мяса и рыбы.

Для питья лучше всего выбирать минеральные воды без газа с антиспастическим и мочегонным действием - Боржоми, Ессентуки, Кургазак, Красноусольскую. Рекомендуют травы в виде чаёв и настоев для нормализации диуреза: толокнянку (медвежье ушко), брусничные листья, цветки василька, листья земляники, семена укропа с чередой, луговой клевер. Перенёсшему заболевание категорически противопоказан алкоголь в любом виде.

Фотогалерея - продукты, рекомендуемые реконвалесцентам геморрагического нефрозонефрита

Перенёсшему геморрагическую лихорадку с почечным синдромом особенно полезны свежие овощи и фрукты
В восстановительный период нужно включить в рацион нежирные сорта мяса и рыбы
Клюквенный морс рекомендуется при всех почечных заболеваниях
Отвары изюма и кураги очень богаты калием
Каши полезны высоким содержанием микроэлементов
Молочные и кисломолочные продукты необходимы для восстановления после болезни
Ежевика, земляника, клубника содержат много витаминов, микроэлементов и обладают мочегонным действием
Лист толокнянки полезен при заболеваниях почек, так как оказывает мочегонное действие

Прогноз лечения и осложнения

Лёгкие и среднетяжелые формы болезни обычно заканчиваются выздоровлением. Остаточные явления, признаки сосудистой дистонии, слабость, поясничные боли, кардиопатии, полиневропатии (снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов) долго сохраняются у половины перенёсших патологию. Диспансерное наблюдение показано на протяжении 12 месяцев у инфекциониста и нефролога.

Тяжёлое течение заболевания может вызвать осложнения:

  • инфекционно-токсический шок - возможно развитие уремической комы;
  • ДВС-синдром, приводящий к полиорганной недостаточности;
  • отёк лёгких (острая дыхательная недостаточность);
  • инсульт, кровоизлияния в сердечную мышцу, гипофиз, надпочечники с образованием участков некроза (одна из главных причин смерти);
  • острая сердечная недостаточность;
  • повреждение (разрыв) почечной капсулы;
  • наложение бактериальной инфекции, угрожающей сепсисом, перитонитом, тяжёлой пневмонией, отитом, пиелонефритом.

Смертность от геморрагического нефрозонефрита составляет 7–10%.

Видео - Как уберечься от вируса?

Профилактические меры

Специфической профилактики на сегодняшний день не существует. Для предотвращения заражения инфекцией необходимо проводить следующие мероприятия:

  • уничтожение грызунов, особенно в эндемичных районах;
  • хранение продуктов, зерна, кормов в складских помещениях и амбарах, надёжно защищённых от проникновения крыс и мышей;
  • работа на сельскохозяйственных объектах в спецодежде и респираторах;
  • соблюдение санитарно-гигиенических норм при обустройстве территории летних лагерей, санаториев, открытых оздоровительных комплексов, приусадебных хозяйств (вырубка и уничтожение зарослей сорняков, диких кустарников, вынос мусорных и отхожих ям на значительные расстояния от жилых объектов, защита продуктовых складских помещений);
  • регулярная дератизация жилых и производственных помещений;
  • соблюдение правил личной гигиены (мытьё рук, использование дезинфицирующих одноразовых салфеток) в сельской местности, на даче, во время отдыха на природе.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом - заболевание, грозящее тяжёлыми осложнениями и смертельным исходом. При своевременной диагностике и полноценной терапии этих последствий можно избежать. Не стоит забывать о профилактике, которая способна уберечь от инфекции и сохранить здоровье.

Геморрагическая лихорадка – группа вирусных заболеваний, которые вызывают токсическое поражение стенок сосудов и развитие геморрагического синдрома с поражением различных органов и систем.

Распространены геморрагические лихорадки в различных частях планеты – там, где находятся ареалы обитания их переносчиков.

Возбудителем заболевания являются аденовирусы, арбовирусы, рабдовирусы.

Лечение – только в условиях стационара.

Причины геморрагической лихорадки

Данное заболевание вызывают вирусы: Bunyaviridae, Togaviridae, Filoviridae, Arenaviridae.

Особенность этих вирусов в том, что они схожи с клетками эндотелия человеческих сосудов.

Выделяют три группы геморрагических лихорадок:

  • клещевые – омская, крымская лихорадка и кайясанурская лесная болезнь;
  • контагиозные зоонозные – аргентинская, боливийская, лихорадка с почечным синдромом, лихорадка Марбурга, лихорадка Ласса, лихорадка Эбола;
  • комариные - лихорадка чикунгунья, желтая лихорадка, лихорадка денге, лихорадка Рифт-Валли.

Человек довольно восприимчив к такого рода лихорадкам, чаще всего заболевают им лица, чья деятельность связана с взаимодействием с дикой природой. В городах чаще заболевают граждане без постоянного места жительства, работники служб, которые занимаются истреблением грызунов.

Очаги лихорадок могут быть:

  • первичными (природными);
  • вторичными (антропургическими).

В природных очагах носителем вирусов выступают дикие животные (сумчатые, грызуны, птицы, приматы) и человек; если носителем выступает человек, то инфекция принимает черты антропонозной (лихорадка Ласса, городская форма желтой лихорадки).

Чаще и тяжелее переносят заболевание дети и лица в первый раз посещающий очаг инфекции.

Уровень смертности от геморрагической лихорадки составляет от 1 до 70%. У местных жителей эндемичных районов, чаще всего, болезнь протекает в стертой форме.

Заражение человека арбовирусными лихорадками в антропургических и природных очагах происходит через укус кровососущих членистоногих (комаров, клещей, мокрецов).

Лихорадки, которые вызываются рабдовирусами и ареновирусами распространяются преимущественно контактно-бытовым, воздушным, пищевым путями.

Не установлен путь передачи вируса от животных человеку, но он возможен в природных очагах у животных.

Геморрагические лихорадки более распространены в тропических и субтропических странах, где они принимают характер эпидемий.

В последнее время в связи с бурным ростом межконтинентальных связей медиков особенно привлекают геморрагические лихорадки Марбурга, Ласса, Эбола, которые часто заканчиваются смертельным исходом и могут распространяться воздушным, контактно-бытовым и парентеральным путями.

Симптомы геморрагической лихорадки

Большинство видов геморрагических лихорадок имеет характерное течение.

Период инкубации длится 1-3 недели; начальный период заболевания 2-7 дней, период разгара болезни - 1-2 недели; период реконвалесценции – до нескольких недель.

Симптомы геморрагической лихорадки в начальный период проявляются интенсивной общей интоксикацией. При тяжелом течении заболевания температура поднимается до критических значений, могут проявляться расстройства сознания, галлюцинации, бред.

У больных уже в начале заболевания проявляется токсическая геморрагия: склеры инъецированы, конъюнктива, шея и лицо гиперемированы, может наблюдаться геморрагическая сыпь на слизистой оболочке мягкого неба. Нарушается сердечный ритм, снижается артериальное давление. Для общего анализа крови больного характерна лейкопения и нарастающая тромбоцитопения.

Перед периодом разгара заболевания может наступить кратковременная нормализация температуры с улучшением общего состояния. Затем происходит нарастание симптомов токсикоза, поражаются различные внутренние органы, нарушается гемодинамика.

Период реконвалесценции характеризуется постепенным регрессом симптомов геморрагической лихорадки и восстановлением работы внутренних систем и органов.

Для лихорадки с почечным синдромом характерно поражение сосудов почек. Инкубационный период этого заболевания составляет около двух недель. В первые дни болезни могут проявляться недомогание и слабость.

Далее развивается тяжелая интоксикация с повышением температуры до 39,5º, которая сохраняется 2-6 дней. Через 2-4 дня наблюдается проявление геморрагической симптоматики. У пациента часто возникают: спутанность сознания, бред, галлюцинации. Ко всему этому добавляется почечная симптоматика в виде: боли в пояснице, положительного симптома Пастернацкого, наличия цилиндров, эритроцитов, белка в общем анализе мочи. По мере прогрессирования заболевания происходит усугубление почечного синдрома. В период разгара болезни могут возникать кровотечения из десен, носа, геморрагическая сыпь в области боковых поверхностей груди и плечевого пояса. На слизистой рта и ротоглотки обнаруживаются точечные кровоизлияния, развивается олигурия и макрогематурия. Улучшение состояния наступает на 4-5 день после снижения температуры.

Крымская лихорадка имеет острое начало с рвотой, болями в животе и ознобом. Далее появляются кровотечения из носа, кровоточивость десен, петехиальные высыпания, примесь крови в рвотных массах и кале,

Более легко протекает омская лихорадка, при ней меньше выражен геморрагический синдром. Лихорадка продолжается 3-10 дней.

Лечение геморрагической лихорадки

При наличии симптомом геморрагической лихорадки больных госпитализируют в стационар. Им назначается постельный режим, специальная диета с полужидкой легкоусвояемой калорийной пищей, богатой витаминами (преимущественно В и С), фруктовыми и ягодными соками, овощными отварами, морсами и настоем шиповника. Больным также показана витаминотерапия (витамины К,С, Р).

При данном заболевании назначается раствор глюкозы внутривенно капельно. Во время лихорадочного периода больному делаются переливания крови, вводятся препараты железа, камполона и антианемина. Комплексная терапия заболевания предполагает применение и антигистаминных средств.

Больного выписывают из стационара после полного выздоровления.

Профилактика геморрагической лихорадки

Меры профилактики геморрагической лихорадки сводятся к уничтожению переносчиков вирусов и предотвращению укусов. В ареале инфекции проводится тщательная очистка мест, которые готовятся под поселение, от комаров и клещей, в опасных по распространению инфекции районах в лесных массивах рекомендуется ношение плотной одежды, перчаток, сапог, специальных масок и противомоскитных комбинезонов, применение репеллентов.

Для крымской, желтой, омской, аргентинской геморрагических лихорадок профилактика может осуществляться в виде вакцинации населения.

Геморрагическая лихорадка – это опасная инфекция, которая может привести к летальному исходу. Прогноз для пациента определяется тяжестью ее течения. Но в большинстве случаев, если пациенту своевременно оказывается медицинская помощь, это заболевание завершается выздоровлением пациента.

Вирусные геморрагические лихорадки (ГЛ) – малодифференцированная группа острых вирусных инфекций, при которых наиболее ярким симптомом является геморрагический синдром. В медицине известно 15 подвидов таких недугов. Все они схожи по своему течению и их объединяет геморрагический синдром (откуда и произошло название группы).

Причины

Недуг могут спровоцировать:

  • буньявирусы;
  • тогавирусы;
  • аренавирусы;
  • филовирусы;
  • флавивирусы.

Для данной группы недугов характерна природная очаговость. Это говорит о том, что они наиболее распространены в местах, где проживает много животных, а также переносчиков вирусов, к которым относят комаров и клещей. Животные-переносчики:

  • грызуны (мышиная лихорадка);
  • белки;
  • обезьяны;
  • летучие мыши.

Но стоит отметить тот факт, что для недугов характерны такие пути распространения – парентеральный и воздушно-пылевой, водный, пищевой.

Механизм развития

  • сосуды повреждаются вирусами;
  • стенки их разрушаются и воспаляются. В просвет выделяются БАВ;
  • развивается ДВС-синдром.

В результате развития всех указанных процессов, наблюдается гипоксия тканей, вследствие чего нарушается работа важных органов в организме человека. Также происходит массивная потеря крови. Стоит отметить тот факт, что тяжесть протекания патологии напрямую зависит от вида патологии, которая поразила человека, от активности иммунной системы, а также от особенностей организма самого пациента. Но чаще всего такие недуги протекают очень тяжело и даже при своевременно начатом лечении не исключён летальный исход.

Симптоматика

Симптомы патологии напрямую зависят от её вида. Наиболее распространены Конго-Крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка, геморрагическая лихорадка Эбола, болезнь Кьясанурского леса, лихорадка Ласса.

Конго-Крымская геморрагическая лихорадка

Начало развития крымской геморрагической лихорадки всегда острое. Наблюдаются следующие симптомы:

  • стремительное повышение температуры до высоких цифр;
  • боли в животе;
  • резкие головные боли;
  • тошнота;
  • рвота;
  • отсутствие аппетита.

Все указанные выше симптомы проявляются на протяжении двух дней, после чего наблюдается снижение температуры. Но вскоре отмечается покраснение кожного покрова, гиперемия конъюнктивы. После этого температура снова растёт и наступает геморрагическая стадия крымской геморрагической лихорадки с характерными для неё симптомами:

  • на небе отмечается энантема;
  • петехиальная сыпь;
  • могут возникнуть крупные очаги кровоизлияний;
  • кровотечения из матки, кишечника, дёсен;
  • артериальная гипотония;
  • увеличение печени без проявления ;
  • в случае тяжёлого течения патологии наблюдаются симптомы поражения ЦНС.

При своевременно начатом лечении крымской геморрагической лихорадки пациента можно спасти. Смертность при крымской геморрагической лихорадке – 2–50%.

Омская геморрагическая лихорадка

Инкубационный период при развитии омской геморрагической лихорадки составляет от 2 до 8 дней. Наблюдаются следующие симптомы:

  • стремительно растёт температура;
  • сильные головные боли;
  • умеренное носовое кровотечение;
  • рвота;
  • сыпь геморрагического характера. Стоит отметить, что при омской геморрагической лихорадке нет обильных кровотечений;
  • развивается желудочно-кишечное кровотечение.

Чаще всего после стабилизации температуры при омской геморрагической лихорадке через 7–15 дней может наступать рецидив лихорадки.

Болезнь Кьясанурского леса

Начало патологии острое – повышается температура и возникает сильная головная боль. Далее проявляются следующие симптомы:

  • выраженная миалгия;
  • сильная слабость;
  • поражение бронхиол.

Лихорадка Ласса

Инкубационный период - от 7 до 14 дней. У 50% пациентов недуг протекает в очень тяжёлой форме. Симптоматика:

  • повышается температура;
  • сильная интоксикация;
  • лицо и шея отекают;
  • микрогематурия;
  • сильное кровотечение из матки, дёсен, носа и прочее.

Практически у всех больных развивается гиповолемический шок, который сопровождается . Вскоре развивается и . Могут также проявиться и расстройства неврологического характера.

Геморрагическая лихорадка Эбола

Геморрагическая имеет инкубационный период длительностью от 4 до 7 дней. Начинается она остро.

Симптоматика геморрагической лихорадки Эбола:

  • боль в области лба;
  • рвота;
  • миалгия;
  • пятнисто-папулезная сыпь;
  • отёк мошонки;
  • отёк половых губ;
  • кровотечение из ЖКТ;
  • слезливая депрессия;
  • тромбоцитопения.

Если своевременно не выявить геморрагическую лихорадку Эбола и не начать её лечение, то в большинстве случаев наступает летальный исход.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Для геморрагической лихорадки с почечным синдромом () характерным является появление высокой температуры, петехиальной сыпи, протеинурии и незначительных геморрагических проявлений. Выздоровление пациента протекает относительно спокойно. Стоит отметить тот факт, что чаще всего у пациентов геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (мышиная) проходит через 4 стадии развития:

  • лихорадочная стадия. Отмечается подъем температуры тела, покраснение кожного покрова, а также недомогание. Длительность периода составляет от 3 до 8 дней, после чего возникает петехиальная сыпь, тромбоцитопения, протеинурия;
  • гипотензивная стадия. Длительность – до 3 дней. Температура тела в этом случае постепенно снижается. Вследствие потери жидкости наблюдается выраженная гемоконцентрация. Протеинурия нарастает;
  • олигурическая стадия. Длительность – до 5 дней. При данной стадии геморрагической лихорадки с почечным синдромом наблюдается выделение незначительного количества мочи, в которой содержится много белка, а также рвота, тошнота, обезвоживание. Артериальное давление снижается;
  • диуретическая стадия геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Почечная концентрационная способность низкая. Но стоит отметить, что быстрое выведение жидкости может стать причиной обезвоживания и шока.

Осложнения

Опасность геморрагической лихорадки с почечным синдромом, омской геморрагической лихорадки и прочих видов состоит в том, что их развитие может привести к необратимым состояниям:

  • инфекционно-токсический шок (особенно при геморрагической лихорадке с почечным синдромом);
  • почечная недостаточность;
  • кома;
  • кровоизлияния в органы;
  • летальный исход.

Диагностика

Основа для проведения диагностики – симптоматика, а также указания, пребывал ли пациент в каких-либо неблагоприятных районах, были у него контакты с насекомыми или животными. Для того чтобы точно поставить диагноз, а также определить план лечения, следует обнаружить в крови пациента вирусы и антитела к ним. С этой целью проводится:

  • (особенно важен при геморрагической лихорадке с почечным синдромом или омской геморрагической лихорадке);
  • серологические пробы;
  • методы ПЦР для выявления вирусов и антител к ним.

Лечение

Лечение пациентов проводится только в стационарных условиях. Больного в срочном порядке госпитализируют. Терапия сводится к симптоматическому лечению:

  • постельный режим;
  • при лечении важно соблюдать диету. Следует принимать полужидкую легкоусвояемую пищу;
  • витаминотерапия;
  • следует пить как можно больше жидкости;
  • если у пациента наблюдается сильная интоксикация, то ему показано вводить в/в солевые растворы, раствор глюкозы;
  • важный момент лечения – переливание компонентов крови;
  • гемодиализ. Данный метод лечения применим в том случае, если наблюдается поражение почек.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

12.1 классификация геморрагических лихорадок (ГЛПС, Кобринская лихорадка).

Группа геморрагических лихорадок – острые лихорадочные заболевания Вирусной этиологии , в патогенезе и клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию Тромбогеморрагического синдрома.

Этиология : геморрагические лихорадки могут вызывать вирусы пяти семейств: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi – и Togaviridae.

Классификация геморрагических лихорадок:

1. Комариные геморрагические лихорадки:

а) желтая лихорадка

б) геморрагическая лихорадка Денге

в) лихорадка долины Рифт

2. Клещевые геморрагические лихорадки

а) Конго-Крымская геморрагическая лихорадка

б) Омская геморрагическая лихорадка

в) Болезнь кьясанурского леса

3. Контагиозные геморрагические лихорадки

а) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

б) Аргентинская и боливийская геморрагическая лихорадка

в) лихорадка Ласса

г) лихорадка Марбург

д) лихорадка Эбола

12.2.основные клинические признаки.

В основе Патогенеза всех геморрагических лихорадок – повреждение эндотелия капилляров с последующим развитием ДВС-синдрома, тяжелых микроциркуляторных расстройств во всех органах и тканях. Морфологически характерны полиорганность поражения, острые дистрофические изменения в паренхиматозных органах и геморрагический синдром от множественных мелких петехий (в том числе в жизненно важных органах, например в ЦНС) до крупных кровоизлияний и кровотечений (что наблюдается значительно реже). При некоторых из лихорадок может наблюдаться преимущественное поражение того или иного органа, как, например почек при ГЛПС или печени при желтой лихорадке, но это может наблюдаться не во всех случаях заболевания.

В основе Клиники геморрагических лихорадок – Тромбогеморрагический синдром – симптомокомплекс, обусловленный универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния.

Стадии тромбогеморрагического синдрома:

1-ая стадия – гиперкоагуляции – начинается в клетках тканей поврежденного органа, что приводит к высвобождению коагуляционно-активных веществ, реакция активации коагуляции распространяется на кровь. Эта стадия обычно кратковременная.

2-ая стадия – нарастающей коагулопатии потребления, непостоянной фибринолитической активности – характеризуется падением числа тромбоцитов и уровня фибриногена, а также расходом других плазменных факторов коагуляционнолитической системы организма. Это стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС)

3-ая стадия – стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая, или полный синдром ДВС).

4-ая стадия – восстановительная стадия, или стадия остаточных тромбозов и окклюзии. При благоприятном течении синдрома отмечается возвращение к физиологическим нормам всех факторов коагуляционнолитической системы организма.
Основные клинические проявления геморрагических лихорадок :

А) характерно сверхострое молниеносное начало без продромального периода (исключение – лихорадка Ласса)

Б) ведущие симптомы – многоволновая фебрильная лихорадка и геморрагический синдром (при этом угрожающая жизни объемная потеря крови крайне редка).

В) в финале фатально протекающей геморрагической лихорадки – кома или делирий, которые являются проявлением энцефалопатии на фоне тяжелых циркуляторных расстройств и эндогенной токсинемии вследствие поражения паренхиматозных органов

Г) в периферической крови: значительная лейкопения, которая при массивном геморрагическом синдроме сменяется умеренным лейкоцитозом, и тромбоцитопения.

12.3. клиника, диагностика, лечение.

1. Желтая лихорадка – карантинная особо опасная инфекция, возбудитель – флавовирус.

Клиника: инкубационный период обычно 3-6 дней. В Легкой форме заболевание продолжается всего 1-3 дня и напоминает грипп, за исключением отсутствия катаральных проявлений. При этом на фоне лихорадки у больного регистрируется брадикардия, зачастую развиваются носовые кровотечения. Умеренно тяжелые и злокачественные формы заболевания характеризуются тремя клиническими периодами

А) период инфекции – внезапное начало заболевания с головными болями, подъемом температуры до 40 оС без относительной брадикардии. Головная боль быстро сменяется болями в шее, спине и нижних конечностях. Появляется тошнота и рвота. На протяжении первых трех дней заболевания лицо больного гиперемировано, склеры инъецированы. Типичен вид языка: ярко-красные края и кончик в сочетании с белым, обложенным центром. Относительная брадикардия появляется на второй день, часто возникают носовые и десневые кровотечения.

Б) период ремисии – на 3-й день критически понижается температура; при злокачественном течении в это время могут развиться кровотечение, анурия, делирий.

В) период интоксикации – вновь повышается температура, но пульс не учащается. Желтуха обнаруживается на третий день новой волны лихорадки. Затем появляются кровотечения различных локализаций. Из классических признаков следует отметить не столько желтуху, сколько желудочное кровотечение, которое развивается обычно не раньше, чем на 4-й день и часто служит предвестником смерти. У 90% пациентов на 3-й день развивается массивная альбуминурия, однако отеков или асцита не наблюдают. Длительность лихорадки в период интоксикации обычно составляет 5-7 дней, хотя может достигать 2-х недель.

Диагностика : обнаружение АТ к вирусу желтой лихорадки и АГ вируса с помощью ИФА.

Лечение : этиотропного лечения нет.

1) строгий постельный режим, молочно-растительная диета, комплекс витаминов (аскорбиновая кислота, тиамин и рибофлавин, викасол, витамин РР).

2) при развитии тромбогеморрагического синдрома – гепарин 20-60 тыс. ЕД/сут (в/в по 5-10 тыс. ЕД каждые 4 ч или капельно с растворами глюкозы) под контролем свертывающей системы крови.

3) ГКС (преднизоло по 40-60 мг/сут), при упорной рвоте – парентерально гидрокортизон до 300 мг/сут

4) анестезин, аминазина с 1% раствора димедрола 0,5% раствором новокаина для десенсибилизации.

5) инфузионная терапия, борьба с ацидозом, гемодиализ при ОПН.

2. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – возбудитель – вирус Хантаан, распространяется грызунами, заражение происходит при вдыхании сухих испражнений, содержащих вирус.

Клиника : инкубационный период 10-25 дней.

5 фаз клинического течения:

А) фЕбрильная (инвазивная) фаза – начало заболевания обычно внезапное с ознобом и лихорадкой, болями в спине, животе и генерализованными миалгиями. Тошнота и рвота наблюдаются часто, но не являются постоянными симптомами. Диареи не бывает. Головная боль во фронтальной и ретроорбитальной области, фотофобия. Лихорадка фебрильная, пик ее приходится на 3-4 день заболевания, а на 4-7 день температура литически понижается. При этом развивается брадикардия. Первоначально артериальное давление остается в пределах нормы. Типично диффузное покраснение кожи, наиболее выраженное на лице и шее, напоминающее тяжелый солнечный ожог. Эритема бледнеет при надавливании. Одновременно с гиперемией кожи выявляют дермографизм. Небольшой отек век вызывает затуманенность зрения. Наблюдается инъекция конъюнктивальных сосудов, подконъюнктивальные кровоизлияния. Для ГЛПС характерна интенсивная гиперемия слизистой оболочки глотки, не сопровождающаяся болевыми ощущениями. У 50% больных петехии, прежде всего, появляются на мягком небе. Через 12-24 часа их можно обнаружить на коже в местах повышенного давления

К 4-му дню заболевания число лейкоцитов варьирует от 3,6 до 6*109/л, сопровождается нейтрофилезом, СОЭ на первой неделе остается нормальной. Между 2-м и 5-м днем появляется альбуминурия, в мочевом осадке обнаруживают микрогематурию и гиалиновые цилиндры. У трети пациентов возможны изменения на ЭКГ: синусовая брадикардия, снижение или инверсия зубца Т. В СМЖ могут находить небольшую примесь эритроцитов.

Б) гипотензивная фаза – на 5-й день заболевания (в последние 24-48 часов фебрильной фазы) могут развиться гипотензия или шок, сохраняющиеся в течение 1-3 дней. Головные боли часто становятся менее выраженными, появляется тахикардия.

Развивается заметная протеинурия. Исходно нормальная относительная плотность мочи начинает снижаться. Постепенно нарастает азотемия. В периферической крови выявляется лейкоцитоз, нейтрофиллез, токсическая зернистость гранулоцитов, тромбоцитопения менее 70*109/л.

В) олигурическая фаза (геморрагическая или токсическая фаза) – знаменуется возвращением артериального давления к нормальным или даже повышенным значениям. Преобладающий симптом – олигурия. У больных сохраняются слабость и жажда, боли в спине усиливаются, могут последовать затяжные икота и рвота. Быстро нарастает азотемия, сопровождаясь гиперкалиемией, гиперфосфатемией и гипокальциемией. Тяжелый метаболический ацидоз развивается редко. Несмотря на то, что количество тромбоцитов нормализуется, геморрагические проявления становятся все более выраженными, включая петехии, рвоту "кофейной гущей", мелену, кровохарканье, массивную гематурию и кровоизлияния в ЦНС. Увеличенные лимфатические узлы в этой фазе могут стать напряженными и болезненными.

Без восстановления диуреза, приблизительно на 7-9 день заболевания вследствие нарушения водно-электролитного баланса развиваются осложнения со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы и легких. Нарушения деятельности ЦНС характеризуются дезориентацией, сильным беспокойством, вялостью, заторможенностью, параноидным бредом и галлюцинациями. У некоторых пациентов развиваются судороги по типу больших эпилептических припадков, отек легких и пневмония, нарушения ритма и проводимости.

Г) полиурическая фаза – после восстановления диуреза состояние больных постепенно улучшается, они начинают принимать пищу. В этой стадии пациенты могут страдать от дегидратации и гипокалиемии.

Д) фаза выздоровления – в течение 3-6 недель. Постепенно восстанавливается масса тела. Больные жалуются на мышечную слабость, интенционный тремор, отсутствие уверенности и устойчивости. Сохраняются гипостенурия и полиурия, однако у большинства через 2 месяца концентрационная функция почек восстанавливается.

Диагноз : обнаружение специфических антител класса IgM с помощью твердофазного ИФА.

Лечение :

1) постельный режим от 1 нед (при легкой форме) до 3-4 нед (при тяжелых формах), стол №4, достаточное количество витаминов (особенно РР, С)

2) при тяжелых формах ГЛПС с угрозой развития выраженной почечной недостаточности, при затянувшемся олигурическом периоде – преднизолон по 0,5-1 мг/кг в течение 3-5 дней.

3) антигистаминные препараты, при нарастающей почечной недостаточности – ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс)

4) коррекция водно-солевого баланса, по показания – экстракорпоральный гемодиализ.

5) при развитии тромбогеморрагического синдрома – внутривенно гепарин (капельно с растворами глюкозы) в дозе от 10 до 60 тыс. ЕД/сут под контролем состояния свертывающей системы крови.

Кобринская лихорадка клинически проявляется такими же симптомами, как и ГЛПС.

Поделиться с друзьями:
Похожие публикации