Симптомами 2 й фазы травматического шока являются. Эректильная фаза шока

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2016

Другие ранние осложнения травмы (T79.8), Раннее осложнение травмы неуточненное (T79.9), Травматический шок (T79.4)

Неотложная медицина

Общая информация

Краткое описание

Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «23» июня 2016 года
Протокол № 5

Травматический шок - остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате воздействия на организм тяжелой механической травмы.
Травматический шок - это первая стадия тяжелой формы острого периода травматической болезни со своеобразной нервно-рефлекторной и сосудистой реакцией организма, приводящей к глубоким расстройствам кровообращения, дыхания, обмена веществ, функций эндокринных желез .

Коды МКБ-10

Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/2016 год.

Пользователи протокола : врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

Шкала уровня доказательности (таблица 1) :

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Классификация

Классификация

По течению травматического шока:
· первичный - развивается в момент или непосредственно после травмы;
· вторичный - развивается отсрочено, часто через несколько часов после травмы.

Классификация степени тяжести травматического шока по Keith (таблица 2):

Степень тяжести шока	Уровень систол. АД мм. рт. ст.	Частота пульса в 1мин	Индекс Allgower*	Объём кровопотери (примерный)
I легкая	100-90	80-90	0,8	1 литр
II ср. тяжести	85-75	90-110	0,9-1,2	1-1,5 литра
III тяжёлая	70 и менее	120 и более	1,3 и более	2 и более

*Определение шокового индекса может быть некорректным при систолическом АД ниже 50 мм. рт. ст., при тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождающейся брадикардией, при нарушениях сердечного ритма, у лиц с повышенным уровнем «рабочего АД». В этих ситуациях целесообразно опираться не только на уровень систолического АД, но и на объем травматических повреждений.

Стадии травматического шока:
· компенсированный - имеются все признаки шока, при достаточном уровне АД, организм способен бороться;
· декомпенсированный - имеются все признаки шока и резко выражена гипотензия;
· рефрактерный шок - вся проводимая терапия безуспешна.

Факторы риска:
· быстрая кровопотеря;
· переутомление;
· охлаждение или перегревание;
· голодание;
· повторные травмы (транспортировка);
· комбинированные повреждения с взаимным отягощением.

В развитии травматического шока выделяют две фазы:
· эректильная фаза;
· торпидная фаза.

Классификация травматического шока у детей (по Баирову Г.К.):

I легкий шок : наблюдается при травмах опорно-двигательного аппарата, тупой травме живота. У пострадавшего в течение нескольких часов после травмы стойко удерживается клиническая картина шока в стадии централизации кровообращения. В течение 2 ч проявляется эффект от терапии.
Клиника: психомоторное возбуждение или торможение, систолическое артериальное давление в пределах нормы для данной возрастной группы, напряженный пульс, тахикардия, снижение пульсового давления, бледность кожных покровов, они холодные на ощупь, цианотичный оттенок слизистых, ногтей. Уменьшение объема циркулирующей крови на 25%. Дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз;

II среднетяжелый : обширное повреждение мягких тканей со значительным размозжением, повреждение костей таза, травматическая ампутация, перелом ребер, ушиб легких, изолированное повреждение органов брюшной полости. Через некоторое время с момента травмы происходит переход от стадии централизации кровообращения к переходной. После проведенной терапии эффект наблюдается в течение 2 ч, однако возможно волнообразное ухудшение состояния.
Клиника: заторможенность, снижение систолического артериального давления, частота пульса более 150% от возрастной нормы, слабого наполнения. Одышка, бледность кожных покровов, уменьшение объема циркулирующей крови на 35—45%;

III тяжелый: множественные травмы органов груди и таза, травматическая ампутация, кровотечение из крупных сосудов. В течение 1 часа после травмы развивается децентрализация кровообращения. Эффект от проведенной терапии проявляется после 2 ч или не проявляется вообще.
Клиника: заторможенность. Систолическое артериальное давление ниже возрастной нормы на 60%. Тахикардия, пульс нитевидный. Кожные покровы бледно-цианотичного цвета. Дыхание поверхностное, частое. Уменьшение объема циркулирующей крови на 45% от нормы. Кровоточивость тканей. Анурия;

I V терминальный: признаки претерминального (агонального) и терминального состояния.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы:
· боли в области воздействия травматического агента;
· головокружение;
· потемнение в глазах;
· сердцебиение;
· тошноту;
· сухость во рту.

Анамнез: механической травмы, которая привела к травматическому шоку.

Физикальное обследование :
· оценка общего состояния больного: Общее состояние больного, как правило, варьирует от средней степени тяжести до крайне тяжелого. К травматическому шоку зачастую приводит выраженный болевой синдром. Больные беспокойны. Иногда отмечается нарушение сознания, вплоть до комы. Психика заторможена, с переходом в депрессию;
· внешний вид больного: бледное или бледно-серое лицо, акроцианоз, холодный липкий пот, холодные конечности, понижение температуры;
· обследование состояния сердечно-сосудистой системы: частый слабый пульс, понижение артериального и венозного давления, спавшиеся подкожные вены;
· обследование органов дыхания: учащение и ослабление дыхания;
· обследование состояния органов брюшной полости: характерные особенности при наличии повреждений внутренних органов живота и забрюшинного пространства;
· обследование состояния костно-мышечного аппарата: характерно наличие повреждений костного каркаса (перелом костей таза, переломы трубчатых костей, отрывы и размозжения дистального отдела одной конечности, множественный перелом ребер и др.).

Лабораторные исследования: нет.

Измерение артериального давления - снижение АД.

Диагностический алгоритм

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:
Жалобы и анамнез: см. амбулаторный уровень.
Физикальное обследование: см. амбулаторный уровень.

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови (при наличии признаков кровотечения возможна анемия (снижение гемоглобина, эритроцитов);
· общий анализ мочи (изменений может не быть);
· биохимический анализ крови (возможно повышение трансаминаз, С-реактивного белка. Для травмы живота характерно повышение билирубина, амилазы);
· газы крови (возможны изменения при нарушении функции внешнего дыхания, снижение уровня кислорода менее 80 мм. рт. ст, повышение СО2 более 44 мм. рт. ст.);
· коагулограмма (изменений может не быть, но при развитии коагулопатии возможны изменения, характерные для синдрома внутрисосудистого свертывания);
· определение группы крови и резус принадлежности.

Инструментальные исследования:
· измерение АД;
· обзорная рентгенография черепа, таза, конечностей, органов грудной клетки и брюшной полости в двух проекциях - определение наличия костной патологии;
· ультразвуковое исследование плевральной и брюшной полостей - при наличии гематоракса, либо гемоперитонеума определяется жидкость в плевральной и брюшной полости на стороне поражения;
· измерение ЦВД - резкое снижение наблюдается при массивной кровопотере;
· диагностическая лапароскопия и торакоскопия - позволяет уточнить характер, локализацию;
· бронхоскопия (при сочетанной травме поступление алой крови из бронха при повреждении легкого. Могут визуализироваться повреждения трахеи и бронхов);
· ЭКГ (тахикардия, признаки гипоксии, повреждения миокарда);
· КТ, МРТ (наиболее информативные методы исследования, позволяют наиболее точно определить место, характер повреждения).

Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· обзорная рентгенография черепа, таза, конечностей, органов грудной клетки и брюшной полости в двух проекциях;
· ультразвуковое исследование плевральной и брюшной полостей;
· измерение ЦВД;
· лапароскопия
· торакоскопия;
· бронхоскопия;
· КТ;
· МРТ.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови: (в зависимости от клинической ситуации);
· ЭКГ.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
· оценить тяжесть состояния больного (необходимо ориентироваться на жалобы больного, уровень сознания, окраску и влажность кожных покровов, характер дыхания и пульса, уровень артериального давления);
· обеспечить проходимость верхних дыхательных путей (при необходимости ИВЛ);
· остановить наружное кровотечение. На догоспитальном этапе осуществляется временными способами (тугая тампонада, наложение давящей повязки, пальцевое прижатие непосредственно в ране или дистальнее нее, наложение жгута и т.д.). Продолжающееся внутреннее кровотечение на догоспитальном этапе остановить практически невозможно, поэтому действия врача скорой помощи должны быть направлены на скорейшую, бережную доставку больного в стационар;
· уложить больного с приподнятым ножным концом на 10-45%, положение Тренделенбурга;
· наложение повязок, транспортная иммобилизация (после введения анальгетиков!), при напряженном пневмотораксе - плевральная пункция, при открытом пневмотораксе - перевод в закрытый. (Внимание! Инородные тела из ран не удаляются, выпавшие внутренние органы не вправляются!);
· доставка в стационар с мониторированием сердечного ритма, дыхания, АД. При недостаточной перфузии тканей использование пульсоксиметра неэффективно.

Медикаментозное лечение:
· ингаляция кислорода;
· сохранить или обеспечить венозный доступ - катетеризация вен;
· прервать шокогенную импульсацию (адекватное обезболивание):
Диазепам [А] 0,5% 2-4 мл + Трамадол [А] 5% 1-2 мл;
Диазепам [А] 0,5% 2-4 мл + Тримеперидин [А] 1% 1мл;
Диазепам [А] 0,5% 2-4 мл + Фентанил [В] 0,005% 2 мл.
Детям:
c 1 года Трамадол [А] 5% 1-2 мг/кг;
тримеперидин [А] 1% до 1 года не назначается, далее 0,1 мл/год жизни, Фентанил [В] 0,005% 0,05 мг/кг.

Нормализация ОЦК, коррекция метаболических расстройств:
при неопределяемом уровне артериального давления скорость инфузии должна составлять 250-500 мл в минуту. Внутривенно вводят 6% раствор декстрана [С].
При возможности выбора отдают предпочтение 10% или 6% растворам гидроксиэтилкрахмала [А]. Одномоментно можно переливать не более 1 литра подобных растворов. Признаками адекватности инфузионной терапии является то, что через 5-7 минут появляются первые признаки определяемости АД, которые в последующие 15 минут повышаются до критического уровня (САД 90 мм рт. ст.).
При шоке легкой и средней степени, предпочтение отдается кристаллоидным растворам, объем которых должен быть выше объема потерянной крови, так как они быстро покидают сосудистое русло. Вводят 0,9 % раствор натрия хлорида [В], 5% раствор глюкозы [В], полиионные растворы - дисоль [В] или трисоль [В] или ацесоль [В].
При неэффективности инфузионной терапии вводят 200 мг допамина [С] на каждые 400 мл кристаллоидного раствора со скоростью 8 - 10 капель в 1 минуту (до уровня САД 80-90 мм. рт. ст.). Внимание! Использование вазопрессоров (допамина) при травматическом шоке без восполненной кровопотери считается грубой лечебной ошибкой, так как это может привести к ещё большему нарушению микроциркуляции и усилению метаболических нарушений. С целью увеличения венозного возврата крови к сердцу и стабилизации клеточных мембран внутривенно вводят одномоментно до 250 мг преднизолона. Детям инфузионная терапия проводится кристалоидными растворами 0,9% раствор натрия хлорида [В] в дозе 10-20 мл/кг. Преднизолон [А] вводится согласно возрастной дозе (2-3 мг/кг).

Перечень основных лекарственных средств:
· кислород (медицинский газ);
· диазепам 0,5%; [А]
· трамадол 5%; [А]
· тримеперидин 1%; [А]
· фентанил 0,005%; [В]
· допамин 4%; [С]
· преднизолон 30 мг; [А]
· натрия хлорид 0,9% [В].

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· гидроксиэтил крахмал 6%. [А]

Алгоритм действий при неотложных ситуациях

Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация узких специалистов при наличии сопутствующей патологии.

Профилактические мероприятия:
· своевременная и эффективная остановка кровотечения, с целью уменьшения снижения ОЦК;
· своевременное и эффективное прерывание шокогенной импульсации с целью снизить риск развития травматического шока из-за болевого компонента;
· эффективная иммобилизация с целью снижения риска вторичных повреждений при транспортировке и уменьшения болевого синдрома.

· стабилизация АД;
· остановка кровотечения;
· улучшение состояния пациента.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения: см. амбулаторный уровень.
Хирургическое вмешательство: нет.
Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов: см. амбулаторный уровень.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· поступление пострадавшего в состоянии не купированного травматического шока на этапе приемного покоя;
· вторично развившийся травматический шок во время нахождения пострадавшего в профильном отделении стационара, а также после проведения лечебно-диагностических процедур.

Индикаторы эффективности лечения: см. амбулаторный уровень.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации : экстренная госпитализация показана во всех случаях при травмах, сопровождающихся травматическим шоком. В случае стабилизации пациента и купирования шока госпитализация в профильное отделение, при нестабильности гемодинамики и состояния пострадавшего - в ближайший стационар после ургентного звонка.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
   1. 1) Национальное руководство по скорой помощи. Верткин А.Л. Москва 2012г.; 2) Clinical Practice Guidelines. Trauma/ Pre-hospital trauma by-pass. Version February 2015. Queensland Government. 3) Алгоритмы действий врача службы скорой медицинской помощи Санкт-Петербурга. Афанасьев В.В., Бидерман Ф.И., Бичун Ф.Б., Санкт-Петербург 2009 г.; 4) Рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи в Российской Федерации. Под ред. Мирошниченко А.Г., Руксина В.В. СПб., 2006 г.; 5) Руководство по скорой медицинской помощи. Багненко С.Ф., Верткин А.Л, Мирошниченко А.Г., Хабутия М.Ш. ГЭОТАР-Медиа, 2006 г.

Информация

Сокращения, используемые в протоколе:

АД	-	артериальное давление
ДТП	-	дорожно-транспортное происшествие
ИВЛ	-	искусственная вентиляция легких
КТ	-	компьютерная томография
МКБ	-	Международная классификация болезней
МРТ	-	магнитно-резонансная томография
ОКС	-	острый коронарный синдром
ОЦК	-	объем циркулирующей крови
САД	-	систолическое артериальное давление
СЛР	-	сердечно-легочная реанимация
ЦВД	-	центральное венозное давление
ЧСС	-	частота сердечных сокращений

Список разработчиков протокола:
1) Малтабарова Нурила Амангалиевна - кандидат медицинских наук АО «Медицинский университет Астана», профессор кафедры скорой неотложной помощи и анестезиологии, реаниматологии, член международной ассоциации ученых, преподавателей и специалистов, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
2) Саркулова Жанслу Нукиновна - доктор медицинских наук, профессор, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова», заведующая кафедры скорой неотложной медицинской помощи, анестезиологии и реаниматологии с нейрохирургией, председатель филиала Федерации анестезиологов-реаниматологов РК по Актюбинской области
3) Алпысова Айгуль Рахманберлиновна - кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», заведующая кафедры скорой и неотложной медицинской помощи №1, доцент, член «Союз независимых экспертов».
4) Кокошко Алексей Иванович - кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», доцент кафедры скорой неотложной помощи и анестезиологии, реаниматологии, член международной ассоциации ученых, преподавателей и специалистов, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
5) Ахильбеков Нурлан Салимович - РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации» заместитель директора по стратегическому развитию.
6) Граб Александр Васильевич - ГКП на ПХВ «Городская детская больница №1» Управление здравоохранения города Астаны, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии, член федерации анестезиологов-реаниматологов РК.
7) Сартаев Борис Валерьевич - РГП на ПХВ «Республиканский центр санитарной авиации» врач мобильной бригады санитарной авиации.
8) Дюсембаева Назигуль Куандыковна - кандидат медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана» заведующая кафедры общей и клинической фармакологии.

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов: Сагимбаев Аскар Алимжанович - доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный центр нейрохирургии», начальник отдела менеджмента качества и безопасности пациентов Управления контроля качества.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Мобильное приложение "Doctor.kz"

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Одним из тяжелейших осложнений массивных травм является травматический шок. Вследствие влияния множества факторов, среди которых ведущее место занимает уменьшение объема циркулирующей крови, в организме нарастают изменения, которые без оказания помощи быстро ведут к гибели пострадавшего.

Причины травматического шока

Еще относительно недавно даже медработники использовали термин «болевой шок». Его существование было связано с ошибочной теорией, согласно которой главным «спусковым крючком» заболевания была сильная боль. Были даже проведены исследования, якобы доказывающие правоту этой гипотезы.

Однако «болевая» теория не объясняла отсутствие шока у рожающих женщин (читательницы могут красочно рассказать об экстремальных болях при родах) или способность человека во время войны сражаться даже после тяжелого ранения. Поэтому на первое место была выдвинута теория гиповолемии. Согласно ей основной причиной развития травматического шока является острая массивная кровоплазмопотеря вследствие:

• переломов;
• обширных травм мягких тканей;
• ожогов;
• отморожений;
• разрывов внутренних органов и т. д.

При этом организм мобилизует абсолютно все свои силы для того, чтобы спасти главные органы - сердце, мозг, почки, легкие. В результате каскада нейрогуморальных реакций происходит сужение всех периферических сосудов и почти вся имеющаяся кровь направляется к этим органам. Это достигается в первую очередь путем выработки катехоламинов - адреналина и норадреналина, а также гормонов коры надпочечников.

Однако спасая «командиров», организм начинает терять «простых бойцов». Клетки периферических тканей (кожи, мышц, внутренних органов) испытывают кислородное голодание и переключаются на бескислородный тип обмена веществ, при котором в них накапливаются молочная кислота и прочие вредные продукты распада. Эти токсины отравляют организм, способствуя ухудшению метаболизма и усугубляя течение шока.

В отличие от геморрагического шока, при травматическом важную роль играет и болевой компонент. Из-за мощных сигналов, поступающих от нервных рецепторов, организм реагирует излишне остро, в результате чего травматический шок по своей тяжести опережает геморрагический.

Клиническая картина травматического шока

Существует клиническая классификация травматического шока, основанная на величине падения артериального давления, частоте пульса, состоянии сознания и данных лабораторных показателей. Однако интересна она в первую очередь врачам, которые на ее основе принимают решение о методах лечения.

Для нас же важнее другая классификация, весьма простая. Согласно ей травматический шок делится на две фазы:

1. Эректильная, при которой человек находится под воздействием «лошадиных» доз стрессовых гормонов. В этой фазе больной возбужден, мечется, порывается куда-то бежать. Из-за массивного выброса катехоламинов артериальное давление может быть в норме даже при серьезной кровопотере, однако отмечаются бледность кожи и слизистых оболочек вследствие спазма мелких сосудов, и тахикардия для компенсации недостающей жидкости в кровяном русле.
2. Торпидная фаза наступает достаточно быстро и тем стремительнее, чем выше степень потери жидкости. В этой фазе человек становится заторможенным, вялым. Артериальное давление начинает падать, пульс еще больше учащается, также становится более частым дыхание, прекращается выработка мочи, появляется холодный пот - грозный признак критического нарушения кровоснабжения тканей.

При отсутствии медицинской помощи или несвоевременном и некачественном ее оказании ситуация стремительно ухудшается, шок переходит в терминальное состояние, которое почти всегда заканчивается гибелью больного из-за тяжелейших нарушений гемостаза, остановки питания и снабжения кислородом клеток жизненно важных органов, накопления продуктов распада тканей.

Первая помощь при травматическом шоке

Можно без прикрас сказать, что каждая минута промедления с оказанием помощи человеку, находящемуся в состоянии шока, отнимает у него десять лет жизни: эта фраза достаточно точно отражает всю критичность ситуации.

Травматический шок - это состояние, которое почти никогда не возникает в условиях больницы, там, где есть все необходимые специалисты, оборудование и медикаменты, там, где у человека максимальны шансы на выживание. Обычно травму пострадавший получает на дороге, при падении с высоты, при взрывах в военное и мирное время, в быту. Именно поэтому неотложную помощь при травматическом шоке ему должен оказать тот, кто его обнаружил.

В первую очередь следует расценивать любого пострадавшего в ДТП или при падении с высоты, как человека с переломом позвоночника. Его нельзя поднимать, перемещать и даже трясти - это может усугубить течение шока, а возможное смещение позвонков наверняка сделает человека инвалидом, даже если он выживет.

Первым этапом медицинской помощи является остановка кровотечения. Для этого в «полевых» условиях можно использовать любую чистую тряпку (разумеется, желательно применять стерильные бинты!), которой туго бинтуют пострадавшую конечность или, скрутив ее в комок, зажимают рану. В некоторых случаях необходимо наложить гемостатический жгут. Остановка кровотечения выключает главную причину шока и дает короткий, но ценный, промежуток времени для оказания прочих видов помощи и вызова «скорой».

Обеспечение дыхания - еще одна важная задача. Нужно освободить ротовую полость от инородных тел и предотвратить их попадание в дальнейшем.

На следующем этапе производят обезболивание любым анальгетиком, желательно посильнее и желательно - инъекционной формой. Не следует давать таблетку человеку без сознания - он не сможет ее проглотить, но может ею подавиться. Лучше уж вообще не обезболивать, тем более, что бессознательный больной уже боли не чувствует.

Обеспечение иммобилизации (полной неподвижности) пострадавших конечностей - неотъемлемый этап первой помощи. Благодаря ей уменьшается интенсивность болевых ощущений и это также повышает шансы пострадавшего на выживание. Иммобилизация производится с использованием любых подручных средств - палок, досок, даже свернутых в трубку глянцевых журналов.

• подключает систему для внутривенного вливания кровезамещающих растворов;
• применяет препараты, повышающие давление;
• вводит сильные обезболивающие, включая наркотики;
• обеспечивает вдыхание кислорода, а при необходимости и искусственную вентиляцию легких.

Важно : после оказания первой врачебной помощи и стабилизации жизненных показателей (и только после стабилизации!) пострадавшего немедленно доставляют в ближайшую больницу. При попытке транспортировать человека с нестабильным давлением и пульсом, с невосполненной кровопотерей он почти наверняка погибнет. Именно поэтому «скорая» далеко не сразу трогается с места, как бы ни требовали этого от врачей окружающие .

В больнице продолжаются сложные потивошоковые мероприятия, хирурги проводят окончательную остановку кровотечения (при травмах внутренних органов требуется операция), окончательно стабилизируют показатели давления, пульса и дыхания, вводят глюкокортикоидные гормоны, поддерживающие сократимость миокарда, устраняющие спазм сосудов и улучшающие тканевое дыхание.

Основным критерием выхода из шока является восстановление функций почек, которые начинают выделять мочу. Этот признак может появиться даже раньше, чем нормализуется артериальное давление. Именно в этот момент можно сказать, что кризис миновал, хотя отдаленные осложнения еще угрожают жизни больного.

Осложнения травматического шока

При шоке одним из основных механизмов, утяжеляющих его течение, является тромбообразование. Организм при кровопотере активирует все свои защитные системы, и часто они начинают срабатывать не только в месте травмы, но и в весьма отдаленных органах. Особо тяжелые осложнения из-за этого развиваются в легких, где могут возникать:

• тромбоэмболии (закупорка ветвей легочной артерии);
• острый респираторный дистресс-синдром (выключение тканей легкого из газообмена) - смертельно опасное осложнение с 90%-й летальностью;
• очаговая пневмония;
• отек легкого, почти всегда заканчивающийся печально.

Относительно долгое существование тканей организма в условиях кислородного голодания может привести к развитию микроочагов некроза, которые становятся благоприятной средой для инфекции. Наиболее частым осложнением травматического шока являются инфекционно-воспалительные заболевания едва ли не любого органа - селезенки, печени, почек, кишечника, подкожной жировой клетчатки, мышц и т. д.

Травматический шок - это крайне тяжелое заболевание с высокой летальностью и от своевременности лечения здесь зависит практически все. Знание основных его симптомов и методов оказания первой помощи позволит человеку избежать гибели, а во многих случаях - и предотвратить развитие осложнений.

Посттравматический шок — тяжелое, крайне болезненное состояние, которое возникает при серьезных травмах, кровопотерях, ранениях, полученных насильственным путем.

Очень часто угрожает жизни человека, отмечается значительным понижением кровообращения и характеризуется отклонениям в дыхательном процессе.

Причины

Рассмотрим основные и самые распространенные причины развития посттравматического шока у человека:

• При возникновении значительных травм, полученных при ранениях, авариях, различных катастрофах, в ходе несчастного случая. Травмы, которые сопровождаются серьезными ранами мягких тканей и при переломах различной локализации.
• Значительные ожоги и обморожения, из-за которых происходит критическая потеря плазмы крови.

В основе причин развития посттравматического шока лежит огромная кровопотеря, с серьезным болевым эффектом, плюс психологический стресс, вызванный нарушением в работе жизнедеятельности органов.

Мозг человека получает данные о кровопотерях и начинает провоцировать надпочечники выделять гормоны, которые приводят к сужению сосудов в конечностях. Освобождающаяся кровь отправляется к другим более важным органам, например к сердцу, к легким, к печени.

При крупных кровопотерях этот защитный механизм может перестать работать. Также вероятны отклонения в работе сердца, что приводит к падению артериального давления.

Из-за спазма и нарушения кровообразования в малых сосудах появляются тромбы. Данные изменения приводят к ухудшению состояния больного и могут привести к летальному исходу.

Симптомы травматического шока

Эректильная фаза

Иногда в силу различных обстоятельств, например при появлении сильной травмы или ранении, она может и не наступить или продолжаться не длительно.

Человек начинает издавать крики при ощущении боли. Его состояние тревожно, беспокойно, сопровождается страхом, возможно появление неадекватной агрессии.

В этом периоде ресурсы организма ещё не истощены, артериальное давление в норме или иногда даже повышено.

Возможен спазм сосудов (бледность, холод в руках и ногах), повышенное сердцебиение и быстрое дыхание. Температура тела также остается в норме или становится субфебрильная (37-38 С).

Эпилепсию чаще всего диагностируют в возрасте от 5 до 18 лет. В этой статье разберем причины развития данного недуга у ребенка.

Торпидная фаза шока

Эта фаза характеризуется вялостью, апатией, заторможенностью пострадавшего. Такое поведение происходит из-за нахождения человека в шоковом состоянии. При этом болевые ощущения не прекращаются, но вот сама болевая чувствительность может быть снижена или совсем отсутствовать.

Артериальное давление снижается иногда до опасно низких значений. Учащенный, быстрый пульс. Полное отстранение от окружающего мира, нет реакции на вопросы. Возможно появление судорог в различных частях тела. Зрачки расширены из-за реакции на боль. Взгляд пустой и отсутствующий.

Температура тела в этот момент может быть разной — сниженной, нормальной или наоборот повышенной.

Становится заметна явная бледность больного, синюшность губ и других слизистых. Кожа у пострадавшего в торпидной фазе шока — холодная, сухая, увядающая.

Начинается период глубокой интоксикации организма: пострадавший страдает от сильной жажды, к горлу подступает тошнота. Появляется рвота, что является признаком неблагоприятного сценария развития событий.

Пульс достигает более 120 в 1 мин. Отмечаются отклонения в работе печени, так как печень в этот момент также не получает приток свежей крови, а соответственно кислорода и питательных веществ. Если больной с травматическим шоком сможет выжить, то через какое-то время возможно появляется легкая желтушность кожи, из-за скачка уровня билирубина в крови и подавления билирубинсвязывающей функции.

Чем учащенней пульс, тем тяжелее состояние шока.

Первая помощь

Грамотная и адекватная первая помощь при посттравматическом шоке крайне важна, от этого напрямую зависит жизнь человека.

Необходимо произвести следующие действия:

• Как можно скорее остановить кровотечения, используя повязку, жгут или тампон.
• Создать условия для беспрепятственного дыхания, расстегнуть воротник, придать телу пострадавшего удобную позу, исключить попадание инородных предметов в верхние дыхательные пути.
• Провести профилактику возможных осложнений(перевязать раны повязкой, при переломах провести осторожно транспортную иммобилизацию.
• Обеспечить для пострадавшего тепло, укутать его вещам, чтобы предотвратить замерзание.
• Пострадавшему, находящемуся в сознании, если у него исключена травма брюшной полости, можно дать сладкий чай, чуть-чуть алкоголя, много воды, в которую добавить половинку чайной ложки соли или соды. Возможно использование обезболивающих средств, даже если больной не испытывает боли, а, как правило, при шоке он ее не чувствует.
• Обеспечить бережную транспортировку в ближайшее лечебное учреждение.
• Очень важно пострадавшего обнадежить, поддержать, успокоить, заверить в благоприятном исходе его состояния.

Пострадавший на начальном этапе зачастую ощущает сильную боль и сигнализирует о ней доступными ему средствами: криком, стоном, словами, мимикой, жестами. В первой, эректильной, фазе шока больной возбуждён, испуган, тревожен. Часто бывает агрессивен. Сопротивляется обследованию, попыткам лечения. Он может метаться, кричать от боли, стонать, плакать, жаловаться на боль, просить или требовать анальгетиков, наркотиков.

В этой фазе компенсаторные возможности организма ещё не исчерпаны, и артериальное давление часто бывает даже, усиливающаяся по мере продолжения кровотечения и/или прогрессирования шока. Наблюдается учащённое сердцебиение (тахикардия), учащённое дыхание (тахипноэ), страх смерти, холодный липкий пот (такой пот, как правило, не имеет запаха), тремор (дрожание) или мелкие подёргивания мышц. Зрачки расширены (реакция на боль), глаза блестят. Взгляд беспокойный, ни на чём не останавливается. Температура тела может быть слегка повышена (37-38 С) даже в отсутствие признаков инфицирования раны - просто как результат стресса, выброса катехоламинов и повышенного основного обмена. Пульс сохраняет удовлетворительное наполнение, ритмичность. Отсутствуют повышено по сравнению с нормой (как реакция на боль и стресс). Одновременно отмечается спазм сосудов кожи - бледность признаки развития ДВС-синдрома, синдрома «шоковой почки», «шокового лёгкого». Кожные покровы обычно холодные (спазм сосудов).

Торпидная фаза шока

В этой фазе больной в большинстве случаев перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. Он заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Иногда пострадавший может издавать только слабый стон. Такое поведение обусловлено шоковым состоянием. При этом болевые ощущения не уменьшаются. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Выраженная тахикардия. Болевая чувствительность отсутствует или резко снижена. На любые манипуляции в районе раны он не реагирует. На вопросы либо не отвечает, либо отвечает едва слышно. Могут наблюдаться судороги. Часто происходит непроизвольное выделение мочи и кала.

Глаза больного с торпидным шоком тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими, появляются тени под глазами. Зрачки расширены. Взгляд неподвижен и устремлен вдаль. Температура тела может быть нормальной, повышенной (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 °C («энергетическое истощение» тканей), озноб даже в тёплое время года. Обращает на себя внимание резкая бледность больных, синюшность (цианотичность) губ и других слизистых. Низкий уровень гемоглобина, гематокрита иэритроцитов в крови.

Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучит постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота, что является плохим прогностическим признаком. Наблюдается развитие синдрома «шоковой почки» - несмотря на жажду и даваемое по её поводу обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная. При тяжёлом шоке мочи у больного может не быть вообще. Синдром «шокового лёгкого» - несмотря на учащённое дыхание и интенсивную работу лёгких, снабжение тканей кислородом остаётся неэффективным из-за спазма сосудов и низкого уровня гемоглобина в крови.

Кожа у больного с торпидным шоком холодная, сухая (холодного пота уже нет - нечем потеть из-за большой потери жидкости при кровотечении), тургор (упругость) тканей снижен. Заострение черт лица, сглаживание носогубных складок. Подкожные вены спавшиеся. Пульс слабый, плохого наполнения, может быть нитевидным или вообще не определяться. Чем чаще и слабее пульс, тем тяжелее шок.

Отмечаются нарушения функции печени (поскольку печень тоже недополучает крови и испытывает кислородное голодание). Если больной с травматическим шоком выживает, то через несколько дней может появиться (обычно лёгкая) желтушность кожных покровов, как результат повышения уровня билирубина в крови и нарушения билирубинсвязывающей функции печени.

Содержание статьи

Определение понятия травматического шока вызывает большие затруднения. И. К. Ахуибаев и Г. Л. Френкель (1960) в мировой литературе нашли 119 определений шока. Справедливо замечание L. Delogers (1962) (по Ю. Шутеу, 1981): «Шок легче распознать, чем описать и легче описать, чем дать ему определение». Для иллюстрации приведем несколько определений шока.
Диллон (Dillon): «Шок - это бурная атака на жизнь». Верной (S. Vernon, 1970): шок является «общей ответной реакцией на стимул, который организм признает как потенциально летальный». Хадвей (R. Hardaway, 1966): шок является «несоответствующей перфузией капилляров».
По мнению большинства исследователей, изучавших шок, ни одно из этих определений в полной мере не отряжает полностью понятие шока. Поэтому ограничимся определениями травматического шока, которые дают отечественные авторы. М. Н. Ахутин (1942): «Шоком называется своеобразное угнетение всех жизненных функций организма, возникающее в связи с тяжелой травмой или другими аналогичными вредными факторами, воздействующими на больного или раненого». А. А. Вишневский, М. И. Шрайбер (1975): «Травматический шок является ответной реакцией организма на тяжелую механическую травму или ожог». Под травматическим шоком принято понимать нарушение жизнедеятельности организма, возникающее в результате действия чрезвычайного (механического) раздражителя.
Частота и тяжесть травматического шока возрастают с каждой войной в зависимости от тяжести ранений. При огнестрельных ранениях современным оружием у 8-10 % общего числа раненых можно ожидать развитие травматического шока. При применении ракетно-ядерного оружия травматический шок может быть у 25-30 % пораженных.

Этиология травматического шока

Этиологическими факторами травматического шока являются тяжелые одиночные или множественные ранения внутренних органов, тяжелые ранения конечностей с обширными повреждениями мышц и раздроблениями костей, закрытые повреждения внутренних органов, тяжелые множественные переломы костей таза и длинных костей.
Таким образом, конкретными причинами травматического шока являются тяжелые механические повреждения. Практически всегда эти повреждения сопровождаются кровопотерей.

Патогенез травматического шока

Изучение травматического шока ведется почти 250 лет. За это время предложено много теорий патогенеза травматического шока. Однако до наших дней дошли, получили дальнейшее развитие и подтверждение три из них: теория кровоплазмопотери, токсемии и нейрорефлекторная теория (О. С. Насонкин, Э. В. Пашковский, 1984).
По современным представлениям ведущая (пусковая) роль в патогенезе травматического шока принадлежит кровоплазмопотере. На определенной фазе течения шока включается и играет значительную роль (может быть, решающую в исходе) фактор токсемии. Нейрорефлекторным влияниям из очага повреждения отводится второстепенное значение (П. К. Дьяченко, 1968; А. Н. Берктов, Г. Н. Цыбуляк; Н. И. Егурнов, 1985 и др.).
Травматический шок относится к категории гиповолемического шока или шока с дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК).
Для нормальной функции сердца и кровообращения необходим надлежащий объем крови. Острая кровопотеря создает диспропорции) между ОЦК и объемом сосудистого русла.
Травма и острая кровопотеря возбуждают нервную и (в большей степени) эндокринную систему. Стимуляция симпатико-адреналовой системы приводит к выбросу катехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина) и к генерализованному артериоспазму. Вазоконстрикция не равномерна. Она охватывает область кровеносной системы внутренних органов (легкие, печень, поджелудочная железа, кишечник, почки), а также кожу и мышечную систему. За счет этого при шоке в стадии компенсации к сердцу и головному мозгу крови притекает больше, чем в нормальных условиях. Изменение ситуации кровообращения называется централизацией кровообращения. Она направлена на ликвидацию диспропорции между фактически циркулирующим объемом крови и объемом сосудистого русла и обеспечение на нормальном уровне кровотока в венечных сосудах сердца и сосудах головного мозга.
Централизация кровообращения, если ее рассматривать в коротким интервале времени, является целесообразной приспособительной реакцией. Если же тем или иным путем не происходит быстрой нормализации ОЦК, продолжающаяся вазоконстрикция и связанное о ней уменьшение капиллярного кровотока - вызывают снижение доставки кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение конечных продуктов внутриклеточного обмена. Развивающееся локальное нарушение обмена веществ в тканях приводит к развитию метаболического ацидоза.
С прогрессированием шока локальное гипоксическое нарушение обмена веществ приводит к расширению прекапиллярных сосудов, в то время как посткапиллярные сосуды остаются суженными. Потому кровь устремляется в капилляры, но отток из них затруднен. В системе капилляров замедляется кровоток, кровь скапливается и повышается внутрикапиллярное давление.
В результате этого:
1) плазма переходит в интерстиций;
2) в медленно текущей крови наступает агрегация клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов);
3) повышается вязкость крови;
4) замедление кровотока и общая тенденция повышения свертываемости при шоке приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах, образуются капиллярные микротромбы.
Идет процесс диссеминированного внутрисосудистого свертывания при шоке. В крайних случаях нарушения микроциркуляции кровоток полностью прекращается.
Таким образом, при прогрессирующем шоке центр тяжести патологического процесса все более перемещается из области макроциркуляции в область конечного русла кровообращения. По мнению многих авторов (J. Fine, 1962; L. Gelin, 1962; B.ZWeifach, 1962), шок можно рассматривать как синдром, характеризующийся снижением притока крови к тканям ниже критического уровня, необходимого для нормального течения метаболических процессов, в результате наступают клеточные нарушения с неблагоприятными последствиями для жизни.
Вызванные недостаточной перфузией тканей тяжелые метаболические, биохимические и энзиматические клеточные нарушения являются вторичным патогенетическим фактором (токсемия), который создает порочный круг и вызывает прогрессирующее ухудшение течения шока, если своевременно не применить необходимое лечение.
Нарушения микроциркуляции характерны для всех форм шока независимо от причины, вызывающей шок. Расстройство микроциркуляции при шоке, проявляющееся в нарушении функции клеток и органов, создает угрозу для жизни.
Степень повреждения клеток и нарушения их функции является решающим фактором тяжести циркуляторного шока и определяет возможность его терапии. Лечить шок - значит лечить шоковую клетку.
Некоторые органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называют шоковыми. К ним относятся легкие, почки и печень. ч.
Изменения в легких. Гиповолемия при шоке ведет к снижению легочного кровотока. Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода. Больные жалуются на удушье, у них учащено дыхание, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, оно становится неподатливым. На рентгенограмме выявляется интерстициальный отек легкого.
Считается, что около 50 % пациентов с обширными травмами погибают от острой дыхательной недостаточности.
Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови, нарушением фильтрационной и концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. В большинстве случаев развитие шоковой почки сопровождается олигоанурией.
Печень при шоке возможен некроз печеночных клеток, снижение сишезирующей и дезинтоксикационной функции. О нарушении функции печени при шоке судят по увеличению уровня печеночных ферментов.
Нарушение кислотно-щелочного состояния. При шоке развивается ацидоз. Он вызывает нарушения сократительной функции миокарда, стойкую вазодилатацию, снижение выделительной функции почек и нарушение высшей нервной деятельности.
Изменения свертывающей системы крови характеризуются гиперкоагуляцией, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, являющегося началом тромбогеморрагического синдрома (ТГС).
Процесс рассеянного внутрисосудистого свертывания носит генерализованный характер и резко ухудшает кровообращение на уровне микроциркуляторного русла.

Клиника травматического шока

Принято считать, что травматический шок в своем течении имеет две клинические фазы: эректильную и торпидную.
Эректильная фаза характеризуется возбуждением. Она проявляется, в частности, повышением АД, спазмом сосудов, одышкой, повышением деятельности эндокринных желез и обмена веществ. Отмечается двигательное и речевое возбуждение, недооценка пострадавшим своего состояния. Кожные покровы бледны. Дыхание и пульс учащены, рефлексы усилены. Тонус скелетных мышц повышен.
Продолжительность эректильной фазы шока колеблется от нескольких минут до нескольких часов.
Торпидная фаза шока характеризуется угнетением жизненных функций организма. Классическое описание этой фазы шока дано Н. И. Пироговым: «С оторванной рукой или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно, он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышно шепотом, дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства».
Таким образом, для травматического шока характерно сохранение сознания, но резко выраженная заторможенность. Вступить в контакт с пострадавшим бывает трудно. Кожные покровы бледные и влажные. Температура тела снижена. Могут быть снижены или отсутствовать вовсе поверхностные и глубокие рефлексы. Иногда появляются патологические рефлексы. Дыхание поверхностное, едва ощутимое. Шок характеризуется учащением пульса и снижением артериального давления. Падение артериального давления является столь кардинальным признаком шока, что некоторые авторы только на основании его изменений определяют глубину травматического шока.
Травматический шок, несомненно, представляет собой динамический фазовый процесс. В зависимости от клинико-патофизиологических изменений можно выделить 3 последовательных периода, или стадии шока.
I стадия циркуляторных нарушений (вазоконстрикция) без выраженных метаболических расстройств. Бледная холодная влажная кожа, нормальный или слегка учащенный пульс, нормальное или слегка сниженное артериальное давление, умеренно учащенное дыхание.
II стадия характеризуется дилатацией сосудов, началом внутрисосудистого свертывания в секторе микроциркуляции, нарушением функции почек («шоковая почка»). Клинически - цианоз конечностей, тахикардия, снижение артериального давления, заторможенность и т. д.
III стадия сосудистой атонии и обменных нарушений. Доминирует ипутрисосудистое диссеминированное свертывание с некротическими очаговыми поражениями в различных органах, главным образом в легких и печени, гипоксия, метаболически
й ацидоз. Клинически, - серый землистый цвет лица, конечностей, нитевидный пульс, низкое артериальное давление, частое поверхностное дыхание, расширение зрачков, резко замедленные реакции.
Травматический шок может возникнуть при повреждениях (ранениях) любых локализаций. Однако различные локализации повреждений накладывают отпечаток на клиническое течение шока.
Так, при ранениях (травмах) черепа и головного мозга шок проявляется на фоне утраченного или восстанавливающегося сознания, при выраженных расстройствах функции дыхания и кровообращения (в том числе и центрального). Все это приводит к неустойчивости артериального давления с превалированием гипертензии и брадикардин. У пострадавших могут быть расстройства чувствительности, парезы и параличи конечностей и т. д. Шок при травме черепа и головного мозга протекает тяжело и требует комплексного, в том числе (по показаниям) и нейрохирургического лечения.
Шок при ранениях (повреждениях) груди называют плевропульмональным. Он характеризуется выраженными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, в основе которых лежат переломы ребер, разрывы легких, ушибы миокарда, флотация органов средостения.
Шок вследствие ранения (травмы) живота характеризуется клиникой «острого живота» и массивного внутреннего кровотечения.
На течение шока при ранениях (повреждениях) таза сказывается массивная кровопотеря и резкая интоксикация (повреждение сосудов, разрушение мышц, повреждения органов малого таза).

Классификация травматического шока

По тяжести:
I степень (легкий шок) - кожные покровы бледны. Пульс 100 ударов в минуту, АД 100/60 мм рт. ст., температура тела нормальная, дыхание не изменено. Больной в сознании, возможно некоторое возбуждение.
II степень (шок средней тяжести) - кожные покровы бледны. Пульс 110-120 ударов в минуту. АД 90/60, 80/50 мм рт. ст., температура тела понижена, дыхание учащенное. Больной в сознании, не заторможен.
III степень (тяжелый шок) - кожные покровы бледны и покрыты холодным потом. Пульс нитевидный, сосчитывается с трудом, свыше 120 ударов в минуту, АД 70/60, 60/40 мм рт. ст., температура тела ниже 35 С, дыхание учащено. Пострадавший вяло реагирует на раздражение. Снижение АД до 60 мм рт. ст. и ниже Cannon назвал критическим. Далее развивается терминальное состояние.
Терминальное состояние (шок IV степени). Оно подразделяется на иредагональное, атональное состояние и клиническую смерть и характеризуется крайней степенью угнетения жизненных функций организма вплоть до клинической смерти.
Быстро оцепить состояние пострадавшего и определить степень тяжести шока при массовом поступлении позволяет индекс (показатель) шока, учитывающий показатели пульса и АД. Если индекс шока меньше единицы (пульс 70 ударов в минуту, АД 110), состояние раненого не вызывает опасений. При индексе шока, равном единице (пульс 110, АД 110), состояние угрожающее, шок средней тяжести, а кровопотеря равна 20-30 % ОЦК. Если индекс шока больше единицы пульс 110, АД 80) - шок угрожающий, а кровопотеря равна 30-50% ЦК.
Предагональное состояние определяется только пульсация крупных сосудов (бедренной, сонной артерии). АД не определяется. Дыхание редкое, поверхностное, ритмичное. Сознание отсутствует.
Агональное состояние - к отмеченным выше расстройствам кровообращения присоединяются нарушения дыхания - аритмичное редкое, судорожное дыхание типа Чейна - Стокса (Cheyne - Stokes). Глазные рефлексы отсутствуют, мочеиспускание непроизвольное, дефекация. Пульс на сонной и бедренной артериях слабого наполнения, тахи- или брадикардия.
Клиническая смерть - констатируется с момента прекращения дыхания и остановки сердца. Пульс на крупных артериях не определяется, сознание отсутствует, арефлексия, восковая бледность кожи, резкое расширение зрачков. Период клинической смерти продолжается 5-7 мин. В наиболее ранимых тканях (мозг, миокард) еще не наступают необратимые изменения. Возможно оживление организма.
После клинической смерти наступает биологическая смерть - возникают не совместимые с жизнью изменения. Реанимационные мероприятия неэффективны.

Лечение травматического шока

В лечении травматического шока целесообразно выделить 5 направлений.
1. Лечение из неопасных повреждений. В одних случаях жизнеобеспечивающие мероприятия вначале могут носить временный характер (наложение жгута, окклюзионной повязки, транспортная иммобилизация) и должны осуществляться на поле боя, в других случаях (различные виды повреждений внутренних органов и внутренние кровотечения) лечение требует оперативных вмешательств и, следовательно, может быть осуществлено на этапе квалифицированной медицинской помощи.
2. Прерывание шоковой импульсации (противоболевая терапия) достигается сочетанием трех методов; иммобилизацией, местной блокадой (обезболиванием) травматических очагов, применением аналгетиков и нейролептических средств.
3. Восполнение ОЦК и нормализация реологических свойств крови достигается инфузией кристаллоидных растворов, реополиглюкина, полиглюкина, различных кристаллоидных растворов и гепарина и т. д. Трансфузия крови проводится при сочетании травматического шока с выраженным геморрагическим синдромом.
4. Коррекция метаболизма начинается с устранения гипоксии и респираторного ацидоза: ингаляция кислорода, в тяжелых случаях искусственная вентиляция легких (ИВЛ).
Медикаментозная антигипоксическая терапия заключается в применении препаратов,улучшающих биологическое окисление: дроперидол, пангамат кальция (витамин В15), цитохрома С, натрия оксибитурата, мексамина, пентоксила, метацила и т. д.
Для коррекции метаболического ацидоза и гиперкалиемии внутривенно вводят растворы натрия бикарбоната, глюкозы с инсулином, кальция и магния.
5. Профилактика и соответствующее лечение функциональных нарушений органов: острой дыхательной недостаточности (шоковое легкое), острой почечной недостаточности (шоковая почка), изменений со стороны печени и миокарда.
Лечебные мероприятия при травматическом шоке на этапах медицинской эвакуации

Первая медицинская помощь

Первая медицинская помощь на поле боя (в очаге поражения).
В порядке само- или взаимопомощи санитар или санинструктор выполняют следующие противошоковые и реанимационные мероприятия:
освобождение дыхательных путей (фиксация языка, удаление изо рта рвотных масс, крови, воды и др.);
временная остановка, наружного кровотечения;
при остановке дыхания пострадавшего укладывают на спину, запрокидывают голову, выдвигают нижнюю челюсть кпереди, проводят искусственную вентиляцию легких методом «рот ко рту», «рот к носу»;
при остановке сердца - наружный массаж сердца; наложение окклюзионной повязки на рану грудной клетки;
транспортная иммобилизация.
При самостоятельном дыхании пострадавшему придают положение полусидя. Для уменьшения болевого синдрома вводят шприцом-тюбиком раствор наркотического вещества или аналгетика. Вынос с поля боя раненых без сознания производят в положении лежа на животе с повернутой в левую сторону головой для предупреждения аспирации желудочного содержимого, крови или слизи.

Доврачебная помощь (МПБ)

Кроме перечисленных выше, на МПБ проводят следующие противошоковые мероприятия: транспорт-, пая иммобилизация стандартными шинами, исправление ранее наложенных кровоостанавливающих жгутов и повязок, введение, кроме аналгетиков, сердечных и стимулирующих дыхательную деятельность препаратов, осуществляется искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью дыхательных препаратов типа АДР-2 или ДП-10. Туалет верхних дыхательных путей с использованием роторасширителя, языкодержателя. Введение воздуховода. Принимаются меры по согреванию раненого, дают горячее питье, используют алкогольную аналгезию и т. д.

Первая врачебная помощь (МПП)

Первая врачебная помощь (МПП) раненым в состоянии шока оказывается в перевязочной.
На сортировочной площадке целесообразно выделить 4 группы раненых.
I группа. В момент поступления на данный этап имеются повреждения и расстройства, непосредственно угрожающие жизни: остановка дыхания, остановка сердца, критическое падение артериального давления (ниже 70 мм рт. ст.), неостановленное наружное кровотечение и т. д. Раненых направляют в перевязочную в первую очередь.
II группа. Непосредственной угрозы для жизни нет. У раненых шок II-III степени. Их направляют в перевязочную во вторую очередь.
III группа - раненые в состоянии шока с признаками продолжающегося внутреннего кровотечения. Медицинская помощь (обезболивающие средства, согревание) оказывается на сортировочной площадке.
IV группа. Раненые в состоянии шока I степени. При напряженной медико-тактической обстановке медицинская помощь может быть оказана на сортировочной площадке - транспортная иммобилизация, обезболивающие средства, согревание, дача алкоголя и т. д.
Объем противошоковых мероприятий в перевязочной МПП. Прежде всего проводят мероприятия по устранению дыхательной недостаточности: восстановление проходимости верхних дыхательных путей, отсасывание слизи и крови из трахеи и бронхов, прошивание языка или введение воздуховода, интубация трахеи, по показаниям ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов типа «Лада», «Пневмат-1» и др., наложение окклюзионной повязки, дренирование плевральной полости при напряженном клапанном пневмотораксе. По показаниям - трахеостомия; временная остановка кровотечения при неостановленных наружных кровотечениях; восполнение ОЦК плазмозаменителями (внутривенно струйно вводить от 1 до 2 л любого плазмозаменителя - полиглюкин, 0,9 %-й раствор натрия хлорида, 5 %-й раствор глюкозы и т. д.); кровь 0 (I) группы переливать только при кровопотере III степени - 250-500 мл; производство новокаиновых блокад - вагосимпатических, паранефральных и местных травматических очагов; введение кортикостероидов, обезболивающих и сердечных средств; транспортная иммобилизация конечностей.
На МПП проводится комплекс противошоковых мероприятий. Независимо от эффекта лечения раненых в первую очередь эвакуируют на этап квалифицированной медицинской помощи.
В лечении травматического шока громадную роль играет фактор времени. Чем раньше начато лечение шока, тем лучше результаты. Во время локальных войн последнего времени значительно снизилась смертность от шока благодаря применению сердечно-дыхательной интенсивной терапии и реанимации, а также восполнению волемических потерь как можно ближе к месту ранения. Благодаря использованию в качестве эвакуационных средств вертолетов в 10-15 раз сократился минимальный срок доставки раненого на этап квалифицированной или специализированной помощи. Во время транспортировки следует проводить противошоковые мероприятия.

Заключительное лечение

Заключительное лечение травматического шока в ОМедБ (ОМО), в ВПХГ или в СВПХГ. Лечение шока представляет собой сложное и многогранное коррегирование развивающихся патологических процессов.
Его успех невозможен, если не воздействовать на начальную причину, т. е. не ликвидировать продолжающееся внутреннее кровотечение, не устранить открытый пневмоторакс, не произвести операцию по поводу размозжения конечности и т. д. На начальном этапе хирургическое лечение представляет собой элемент этиологического лечения шока. Впоследствии скажется и его патогенетический элемент на предотвращение необратимой эволюции шокового процесса. Таким образом, в ряде случаев хирургическое вмешательство входит составной частью в комплекс противошокового лечения.
Во время сортировки всех раненых в состоянии шока в ОМедБ (ОМО)и госпиталях разделяют на 3 группы.
I группа - раненые с тяжелыми повреждениями жизненно важных органов и продолжающимся внутренним кровотечением. Их сразу направляют в операционную, где немедленно производят лапаротомию, торакотомию и т. д., выполняют операцию на поврежденном органе и одновременно проводят противошоковую терапию.
II группа - раненые с такими повреждениями, которые позволяют выполнять хирургическое вмешательство спустя 1-2 ч. Их направляют в противошоковую палату, где выполняют необходимые дополнительные исследования и одновременно проводят лечение шока, которое продолжается и во время операции и в послеоперационный период.
III группа - все раненые, которым немедленное хирургическое лечение не обязательно. Раненых направляют в противошоковую палату для лечения шока.
Консервативному лечению предшествует:
1) канализация одной из поверхностных вен конечностей, а при необходимости - длительная трансфузия G последующим введением полихлорвинилового катетера в верхнюю полую вену;
2) катетеризация мочевого пузыря для почасового измерения диуреза;
3) введение зонда в желудок для декомпрессии и выведения желудочного содержимого.
Коррекция гемодинамических нарушений.
Проводится с целью экстренного восполнения потерянного объема циркулирующей крови и жидкости. Основной принцип: первостепенно - количество и теми.