Функциональная анатомия периодонта. Хронический фиброзный периодонтит

ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

Периодонтит

Периодонтит - это воспалительный процесс, поражающий ткани периодонта и распространяющийся на прилежащие к нему костные структуры. Периодонт представляет собой соединительнотканное образование, заполняющее периодонтальную щель. С одной стороны периодонт ограничен цементом корня зуба, а с другой - внутренней компактной пластинкой альвеолы.

Ширина периодонтальной щели на нижней челюсти несколько меньше (0,15-0,22 мм), чем на верхней (0,20-0,25 мм). В связи с патологическим процессом она изменяется. При повышенной нагрузке на зуб происходит утолщение периодонта и изменение костной структуры лунки, что нередко приводит к расширению периодонтальной щели. Гиперплазия цемента - гиперцементоз - также изменяет ее контуры и величину.

Периодонт начинает развиваться одновременно с корнем зуба незадолго до его прорезывания. Развитие его происходит за счет мезенхимальных клеток наружного слоя зубного мешочка, который окружает зубной зачаток.

Сформированный периодонт состоит из пучков коллагеновых волокон, в промежутках между которыми располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани с отдельными эластическими волокнами. В этой ткани проходят сосуды и нервы. Среди пучков коллагеновых волокон обнаруживаются так называемые окситалановые волокна, которые по своей химической структуре занимают промежуточное положение между коллагеновыми и эластическими волокнами. Ретикулярные волокна располагаются между пучками коллагеновых, повторяя их ход. Клетки соединительной ткани периодонтита разнообразны. Здесь можно обнаружить цементобласты, остеобласты, остеокласты, фибробласты, плазматические клетки, макрофаги, тучные клетки. Особенностью соединительной ткани периодонта является скопление в нем эпителиальных клеток, представляющих собой остатки зубообразующего эпителия. Впервые эти скопления были описаны Малассе в 1885 г. В работах Н. А. Астахова было доказано, что эти клетки являются остатками эпителия зубного органа, которые сохранились после его резорбции. При воспалительном процессе в периодонте клетки активизируются и проявляют тенденцию к размножению.

Периодонт выполняет разнообразные функции, одной из которых является барьерная, защищающая костную ткань челюсти от проникновения вредных агентов (микроорганизмов, токсинов, лекарственных веществ). Фиксирующая функция периодонта обеспечивается за счет круговой связки, межальвеолярных и верхушечных волокон. Связочный аппарат обеспечивает физиологическую подвижность зуба.

Амортизирующую функцию периодонта выполняют коллагеновые, ретикулярные и эластические волокна, а также кровеносные и лимфатические сосуды. Известно, что периодонт содержит 60 % тканевой жидкости, не считая большого количества лимфы и крови, которые находятся в сосудах. Поэтому давление, испытываемое зубами в момент их смыкания и разжевывания пищи, распределяется по всем стенкам периодонтальной щели.

Пластическую функцию обеспечивают цементобласты, образующие вторичный цемент, и остеобласты, участвующие в образовании костной ткани.

Важной функцией периодонта является трофическая. Питание цемента зуба и компактной пластинки альвеолы осуществляется за счет значительно развитой сети сосудов и нервов. А. И. Рыбаков выделяет еще и рефлексогенную функцию периодонта. По его мнению, рецепторы подают сигналы на жевательную мускулатуру, чем и регулируется сила жевательного давления на зубы. Сенсорная функция обусловлена богатой иннервацией периодонта.

В классификационных схемах заболеваний периодонта имеется больше сходства, чем расхождений. Различия касаются только деталей, которые не имеют принципиального значения. Наибольшее распространение в нашей стране получила классификация И. Г. Лукомского, включающая следующие формы заболевания: 1. Острый периодонтит-а) серозный (ограниченный и разлитой), б) гнойный (ограниченный и разлитой). 2. Хронический периодонтит - а) гранулирующий, б) гранулематозный, в) фиброзный. 3. Хронический периодонтит в стадии обострения.

По нашему мнению, острые периодонтиты имеют преимущественно медикаментозное - токсическое и травматическое - происхождение. Травма возникает при переломах или вывихах зубов, а также во время их лечения, когда инструмент проводят за пределы верхушки корня. Острый гнойный периодонтит может развиваться при остром остеомиелите и одонтогенной гайморите, когда интактные зубы (один или несколько) вовлекаются в воспалительный процесс. В подавляющем большинстве случаев мы наблюдали не острый периодонтит, а обострение его хронического течения.

В зависимости от локализации патологического процесса в пе-риодонте различают апикальный (верхушечный) периодонтит, при котором воспаление развивается между верхушкой корня зуба и стенкой альвеолы; маргинальный (краевой) - воспаление начинается с края десны. Маргинальный периодонтит не подлежит хирургическому лечению и на нем мы останавливаться не будем.

В хроническом течении верхушечного периодонтита мы выделяем две формы: гранулирующую и гранулематозную. Фиброзная форма хронического периодонтита - это рубцовое замещение периодонта, исход острого воспалительного процесса в рубец. В связи с этим диагноз хронического фиброзного периодонтита не является правомочным. На рентгенограмме в этих случаях периодонтальная щель у пораженного зуба несколько расширена, в некоторых местах определяется ее сужение. Если же периодонт в результате воспаления подвергся оссификации, то отображение периодонтальной щели на рентгенограмме может отсутствовать. Усиленное образование новых слоев цемента у корня зуба вызывает гиперцементоз.

По распространенности периодонтит бывает ограниченным или диффузным. Апикальный гранулематозный периодонтит в зависимости от локализации гранулемы может быть строго апикальным, апиколатеральным и латеральным. Гранулема многокорневых зубов может располагаться между корнями, то есть образовывать межкорневой гранулематозный периодонтит. Локализация гранулемы обусловлена местом проникновения инфекции из канала корня зуба в периодонт. Проникновение инфекции через центральное верхушечное отверстие вызывает апикальный периодонтит. Развитие апиколатеральных гранулем обусловлено одновременным выходом инфекции через основное апикальное отверстие и его дельтовидное ответвление. Возникновение латеральных гранулем является следствием преимущественного поступления инфекции в периодонт через одно из ответвлений корневого канала. Межкорневые гранулемы во многокорневых зубах образуются в результате перфорации дна пульповой камеры, происходящей чаще всего во время лечения заболеваний пульпы.

Периодонтит в подавляющем большинстве случаев имеет инфекционное происхождение и возникает под влиянием неспецифических возбудителей, чаще всего стафилококков, воздействующих самостоятельно или в сочетании с другой микрофлорой. Особенностью этого инфекционного процесса является отсутствие иммунитета и даже снижение резистентности организма к повторному внедрению возбудителя. В патогенезе периодонтита большое значение придают аллергической перестройке реактивности периодонта, возникающей под влиянием сенсибилизации его микроорганизмами, токсинами и продуктами распада пульпы. В последние годы большое внимание в патогенезе заболевания уделяют анаэробным стрептококкам и бактероидам, которые были обнаружены при бактериологическом исследовании корневых каналов и гранулем.

Инфекция проникает в периодонт через корневой канал, дно десневого кармана, гематогенным и лимфогенным путем, по продолжению. Следует отметить, что гематогенный и лимфогенный пути возникновения периодонтитов убедительно не доказаны. Периодонтит и ретроградный пульпит мы наблюдали при пародонтите, остеомиелите, то есть в тех случаях, когда периодонт, а в последующем и пульпа вовлекались в воспаление, которое распространялось по протяжению, возможно, с участием кровеносных и лимфатических сосудов.

Микроорганизмы попадают в ткань пульпы зуба через кариозную полость. Если эти микроорганизмы лишены патогенных свойств, то первый контакт их с тканями пульпы, возможно, не будет сопровождаться развитием выраженной воспалительной реакции. Однако проникновение продуктов жизнедеятельности микроорганизмов по системе лимфатических сосудов в регионарные лимфатические узлы с последующей их фиксацией иммунокомпетентными клетками уже на этой фазе развития патологического процесса может сопровождаться выработкой антител и сенсибилизацией организма. Новое поступление тех же непатогенных микробов в ткань пульпы сенсибилизированного организма может сопровождаться развитием аллергического воспаления. В ряде случаев проникновению микроорганизмов предшествует возникновение сенсибилизации организма к идентичной микрофлоре какого-либо другого инфекционного очага, и уже первое внедрение микробов в пульпу зуба может сопровождаться развитием аллергического воспаления.

В зависимости от характера течения хронического периодонтита, патоморфологических изменений в кости, окружающей верхушку корня зуба, различают гранулирующий и гранулематозный периодонтит.

Гранулирующий периодонтит представляет собой активную форму воспаления, характеризующуюся частыми обострениями. Больные жалуются на периодически появляющиеся болевые ощущения в области пораженного зуба. Боль может отсутствовать. Из анамнеза выясняют, что данный зуб беспокоит больного в течение длительного времени. Вначале боль имела приступообразный характер, усиливаясь при накусывании и припухании десны. При истечении гнойного содержимого через свищ болевые ощущения стихали. Объективно на альвеолярном отростке челюсти, в области пораженного зуба, обычно удается обнаружить свищевой ход с гнойным отделяемым. Локализация свищей бывает различной. Чаще всего они открываются в области проекции верхушки корня зуба с вестибулярной стороны. Это объясняется тем, что наружная стенка альвеолы более тонкая. Вокруг устья свищевого хода нередко происходит разрастание кровоточащих грануляций розового цвета. Вместо свища в некоторых случаях можно обнаружить рубец, который свидетельствует о том, что функционировавший свищ закрылся.

Слизистая оболочка десны в области пораженного зуба отечна, гиперемирована и пастозна. Для этого вида периодонтита характерен «симптом вазопареза». Он заключается в том, что при надавливании на слизистую оболочку десны пуговчатым инструментом или тупой стороной пинцета отмечается его побледнение, медленно сменяющееся стойкой гиперемией. Это объясняется тем, что продукты распада в очаге воспаления вызывают стойкий парез сосудодвигательных нервов, который приводит к нарушениям сосудистого тонуса, застойным явлениям и отечности участка десны. В проекции верхушки корня прощупывается болезненный инфильтрат.

В диагностике периодонтитов важную роль играет рентгенологическое исследование. На рентгенограмме в кости у верхушки корня зуба различают участок резорбции костной ткани с неровными и нечеткими контурами. В некоторых случаях обнаруживается частичная резорбция корня зуба. Деструкция костной ткани иногда распространяется на альвеолы соседних зубов. Гранулирующий периодонтит многокорневых зубов приводит к резорбции межкорневой костной перегородки. При этом на рентгенограмме корни зубов видны на фоне участка остеолиза костной ткани, не имеющего четких границ.

Гранулирующий периодонтит отличается своеобразием патоморфологической картины. При осмотре удаленного зуба на отдельных участках корня видны обрывки грануляционной ткани темно-красного цвета, поверхность корня шероховатая. Микроскопически обнаруживают разрастание грануляционной ткани на различных стадиях ее созревания. Наблюдается резорбция костной ткани и твердых тканей корня зуба.

Гранулирующий периодонтит является наиболее типичным и грозным очагом одонтогенной инфекции, из которого микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности поступают в организм, вызывая его сенсибилизацию. Вследствие возникновения при данной форме периодонтита резорбтивного процесса в альвеолярной кости токсические продукты воспаления всасываются в кровь в большей степени, чем при других его формах. Интоксикация уменьшается после обострения процесса, в результате которого возникает свищ, через который происходит отделение гнойного содержимого. Закрытие свища через непродолжительное время нередко вновь приводит к обострению воспалительного процесса и усилению интоксикации. Гранулирующий периодонтит в клиническом течении чрезвычайно динамичен, ремиссии непродолжительны, бессимптомные периоды очень редкие.

Гранулематозный периодонтит характеризуется образованием грануляционной ткани и окружающей ее соединительнотканной (фиброзной) капсулы. Фиброзная капсула является своеобразным защитным барьером на пути к проникновению в организм микробов, токсинов и продуктов распада.

Гранулематозный периодонтит длительное время протекает бессимптомно. Возникает относительно устойчивое равновесие между активностью микрофлоры и резистентностью организма. У некоторых больных грануляционная ткань, разрушая кость (особенно на верхней челюсти), распространяется под надкостницу. Возникает поднадкостничная гранулема. В проекции верхушки корня зуба гранулема может пальпироваться в виде четко отграниченного плотного малоболезненного образования с гладкой поверхностью.

При гранулематозном периодонтите с помощью рентгенологического исследования у верхушки корня зуба удается обнаружить очаг деструкции костной ткани, имеющий округлую форму и нечеткие ровные края. Мы различаем апикальные, апиколатеральные, латеральные и межкорневые гранулемы. Апикальная гранулема локализуется строго у верхушки корня зуба, апиколатеральная- сбоку от верхушки корня зуба, латеральная - сбоку от корня зуба. Верхушки корней зубов, обращенных в гранулему, нередко резорбированы. В многокорневых зубах гранулема может находиться в месте дельтовидного разветвления корневого канала.

Клиническая и рентгенологическая картина простых гранулем ничем не отличается от эпителиальных. Эпителиальные гранулемы нередко заполняются воспалительным экссудатом и жировым детритом, они могут сливаться, образуя кистогранулемы, а затем и кисты. По данным Е. В. Боровского и соавторов, диаметр гранулемы обычно не превышает 0,5 см, а размер кистогранулемы колеблется в пределах 0,5-0,8 см. При микроскопическом исследовании можно обнаружить, что зубная гранулема по внешнему виду напоминает мешочек шаровидной или овальной формы. Она окружена плотной оболочкой с гладкой поверхностью и одним краем может быть плотно припаяна к корню зуба. Различают простую, сложную и кистеобразную гранулемы. Простая гранулема состоит из созревающей грануляционной ткани, которая отграничена по периферии фиброзной капсулой. В сложной гранулеме можно обнаружить разрастание тяжей эпителия. При вакуольной дистрофии и распаде эпителиальных клеток в центральных отделах гранулемы постепенно образуется полость, выстланная эпителием. Дальнейшее ее увеличение часто ведет к образованию кист челюстей.

Мы наблюдали больных с гранулемами на протяжении многих лет. Гранулема, локализованная вблизи от наружной пластинки челюсти (чаще в области щечных корней верхних моляров), может вызвать разрушение тонкой костной стенки и прорастать под надкостницу, образуя поднадкостничную гранулему. При этом в проекции верхушек корней определяется полусферическое образование с четкими границами, гладкой поверхностью, плотное, малоболезненное при пальпации, покрытое неизмененной слизистой оболочкой. Высокое давление содержимого в гранулеме обусловливает ее плотность, что нередко симулирует развитие опухоли. На рентгенограмме поднадкостничная гранулема не отличается от обычных.

В фундаментальных руководствах по стоматологии и в периодической литературе отсутствуют сведения о патоморфологических изменениях в десне при этом заболевании. Нами выявлено, что у больных с хроническим периодонтитом, длительность течения которого измеряется от 1 мес до 1 года, при микроскопическом исследовании в поверхностных слоях многослойного плоского эпителия десны отмечены очаговая оксифилия и пикринофилия клеток. Это свидетельствует о начинающихся дистрофических изменениях в эпителии. На отдельных участках слизистой оболочки обнаруживаются эпителиальные клетки с явлениями вакуольной дистрофии. Вакуолизированные клетки в большинстве своем не содержат ядер, увеличены в объеме, диформированы, местами сливаются между собой, образуя участки слизистой оболочки с гидропическим превращением эпителия. Встречаются поверхностные дефекты эпителия - эрозии, выполненные некротическим детритом или фиброзным экссудатом с колониями микробов. Эрозии отграничиваются дистрофически измененным эпителием (вакуолизированным или окрашивающимся оксифильно) или эпителием с пикнотичными ядрами, а местами и полностью подвергшимся некрозу.

У больных хроническим периодонтитом, продолжающимся более 1 года, при микроскопическом исследовании определяются такие же изменения, как и у больных предыдущей группы. Эти изменения дополняются дефектами слизистой оболочки в виде язв, дном которых является грануляционная ткань, а боковые поверхности отграничиваются измененными эпителием. Вокруг язв наблюдались так называемые воспалительные разрастания эпителия, являющиеся результатом патологической регенерации. На фоне воспалительной лимфогистиоцитарной инфильтрации и разрастания грануляционной ткани тяжи эпителия врастали довольно глубоко в субэпителиальные ткани десны. Свежие язвы были заполнены некротическим детритом или фибринозным экссудатом с колониями микробов. Вблизи язв в толще эпителиального покрова можно обнаружить микрокисты, нередко многокамерные. Под ними отмечалась дискомплексация эпителия, а субэпителиально-разрастания грануляционной ткани, по бокам они были отграничены уплотненным многослойным эпителием. Мы считаем, что морфогенетически кисты возникают от слияния погибших вакуолизированных клеток эпителия.

Изменения, происходящие у больных при обострении хронического периодонтита, были такими же, как и у больных предыдущих групп. Вышеописанные остаточные изменения перенесенного хронического процесса дополняются патоморфологическими признаками обострения: наличием инфильтрации тканей десны нейтрофильными гранулоцитами и гнойным расплавлением их с формированием микроабсцессов. Подвергшиеся гнойному расплавлению базальные отделы эпителиального покрова замещались разрастанием молодой грануляционной ткани, инфильтрированной нейтрофильными гранулоцитами, гистиоцитами, а в некоторых местах - преимущественно макрофагами. Тут же встречались тучные клетки, располагавшиеся одиночно или в виде небольших скоплений.

Несмотря на выраженные патоморфологические изменения в окружающих тканях, клинически хронический периодонтит в «холодном периоде» протекает чаще всего бессимптомно и нередко его можно обнаружить случайно при проведении рентгенографического исследования челюсти.

Хронические периодонтиты, как гранулирующий, так и гранулематозный, периодически обостряются, причем гранулирующий гораздо чаще. Клинические признаки обострения обеих форм довольно однотипны. Вначале появляется боль в области зуба, усиливающаяся при накусывании. Довольно быстро интенсивность боли нарастает, она иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва. В дальнейшем боль может распространяться в височную область, ухо, глаз, затылок. Даже легкое прикосновение к зубу усиливает ее, пережевывание пищи становится невозможным. При поражении моляров нижней челюсти становится трудно открывать рот. Дальнейшее распространение воспалительного процесса вызывает контрактуру нижней челюсти. Нередко в этих случаях появляется боль при глотании. Уже в 1-е сутки обострения у больных повышается температура тела, возникает слабость, нарушается сон, у некоторых из них появляется озноб. На 2-е сутки припухлость мягких тканей вокруг патологического очага выражена довольно четко, регионарные лимфатические узлы увеличены в размерах, болезненны.

При осмотре полости рта заметны гиперемия и отек слизистой оболочки альвеолярного отростка в области больного зуба. Коронковая часть его частично или полностью разрушена, наблюдается положительная перкуссия. У трети больных мы наблюдали положительную перкуссию и соседнего зуба. Подвижность зуба, как правило, отсутствовала, лишь у 20 % больных она была четко выражена. При рентгенологическом обследовании в стадии обострения никаких различий по сравнению с «холодным периодом» не было выявлено.

Лабораторные показатели крови изменялись. Увеличивалось число лейкоцитов до 8-11 109/л. В формуле крови наблюдалось увеличение числа нейтрофильных гранулоцитов (нейтрофилез) за счет сегментоядерных (70-72 %) и палочкоядерных (8-10%) лейкоцитов. У этих больных мы неоднократно отмечали увеличение СОЭ до 12-16 мм/ч, а у 15% - более 20 мм/ч. Выявить достоверное увеличение микробной сенсибилизации организма у больных обострившимся хроническим периодонтитом нам не удалось. Показатели фагоцитарной активности лейкоцитов периферической крови находились в пределах нормы. У больных с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, тиреотоксикоз, злокачественные новообразования и т. д.) показатели фагоцитоза были снижены.

В результате микроскопического исследования, проведенного при обострении серозной стадии периодонтита, выявлены отек и гиперемия периодонта, расширение его сосудов, их полнокровие. В отдельных участках он был пропитан серозным экссудатом. При прогрессировании серозного воспаления процесс переходил в гнойную стадию. При осмотре удаленного зуба в утолщенном и полнокровном периодонте были обнаружены очаги желтого цвета - гнойники. В случае гнойного расплавления периодонта на поверхности корня зуба сохранялись лишь отдельные его фрагменты, а основная часть корня была покрыта гнойным экссудатом. При микроскопическом исследовании в толще периодонта на фоне резко выраженной гиперемии были обнаружены очаговые или диффузные лейкоцитарные инфильтраты, единичные или множественные микроабсцессы. Острый воспалительный процесс в периодонте сопровождался изменениями костной ткани. Согласно исследованиям В. В. Паникаровского, на этой стадии развития заболевания наблюдается умеренная резорбция костной стенки зубной альвеолы и цемента корня зуба.

При осложнении периодонтита серозным периоститом, проявляющимся в отеке мягких тканей, некоторые авторы рекомендуют для снятия напряжения воспаленных тканей и создания оттока серозного экссудата рассекать слизистую оболочку и надкостницу по переходной складке у причинного зуба. Мы считаем, что проведение подобных разрезов нецелесообразно. Клинические наблюдения показывают, что у большинства больных воспалительные явления стихают, если удается создать отток. В тех случаях, когда дренировать гнойник через корневой канал не удается из-за его непроходимости, необходимо прибегнуть к операции удаления зуба.

В литературе существует несколько мнений об антибактериальном лечении больных с обострившимся хроническим периодонтитом. Так, по данным Ю. И. Вернадского, А. И. Евдокимова, Н. А. Груздева, В. П. Почивалина, при возникновении этого заболевания следует применять антибиотики. А. Г. Шаргородский, В. А. Дунаевский, Г. А. Васильев, Т. Г. Робустова, Я. М. Биберман считают, что при лечении больных с обострившимся хроническим периодонтитом антибактериальные препараты можно не назначать.

В связи с отсутствием единого взгляда на этот вопрос мы занялись его изучением. В зависимости от проводимого медикаментозного лечения больные были разделены на 2 группы. Больным 1-й группы назначали антибиотики, во 2-й их не применяли. Результаты обследования больных обеих групп показали, что на третьи сутки хирургического лечения клинические симптомы заболевания стихают и происходит нормализация лабораторных показателей у всех больных, независимо от проводимой медикаментозной терапии. Следовательно, удаление причинного зуба у больных обострившимся хроническим периодонтитом является достаточно эффективным лечебным мероприятием. Антибактериальные препараты нужно назначать лишь ослабленным лицам с выраженными явлениями интоксикации, если возникает сомнение в благоприятном исходе заболевания. В амбулаторных условиях целесообразно применять такие антибиотики, как ампициллин, оксациллин по 0,5 г 4 раза в сутки или же эритромицин, олететрин по 250 000 ЕД 4-6 раз в сутки. Рекомендуется назначать симптоматическое лечение, которое включает применение болеутоляющих средств: амидопирина, анальгина, фенацетина по 0,25-0,5 г 2-3 раза в сутки, а также снотворных и седативных препаратов.

Для купирования воспалительного процесса целесообразно назначать теплые (40-42 °С) ванночки с раствором перманганата калия 1: 3000 или 1-2 % раствором бикарбоната натрия, отваром лечебных трав (по 10-15 мин 6-8 раз в сутки). Следует воздействовать электрическим полем УВЧ в атермической дозе, применять микроволновую терапию, флюктуоризацию, ультразвук. При выраженном болевом синдроме необходимо назначать дарсонвализацию, диадинамотерапию, синусоидальные модулированные токи.

У лиц пожилого возраста клиническое течение каждой формы периодонтита имеет свои особенности, которые необходимо учитывать при диагностике заболевания и выборе метода лечения. Прежде всего, у стариков очень редко возникает острый периодонтит. У молодых людей на почве травмы самого разнообразного характера (бытовой, спортивной и др.) мы наблюдаем острый периодонтит, в то время как у лиц пожилого возраста так называемые травматические периодонтиты имеют, как правило, хроническую форму. Другими словами, травматический хронический периодонтит с самого начала возникновения характеризуется хроническим течением. Эта особенность течения периодонтита у стариков объясняется тем, что он возникает вследствие действия постоянного травмирующего фактора, а не, как у молодых, одномоментной травмы. Чаще всего причиной периодонтита у пожилых людей является травма зуба съемным протезом или нарушение артикуляции на почве потери значительного количества зубов и функциональной перегрузки оставшихся. Возможно возникновение травмы вследствие нерационального протезирования зубов как съемными, так и несъемными протезами.

Острые формы одонтогенных периодонтитов у стариков практически не наблюдаются, хотя обострение, напоминающее картину острого периодонтита,- явление довольно частое. И если хронический периодонтит может годами протекать бессимптомно у людей всех возрастных групп, то в стадии обострения его течение имеет некоторые отличия, зависящие от возраста больных. Так, у стариков обострение хронического периодонтита менее выражено. Это касается и болевой реакции, и отека окружающих мягких тканей, и общего состояния организма. Значительно реже, чем у молодых, возникают регионарные лимфадениты и аденофлегмоны. Обычно даже при бурном течении периодонтита происходит лишь образование поднадкостничного абсцесса по переходной складке возле причинного зуба. После вскрытия абсцесса (самостоятельно или с помощью врача) нередко остаются свищи с гнойным отделяемым. Свищи возникают, как правило, с вестибулярной стороны альвеолярного отростка в проекции корня зуба. Только при заболевании боковых резцов, первых премоляров и моляров верхней челюсти иногда могут возникать свищи на нёбе. Локализация свища не зависит от возраста, но у пожилых людей со сниженными регенеративными возможностями организма длительно существующие свищи редко закрываются. Они могут существовать годами, а поэтому обострение периодонтитов может не наступать в течение ряда лет. При длительном заболевании гной может поступать через периодонтальную щель, в этих случаях свищ обнаруживается в зубо-десневом кармане. Указанные локализации свищей, отсутствие пышных грануляций в окружности их устьев, скудное гнойное отделяемое из них, длительное функционирование без наклонности к закрытию свищевого хода характерны для периодонтитов, протекающих у людей преклонного возраста.

Следует отметить некоторые особенности рентгенологического изображения у пожилых людей. Так, при фиброзном периодонтите на рентгенограмме периодонтальная щель может быть не расширена, а сужена до предела или вообще может не определяться. Иногда корень зуба на рентгенограмме выглядит утолщенным, как при гиперцементозе. При гранулематозном периодонтите костная ткань по краям гранулемы более интенсивно, чем в соседних участках, задерживает рентгеновские лучи и поэтому выглядит на рентгенограмме склерозированной. Причем участки кости, обращенные к гранулеме и составляющие ее наружную границу, имеют четкие ровные края. А наружные отделы участков склерозированной кости имеют неровные нечеткие края. Аналогичные изменения кости в окружности очага можно наблюдать на рентгенограмме и при гранулирующем периодонтите. Повторные рентгенографические исследования, проводимые через несколько лет, существенных изменений размеров и формы участков разрежения кости в пери-апикальной области могут и не обнаруживать.

Хирургическое лечение периодонтитов у людей преклонного возраста включает проведение одного вида оперативного вмешательства- удаления зуба. Реплантация зуба и резекция верхушки его корня у лиц пожилого возраста неприменимы и даже противопоказаны.

Методы лечения хронических периодонтитов в «холодном периоде» весьма разнообразны. Консервативное лечение достаточно полно разработано и широко освещено в многочисленных литературных источниках. Хирургическое лечение данного заболевания можно разделить на следующие виды: наиболее простой и надежный- удаление зуба, затем резекция верхушки корня, реплантация зуба, гемисекция и ампутация корней премоляров и моляров, коронаро-радикулярная сепарация.

На технике удаления зубов останавливаться нет смысла. Резекция верхушки корня, апикоэктомия, или, вернее, гранулемэктомия (эту операцию можно осуществлять с сохранением верхушки корня), преследует цель устранить хронический патологический очаг в кости, сохраняя зуб.

Чаще операцию проводят на однокорневых зубах верхней и нижней челюстей, реже - на малых и больших коренных зубах. Это объясняется, с одной стороны, косметической ценностью фронтальных зубов, а с другой - удобством выполнения этой операции и возможностью тщательного пломбирования корневых каналов.

Б. Д. Кабаков, А. С. Иванов указывают на высокий (91,6%) положительный эффект применения резекции верхушки корней малых и больших коренных зубов. Такого успеха в своей практике мы не наблюдали.

Причиной неудач после резекции верхушки корня зуба чаще всего бывают не погрешности в технике проведения операции, а ошибки в определении показаний и противопоказаний к упомянутому оперативному вмешательству. Показаниями к выполнению операции являются: перелом верхней трети корня; искривление верхушки корня, препятствующее проведению заапекальной терапии; перелом инструмента в корневом канале; отсутствие успеха от заапекальной терапии; избыточное введение пломбировочного материала и распространение его под надкостницу; поднадкостничные гранулемы; околокорневые кисты, в полости которых находятся верхушки корней зубов.

Противопоказаниями к проведению операции являются: пародонтит, подвижность зуба; обнажение анатомической шейки зуба; вовлечение в патологический процесс более одной трети верхушки зуба при кистах; апиколатеральные и латеральные гранулемы; изменение цвета корня зуба; отсутствие части передней стенки альвеолы; пожилой возраст пациента.

Реплантация зубов показана при безуспешном консервативном лечении хронических периодонтитов. Противопоказания к этому виду хирургического лечения те же, что и к резекции верхушки корня. Но при реплантации они уточняются непосредственно после извлечения зуба из лунки. В дополнение к ранее перечисленным противопоказаниям следует добавить отсутствие на корне зуба неминерализованного цемента и появление на нем участков округлой или овальной формы, желтого цвета, лишенных мягкотканного розового покрова.

Суть этой операции состоит в том, что после удаления зуба с минимальной травмой его погружают в теплый (температуры 37 0C) изотонический раствор хлорида натрия с добавлением антибиотиков. Лунку очищают от грануляций, промывают раствором антибиотиков. В асептических условиях производят механическую очистку корневых каналов и кариозной полости зуба, пломбируют фосфат-цементом или быстротвердеющей пластмассой. Затем резецируют верхушку корня, бором расширяют и углубляют культю корня в пределах цементной границы и пломбируют амальгамой или пластмассой, после чего вставляют его в лунку. Однокорневые зубы фиксируют на две недели быстротвердеющей пластмассой. Многокорневые зубы в фиксации обычно не нуждаются. На весь период иммобилизации зуба назначают строгий гигиенический уход за полостью рта и щадящую диету.

Выделяют 3 типа сращения пересаженного зуба с альвеолой: периодонтальный - наступает при полном сохранении надкостницы альвеолы и остатков периодонта на корнях зуба; периодонтально-фиброзный - при частичном сохранении надкостницы альвеолы и остатков периодонта на корне зуба; остеоидный - при полном удалении надкостницы альвеолы и периодонта корня зуба. Прогноз жизнеспособности реплантированного зуба наиболее благоприятный при периодонтальном и наименее - при остеоидном типе приживления. Реплантированный зуб, по нашим наблюдениям, может функционировать 10 лет и более.

В. С. Мороз предложил осуществлять пересадку зуба больному от трупа. Однако из-за сложности забора материала операция не нашла применения в клинической практике.

К редко применяемым способам лечения хронических периодонтитов следует отнести гемисекцию, ампутацию корня, коронарорадикулярную сепарацию. Под гемисекцией понимают удаление корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба. Ампутация означает удаление всего корня при сохранении коронковой части зуба.

Показаниями к проведению этих оперативных вмешательств являются: наличие костных карманов в области одного из корней премоляра или моляра; пришеечный кариес одного из корней; перелом корня зуба, вертикальный раскол зуба; наличие межкорневой гранулемы, разрежение вершины межальвеолярной перегородки после перфорации дна пульповой камеры при лечении зуба; случаи, когда зуб используется в качестве опоры (под мостовидным протезом) и когда на рентгеновском снимке обнаружено значительное разрежение костной ткани у одного из его корней, а также невозможность проведения резекции верхушки корня зуба.

Проведение ампутации корня зуба вряд ли можно признать целесообразным, так как под оставшейся его частью скапливается пища, которая вызывает хроническое воспаление мягких тканей.

К противопоказаниям для проведения гемисекции и ампутации корня следует отнести: значительный дефект костных тканей лунки; случай, когда зуб не представляет функциональной и косметической ценности; наличие сросшихся корней, а также острое воспаление слизистой оболочки полости рта.

Гемисекцию и ампутацию корня зуба проводят двумя способами- с отслаиванием слизисто-надкостничного лоскута и без его отслаивания. Методика проведения данных оперативных вмешательств проста и достаточно подробно описана в литературе. Поэтому мы не считаем необходимым останавливаться на ее изложении. Следует только напомнить, что после этих операций, при имеющейся подвижности оставшегося фрагмента, необходимо применить шинирование его ортодонтическими шинами или шинами, изготовленными из композиционных материалов.

Данные литературы свидетельствуют о высокой эффективности (у 90- 100 % больных) проведения подобных оперативных вмешательств при лечении больных хроническим периодонтитом.

Под коронаро-радикулярной сепарацией необходимо понимать рассечение зуба на две части (применяется при лечении моляров нижней челюсти) в области бифуркации с последующим тщательным сглаживанием нависающих краев, проведение кюретажа области межкорневого патологического кармана и покрытием каждого из сегментов зуба коронкой.

Показаниями к проведению операции являются: наличие межкорневой гранулемы небольших размеров, перфорация дна пульповой камеры с разрежением верхушки межкорневой перегородки. Операция противопоказана при патологических процессах в области межкорневой перегородки, устранение которых может привести к обнажению более 1/3 длины корней.

После выполнения оперативного вмешательства на область образовавшегося патологического кармана накладывают защитную повязку и фрагменты зуба фиксируют шиной, укрепляя ее за соседние зубы.

В тех случаях, когда вышеуказанные методы хирургического лечения не дают положительного эффекта, прибегают к операции удаления зуба.

Рентгенологический метод — один из важных в диагностике и планировании лечения заболеваний периодонта. Он не является главным, поскольку не всегда выявляет периодонтальные карманы или начавшуюся деструкцию костной ткани альвеолярного отростка, особенно с вестибулярной его поверхности, не позволяет оценивать состояние мягких тканей периодонта и уровень эпителиального прикрепления. Тем не менее рентгенография периодонта помогает обнаружить снижение высоты и тип резорбции (вертикальный или горизонтальный) межзубных перегородок, оценить состояние межкорневой перегородки и альвеолярного гребня, длину и форму корней зубов, непрерывность кортикальной пластинки, рисунок костных балок, ширину периодонтальной щели, наличие поддесневых зубных отложений, дефектов зубных рядов и в ходе восстановления зубов, а также установить отсутствие контактов между ними и обнаружить другие патологические изменения. Метод применяется для оценки эффективности проведенного лечения.

Для исследования костной структуры тканей периодонта используют различные методики рентгенографии, которые можно разделить на две группы: внутриротовые и внеротовые.

Внутриротовые делятся на контактные, вприкус, интерпроксимальные. Преимущество таких методик заключается в детальном изображении межзубных перегородок, области фуркации корней, периодонтальной щели, поддесневых зубных отложений.

Они позволяют обнаружить патологические изменения костной структуры периодонта на самых ранних стадиях.

Однако из-за возможных проекционных искажений не все контактные рентгенограммы информативны. Поэтому в периодонтологии следует использовать интерпроксимальную методику, или рентгенографию параллельным пучком лучей, при которой используют специальные пленкодержатели или рентгеновскую трубку с длинным конусом-локализатором. Пучок лучей или центральный луч направляется перпендикулярно зубу и пленке. Получается четкое, неискаженное изображение межзубных перегородок, хотя верхушки корней верхних премоляров при этом на пленку не проецируются.

Из многих внеротовых рентгенологических методик в периодонтологии чаще используют ортопантомографию, позволяющую получить без угловых искажений одномоментное изображение всей зубочелюстной системы как единого функционального комплекса.

Ортопантомограмма позволяет установить характер патологического процесса в периодонте, распространенность его по глубине и протяженности, спланировать лечение, оценить изменения в тканях, возникшие при лечении, и проявления возможных системных заболеваний, увидеть и проанализировать состояние височно-нижнечелюстного сустава, придаточных пазух носа и многое другое. Недостатком метода является нечеткое изображение фронтального отдела верхней и нижней челюстей, невозможность детально оценить состояние периодонтальной щели зубов, кости. Поэтому способ используют как дополнительный к внутриротовым методикам.

Учитывая возможность появления глубоких интерпроксимальных, узких, извитых костных карманов и сложность в оценке степени деструкции язычной (небной) и вестибулярной стенки альвеолярного отростка челюстей, применяют контрастное рентгенологическое исследование для уточнения клинической картины. С этой целью перед рентгенографией в периодонтальные карманы (в узкие пространства) вводят гуттаперчевые штифты или размягченную гуттаперчу (в случаях вестибулярной или язычной локализации широких костных дефектов).

Костная ткань альвеолярного отростка на верхней и нижней челюстях различна по своей структуре и плотности. На верхней челюсти она отличается равномерным мелкопетлистым строением с преимущественно вертикальным направлением костных балок. Для альвеолярного отростка нижней челюсти типичным является неоднородность его структуры: мелкопетлистая в переднем отделе и с более крупным рисунком в боковых. Направление костных балок преимущественно горизонтальное. Кортикальная пластинка альвеолярного гребня лунок на рентгенограмме видна как непрерывная, белая полоска, наиболее четко видимая в области резцов. Но на самом деле она перфорирована множеством мелких отверстий, пропускающих кровеносные и лимфатические сосуды, которые соединяют связочный аппарат зуба с костью.

Максимальная высота межзубных перегородок ограничивается линией, соединяющей эмалево-цементную границу двух рядом стоящих зубов. Учитывая определенную кривизну челюсти, конфигурация альвеолярного гребня на рентгенограмме может быть не ровной, а кривой. Форма межзубных перегородок в боковом отделе челюсти трапециевидная или прямоугольная. В переднем участке челюстей вершины перегородок имеют треугольную или куполообразную форму.

Между центральными резцами часто наблюдается раздвоение перегородки или наличие полулунной вырезки, особенно при диастеме или тремах. Необходимо помнить, что анатомическая и рентгенологическая высота межзубной перегородки разнится на 0—1,6 мм.

В зависимости от возраста и степени минерализации рентгеноанатомические признаки костной структуры альвеолярного отростка челюстей могут варьировать и неверно интерпретироваться.

Зубные отложения. Наддесневой зубной камень обычно локализуется на язычной поверхности нижних зубов и вестибулярной поверхности верхних моляров. Из-за накладывающейся плотной тени твердых тканей зуба он, как правило, не виден на рентгенограмме до тех пор, пока количество его не станет весьма значительным. Поддесневой зубной камень виден на рентгенограмме даже при очень малых его количествах и обнаруживается в виде небольшой плотной тени на боковых поверхностях корня в интерпроксимальных пространствах.

Особенно хорошо он определяется на внутриротовых рентгенограммах, выполненных параллельной методикой. Прерывистость и нечеткость контура кортикальной пластинки является одним из ранних признаков прогрессирования хронического катарального гингивита, перехода его в периодонтит и свидетельствует о начавшемся апикальном снижении эпителиального прикрепления, воспалительном процессе в костной ткани и формировании периодонтального кармана. Исчезновение кортикальной пластинки в первую очередь отмечается на медиальной или дистальной поверхностях перегородки, затем — в области вершины перегородки.

Расширение периодонтальной щели в виде клина в области шейки зуба с медиальной и дистальной поверхностей также свидетельствует о появлении периодонтального кармана и начавшейся резорбции костной ткани межзубной перегородки. Вершина этого клина всегда направлена к корню зуба. Одновременно отмечается очаговый остеопороз вершин межзубных перегородок.

Снижение высоты межзубных перегородок. Для воспалительных изменений в костной структуре периодонта, обусловленных влиянием микрофлоры зубной бляшки, типичным является горизонтальный тип резорбции межзубных перегородок. Но уровень снижения, высота его в разных отделах челюсти могут быть разными и зависят от выраженности воспалительного процесса. Клинически такой тип резорбции соответствует образованию десневых карманов.

В тех случаях, когда имеются другие факторы, провоцирующие воспаление в периодонте (травматическая окклюзия, нависающие коронки, пломбы, отсутствие контактного пункта и т. д.), более типичным является вертикальный тип резорбции межзубных перегородок. Это У-образной формы тень, локализующаяся с одной или двух поверхностей корня зуба, который является одной из стенок такого дефекта. Клинически всегда обнаруживается костный карман, имеющий 2—4 стенки. Следует обратить внимание на горизонтальные линии, идущие поперек корня зуба, наличие которых свидетельствует о частичной или полной деструкции вестибулярной или язычной части альвеолярного отростка.

Появление вертикальных темных («пальцевидных») полос в центре межзубных перегородок обусловлено глубоким проникновением воспалительного процесса в кость и обнаруживается при значительном снижении высоты межзубных перегородок и остеопорозе.

Периодонталъный абсцесс специфических рентгенологических признаков не имеет, и рентгенография является методом, позволяющим уточнить его локализацию, степень деструкции костной ткани, протяженность дефекта, а в некоторых случаях помогает провести дифференциальный диагноз с пери-апикальным абсцессом. На рентгенограмме виден У-образный дефект костной ткани перегородки, окружен ный интенсивной и значительной зоной остеопороза. При появлении свищевого хода определить наличие или отсутствие сообщения абсцесса с периапи-кальными тканями и уточнить методы лечения позволяет введение в него гуттаперчевого штифта.

Окклюзионная травма (первичная) и парафункции (бруксизм) имеют ряд классических рентгенологических признаков: равномерное расширение периодонтальной щели, в первую очередь в вестибулярном направлении, избыточное отложение цемента в апикальной трети корня, явления склероза костной ткани альвеолярного отростка в периапикальной области. В случае присоединения вторичной окклюзионной травмы (потеря рядом стоящих зубов, некачественное протезирование и т. д.) появляются признаки воспалительных изменений: нарушение прерывистости кортикальной пластинки и исчезновение перегородок, неравномерное снижение их высоты.

Рентгенологические признаки окклюзионной травмы обязательно следует сопоставлять с клиническими симптомами (подвижность зуба, наличие фасеток на буграх, периодонтальных карманов, смещение зубов) и с данными окклюдограммы. Необходимо помнить об индивидуальных, возрастных особенностях ширины периодонтальной щели. В этом случае следует полагаться на сравнительный анализ рентгенограмм пациента в динамике. Рентгенологические изменения в тканях периодонта при системных заболеваниях изложены в соответствующем разделе.

Рентгенологические критерии стабилизации периодонтита оцениваются вместе с клиническими признаками (отсутствие углубления, карманов, устойчивость зубов, идеальная гигиена полости рта). На рентгенограмме отмечаются отсутствие остеопороза и прогрессирования деструкции, четкий контур межзубных перегородок, в некоторых случаях образование на их вершинах кортикальной пластинки.

При анализе рентгенограмм возможна неправильная интерпретация данных из-за проекционных искажений, технических дефектов обработки пленки, наложения теней зубов на межзубные перегородки. Поэтому часто при хирургическом лечении обнаруживается большая деструкция кости, чем она была видна на рентгенограмме, что может изменить намеченный план и объем вмешательства.

А. С. Артюшкевич
Заболевания периодонта

5.1. ПЕРИОДОНТИТ

Периодонтит - это воспалительный процесс, поражающий ткани периодонта и распро­страняющийся на прилежащие к нему костные структуры. Периодонт представляет собой сое­динительнотканное образование, заполняющее периодонтальную щель. С одной стороны пе­риодонт ограничен цементом корня зуба, а с другой - внутренней компактной пластинкой аль­веолы.

Ширина периодонтальной щели на нижней челюсти несколько меньше (0,15-0,22 мм), чем на верхней (0,20-0,25 мм).

Ширина периодонтальной щели зубов различна в отдельных ее участках. Расширяется в околоверхушечной области и у вершины межальвеолярной перегородки, а суживается в сред­ней трети корня. Средние величины толщины периодонта меняются с развитием и функцией зуба, а также с возрастом. В зубе сформированном, но еще не прорезавшемся, ширина перио­донта составляет 0,05-0,1 мм. При потере антагонистов периодонтальная щель уменьшается до 0,1-0,15 мм.

В связи с патологическим процессом она изменяется. При повышенной нагрузке на зуб происходит утолщение периодонта и изменение костной структуры лунки, что нередко приводит к расширению периодонтальной щели. Гиперплазия цемента - гиперцементоз - также изменяет ее контуры и величину.

Периодонт начинает развиваться одновременно с корнем зуба незадолго до его проре­зывания. Развитие его происходит за счет мезенхимальных клеток наружного слоя зубного ме­шочка, который окружает зубной зачаток.

Сформированный периодонт состоит из пучков коллагеновых волокон, в промежутках между которыми располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани с отдельными элас­тическими волокнами. В этой ткани проходят сосуды и нервы. Среди пучков коллагеновых во­локон обнаруживаются так называемые окситалановые волокна, которые по своей химической структуре занимают промежуточное положение между коллагеновыми и эластическими (В. В. Гемонов, 1982). Ретикулярные волокна располагаются между пучками коллагеновых, повторяя их ход. Клетки соединительной ткани периодонтита разнообразны. Здесь можно обнаружить цементобласты, остеобласты, остеокласты, фибробласты, плазматические клетки, макрофаги, тучные клетки. Особенностью соединительной ткани периодонта является скопление в нем эпителиальных клеток, представляющих собой остатки зубообразующего эпителия. Впервые эти скопления были описаны Малассе в 1885 г. В работах Н.А. Астахова (1908) было доказано, что эти клетки являются остатками эпителия зубного органа, которые сохранились после его резорбции. При воспалительном процессе в периодонте клетки активизируются и проявляют тенденцию к размножению.

Периодонт выполняет разнообразные функции , одной из которых является барьерная, защищающая костную ткань челюсти от проникновения вредных агентов (микроорганизмов, токсинов, лекарственных веществ).

Фиксирующая функция периодонта обеспечивается за счет круговой связки, межаль­веолярных и верхушечных волокон. Связочный аппарат обеспечивает физиологическую по­движность зуба.

Амортизирующую функцию периодонта выполняют коллагеновые, ретикулярные и эластические волокна, а также кровеносные и лимфатические сосуды. Известно, что периодонт содержит 60% тканевой жидкости, не считая большого количества лимфы и крови, которые на­ходятся в сосудах. Поэтому давление, испытываемое в момент их смыкания и разжевывания пищи, распределяется по всем стенкам периодонтальной щели.

Пластическую функцию обеспечивают цементобласты, образующие вторичный цемент, и остеобласты, участвующие в образовании костной ткани.

Важной функцией периодонта является трофическая. Питание цемента зуба и компакт­ной пластинки альвеолы осуществляется за счет значительно развитой сети сосудов и нервов.

А.И. Рыбаков (1970) выделяет еще и рефлексогенную функцию периодонта. По его мнению, рецепторы подают сигналы на жевательную мускулатуру, чем и регулируется сила же­вательного давления на зубы. Сенсорная функция обусловлена богатой иннервацией перио­донта.

КЛАССИФИКАЦИЯ . В классификационных схемах заболеваний периодонта имеется больше сходства, чем расхождений (П.П. Львов, 1938; Е.М. Гофунг,1946; С.А. Вайндрух, 1962; Е.В. Левицкая и соавт., 1973; Г.Д. Овруцкий, 1984; Hattyasy, 1955; Sobkowiak, 1979). Различия касаются только деталей, которые не имеют принципиального значения. Наибольшее распро­странение получила классификация Г. И. Лукомского (1955), включающая следующие формы заболевания:

1. Острый периодонтит:

а) серозный (ограниченный и разлитой), б) гнойный (ограниченный и разлитой).

2. Хронический периодонтит:

а) гранулирующий, б) гранулематозный, в) фиброзный.

3. Хронический периодонтит в стадии обострения.

По моему мнению, острые периодонтиты имеют преимущественно медикаментозно-токсическое и травматическое происхождение. Травма возникает при переломах или выви­хах зубов, во время их лечения, когда инструмент проводят за пределы верхушки корня, при исправлении наклонов зубов с зубочелюстными деформациями (И.Б. Триль, 1995). Острый гнойный периодонтит может развиваться при остром остеомиелите и одонтогенном гайморите, когда интактные зубы (один или несколько) вовлекаются в воспалительный процесс. В подав­ляющем большинстве случаев мы наблюдали не острый периодонтит, а обострение его хрони­ческого течения.

В зависимости от локализации патологического процесса в периодонте различают апи­кальный (верхушечный) периодонтит, при котором воспаление развивается между вер­хушкой корня зуба и стенкой альвеолы; маргинальный (краевой) - воспаление начинается с края десны. Маргинальный периодонтит не подлежит хирургическому лечению и на нем мы останавливаться не будем. Различают диффузный периодонтит.

В хроническом течении периодонтита мы выделяем две активные формы: гранули­рующую и гранулематозную. Фиброзная форма хронического периодонтита - это рубцовое за­мещение периодонта, исход острого воспалительного процесса в рубец. На рентгенограмме в этих случаях периодонтальная щель у пораженного зуба несколько расширена, в некоторых местах определяется ее сужение. Если же периодонт в результате воспаления подвергся оссификации, то отображение периодонтальной щели на рентгенограмме может отсутствовать. Усиленное образование новых слоев цемента у корня зуба вызывает гиперцементоз (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).

По распространенности периодонтит бывает ограниченным или диффузным. Апикаль­ный гранулематозный периодонтит в зависимости от локализации гранулемы может быть строго апикальным, апиколатеральным и латеральным. Гранулема многокорневых зубов может располагаться между корнями, то есть образовывать межкорневой гранулематозный периодонтит. Локализация гранулемы обусловлена местом проникновения инфекции из ка­нала корня зуба в периодонтит. Проникновение инфекции через центральное верхушечное от­верстие вызывает апикальный периодонтит. Развитие апиколатеральных гранулем обусловле­но одновременным выходом инфекции через основное апикальное отверстие и его дельтовид­ное ответвление. Возникновение латеральных гранулем является следствием преимуществен­ного поступления инфекции в периодонт через одно из ответвлений корневого канала. Межкор­невые гранулемы во многокорневых зубах образуются в результате перфорации дна пульпарной камеры, происходящей чаще всего во время лечения заболеваний пульпы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ . Периодонтит в подавляющем большинстве случаев имеет инфекционное происхождение и возникает под влиянием неспецифических возбудителей, чаще всего стафилококков, воздействующих самостоятельно или в сочетании с другой микрофлорой. Особенностью этого инфекционного процесса является отсутствие иммунитета и даже сниже­ние резистентности организма к повторному внедрению возбудителя. В патогенезе периодонти­та большое значение придают аллергической перестройке реактивности периодонта, возни­кающей под влиянием сенсибилизации его микроорганизмами, токсинами и продуктами распа­да пульпы (B.C. Иванов, 1984). В последние годы большое внимание в патогенезе заболевания уделяют анаэробным стрептококкам и бактероидам, которые были обнаружены при бактерио­логическом исследовании корневых каналов и гранулем (А.И. Марченко и соавт., 1984).

Инфекция проникает в периодонт через корневой канал, дно десневого кармана, гематогенным и лимфогенным путем, по продолжению. Следует отметить, что гематоген­ный и лимфогенный пути возникновения периодонтитов убедительно не доказаны. Периодонтит и ретроградный пульпит мы наблюдали при пародонтите, остеомиелите, то есть в тех случаях, когда периодонт, а в последующем и пульпа вовлекались в воспаление, которое распростра­нялось по протяжению, возможно, с участием кровеносных и лимфатических сосудов. Микроор­ганизмы попадают в ткань пульпы зуба через кариозную полость. Если эти микроорганизмы лишены патогенных свойств, то первый контакт их с тканями пульпы, возможно, не будет со­провождаться развитием выраженной воспалительной реакции. Однако проникновение продук­тов жизнедеятельности микроорганизмов по системе лимфатических сосудов в регионарные лимфатические узлы с последующей их фиксацией иммунокомпетентными клетками уже на этой фазе развития патологического процесса может сопровождаться выработкой антител и сенсибилизацией организма. Новое поступление тех же непатогенных микробов в ткань пульпы сенсибилизированного организма может сопровождаться развитием аллергического воспале­ния. В ряде случаев проникновению микроорганизмов предшествует возникновение сенсибили­зации организма к идентичной микрофлоре какого-либо другого инфекционного очага, и уже первое внедрение микробов в пульпу зуба может сопровождаться развитием аллергического воспаления.

КЛИНИКА . При остром серозном периодонтите появляются ноющие, нерезко выра­женные боли в зубе, усиливающиеся при накусывании. Боли обычно не иррадиируют и боль­ные правильно указывают локализацию пораженного зуба. При длительном давлении на зуб (смыкании челюстей) боли несколько стихают. Припухлости мягких тканей нет. Регионарные лимфоузлы увеличиваются незначительно, слегка болезненны. Имеется небольшая подвиж­ность зуба и положительная вертикальная перкуссия. При остром серозном периодонтите из­менений на рентгенограмме нет, если же возникает обострение хронического периодонтита, то на рентгенограмме мы видим предшествующие патологические изменения. Общих изменений при остром серозном периодонтите нет, анализ крови тоже не дает достоверных отклонений от нормы.

С переходом серозного воспаления в гнойную форму периодонтита интенсивность болей нарастает. Они становятся острыми, пульсирующими, иррадиируют по ходу ветвей тройничного нерва. Усиливаются в горизонтальном положении, при физической нагрузке, при воздействии тепла. Резкие боли возникают при любом прикосновении к зубу, который становится подвиж­ным. Больной отмечает, что зуб как бы "вырастает". Рот больного полуоткрыт, т.к. сомкнуть зу­бы он не может из-за болей при прикосновении к больному зубу. Слизистая оболочка альвео­лярного отростка гиперемированная, отечная, болезненная в пределах причинного зуба, может иногда быть инфильтрированной. Появляется отек мягких тканей челюстно- лицевой области. Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненные. Страдает общее состояние из-за наруше­ния сна и приема пищи, могут появляться слабость, недомогание, повышение температуры те­ла и других симптомов интоксикации. В анализах крови отмечен лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, ускоренное СОЭ. На рентгенограмме при гнойном периодонтите изменений нет -периодонтальная щель не изменена, деструкции костной ткани не выявляется. Лишь в некото­рых случаях на 3-5 день от начала развития заболевания может появиться нечеткость компакт­ной пластинки альвеолы.

Острый периодонтит необходимо дифференцировать от острого пульпита. При пульпи­те боли острые, приступообразные, чаще ночью, перкуссия зуба менее болезненная, отсут­ствуют воспалительные изменения в околочелюстных мягких тканях. Помогает в проведении дифференциальной диагностики электроодонтометрия. Отличия острого периостита, остео­миелита от острого периодонтита будут рассмотрены далее в соответствующих разделах.

Лечение острого периодонтита заключается в создании оттока экссудата из периапикальной области, что приводит к стиханию острых воспалительных явлений. Можно назначить симптоматическое лечение, физиотерапевтические процедуры (полоскания, УВЧ в атермической дозе).

В зависимости от характера течения хронического периодонтита, патоморфологических изменений в кости, окружающей верхушку корня зуба, различают гранулирующий, гранулематозный и фиброзный периодонтит. Гранулирующий периодонтит представляет собой ак­тивную форму воспаления, характеризующуюся частыми обострениями. Больные жалуются на периодически появляющиеся болевые ощущения в области пораженного зуба. Боль может от­сутствовать. Из анамнеза ясно, что данный зуб беспокоит больного в течение длительного времени. Вначале боль имеет приступообразный характер, усиливаясь при накусывании и припухании десны. При истечении гнойного содержимого через свищ болевые ощущения стихают.

Объективно на альвеолярном отростке челюсти, в области пораженного зуба, обычно удается обнаружить свищевой ход с гнойным отделяемым. Локализация свищей бывает различной. Чаще всего они открываются в области проекции верхушки корня зуба с вестибулярной сторо­ны. Это объясняется тем, что наружная стенка альвеолы более тонкая. Вокруг устья свищевого хода нередко происходит разрастание кровоточащих грануляций розового цвета. Вместо свища в некоторых случаях можно обнаружить рубец, который свидетельствует о том, что функциони­рующий свищ закрылся. При гранулирующем периодонтите свищевые ходы могут открываться на коже, локализация которых довольно типична и зависит от места нахождения причинных зу­бов. Кожные свищи могут локализоваться в области угла глаза (причина - верхний клык), в щечной области (в верхнем отделе - от первого верхнего моляра, реже - премоляров), в облас­ти подбородка (от нижних резцов и клыка). Свищей на шее при гранулирующем периодонтите мы не наблюдали.

Рис. 5.1.1. Боковая рентгенограмма ниж-ней челюсти. Гранули-рующий периодонтит седьмого зуба.

Слизистая оболочка десны в области пораженного зуба отечна, гиперемирована и пастозна. Для этого вида периодонтита характерен симптом "вазопареза". Он заключается в том, что при надавливании на слизистую оболочку десны пуговчатым инструментом или тупой сто­роной пинцета отмечается его побледнение, медленно сменяющееся стойкой гиперемией (Г.И. Лукомский,195Э). Это объясняется тем, что продукты распада в очаге воспаления вызывают стойкий парез сосудодвигательных н
ервов, который приводит к нарушениям сосудистого тону­са, застойным явлениям и отечности участка десны. В проекции верхушки корня прощупывает­ся болезненный инфильтрат.

Рис. 5.1.2. Прицельная рентгено­грамма фронтальных зубов ниж­ней челюсти. Боковая (латераль­ная) гранулема меж-ду вторым и третьим зубами.

В диагностике периодонтитов важную роль играет рентгенологическое исследование. На рентгенограмме в кости у верхушки корня зуба различают участок резорбции костной ткани с неровными и нечеткими контурами. В некоторых случаях обнаруживается частичная резорбция корня зуба. Деструкция костной ткани иногда распространяется на альвеолы соседних зубов. Гранулирующий периодонтит многокорневых зубов приводит к резорбции межкорневой костной перегородки. При этом на рентгенограмме корни зубов видны на фоне участка остеолиза кост­ной ткани, не имеющего четких границ.

Гранулирующий периодонтит отличается своеобразием патоморфологической картины. При осмотре удаленного зуба на отдельных участках корня видны обрывки грануляционной ткани темно- красного цвета, поверхность корня шероховатая. Микроскопически обнаруживают разрастание грануляционной ткани на различных стадиях ее созревания. Наблюдается резорб­ция костной ткани и твердых тканей корня зуба.

Гранулирующий периодонтит является наиболее типичным и грозным очагом одонтогенной инфекции, из которого микроорганизмы и продукты их жизнедеятель­ности поступают в организм, вызывая его сенсибилизацию. (Ю.И. Вернадский, 1985; А.А. Тимофеев, 1985,1988; Т.Д. Заболотный и соавт., 1989). Вследствие возникновения, при данной форме периодонтита, резорбтивного процесса в альвеолярной кости токсические продукты воспаления всасываются в кровь в большей степени, чем при других его формах. Интоксикация уменьшается после обострения процесса, в результате которого возникает свищ, через кото­рый происходит отделение гнойного содержимого. Закрытие свища через непродолжительное время нередко вновь приводит к обострению воспалительного процесса и усилению интоксика­ции. Гранулирующий периодонтит в клиническом течении чрезвычайно динамичен, ремиссии непродолжительны, бессимптомные периоды очень редкие.

Гранулематозный перио­донтит характеризуется образова­нием грануляционной ткани и окру­жающей ее соединительнотканной (фиброзной) капсулы. Фиброзная капсула является своеобразным за­щитным барьером на пути к проник­новению в организм микробов, ток­синов и продуктов распада. Грану­лематозный периодонтит длитель­ное время протекает бессимптомно. Возникает относительно устойчивое равновесие между активностью мик­рофлоры и резистентностью орга­низма. У некоторых больных грану­ляционная ткань, разрушая кость (особенно на верхней челюсти), распространяется под надко­стницу. Возникает поднадкостничная гранулема. В проекции верхушки корня зуба г
ранулема может пальпироваться в виде четко отграниченного плотного малоболезненного образования с гладкой поверхностью.

Рис. 5.1.3. Боковая рентгенограм­ма нижней челюсти. Межкорневая и апи-кальная гранулемы шестого зуба.

При гранулематозном перио­донтите с помощью рентгенологи­ческого исследования у верхушки корня зуба удается обнаружить очаг деструкции костной ткани, имеющий округлую форму и нечеткие ровные края. Мы различаем апикальные, апиколатеральные, латераль­ные и межкорневые гранулемы. Апикальная гранулема локализует­ся строго у верхушки корня зуба, латеральная - сбоку от корня зуба, апиколатеральная - сбоку от вер­хушки корня зуба. Верхушки корней зубов, обращенных в гранулему, нередко резорбированы. В многокорневых зубах гранулема может находиться в месте дельтовидного разветвления корневого канала - межкорневая гра­нулема (рис. 5.1.1-5.1.4).

К
линическая и рентгенологическая картинапростых гранулем ничем не отличается от эпителиальных. Эпителиальные гранулемы нередко заполняются воспалительным экссуда­том и жировым детритом, они могут сливаться, образуя кистогранулемы, а затем и кисты.

Рис. 5.1.4. Боковая рентгенограмм-ма нижней челюсти. Апикальная (верхушечная) гранулема в зубе мудрости.

По данным Е.В. Боровского и соавт. (1973), диаметр гранулемы обычно не превышает 0,5 см, а размер кистогранулемы колеблется в пределах 0,5-0,8 см. При микроскопическом исследова­нии можно обнаружить, что зубная гранулема по внешнему виду напоминает мешочек шаро­видной или овальной формы. Она окружена плотной оболочкой с гладкой поверхностью и од­ним краем может быть плотно припаяна к корню зуба. Различают простую, сложную и кистообразную гранулемы. Простая гранулема состоит из созревающей грануляционной ткани, которая отграничена по периферии фиброзной капсулой. В сложной гранулеме можно обна­ружить разрастание тяжей эпителия. При вакуольной дистрофии и распаде эпителиальных кле­ток в центральных отделах гранулемы постепенно образуется полость, выстланная эпителием кистообразной гранулемы. Дальнейшее ее увеличение часто ведет к образованию кист че­люстей.

Мы наблюдали больных с гранулемами на протяжении многих лет. Гранулема, локализо­ванная вблизи от наружной пластинки челюсти (чаще в области щечных корней верхних моляров), может вызвать разрушение тонкой костной стенки и прорастать под надкостницу, образуя поднадкостничную гранулему. При этом в проекции верхушек корней определяется полу­сферическое образование с четкими границами, гладкой поверхностью, плотное, малоболез­ненное при пальпации, покрытое неизмененной слизистой оболочкой. Высокое давление со­держимого в гранулеме обусловливает ее плотность, что нередко с
имулирует наличие опухоли. На рентгенограмме поднадкостничная гранулема не отличается от обычных.

Рис. 5.1.5. Осложнение, связанное с лечением зуба. Пломбировочная масса выведена за пределы корня верхнего шестого зуба с проталки-ванием ее в верхнечелюстную пазу-ху.

Ф
иброзный периодонтит развивается, как исход острого воспалительного процесса в ру­бец. Макроскопически периодонт утолщен, плотный, имеется разрастание фиброзной ткани. При фиброзном периодонтите наблюдается усиленное (избыточное) образование цемента у корня зуба, что вызывает гиперцементоз. Клиническая симптоматика при этой форме заболе­вания отсутствует. Диагноз устанавливают на основании рентгенографии - расширение или су­жение периодонтальной щели, ее неровные очертания, возможна ее оссификация (щель отсут­ствует) - выявляется гиперцементоз. Костная пластинка альвеолы часто бывает склерозирована, утолщена (за счет рубца).

Рис. 5.1.6. Поверхностные дефекты эпителия – эро-зии, выполненные некро-тическим детритом или фиброзным экссудатом с колониями микробов (па-томорфологические изме-нения десны при хрони-ческом периодонтите). Окраска гем.- эозин. Мик-рофото. Ув. 8x90.

Если фиброзный периодонтит обнаруживается в правильно запломбированных корнях зубов, то каких-либо мероприятий, связанных с его лечением, проводить не нужно. В другом случае - нелеченном или неправильно леченном зубе - необходимо консервативное лечение по общепринятым в терапевтической стоматологии методам.

Ошибки могут возникать при неправильной оценке рентгенограмм, когда в результате не­удачной проекции на верхушку корня зуба накладывается ментальное или резцовое отверстие, что принимается за наличие у больного гранулемы или кисты. При пневматическом типе верх­нечелюстной пазухи последняя может рентгенологически накладываться на проекцию верхуш­ки корня зуба и также приниматься за кисту. Диагноз уточняется после повторных рентгено­грамм с несколько измененной проекцией. При отсутствии околокорневых гранулем или кист периодонтальная щель проецируемых зубов на рентгенснимке без изменений, а зубы интактные.

В
фундаментальных руководствах по стоматологии и в периодической литературе отсут­ствуют сведенияо патоморфологических изменениях в десне при этом заболевании. Вы­явлено, что у больных с хроническим периодонтитом, длительность которого измеряется от 1 месяца до 1 года, при микроскопическом исследовании в поверхностных слоях многослойного плоского эпителия десны отмечены очаговая оксифилия и пикринофилия клеток. Это свиде­тельствует о начинающихся дистрофических изменениях в эпителии. На отдельных участках слизистой оболочки обнаруживаются эпителиальные клетки с явлениями вакуольной дистро­фии. Вакуолизированные клетки в большинстве своем не содержат ядер, увеличены в объеме, деформированы, местами сливаются между собой, образуя участки слизистой оболочки с гидропическим превращением эпителия. Встречаются поверхностные дефекты эпителия - эрозии (рис. 5.1.6), выполненные некротическим детритом или фиброзным экссудатом с колониями микробов. Эрозии отграничиваются дистрофически измененным эпителием (вакуолизированным или окрашивающимся оксифильно) или эпителием с пикнотичными ядрами, а местами и полностью подвергшимся некрозу.

Рис. 5.1.7. Дефекты сли-зистой оболочки в виде язв при хроническом перио-донтите. Окраска гем.- эозин. Микрофото. Ув. 8x90.

У больных хроническим периодонтитом, продолжающимся более 1 года, при микроскопи­ческом исследовании определяются такие же изменения, как и у больных предыдущей группы. Эти изменения дополняются дефектами слизистой оболочки в виде язв (рис.5.1.7), дном кото­рых является грануляционная ткань, а боковые поверхности отграничиваются измененным эпи­телием.

Вокруг язв наблюдались так называемые воспалительные разрастания эпителия, яв­ляющиеся результатом патологической регенерации. На фоне воспалительной лимфогистиоцитарной инфильтрации и разрастания грануляционной ткани тяжи эпителия врастали доволь­но глубоко в субэпителиальные ткани десны. Свежие язвы были заполнены некротическим детритом или фибринозным экссудатом с колониями микробов. Вблизи язв в толще эпители­ального покрова можно обнаружить микрокисты (рис. 5.1.8), нередко многокамерные. Под ними отмечалась дискомплексация эпителия, а субэпителиально - разрастания грануляционной тка­ни, по бокам они были отграничены уплотненным многослойным эпителием. Мы считаем, что морфогенетически кисты возникают от слияния п
огибших вакуолизированных клеток эпителия.

Рис. 5.1.8. Многокамерные микрокисты в десне боль-ного хроническим перио-донтитом. Окраска гем.- эозин. Микрофото. Ув. 8x90.

И
зменения, происходящие у больных при обострении хронического периодонтита, были такими же, как и у больных предыдущих групп. Вышеописанные остаточные изменения перене­сенного хронического процесса дополняются патоморфологическими признаками обострения: наличием инфильтрации тканей десны нейтрофильными гранулоцитами и гнойным расплавле­нием их с формированием микроабсцессов (рис. 5.1.9). Подвергшиеся гнойному расплавлению базальные отделы эпителиального покрова замещались разрастанием молодой грануляцион­ной ткани, инфильтрированной нейтрофильными гранулоцитами, гистиоцитами, а в некоторых местах - преимущественно макрофагами. Тут же встречались тучные клетки, располагавшиеся одиночно или в виде небольших скоплений.

Из этой статьи вы узнаете:

• что такое периодонтит: фото, как он выглядит на рентгеновском снимке,
• периодонтит: симптомы и лечение.

Периодонтит зуба – это заболевание, характеризующееся возникновением воспаления у верхушки корня зуба. Развивается оно преимущественно только в двух случаях: во-первых – при отсутствии своевременного лечения , а во-вторых – как следствие некачественного пломбирования корневых каналов.

При периодонтите у верхушки корня зуба формируется «периапикальный абсцесс» (рис.1). Это может быть сначала только очаг разлитого гнойного воспаления у верхушки корня (без разрушения целостности кости), либо очаг хронического воспаления, при котором у верхушек корней зуба происходит образование так называемых «гнойных мешочков» (рис.2-3).

Периодонтит зуба: что это такое

Периодонтит: симптомы и лечение

Периодонтит – симптомы заболевания будут зависеть от формы воспалительного процесса. Воспаление может иметь острое течение с выраженными симптомами, а также хроническое – с вялотекущей симптоматикой или протекающее бессимптомно. В связи с этим принято выделять следующие его формы –

→ острая форма периодонтита,
→ хроническая форма периодонтита,
→ обострение хронической формы периодонтита.

1. Симптомы острой формы периодонтита –

Эта форма всегда протекает с выраженными симптомами: болью, отеком десны, порой даже припухлостью десны/щеки. Для острого периодонтита характерны следующие симптомы:

• ноющая или острая боль в зубе,
• накусывание на зуб вызывает усиление боли,
• при отсутствии лечения – ноющая боль постепенно превращается в пульсирующую, рвущую, с очень редкими безболевыми промежутками,
• слабость, температура, нарушение сна,
• может появиться ощущение того, что зуб выдвинулся из челюсти.

На рентгеновском снимке –
под острой формой понимают первично возникший периодонтит с острыми симптомами, при котором в области верхушек корней зуба происходит только инфильтрация кости гноем, но еще нет собственно разрушения костной ткани. Поэтому на рентгене каких-то значимых изменений кроме небольшого расширения периодонтальной щели – увидеть будет невозможно.

–
на больном зубе всегда можно обнаружить либо кариозный дефект, либо пломбу или коронку. Десна в проекции корня больного зуба обычно покрасневшая, отечная, болезненна при дотрагивании. Часто можно обнаружить что зуб немного подвижен. В проекции корня больного зуба может также появится (рис.4-6) и даже припухлость мягких тканей лица.

2. Симптомы хронической формы периодонтита –

Эта форма периодонтита очень часто протекает вообще бессимптомно, либо с минимальной симптоматикой. В некоторых случаях может быть болезненным накусывание на зуб, а также постукивание по нему. Но боль в этом случае умеренная, не сильная. Иногда зуб может реагировать на горячее, от которого может возникать слабая болезненность.

При визуальном осмотре можно обнаружить –
на больном зубе опять же можно обнаружить либо кариозный дефект, либо пломбу или коронку. Периодически на десне в проекции верхушки корня больного зуба может образовываться , из которого будет выделяться скудное гнойное отделяемое (рис.6-7).

В связи с такой скудной симптоматикой основная диагностика проводится по рентгеновскому снимку, т.к. при длительном хроническом воспалении у верхушки корня происходит разрушение кости, что уже хорошо отображается на рентгеновских снимках. Причем в зависимости от рентгенологической картины хр.периодонтит принято разделять на 3 следующих формы –

• фиброзная форма,
• гранулирующая форма,
• гранулематозная форма.

Диагностика хр.периодонтита по рентгеновскому снимку –

Понимание формы периодонтита очень важно для врача, т.к. от этого будет зависеть объем проводимого лечения.

Как выглядит кистогранулема на верхушке корня удаленного зуба: видео

3. Симптомы обострения хр.периодонтита –

Для хронической формы периодонтита характерно волнообразное течение с периодами периодического обострения, во время которого симптомы становятся характерными для острой формы периодонтита, т.е. выраженной болью, возможно отеком и припухлостью десны. Обычно обострение хронического воспалительного процесса связано с переохлаждением или другими причинами снижения иммунитета.

Если на фоне обострения хронического воспаления на десне появляется свищ (что дает возможность оттока гнойному отделяемому из очага воспаления) – острая симптоматика может снова уменьшается и процесс постепенно снова переходит в хроническую форму. И так до нового обострения…

Как проводится лечение –

Независимо от формы периодонтита лечение будет начинаться с анализа ваших жалоб и рентгеновского снимка. Исходя из этого доктор составит план лечения. Снимок и осмотр покажут: есть ли возможность вылечить этот зуб или его необходимо удалять.

1. Неотложная помощь при остром периодонтите (обострении хронического) –

Основной задачей врача будет вскрыть зуб и оставить корневые каналы на несколько дней открытыми. Это необходимо, чтобы дать отток гною и снять острую боль. Если для этого потребуется снять коронку, пломбу, распломбировать ранее некачественно запломбированные корневые каналы – доктор в первое посещение обязательно это сделает. Кроме того, если есть , то нужно вскрыть гнойный абсцесс путем проведения небольшого разреза десны.

Неотложная помощь: видео 1 – вскрытие зуба для создания оттока гноя через корневые каналы, видео 2 – проведение разреза для вскрытия абсцесса на десне.

Раскрытые каналы позволят гною выйти, и это уже само по себе значительно уменьшит болевой синдром. На этот период вам назначат полоскания и антибиотики. Вас назначат на повторное посещение(через 3-4 дня), и когда доктор увидит, что гной из каналов больше не отходит – в каналы на несколько дней положат специальный антисептик.

Дальнейшее лечение будет зависеть от размера очага воспаления на верхушке корня зуба, и чем он больше, тем длительнее будет лечение. Методы лечения, которые будут далее применяться – будут полностью соответствовать лечению хронической формы периодонтита.

2) Лечение хронических форм заболевания –

Посвящена отдельная статья (см.ссылку), т.к. это очень сложная и объемная тема. Но если кратко, то тут только лечение фиброзной формы периодонтита достаточно простое, и требует всего 2-3 посещений в течение одной недели. Это связано с тем, что значимых изменений у верхушек корней зубов при фиброзном периодонтите нет, а значит – не требуется и длительного лечения материалами на основе гидроокиси кальция.

А вот при гранулирующей и гранулематозной формах – лечение может достигать нескольких месяцев. В корневые каналы таких зубов вносится специальный противовоспалительный материал на основе гидроокиси кальция, который позволит уменьшить очаги воспаления у верхушек корней и вызвать восстановление костной ткани. Действие материалов медленное, чем и вызвана длительность лечения.

В некоторых случаях вылечить периодонтит консервативными методами просто невозможно. Это бывает, когда обнаруживаются кисты очень большого размера: от 1,5 до 4-5 см. Тогда, после подготовки зуба (пломбирования корневых каналов) – проводится зуба, во время которой врач через небольшой разрез отсечет от зуба верхушку корня вместе с кистой, и извлечет их. Надеемся, что наша статья на тему: Периодонтит симптомы и лечение – оказалась Вам полезной!

(29 оценок, среднее: 4,28 из 5)

Симптоматология, диагностика и течение периодонтитов

Острые периодонтиты также и клинически целесообразно различать, в зависимости от характера экссудата. С этой точки зрения периодонтиты делят на острые серозные и острые гнойные.

Хронические периодонтиты в клинике подразделяются по анатомическому признаку. При хронических процессах важно учитывать не столько характер экссудата, сколько степень и характер повреждения тканей - цемента, периодонта, альвеолы. При хронических воспалениях наблюдается разрушающий ткани альтеративный и продуктивный процесс. Проявления хронического фиброзного воспаления периодонта выражаются в виде замещения периодонта фиброзной тканью рубцового типа, грануломатозные периодонтиты сопровождаются замещением ткани периодонта грануляционной тканью, а при гранулирующем периодонтите происходит более активное развитие грануляционной ткани. Грануломатозный периодонтит - процесс завершающийся, более стабильная форма, а гранулирующая форма - это воспаление, развертывающееся хронически, длительно, но все же активно.

Не всегда при поражении периодонта, в зависимости от места расположения действующего вредного агента, возникает воспаление на всем протяжении ткани. Если инфекционный материал проникает через верхушечное отверстие, то воспалительный процесс часто сосредоточен только у верхушки зуба. С точки зрения локализации следует различать периодонтиты апикальные, или верхушечные, и латеральные, или боковые. Наконец, периодонтиты могут быть тотальными, т. е. может быть поражена вся ткань. Хронические периодонтиты чаще представляют локализованные формы, острые воспаления - диффузные поражения.

Множественная характеристика клинических проявлений периодонтитов оправдана. Знание проявлений необходимо, так как это дает нам возможность ставить разный прогноз и намечать различную терапию. Эта практически обоснованная классификация позволяет разобраться в патологических явлениях и выбрать методы их ликвидации или предупреждения.

Воспалительные явления протекают в периодонте так же, как и во всех других образованиях соединительнотканного типа. Однако особенности структуры обусловливают ряд моментов, характерных только для периодонтита. Прежде всего надо иметь в виду, что периодонтальная щель представляет собой относительно замкнутую систему, в которой имеются плотные стенки (альвеола, цемент, сверху- десна).

В этой системе разыгрываются процессы как острого, так и хронического воспаления. При острых процессах мы учитываем в основном характер экссудата, так как он определяет особенности клинического течения. При хроническом воспалении следует иметь в виду характер повреждения периодонта, замещение его какими-либо иными тканями, так как это обстоятельство определяет клинически нарушение функции периодонта.

Для воспаления, разыгрывающегося в периодонтальной щели, мы сохраняем старый термин - «периодонтит» (пери-цементит), так как он дает возможность сосредоточить внимание клинициста на той области, которая является центром поражения, а также выделить из суммарного определения - параденциум -основную ткань, в которой проявляется заболевание. И, наконец, надо помнить, что воспалительные процессы в периодонте могут быть не только фокального, но и перифокального характера, т. е. заболевание периодонта может быть диагносцировано и тогда, когда инфекция туда не проникла (перифокальные периодонтиты при тотальных пульпитах).

Точно так же, если фокус воспаления сосредоточен в периодонте, перифокус может выйти за его границы. Мы наблюдали остеомиэлит перифокальный, который характеризует степень напряжения процесса в периодонте, но не имеет самостоятельного значения.

Клинически определяются следующие этапы развития одонтогенной инфекции: 1) пульпит, 2) периодонтит и 3) остеомиэлит. Никаких разрывов между этими звеньями нет. Когда пульпа приходит в состояние распада, тогда возникает периодонтит. Явления распада пульпы, так называемая осложненная и неосложненная гангрена пульпы,- клинически симптом периодонтита. «Осложненная гангрена» - периодонтит выявленный, а «неосложненная гангрена» - периодонтит невыявленный.

Выше были описаны функции периодонта и основные принципы классификации разных форм его воспаления. Ниже мы остановимся на каждом виде периодонтита, охарактеризуем его с точки зрения патоклинической.

Исход пульпита в гангрену наблюдается обычно тогда, когда возник периодонтит. Уже в возникновении самых начальных проявлений периодонтита повинно воспаление корневой пульпы. Корневые пульпиты нередко дают перифокальные изменения в периодонте. Если под микроскопом изучить такой периодонт, то обнаруживается гиперемия - основной предвестник воспаления. К моменту, когда пульпарная ткань некротизируется, в ткань периодонта проникают уже не только токсины, но и микробы. Так возникает фокальный периодонтит клинически. Острые периодонтиты делятся на серозные и гнойные, хронические - на фиброзные, грануломатозные и гранулирующие. Разберем каждую форму в отдельности.

Мы характеризуем острые процессы в периодонте, учитывая свойства экссудата - серозного или гнойного. Другие наблюдающиеся изменения ткани не дают опорных пунктов для понимания развития процесса и его клинической оценки, между тем как учет образования и накопления экссудата, перехода воспаления из одной формы в другую, из серозной в гнойную позволяет разобраться более обстоятельно в клинической картине острого периодонтита и ее развития.

Периодонтальная щель представляет собой относительно замкнутое пространство. Это - полость, выполненная тканью периодонта, ограниченная относительно мало проницаемыми стенками компактной пластинки альвеолы и цемента корня. В этой «замкнутой» полости может накапливаться экссудат. Когда количество экссудата возрастает, резко повышается давление в полости и воздействие на рецепторы периодонтальной щели. Начинается второй этап развития процесса: экссудат проникает за пределы периодонтальной щели по тем путям, которые окажутся наиболее доступными, распространяясь в направлении -наименьшего сопротивления.

Один путь возможного движения экссудата - через корневой канал, в том случае, если канал свободен. Экссудат устремляется в канал и таким путем выходит в открытых зубах наружу. Так возникает самостоятельный дренаж периодонтальной щели через корневой канал. Это - одна возможность. которая должна рассматриваться с клинической точки зрения как весьма благоприятная, ибо, продвигаясь покорневому каналу, гнойный или серозный экссудат не встречается с тканями, которые он может повредить. Таким образом, избытки жидкости отводятся чисто механически из периодонтальной щели через корневой канал. Для оказания первой помощи при экосудативном периодонтите мы стараемся в первую очередь открыть зуб и корневой канал, освободить тот естественный путь для движения экссудата, который является наиболее благоприятным.

Второй путь движения экссудата - распространение его по тканям самой периодонтальной щели. Раздвигая волокна, экссудат распространяется по периодонтальной щели т, наконец, достигнув десны, прорывает соединение десны с насми-товой оболочкой эмали, т. е. образует десневой карман и выходит наружу. Обычно этот процесс "сопровождается значительным расшатыванием зуба, так как экссудат по пути к десневому карману в большей или меньшей степени разрушает связочный аппарат зуба. Поэтому этот путь распространения экссудата следует признать менее благоприятным, так как, хотя периодонтальная щель и освобождается от избытка экссудата, в то же время нарушается крепость и целость самого периодонта.

Известен и третий путь. Повышенное давление внутри периодонтальной щели способствует проникновению экссудата через стенки альвеолы. Как известно, стенки альвеолы не являются совершенно гладкими. Компактная пластинка альвеолы имеет свои естественные каналы и ходы - каналы фолькмановской и гаверсовой системы. Кроме того, компактная пластинка альвеолы имеет большое количество отверстий. Они являются выходом костных канальцев, в которые вступают нервы и сосуды, питающие периодонт. Сосуды периодонта представляют собой ответвления преимущественно сосудов челюсти. Отверстия в альвеоле - костные канальцы - могут служить путями периваокулярного распространения экссудата. При повышенном давлении внутри периодонтальной щели экссудат проникает по тем естественным ходам, которые имеются в -стенке альвеолы (по гаверсовой системе), по периваскулярным пространствам экссудат проникает в костномозговые пространства или достигает надкостницы альвеолы. Надкостница, в отличие от кости, непроницаема для экссудата. С распространением воспаления и экссудата связано инфицирование и отслаивание надкостницы, а также образование поднадкостничного гнойника. Это сопровождается резкими болевыми ощущениями, так как надкостница богата нервами. Кроме того, значительное отслоение надкостницы может повлечь гибель костных элементов челюсти. Таков третий путь движения экссудата -· наиболее сложный и субъективно тяжелый.

Итак, имеется четыре пути движения экссудата: 1) через канал зуба, 2) через периодонтальную щель, 3) через системы естественных каналов кости, т. е. каналов гаверсовой системы и фолькмановских каналов, 4) через расплавление кости.

Опасность острого воспаления в первую очередь определяется нарушением лимфо-кровообращения экссудацией. При отсутствии экссудата воспалительный процесс был бы более локализованным, ограниченным местом возникновения. Экссудат серозный в меньшей степени, гнойный в большей степени - является носителем микроорганизмов и распространителем инфекции. Это дает основание считать экссудативные явления серьезной угрозой при остром периодонтите. Вот почему эти явления характеризуют острые воспаления периодонта.

Терапевтические воздействия в первую очередь должны приостановить движение экссудата или вывести его по путям, наименее вредным для периодонта и челюсти.

Общим характерным признаком периодонтита является прежде всего нарушение функции периодонта как связочного аппарата, во-первых, и как амортизирующего аппарата, во-вторых. Эти функции периодонта удерживают зуб в относительной неподвижности, укрепленным в альвеоле и обусловливают перераспределение внешнего давления, его раздробление и постепенную нейтрализацию и, наконец, безболезненность жевательного нажима.

В результате нарушения функций периодонта как амортизирующего аппарата зуб теряет свою выносливость к давлению. Уже не только давление в 30-40 кг, но и значительно меньшее становится для зуба непереносимым, вызывает боль. Обычный прием постукивания по зубу есть не что иное, как испытание выносливости периодонта, проверка функции его амортизирующего аппарата. Чем острее процесс, тем чувствительнее периодонт к механической нагрузке. Порог невосприимчивости меняется настолько резко, что не только значительное внешнее воздействие, но и легкое прикосновение языком к больному зубу при остром периодонтите вызывает нестерпимую боль.

В отношении функции периодонта как связочного аппарата следует сказать, что она не всегда нарушается, а если изменения и наблюдаются, то они не всегда одинаково выражены. Только в случаях диффузного периодонтита с повреждением значительной части связочного аппарата, а также при гнойных периодонтитах, когда гной проложил себе выход через периодонт и повредил его на всем протяжении, наблюдается расшатывание зуба: зуб начинает слегка покачиваться, затем расшатывание все более увеличивается, вплоть до того, что зуб кажется готовым выпасть; зуб плавает в гною, который выливается из десневых карманов.

Стоит затихнуть этим экссудативным явлениям, зуб вновь укрепляется в альвеоле. Следовательно, это временное преходящее явление. Эти признаки достаточно типичны для острого периодонтита.

Диагноз острого гнойного периодонтита устанавливается абсолютно точно, если гори исследовании выявлен гной. Гной обнаруживается в корневом или в десневом кармане, или в поддесневом гнойнике. Если же гноя нет, диагностика представляется более затруднительной. Необходимо установить, гнойный это или серозный периодонтит. Для того чтобы ответить на этот вопрос, мы часто не располагаем достаточными клиническими данными. В этих случаях важно обратить особое внимание на характер болевых ощущений. Гнойный периодонтит сопровождается пульсирующей болью, что позволяет ставить диагноз и при отсутствии клинически видимого гноя.

Однако этот признак не так легко установить, потому что не всегда больной умеет объяснить пульсирующую боль, описать ее.

Серозный периодонтит с относительной степенью вероятности диагносцируется путем исключения гнойной формы. Когда не обнаруживается гнойная форма, мы предполагаем наличие серозного периодонтита.

Для всех симптомов острого периодонтита характерно одно общее свойство - они сосредоточены вокруг заболевшего зуба, в пределах пораженного органа. За пределами этого органа не наблюдается каких-либо отчетливых изменений: больших размахов повышения температуры, озноба и т. д. Объясняется это тем, что всасывание, несмотря на богатую лимфатическую систему периодонта, все же недостаточно интенсивно для возникновения признаков интоксикации, потому что основные всасывающиеся из периодонтальной щели продукты, токсины и микробы нейтрализуются в регионарных подчелюстных и подбородочных лимфатических узлах, так что дальше происходит всасывание продуктов, уже в значительной степени обезвреженных. Лишь в некоторых случаях появляется субфебрильная температура, чувство общего недомогания.

Следует, однако, отметить один симптом, который выходит за границы самого поражения. Это -· коллатеральный отек, весьма нередко сопровождающий острые периодонтиты. Размеры коллатерального отека не всегда соответствуют поражению. По мнению некоторых авторов, если при остром периодонтите наблюдается резкая отечность, то это тяжелая форма заражения, при отсутствии отечности имеется заражение в более легкой форме. Мы считаем, что коллатеральный отек часто развивается вне зависимости от тяжести поражения, его можно наблюдать при самых незначительных заболеваниях периодонта. При диффузном остром периодонтите коллатеральный отек сам по себе не имеет значения. При обнаружении коллатерального отека следует отличать его от флегмоны. Последняя характерна тем, что при ней удается нащупать воспалительный инфильтрат, в то время как коллатеральный отек не дает резких пальпаторных ощущений: при исследовании отечной щеки или губы отмечается лишь некоторая пастозность тканей.

Исход острого периодонтита . Несмотря на значительное поражение, например, в случаях диффузного периодонтита, захватившего не только верхушечную область, но и боковую поверхность периодонта, можно рассчитывать на выздоровление. Экссудат эвакуируется из периодонтальной щели, и при достаточном дренаже ее естественным или искусственным способом (в результате врачебного вмешательства) наступает улучшение, анатомическое восстановление периодонта. Правда, периодонт не всегда остается в том виде, который он имел до заболевания, его структура несколько изменяется. Взамен правильно ориентированных волокон возникает рубцов а я ткань, которая отнюдь не отвечает всем свойствам периодонта. Тем не менее функция амортизирующего аппарата выполняется этой рубцовой тканью удовлетворительно.

Другой исход острого периодонтита -переход процесса в хроническое состояние. Острые клинические явления исчезают, но воспалительный процесс остается и принимает хроническое течение, которое дает ряд типичных для него изменений. Важно запомнить, что периодонт, однажды перенесший острое воспаление, часто становится сенсибилизированным; его чувствительность по отношению к ряду раздражителей токсической и физической природы становится повышенной. Сенсибилизация ведет к тому, что в дальнейшем периодонт дает вспышки заболеваний. Таким образом, периодонт не приобретает иммунитета, после воспаления не становится невосприимчивым, а, наоборот, приобретает повышенную восприимчивость к заболеванию. Особенно часто это проявляется при гриппе или вскоре после общих инфекционных заболеваний.

Таким образом, процесс развития острого воспаления в периодонте рисуется следующим образом.

«Периодонтальная щель» представляет собой относительно замкнутое пространство. Острое воспаление ткани, выполняющей так называемую периодонтальную щель, воздействует на рецепторы, сосуды периодонта, быстро ведет к избыточному накоплению жидких элементов. Физиологическая транссудация превращается в патологическую экссудацию, которая приводит к резкому повышению давления в периодонтальной щели. Экссудат направляется в естественные каналы - щели или искусственные ходы, которые создаются врачебным вмешательством. Такими искусственными путями могут быть и естественные пути, но терапевтически усиленные. Например, если экссудат содержится в корневом канале, последний освобождают от распада, очищают его; экссудат продвигается до надкостницы, которую разрезают, предварительно установив расположение гнойника. Таким путем дренируют периодонтальную щель, создают свободный отток экссудата.

В тех случаях, когда естественным или искусственным путем удалось предотвратить разрушение периодонта в результате накопления экссудата, процесс затухает или переходит в хроническую форму.

Помимо этих двух, возможен третий, наиболее тяжелый исход - переход периодонтита в новую форму заболевания, образование воспалительного очага фокального порядка в костном мозгу - возникновение остеомиэлита.

Хронические периодонтиты в отличие от острых делятся по двум признакам. Это не значит, что при хроническом периодонтите нет экссудата или что экссудат при этих воспалениях всегда одинаков. При хронических периодонтитах экссудат не имеет ведущего патогенетического значения и не является решающим клиническим симптомом, как при остром развитии процесса. В картине хронического воспаления периодонта на первый план выступает не экссудат, а образование фиброзной и грануляционной ткани.

Фиброзный периодонтит представляет собой ту форму хронического воспаления, при которой происходит замещение ткани периодонта грубоволокнистой соединительной тканью.

Соединительная ткань замещает периодонт на том или ином пространстве, и только в небольших отдельных участках можно обнаружить воспалительный инфильтрат. Главным образом наблюдается лейкоцитарная инфильтрация, волокна периодонта уже не расположены координированно, что отражается на симптоматике.

Процессы местного обмена в периодонтальной щели при этом мало нарушаются, так как появление фиброзной ткани почти не вызывает образования патологических продуктов обмена, которые отравляли бы периодонт и рядом находящиеся ткани или поступали бы в организм и действовали как токсины. Наблюдается клинически бессимптомный процесс. Это-стабилизированная форма периодонтита, фактический исход, предшествовавший более острой, -более активной форме.

Клинические проявления фиброзного периодонтита . Для диагностики этого страдания мы используем рентгеновский аппарат, который позволяет воспроизводить анатомию периодонтальной щели. С помощью рентгеновых лучей можно видеть границы периодонта и, таким образом, исследовать невидимый орган, который непосредственно нашему обозрению недоступен. Вот почему наиболее ценные данные, приближающиеся к данным анатомического исследования, мы получаем при рентгенологическом изучении хронических периодонтитов.

На рентгеновских снимках не виден периодонт, но фиксируются те образования, которые ограничивают периодонтальную щель. Этими образованиями являются компактная костная пластинка альвеолы и цемент корня. На рентгеновском снимке обнаруживается проекция этих двух образований - полоска компактной пластинки альвеолы и край цемента корня. Между ними имеется светлая щель, светлая полоса, которая соответствует ширине и контурам периодонта. Различное соотношение и состояние этих двух линий дает ряд картин, типичных для разных форм хронического периодонтита.

Нормально на рентгенограмме периодонтальная щель представляется в виде ровно расширенной светлой полосы между компактной пластинкой альвеолы и цементом корня. В результате хронического воспалительного процесса периодонт утолщается, как это бывает при фиброзном периодонтите. Но утолщение происходит неравномерно, и на рентгенограмме наблюдается изменение, контуров периодонтальной щели.

Периодонтальная щель теряет свои равномерные очертания, то расширяясь, то суживаясь. Эта особенность - деформация периодонтальной щели - характерна для фиброзного периодонтита. Линия проекции компактной пластинки альвеолы и линия проекции цемента сохраняются, но соотношение этих линий нарушается, линии раздвигаются, благодаря чему меняется картина периодонтальной щели. Таким образом, рентгенологическая картина фиброзного периодонтита характеризуется наличием деформации периодонтальной щели, причем деформация образуется главным образом за счет расширения этой щели и лишь местами за счет ее сужения. Расширение возникает в результате утолщения периодонта, а сужение - за счет гиперцементоза, избыточного образования цемента (рис. 158).

Клинически фиброзный периодонтит может ничем не выявляться. Часто трудно заподозрить фиброзный периодонтит: больной не жалуется на зубную боль, исследование на перкуссию не дает отклонений от нормы. В этих случаях только рентгеновский снимок выявляет истинный характер заболевания.

Хронический фиброзный периодонтит теряет свои характерные черты, когда заболевание обостряется. В общем фиброзные периодонтиты сравнительно редко дают обострения, они являются относительно доброкачественным хроническим воспалением, мало активной стабильной формой. При современных методах лечения воспаленной пульпы фиброз периодонта является уделом многих депульпированных зубов.

Таким образом, фиброзные периодонтиты сами по себе не являются показанием к терапевтическому вмешательству, не требуют лечения в тех случаях, когда они обнаруживаются в зубах, хорошо запломбированных. Лишь при открытом и заведомо инфицированном корневом канале и обострении показано терапевтическое вмешательство.

Происхождение фиброзных периодонтитов различно. Они могут возникать в результате острого воспаления периодонта или же как превращение из более активных форм хронического воспаления периодонта (гранулирующий, грануломатозный периодонтит). Фиброзный периодонтит в практическом отношении следует расценивать как сравнительно благоприятный исход многих форм воспаления периодонта хронических и острых, а также излеченного пульпита.

Гранулирующий периодонтит представляет противоположность фиброзному. Определение «гранулирующий» уже показывает, что основным явлением, которое послужило для характеристики этой формы периодонтита, служит замещение ткани периодонта грануляционной тканью. Если особенностью фиброзного периодонтита является деформация периодонтальной щели, то для гранулирующего периодонтита характерна деструкция, разрушение периодонтальной щели. При фиброзных периодонтитах сохраняются ограничивающие периодонтальную щель образования - компактная пластинка альвеолы и цемент корня. При гранулирующей форме эти элементы в той или иной степени разрушаются. Обнаруживается прорыв компактной пластинки альвеолы и рассасывание цемента корня грануляционной тканью. Процесс разыгрывается не только в определенном пространстве и определенных формах, но и отличается известной силой. Гранулирующий периодонтит, хотя и относится к хроническим видам воспаления, но должен быть причислен к тем процессам, которые не утратили активности, не проявляют наклонности к самостоятельному отграничению и рубцеванию очага. Это процесс не застывший и не заглохший, а действующий, продолжающий развиваться, хотя в основном и сохраняющий хроническое течение, лишь по временам давая вспышки обострения.

Таким образом, гранулирующий периодонтит характеризуется явлениями деструкции периодонтальной щели, замещением ткани периодонта грануляционной тканью, значительной активностью.

Обмен в очаге воспаления резко нарушается. В грануляционной ткани обнаруживается большое количество клеток с признаками жирового перерождения, в инфильтрате часто наблюдается наклонность к гнойному расплавлению. В результате разрушения периодонта, костных элементов альвеолы и цемента возникает значительное количество токсических продуктов характера биогенных аминов, всасывающихся в кровь. В большинстве случаев эти продукты обезвреживаются местно или внутри организма. Однако, проникая в организм и попадая на определенную подготовленную, сенсибилизированную (чувствительную) почву, они вызывают явления общей интоксикации.

Таким образам, гранулирующий периодонтит может при известных условиях дать ряд общих симптомов.

Если для фиброзного периодонтита характерны тенденции постепенного превращения воспалительного очага в здоровую ткань, замещения инфильтрата фиброзной тканью, местами образования костной ткани в периодонте, т. е. тенденции восстановления, то при гранулирующей форме, наоборот, наблюдаются явления инфильтрирующего роста. Грануляционная ткань прорастает в костномозговые пространства, в мягкие ткани десны - образуются свищи, десневые или кожные. Гранулирующему периодонтиту свойственна тенденция к периодическому обострению процесса. Наблюдающиеся в клинике случаи обострения хронических периодонтитов большей частью относятся к формам гранулирующим. Хронические гранулирующие периодонтиты могут возникать в зубах как с закрытым, так и с открытым корневым каналом. Чувствительность зуба к перкуссии при этом заболевании повышена, однако нерезко.

Характерная особенность гранулирующего периодонтита- ограниченная отечность десны в результате инфильтрирующего роста грануляционного очага. Перифокус поражения при гранулирующем периодонтите распространяется не только на кость, но и на мягкие ткани, окружающие альвеолу. Поэтому нередко наблюдается отечность десны, которую можно легко обнаружить. При надавливании на такую десну остается углубление. Так как площадь десневого пространства невелика, то надавливание следует производить не пальцем, а головкой мелкого инструмента или тупой стороной зонда (пинцета). В результате давления возникает побледнение слизистой оболочки, быстро сменяющееся яркокрасной полоской, которая остается иногда на несколько минут (в результате пареза сосудов десны).

Состояние периодонтальной щели как относительно замкнутой полости интересует нас не только при острых, но и при хронических периодонтитах. Фиброзные формы хронического периодонтита не нарушают емкости периодонтальной щели, так как они не сопровождаются экссудативными явлениями. Гранулирующие формы заставляют подумать об избытке накопляющегося экссудата и путях эвакуации гноя. В ряде случаев гранулирующего периодонтита гной проникает тем путем, который был описан при изложении острых процессов - через кость и десну, но при этом узурируется кость и в результате образуется свищ. Гранулирующие периодонтиты со свищевыми ходами отличаются сравнительно благополучным течением. Обострение воспаления возникает редко, так как обеспечен естественный дренаж периодонтальной щели. Хуже протекают те случаи, при которых такого естественного оттока экссудата не имеется. В этих случаях чаше наблюдается переход в подострое и острое состояние.

Исход гранулирующего периодонтита . Гранулирующий периодонтит не проявляет тенденции к самостоятельному излечению. В то же время этот процесс является наиболее обратимой формой при рациональном терапевтическом вмешательстве. Гранулирующий периодонтит отличается динамичностью, и эту динамичность можно использовать в целях терапии. Гранулирующий периодонтит не дает законченных анатомических форм, резких и необратимых деструктивных изменений. Вот почему исход гранулирующего периодонтита бывает различный. Нередко при гранулирующем периодонтите приходится удалять зуб не по поводу местных изменений, а из-за явлений общей интоксикации, а также вследствие обострения воспаления и угрозы перехода в остеомиэлит. Но часто удается активным терапевтическим вмешательствам воздействовать на процесс и заставить его принять более благоприятное течение. Вот почему прогноз при гранулирующем периодонтите нельзя назвать плохим, если нет явлений общей интоксикации. Гранулирующий периодонтит - это мягкая, пластическая форма, которую можно менять, и поэтому она дает при терапевтическом вмешательстве шансы на выздоровление.

Гранулома . Третья форма хронического воспаления периодонта - грануломатозный периодонтит. Здесь, так же как и при гранулирующей форме, основным изменением, определяющим симптоматику и дающим основание для указанного обозначения этого заболевания, служит частичное превращение ткани периодонта в грануляционную ткань. В этом отношении грануломатозный периодонтит близок к гранулирующему. Различие заключается в интенсивности анатомических изменений и токсических явлений. Если гранулирующий периодонтит представляет активную форму неприостановившегося хронического воспаления, меняющего свою территорию, захватывающего новые области и уступающего правильному лечению (восстанавливается прежняя норма периодонтальной щели), то грануломатозный периодонтит являет форму более установившуюся, более устойчивую и анатомически определившуюся.

При грануломатозном периодонтите, помимо грануляционной ткани, обнаруживается резко выраженная соединительнотканная капсула, которая видна и без микроскопа на экстрагированном зубе. В этом «мешочке» содержится грануляционная ткань; вокруг капсулы имеется вновь отложившееся костное вещество, несколько напоминающее компактную пластинку альвеолы, но ограничивающее не периодонтальную щель, а грануломатозное разрежение.

Таким образом, грануломатозный периодонтит представляет собой очаг разрежения с резко очерченными границами. При гранулирующем периодонтите мы на рентгенограмме не можем найти границ очага; мы видим только, что компактная пластинка альвеолы прорвана и грануляции в виде язычков заходят в костномозговые пространства. При грануломатозном периодонтите наблюдается обратная картина - на первый план выступает резко очерченная граница костного разрежения.

До недавнего времени протяженность разрежения при хронических периодонтитах служила критерием доброкачественности или недоброкачественности течения (большое разрежение - плохое течение процесса, меньшее - лучшее течение процесса). Однако не величина разрежения, -а β первую очередь его характер определяет качество процесса. Ограниченное разрежение благоприятнее, чем неограниченное, даже если это ограниченное разрежение по площади больше неограниченного. Иначе говоря, грануломатозный периодонтит определяется не по площади разрежения, а по его характеру. Там, где видно ограниченное разрежение, диагносцируется грануломатозный периодонтит, и чем резче это разрежение, тем лучше прогноз заболевания.

Клинически грануломатозный периодонтит занимает промежуточное место между гранулирующей формой и фиброзной. Фиброзная и гранулирующая формы - это два полюса, две крайности. Грануломатозный же периодонтит имеет некоторые черты ограниченности фиброзного периодонтита, но сохраняет свойства очага грануляционной ткани. В последней обнаруживаются островки рубцевания и новообразования кости. В этих случаях на рентгенограмме определяется как будто завуалированное серое разрежение. Это грануломатозный периодонтит в фазе обратного развития - «серая гранулома», как мы ее называем.

Поэтому, деля хронические периодонтиты на три основные формы, надо иметь в виду ряд промежуточных, переходных форм, чтобы, в зависимости от наличия и яркости тех или иных симптомов, дать дополнительную характеристику проявлениям периодонтита. Когда мы видим гранулирующий периодонтит, пои котором прорвана компактная пластинка альвеолы лишь в одном месте, мы говорим о начальной форме мало продвинувшегося вперед гранулирующего периодонтита, который дает хороший прогноз в смысле терапии. Если налицо полное разрушение компактной пластинки альвеолы и особенно цемента, то это форма почти безнадежная: поражение настолько значительно, что вряд ли врач сумеет справиться с этим разрушением путем консервирующей терапии. Точно так же при грануламатозном периодонтите отграничение разрежения от здоровой кости бывает выражено в различной степени. Иногда совершенно четкая тонкая костная черта отграничивает разрушенное место от здоровой кости; чем резче эта черта, тем благоприятнее оценка случая. Поэтому рамки прогноза трех основных форм периодонтита молено расширять и суживать в каждом отдельном случае.

Грануломатозные периодонтиты являются анатомически наиболее стойкими, так как они сопровождаются гибелью периодонтального пространства, а фиброзная капсула не поддается обратному развитию. Кроме того, нужно учесть, что в клеточном составе грануламы часто содержится эпителиальная ткань, весьма устойчивая и трудно разрушаемая. Эти особенности, вместе взятые, сообщают грануломатозному периодонтиту высокое постоянство.

Если иранулирующий периодонтит является наиболее изменчивой формой заболевания, то в меньшей степени это можно сказать о периодонтите грануломатозном я еще меньше- о фиброзной его форме. Однако из этого не следует, что грануломатозный периодонтит не может перейти в гранулирующий при активизации процесса.

Фиброзный грануломатозный и гранулирующий периодонтиты не есть клинические градации, определяющие только анатомическое выражение заболевания; эти три формы определяют и повышающуюся степень активности хронического воспаления. Конечно, между этими тремя ступенями активности, из которых более низкая -- фиброзный периодонтит, наиболее же высокая- гранулирующий периодонтит, может быть ряд промежуточных форм.

Симптомы грануломатозного периодонтита. Нередко грануламатозный периодонтит клинически обнаруживается случайно; производя рентгеновский снимок зуба, мы обнаруживаем на рядом стоящем зубе гранулому. Иногда больной жалуется на боль при надавливании в области проекции верхушки грануломы. Иногда наблюдается выбухание участка альвеолы.

Обострившиеся периодонтиты . Говоря о хронических периодонтитах, необходимо упомянуть об обострении хронических очагов, т. е. обострившихся периодонтитах. Так как эти периодонтиты возникли из хронических, то в морфологическом отношении они похожи на них. При рентгенологическом исследовании анатомического поражения обнаруживается все, что характерно для хронических периодонтитов. Известно, что острый периодонтит не дает анатомических изменений, улавливаемых на рентгенограмме, но в картине обострившихся периодонтитов мы находим явления, типичные для хронического воспаления периодонта (деформация или деструкция периодонтальной щели). В то же время определяется характерная для острого процесса вспышка экосудативного воспаления.

Если возникает воспалительная вспышка при фиброзном периодонтите, картина крайне напоминает острый процесс. При обострении гранулирующего или грануломатозного периодонтита наблюдаются новые явления. Движение экссудата при разрушенной альвеоле происходит не вдоль периодонтальной щели или корневого канала, который нередко бывает закрыт, а главным образом через костные пространства. Экссудат продвигается не извилистым путем, а почти прямо через дефект, и быстро периодонтальная щель соединяется с придесневым пространством. При вскрытии гнойника обнажается нередко корень, так как разрушена костная стенка альвеолы. Эти процессы не похожи на острые в том отношении, что почва у них совершенно иная. Если первично острый процесс мы стараемся перевести в стадию затихания и затем излечить его, то в этом случае задача лечения сложнее.

Первая группа вмешательств при обострившихся периодонтитах направлена на локализацию процесса, ограничение его, уменьшение его силы, т. е. имеет ту же цель, что и при остром воспалении. Вторая группа вмешательств направлена против старых разрушений, которые произошли в результате хронического процесса. Вот почему обострившиеся и острые периодонтиты нельзя смешивать, необходимо учесть различие этих двух групп периодонтитов.

Приведенные основные формы проявления периодонтитов служат только схемой, дают вехи движения процесса. Между этими основными вехами необходимо находить те промежуточные и дополнительные звенья, которые выражаются в конкретных особенностях каждого случая. В клинике встречаются острые процессы, которые приближаются к хроническим и, наоборот, фиброзные, которые приближаются к грануломатозным, и, наконец, гранулирующие, которые приближаются к фиброзным. Всю эту сложную гамму нужно каждый раз учитывать и анализировать.

Все случаи, которые описывались, касались по преимуществу периодонтитов, возникших в результате осложнения пульпита, т. е. мы говорили о случаях периодонтитов, возникших вместе или несколько раньше гангрены пульпы. Но, кроме инфекционных периодонтитов внутризубного происхождения, встречаются еще периодонтиты внезубные, маргинальные, возникающие в результате химического и механического воздействия. В основном эти экстр адентарные периодонтиты проявляются так же, как описанные выше интрадентарные. Главное различие между ними определяется состоянием пульпы.

Периодонтиты, возникающие при наличии живой пульпы, протекают обычно значительно легче, требуют меньшего объема терапевтического вмешательства и дают больше шансов на полное излечение. При лечении маргинального периодонтита после устранения причины, его вызвавшей, можно рассчитывать на выздоровление без какого-либо дополнительного, специального оперативного вмешательства. Терапия в этих случаях заключается в устранении этиологического момента. Там, где пульпа сохранена, прогноз при периодонтите хороший. Гангрена пульпы значительно ухудшает прогноз. Вот почему в сомнительных случаях мы всегда при периодонтите исследуем реактивность пульпы, чтобы установить прогноз страдания. Наличие живой пульпы определяет прогноз и выбор методов лечения периодонтитов.