Что такое хронический тиреоидит щитовидной железы и как лечить воспалительный процесс с постепенным снижением функциональности органа. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото)

Тиреоидит представляет собой целую группу заболеваний, разнящихся между собой особенностями этиологии и объединенных единым общим процессом, которым является воспаление тканей в области щитовидной железы. Тиреоидит, симптомы которого определяются в зависимости от конкретной формы течения этого заболевания, также может перерасти в струмит – заболевание, при котором увеличенная щитовидная железа подвергается равномерному воспалению.

Общее описание

Как нами уже отмечено, тиреоидит является обобщенным заболеванием группы воспалительных процессов различной этиологии, это, соответственно, определяет наличие у них различных клинических проявлений. Любая из форм тиреоидита подразумевает под собой повреждение фолликулов щитовидной железы при своеобразной для каждой из этих форм заболевания патоморфологической картине.

Именно на основании патоморфологических особенностей складывается соответствующая клиническая классификация тиреоидита, в которой, помимо прочего, учитывается длительность и тяжесть его течения. На основании этой классификации выделяют следующие формы заболевания:

Тиреоидит острый;
Тиреоидит подострый:

Гранулематозный подострый тиреоидит;
Лимфоцитарный подострый тиреоидит.

Тиреоидит хронический:

Лимфоцитарный хронический тиреоидит;
Фиброзный хронический тиреоидит.

Примечательно, что в целом история изучения рассматриваемого заболевания, то есть, непосредственно тиреоидита, составляет порядка нескольких сотен лет. В некотором смысле это вызывает путаницу в определении его разновидностей, в то время как перечисленная нами выше классификация является по каждому из пунктов основой для прошлых определений, которые, таким образом, становятся синонимами для этих форм. В каждой из рассматриваемых ниже форм с присущей им симптоматикой мы укажем и остальные определения, указывающие на одну и ту же разновидность тиреоидита.

Острый тиреоидит

В качестве синонимов, определяющих данное заболевание, выделяют следующие:

острый тиреоидит гнойный;
тиреоидит гнойный;
пиогенный тиреоидит;
острый тиреоидит бактериальный;
острый струмит.

Непосредственно острая форма тиреоидита может проявляться в очаговой или диффузной форме, форме гнойной или же негнойной.

Острый гнойный тиреоидит

Развитие острого гнойного тиреоидита происходит по причине гематогенного распространения инфекционного процесса (в острой или в хронической его форме). Спровоцированы такие процессы могут быть целым рядом заболеваний, в числе которых , и прочие. Что касается негнойного острого тиреоидита, то его развитие зачастую происходит в результате травм, лучевой терапии, а также кровоизлияния, произошедшего непосредственно в щитовидную железу.

Тиреоидит щитовидной железы, симптомы которого в рассматриваемой форме проявляются в частности в ее уплотнении, на определенной стадии развития приводит к формированию в этой области абсцесса (гнойника). В результате этого происходит нарушение продукции гормонов в зоне воспаления. Между тем, достаточно часто патологический процесс не затрагивает полностью железу или ее большую часть, а потому и гормональные нарушения в организме отсутствуют.

Симптомы острого тиреоидита

Начало заболевания преимущественно проявляется остро, чему сопутствует резкий рост температуры (под 40 градусов). Помимо этого отмечается сильный озноб и увеличение в частоте сердечных сокращений (тахикардия). В области, в которой находится щитовидная железа, больные отмечают сильные боли, отдающие в язык, уши, затылочную область и к нижней челюсти (иррадация боли).

Усиление болевых ощущений в указанных областях возникает при кашле и при глотании. Кроме прочего также проявляются и признаки, указывающие на интоксикацию организма. В частности они заключаются в резкой слабости, головной боли, в болях в мышцах и суставах.

Преимущественно состояние больного характеризуется как тяжелое, прощупывание щитовидной железы указывает на локальное ее увеличение, а также на резкую болезненность, возникающую в процессе пальпации (ощупывания). Изначально увеличение при этом заболевании обладает плотной консистенцией, позже гнойное расплавление в комплексе с образованием абсцесса приводит к его размягчению.

Также отмечается увеличение шейных лимфоузлов и их болезненность в процессе прощупывания. В некоторых случаях в качестве осложнения гнойного тиреоидита выступает прорыв гноя через очаг щитовидной железы к органам, расположенным рядом (трахея и пищевод, а также средостение). В случаях более редких инфекционный процесс может стать генерализованным и его течение сопровождается развитием сепсиса.

Осложнения

Завершение острой формы тиреоидита может привести к проявлению гнойника в тканях щитовидной железы, он же впоследствии может прорваться. Если это произойдет наружу, то ситуация не столь критична, другое дело, если попадание гноя произойдет к окружающим тканям или если он окажется в околосердечном пространстве.

Гнойное воспаление при его прогрессировании в области тканей шеи может привести к определенным повреждениям сосудов, а также к попаданию к тканям мозга и к мозговым оболочкам гнойной инфекции, более того, развитие заболевания может стать причиной заражения крови общего масштаба (то есть ). Таким образом, лечение острого тиреоидита должно производиться исключительно тщательно и, что крайне важно, своевременно.

Если острый тиреоидит не лечить, то это, соответственно, приведет к повреждению значительного участка ткани области щитовидной железы, что, в свою очередь, спровоцирует развитие необратимой ее недостаточности.

В целом же длительность острой формы тиреоидита составляет порядка 1-2 месяцев. В качестве критерия, указывающего на выздоровление, определяется полная ликвидация актуальных явлений инфекционно-воспалительного масштаба (нормализуются показатели анализов крови, температура соответствует нормальным показателям и т.д.). В случае наличия абсцесса в щитовидной железе, возможно его вскрытие, как мы уже отметили наружу, либо в средостение (медиастинит), либо в трахею (что приводит к диагнозам в виде аспирационной пневмонии и абсцесса легкого). Статистика заболевания указывает также на возникновение гипотиреоза в качестве исхода острого гнойного тиреоидита.

Острый негнойный тиреоидит

Течение острого негнойного тиреоидита происходит по аналогии с асептическим воспалением. Его симптоматика носит менее выраженный характер проявлений, чем при гнойной форме заболевания.

Подострый тиреоидит

Подострая форма тиреоидита может протекать в форме подострого гранулематозного тиреоидита и в форме подострого лимфоцитарного тиреоидита.

Подострый гранулематозный тиреоидит

Гранулематозная форма подострого тиреоидита также известна как:

тиреоидит де Кервена;
тиреоидит вирусный;
болезнь/зоб де Кервена.

Для рассматриваемой формы тиреоидита характерно течение с болезненностью, отмечаемой в области щитовидной железы, причем болезненность эта проявляется в любом случае заболевания. Возникает оно на фоне воздействия вирусной инфекции, преимущественно к таковым относятся инфекции верхних дыхательных путей. Помимо этого в него зачастую вовлекаются различные этиологические агенты, к числу которых также относится вирус эпидемической формы , вирус Коксаки, аденовирус, вирус и вирус Эпштейна-Барра.

Преимущественно подверженность заболеванию отмечается среди женщин – они болеют им до 8 раз чаще мужчин. Что касается возрастной категории пациентов, то здесь отмечается предел в рамках от 30 до 50 лет. Отмечается также и сезонность проявления заболевания – чаще все его проявления приходятся на период лета/осени.

Симптомы подострого гранулематозного тиреоидита

В качестве первых симптомов заболевания отмечаются острые боли, возникающие в передней области шеи. Усиление их происходит при глотании и повороте головы, как и в случае с острой формой заболевания, возможна иррадация боли к уху, челюсти и грудной клетке. Помимо этого возможно проявление симптоматики, указывающей на гиперметаболизм, анализы крови указывают на значительное повышение . Пальпация определяет повышенную чувствительность либо же наличие узелковых образований в области щитовидной железы. Порядка более 50% случаев указывает на возникновение у пациентов тиреотоксикоза.

Длительность течения заболевания составляет порядка до 6 месяцев, состоит оно из следующих фаз:

I фаза (длительность – до 6 недель). Актуальны проявления в виде болей в области щитовидной железы, а также симптоматика тиреотоксикоза ( , одышка, выпячивание глазного яблока, двигательные дисфункции, потеря веса, дрожание рук, нервозность, нарушения сна, раздражительность, слишком быстрая речь, слабость, нарушения менструального цикла у женщин и т.д.).
II фаза (переходная). Характеризуется отсутствием какой-либо симптоматики.
III фаза (длительность от нескольких недель до нескольких месяцев). Отмечается снижение гормональной активности, свойственной щитовидной железе, впоследствии это нарушение может перерасти в хроническую форму.
IV фаза (восстановительная). В этот период свойственные щитовидной железе функции постепенно приходят к нормализации.

Подострый лимфоцитарный тиреоидит

Известна эта форма также в виде таких ее определений как:

тиреоидит безболевой;
молчащий тиреоидит;
послеродовой тиреоидит;
тиреоидит лимфоцитарный при спонтанно разрешающемся тиреотоксикозе.

Собственно, одно из названий и представляет одну из двух форм, на которые подразделяется подострый лимфоцитарный тиреоидит. Так, ПЛТ может протекать в послеродовой форме и в спорадической безболезненной форме.

ПЛТ послеродового периода характеризуется выраженностью проявлений в целом свойственных тиреотоксикозу. Как правило, его развитие отмечается в течение ближайших нескольких месяцев с момента родов, при этом длительность течения заболевания составляет порядка 1-2 месяцев. Выздоровление может наступить при нормализации уровня показателей тироеотропных гормонов, однако возможен и переход заболевания в . У пациенток, у которых был отмечен первый эпизод заболевания, впоследствии отмечается высокий риск возникновения его рецидивов после родов при последующих беременностях.

Что касается безболезненного спорадического тиреоидита, то его начало протекает в комплексе с незначительными проявлениями гипотиреоза при последующем наступлении этого заболевания и переходе на заключительном этапе к эутиреоидному состоянию.

Для ПЛТ характерно проявление острой симптоматики, свойственной тиреотоксикозу (как нами уже отмечалось при рассмотрении гранулематозной формы тиреоидита, сюда относится тахикардия, повышение артериального давления, потеря веса, нервозность и пр.). Порядка 50% больных сталкиваются с проявлением в виде увеличения щитовидной железы. Также отмечается выявляемое при анализах повышение уровня гормонов (Т3, Т4).

Хронический тиреоидит

Хронический тиреоидит может протекать в двух разновидностях, соответственно, выступая в качестве такой формы заболевания как лимфоцитарный или фиброзный тиреоидит.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит

В числе распространенных названий, которыми определяют это заболевание, можно выделить следующие варианты:

аутоиммунный тиреоидит;
негнойный хронический тиреоидит;
тиреоидит/болезнь/зоб Хасимото или Хашимото;
лимфоматозная струма;
лимфоматозный тиреоидит.

Чаще всего в употреблении используется определение аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, симптомы которого несколько ниже мы и рассмотрим, прежде остановившись на особенностях этой формы заболевания в целом.

Так, хронический лимфоцитарный тиреоидит представляет собой, как, вероятно, вы догадались исходя из обобщенного описания этой группы заболеваний, воспаление в области щитовидной железы аутоиммунного характера. В частности это подразумевает под собой образование в организме больного лимфоцитов и антител, оказывающих разрушительное воздействие на клетки, принадлежащие щитовидной железе.

Преимущественно хронический тиреоидит аутоиммунной формы наблюдается у больных в возрасте 40-50 лет, как было отмечено ранее, здесь также заболеваемость женщин в значительной степени превышает заболеваемость мужчин, причем практически в 10 раз. В данной форме тиреоидит Хашимото, симптомы которого могут быть достаточно выраженными в проявлениях, встречается чаще всего, причем в последнее время наблюдается четкая тенденция в подверженности ему пациентов группы молодого возраста, а также детей.

Существует мнение о том, что эта форма заболевания носит наследственный характер, между тем, реализация наследственности в качестве предрасполагающего фактора к появлению рассматриваемого нами заболевания, требует дополнительного воздействия определенных внешних факторов неблагоприятного характера. К таковым в частности относятся вирусные респираторные заболевания и очаги хронического типа в областях миндалин и пазух носа, поражение зубов кариесом и т.д. То есть, в качестве основного и единственного фактора к появлению заболевания наследственность рассматриваться не может.

Примечательно, что хронический аутоиммунный тиреоидит, симптомы которого могут возникнуть и на фоне воздействия длительного бесконтрольного употребления препаратов в составе с йодом, а также на фоне оказываемого на организм радиационного воздействия, в целом характеризуется сложностью механизма, провоцирующего иммунную агрессию.

Теперь остановимся непосредственно на симптоматике заболевания. Следует заметить, что нередко аутоиммунный тиреоидит может протекать без особых проявлений. О ранних признаках заболевания можно говорить при появлении в области щитовидной железы неприятных ощущений, а также при ощущении в горле кома, что в частности возникает при глотании. Помимо этого выделяется также ощущение давления, сосредоточенное в области горла. Возможны незначительные боли, возникающие при прощупывании щитовидной железы, в некоторых случаях отмечается слабость и боль в суставах.

При появлении у больных гипертиреоза, возникающего на фоне значительного выброса в кровь гормонов в результате повреждения клеток пораженной области, появляются такие симптомы как повышение артериального давления, потливость, тахикардия. Зачастую гипертиреоз появляется в самом начале заболевания.

Аутоиммунный тиреоидит, симптомы которого проявляются в зависимости от актуальной клинической картины в комплексе с размерами щитовидной железы, делится на такие формы:

Атрофический аутоиммунный тиреоидит. В этом случае увеличение щитовидной железы отсутствует. В целом эта форма отмечается у большей части больных, как правило, в пожилом возрасте или же среди пациентов, которые ранее были подвержены воздействию радиоактивного облучения. Рассматриваемая форма заболевания преимущественно протекает в комплексе с гипотиреозом (снижением свойственных щитовидной железе функций).
Гипертрофический аутоиммунный тиреоидит. Здесь, наоборот, всегда отмечается увеличение щитовидной железы, причем увеличение возникает как вдоль всего ее объема (гипертрофическая диффузная форма), так и в комплексе с наличием узелков (форма узловая). Кроме того, возможно и сочетание диффузной формы с узловой. Начало заболевания в этой форме характеризуется часто проявлениями тиреотоксикоза, однако преимущественно функции щитовидной железы определяются как нормальные или несколько сниженные.

Хронический фиброзный тиреоидит

Эта форма также располагает некоторыми разновидностями ее определения, в частности это:

тиреоидит/струма/зоб Риделя;
тиреоидит фиброзно-инвазивный;
деревянистый тиреоидит.

Данная форма тиреоидита представляет собой, опять же, воспалительное заболевание, при котором щитовидная железа подвергается деструкции и образованию в ней соединительной (фиброзной) ткани в комплексе с уплотнением, в ней возникающим и характерным сдавливанием, производимым на органы, щитовидную железу окружающие. На сегодняшний день эта форма заболевания встречается нечасто, что объясняется широтой использования антибиотиков. Женщины, как и в других случаях, фиброзному тиреоидиту подвержены чаще, чем мужчины – примерно в три раза.

Существует предположение относительно того, что тиреоидит фиброзный является сам по себе завершающим этапом аутоиммунной формы тиреоидита, однако есть и определенные оспаривания этой теории, потому как она не является доказанной. Считается, что фиброзный тиреоидит возникает все-таки на фоне перенесения вирусной инфекции больным.

В отношении симптоматики, можно заметить, что состояние пациентов в целом остается в пределах нормы при фиброзном тиреоидите. Проявления заболевания выражаются в нарушении глотания и в ощущении характерного комка в горле, образуемого при глотании. В некоторых случаях появляется сухой кашель, голос при этом становится грубоватым. Позднее присоединяются нарушения дыхательного аппарата, голос приобретает уже осиплость, а в некоторых случаях и вовсе исчезает.

Перечисленные симптомы связаны с поражениями, возникающими на фоне воспаления в органах, окружающих щитовидную железу (трахея, голосовые связки, пищевод). Прогрессирующий фиброзный процесс также может захватить и паращитовидные железы, это, в свою очередь, проявляется в виде гипопаратироза и судорог.

Лечение тиреоидита

Острый тиреоидит. В этом случае терапия проводится с использованием антибиотиков, а также препаратов, ориентированных на лечение сопутствующей симптоматики. Помимо этого назначаются витамины (группы В, С). Развитие абсцесса предусматривает необходимость в хирургическом вмешательстве.
Подострый тиреоидит. Для лечения данной формы заболевания терапия предусматривает использование гормональных препаратов. Симптоматика гипертиреоза, соответственно, требует назначения препаратов для отдельного ее лечения в комплексе с этим заболеванием.
Хронический аутоиммунный тиреоидит. Здесь лечение, как правило, ориентировано на использование медикаментов, между тем, значительное увеличение в размерах щитовидной железы требует оперативного вмешательства.

При наличии симптоматики, соответствующей любой из перечисленных форм тиреоидита, необходимо обратиться к эндокринологу.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Различают острый, подострый и хронический тиреоидит.

Острый, в свою очередь, может быть гнойным и негнойным.

Подострый также носит название тиреоидит де Кервена.

Хронический может быть фиброзным (зоб Риделя) и аутоиммунным (тиреоидит Хашимото).
Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острого или хронического инфекционного процесса (тонзиллит, пневмония, сепсис и др.).

Подострый тиреоидит развивается после вирусных инфекций (ОРВИ, Коксаки, инфекционный паротит и др.). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет.

Аутоиммунный хронический тиреоидит заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы (в норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество). Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. И в последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.

Причина хронического фиброзного тиреоидита неизвестна. Есть версия о том, что зоб Риделя это конечная стадия аутоиммунного тиреоидита. Риск развития заболевания имеют люди, у которых наблюдались базедова болезнь или любые формы эндемического зоба.

Проявления тиреоидита

Острый гнойный тиреоидит: боль в области передней поверхности шеи, отдающая в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, усиливающаяся при движении головы, глотании. Увеличение шейных лимфатических узлов. Повышение температуры тела, озноб.

Острый негнойный тиреоидит: проявления менее выражены, чем при остром гнойном воспалении щитовидной железы.

Подострый тиреоидит: боль в области шеи, отдающая в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область, слабость, снижение двигательной активности, повышение температуры тела. В начале заболевания (гипертиреоидная, острая стадия) могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза: учащение сердечных сокращений, потливость, похудание, тремор рук. В крови - повышенные уровни гормонов щитовидной железы. При длительном течении могут развиться симптомы (гипотиреоидная стадия), сонливость, вялость, заторможенность, зябкость, отечность лица, сухость кожи, урежение сердечных сокращений, запоры. Щитовидная железа увеличена (часто только правая доля), плотная, болезненная. В крови - низкое содержание гормонов щитовидной железы.
В стадии выздоровления исчезает болезненность щитовидной железы, уровни гормонов щитовидной железы.

Заболевание склонно к рецидивированию (возврату), особенно при повторных вирусных инфекциях, переохлаждении.

Хронический фиброзный тиреоидит: диффузное (распространенное), реже очаговое увеличение щитовидной железы. Железа очень плотная, неподвижная, не смещается при глотании.

Прогрессирование и распространение процесса на всю железу сопровождается развитием гипотиреоза. При больших размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затруднение глотания, дыхания.

Аутоиммунный хронический тиреоидит: в течение первых лет заболевания жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют. В дальнейшем, диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, плотная, подвижная. При больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи. По мере развития заболевания изменения, разрушающие щитовидную железу, приводят к нарушению функции железы - вначале явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее выработанных гормонов, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) - к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено. В диагностике большое значение имеют определение титра антитиреоидных антител антител против собственной щитовидной железы.

Осложнения

Острый тиреоидит может завершиться формированием в ткани щитовидной железы гнойника, который способен прорваться, и хорошо, если наружу. Но если гной попадет в окружающие ткани, он может затекать в околосердечное пространство; прогрессирующее гнойное воспаление в тканях шеи способно привести к повреждению сосудов, заносу гнойной инфекции к мозговым оболочкам и тканям мозга и даже к развитию общего заражения крови инфекцией (сепсису). Лечить острый тиреоидит надо своевременно и самым тщательным образом.
Отсутствие лечения при подостром тиреоидите может привести к тому, что будет повреждено достаточно большое количество ткани щитовидной железы и в итоге разовьется необратимая недостаточность щитовидной железы.

Прогноз

При своевременно начатом и полноценном лечении острый тиреоидит заканчивается выздоровлением, и ничем больше о себе не напоминает.

Подострый тиреоидит обычно заканчивается полным выздоровлением. Правда, после излечения в щитовидной железе могут остаться уплотнения, которые расцениваются как узлы. Они не требуют врачебного вмешательства.

К сожалению, у большей части больных аутоиммунным тиреоидитом с течением времени функция щитовидной железы снижается и развивается гипотиреоз, который требует лечения тиреоидными гормонами.При хроническом фиброзном тиреоидите - при наличии явлений гипотиреоза заместительная терапия тиреоидными гормонами, при симптомах сдавления органов шеи - оперативное лечение.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите - лечение тиреоидными гормонами. При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной заместительной терапии (3-4 мес) назначают кортикостероиды () на 2-3 мес. При быстрорастущих, болезненных формах зоба, больших размерах щитовидной железы с явлениями сдавления органов шеи - оперативное печение.

Что можете сделать вы?

При появление первых же симптомов тиреоидита необходимо обратиться к врачу-эндокринологу за помощью. Лечение надо начинать как можно раньше во избежание осложнений.

Симптомы тиреодита возникают обычно после острой респираторной инфекции.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена, или гранулематозный тиреоидит) представляет собой воспалительное заболевание щитовидной железы, вероятнее всего, обусловленное вирусной инфекцией. О вирусной природе этого тиреоидита свидетельствует присутствие вирусов эпидемического паротита, Коксаки и аденовирусов в биоптатах щитовидной железы или повышение титра антивирусных антител в крови больных. В умеренно увеличенной щитовидной железе обнаруживаются признаки легкого воспаления с вовлечением капсулы. При гистологическом исследовании находят деструкцию паренхимы железы и большое количество крупных фагоцитов, в том числе гигантских клеток. Подострый тиреоидит чаще развивается в летние месяцы, у женщин и у носителей антигена HLA-Bw35.

Симптомы и признаки подострого тиреоидита щитовидной железы

Подострый тереодит начинается с появления недомогания, астении, лихорадки, болей в над тиреоидной области. Для подострого тиреодита характерна высокая СОЭ. Проявления его примерно через 2 недели уменьшаются. Длительность болезни - 8-12 недель.

У больных обычно повышается температура тела, возникает недомогание и боль в передней поверхности шеи, распространяющаяся до угла челюсти и вверх до уха с одной или обеих сторон. Вначале больные могут жаловаться на сердцебиения, раздражительность и потливость; при клиническом исследовании обнаруживается тахикардия, тремор и гиперрефлексия. Офтальмопатия отсутствует. Железа настолько болезненна, что больной не дает притронуться к ней. Однако признаки местного абсцесса (покраснение и повышение температуры кожи) также отсутствуют.

Диагностика подострого тиреоидита

Результаты лабораторных исследований по ходу заболевания меняются. Вначале уровни свТ 4 и Т 3 повышаются, а концентрация ТТГ в сыворотке и ПРИ щитовидной железой резко снижаются. Поскольку повышенное содержание тиреоидных гормонов в крови обусловлено выбросом из железы их готовых запасов, соотношение свТ 4 и Т 3 в сыворотке превышает норму. Регистрируется значительное повышение СОЭ, которая при определении методом Вестергрена иногда достигает 100 мм/час и более. Антитиреоидные аутоантитела в сыворотке, как правило, отсутствуют. По мере прогрессирования заболевания уровни свТ 4 и То снижаются, содержание ТТГ увеличивается, и развиваются симптомы гипотиреоза. Позднее возрастает ПРИ щитовидной железой, что отражает восстановление ее функции после острого повреждения.

Подострый тиреоидит отличается от других вирусных заболеваний поражением именно щитовидной железы. От болезни Грейвса его отличает болезненность железы, низкое ПРИ на фоне повышенных уровней Т 3 и свТ 4 в сыворотке и сниженного содержания ТТГ, а также отсутствие антитиреоидных аутоантител.

Лечение подострого тиреоидита щитовидной железы

Во многих случаях необходимо только симптоматическое лечение (например, аспирином или другими нестероидными противовоспалительными средствами). При тяжелом течении заболевания или отсутствии эффекта нестероидных препаратов могут потребоваться глюкокортикоиды (например, преднизон по 20 мг/сут трижды в день в течение 7-10 дней). Для смягчения симптомов гипертиреоза в начальной фазе заболевания применяют β-адреноблокаторы. При появлении симптомов гипотиреоза можно назначить Т 4 по 0,1-0,15 мг один раз в день. Лечение Т 4 препятствует повышению уровня ТТГ, которое способствует обострению воспалительного процесса в щитовидной железе.

Течение и прогноз подострого тиреоидита щитовидной железы

Подострый тиреоидит через несколько недель или месяцев обычно полностью разрешается самопроизвольно. Иногда болезнь протекает волнообразно, и улучшение сменяется повторным обострением. В некоторых случаях вначале поражается одна доля железы, а затем и вторая (мигрирующий, или «ползучий», тиреоидит). Обострение может возникать на фоне снижения уровня свТ 4 , когда содержание ТТГ начинает расти, а функция щитовидной железы - восстанавливаться. Иногда заболевание продолжается годами с повторными вспышками воспаления. До 90% больных полностью выздоравливают, но примерно в 10% случаев сохраняется постоянный гипотиреоз, требующий длительного лечения Т 4 .

Тиреоидит острый

Острое воспаление щитовидной железы. Делится на первичное и вторичное.

Причины острого тиреоидита

Первичный тиреоидит вызывается первичным поражением щитовидной железы инфекцией, вторичный является осложнением после инфекционных заболеваний (ангина, грипп, брюшной тиф и др.). Процесс начинается в одной из боковых долей и постепенно распространяется на всю железу.

Симптомы и признаки острого тиреоидита

Болезненная припухлость щитовидной железы; консистенция ее плотная, боль иррадиирует за уши. Общая слабость, нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение РОЭ, субфебрильная или высокая температура. При гнойном расплавлении железы- гектическая температура; пальпаторно в области увеличенной щитовидной железы может определяться флюктуация.

Диагноз обычно несложен. Затруднения могут возникать при дифференциальном диагнозе между острым тиреоидитом и кровоизлиянием в щитовидную железу (или в зоб), при котором в первые дни развиваются аналогичные симптомы. Для кровоизлияния характерны более быстрое обратное развитие процесса и менее выраженные общие расстройства.

Прогноз для жизни благоприятный; более серьезен при развитии гнойного процесса, если своевременно не предпринято хирургическое лечение. Возможное осложнение острого тиреоидита - фиброз щитовидной железы с развитием гипотиреоза.

Лечение острого тиреоидита

Постельный режим. Местное и общее лечение, как при всяком локальном бактериальном воспалении. Рекомендуется лечение антибиотиками в сочетании с преднизолоном.

Хронический тиреоидит

В США именно хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) является наиболее частой причиной гипотиреоза и зоба. Он наверняка служит основной причиной зоба у детей и молодых людей и обусловливает «идиопатическую микседему», представляющую собой конечную стадию тиреоидита Хашимото с полным разрушением щитовидной железы. Тиреоидит Риделя может быть очень редким вариантом тиреоидита Хашимото, характеризующимся обширным фиброзом, распространяющимся на соседние ткани. Зоб Риделя, имеющий каменно-плотную консистенцию, следует отличать от рака щитовидной железы. Это заболевание ассоциируется также с фиброзом других тканей, включая средостение и забрюшинное пространство.

Причины хронического тиреоидита

Тиреоидит Хашимото относят к аутоиммунным заболеваниям, для которых характерна сенсибилизация лимфоцитов к тиреоидным антигенам и продукция аутоаутоантител, взаимодействующих с этими антигенами. Наибольшую роль при тиреоидите Хашимото играют аутоантитела к тиреоглобулину и ТПО, а также антитела, блокирующие ТТГ-Р. На ранних стадиях заболевания титр аутоантител к тиреоглобулину повышен в большей степени, чем титр антител к ТПО. Позднее антитела к тиреоглобулину могут исчезать, но антитела к ТПО сохраняются в течение многих лет. У больных с атрофическим тиреоидитом и микседемой, а также у матерей, дети которых рождаются с атиреоидным кретинизмом (т. е. отсутствием тиреоидной ткани), в сыворотке могут присутствовать тиреоблокирующие аутоантитела. В щитовидной железе при тиреоидите Хашимото обнаруживается выраженная лимфоцитарная инфильтрация, нарушающая нормальное строение органа. Часто формируются лимфоидные фолликулы и зародышевые центры. Сохранившиеся эпителиальные клетки обычно увеличены и содержат эозинофильную цитоплазму (клетки Гюртле). Разрушение железы сопровождается падением уровней Т 3 и свТ 4 и повышением концентрации ТТГ в сыворотке. Вначале усиленная секреция ТТГ, приводящая к развитию зоба, компенсирует дефицит тиреоидных гормонов, но нередко размеры щитовидной железы начинают уменьшаться, и процесс заканчивается гипотиреозом.

Тиреоидит Хашимото занимает промежуточное положение в спектре заболеваний, на одном конце которого находится болезнь Грейвса, а на другом - идиопатическая микседема. Он относится к числу семейных болезней и может сопровождаться другими аутоиммунными расстройствами, включая пернициозную анемию, надпочечниковую недостаточность, идиопатический гипопаратиреоз, миастению и витилиго. Сочетание тиреоидита Хашимото с идиопатической надпочечниковой недостаточностью и (часто) сахарным диабетом 1-го типа называют синдромом Шмидта, или аутоиммунным полигландулярным синдромом.

Симптомы и признаки хронического тиреоидита щитовидной железы

Тиреоидит Хашимото обычно проявляется зобом; у больных при этом сохраняется эутиреоз или имеется легкий гипотиреоз. У женщин это заболевание встречается в 4 раза чаще, чем у мужчин. Боль отсутствует, и больные подчас обращают внимание на зоб только в случае его очень больших размеров. У больных пожилого возраста с тяжелым гипотиреозом щитовидная железа может быть маленькой и плотной (идиопатическая микседема).

Диагностика хронического тиреоидита

Исследования выявляют множественные нарушения метаболизма йода. Из-за снижения активности ТПО нарушается его органификация, что доказывается положительными результатами пробы с перхлоратом. ПРИ щитовидной железой может быть как высоким, так и нормальным или низкам. Уровни тиреоидных гормонов в сыворотке обычно нормальны или несколько снижены; в последнем случае повышена концентрация ТТГ.

Наиболее ярким признаком является высокий титр аутоантител к тиреоидным антигенам. У большинства больных в сыворотке присутствуют аутоантитела к тиреоглобулину или ТПО. Диагностическое значение имеет также ТАБ, которая обнаруживает лимфоидную инфильтрацию щитовидной железы и присутствие в ней клеток Гюртле.

Тиреоидит Хашимото отличают от нетоксического зоба, вызванного другими причинами, определяя антитиреоидные аутоантитела в сыворотке и (при необходимости) с помощью ТАБ.

Осложнения и последствия хронического тиреоидита щитовидной железы

Главным осложнением тиреоидита Хашимото является прогрессирующий гипотиреоз. У большинства больных вначале отмечается небольшой зоб и «субклинический гипотиреоз», характеризующийся нормальным уровнем свТ, и Т 3 в сыворотке на фоне слегка повышенного содержания ТТГ (обычно не достигающего 10 мЕд/л). Такие сдвиги отличают субклинический гипотиреоз от «явного», для которого характерно снижение уровня свТ 4 . Вопрос о необходимости лечения субклинического гипотиреоза остается открытым. У некоторых больных можно обнаружить симптомы легкого гипотиреоза, повышенный уровень липидов и другие факторы риска ишемической болезни сердца. Со временем возможно развитие явного гипотиреоза, особенно при высоком титре антитиреоидных аутоантител в сыворотке. С другой стороны, у большинства больных симптомы гипотиреоза отсутствуют (особенно при уровне ТТГ ниже 10 мЕд/л), и возрастание риска атеросклероза в этих случаях признается не всеми.

Один из вариантов тиреоидита Хашимото называют «молчащим», или «безболевым». Если он развивается в послеродовом периоде (примерно 5% случаев), то носит название «послеродового тиреоидита». У большинства больных имеются симптомы и признаки гипертиреоза, который трудно отличить от легкой болезни Грейвса. Глазные симптомы отсутствуют, а щитовидная железа в отличие от подострого тиреоидита при пальпации безболезненна. Уровень свТ 4 в сыворотке повышен в гораздо большей степени, чем уровень Т 3 , что типично для всех форм тиреоидита, сопровождающихся истечением готовых тиреоидных гормонов в кровь. СОЭ в отличие от подострого тиреоидита остается нормальной, а титр аутоантител к ТПО повышен. Важно подчеркнуть, что ПРИ щитовидной железой за 24 часа не повышено, а снижено, и по этому показателю легко отличить тиреоидит Хашимото от болезни Грейвса. «Молчащий» тиреоидит, подобно подострому, протекает трехфазно: за фазой гипертиреоза, продолжающейся 1-3 месяца, следует фаза гипотиреоза примерно такой же длительности. Гипертиреоидная фаза послеродового тиреоидита начинается обычно через 3-4 месяца после родов. Большинство больных полностью выздоравливают, но примерно у 25% женщин после родов развивается субклинический гипотиреоз, который со временем (иногда через много лет) может прогрессировать в явный. Поэтому такие больные требуют длительного наблюдения. Возможны также рецидивы «молчащего» тиреоидита, особенно при последующих беременностях.

В редких случаях у больных тиреоиДитом Хашимото развивается лимфома щитовидной железы. Хотя ее причины неизвестны, тиреоидит Хашимото наверняка является фактором риска этого заболевания. Не исключено, что лимфома щитовидной железы развивается вследствие экспансии аномального, способного к неограниченному делению клона внутритиреоидных лимфоцитов. Лимфома щитовидной железы характеризуется быстрым ростом несмотря на терапию Т 4 . Диагностика требует хирургической биопсии.

Данные об увеличении частоты рака щитовидной железы у больных тиреоидитом Хашимото отсутствуют, но в одной и той же железе могут одновременно развиваться оба процесса. Рак следует подозревать в случаях быстрого роста узла или отсутствия его регрессии под влиянием доз Т 4 , снижающих уровень ТТГ в сыворотке. Важнейшее значение в такой ситуации приобретает ТАБ.

Лечение хронического тиреоидита щитовидной железы

Показаниями для лечения тиреоидита Хашимото служат зоб или явный гипотиреоз. Простое присутствие антитиреоидных аутоантител в сыворотке лечения не требует. Хирургическое лечение тиреоидита Хашимото проводят лишь в тех случаях, когда зоб не уменьшается, и сохраняются симптомы давления на окружающие ткани. Необходимость лечения субклинического гипотиреоза остается спорной.

Тем не менее его часто проводят:

при наличии легких симптомов заболевания;
при дислипидемии, которую надеются устранить тиреоидными гормонами;
при высоких титрах антитиреоидных аутоантител, грозящих развитием явного гипотиреоза.

Назначают Т 4 в дозах, нормализующих уровень ТТГ в сыворотке и вызывающих регрессию зоба.

Лечение «молчащего» или послеродового тиреоидита зависит от тиреоидного статуса больного. В фазе гипертиреоза для устранения таких симптомов, как тремор, сердцебиения и раздражительность, можно применять β-адреноблокаторы, а в фазе гипотиреоза - Т 4 , хотя обычно симптомы гипотиреоза выражены настолько слабо, что можно обойтись без лечения.

Течение и прогноз хронического тиреоидита

При тиреоидите Хашимото в отсутствие лечения через много лет развивается явный гипотиреоз, который в тяжелых случаях может приводить к микседеме или даже микседематозной коме. Лечение Т 4 обычно устраняет зоб (хотя не всегда полностью) и симптомы гипотиреоза.

Поскольку тиреоидит Хашимото может быть частью аутоиммунных полигландулярных синдромов, больных необходимо обследовать на предмет других аутоиммунных заболеваний, таких как пернициозная анемия, надпочечниковая недостаточность и сахарный диабет 1-го типа. У больных тиреоидитом Хашимото может развиваться также истинная болезнь Грейвса, иногда с тяжелой офтальмопатией или дермопатией. На фоне хронического тиреоидита тиреотоксикоз обычно протекает менее тяжело, и у больных могут иметь место глазные или кожные симптомы без выраженного тиреотоксикоза. Такой синдром часто называют эутиреоидной болезнью Грейвса. Лечение офтальмопатии и дермопатии в этих случаях проводят так же, как и при болезни Грейвса с тиреотоксикозом.

Аутоиммунный тиреоидит

Симптомы и признаки . Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно с субклинических проявлений недостаточности щитовидной железы. Жалобы на слабость.

Диагностика . Имеют значение высокие титры анти-тиреоглобулиновых или антимикросомальных антител.

Другие формы тиреоидита

При септицемии, остром инфекционном эндокардите или местном распространении глоточной инфекции в щитовидной железе могут образовываться абсцессы. У людей с ослабленным иммунитетом иногда развивается оппортунистическая инфекция в щитовидной железе (аспергиллез, микобактериальная и пневмоцистная инфекции). Абсцессы сопровождаются симптомами гнойной инфекции: локальной болью и болезненностью, припухлостью и покраснением кожи над железой. Диагноз подтверждают микробиологическим исследованием аспирационного биоптата. Применяют антибиотики, а иногда - разрез с дренированием очага воспаления. Острый гнойный тиреоидит может быть следствием инфицирования кисты язычно-щитовидного протока. В таких случаях также используют антибиотики или дренирование воспалительного очага.

Тиреоидитом принято называть воспалительный процесс в щитовидной железе. Клиническое проявление тиреоидита неодинаково, поэтому различают несколько форм воспалений щитовидки, одна из которой носит длительный характер и называется хронический тиреоидит. Заболевание относится к группе аутоиммунных патологий железы. Основной контингент пациентов при хроническом воспалении щитовидки – женщины пожилого возраста. Однако болезнь не ограничивается только выбором указанной категорией человечества, реже регистрируются с аутоиммунными нарушениями представители мужского пола, молодые женщины, дети.

Если в генеалогическом древе человека не обнаруживались случаи заболеваний аутоиммунного характера, то беспокоиться по поводу возникновения хронического тиреоидита не стоит. Вероятность заболеть аутоиммунным нарушением щитовидной железы повышается при имеющейся отягощенной наследственности. Патологическое состояние аутоиммунного характера чревато своим проявлением, которое может отсутствовать в течение ряда лет.

Клиническая картина

Хроническая форма тиреоидита развивается без явных признаков, так как патологическое состояние отдельных клеток компенсируется удвоенной работой здоровых тиреоцитов. Нарастание деструктивных метаморфозов приводит к избыточной концентрации в крови тиреоидных гормонов или появлению симптомов гипотиреоидного состояния. Разные формы аутоиммунного заболевания проявляются приблизительно в 85% случаев высокой концентрацией аутоиммунных тел к фолликулам щитовидки. Более детальную клиническую картину можно описать при дифференциации аутоиммунной патологии.

Этапы патологии

Болезнь развивается по следующей схеме:

В эутиреоидной фазе признаки конфликта антител и фолликулярных клеток не обнаруживаются. При анализе крови не выявляется изменение уровня трийодтиронина и тироксина. С таким патологическим состоянием человек способен жить от нескольких месяцев до конца своей жизни.
Субклиническая фаза характеризуется нарастанием деструктивных изменений в щитовидной железе. Замер уровня тиреоидных гормонов из взятой крови показывает заметное их снижение.
Фаза тиреотоксикоза отмечается как пиковая стадия заболевания. Поражение железистых тиреоцитов приводит к высвобождению тироксина и трийодтиронина в межклеточную среду, откуда они попадают в кровь. Избыток тиреоидных гормонов вызывает тиреотоксическое состояние. Начинающаяся деструкция железистых клеток органа приводит к перемещению отдельных фрагментов разрушенных клеток в кровь. В ответ на видимые изменения происходит повышение вырабатываемых антител к тиреоцитам. При дальнейшем прогрессе патологического состояния щитовидки отмечается состояние гипотиреоза.
В стадии гипотиреоза больной обычно находится 1-2 года. По истечении указанного срока функциональность щитовидки восстанавливается. Последняя стадия не всегда характерна для протекания хронической формы тиреоидита. Стадия тиреотоксикоза может быть последней в развитии патологии.

Разновидности заболевания

Хронический тиреоидит может развиваться в нескольких направлениях в зависимости от проявляемой клинической картины и морфологических метаморфозов щитовидной железы:

Скрытая или латентная форма, при которой внешних проявлений патологии не отмечается. По течению заболевания можно догадаться лишь нарушениями иммунитета. Щитовидная железа обнаруживает размеры в пределах нормы или небольшое увеличение. Функциональность щитовидки не нарушается, структурных изменений железистой ткани нет. В отдельных случаях незначительно отмечается изменение концентрации тиреоидных гормонов в крови, как в сторону гипотиреоза, так и тиреотоксическом направлении.
Гипертрофическая форма, сопровождающаяся множественным образованием узлов или диффузным увеличением органа. При этом состоянии уровень гормонов в крови заметно снижается.
Функция щитовидной железы заметно снижена при атрофическом типе аутоиммунного заболевания. Подобное состояние эндокринного органа характерно при ударной дозе ионизирующего облучения или в старческом возрасте. При тотальной гибели тиреоидных фолликул функциональность щитовидной железы стабильно низкая.

Узловой тип патологии

Узловые образования нередко сопровождают хронический тиреоидит. При аутоиммунных воспалительных реакциях происходит поражения фолликулярных тиреоцитов разной степени тяжести. УЗИ выявляет структурное изменение ткани железы и ее гиперплазию. Лечение заболевания назначается в соответствии с анамнезом пациента и выявленных нарушений в ходе обследования УЗИ.

В настоящее время медицина оперативному вмешательству предпочитает консервативное комплексное лечение узловых образований при хронической форме тиреоидита. В состав комплексного лечения включаются следующие методики:

препараты с йодом и замещающая гормональная терапия с помощью Левотироксина и его аналогов;
лечение травами и другими средствами народной медицины;
титрование антител показывает меньший уровень, если пациент налаживает свое психоэмоциональное состояние. Щитовидная железа также начинает восстанавливать структуру благодаря нормализации психического настроя;
нормализация психоэмоционального состояния происходит быстрее и легче, если пациентом используются арттерапия, музыкотерапия и другие средства релаксации.

Лимфоцитарная форма

Лимфоцитарная форма при хроническом тиреоидите поражает определенный тип лимфоцитов крови и, по этой причине, эта разновидность аутоиммунной патологии считается органоспецифической. Т-супрессоры, известные под названием CD8-лимфоциты, в результате деструкции запускают механизм цепной реакции, в ходе которой Т-хелперы образуют патологические комплексы с антигенами тиреоцитов. Если у обследуемого человека обнаруживается в щитовидке комплекс CD4-лимфоцитов (Т-хелперов) с местным антигеном, то аутоиммунная патология имеет наследственный характер. При обнаружении лимфоцитарного тиреоидита выявляется комплекс других нарушений работы щитовидной железы.

Лишь один из двадцати пациентов с лимфоцитарным хроническим тиреоидитом – мужчина, остальную часть больных составляют женщины. Преимущественно заболевание встречается у женщин детородного возраста с гиперплазией щитовидной железы без других ощущаемых признаков. Основные жалобы пациенток при гиперплазии железы связаны с распирающими ощущениями в области шеи и возникновением болей давящего характера. Реже больные жалуются на изменения тембра голоса или расстройства глотания.

Изменение размеров щитовидной железы не всегда сопровождается заметными симптомами. Определяющее значение в формировании признаков гиперплазии выполняет состояние гормонов при нарушении работы железы: снижение, повышение или нормальное, эутиреоидное состояние.

Проявляющиеся признаки

Хронический тиреоидит развивается по двум направлениям: лимфоцитарному и фиброзному. В рамках этих направлений известно несколько вариантов развития патологических событий:

аутоиммунная форма;
болезнь Хашимото;
негнойная форма;
лимфоматозная форма;зоб Риделя.

Хотя аутоиммунный тип хронического тиреоидита определен как наследственное заболевание, его развитие начинается под влиянием провоцирующих факторов. К их числу относят вирусную инфекцию верхних дыхательных путей, кариозное поражение зубов, воспалительные процессы в миндалинах и т.п. Получается, что только наследственная предрасположенность не может служить единственной причиной прогресса патологии.

Стало замеченным, что при высоком уровне радиационного облучения и бесконтрольного употреблений йодсодержащих лекарственных средств в течение длительного времени происходит сбой иммунных реакций, результатом которого является иммунная агрессия по отношению к тиреоцитам.

Начало заболевания проходит бессимптомно, возможно отдельные симптомы слабой интенсивности: боль в области щитовидной железы при ее пальпации, «ком в горле», недомогание и суставные боли ноющего характера. На горло может оказывать сдавливающий эффект увеличенная щитовидка.

При дальнейшем развитии болезни возникают симптомы, свойственные гипертиреоидному состоянию: учащение работы сердца, чрезмерная потливость, повышенное систолическое давление.

Развитие заболевания может проходить по двум направлениям: атрофического характера железы и ее гипертрофии.

При атрофии щитовидки не наблюдается гиперплазии, в крови, при анализе, обнаруживается снижение концентрации тиреоидных гормонов. Такая форма патологии характерна для стариков или людей, испытавших на себе ранее высокую дозу радиоактивного облучения.

При гипертрофическом хроническом тиреоидите аутоиммунного характера выявляется диффузная гиперплазия или увеличение железы за счет образования узловых форм. Во врачебной практике нередко обнаруживается узловая форма на фоне общего увеличения размеров щитовидки. Уровень гормонов щитовидной железы в крови значится в пределах нормы или имеет небольшое снижение, хотя формы со значительным превышением нормальной концентрации тиреоидных гормонов нередки.

Диагностика воспалений щитовидки

Обследование пациента с подозрением на хронический тиреоидит начинается с осмотра у эндокринолога, пальпации железы и сбора анамнеза. Следующий этап дифференциации заболевания – сдача крови для гормонального анализа и выявления концентрации тиреоидных антител.

При отсутствии в крови антител производится тонкоигольная аспирационная биопсия с последующим цитологическим анализом.

УЗИ дает картину изменений структуры и размеров железы. Злокачественных узлов при этой форме нарушений работы щитовидки не выявлено. Не последнюю роль в установке диагноза имеет наследственная картина состояний железы среди близких родственников и в генеалогическом древе человека.

Особенности лечения при хроническом тиреоидите

Четкой схемы лечения заболевания не имеется. В случае тиреотоксикоза опасно назначать препараты группы тиреостатиков из-за недостаточного увеличения функциональности щитовидки. Для снижения тиреотоксического действия назначаются лекарственные средства для снятия симптомов заболевания. Длительное и постоянное состояние гипотиреоза лечится заместительной терапией синтетическими гормонами типа Левотироксина. Аналоги лекарства начинают применять с малой дозировки, постепенно увеличивая ее и достигая нормальной концентрации тиреоидных гормонов в крови. Один раз в 60-70 дней следует исследовать кровь на уровень тиреотропного гормона.

Если хроническому тиреоидиту сопутствует подострая форма воспаления щитовидки, в период холодов назначается препарат из группы глюкокортикостероидов (Преднизолон).

При гипертиреозе и гиперплазии щитовидки врач может назначить Тиамазол или его аналоги.

При применении Индометацина или Вольтарена, являющиеся нестероидными средствами для снятия воспаления симптомы заболевания утихают.

Последствия и прогноз заболевания

Если тиреоидит Хашимото не подвергался длительное время лечению, развивается тяжелый гипотиреоз в форме микседемы. Больные должны исключить у себя ряд других сопутствующих болезней (сахарный диабет, офтальмопатия, болезнь Грейвса, надпочечниковую недостаточность и пр.).

Профилактика болезни

Беременным женщинам надлежит строго исполнять предписания гинеколога, если обнаруживается нарушение работы щитовидки. Опасной эта форма является в первом триместре, когда существует вероятность токсикоза или угроза выкидыша.

Для профилактики тиреоидита предлагается диета с исключением животных жиров и большего включения в рацион рыбы, овощей, молочнокислых продуктов, зелени, витаминов и круп.

Питьевой режим должен быть обильным, но с исключение газов. Особенности диеты будут диктоваться сопутствующими болезнями при хроническом тиреоидите.