Дифтерия у взрослых: причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика. Новая клиническая классификация токсических форм дифтерии

В древние времена о дифтерии говорили - удушающая болезнь. В некоторых источниках она описана под названием «смертельная язва глотки» из-за специфического плёнчатого налёта в горле и большого количества смертельных исходов. Но с появлением и активным внедрением вакцин против дифтерии эта инфекционная болезнь стала встречаться редко, а количество смертельных случаев от неё практически не наблюдается.

Что такое дифтерия, и как она лечится? Чем опасна эта болезнь даже в наши дни и какие меры профилактики уберегут от заражения ею? Давайте это выясним.

Что за болезнь - дифтерия

К какой группе инфекционных заболеваний относится дифтерия? Это бактериальный острый инфекционный процесс или болезнь, которая поражает верхние дыхательные пути. Возбудителями дифтерии являются коринебактерии (Сorinebacterium diphtheriae) или палочка Леффлера.

Как происходит заражение

Есть три основных типа бактерии, вызывающих заболевание зева. Наиболее опасна из них и чаще приводит к острому инфекционному заболеванию - Corinebacterium diphtheriae gravis, выделяющая в организме человека экзотоксин.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Начиная с момента активного проявления дифтерии и до полного выздоровления человек выделяет в окружающую среду бактерии, поэтому в случае нахождения больного человека в доме нужно его изолировать. Бактерионосители представляют серьёзную угрозу, так как долго могут выделять патогенные микроорганизмы в окружающую среду.

Возбудитель заболевания устойчив ко многим факторам, но быстро погибает при воздействии влаги и света или дезинфицирующих растворов. Кипячение одежды, с которыми соприкасался больной дифтерией человек, убивает палочку Леффлера в течение нескольких секунд.

Как передаётся дифтерия? Болезнь передаётся воздушно-капельным путём от больного человека к здоровому или через предметы во время контакта с заражённым материалом. В последнем случае большую роль играет жаркий климат и отсутствие регулярной полноценной уборки в помещении. Выделяют ещё один путь передачи инфекции - пищевой через заражённые продукты. Так, часто случается, если готовил блюда бактерионоситель или больной острым инфекционным процессом человек.

Дифтерия - это не вирусное заболевание, только бактерии приводят к её развитию.

Классификация дифтерии

В зависимости от места распространения инфекции выделяют несколько форм дифтерии.

1. Локализованная, когда проявления ограничиваются только местом внедрения бактерии.
2. Распространённая. В этом случае налёт выходит за пределы миндалин.
3. Токсическая дифтерия. Одна из наиболее опасных форм болезни. Для неё характерно бурное течение, отёк многих тканей.
4. Дифтерия других локализаций. Такой диагноз ставится, если входными воротами инфекции были нос, кожа, половые органы.

Ещё один вид классификации - по виду осложнений, сопровождающих дифтерию:

• поражение сердца и сосудов;
• появление параличей;
• нефротический синдром.

Неспецифические осложнения - это присоединение вторичной инфекции в виде пневмонии, бронхита или воспаления других органов.

Симптомы дифтерии

Инкубационный период дифтерии может колебаться от двух до 10 суток, в среднем - 5 дней. Это именно то время в развитии болезни, когда ещё нет выраженных клинических проявлений, но бактерии уже попали в организм человека и начали поражать внутренние органы. С последнего дня инкубационного периода человек становится заразным для окружающих людей.

Классическое течение заболевания - локализованная дифтерия зева. Для неё характерны следующие симптомы.

1. Слабость, общее недомогание, вялость, снижается аппетит.
2. Появляются головные боли и незначительные затруднения при глотании пищи.
3. Повышается температура тела до 38–39 °C. Особенность её при этом заболевании - она проходит самостоятельно спустя всего трое суток, независимо от наличия других признаков болезни.
4. Симптомом дифтерии у взрослого в период развития болезни является образование налёта в области миндалин. Он бывает нескольких разновидностей в виде сероватой гладкой блестящей плёнки, могут быть небольшие островки белого или сероватого цвета. Налёт плотно спаян с окружающими тканями, его тяжело снять, так как на этом месте возникают капли крови. Налёт появляется вновь спустя некоторое время после попытки от него избавиться.
5. Катаральная форма дифтерии характеризуется покраснением и увеличением миндалин.

Ещё один важный вид дифтерии - токсическая форма заболевания. В её течении есть свои особенности.

Осложнения

Осложнения токсической дифтерии чаще развиваются на 6–10 день заболевания.

Осложнения могут быть следующие.

1. Воспаление сердечной мышцы или миокардит. Больные люди слабые, жалуются на появление болей в области живота, периодической рвоты. Учащается пульс, нарушается ритм сердца, снижается артериальное давление.
2. Периферические параличи. Развиваются на второй либо четвёртой неделе течения болезни. Это чаще паралич мягкого нёба и нарушение аккомодации (способность видеть предметы на разном расстоянии). Больной человек жалуется о нарушении глотания и расстройстве зрения.
3. Нефротический синдром, когда в анализе мочи есть выраженные изменения, но сохраняются основные функции печени.
4. В тяжёлых случаях бывают смертельные исходы из-за шока или асфиксии.

Лечение

Из-за большой вероятности получения осложнений лечение дифтерии нужно проводить только в условиях стационара. Лечение народными методами - неэффективно!

Лечение дифтерии у детей и взрослых заключается во введении антитоксической противодифтерийной лошадиной сыворотки (ПДС). Дозировка зависит от течения заболевания.

Дополнительно в зависимости от показаний назначают антибиотики (но они не всегда эффективны), чаще при развитии вторичной инфекции. Применяют антисептики для полоскания горла, дезинтоксикационная терапия при токсической форме. Если развивается круп - закупорка дыхательных путей, то назначают успокоительные средства, а в т
яжёлых случаях применяются гормональные препараты.

Исход лечения зависит от своевременного раннего обращения к врачам.

Профилактика дифтерии

Основная профилактика дифтерии - это выявление бактерионосителей и своевременные плановые прививки. Вводят их в детском возрасте в комплексных вакцинах - (от дифтерии, коклюша и столбняка). Иммунизация проводится всем детям за исключением случаев, когда она противопоказана.

В каком возрасте делают прививку от дифтерии? Первая вакцина вводится через три месяца после рождения ребёнка, затем в 4,5 и 6 месяцев. В 18 месяцев проводят первую ревакцинацию, следующая должна быть проведена в 6 лет, а третья в 14. Календарь прививок в последние десятилетия претерпевал некоторые изменения. Поэтому в некоторых случаях последняя ревакцинация в подростковом возрасте могла быть проведена в 15 или 16 лет.

Когда проводят вакцинацию от дифтерии взрослым? Всем ранее непривитым взрослым или тем, у кого не сохранились данные о проведённых прививках (они в этом случае считаются непривитыми), вводят АДС-М-анатоксин двукратно. Это 0,5 мл препарата с уменьшенным содержанием антигенов, который вводится внутримышечно или глубоко подкожно. Интервал между введением препарата - 1,5 месяца, сокращение не допускаются. Если не получилось ввести препарат в положенные сроки, вакцинацию проводят в ближайшее время. Ревакцинация дифтерии взрослым в таком случае проводится однократно через 9–12 месяцев. Затем вакцинопрофилактику проводят через каждые 10 лет, планируя её проведение заранее. Если раньше для проведения ревакцинации максимальный возраст составлял 66 лет, то в настоящее время таких ограничений нет.

Когда и где делают прививку от дифтерии взрослым? Вакцинацию проводят в поликлинике, за которой закреплён человек в случае, когда он полностью здоров.

Какие существуют вакцины от дифтерии?

1. Детям до 6 лет вводится АКДС.
2. АДС - адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин.
3. АД-М - дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена.

Каждая из этих вакцин вводится по строгим показаниям.

Дифтерия - это опасное заболевание, которого боятся даже в наше время. Сложно предугадать его последствия, особенно если диагноз не был выставлен своевременно. Чтобы навсегда избавиться от инфекции - нужно проводить профилактику.

Причиной дифтерии является дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера), вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений данного заболевания. Симптомы дифтерии определяются локализацией , иммунным статусом больного и степенью выраженности отравления организма токсическими продуктами возбудителей.

Дифтерией болеют преимущественно дети в возрасте 2 — 6 лет. Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции.

Больные и бактерионосители — основные источники инфекции.

Рис. 1. На фото дифтерия зева.

Проявления дифтерии у детей и взрослых

Слизистые оболочки носа и глотки, глаз, половых органов у девочек, кожные покровы и раны являются входными воротами для дифтерийных палочек.

Латентный (скрытый) период заболевания (инкубационный период) длится от 1 до 7 — 12 суток. В конце инкубационного периода больной становится опасным для окружающих.

На месте внедрения бактерии размножаются и вызывают воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. При распространении воспаления на гортань и бронхи развивается отек. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии. Токсин, который выделяют бактерии, всасывается в кровь, что обуславливает тяжелую интоксикацию, поражение сердечной мышцы, надпочечников и периферических нервов.

Максимальная интенсивность выделения патогенных бактерий отмечается у больных дифтерией зева, гортани и носа.

Формы дифтерии

• Дифтерия может протекать в атипичной (катаральной) форме.
• При типичной форме дифтерии развивается воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. Типичная форма заболевания может протекать в виде локализованной формы, распространенной и токсической.
• 90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Значительно реже — гортани, носа и дыхательных путей. В единичных случаях регистрируется дифтерия глаз, кожи, половых органов, ран и ушей. Дифтерийным воспалением может затрагиваться одновременно несколько органов (всегда в сочетании с дифтерией зева).

Лихорадка

Лихорадка при дифтерии носит кратковременный характер. Температура часто не превышает 38 о С. Через 2 — 4 дня температура тела приходит в норму. При токсической форме заболевания температура более высокая и длится до 5-и дней. Далее инфекционный процесс протекает с нормальной температурой.

Рис. 2. На фото дифтерия зева (локализованная форма).

Интоксикационный синдром

Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии у детей и взрослых. Симптомы интоксикации, характерные для большинства инфекционных заболеваний (ознобы, головная боль, мышечные и суставные боли) для дифтерии не характерны. Распространенная форма дифтерии протекает с более выраженными симптомами интоксикации. Токсическая форма дифтерии протекает с высокой температурой тела (до 40 о С), сильной головной болью, ознобами, рвотой и болями в животе.

Синдром местного поражения

На месте внедрения дифтерийных палочек (входных ворот) на поверхности слизистых оболочек образуются фибринозные пленки, плотно связанные с эпителиальным слоем. Особенно глубоко пленки проникают вглубь эпителия на слизистой миндалин, так как они покрыты многослойным плоским эпителием. При попытке отделить пленки, поврежденное место начинает кровоточить.

Цвет дифтерийных пленок бывает с сероватым оттенком. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем они темнее. По мере выздоровления дифтерийные пленки самостоятельно отслаиваются.

Дифтерийные пленки имеют плотную консистенцию, на предметном стекле они не растираются, не растворяются и тонут в воде.

На образование пленок оказывает влияние степень иммунитета больного. При наличии частичного иммунитета пленки часто не образуются.

Рис. 3. Пленка грязно-белого цвета, расположенная на мягком небе — классический признак дифтерии.

Отек подкожной жировой клетчатки шеи

Гиалуронидаза и дифтерийный токсин повышают проницаемость капилляров, что приводит к выходу в межклеточное пространство жидкой части крови. Развивается отек слизистой оболочки ротоглотки и подкожной жировой клетчатки шеи. Отек развивается чаще всего у детей старше 6-и лет, заражение которых произошло высокотоксичными штаммами дифтерийных палочек.

Для интоксикации 1-й степени характерно распространение отека до первой шейной складки, 2-й степени — распространение отека до ключицы, 3-й степени — распространение отека ниже ключицы.

Рис. 4. На фото дифтерия у ребенка и взрослого. Выраженный отек подкожной жировой клетчатки шеи «бычья шея» — частый симптом дифтерии у взрослых и детей.

Боль в горле

Боль в горле при дифтерии чаще всего носит умеренный характер. Сильная боль отмечается при токсическом варианте заболевания.

Увеличение лимфатических узлов

Лимфатические узлы при дифтерии увеличены и умеренно болезненны. При токсических формах заболевания отмечается перинодулярный отек, лимфоузлы при этом приобретают тестообразную консистенцию.

Редкие формы дифтерии, которые составляли в прошлом в 1 — 5% всех форм дифтерии, в современном мире почти исчезли и составляют не более 1%.

Дифтерия зева

90% и более всех случаев заболевания составляет дифтерия зева. Широкое проведение активной иммунизации привело к тому, что прогноз заболевания во многих случаях становится благоприятным. Зачастую дифтерия зева протекает под маской катаральной или . В 90% всех случаев дифтерия зева протекает в виде локальной формы.

Признаки и симптомы дифтерии зева при субклинической форме заболевания

Боли в горле незначительные. Температура субфебрильная продолжительностью не более 2-х дней. Миндалины гиперемированы. Подчелюстные лимфоузлы увеличены незначительно.

Признаки и симптомы дифтерии зева при локализованной форме

Температура тела повышается до 38 о С. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия — характерные симптомы дифтерии. Отмечаются боли при глотании. Миндалины гиперемированы и отечны. На их поверхности появляются пленчатые налеты сероватого цвета или налеты в виде островков, располагающиеся вне лакун. Пленки прочно связаны с эпителиальным слоем и, при попытке их отделить, поврежденное место начинает кровоточить. За пределы миндалин пленки не выходят.

Подчелюстные лимфоузлы увеличены незначительно. При благоприятном течении заболевание проходит в течение 4-х дней.

Рис. 5. На фото дифтерия зева у ребенка, локализованная форма. Справа на фото видны налеты в виде островков, располагающиеся вне лакун — характерный признак дифтерии.

Признаки и симптомы дифтерии зева при распространенной форме

Данная форма заболевания либо является продолжением локализованной формы заболевания, либо возникает первично. Больного беспокоит вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия. Отмечаются головные боли, иногда рвота. Температура тела поднимается до 38 о С. умеренная.

Миндалины гиперемированы и отечны. На миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе появляются пленчатые налеты.

Подчелюстные лимфоузлы увеличиваются до 3 см в диаметре, отмечается их умеренная болезненность. Отек шейной клетчатки не развивается.

При благоприятном течении заболевание проходит в течение 7 — 10 дней.

Рис. 6. На фото дифтерия зева, распространенная форма. На миндалинах, небных дужках, язычке и мягком небе видны пленчатые налеты.

Признаки и симптомы дифтерии зева при токсической форме

Состояние больного тяжелое. Температура тела поднимается до 40 о С — 41 о С. Вялость, сонливость, адинамия и артериальная гипотензия резко выражены. У ребенка отмечается многократная рвота и боли в животе.

Миндалины значительно увеличены, полностью закрывают область зева. Миндалины, небные дужки, язычок и мягкое небо покрываются большими по размеру грязного цвета толстыми перепончатыми пленками. При распространении дифтерийных пленок на гортань и трахею развивается нисходящий круп. При гангренозном распаде дифтерийных пленок изо рта больного исходит зловонный запах, из носа появляются сукровичные выделения. Дыхание затруднено, иногда храпящее. Речь имеет носовой оттенок.

Подчелюстные лимфоузлы увеличены до 4 см в диаметре, умеренно болезненны. Отек шейной клетчатки распространяется до ключицы и ниже.

На второй неделе и позже появляются тяжелые осложнения: миокардит, полиневриты, поражение надпочечников и почек.

Рис. 7. На фото отек подкожной жировой клетчатки шеи при токсической форме дифтерии зева у ребенка.

Признаки и симптомы дифтерии зева при гипертоксической форме

Начало заболевание внезапное и бурное. Температура тела повышается значительно. Регистрируется многократная рвота, расстройства сознания и судороги.

Дифтерийные пленки захватывают зев, гортань и глотку. Развившийся дифтерийный круп приводит к асфиксии.

Отек шейной клетчатки распространяется до ключицы и ниже.

Смерть больных наступает на 2 — 5 день от развившегося инфекционно-токсического шока. При благоприятном течении заболевании выздоровление наступает медленно.

Рис. 8. Выраженный отек подкожной жировой клетчатки шеи у ребенка при токсической форме заболевания.

Признаки и симптомы дифтерии зева при геморрагической форме

Самая тяжелая форма дифтерии, при которой появляется множественная геморрагическая сыпь на кожных покровах и обширные кровоизлияния. Из десен, носа и желудочно-кишечного тракта отмечаются кровотечения. Дифтерийные пленки пропитываются кровью.

Токсические и геморрагические формы дифтерии осложняются миокардитами, которые проявляются явлениями тяжелой сердечной недостаточности. На 2 — 4 неделе развиваются полирадируконевриты. Особо опасными для больного являются поражения нервов, иннервирующих сердце, диафрагму и гортань, что приводит к парезам и параличам. Осложнения, как правило, развиваются вследствие неправильного лечения больного, когда дифтерия зева ошибочно принимается за ангину и противодифтерийная сыворотка вводится с опозданием. Раннее введение сыворотки приводит к быстрому улучшению общего состояния больного, исчезновению симптомов интоксикации, отторжение дифтерийных пленок происходит уже через неделю.

Дифтерия гортани. Дифтерийный круп

В настоящее время в связи со снижением заболеваемостью дифтерией дифтерийный круп (острое воспаление гортани) развивается редко, в основном у детей 1 — 3-х лет. Первичный круп (изолированное поражение гортани) встречается редко. Чаще регистрируется дифтерия гортани и трахеи (распространенный круп) и нисходящий круп, когда воспаление распространяется с гортани на трахею и бронхи.

Способствуют развитию стеноза дыхательных путей спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани, что выявляется при ларинго- и бронхоскопии. Тяжесть заболевания зависит от степени обструкции дыхательных путей.

Дифтерийный круп в своем развитии проходит несколько стадий.

Признаки и симптомы дифтерийного крупа в стадии катарального воспаления

Стадия катарального воспаления (дисфоническая стадия) характеризуется появлением у ребенка грубого «лающего» кашля и осиплости голоса. Длительность дисфонической стадии составляет около 7 суток у взрослых и 1 — 3 суток у детей. Если специфическое лечение отсутствует, то через 1 — 3 суток эта стадия переходит во вторую — стенотическую фазу.

Рис. 9. На фото дифтерия гортани. Справа виден пленчатый налет на голосовой связке.

Признаки и симптомы дифтерийного крупа в стенотической стадии

В стенотическую стадию голос становится осиплым и вскоре вовсе пропадает (афония), кашель беззвучный, дыхание становится шумным, в акте дыхания начинает принимать участие вспомогательная мускулатура. Длительность стенотической стадии составляет от нескольких часов до 2 — 3 суток. Без специфического лечения быстро развивается асфиксия. Для предупреждения удушья применяется трахеостомия или интубация.

Признаки и симптомы дифтерийного крупа в асфиктической стадии

В асфиктическую стадию дыхание учащается, пульс становится нитевидным, снижается артериальное давление, развивается цианоз, появляются судороги. Смерть наступает от удушья.

Сужение гортани может наступить даже при легкой степени дифтерии, когда отслоившиеся пленки препятствуют попаданию воздуха в дыхательные пути

Рис. 10. На фото ребенок с дифтерийным крупом. Для предупреждения удушья применяется трахеостомия или интубация.

Дифтерия носа

Дифтерийный ринит встречается редко. Заболевание в основном регистрируется у детей младшего возраста.

Признаки и симптомы дифтерийного ринита

• Дифтерия носа начинается с незначительных слизистых выделений. Постепенно выделения из носа приобретают серозно-кровянистый и далее серозно-гнойный характер. На поверхности слизистой оболочки появляются дифтерийные пленки.
• Носовое дыхание затруднено. Голос гнусавый.
• На коже верхней губы и вокруг носовых ходов появляются эрозии и трещины.
• Часто от ребенка исходит неприятный запах.
• Температура тела чаще субфебрильная.
• При токсических формах температура тела повышается значительно, развивается отек мягких тканей носа и лица.
• Заболевание склонно к затяжному течению.

Риноскопическая картина дифтерийного ринита

При осмотре полости носа и носоглотки видна отекшая и гиперемированная слизистая оболочка, на поверхности которой расположены дифтерийные пленки.

При катарально-язвенной форме дифтерии носа пленки не образуются. При риноскопии на слизистой оболочке носа можно увидеть эрозии и кровянистые корочки.

Запоздалая диагностика дифтерии носа связана с медленным всасыванием токсина и слабой выраженностью общих нарушений.

Рис. 11. На фото дифтерия носа. На коже верхней губы видны эрозии и трещины. В полости носа — дифтерийные пленки.

Дифтерия кожи

Дифтерия кожи чаще всего встречается в странах с жарким климатом. Заболевание представляет собой большую эпидемическую опасность. Поверхностная дифтерия кожи чаще регистрируется у маленьких детей. Поражение локализуется в складках кожи шеи, паховых складках, подмышечных впадин и за ушными раковинами. У новорожденных специфическое воспаление может развиться в области пупочной ранки. Дифтерийное воспаление в области ран и ссадин возникает чаще у детей старшего возраста. Глубокая форма заболевания чаще регистрируется в области половых органов у девочек.

Признаки и симптомы поверхностной формы дифтерии кожи

Чаще всего дифтерийное поражение кожи протекает по типу импетиго, когда на поверхности кожи появляются папулы, на месте которых появляются пузырьки, наполненные серозной жидкостью. Пузырьки быстро лопаются. На их месте появляются струпы. Дифтерийные пленки часто не образуются. Поверхностная форма заболевания может протекать по типу экземы. Увеличиваются региональные лимфоузлы. Они плотные и болезненные.

Признаки и симптомы глубокой дифтерии кожи

Глубокая дифтерия кожи может быть следствием последующего развития поверхностной формы, либо возникает как самостоятельное заболевание. Отмечаются язвенные, флегмонозные и гангренозные поражения. Заболевание начинается с образования плотного инфильтрата, который со временем подвергается некрозу. На месте некроза образуется язва, покрытая зеленовато-серым налетом. Язва имеет округлую форму и инфильтрированный ободок по периферии. При заживлении образуются уродующие рубцы. Глубокая дифтерия кожи чаще локализуется на половых органах. При распространенной форме патологический процесс затрагивает область промежности и ануса и сопровождается выраженным отеком подкожной клетчатки, в том числе живота и бедер.

Рис. 12. На фото дифтерия кожи голени у взрослого.

Дифтерия глаз

Дифтерийный конъюнктивит — тяжелое заболевание, требующее к себе серьезного внимания. Дифтерия глаз обычно регистрируется как самостоятельное заболевание, но иногда болезнь протекает на фоне дифтерии носоглотки, зева и гортани. Страдают чаще всего дети.

Признаки и симптомы дифтерии глаз

Катаральная форма конъюнктивита регистрируется чаще всего у новорожденных и детей первого года жизни и протекает легко. Дифтеритическая форма заболевания протекает тяжело.

В начале заболевания регистрируется отек века, которое быстро приобретает плотную консистенцию и синюшную окраску. Конъюнктивальная оболочка отекает, на ней появляются кровоизлияния. В зоне переходной складки конъюнктивы век появляются пленки сероватого цвета. Они плотно спаянные с подлежащими тканями и при попытке их снять возникает кровоточивость. Постепенно пленки начинают подвергаться некрозу. Из глаз выделяется гнойно-кровянистая жидкость. На месте пленок появляются «звездчатые» рубцы. Поражение роговицы приводит к гибели глаза. Ранняя диагностика и своевременное лечение предотвращают осложнения.

Рис. 13. На фото дифтерийный конъюнктивит.

Рис. 14. На фото последствия дифтерийного конъюнктивита — паренхиматозная ксерофтальмия (сухость глаза). Воспаление конъюнктивы осложняется образованием соединительнотканных рубцов.

Дифтерия ушей

Ушная раковина и наружный слуховой проход при дифтерии поражается вторично. Инфекция передается через грязные пальцы и предметы.

Признаки и симптомы дифтерии ушей

Заболевание характеризуется сильными болями. При разложении дифтерийных пленок появляется неприятный запах. Из наружного слухового прохода выделяется гнойно-кровянистая жидкость. У маленьких детей дифтерия наружного слухового прохода осложняется разрушением слуховых косточек и сосцевидного отростка, развиваются внутричерепные осложнения.

Рис. 15. На фото дифтерия наружного слухового прохода.

Практически у каждого жителя России можно найти в прививочном сертификате запись о постановке АКДС или АДС. Эти вакцины имеют огромное значение – они защищают людей, начиная с раннего возраста, от дифтерии. До введения их массовой постановки, это острое инфекционное заболевание было одной из самых частых причин детской смертности в мире. Из-за отсутствия у человека иммунитета, токсины коринебактерий быстро поражали различные органы, приводя к их недостаточности, развитию шока и смерти.

К счастью, в современном мире дифтерия у детей и взрослых имеет совершенно другие прогноз и течение. Вакцинация в корне изменила ситуацию, значительно уменьшив распространенность заболевания. Разработанные лекарственные препараты и врачебные тактики позволяют в 96% случаев успешно справляться с дифтерией. Диагностика заболевания также не представляет трудности, так как точно известны механизм развития и причина этой патологии.

Немного о бактерии

Возбудитель дифтерии — Corynebacteria (коринебактерия) diptheriae. Она достаточно устойчива (выживает при высушивании, пониженных температурах) и хорошо сохраняется в условиях квартиры. Чтобы от нее избавиться, потребуется кипятить воду около 1 минуты, а обрабатывать бытовые предметы или стены обеззараживающими средствами (хлорка, фенол, хлорамины и пр.) не менее 10 минут. Существует много ее форм, однако симптомы и лечение дифтерии от этого не зависят.

Причина и предрасполагающие факторы

Дифтерия развивается только по одной причине – это контакт с больным или носителем инфекции. Следует отметить, что в первом случае (при контакте с больным) вероятность заразиться в 10-12 раз выше, но возникает эта ситуация значительно реже. Так как 97% россиян, по данным профессора В.Ф. Учайкина, привиты, бактерионосители являются основными источниками дифтерии.

От источника инфекция передается двумя путями:

• Воздушно-капельным: чихание, кашель, высмаркивание, когда капельки мокроты с бактериями попадают на слизистые или ранки кожи другого человека;
• Контактно-бытовым : пользование общими предметами/одеждой с зараженным, совместное употребление продуктов питания – из-за оседания бактерий в окружающей среде.

Следует отметить, что дифтерией не болеют здоровые и привитые люди. Предрасполагающими факторами, которые имеют место перед заражением, являются:

• Отсутствие своевременной вакцинации (прививки – АКДС или АДС);
• Возраст от 3-х до 7-ми лет – в этом периоде развития мать уже не кормит ребенка молоком, поэтому он лишается ее антител. А собственный иммунитет, на данный момент, только формируется;
• Ослабление иммунитета по любой причине (в конце менструального цикла; после перенесенного заболевания; наличие гипотиреоза, ВИЧ, опухолей крови и так далее);
• Большой период времени, прошедший после вакцинации, без контактов с больными (так как происходит ослабление иммунитета против дифтерии). Чтобы заболел взрослый человек, необходимо сочетание этого фактора со снижением иммунитета.

Наличие вышеперечисленных факторов приводит к одной из форм дифтерии. Поскольку заболевание передается воздушно капельным путем, оно быстро распространяется на замкнутых пространствах и ограниченных коллективах, при наличии восприимчивых людей.

Группами риска, по распространению инфекции, являются:

• любые организованные группы, где преобладают непривитые люди;
• воспитанники школ-интернатов и детских домов;
• учебные коллективы (как студенты средних и высших учебных заведений, так и школьники);
• лица, проходящие службу в армии (чаще новобранцы);
• население стран «третьего мира» и беженцы;
• пациенты, находящиеся на стационарном лечении в психоневрологических диспансерах.

Так как дифтерия распространяется достаточно быстро, необходимо своевременно изолировать больного. Его размещают в палатах инфекционного стационара по типу «полубокс» — с собственным санузлом и плотно закрывающимся входом.

Когда заразен больной?

Инкубационный период (время от заражения до появления первого симптома) может занимать до 10-ти дней. В среднем – около 2-х. Больной опасен для окружающих, начиная с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления возбудителя из организма, что можно доказать только бактериологическим исследованием.

Классификация дифтерии

В последнем пересмотре международной классификации заболеваний дифтерия разделяется только по расположению:

• Неуточненная — может быть только в предварительном диагнозе, так как врач обязан определить локализацию процесса;
• Глотки;
• Носоглотки;
• Гортани;
• Кожи;
• Другая – к ней относятся редкие формы, которые встречаются в 1-2% случаев (конъюнктивы, глаз, ушей и так далее).

Однако, такой классификации недостаточно, чтобы охарактеризовать заболевание. Российские врачи-инфекционисты разработали собственные принципы систематизации, которые применяются в клинической практике и используются для формулировки диагноза:

Принцип классификации	Формы
По расположению	Дифтерия верхних дыхательных путей (гортань, рото- и носоглотка) Дифтерия нижних дыхательных путей (дифтеритический круп). Встречается менее чем в 1% случаев, поэтому в дальнейшем будет рассматриваться поражение верхних дыхательных путей.
По распространенности	Локализованная – ограничивается только одной областью (обычно, в области зева); Распространенная – захватывает несколько областей.
По наличию токсина в крови и выраженности симптомов	Нетоксическая; Субтоксическая (практически отсутствует — иммунитет организма успешно справляется с токсином); Токсическая; Гипертоксическая.

Отдельно выделяют геморрагическую форму, которая сопровождается кровотечением из пораженного места. Для успешного лечения, важно понять, что это — признак дифтерии, а не просто травма сосуда. Чтобы это сделать, достаточно обратить внимание на состояние больного и другие симптомы.

Симптомы различных форм дифтерии

У большинства вакцинированных людей дифтерия протекает бессимптомно. Они становятся бактерионосителями и могут заразить невакцинированного человека, однако такая вероятность в 10-12 раз меньше, чем при контакте с больным. Если бактерии попали на слизистые восприимчивого человека, то начинается классическое течение дифтерии. Первыми признаками дифтерии, как правило, являются:

• покраснение миндалин;
• острая боль при глотании;
• образование дифтеритической пленки: гладкой, блестящей, серого или беловато-желтого цвета. Отделить ее от кожи не представляется возможным, так как она с ней достаточно плотно сращена. Если больной ее отрывает – остается кровоточащая ранка, которая повторно затягивается пленкой.

В дальнейшем, присоединяются другие симптомы, на основании которых выделили различные формы дифтерии. Их важно отличать, чтобы правильно оценить опасность для жизни пациента и выбрать адекватную тактику лечения дифтерии.

Локализованная дифтерия зева

Это легкая форма инфекции, которой преимущественно болеют привитые дети или взрослые с ослабленным иммунитетом. Общее самочувствие страдает незначительно. Может развиваться вялость, снижение аппетита, бессонница, умеренная головная боль. Температура у 35% больных остается нормальной, у остальных – повышается до 38-39 о С. Отличительная особенность этой формы дифтерии – исчезновение лихорадки в течение 3-х дней при сохранении местных симптомов, к которым относятся:

Поддержание хорошего иммунитета

Дифтерия – заболевание, которое легче профилактировать, чем лечить. Своевременные действия родителей для создания хорошего иммунитета у ребенка, помогут ему избежать острой инфекции в будущем.

К неспецифическим мероприятиям по профилактике дифтерии относится поддержание хорошего иммунитета. Для этого можно использовать закаливание (не ранее, чем с 5-ти лет), умеренные физически нагрузки, полноценное питание (с включением в рацион витаминов, минералов и других нутриентов), свежий воздух.

Частые вопросы пациентов (или их родителей)

Сможет ли ребенок, который перенес дифтерию, заболеть ей еще раз?

Вероятность повторного заболевания – не более 5%. И даже если это случиться, ребенок перенесет легкую форму дифтерии.

Нужно ли снимать пленочку, которая образуется во рту у ребенка?

Категорически нет. После адекватного лечения антитоксином она отделиться самостоятельно, а на ее месте будет новая слизистая. Если человек ее самостоятельно снимет – образуется рана, которая вскоре повторно затянется этой пленкой.

Почему у одних непривитых детей возникает токсическая форма, а у других – только распространенная?

Это определяется состоянием иммунитета у ребенка. Если он хорошо развит и ребенок не переносил других инфекционных заболеваний в ближайшем прошлом, больше вероятность развития распространенной формы.

Прививка достаточно дорогая, а в интернете пишут, что она неэффективна - стоит ли ее вообще ставить?

Клиническими исследованиями ВОЗ и российских инфекционистов доказана эффективность вакцин АКДС и АДС. Эта прививка имеет среднюю стоимость 600-800 рублей по России, что может стать проблемой для семейного бюджета (особенно многодетных семей). Однако детский гроб стоит гораздо дороже, чем АКДС. А вероятность того, что он понадобиться родителям ребенка без вакцины, существенно возрастает.

Прививка от дифтерии имеет побочные эффекты?

В ходе многочисленных исследований, доказана возможность возникновения только 4-х побочных эффектов:

• Лихорадки (37-38 о С);
• Слабости;
• Покраснения в месте укола;
• Появление небольшого отека (после инъекции).

Нужно ли взрослым повторно вакцинироваться?

ВОЗ не видит в этом необходимости. Однако если вы предполагаете в ближайшем будущем контакт с больным – обратитесь к врачу. Он назначит вам анализ для определения антител к токсину коринебактерий в вашей крови. Если их недостаточно – рекомендуется однократно поставить АДС.

Содержание статьи

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, которая вызывается токсигенными коринебактериями с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся дифтеритическим или крупозным воспалением с образованием на месте инокуляции возбудителя фибринозных пленок, а при некоторых фррмах - и токсическим поражением органов кровообращения, нервной системы, надпочечников, почек.

Исторические данные дифтерии

Эпидемии дифтерии были известны еще со времен Гиппократа, а первое достоверное описание болезни сделано Аретеем в I в. н. е. Однако, несмотря на давность и повсеместное распространение, как самостоятельная нозологическая единица болезнь выделена лишь в двадцатых годах XIX в. французскими учеными P. Bretonneau, который предоставил ей название «дифтерит» (от греч. Diphthera - пленка), и A. Trousseau, что предложил название «дифтерия».
Возбудитель дифтерии был открыт в 1883-1884 pp. Е. Klebs и F. Loffler, последний выделил чистую культуру бактерий. В 1884-1888 pp. Е. Roux и A. Yersin получили экзотоксин дифтерийной палочки и изучили его свойства. Обнаружение в 1890 г. российский ученым Орловским в крови больных антитоксина указало пути к созданию противодифтерийной сыворотки. Это лечебное средство, разработанное 1892-1894 pp. Е. Roux во Франции, Э. Behring в Германии и Я. Ю. Бардахом в России, позволил значительно снизить летальность. Н. Ф. Филатов и Г. Н. Габрнчевський впервые в России применили сыворотку для лечения и убедительно доказали ее эффективность. В 1912 г. В. Schick предложил кожную реакцию для выявления лиц, восприимчивых к дифтерии. В 1923 p. G. Ramon предложил проводить активную иммунизацию против дифтерии анатоксином (токсин, под влиянием формалина и длительной инкубации в термостате потерял свои токсические, но сохранил антигенные свойства).

Этиология дифтерии

Возбудитель дифтерии - Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера, - принадлежит к роду Corynebacterium. Это неподвижная, грамположительная палочка 1-8 мкм длиной, 0,3-0,8 мкм в ширину, не образует спор, часто имеет вид римской цифры V. Коринебактерии имеет на концах булавовидные утолщения - зерна волютина (соrуnе - булава). Возбудитель дифтерии - аэроб или факультативный анаэроб - хорошо растет на средах, содержащих кровь или ее сыворотку, оптимальная температура роста 36-37 ° С.
Основным фактором патогенности возбудителя дифтерии является экзотоксин, который относится к сильнодействующим бактериальных токсинов и уступает только ботулинического и столбнячный.
Заболевание вызывают лишь токсигенные коринебактерии. Способность к токсинообразование - генетически закрепленная признак возбудителя дифтерии. Под воздействием вирусов бактерий (фагов) на их геном нетоксигенные культуры превращаются в токсигенные. Кроме токсина, дифтерийные палочки продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий и диффузный факторы. По характеру роста на телуритових средах и некоторыми биохимическими свойствами различают культурально-биологические варианты возбудителя - gravis, mitis, intermedins. Тип gravis наиболее токсигенный и вирулентный, однако определенного соответствия между типом коринбактерии и тяжестью болезни нет.
Возбудитель устойчив к факторам внешней среды. В дифтерийной пленке, капельках слюны, прилипших к стенкам посуды, к ручкам дверей, игрушек, сохраняется в течение 15, в воде, молоке - около 20 дней. Хорошо переносит высушивание. При низкой температуре сохраняется в течение 6-месяцев без потери патогенных свойств. Бактерии чувствительны к воздействию высокой температуры (погибают при 58 ° С), прямого солнечного света, дезинфицирующих средств (хлорамин, ртути дихлорид - сулема, карболовая кислота, спирт).

Эпидемиология дифтерии

Источник инфекции - больные дифтерией (заразные с последнего дня инкубационного периода до 10-25-го дня болезни) и бактерионосители токсигенного штамма возбудителя. Бактерионосительство развивается после перенесенной болезни, а также у здоровых лиц. Оно продолжительнее у тех, кто страдает хроническими заболеваниями носоглотки (фарингит, тонзиллит, аденоидит и др.). Заразниьсть больных в 15-20 раз больше, чем у бактерионосителей, но последние в связи с многочисленностью и массовыми контактами является наиболее частым источником инфекции.
Основной механизм заражения - воздушно-краплицний. Вследствие устойчивости возбудителя во внешней среде возможен контактный путь передачи через предметы, третьих лиц. В отдельных случаях заражение происходит алиментарным путем через инфицированные продукты (молоко, молочные продукты и т.п.).
Восприимчивость к дифтерии невысокая, индекс контагиозности 10-20%. Заболевают лица, в которых нет антитоксического иммунитета или напряженность его низкая (содержание антитоксина ниже за 0,03 AO в 1 мл крови).
В связи с вакцинацией детей возрастная структура заболеваемости изменилась в сторону ее «взросления». В большинстве случаев дифтерией болеют подростки и взрослые, что объясняется дефектами иммунопрофилактики, необоснованным расширением противопоказаний к профилактическим прививкам, применением недостаточно эффективных препаратов дифтерийного анатоксина. Определенное значение имеет отсутствие так называемого естественного иммунитета населения вследствие уменьшения в 1960-1970 pp. циркуляции возбудителя дифтерии, а также сохранения патогенных свойств коринебактерий даже при их распространении среди високоимунних контингентов.
Больше всего случаев заболевания приходится на осенне-зимний период. К массовой активной иммунизации отмечались периодические повышения заболеваемости (через 10-15 лет). Характерной особенностью эпидемического процесса в последнее время является рост заболеваемости дифтерией, в городах чаще болеют взрослые, в сельских районах преобладает заболеваемость детей.После перенесенной дифтерии формируется иммунитет различного напряжения и продолжительности, отдельные лица могут болеть повторно. Антитоксические и антибактериальные иммуноглобулины играют главную защитную роль в противодифтерийной иммунитете. В случае отсутствия в сыворотке крови антибактериальных антител протективные свойства ее резко снижаются и формируется бактерионосительство.
Дифтерия встречается во всех странах мира. На всех континентах чаще болеют невакцинированные дети. В Украине в последнее время отмечается повышение заболеваемости дифтерией.
Дифтерия является управляемой инфекцией. Основной мерой по обеспечению защиты населения является формирование его невосприимчивости. Болезнь исчезает там, где вакцинацию анатоксином проводят систематически и доброкачественно.

Патогенез и патоморфология дифтерии

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки небных миндалин, носа, глотки, гортани, половых органов, конъюнктивы, поврежденная кожа, где возбудитель размножается и продуцирует токсин. Высокий уровень антитоксического имуниту обеспечивает нейтрализацию токсина в организме.
При этом возможны два варианта:
а) коринебактерии дифтерии гибнут и организм остается здоровым,
б) вследствие присущих возбудителю факторов вирулентности и недостаточности местного иммунитета микроорганизм выживает, размножается в месте инвазии и приводит так называемое здоровое бактерионосительство.
Если антитоксического иммунитета нет, развивается клиническая картина болезни. С действием токсина связаны все клинические и морфологические признаки болезни. Токсин нарушает синтез белка в клетках, действуя как специфический ингибитор аминоацетилтрансферазы - фермента, участвующего в составлении полипептидных цепей из аминокислот. Местно экзотоксин вызывает коагуляционный некроз эпителия.
Токсин постепенно проникает в глубь тканей, попадает в лимфатическую и кровеносную системы, приводит местное парез сосудов, повышение проницаемости стенки мелких сосудов в очаге поражения. В межклеточном пространстве формируется экссудат, богатый фибриноген. С участием тромбокиназы некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин, в результате чего на поверхности пораженных покровов формируется фибринозный налет (пленка)-характерный признак дифтерии.
Если процесс развивается на слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), то коагуляционной некроза подвергается лишь эпителиальный слой, развивается крупозное воспаление, при котором образована пленка неплотно связана с подлежащей тканью и может легко отделиться от нее (иногда в виде слепков). При локализации процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (нос, глотка, надгортанник, наружные половые органы), развивается дифтеритическое воспаление, когда некротизируется не только эпителиальный покров, но и соединительнотканная основа слизистой оболочки. Фибринозный налет пронизывает всю толщу слизистой оболочки, пленка плотно прилегает к ней, устранение налета сопровождается кровоточивостью.
Из местного очага токсин лимфатическими путями проникает в глубь тканей, вызывает отек слизистых оболочек, подслизистой ткани, регионарных лимфатических узлов. При токсических формах болезни в межклеточных и межмышечных пространствах образуется экссудат, что приводит к отеку подкожной клетчатки.
Попав в кровь, токсин поражает органы кровообращения и нервную систему, надпочечники, почки. В надпочечниках выявляются очаги кровоизлияний и деструктивные изменения вплоть до некроза. Усиление функции надпочечников в первые дни болезни изменяется их гипофункцией практически к полному прекращению секреторной функции.
Особенно интенсивно поражаются органы кровообращения. Все формы дифтерии характеризуются гемодинамическими расстройствами разной степени, вплоть до инфекционно-токсического шока. Глубочайшие изменения происходят в миокарде. Они характеризуются дегенеративным перерождением мышечных волокон вплоть до полного миолиз и продуктивными изменениями в интерстициальной ткани. Глубокие нарушения обменных процессов, в частности синтеза белка, приводят к гибели клеток с замещением их соединительной тканью. Ганглиозные клетки и нервные волокна внутрисердечных (интракардиальным) нервных сплетений испытывают значительные дегенеративных изменений.
Дифтерийный токсин является ингибитором ацетилхолинэстеразы. Действие его на нервную систему приводит к накоплению ацетилхолина, что вредно влияет на структуры центральной и периферической нервной системы. Вследствие усиления деятельности парасимпатической нервной системы возникают катастрофические расстройства функции органов кровообращения и острая дыхательная недостаточность.
В периферических нервах и корешках спинномозговых нервов развивается множественный токсический паренхиматозный неврит с преимущественным вовлечением в процесс миелиновой и шванновских оболочек, нерезким поражением аксонов, чем объясняется обратимость процесса.
При токсической дифтерии с большой стабильностью отмечаются дегенеративные изменения канальцев нефронов, которые преимущественно обусловлены воздействием токсинов на эпителий канальцев. Важную роль в патогенезе поражения почек играет также развитие инфекционно-токсического шока (шоковая почка), ДВС-синдрома в остром периоде болезни. При этом преимущественно поражаются сосуды почечных клубочков. Возможно развитие острой почечной недостаточности.
В патогенезе дифтерийного крупа, кроме механических причин (образования фибринозной пленки), существенное значение имеет рефлекторный спазм мышц гортани, отек ее слизистой оболочки, особенно под голосовыми складками.
Своеобразие, клинического течения токсических и гипертоксических форм дифтерии объясняется неспецифической сенсибилизацией организма и массивным образованием токсина. Определенную роль играют иммунодефицитное состояние и неполноценная функция эндокринной системы.

Клиника дифтерии

Классификация клинических форм определяется локализацией процесса и его тяжестью. По этим признакам различают дифтерию зева (85-90% случаев), носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, ушей, наружных половых органов, кожи (раны). Возможны комбинированные формы. По степени интоксикации дифтерия делится на нето.ксичну, субтоксичну, токсическое, геморрагическую и гипертоксическую, а за распространением налета - на локализованную и распространенную.

Дифтерия зева

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Основные признаки воспалительного процесса - отечность слизистых, их нерезкая гиперемия с цианотичным оттенком (застойная). Фибринозный налет плотный, сплошной, серовато-белого цвета, иногда с перламутровым оттенком, поверхность его гладкая, блестящая. Характерно повышение налета над уровнем слизистой оболочки (плюс-ткань). Налет формируется в течение первых 2-3 дней: сначала он имеет вид полупрозрачной паутинообразной сетки, затем утолщается (иногда студенистый), уплотняется, при снятии его наблюдается кровоточивость слизистой оболочки (кровяная роса). Сняты пленки не растворяются в воде и не растираются шпателем. Характерные признаки фибринозных налетов: плотная консистенция, образования гребенчатой выпячиваний и складок, повторное появление пленки на месте снятой, тенденция к распространению на поверхности слизистой. В последние годы несколько чаще наблюдается геморрагическое насыщения налета, отдельные его участки становятся грязно-бурыми. Наблюдается соответствие степени местных проявлений и интоксикации. Чем обширнее фибринозный налет, тем значительнее интоксикация.
Налет исчезает постепенно - тоньше и меньше от краев, подобно льду, что тает. Возможно также отторжение его в виде пластинок.
Катаральная форма дифтерии зева характеризуется лишь незначительным отеком и гиперемией с цианотичным оттенком. Симптомы интоксикации незначительны, налета на миндалинах нет. Эта форма распознается только при бактериологическом обследовании.
Локализованная форма характеризуется образованием типичного фибринозного налета, не выходит за пределы миндалин. Зависимости от его размера различают островковых и пленчатую дифтерией. При островковых дифтерии налет имеет вид островков фибринозных наслоений, размеры и форма которых варьирует от точечных и штрихоподибних до участков размером до нескольких миллиметров, при пленчатой - налет больший по размеру, может укрывать весь миндалину.
Начало болезни, как правило, острое, температура тела повышается до 38-38,5 ° С, с 2-3-го дня нормализуется или снижается до субфебрильной. Интоксикация умеренная, отмечается головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Боль в горле при глотании слабый, соответствует распространенности процесса на миндалинах. Характерно формирование фибринозного налета в криптах и на выпуклой поверхности миндалин; Отек преобладает над инфильтрацией, что приводит к равномерному увеличению миндалин, сглаженности их поверхностной структуры. Локализация процесса, как правило, двусторонняя. Локализованная дифтерия зева относится к легким формам. В случае своевременного введения противодифтерийной сыворотки состояние больного через сутки улучшается, налет исчезает на 2-3-и сутки, а при пленчатой??форме - на 4-5-й день. Без специфического лечения возможно прогрессирование болезни и переход ее в распространенную форму.
Распространенная форма характеризуется распространением налета за пределы миндалин на небные дужки, язычок, иногда на боковые и заднюю стенки глотки.
Болезнь начинается остро, температура тела повышается до 38-39 ° С, через двое-трое суток снижается до нормальной или субфебрильной, даже в случае прогрессирования патологического процесса на слизистой оболочке. Симптомы общей интоксикации умеренные: головная боль, слабость, анорексия, бледность кожи. При незначительном увеличении становятся несколько болезненными регионарные лимфатические узлы. Возможно одностороннее распространение налета или преобладание процесса с одной стороны. По сравнению с локализованной формой налет сохраняется дольше: при своевременном введении сыворотки - в течение 3-6 дней. Если лечение не проводится, возможно развитие тяжелее формы (субтоксичнои, токсического) или распространение процесса на гортань.
Токсическая форма дифтерии зева чаще характеризуется бурным развитием присущих ей симптомов. Температура тела быстро достигает 39-40 ° С и удерживается длительный период (3-5 дней), чем при локализованной и распространенной дифтерии, но в дальнейшем она также снижается, несмотря на сохранение налета. Симптомы интоксикации значительные: бледность кожи, повторная рвота, тахикардия, адинамия. Боль в горле при глотании более интенсивный, но не является основной жалобой больного. С первых часов отмечается быстро нарастающий отек миндалин, небных дужек, язычка, мягкого неба. Гиперемия слизистой оболочки интенсивная, с цианотичным оттенком. Резко возросшие миндалины могут смыкаться так, что задней стенки глотки не видно. Дыхание через рот при этом затруднено, голос приобретает носовой оттенок. На поверхности миндалин появляется желеобразная (студенистая) полупрозрачная пленка, на фоне которой выявляются плотные опалесцирующая участка. Пленчатые налеты быстро распространяются по всей поверхности миндалин и за их пределами. Появляется специфический солодкуватогнильний запах изо рта. Значительно увеличиваются и становятся плотными, болезненными регионарные лимфатические узлы.
Важным признаком токсической дифтерии является отек подкожной клетчатки шеи. Он всегда безболезненный, тестоватой консистенции, оказывается над регионарными лимфатическими узлами конце первых суток болезни, иногда на вторые сутки, распространяясь вниз на шею и грудную клетку. Кожа в области отека сохраняет обычное окрашивание. При толчкообразные удара набухшие ткани стряхиваются, словно желе (студень), позволяющий определить границы отека (симптом желе Носова). Нажатие в области отека не оставляет ямок. Распространенность отека подкожной клетчатки соответствует степени интоксикации, поэтому она является критерием тяжести токсической дифтерии: отек над регионарными лимфатическими узлами расценивается как субтоксическая форма, до середины шеи - токсическая I степени, до ключицы - II степени, ниже ключицыIII степени.
Другие варианты токсической дифтерии зева наблюдаются редко и отличаются особой злокачественностью. У больных гипертоксическую (молниеносную) форму, кроме бурно прогрессирующего местного процесса, наблюдается очень тяжелая интоксикация с первых часов (повышение температуры тела до 40-41 ° С, многократная рвота, бред, судороги). Катастрофически нарастают гемодинамические расстройства (бледность кожи, акроцианоз, нитевидный частый пульс, глухость сердечных тонов, резкое снижение артериального давления). Больной погибает в первые 2-5 дней болезни при признаках инфекционно-токсического шока II-III степени.
Геморрагическая форма характеризуется синдромом токсической дифтерии II-III степени в сочетании с проявлениями диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Первым его признаком является кровоизлияния в местах инъекций и кровоточивость слизистых оболочек носа и глотки. Фибринозные пленки проникают кровью, становятся бурыми, а впоследствии черными. Наблюдается кровавая рвота, кровоточивость десен, кровоизлияния в кожу, гематурия. Смерть наступает на 4-7-й день при признаках прогрессирующей недостаточности кровообращения.
Гангренозная форма развивается на фоне геморрагической дифтерии. При ней происходит гангренозный распад в зеве под влиянием гнилостных бактерий.
При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, увеличенная СОЭ.

Дифтерия гортани

При локализации процесса в дыхательных путях развивается дифтерийный круп. Круп - это острый ларингит или ларинготрахеит, сопровождающийся стенозом гортани, проявляется осипшим голосом, лающим кашлем и инспираторной одышкой. На слизистой оболочке надгортанника, черпакуватих хрящей, голосовых связок, подсвязочного пространства появляется отек, гиперемия, образуются фибринозные пленки.
Дифтерия гортани чаще наблюдается у детей в возрасте от одного до пяти лет. Основные симптомы ее: хриплый голос, грубый лающий кашель, стенотические дыхания. Характерен постепенный-начало и стадийный развитие этих трех симптомов без резкого нарушения общего состояния в первые дни болезни, на фоне субфебрильной или нормальной температуры тела. Первая стадия (катаральных проявлений) характеризуется двумя основными симптомами - дисфонию и громким лающим кашлем. При ларингоскопии выявляют отечность надгортанника. Эта стадия длится 1-3 дня и переходит в следующую - стадию стеноза продолжительностью от нескольких часов до 2-3 дней. При этом голос и кашель становятся беззвучными (афония), появляется третий признак крупу - стеноз. Постепенно нарастает шумное стенотические дыхания с учащением и затруднением вдоха, резким втягиванием податливых частей грудной клетки (надключичные, подключичные, яремная ямки, межреберные промежутки, надчревная участок). Причиной втягивания есть отрицательное давление в грудной полости вследствие недостаточного поступления воздуха в легкие и неполного их расправления вследствие сужения голосовой щели. Последнее обусловлено отеком слизистой оболочки гортани, наличием фибринозных пленок и спазмом мышц гортани.
В начале стенотических стадии нехватка воздуха незначительна и ребенок остается спокойной, но дальше развивается кислородное голодание, больной становится беспокойным, мечется, встает, вспомогательные дыхательные мышцы (грудино-ключично-сосковые, драбинчасти) заметно напрягаются, появляется цианоз, поверхностное дыхание, парадоксальный пульс-выпадение пульсовой волны на высоте вдоха (инспираторная асистолия Раухфуса). Это следствие значительного отрицательного давления в грудной клетке при вдохе, что приводит растяжения аорты, препятствует опорожнению сердца во время систолы и продвижению крови в периферические сосуды.
Появление парадоксального пульса является признаком перехода стенотических стадии в стадию асфиксии и одним из показаний к первичной интубации (трахеотомии). Нарастает недостаточность дыхания, усиливается цианоз носогубного треугольника. Дыхание в легких проводится плохо. Развивается декомпенсация деятельности органов кровообращения: тахикардия, дилатация сердца, признаки застоя в малом круге кровообращения. Если в это время не сделать интубации или трахеостомии, развивается асфиксия. Губы, кончик носа, ногтевое ложе и слизистая оболочка рта становятся цианотичным, лицо бледнеет, кожа покрывается потом. Наступает угнетение дыхательного центра, силы больного истощаются, он спокойно лежит в постели, одышка уменьшается, исчезают вовлечение податливых участков грудной клетки. Несмотря на кажущееся уменьшение признаков стеноза, у ребенка развивается общий цианоз, гипотония мышц, гипотермия, расширение зрачков, нет реакции на инъекции. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое. Сознание омрачено или обморок, возможны судороги вследствие отека мозга. Дыхательные шумы в легких еле прослушиваются. Появление брадикардии предшествует остановке сердца. В большинстве случаев дифтерии гортани общая интоксикация является умеренной. Расстройства функции органов кровообращения обусловлены гипоксией. Смерть наступает от асфиксии.
Приведенный развитие симптомов происходит только при запоздалом лечении или его отсутствии. Введение сыворотки в катаральной или начальной стадии стеноза предотвращает прогрессирование крупу.
Уже через 12-18 ч признаки стеноза постепенно уменьшаются, кашель становится мягче, становится влажным, затем прекращается. В это время возможно внезапное развитие асфиксии вследствие обтурации дыхательных путей отторгнутыми пленками. Голос длительное время остается беззвучным или сиплым и нормализуется через 4-6 дней после исчезновения стеноза.
Особенностями дифтерии гортани у взрослых является возможное отсутствие характерного кашля и признаков стеноза, когда единственным симптомом1 может быть осиплость голоса. В таких случаях помогает установить диагноз ларингоскопии. Неучета этих особенностей может привести к неблагоприятному течению болезни, когда процесс (образование пленок) распространяется на трахею, бронхи (нисходящий круп), а диагноз устанавливается поздно.

Дифтерия носа

Дифтерия носа наблюдается переважноьу детей раннего возраста. Симптомы общей интоксикации почти не выражены, температура тела субфебрильная или нормальная. Сначала поражение может быть односторонним. Вследствие отека слизистой сужается носовой ход, появляются незначительные серозно-кровянистые или серозно-гнойные выделения, раздражающие верхнюю губу и кожу около носовых отверстий. На носовой перегородке появляются эрозии, язвы, покрытые кровянистыми струпьями (катарально-язвенная форма), пленки (пленчатая форма). Пленки могут распространяться на слизистую оболочку околоносовых пазух. Иногда на верхней губе, щеках, подбородке кожа мацерируется, обнаруживаются язвы и корочки с плотной инфильтрированной основой, которая является проявлением дифтерии кожи, обусловленной занесением инфекции из первичного очага.
Дифтерия глаз характеризуется наличием фибринозной пленки на гиперемированной конъюнктиве век и значительным их отеком, серозными, гнойными или гнойно-кровянистыми (серозно-кровянистыми) выделениями. Сначала поражается один глаз. Воспалительный процесс верхнего века более четкий, чем нижней (симптом Богданова). Возможно, это связано с лизоцимом слезной жидкости, который бактерицидно воздействует на бактериальную флору конъюнктивы век, особенно нижней. Выделяют крупозную дифтеритический и катаральную формы дифтерии глаз.
Крупозная форма характеризуется пленками на конъюнктиве век, легко снимаются, небольшой болезненностью и отсутствием светобоязни. Роговица не поражается, интоксикации нет.
При дифтеритический форме отек век выразительный и тверже, пленки плотно прилегают к подлежащих тканей, нередко распространяясь на глазное яблоко и роговицу. Серозно-кровянистые выделения из глаз дальнейшем становятся обильными, гнойными. Почти всегда снижается зрение, вплоть до полной его потери вследствие панофтальмит. Общие нарушения при этой форме проявляются невысокой температурой тела, адинамией, бледностью.
Катаральную форму клинически трудно отличить от других видов коньюнктивитугтшгувона диагностируется только на основании результатов бактериологического исследования, эпидемиологических данных и эффективности серотерапии.
Дифтерия наружных половых органов характеризуется выраженным отеком больших и малых половых губ, гиперемией с цианотичным оттенком, наличием на слизистой оболочке пленок и (или) язв, покрытых грязно-серым налетом. Паховые лимфатические узлы увеличены, болезненны. Различают локализованную, распространенную и токсическую формы. При распространенной формы процесс охватывает кожу наружных половых органов, промежности вокруг заднего. Токсическая форма характеризуется отеком половых органов (I степень), подкожной клетчатки паховых участков и бедер (II степень).
Дифтерия кожи (раны) развивается при повреждении покровного эпителия. Характеризуется гиперемией, геморрагическими пятнами, пустулами, корочками, фибринозными пленками, отечностью кожи. Различают пленчатую, язвенно-пленчатую и токсическое формы. Разновидностью (очень жидким) дифтерии кожи является поражение пупочной ранки у новорожденных.
Дифтерия глаз , половых органов и кожи чаще развивается вторично, в комбинации с дифтерией зева или носа. До очень редких форм принадлежит дифтерия среднего уха, слизистой оболочки рта.
Особенности современного течения. В последние годы ход дифтерии характеризуется некоторыми особенностями, не присущими классической картине болезни: острым началом, значительным повышением температуры тела (до гипертермии), особенно в первые дни; сильным, тем длительным болью в горле; плотностью отека подкожной клетчатки при токсической дифтерии зева; геморрагическим синдромом различной степени - от геморрагической пропитки налетов к носовым кровотечениям и кровоизлияниям в подкожную клетчатку при токсической форме; появлением осложнений со стороны нервной системы в отдаленные сроки (4-5-й неделе болезни). Болеют преимущественно дети старшего школьного возраста и взрослые. В большинстве случаев наблюдается дифтерия зева, которая имеет тяжелое течение с развитием токсических форм. Токсическая дифтерия чаще, чем раньше, начинается остро. Распространенность местного процесса при токсической дифтерии зева II-III степени уменьшилась. Это проявляется и в учащении преимущественно одностороннего процесса в зеве, который сопровождается асимметричным отечностью слизистой оболочки, что может быть причиной ошибочного диагноза паратонзилярного абсцесса.
У подавляющего большинства привитых дифтерия характеризуется легким, иногда абортивным течением. Чаще наблюдается локализованная форма дифтерии зева. Совсем редко развиваются токсические формы. У детей с незавершенным вакцинацией полноценный иммунитет не формируется, наоборот, возникает гиперчувствительность к дифтерийного токсина. При заражении в таких детей развивается токсическая дифтерия с бурным течением, даже тяжелее, чем у непривитых.
Носительство возбудителя дифтерии может быть кратковременным (2 недели), средней продолжительности (1 месяц), затяжным и рецидивирующим. Продолжительнее носительство наблюдается у лиц с хроническими воспалительными процессами носоглотки. Во многих бактерионосителей, кроме минимальных местных изменений, выявляются изменения ЭКГ, позволяющий думать, что носительство при дифтерии является самой легкой формой инфекционного процесса.

Осложнения дифтерии

Наиболее типичными являются осложнения со стороны органов кровообращения (миокардит), периферической нервной системы (полиневрит) и почек (нефрозонефрит), что учитывается при ретроспективной диагностике. Они связаны со специфической интоксикацией, возникают, как правило, при токсических формах, в случае запоздалого лечения противодифтерийной сывороткой.
Миокардит - зачастую и грозное осложнение. У больных токсическим дифтерией II-III степени он развивается в 80-100% случаев и становится едва ли не единственной причиной смерти. Как правило, развитие миокардита начинается с 6-8-го дня болезни. Смерть возможна на 2-3-й неделе. У больного появляется слабость, резкая слабость, бледность, головокружение, сердцебиение. Пульс частый, мягкий, аритмичный, тахикардия может достигать 200 в 1 мин. При поражении синусового узла, наоборот, оказывается резкая брадикардия (до 50-30 в мин). Значительно и быстро расширяются границы сердца, появляется систолический шум над верхушкой, глухость сердечных тонов. У многих больных отмечаются различные нарушения ритма сердца (маятникообразное ритм, экстрасистолия, ритм галопа). Снижается артериальное давление. Увеличивается и уплотняется печень. Неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о необратимую декомпенсацию деятельности сердца, является «роковая» триада Боткина: рвота, боль в животе и ритм галопа (эмбриокардия, или маятникообразное ритм сердца). Рвота связано с гипоксией мозга, боль в животе обусловлен растяжением капсулы печени при быстром ее увеличении, нарушения ритма сердца вызывается повреждением проводящей системе сердца. На ЭКГ фиксируются признаки поражения миокарда, блокада передсердношлуночкового пучка или полная передсердношлуночкова блокада. В таком состоянии чаще всего в полном сознании больной погибает от паралича сердца. Легкие и среднетяжелые формы миокардита развиваются не так бурно и не сопровождаются острой недостаточностью сердца. Изменения на ЭКГ отражают поражение сократительного миокарда без втягивания "в процесс проводящей системе сердца. На 25-30-й день болезни наступает выздоровление.
Осложнением со стороны нервной системы является множественный токсический паренхиматозный неврит (полиневрит). Сильнее поражаются нервы, расположенные вблизи локализации первичного дифтерийного процесса, а также две верхние шейные симпатические узлы и автономные узлы сердца. Частота полиневрита у больных дифтерией последнее время увеличилось до 25%. Чаще это осложнение развивается у взрослых. По клиническим признакам полиневропатичный синдром при дифтерии смешанный, отмечаются чувствительные, двигательные и вегетативные расстройства. Симптомы поражения вегетативной системы (акроцианоз, гипергидроз, повышенная чувствительность конечностей к холоду) оказываются в течение всего периода болезни. Периферические параличи развиваются обычно на 2-3-й неделе, а в последние годы - на 4-5-м и позже. Для параличей характерны все признаки периферических: гипотония и атрофия мышц, исчезновение сухожильных рефлексов. Чаще наблюдаются не полные параличи, а парезы, которые иногда не диагностируются вовремя.
Характерная последовательность развития неврологического синдрома.
Сначала у больных появляются бульбарные расстройства в виде паралича или пареза мягкого пиднеьбиння Гм мышц глотки вследствие поражения языкоглоточного и блуждающего нервов. Клинически это проявляется гнусавость голоса, затруднением при глотании, першения во время еды, выливанием жидкой пищи через нос, свисанием мягкого неба и его недвижимостью при фонации, снижением или отсутствием глоточного рефлекса.
В случае паралича аккомодации (поражение n. ciliares) больные плохо различают предметы на близком расстоянии, но далеко расположенные предметы видят хорошо, при чтении буквы в них сливаются.
Относительно редко может появиться косоглазие (n. abducens), опущение века (n. oculomotorius), асимметрия лица (n. facialis). Поражение черепных нервов особенно характерно для ранних параличей, которые развиваются между третьим и одиннадцатым дни болезни.
Впоследствии присоединяется картина полиневрита с поражением дистальных отделов конечностей. Двигательные расстройства в нижних конечностях предшествуют и могут быть более выраженными, чем в верхних. Резко снижаются (угасают) сухожильные и периостальные рефлексы, исчезают сильные болевые ощущения. Позже оказывается полиневритическомутипу тип расстройств чувствительности - синдром перчаток и носков. Часто подавляется мышечно-суставная чувствительность. Очень редко параличи развиваются по типу нисходящего паралича Ландри с нарушением функции дыхательных мышц и значительным бульварным синдромом. В некоторых случаях на 4-5-й неделе развивается полирадикулоневрит по типу Гийена-Барре с белково-клеточной диссоциацией в цереброспинальной жидкости.Появление раннего полиневрита, бульбарных и глазодвигательных расстройств обусловлена??непосредственным влиянием токсина, причем дегенеративные изменения начинаются с конечных разветвлений нервов в мышцах. В возникновении позднего полиневрита и полирадикулоневриты ведущим фактором является аутоиммунные (аутоаллергических) реакции. Одна из причин аутоиммунных реакций - это распад миелина с образованием веществ, имеющих высокие антигенные свойства.
В большинстве случаев прогноз дифтерийного полиневрита благоприятный. Через несколько недель функция блуждающего и глазодвигательного нервов восстанавливается. Парезы рук и ног подвергаются обратному развитию длительное время - от 2-3 до 4-6 месяцев. Остаточные проявления парезов конечностей могут храниться в течение года и более. Ранний период полиневропатий очень опасен, так вследствие поражения сердечных ветвей блуждающего нерва возможна внезапная остановка сердца или тяжелая аспирационная пневмония, связанная с расстройствами глотания. Прогноз резко ухудшается у больных с парезом диафрагмального нерва. При развитии осложнений со стороны нервной системы летальность составляет 8-15%.
Нефроз развивается в остром периоде болезни, характеризуется протеинурией до 16-32 г / л, лейкоцитурия, цилиндрурия. Чем тяжелее дифтерия, тем отчетливее изменения в моче. Клинические проявления нефроза незначительны. Однако взгляды на поражение почек при дифтерии исключительно по типу нефроза с доброкачественным течением требуют коррекции. По нашим данным, в последнее время наблюдаются случаи, когда у больных токсическим дифтерией развивается острая почечная недостаточность с олигоанурия, гиперазотемией, которая была не только причиной летального исхода, но и единственным затруднением.
Кроме приведенных, специфических для дифтерии, наблюдаются и осложнения, вызванные вторичной бактериальной флорой, например пневмония, которая часто сопровождает дифтерийный круп.

Прогноз дифтерии

Последствия дифтерии зависят от тяжести болезни, возраста больных, своевременности серотерапии и полноценности лечения. При локализованной дифтерии зева без серотерапии возможные осложнения (миокардит, параличи). При токсической дифтерии летальность зависит непосредственно от своевременности введения сыворотки. Причиной летальных исходов при дифтерии зева прежде всего является миокардит, затем - параличе дыхательных мышц, а при гипертоксической форме - инфекционно-токсический шок. Летальность у детей выше, чем у взрослых.

Диагноз дифтерия

Опорными симптомами клинической диагностики дифтерии зева является: плотный, сплошной, как правило, с гладкой блестящей поверхностью и тенденцией к распространению серо-белый фибринозный налет, после снятия которого слизистая оболочка кровоточит («кровяная роса») и на ней снова образуется (сначала Паутинообразная) налет; отечность, нерезкая гиперемия с цианотичным оттенком слизистой оболочки; умеренная лихорадка, увеличение регионарных лимфатических узлов, боль в горле при глотании, при токсической форме - различной распространенности отек шейной подкожной клетчатки, сладковато-гнилостный запах изо рта; при дифтерии гортани - постепенный (в течение 3-6 дней) и по стадиям на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела при почти не нарушенном общем состоянии развитие симптомов крупу: Осипший голос и лающий кашель, а впоследствии стенотические дыхания и афония, характерные изменения при ларингоскопии.

Специфическая диагностика дифтерии

Самым вероятным подтверждением диагноза дифтерии являются результаты бактериологического исследования. Материал для этого получают из миндалин и носа. Если есть налет, материал берут из его краев, слегка видшаровуючы пленку тампоном. При жидкой локализации процесса, кроме мазков с пораженных участков, обязательно исследуют слизь из миндалин и носа. Мазки из миндалин делают натощак или через 2 ч после еды, не касаясь тампоном языка и зубов. Материал нужно не позднее чем через 3 ч после получения доставить в лабораторию, где его засевают на поверхность плотной среды (чаще всего используется кровяно-телуритове) в чашки Петри. Предварительный ответ о наличии бактерий, подозрительных на дифтерийные, можно получить через 24-48 ч, а окончательную, определению токсигенности (gravis или mitis) и биохимического варианта выделенных коринебактерий - только через 48-96 час. Токсигенность бактерий определяется in vitro методом преципитации в агаре по Оухтерлони. Выполняется также прямая бактериоскопия мазков, окрашенных анилиновыми красителями. Результат микроскопии получают через ЗО мин и расценивают только как предварительный. При соответствующей клинике отсутствие бактериологического подтверждения не отрицает диагноза дифтерии.
Для серологической диагностики применяют РИГА, проводимой с сывороткой крови больного и антигеном коринебактерий. Нарастание титра антител в парных сыворотках, полученных до 7-го дня болезни (до введения лечебной сыворотки) и через 1-2 недели, расценивается как положительный результат. Это ретроспективный метод. Отрицательный результат не отрицает диагноза дифтерии. В начале болезни антитоксин не определяется или количество его не превышает 0,5 АО / мл.
В последнее время внедряется ускоренный метод индикации токсина - реакция нейтрализации антител (ГНА) по коммерческим дифтерийным антигеном (анатоксинним дифтерийным диагностикумом).
Предварительный ответ по выявлению токсина возбудителя дифтерии в РНА ориентирует врача на раннее назначение сыворотки и своевременное проведение противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Дифференциальный диагноз дифтерии

Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать с лакунарной, фолликулярной, микотических и некротической ангиной, инфекционным мононуклеозом, ангиной Симановского-Плаута-Венсана, герпетичным (афтозным) стоматитом, ожогами слизистой оболочки зева.
Лакунарная и фолликулярная ангина распознается по острым началом, высокой температурой тела, сильной болью в горле, яркой гиперемией небных миндалин, дужек, язычка, желто-белым гнойным налетом, который легко снимается. У больных фолликулярной ангине оказываются под слизистой оболочкой желтоватые гнойные фолликулы (мелкие субэпителиальные абсцессы). Регионарные лимфатические узлы при ангине значительно увеличены и резко болезненны.
Микотическая ангина характеризуется пухлыми сырообразном белыми наслоениями разной величины, которые возвышаются над поверхностью небных миндалин. Они легко снимаются и полностью растираются между предметными стеклами. Такие же наслоения проявляются и на слизистой оболочке полости рта (язык, щеки).
Отличие некротической ангины - в наличии на миндалинах кришкуватих грязно-серых наслоений, которые легко снимаются (оказывается минус-ткань), яркая гиперемия окружающей слизистой оболочки, значительная реакция регионарных лимфатических узлов.
Ангина Симановского-Плаута-Венсана , - как правило, одностороннее поражение миндалин, некроз не повышается над их поверхностью (минус-ткань), на 3-4-й день болезни на месте некроза наблюдается кратерообразная язву, покрытую грязным жовтозеленуватим налетом. Изо рта гнилостный запах. В мазках, полученных с поверхности язвы, во время прямой бактериоскопии проявляют симбиотни сапрофитные микроорганизмы - спирохеты и веретенообразные палочки.
Герпетический (афтозный) стоматит наряду с поражением миндалин сопровождается гингивитом, стоматитом, отдельными желтоватыми поверхностными язвами на языке, слизистой оболочке щек, десен, неба, слюнотечением, резкой болезненностью во рту во время еды, лихорадкой.
При ожогах (термических и химических) слизистой оболочки полости рта ощущается болезненность при глотании, поражена слизистая матовая, фибринозно-некротические наслоения тонкие, желтоватого оттенка, с венчиком гиперемии вокруг. Частой причиной ожога является смазывание слизистой оболочки спиртовым раствором бриллиантового зеленого, концентрированным раствором калия перманганата подобное.
Распространенную и токсическую формы дифтерии зева дифференцируют с паратонзилитом, инфекционным мононуклеозом, вирусной паротитной болезнью, заболеваниями крови.
Инфекционный мононуклеоз обычно сопровождается увеличением всех групп лимфатических узлов, гепатолиенальным синдромом, наличием в крови лимфоцитоз, моноцитоз, атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител. Увеличение заднешейных лимфатических узлов часто предшествует появлению на миндалинах наслоений, которые иногда переходят на дужки. Налеты рыхлые, различной толщины, желтоватого или желтовато-белого цвета, легко снимаются.
Вирусная паротитная болезнь отличается от дифтерии отсутствием налетов, болезненным жеванием, симптомом Мурса, отечностью и болезненностью околоушных слюнных желез, которые заполняют пространство между сосцевидного отростка и углом нижней челюсти, увеличением подчелюстных слюнных желез, а также данным эпидемиологического анамнеза.
Паратонзилит - острое воспаление паратонзиллярный клетчатки, характеризующееся отеком и инфильтрацией, яркой гиперемией надмигдаликовои участка, передней или задней дужки с одной стороны. Миндалину смещается к средней линии, соответствующая передняя небная дужка сглаживается, язычок смещен в противоположную сторону. Отмечается очень резкую боль при глотании с иррадиацией в ухо, повышенное слюноотделение. Значительно ограничено открывание рта, голос гнусавый. Подчелюстные лимфатические узлы со стороны поражения увеличены и резко болезненны. В отличие от дифтерии лицо больного гиперемированы, он возбужден, страдает от резкой боли в горле. Часто на миндалине можно обнаружить изменения, как при лакунарной или фолликулярной ангине. Ошибочная диагностика паратонзилярного абсцесса у больных токсическим дифтерию зева и разрез слизистой оболочки небной дужки, как правило, приводят к ухудшению состояния больного, усиление интоксикации, распространение налета, увеличение отека подкожной клетчатки шеи, развития в дальнейшем осложнений.
При болезнях крови наряду с некротической ангиной наблюдается резкая бледность кожи, спленомегалия, лимфаденит, геморрагический синдром. Решающую роль в диагностике играет исследование крови.Дифтерией гортани следует дифференцировать с стенозирующий ларинготрахеит при парагриппе и других ОРВИ, а также с аспирацией инородного тела.
Стенозирующий ларинготрахеит вирусной этиологии, в отличие от дифтерийного крупа, возникает внезапно, чаще ночью, часто повторно, на фоне катаральных проявлений, высокой температуры тела и симптомов интоксикации. Появляется затрудненное стенотические дыхание, грубый лающий кашель. Голос хоть и становится хриплым, но на высоте крика сохраняются звонкие ноты. Все основные проявления крупу возникают одновременно. Стеноз гортани при ОРВИ может быстро ликвидироваться при применении соответствующего лечения. Ларингоскопия обнаруживает различной степени отек слизистой оболочки под голосовыми связками.
При аспирации инородного тела приступ удушья возникает внезапно, днем, во время еды или игры на фоне полного здоровья. Сразу же после аспирации наступает кратковременное апноэ с цианозом, вслед за этим появляется спастический изнурительный кашель и стенотические дыхания. Голос при этом не изменяется, температура тела нормальная. Для уточнения диагноза проводят прямую ларингоскопию или рентгенологическое исследование.
Катаральную форму дифтерии носа дифференцируют с инородным телом, при котором гнойно-сукровичные выделения из носа имеют неприятный запах. Риноскопия позволяет уточнить диагноз.
Дифтерией глаз нужно дифференцировать с острым аденовирусных конъюнктивитов с повышением температуры тела и катаральными признаками со стороны верхних дыхательных путей. В отличие от дифтерии при этой болезни отек век мягкий, они легко выворачиваются. Выделения серозные или серозно-гнойные, а не сукровичные, налет рыхлый, легко снимается, конъюнктива ярко-красная.

Лечение дифтерии

Госпитализация больных обязательна. При токсической дифтерии больных транспортируют только лежа. Строгий постельный режим необходим в течение 20-25 дней, после чего при отсутствии осложнений больному разрешают садиться и постепенно расширяют двигательный режим. При легких формах (локализованная дифтерия зева, дифтерия носа) продолжительность постельного режима сокращается до 5-7 дней. В остром периоде болезни нужна жидкая или полужидкая полноценная еда. Лечение должно быть специфическим и патогенетическим.
Специфическое лечение проводят высокоочищенной лошадиной гипериммунной сывороткой «Диаферм». Для предотвращения анафилактической реакции сыворотку вводят по методу Безредки. Сначала 0,1 мл разведенной 1: 100 сыворотки вводят внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья. Если через 20-ЗО мин на месте введения не обнаруживается изменений или образуется папула диаметром не более 0,9 см, реакцию считают отрицательной и подкожно вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки, а при отсутствии реакции - через ЗО мин всю назначенную дозу внутримышечно внутримышечно.
При токсической дифтерии II-III степени и гипертоксической форме серотерапии проводят обязательно, под защитой гормональных препаратов, а иногда - наркоза. В случае положительной внутрикожной пробы или при наличии анафилактической реакции на подкожное введение дальнейшем сыворотку вводят только по безусловными показаниями. Сначала сыворотку в разбавлении 1: 100 вводят в подкожную клетчатку плеча в дозах 0,5; 2, 5 мл последовательно с интервалами в 20 мин. При отсутствии реакции на предыдущую дозу вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно. Если реакции нет, через ЗО мин вводят всю назначенную дозу подкожно. В исключительных случаях сыворотку вводят под наркозом.
Антитоксическая сыворотка нейтрализует только токсин, который циркулирует в крови, и не влияет на фиксированный в тканях. Поэтому специфическое лечение должно проводиться как можно раньше (оптимально в 1-3-й день болезни).
Дозы сыворотки для первого введения и курса лечения определяются формой дифтерии.
При позднем (после 2-го дня болезни) начала лечения больных с распространенной или токсической формой первую дозу сыворотки следует увеличить на 1/3-1/2 сравнению с приведенной в таблице.
Кратность введения сыворотки также определяется формой болезни. При локализованной дифтерии зева, носа, жидкой локализации процесса и ранней серотерапии - можно ограничиться однократным введением сыворотки. При задержке «таяния» налета ее вводят повторно через сутки. Если дифтерия зева распространена, сыворотку вводят в течение 2-3 суток (при токсической форме - через каждые 12 часов), а далее - по показаниям. Первая доза составляет 1/3-1/2 курсовой; в первые двое суток больной должен получить 3 / 4 курсовой дозы.
При дифтерийного крупа начальная доза сыворотки определяется его стадиями: стадии - 15-20 тыс. AO, II стадия - 30-40 тыс. AO, III стадия - 40 тыс. AO; через 24 ч эту дозу повторяют, а в последующие дни, если нужно, вводят половинную дозу сиройаткы.
Обычно курс серотерапии длится не более 3-4 дней. Показаниями для отмены серотерапии является исчезновение или значительное уменьшение налета, отека зева и подкожной клетчатки шеи, при крупе -полное исчезновение или уменьшение стенотического дыхания. При подозрении на токсическую дифтерию сыворотку вводят немедленно; на локализованную форму - возможно некоторое выжидание до получения результатов бактериоскопии, ЛОР-осмотра и т.п., но при условии постоянного наблюдения в стационаре; на дифтерийный круп - введение сыворотки является обязательным, если этот диагноз не снимается после проведения интенсивной оттяжной и антиспастического терапии в течение 1 - 1,5 часа.
Для усиления действия сыворотки рекомендуется внутримышечное введение один раз в сутки 25% раствора магния сульфата сразу после начала серотерапии.
Патогенетическое лечение направлено на дезинтоксикацию, восстановление гемодинамики и устранение недостаточности надпочечников. Дезинтоксикационное терапия предусматривает введение 10% раствора глюкозы с инсулином, белковых препаратов (10% альбумин - 10 мл / кг) и коллоидных растворов (реополиглюкин - 10 мл / кг) в соотношении 1:1:1. Жидкость вводят из расчета 20-30 мл / кг массы. Дезинтоксикационное терапия сочетается с назначением диуретиков (лазикс, маннитол) под контролем АД и диуреза.
Для улучшения тканевого обмена назначают кокарбоксилазу (50-100 мг), 5% раствор аскорбиновой кислоты (3-5 мл), 1% раствор никотиновой кислоты (1-2 мл), 1% раствор АТФ (0,3-1 мл). Никотиновая кислота ослабляет также влияние дифтерийного токсина, а аскорбиновая-стимулирует иммуногенез и функцию коры надпочечников.
Больным с распространенными и токсическими формами дифтерии зева, дифтерии гортани с целью заместительного, противовоспалительного и гипосенсибилизирующие лечения на 5-8 дней назначают преднизолон (2-С мг / кг) или гидрокортизон (5-10 мг / кг в сутки). В первые 2-З дня гликокортикостероиды вводят внутривенно, затем внутрь. При гипертоксической и геморрагической форме суточная доза преднизолона увеличивается до 5-20 мг / кг соответственно степени шока.
Если дифтерия протекает в токсичный форме, с первого дня назначают 0,1% раствор стрихнина нитрата (0,5-1,5 мл подкожно) в зависимости от возраста в течение 2-3 недель и более. Стрихнин повышает тонус центральной нервной системы, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры, тонизирует скелетные мышцы и миокард, стимулирует окислительно-восстановительные процессы в миокарде. Применяют кордиамин, коразол, которые повышают тонус органов кровообращения. В случаях ДВС для дезагрегапии, кроме реополиглюкина, назначают антигистаминные препараты, сосудорасширяющие средства, трентал, ксантинол. Для получения антикоагулянтного эффекта вводят гепарин (150-300-400 ед / кг в сутки). Поскольку реополиглюкин усиливает действие гепарина, при одновременном их введении доза последнего уменьшается на ЗО-50%. Рекомендуется введение ингибиторов протеаз - трасилол, контрикал, гордокс, антагосану, пантрипину и аминокапроновой кислоты.
Антибактериальную терапию назначают с целью влияния на коринебактерии дифтерии и вторичную флору. Целесообразно применять бензилпенициллин, тетрациклины, цефалоспорины, эритромицин.
Лечение больных дифтерией гортани. Наряду со специфическим лечением проводят патогенетическое. Возбуждение и беспокойство ребенка усиливают стеноз, поэтому важно обеспечить ей длительный медикаментозный сон. С этой целью назначают 20% раствор натрия оксцбутирату (50-100 мг / кг), 0,25% раствор дроперидола (0,1-0,15 мл / кг, но не более 1,5 мл ребенку до 2 лет), сибазон (седуксен) и другие. Обеспечивается кислородотерапия. В случае стеноза гортани без дыхательной недостаточности хороший эффект дает Оттяжная терапия - теплая ванна (37,5-38,5 ° С) в течение 5-10 мин, теплое содовое питья, горчичники и т.п.. Для уменьшения отека слизистой оболочки применяют гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, тавегил и др.), местно назначают противоотечные и противовоспалительные средства в аэрозоли (в виде ингаляций).
Комплексное лечение предусматривает также назначение гликокортикостероидив, в частности преднизолона (2-3 мг / кг в сутки), которые, помимо противовоспалительного действия, способствующие уменьшению отека гортани, снижают проницаемость стенки капилляров и экссудацию. Половину суточной дозы сначала вводят внутривенно или внутримышечно, остальные дается внутрь. По показаниям проводят дезинтоксикационную терапию. Обязательным является раннее назначение антибиотиков широкого спектра действия. Если консервативное лечение неэффективно, показано оперативное вмешательство.
Показателям к первичной интубации (трахеотомии) является триада симптомов (по Г. Ивашенцовим):
а) парадоксальный пульс (инспираторная асистолия Раухфуса),
б) симптом Байе - постоянное напряжение грудинно-ключично-сосковой мышцы при вдохе,
в) стойкий цианоз губ и лица. В случае локализованного крупу возможна длительная назотрахеальна интубация пластиковыми трубками, при распространенном нисходящем крупе необходима трахеостомия с последующим дренированием трахеи и бронхов.
Лечение при осложнениях. При миокардите оптимальная продолжительность периода постельного режима колеблется в пределах 3-4 недель. Больных кормят мелкими порциями 5-6 раз в сутки. Назначают стрихнин (длительный курс); введение 20% раствора глюкозы с кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой; АТФ в течение 2 недель; кальция пангамат (50-150 мг в сутки); средства, влияющие на тканевый обмен - анаболические средства (метандростенолон внутрь в течение 1 -1,5 месяца, калия оротат 10-20 мг / кг в сутки в течение 2-3 недель). При тяжелом и среднетяжелом миокардите рекомендуется преднизолон внутрь и парентерально (в суточной дозе 2 мг / кг детям, 40-60 мг - взрослым). Введение сердечных гликозидов допускается только при проявлениях недостаточности сердца без нарушений проводимости. Назначение строфантина или коргликона требует тщательного контроля клиники и данных ЭКГ. Для профилактики тромбоэмболических осложнений применяются антикоагулянты непрямого действия (дикумарин, неодикумарин, или пелентан). Дозы этих препаратов подбирают таким образом, чтобы снизить индекс протромбина и держать его на ривни.40--50%.
Больным дифтерийный полиневрит назначают стрихнин, витамины группы В, гликокортикостероиды. В восстановительном периоде применяют оксазил внутрь в течение 15-20 дней, массаж, лечебную гимнастику (осторожно), диатермию, гальванизацию, кварц. Если у больного нарушается глотание и дыхание, нужно отсасывать слизь из дыхательных путей с помощью электроотсоса.При признаках поражения дыхательных мышц назначают антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах для профилактики пневмонии. По показаниям больного переводят на аппаратное дыхание в условиях отделения реанимации. Исходя из действия дифтерийного токсина как ингибитора ацетилхолинэстеразы, прозерин при неврологических осложнениях назначают после угасания острых проявлений болезни.
Лечение носителей токсигенных коринебактерий дифтерии. При повторном выделении бактерий рекомендуются в возрастных дозах эритромицин, антибиотики тетрациклинового ряда, рифампицин. После семидневного курса обычно наступает санация. Основное внимание уделяется хроническим болезням носоглотки. Лечение начинают с общеукрепляющих (метилурацил, пентоксил, алоэ, витамины) и гипосенсибилизирующих средств, дополняющих физиотерапией (УВЧ, УФ-облучение, ультразвук). Если есть показания, удаляют миндалины и аденоиды. Иногда после операции носительство быстро прекращается.
Длительность пребывания в стационаре определяется тяжестью дифтерии и характером осложнений. Если осложнений нет, больные с локализованной формой могут быть выписаны на 12-14-й день болезни, распространенной - на 20-25-й (Постельный режим - 14 дней). Больные с субтоксичною и токсическим I степени формами должны находиться на постельном режиме 25-ЗО дней выписывают их на ЗО-40-й день болезни. При токсической дифтерии II-III степени и тяжелого течения болезни постельный режим продолжается 4-6 недель и более. Обязательным условием для выписки больного с любой формой дифтерии является отрицательный результат двух контрольных посевов, полученных с интервалом 2 дня и не ранее чем через 3 дня после окончания курса антибактериальной терапии.

Профилактика дифтерии

Ведущую роль в борьбе с дифтерией играет активная иммунизация. С этой целью применяют адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячную (АКДС) вакцину и адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС) анатоксин, дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием обоих антигенов (АДС-М), дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена (АД-М) .
В последнее время внедрена схема профилактических прививок, которая рассчитана на обеспечение защиты практически всего населения. Профилактическую иммунизацию АКДС-вакциной осуществляют с трехмесячного возраста трижды с интервалом 45 дней (по 0,5 мл внутримышечно). Первую ревакцинацию проводят через 1,5-2 года однократно (0,5 мл), а последующие ревакцинации - однократно АДС-анатоксином (0,5 мл) в 6, 11 и 14-15 лет. Вследствие того что дифтерия «повзрослела», схема активной иммунизации предполагает ревакцинацию взрослых каждые последующие десять лет (26, 36, 46 и 56 лет) АДС-М-анатоксином (0,5 мл) однократно.
АДС-анатоксин применяют у детей с противопоказаниями к введению АКДС-вакцины или у переболевших коклюшем. АДС-Манатоксин используют в случаях противопоказаний к приведенным препаратов, а также с целью возрастной ревакцинации детей, подростков и взрослых. Вакцинация АДС-М-анатоксином состоит из двух инъекций по 0,5 мл с интервалом в 45 дней. АД-М-анатоксин применяют при вакцинации лиц, у которых обнаружен отрицательный результат в РПГА с дифтерийным диагностикумом и положительный - с столбнячным.
Эпидемиологическая эффективность вакцинации зависит не только от качества препаратов. Охват прививками 95% восприимчивого к данной инфекции населения гарантирует максимальный успех;Средствами предупреждения распространения дифтерии является раннее выявление, изоляция и лечение больных и носителей токсигенных коринебактерий. После изоляции проводят заключительную дезинфекцию. Надзор за очагом инфекции осуществляют в течение 7 дней с обязательным бактериологическим исследованием слизи из носа у всех лиц, имевших контакт с больными. Лицам, в течение 10 последних лет не делали прививки, проводят иммунизацию АД-М-или АДС-М-анатоксином; у остальных, в возрасте 3-Г6 лет, экстренно определяют степень напряженности антитоксического иммунитета.
Всех неиммунных лиц (с титром в РПГА меньшим за 0,03 МЕ / мл) немедленно прививают.
Для полного выявления больных дифтерией, особенно со стертыми формами, проводят активный надзор за больными ангины (не менее 3 дней от начала болезни) с обязательным бактериологическим исследованием на коринебактерии дифтерии. Висел токсигенных палочек дифтерии у больного ангиной - прямая основание для установки в него диагноза дифтерии. Возникновение характерных осложнений (миокардит, нефроз, парез мягкого неба, полирадикулоневрит) у больных, переболевших ангиной, является основанием для ретроспективной диагностики дифтерии.

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, причиной которого является бактерия Corynebacterium diphtheriae. Недуг характеризуется такими симптомами, как развитие воспалительного процесса в месте внедрения возбудителя и токсическое поражение нервной и сердечно-сосудистой систем. Ранее это заболевание чаще наблюдалось у детей, но в последние годы отмечается стойкий рост количества заболевших среди взрослого населения. Дифтерией чаще болеют люди в возрасте 19-40 лет (иногда выявляются и больные 50-60 лет). Именно поэтому на первый план по степени важности выходит профилактика дифтерии как среди детей, так и у взрослых. О лечении данного заболевания и обо всем, что нужно о нем знать, расскажем в данной статье.

Классификация дифтерии

По локализации внедрения в организм дифтерийной коринобактерии инфекционисты различают такие формы дифтерии:

• дифтерия верхних дыхательных путей;
• дифтерийный круп;
• дифтерия носа;
• дифтерия глаз;
• дифтерия редкой локализации (ран и половых органов).

По тяжести течения эта инфекционная болезнь может быть следующих видов:

• нетоксическая: такая клиническая картина более характерна для привитых людей, заболевание протекает без серьезных симптомов интоксикации;
• субтоксическая: интоксикация выражена умеренно;
• токсическая: сопровождается сильной интоксикацией и развитием отека мягких тканей шеи;
• геморрагическая: сопровождается кровотечениями различной интенсивности (из носа, слизистых оболочек рта и других органов) и тяжелыми симптомами интоксикации, через 4-6 дней заканчивается летальным исходом;
• гипертоксическая: симптомы заболевания нарастают молниеносно и характеризуются тяжелым течением, через 2-3 дня наступает летальный исход.

Дифтерия может быть:

• неосложненной;
• осложненной.

Причины и пути передачи

Возбудителем дифтерии является коринобактерия (дифтерийная палочка), которая в процессе размножения выделяет особо токсичный дифтерийный экзотоксин. Инфекция может проникать в организм человека через слизистые оболочки дыхательных органов или через кожу и уши.

Источником этого патогенного возбудителя становится больной человек или бактерионоситель. Наиболее часто дифтерийные палочки распространяются воздушно-капельным путем, но существует и вероятность заражения через инфицированные предметы (посуду, полотенца, дверные ручки) и продукты питания (молоко или мясо).

Развитию дифтерии могут способствовать:

• ОРВИ и ;
• хронические заболевания верхних дыхательных путей;

После перенесенной дифтерии в организме человека формируется временный иммунитет, и уже болевший человек может заражаться дифтерийной палочкой повторно. Прививки от этого заболевания практически не защищают от заражения, но вакцинированные люди переносят дифтерию в гораздо более легкой форме.

После внедрения дифтерийной коринобактерии на месте ее проникновения появляется очаг воспаления. Пораженные ткани воспаляются, отекают, а на месте патологического процесса образовываются фибринозные пленки светло-серого цвета, которые плотно спаиваются с раневой поверхностью или слизистыми оболочками.

В процессе размножения возбудителя образовывается токсин, который с током крови и лимфы разносится по всему организму и вызывает поражение других органов. Наиболее часто он поражает , нервную системы, и надпочечники.

Степень выраженности местных изменений в месте внедрения дифтерийной коринобактерии может указывать на тяжесть течения болезни (т. е. степень общей интоксикации организма). Наиболее часто входными воротами инфекции становятся слизистые оболочки ротоглотки. Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 7 дней.

Симптомы

Характерными признаками болезни является боль в горле с затруднением глотания и интоксикация.

Симптомы дифтерии можно условно разделить на две группы: интоксикация и воспаление в месте внедрения инфекции.

Воспаление слизистых оболочек зева и миндалин сопровождается:

• покраснением;
• затруднением при глотании;
• болью в горле;
• осиплостью голоса;
• першением;
• покашливанием.

Уже на второй день инфицирования на месте внедрения возбудителя дифтерии появляются гладкие и блестящие фибринозные пленки серо-белого цвета с четко очерченными краями. Они плохо снимаются, а после их отделения ткани начинают кровоточить. Через небольшой отрезок времени на их месте появляются новые пленки.

При тяжелом течении дифтерии отек воспаленных тканей распространяется на шею (вплоть до ключиц).

Размножение возбудителя, при котором выделяется дифтерийный токсин, вызывает симптомы интоксикации организма:

• общее недомогание;
• повышение температуры до 38-40 °С;
• выраженная слабость;
• головные боли;
• сонливость;
• бледность;
• тахикардия;
• воспаление регионарных лимфоузлов.

Именно интоксикация организма может провоцировать развитие осложнений и летальный исход.

Дифтерия других органов протекает с такими же симптомами интоксикации, а местные проявления воспалительного процесса зависят от места внедрения возбудителя.

Дифтерийный круп

При такой форме заболевания могут поражаться:

• глотка и гортань;
• трахея и бронхи (чаще диагностируется именно у взрослых).

При дифтерийном крупе наблюдаются такие симптомы:

• бледность;
• интенсивный и лающий кашель;
• осиплость;
• затруднение дыхания;
• цианоз.

Дифтерия носа

Такая разновидность этого инфекционного заболевания протекает на фоне умеренной интоксикации организма. Больной испытывает затрудненность носового дыхания и жалуется на появление выделений из носа гнойного или сукровичного характера. На слизистой оболочке полости носа обнаруживаются участки покраснений, отечность, язвочки, эрозии и дифтерийные пленки. Такая форма болезни может сопровождать дифтерию верхних дыхательных путей или глаз.

Дифтерия глаз

Такая разновидность этого инфекционного заболевания может протекать в:

• катаральной форме: у больного воспаляется конъюнктива и появляются незначительные сукровичные выделения из глаз, признаки интоксикации не наблюдаются, а температура тела остается нормальной или незначительно повышается;
• пленчатой форме: в очаге поражения образовывается фибриновая пленка, ткани конъюнктивы отекают, происходит выделение гнойно-серозного содержимого, температура субфебрильная, а признаки интоксикации выражены умеренно;
• токсическая форма: начинается стремительно, сопровождается интенсивным нарастанием интоксикации и регионарным лимфаденитом, веки отекают, и отек может распространяться на близлежащие ткани, веки становится воспаленными, а воспаление конъюнктивы может сопровождаться воспалением других отделов глаза.

Дифтерия редкой локализации

Такая форма дифтерии встречается достаточно редко и поражает область половых органов или раневые поверхности на коже.

При инфицировании половых органов воспаление распространяется на крайнюю плоть (у мужчин) или половые губы и влагалище (у женщин). В некоторых случаях он может распространяться на область ануса и промежности. Пораженные участки кожи становятся гиперемированными и отечными, появляются сукровичные выделения, а попытки мочеиспускания сопровождаются болью.

При дифтерии кожи возбудитель инфекции внедряется в месте раневой поверхности, трещин, потертостей, опрелостей или участков кожи. В очагах инфицирования появляется грязно-серая пленка, из-под которой сочатся серозно-гнойные выделения. Симптомы интоксикации при такой форме дифтерии выражены незначительно, но местные симптомы регрессируют длительно (рана может заживать в течение месяца и более).

Осложнения

Дифтерийный токсин, выделяющийся при размножении возбудителя, может приводить к развитию тяжелых осложнений, которые и определяют опасность дифтерии. При локализированной форме заболевания течение болезни может осложняться в 10-15% случаев, а при более тяжелой картине инфицирования (субтоксической или токсической) вероятность возможных осложнений неуклонно растет и может достигать 50-100%.

Осложнения дифтерии:

• инфекционно-токсический шок;
• ДВС-синдром;
• поли- или мононевриты;
• токсический нефроз;
• поражение надпочечников;
• полиорганная недостаточность;
• дыхательная недостаточность;
• сердечно-сосудистая недостаточность;
• отит;
• паратонзиллярный абсцесс и др.

Время появления вышеописанных осложнений зависит от вида дифтерии и степени ее тяжести. Например, токсические миокардиты могут развиваться на 2-3 неделе заболевания, а невриты и полирадикулоневропатии – на фоне заболевания или через 1-3 месяца после полного выздоровления.

Диагностика

Диагностика дифтерии, в большинстве случаев, основывается на эпидемиологическом анамнезе (контакт с больным, появление очагов заболевания в зоне проживания) и осмотре больного. Пациенту могут назначаться такие лабораторные методики диагностики:

• общий анализ крови;
• бактериологический мазок из очага инфицирования;
• анализ крови для определения титра антитоксических антител;
• серологические анализы крови (ИФА, РПГА) для выявления антител к возбудителю дифтерии.

Терапевтическое лечение

Лечение дифтерии проводится только в условиях специализированного инфекционного отделения, а длительность постельного режима и периода пребывания больного в стационаре определяется тяжестью клинической картины.

Основной методикой лечения дифтерии является введение в организм больного противодифтерийной сыворотки, которая способна нейтрализовать действие токсина, выделяемого возбудителем. Парентеральное (внутривенно или внутримышечно) введение сыворотки проводится немедленно (при поступлении больного в стационар) или не позже 4-го дня заболевания. Дозировка и частота введения зависят от тяжести симптомов дифтерии и определяется индивидуально. При необходимости (наличии аллергической реакции на компоненты сыворотки) больному назначают антигистаминные препараты.

Для дезинтоксикации организма больного могут применяться различные способы:

• инфузионная терапия (полиионные растворы, Реополиглюкин, глюкозо-калиевая смесь с инсулином, свежезамороженная плазма крови, при необходимости в вводимые растворы добавляются , аскорбиновая кислота, витамины группы В);
• плазмафорез;
• гемосорбция.

При токсических и субтоксических формах дифтерии назначается антибиотикотерапия. Для этого больным могут рекомендоваться препараты группы пенициллина, эритромицина, тетрациклина или цефалоспорины.

Больным с дифтерией дыхательных органов рекомендуется частое проветривание палаты и увлажнение воздуха, обильное щелочное питье, ингаляции с противовоспалительными средствами и щелочными минеральными водами. При нарастании дыхательной недостаточности может рекомендоваться назначение эуфиллина, антигистаминных средств и салуретиков. При развитии дифтерийного крупа и нарастании стеноза проводится внутривенное введение преднизолона, а при прогрессировании гипоксии показана искусственная вентиляция легких увлажненным кислородом (через носовые катетеры).

Выписка больного из стационара разрешается только после клинического выздоровления и наличия двукратного отрицательного бактериологического анализа из зева и носа (первый анализ проводится через 3 дня после отмены антибиотиков, второй – через 2 дня после первого). Носители дифтерии после выписки из стационара подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 месяцев. Наблюдение за ними выполняет участковый терапевт или инфекционист из поликлиники по месту жительства.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение дифтерии показано в сложных случаях:

• при дифтерийном крупе: при помощи специальных хирургических инструментов выполняется удаление дифтерийных пленок, которые больной не может откашлять самостоятельно (манипуляция выполняется под общим наркозом);
• при резком прогрессировании дыхательной недостаточности: выполняется интубация трахеи или трахеостомия с последующей искусственной вентиляцией легких.