Сердечная недостаточность. При острой сердечной недостаточности применяют Острая сердечная недостаточность препараты

Описание:

Острая (ОСН) - клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). Она развивается без связи с наличием кардиологической патологии в прошлом. Нарушения сердца могут носить характер систолической или диастолической дисфункции, нарушений сердечного ритма, нарушений преднагрузки и постнагрузки. Эти нарушения часто носят угрожающий жизни характер и требуют проведения экстренных мероприятий. ОСН может развиться как острое заболевание de novo (то есть у пациента без имевшейся раньше дисфункции сердца) или в качестве острой декомпенсации .

Симптомы:

Жалобы.При поступлении больной предъявляет жалобы на одышку / удушье, сухой , кровохарканье, страх смерти. При развитии отека легких появляется кашель с пенистой мокротой, часто окрашенной в розовый цвет. Больной принимает вынужденное положение сидя.

При физикальном обследовании следует обратить особое внимание на пальпацию и аускультацию сердца с определением качества сердечных тонов, наличия III и IV тонов, наличия и характера шумов. У пожилых пациентов необходимо определить признаки периферического : неравномерный пульс, шумы на сонных артериях и брюшной аорте. Важно систематически оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения правого желудочка можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в наружной яремной или верхней полой вене. О повышенном давлении заполнения левого желудочка обычно свидетельствует наличие влажных хрипов при аускультации легких и/или признаков застоя крови в легких при грудной клетки.

ЭКГ. При острой сердечной недостаточности ЭКГ бывает неизмененной крайне редко. В выявлении этиологии ОСН может помочь определение ритма, признаков перегрузки. Особое значение имеет регистрация ЭКГ при подозрении на . Кроме того, на ЭКГ можно выявить нагрузку на левый или правый желудочек, предсердия, признаки перимиокардита и хронических заболеваний, таких как гипертрофия желудочков или дилатационная .
Классификация Killip

Стадия I - нет признаков сердечной недостаточности.
Стадия II - сердечная недостаточность (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких).
Стадия III - тяжелая сердечная недостаточность (явный ; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).
Стадия IV - (систолическое АД менее 90 мм рт.ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).
ОСН характеризуется разнообразием клинических вариантов:
- отек легких (подтвержденный при рентгенографии грудной клетки) - тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, ортопноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом - кардиогенный шок - клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за сердечной недостаточности, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. В отношении параметров гемодинамики нет четких определений данного состояния. Обычно наблюдается артериальная гипотония (систолическое АД 60 уд./мин, наличие застоя в тканях возможно, но необязательно;
- острая декомпенсированная сердечная недостаточность (впервые возникшая декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН умеренной степени выраженности, которые не соответствуют критериям кардиогенного шока, отека легких или ;
- гипертензивная ОСН - симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией левого желудочка в сочетании с высоким АД и рентгенологической картиной венозного застоя в легких или отека легких;
- сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом - симптомы ОСН у больных с высоким сердечным выбросом, обычно в сочетании с тахикардией (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, болезни Педжета, ятрогенных и других причин), теплыми кожными покровами и конечностями, застоем в легких и иногда низким АД (септический шок);
- правожелудочковая недостаточность - синдром низкого сердечного выброса в сочетании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотензией.

Причины возникновения:

Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН:
1. Декомпенсация хронической сердечной недостаточности.
2. Обострение ИБС (острый коронарный синдром):
- инфаркт миокарда или нестабильная с распространенной ишемией миокарда;
- механические осложнения ;
- инфаркт миокарда правого желудочка.
3. Гипертонический криз.
4. Остро возникшая .
5. Остро возникшая клапанная регургитация, усугубление предшествующей клапанной регургитации.
6. Тяжелый аортальный стеноз.
7. Тяжелый острый .
8. .
9. Расслоение аорты.
10. Послеродовая кардиомиопатия.
11. Несердечные провоцирующие факторы:
- недостаточная приверженность к лечению;
- перегрузка объемом;
- инфекции, особенно и ;
- тяжелый ;
- обширная операция;
-
Нужно также помнить, что нитроглицерин (или его аналоги) также способствует уменьшению напряжения кровяного давления в кровеносных сосудах. Поэтому больному надо дать (под язык!) таблетку нитроглицерина или одну каплю его однопроцентного раствора (таковой имеется в аптеках). В особо тяжелых случаях можно временно (до прихода врача) наложить жгуты на область бедер, чтобы исключить из циркуляции некоторый объем крови. Жгуты следует накладывать через 5-10 мин после того, как больного переведут в полусидячее (сидячее) положение, так как перемещение крови в нижние отделы тела не происходит мгновенно. Если вы умеете вводить лекарство внутривенно, сразу же введите 0,3-0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина с 20 мл физиологического стерильного раствора.

Из этой статьи вы узнаете: что такое острая сердечная недостаточность, какие бывают ее виды, наиболее частые причины возникновения. Симптомы, специальное лечение, как оказать помощь больному в домашних условиях.

Дата публикации статьи: 18.12.2016

Дата обновления статьи: 25.05.2019

Острой сердечной недостаточностью называется внезапно возникшее и угрожающее жизни патологическое состояние, при котором сердце полностью неспособно перекачивать кровь. В отличие от хронической сердечной недостаточности, которая может протекать «вялотекущее» и по несколько лет – при острой форме симптомы появляются резко и удерживаются в течении нескольких минут или часов.

Этот синдром является самым тяжелым осложнением всех болезней сердца, несет непосредственную угрозу жизни и в 45–60% заканчивается смертью больных. Его относят к неотложным состояниям, требующим экстренной медицинской помощи.

Состояние больных с любыми формами острой сердечной недостаточности критическое – они вынужденно находятся в лежачем или сидячем положении, задыхаются в состоянии покоя. Поэтому лечение должно быть консервативное (медикаменты, правильное положение тела, кислород) в режиме неотложных мероприятий, направленных на спасение жизни.

Лечебным процессом занимаются врачи двух специальностей: кардиолог или терапевт с обязательным участием реаниматолога. Больные с острой сердечной недостаточностью госпитализируются в реанимационное отделение.

Суть патологии, ее виды

За перекачивание крови в организме ответственны желудочки сердца. Всего их два:

Левый – более мощный, принимает кровь из легких, обеспечивает продвижение по сосудам всего тела, снабжая их богатой кислородом кровью (большой круг кровообращения – конечности, внутренние органы, головной мозг).
Правый – принимает кровь из вен всего тела, перекачивает по малому кругу (только по сосудам легких), где происходит всасывание кислорода.

Если любой из желудочков сердца внезапно не сможет выполнять свою насосную функцию – возникает тяжелое нарушение кровообращения в соответствующем сосудистом круге.

В зависимости от того, какой желудочек больше поражен, острая сердечная недостаточность может быть:

Левожелудочковой – происходит застой крови в легких, а все остальные ткани переживают кислородное голодание.
Правожелудочковой – застой крови во всех тканях, недостаточное поступление крови в легкие.
Сочетанной или бивентрикулярной – когда поражены оба желудочка.

В 70–75% первично нарушается функция левого желудочка, в 25–30% правого. Сочетанная бивентрикулярная недостаточность сердца может быть в том случае, если лечение не приносит эффекта. Ее возникновение говорит о полной несостоятельности миокарда и в 90–95% заканчивается смертью.

Причины возникновения

Общие причины возникновения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

Две группы причин:

Кардиальные (сердечные) – заболевания сердца, приводящие к критическому нарушению структуры и функции миокарда (сердечной мышцы) – в 93–97% случаев.
Внекардиальные – тяжелые заболевания и поражение внутренних органов, которые приводят к вторичному поражению миокарда.

1. Кардиальные причины	2. Внекардиальные причины
Инфаркт миокарда (омертвение)	Печеночно-почечная недостаточность
Миокардит (воспаление миокарда)	Злоупотребление алкоголем
Острые нарушения сердечного ритма (мерцание фибриляция, экстрасистолия)	Отравление токсическими веществами и медикаментами
Тяжелый гипертонический криз	Злокачественные опухоли с метастазами
Врожденные и приобретенные пороки сердца и клапанного аппарата	Тяжелая или длительно существующая анемия
Прогрессирование и полная декомпенсация хронической сердечной недостаточности	Заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз), надпочечников (недостаточность, феохромоцитома)
Кардиомиопатия любого вида	Сепсис и тяжелые инфекции
Травмы сердца (ранения, сотрясение)	Объемный инсульт головного мозга
Послеродовая кардиопатия	Тяжелые операции, травмы, ожоги

Кардиомиопатия – одна из причин острой левожелудочковой сердечной недостаточности

Причины возникновения правожелудочковой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность правого желудочка отличается от левожелудочковой по причинам и механизмам развития. Наиболее часто это могут быть:

(крупных веток) – закупорка сосудов легких тромбами;
массивный инфаркт правого желудочка или межжелудочковой перегородки;
переполнение (тампонада) перикарда кровью в результате травмы;
травма грудной клетки, сопровождающаяся повреждением легких, скоплением воздуха и крови в плевральных полостях (клапанный пневмоторакс, гемоторакс);
плеврит и перикардит (воспаление перикарда и плевры, сопровождающееся накоплением большого количества жидкости);
массивное одностороннее или двухстороннее воспаление легких (пневмония);
тяжелое течение бронхиальной астмы и астматический статус.

Теоретически, общей причиной возникновения острой недостаточности как правого, так и левого желудочков сердца могут быть любые из кардиальных и внекардиальных факторов. Но на практике наблюдается такая закономерность, что все болезни сердца и остальные патологические состояния протекают с преимущественным поражением миокарда именно левого желудочка. Поэтому они осложняются острой левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Правый желудочек становится несостоятельным в основном (в 90–95%) по причине острой патологии со стороны легочной ткани. В результате ее стремительных перестроек миокард не может преодолеть повышенное сопротивление, оказываемое легочными сосудами в момент выброса крови.

Степени сердечной недостаточности

Разделение острой сердечной недостаточности на степени тяжести определяется выраженностью симптомов. Чем тяжелее проявления, тем выше степень.

Симптомы

В 80–90% случаев клиническая картина острой сердечной недостаточности всегда развивается очень быстро и внезапно (в течении нескольких минут) и может продолжаться до нескольких часов. В остальных 10–20% случаев проявления нарастают постепенно. Симптомы зависят от:

причины возникновения;
степени нарушений кровообращения;
локализации пораженного желудочка (правый либо левый).

Недостаточность левого желудочка

Основные симптомы и проявления острой левожелудочковой сердечной недостаточности с учетом значимых факторов описаны в таблице:

Степень тяжести	Симптомы, характеризующие степень тяжести
Сердечная астма	Внезапная одышка, удушье, чувство нехватки воздуха
	Беспокойство, тревога, чувство страха
	Частое дыхание (более 22–25/минуту), поверхностное
	Вынужденное сидячее положение, невозможность лежать
	Синюшность пальцев рук, ног, кончика носа и ушей
	Бледность кожи и лица, липкий холодный пот
	Снижение артериального давления (до 100/60 мм рт. ст)
Отек легких	Тяжела одышка и удушье, частое дыхание (более 25/минуту)
	Хрипы клокочущего характера, которые слышны на расстоянии
	Сухой кашель с периодическим выделением пенисто мокроты
	Полная невозможность дыхания в положении лежа
	Слабый частый пульс (более 110 уд), глухость сердечных тонов
	Множественные влажные хрипы при выслушивании легких
	Остальные симптомы, характерные для сердечной астмы
Кардиогенный шок	Помрачение сознания (заторможенность) или отсутствие
	Снижение артериального давления менее 90/60 мм рт.ст.
	Выраженная бледность кожи с мраморно-синюшным оттенком
	Отсутствие мочи
	Все остальные симптомы отека легких и сердечной астмы

Симптомы недостаточности левого желудочка

Процесс развития симптомов:

Сердечная недостаточность левожелудочкового типа начинается из симптомов застоя крови в малом круге и поражения легких (одышка).
По мере повышения давления в сосудах кровь начинает пропитывать легочную ткань, в результате чего она отекает и дыхание становится вообще не возможным.
Если эти изменения не ликвидировать, они приводят к обеднению крови кислородом, что еще больше усугубляет состояние сердца.
Последним этапом становится нарушение работы головного мозга и всех внутренних органов, прекращение сократительной деятельности миокарда, критическое снижение артериального давления. Все это за собой влечет смерть.

Правожелудочковая недостаточность

Если несостоятельным становится правый желудочек сердца, возникают симптомы застоя крови в самых крупных венах организма – верхней и нижней полой венах. Это состояние называют острым легочным сердцем. Его проявления:

Обязательные методы диагностики

Всем больным с признаками острой сердечной недостаточности требуется дополнительная диагностика:

ЭКГ (электрокардиография);
рентгенография грудной клетки;
пульсоксиметрия (измерение напряжения кислорода в крови);
общий анализ крови;
ЭХО-кардиография (УЗИ сердца);
другие методы для уточнения причины острой сердечной недостаточности: анализ крови на тропонины, коагулограмма, биохимическое исследование.

Методы диагностики острой сердечной недостаточности

Методы и этапы лечения

Поскольку острая сердечная недостаточность является острым состоянием, то лечебные мероприятия по его устранению должны оказываться в экстренном порядке. Дорога буквально каждая минута. Как только заподозрена эта проблема, нужно начинать оказывать помощь.

Мероприятия первой помощи в домашних условиях

Вызовите скорую помощь по телефону 103!
Обеспечьте больному нужное положение тела: полусидя, ноги и руки опущены вниз, обязательно чтобы была опора под спину и голову. Опущенные конечности будут удерживать в себе кровь, что снизит нагрузку на сердце, а полусидячее положение туловища уменьшит одышку.
Создайте условия для свободного доступа свежего воздуха к больному – освободите грудную клетку и шею от одежды и других предметов, откройте форточку, окно или дверь в помещении.
При появлении симптомов отека легких рекомендуется наложить умеренно сдавливающие жгуты на нижние и верхние конечности (на уровне плеч и бедер);
Пусть больной вместе с вдыхаемым воздухом вдыхает пары этилового спирта или крепкого алкогольного напитка (водка). Смочите ими ватку и уложите возле носа. Спирт является хорошим пеногасителем и препятствует прогрессированию отека легких.
Определите пульс, частоту дыхания и давление. Если они отсутствуют, это говорит о клинической смерти. Начинайте реанимационные мероприятия: надавливания на нижнюю треть грудины (массаж сердца) около 100 р/мин, искусственное дыхание. Перед их выполнением уложите больного на спину на твердой поверхности, запрокиньте голову, очистите ротовую полость от слизи и посторонних предметов (протезы, рвотные массы и т. д.).

Медикаментозное лечение

Излечить острую сердечную недостаточность можно только путем комплексной медикаментозной терапии. Она включает в себя:

1. Обезболивание и снятие страха

Для этого внутримышечно вводятся препараты:

Анальгин или Кетанов в сочетании с Димедролом;
Наркотические аналгетики – Морфин (предпочтительно), Промедол, Омнопон (при отсутствии Морфина).

2. Стимуляция сердечной деятельности

Дофамин – увеличивает силу и частоту сердечных сокращений (разгоняет сердце), повышает артериальное давление. Вводится в виде внутривенной капельницы в высоких дозах при низком давлении, в низких дозах при нормальном или повышенном давлении в сочетании с отеком легких.
Мезатон, Норадреналин – преимущественно повышают артериальное давление, стимулируют миокард с минимальным влиянием на частоту сокращений. Наиболее целесообразно внутривенные уколы или капельницы при кардиогенном шоке.
(Дигоксин, Строфантин) – увеличивают силу сердечных сокращений, замедляя их частоту. Не влияют на артериальное давление. Противопоказаны при инфаркте миокарда.

3. Уменьшение венозного возврата крови к сердцу, разгрузка желудочков

Нитраты – препараты Нитроглицерин, Изокет, Нитро-мик. Можно давать больному как в виде таблеток под язык каждые 5–10 минут или вводить внутривенно (ставить капельницу) под контролем давления.
Бета блокаторы (препараты Метопролол, Анаприлин) – таблетка под язык.
Мочегонные средства (препараты Фуросемид, Лазикс, Трифас). Лучше всего вводить внутривенно в высоких дозах.

4. Другие мероприятия и препараты

Постоянные ингаляции увлажненного кислорода с парами этанола.
Внутривенное введение глюкокортикоидных гормонов (препараты Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон).
Препараты, расширяющие бронхи – Эуфиллин.
Специфические медикаменты для лечения основных заболеваний (тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, аритмия) – антикоагулянты (Гепарин), (Амиодарон, Аритмил, Верапамил, Лидокаин).

Если причина сердечной недостаточности обусловлена травмами, ранениями сердца и грудной клетки, патологическим скоплением жидкости в плевре или перикарда на фоне воспаления, больные нуждаются в срочном оперативном лечении – пункции или постановки дренажа в соответствующую полость для откачивания выпота (крови, гноя).

Исход и прогноз

Острая сердечная недостаточность характеризуется неутешительными общими статистическими данными – около 50–60% больных умирают. Исход зависит от причины возникновения, степени выраженности и своевременности лечения этого осложнения. При правильном лечении прогнозы такие:

Если причина или массивная тромбоэмболия легочной артерии – летальность превышает 90%.
Начальные симптомы в 90% успешно разрешаются на фоне медикаментозного лечения.
Успешность лечения проявлений острой сердечной недостаточности в виде сердечной астмы – 60–70%.
Стадия отека легких разрешается в 50%.
Кардиогенный шок в 80–90% заканчивается смертью.

Несмотря на печальную статистику, ни в коем случае не опускайте руки. Жизнь одна, и за нее нужно бороться. Тем более, что старания вознаграждаются!

Морфин и его аналоги. В ранней стадии лечения тяжелой ОСН, особенно при ее сочетании с одышкой, необходимо назначать морфин и его аналоги. Помимо аналгезирующего и седативного действия, а также увеличения вагусного тонуса, эти препараты вызывают дилатацию вен и артерий среднего диаметра и уменьшают ЧСС. Морфин рассматривается как средство выбора для купирования ОЛ, устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина (НГ) под язык. По данным многих исследований, рекомендуемая доза морфина, вводимая внутривенно болюсно, составляет 3 мг При необходимости введение морфина может повторяться. На случай угнетения дыхания врач должен иметь наготове налоксон.

Антикоагулянты. Всем известна роль антикоагулянтов при ОКС. Эта группа препаратов назначается и при мерцательной аритмии. Роль этих препаратов при лечении больных ОСН без коронарной патологии и нарушений ритма изучается.

Вазодилататоры. Эти препараты относятся к 1-й линии терапии и показаны большинству больных с ОСН. Они быстро уменьшают пред- и постнагрузку за счет расширения вен и артериол, что приводит к уменьшению давления в капиллярах легких, снижению периферического сосудистого сопротивления и АД. Их нельзя использовать при артериальной гипотензии.

Нитраты. Препараты этой группы (нитроглицерин, изосорбида динитрат) уменьшают легочный застой без усиления ударного объема, снижают потребность миокарда в кислороде, особенно у пациентов с ОКС. В малых дозах они обладают венодилатирующим действием, а при повышении доз дилатация захватывает и артериальное русло, включая коронарные сосуды. Последние исследования по лечению больных с ОСН показали, что клинический эффект внутривенного введения нитроглицерина повышается при одновременном назначении с низкими дозами фуросемида. Внутривенная инфузия НГ обычно начинается с 10-20 мкг/мин и увеличивается на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 мин до получения желаемого гемодинамического или клинического эффекта.

НГ может назначаться также ингаляционно с помощью спрея в дозе 400 мкг каждые 5-10 мин или изосорбида динитрата на десну в дозе 1 или 3 мг. Нитраты могут вызывать снижение АД и тем самым дестабилизировать гемодинамику. Поэтому при их назначении необходимо тщательно контролировать АД. При САД ниже 90-100 мм рт. ст. дозы нитратов должны быть уменьшены и даже на время отменены, если АД продолжает снижаться. При поддержании постоянной концентрации нитратов в крови более 16-24 ч, достигаемой при внутривенном введении, к ним развивается толерантность. В связи с этим следует стремиться к назначению этих препаратов внутрь.

С большой осторожностью следует вводить нитраты пациентам с аортальным стенозом. Нитраты считаются также противопоказанными при урежении ЧСС менее 50 уд./мин, а также при выраженной тахикардии.

Нитропруссид натрия. По своему влиянию на артериолы и вены он сходен с НГ. Нитропруссид обычно вводится в дозе 0,3 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы до 5-10 мкг/кг, что делается с большой осторожностью. Препарат используется у пациентов с тяжелой СН, особенно связанной с митральной и аортальной регургитацией, и у пациентов с повышенной постнагрузкой, особенно при гипертоническом сердце.

Титрование нитропруссида натрия необходимо проводить очень внимательно и аккуратно при инвазивном мониторировании АД. Препарат не следует применять у больных с ОКС, поскольку он может вызывать синдром обкрадывания. Среди побочных эффектов необходимо отметить усугубление гипоксемии при заболеваниях легких, головную боль, тошноту, рвоту, спазмы в животе.

Натрийуретические пептиды. Новым классом вазодилататоров стали НУП. Первым из них стал полученный рекомбинантным путем мозговой НУП незиритид. Он оказался идентичен эндогенному гормону BNP . Препарат является венозным, артериальным, коронарным вазодилататором, уменьшает пред- и постнагрузку, повышает СВ без инотропного эффекта. Имеются данные, что незиритид у больных с ОСН вызывает более выраженное гемодинамическое и клиническое улучшение, чем НГ, при меньшей частоте побочных эффектов. В то же время он иногда вызывал гипо- тензию, а у ряда пациентов был неэффективен.

Ингибиторы ангиотензинпреврашаюшего фермента (ИАПФ). Вопрос о применении ИАПФ при ОСН все еще находится в стадии обсуждения. Эти лекарства не показаны всем больным на ранних стадиях ОСН. Но в случаях тяжелой ОСН у пациентов с ОИМ ИАПФ могут быть эффективны даже в ранней ее стадии. Гемодинамический эффект применения ИАПФ определяется результатом снижения уровня ангиотензина и повышения уровня брадикинина, которые уменьшают периферическое сосудистое сопротивление и усиливают выделение натрия. Короткий период лечения ИАПФ ассоциируется со снижением альдостерона, повышением уровня ангиотензина и ренина плазмы. Анализ многих исследований показал, что смертность в течение 30 дней у больных с ИМ при применении ИАПФ уменьшилась на 7,6 %, а в группе плацебо - на 7,1 %.

Внутривенно ИАПФ должен вводиться осторожно, с низкой первоначальной дозой. Повышение дозы перорально назначаемых препаратов возможно только после стабилизации состояния, через 48 ч, под контролем АД и функции почек. Продолжительность терапии должна составлять как минимум 6 мес. ИАПФ должны использоваться осторожно у пациентов со снижением клубочковой фильтрации.

Диуретики. Мочегонные препараты показаны пациентам как с ОСН, так и с декомпенсированной ХСН при наличии симптомов вторичной задержки жидкости. Внутривенное введение петлевых диуретиков приводит к вазодилатирующему эффекту Особенно быстро при этом снижается давление в правом предсердии и ДЗЛА. При болюсных введениях больших доз мочегонных (более 1 мг/кг) возрастает риск рефлекторной вазоконстрикции.

Внутривенно применяемые петлевые диуретики (фуросемид, буметанид, торасемид), обладающие быстрым и сильным диуретическим эффектом, являются препаратами выбора у пациентов с ОСН. Дозы препаратов должны определяться по их эффективности. Тиазидные диуретики и спиронолактоны могут применяться вместе с петлевыми диуретиками. При этом больший эффект достигается при применении комбинации данных Препаратов в малых дозах, превышая эффективность назначения препаратов в отдельности, даже в больших дозах. Комбинация петлевых диуретиков с НГ, добутамином приводит к более выраженному положительному эффекту, чем повышение дозы одного диуретика.

Для предотвращения развития резистентности к диуретикам рекомендуется вводить последние внутривенно капельно, но не болюсно. Несмотря на то что диуретики в целом оказывают положительный эффект, необходимо помнить о том, что они воздействуют на нейрогормональную активность, особенно ангиотензин-альдостероновую систему и симпатическую нервную систему, вызывают гипокалиемию и гипомагниемию. Все это может способствовать развитию аритмий. Диуретики обладают также и нефротоксическим действием, усиливая почечную недостаточность.

β-адреноблокаторы. В настоящее время нет исследований, показывающих, что эти препараты улучшают состояние больных с ОСН. С другой стороны, использование этих препаратов при ОСН, связанной с нарушением сократительной функции миокарда, противопоказано. Тем не менее β-блокаторы рекомендуется назначать пациентам с ОИМ, не имеющим тяжелой СН и гипотензии, т. к. они способствуют уменьшению размера ИМ, снижают риск угрожающих жизни аритмий, уменьшают боль.

Внутривенное введение этих препаратов показано пациентам с сохраняющейся болью в грудной клетке, резистентной к введению опиатов, при повторной ишемии, гипертензии, тахикардии, аритмии.

У пациентов с ОСН и продолжающейся ишемией и тахикардией может применяться внутривенное введение метопролола. У пациентов с декомпенсацией ХСН β-блокаторы следует назначать после стабилизации состояния.

Бисопролол, карведилол, метопролол назначают перорально в малых дозах, постепенно их увеличивая. Необходимо помнить о том, что пациентам, получавшим ранее β-блокаторы и госпитализированным вследствие утяжеления СН, должна быть продолжена терапия этими препаратами, несмотря на назначение инотропных препаратов. При наличии брадикардии или гипотензии доза этих препаратов должна быть уменьшена.

Положительные инотропные агенты. Инотропные препараты используются при ОСН временно, для увеличения сократимости миокарда. Их действие, как правило, сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде.

Эти препараты применяются в оптимальных или средних дозах при наличии признаков периферической гипоперфузии (гипотензия, снижение почечной функции) с явлениями застоя или без них, при отеке легких, рефрактерном к диуретикам или вазодилататорам. Они улучшают гемодинамику, но могут быть опасными у пациентов с ОСН. Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызывать или усугублять тахикардию (или брадикардию при использовании норадреналина), аритмию, ишемию миокарда, миокардиальную дисфункцию, а также тошноту и рвоту.

Инфузионое назначение дофамина или добутамина является основным при лечении больного КШ. Необходимо отметить, что убедительных данных о преимуществах того или иного препарата в лечении ОСН нет. Учитывая различные механизмы действия, наличие свойственных только данному препарату эффектов, снижение частоты побочных действий при уменьшении дозы каждого из них, одновременное назначение дофамина и добутамина в лечении больного с КШ является достаточно обоснованным.

Дофамин стимулирует α- и β-адренорецепторы, а также дофаминергические рецепторы, находящиеся в сосудах почек и брыжейки. Его эффект зависит от дозы. При внутривенной инфузии малых доз (менее 2 мкг/кг/мин) проявляется влияние препарата на периферические дофаминергические рецепторы, что приводит к вазодилатации почечных, коронарных и церебральных сосудов. Дофамин может способствовать увеличению темпа диуреза и преодолению рефрактерное к диуретикам, вызванных сниженной перфузией почек, он также воздействует на почечные канальцы, стимулируя натрийурез.

В больших дозах (более 2 мкг/кг/мин) дофамин стимулирует преимущественно β 1 -адренорецепторы и увеличивает миокардиальную сократимость и фракцию выброса (ФВ). В дозах более 5 мг/кг/мин дофамин действует на а-адренергические рецепторы, что приводит к периферической вазоконстрикции, в т. ч. чревных артериол и сосудов почек. Дофамин используется для устранения артериальной гипотензии, увеличения сократительной способности миокарда. Основными показаниями к его применению являются: 1) длительная терапия КШ, 2) олигурия (анурия) при КШ, 3) повышение эффективности контрпульсации.

Добутамин - положительный инотропный препарат, стимулирующий β 1 — и β 2 -рецепторы, имеет дозозависимый инотропный и хронотропный эффект, рефлекторно снижает тонус симпатической нервной системы и сосудистую резистентность. В низких дозах увеличивает вазодилатацию средних артерий, уменьшая постнагрузку. В больших дозах вызывает вазоконстрикцию. Повышает ЧСС, но в меньшей степени, чем катехоламины. Тем не менее у пациентов с фибрилляцией предсердий может повышаться ЧСС с развитием атриовентрикулярной блокады. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления уровень АД изменяется не всегда. Давление в легочных артериях снижается, но может и повыситься. Улучшение диуреза наблюдается в результате повышения почечного кровотока за счет повышения СВ.

Инфузии малых доз (менее 2-3 мкг/кг/мин) используются также для улучшения почечного кровотока и диуреза при декомпенсации СН с гипотензией и низким диурезом. Доза может меняться в зависимости от диуретического эффекта и гемодинамики или увеличиваться до 20 мкг/кг/мин.

Добутамин очень быстро после прекращения инфузии удаляется из организма. У пациентов, получавших (3-блокатор метопролол, доза добутамина должна быть увеличена. Оптимальным является сочетание добутамина с ингибиторами фосфодиэстеразы, оральным приемом вазодилататоров, гидралазина и ИАПФ. Эффективная продолжительность инфузии добутамина 24-48 ч, а дальше его гемодинамический эффект снижается.

Инфузия добутамина сопровождается какжелудочковыми, так и наджелудочковыми аритмиями, и этот эффект зависит от дозы. При тахикардиях применение добутамина ограничено, т. к. он может стать триггерным механизмом в развитии боли в грудной клетке и способствовать обострению коронарной болезни. У больных с гибернированным миокардом его инфузия может Привести к некрозу миоциотов.

Необходимо отметить, что к настоящему времени контролируемых исследований по применению добутамина при ОСН, показывающих его неблагоприятный эффект в увеличении количества кардиоваскулярных осложнений, не имеется.

Основными показаниями к применению добутамина являются: 1) длительная терапия КШ, 2) КШ у больных с ИМ правого желудочка, 3) повышение эффективности контрпульсации.

При необходимости как к дофамину, так и добутамину может быть добавлен норадреналин (0,5-30 мкг/мин). Норадреналин оказывает выраженное прессорное воздействие путем стимуляции α-адренергических рецепторов. Положительное инотропное действие связано со стимуляцией β-адренергических рецепторов сердца. Увеличивая уровень периферического сосудистого сопротивления, он уменьшает почечный кровоток и увеличивает центральное венозное давление. Основными показаниями к применению норадреналина являются: 1) начальная терапия при выраженном снижении АД, 2) дополнение к инфузии дофамина (добутамина) при их недостаточном эффекте, особенно при низком уровне диастолического АД.

В лечении рефрактерных форм шока может применяться одновременное введение дофамина и добутамина.

Применяя прессорные препараты, необходимо стремиться к увеличению сердечного индекса выше 2 л/мин/м 2 , снижению ДЗЛА до 18 мм рт. ст., повышению АД до 100-110 мм рт. ст., увеличению диуреза, снижению ЧСС < 100 уд./мин. При повышении АД выше указанного уровня, развитии тахикардии, нарушений ритма, усугублении ишемического смещения сегмента ST дозы снижают.

Ингибиторы фосфодиэстеразы (ИФДЭ). На сегодняшний день такие ИФДЭ, как милринон, амринон и эноксимон, широко используются в неотложной кардиологии. Эти препараты действуют как периферические вазодилататоры. Они увеличивают СВ, ударный объем, уменьшают давление в малом круге кровообращения и снижают системное легочное сопротивление. Внутривенная инфузия ИФДЭ обычно используется при лечении тяжелой СН или КШ у тех пациентов, которые плохо отвечают на стандартную терапию прессорными аминами. При нестабильной гемодинамике часто используется комбинированная терапия небольшими дозами вазодилататоров (нитропруссид натрия) с инотропными препаратами (добутамин). Отмечают эффективность сочетания ИФДЭ с β-адреноблокаторами. Препараты этой группы могут быть эффективны при периферической гипоперфузии, особенно в тех случаях, когда их назначают в сочетании с диуретиками, вазодилататорами. Так же, как и прессорные амины, ИФДЭ способны усугубить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения сердечного ритма. Милринон рекомендуется вводить внутривенно болюсом в дозе 25 мкг/кг в течение 10-20 мин. После этого назначается его постоянная инфузия со скоростью 0,375-0,75 мкг/кг/ мин. Следует иметь в виду, что амринон способен вызывать тромбоцитопению, что встречается в 0,4 % случаев.

Левосимендан. Одним из последних достижений в области лечения ОСН явилось создание финской компанией «Орион» лекарственного препарата, получившего название левосимендан. Механизм действия левосимендана характеризуется увеличением проницаемости мембраны клетки для ионов Са 2+ , в результате чего проявляется его инотропный эффект. Положительное инотропное действие препарата не сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде и увеличением симпатических влияний на миокард. Кроме того, левосимендан обладает вазодилатирующим и антиишемическим действием за счет активации калиевых каналов. Его эффект схож с ИФДЭ. Период полураспада этого лекарства составляет 80 ч, что предопределяет его положительный гемодинамический эффект, который держится в течение 24 ч. Левосимендан применяется у пациентов с систолической СН, низким СВ при отсутствии тяжелой гипотензии. Инфузия левосимендана может продолжаться от 6 до 24 ч. Гемодинамический эффект сохраняется более 48 ч после окончания инфузии.

Левосимендан особенно эффективен у пациентов с ОСН при наличии левожелудочковой систолической дисфункции. Он увеличивает СВ, ударный объем, уменьшает КДДЛЖ, снижает системное сосудистое сопротивление, немного увеличивает ЧСС, но уменьшает АД. При совместном использовании левосимендана и добутамина достигается лучший эффект при применении его у пациентов, страдающих одышкой. Поскольку при инфузии левосимендана отмечается дозозависимое нарастание тахикардии и снижение АД, этот препарат не рекомендуется назначать в тех случаях, когда САД меньше 85 мм рт. ст.

Сердечные гликозиды (СГ). Из множества СГ, использовавшихся еще не так давно для лечения больных, на сегодня в клинической практике применяется лишь один дигоксин. Его значение в лечении больных с ОСН достаточно ограничено. Целенаправленно он используется для уменьшения частоты сокращения желудочков у больных с сохраняющейся мерцательной аритмией или трепетанием предсердий. При СН СГ снижают выраженность клинической симптоматики, уменьшают количество повторных госпитализаций. При ОСН СГ вызывают небольшое увеличение СВ, а также уменьшают давление наполнения желудочков. Особенно эффективны они у пациентов с декомпенсированной ХСН.

В отдельных исследованиях у пациентов с ИМ был отмечен отрицательный эффект от приема СГ. Препарат отличается малой терапевтической широтой и способен вызывать тяжелые желудочковые аритмии, особенно при наличии гипокалиемии. Все это послужило основанием не рекомендовать СГ пациентам с ОИМ и СН за исключением тех случаев, когда она провоцируется мерцательной тахиаритмией или трепетанием предсердий. Противопоказаниями для назначения СГявляются атриовентрикулярные блокады II и III степени, синдром слабости синусового узла, синдром каротидного синуса, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, гипокалиемия и гиперкальциемия.

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Общие сведения

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы риска

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

В их число входят:

перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей
аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС;
пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз
прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина)
выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм
резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии
миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит
несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.

Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой , цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме , слипчивом перикардите , создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция . Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия .

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение

Острая сердечная недостаточность – это целый комплекс симптомов, характерных для нарушения основной функции сердца – поддерживание нормального кровотока в организме.

Речь идет об общем расстройстве сердечного ритма, вызываемом ухудшением насосной функции, работы миокарда, передачи синусоидального сигнала (он отвечает за момент и период сокращения каждого отделения сердечной мышцы) и .

При всем этом, данное расстройство несет в себе угрозу для жизни человека. Какие принципы лечения острой сердечной недостаточности применяются в современной медицине? Можно ли полностью избавиться от сердечной недостаточности?

Терапию, которую применяют при острой сердечной недостаточности, можно разделить на две категории: диагностика и, непосредственно — лечение. И именно диагностирование занимает большую часть времени. Сердечная недостаточность – это не заболевание, а уже заключение по состоянию пациента, обозначающее, что его сердце функционирует со множественными сбоями .

И главная задача врачей – установить, что не так с сердечной мышцей. Из-за чего она работает не правильно или не поддерживает нормальный кровоток в организме? На основании полученных данных назначается терапия и прием лекарственных препаратов.

А что включает в себя диагностика? Больному следует пройти через:

первичный осмотр у врача;
анализ анамнеза жизни;
(электрокардиография);
общие анализы крови, мочи, кала;
биохимический анализ крови;
анализ по биомаркерам;
МСКТ (компьютерная мультиспиральная томография);
МРТ сердечной мышцы.

И выше указан только базовый набор анализов, через которые необходимо пройти больному. По требованию кардиолога – назначаются дополнительные, направленные на выявление концентрации BNP-пептидов, холестерина, белков, сахара и так далее.

По сути, врачи ищут любые возможные факторы негативного воздействия на сердечную мышцу, что и вызывает острую недостаточность.

На основании проведенной диагностики устанавливают следующие факторы развития ОСН:

кардиогенный шок – развивается на фоне снижения систолического артериального давления до критической отметки в 90 мм. рт. столба. Из-за этого нарушается перфузия мягких тканей и органов, так называемый «сердечный выброс»;
– недостаточность развивается на фоне дыхательной пертурбации. При диагностике выявляется слишком малая концентрация кислорода в крови, что и провоцируют одышку;
гипертонический криз – слишком высокое артериальное давление, из-за чего сердечная мышца находится в постоянном напряжении. Может спровоцировать или осложнение в виде ;
острая декомпенсация – означает, что ОСН не отвечает вышеуказанным нарушениям в работе сердечно-сосудистой системы. Чаще всего оказывается, что «виновником» является невралгия и неверная передача сигналов в сторону сердца.

Довольно часто острая сердечная недостаточность комбинируется несколькими симптомами и факторами её появления. Точно это установить помогает МРТ и ЭКГ с анализом полученного графика.

Применяемые лекарственные препараты

Набор лекарственных препаратов, назначаемых больному при определении ОСН – сугубо индивидуальный. Зависит исключительно от найденных нарушений в работе сердечно-сосудистой системы, а также вероятности развития дополнительных осложнений. Стандартный список при терапии включает в себя:

Довольно часто врачи назначают и те группы препаратов, которые к вышеуказанным не относятся.

По сути – это симптоматическое лечение, которое никоим образом не устраняет острую сердечную недостаточность, но позволяет больному проще перенести течение расстройства в работе сердечной мышцы.

Тактика излечения отдельных проявлений ОСН

При отечности легких главная задача – это нормализация давления в сосудах, тем самым ускоряя проходимость крови и насыщение крови кислородом. По большей части для этого применяют ингибиторы фосфодиэстеразы , а в дополнение к этому больному рекомендуют проводить так называемые кардио-тренировки (под контролем лечащего врача).

Главная задача врачей – это быстро снизить давление и предотвратить гипоксию. Последнее достигается приемом мочегонных препаратов. В критических ситуациях используют морфин – он практически мгновенно снижает давление за счет увеличения вагусного тонуса и проходимости капилляров.

При кардиологическом шоке и гипертонии, на фоне которой и развивается сердечная недостаточность, первоочередная задача – это нормализация артериального давления и регуляция насосной функции сердечной мышцы.

Последнее выполняется за счет приема ингибиторов синтеза калия и оксида азота , а регулировка давления выполняется диуретиками или тем же нитроглицерином (прием только при необходимости).

При нарушении проводимости сердечной мышцы или частичного отсутствия синусоидального импульса (сигнала) стимулируется реакция миокарда. Для этого применяют прессорные амины, а также назначается специализированная диета, оптимизация веса.

Вот поэтому больным с подозрением на ОСН категорически запрещено жаренное, жирное, перченое, соленое, продукты содержащие холестерин и так далее. А вот для быстрого устранения применяют Дигоксин в терапевтической дозировке (она в 1,5 раза превышает рекомендуемую). Но данный препарат следует принимать с особой осторожностью!

И на фоне любых расстройств в работе сердечно-сосудистой системы врачи будут регулировать концентрацию магния, кальция, оксида нитратов в крови . Для этого назначают классические антиаритмики и консультацию у диетолога.

Стоит учесть, что острая сердечная недостаточность не является излечимой в большинстве случаев. По сути, её можно лишь перевести в состояние ремиссии. Все остальное время придется поддерживать общую терапию и принимать назначенные лекарственные препараты.

В противном случае, больному следует готовиться к ухудшению состояния здоровья и увеличению вероятности инфаркта, . Сердечная мышца, в отличии от остальных мягких тканей, восстанавливается крайне медленными темпами , особенно у людей пенсионного возраста (а именно у них ОСН чаще всего и возникает).

Смотрите видео о новой методике лечения сердечной недостаточности: