Развития аллергических реакций. Основные группы медиаторов аллергических реакций типа II (цитотоксический тип, цитолитический тип) и их эффекты

При реакциях гиперчувствительности типа II AT (обычно IgG или IgM) связываются с Аг на поверхности клеток. Это приводит к фагоцитозу, активации клеток-киллеров или опосредованному системой комплемента лизису клеток. Клинические примеры включают поражения крови (иммунные цитопении), поражения лёгких и почек при синдроме Гудпасчера, острое отторжение трансплантата, гемолитическую болезнь новорождённых. Прототипом аллергии типа II является цитотоксические (цитолитические) реакции иммунной системы, направленные на уничтожение отдельных чужеродных клеток - микробных, грибковых, опухолевых, вирусинфицированных, трансплантированных. Однако, в отличие от них, при аллергических реакциях типа II, во-первых, повреждаются собственные клетки организма; во-вторых, в связи с образованием избытка цитотропных медиаторов аллергии это повреждение клеток нередко приобретает генерализованный характер. Причины аллергических реакций второго типа Причиной аллергических реакций типа II наиболее часто являются химические вещества со сравнительно небольшой молекулярной массой (в том числе ЛС, содержащие золото, цинк, никель, медь, а также сульфаниламиды, антибиотики и гипотензивные средства) и гидролитические ферменты, в избытке накапливающиеся в межклеточной жидкости (например, ферменты лизосом клеток или микроорганизмов при их массированном разрушении), а также активные формы кислорода, свободные радикалы, перекиси органических и неорганических веществ. Указанные (и вполне вероятно другие) агенты обусловливают единый общий результат - они изменяют антигенный профиль отдельных клеток и неклеточных структур. В результате образуются две категории аллергенов. Изменённые белковые компоненты клеточной мембраны (клеток крови, почек, печени, сердца, мозга, селезёнки, эндокринных желёз и др.). Изменённые неклеточные антигенные структуры (например, печени, миелина, базальной мембраны клубочков почек, коллагена и др.). Вовлечение в аллергические реакции неклеточных структур сопровождается повреждением и нередко лизисом близлежащих клеток. В норме иммунная система обеспечивает уничтожение и элиминацию именно этих единичных и ставших антигенно чужеродными структур по типу волшебной пули. Развитие аллергической реакции делает этот процесс широкомасштабным, приводя к повреждению большого числа клеток. Кроме того, картина усугубляется вследствие закономерного развития воспаления в регионе аллергической реакции и появления повреждённых при воспалении клеток.

Гиперчувствительность замедленного типа

Гиперчувствительность замедленного типа - повышенная чувствительность к аллергенам, обусловленная Т-лимфоцитами-эффекторами и лимфокинами, IV тип реакции. Индуцируется инфекционными агентами и простыми химическими веществами, включая лекарственные препараты, для которых характерна выраженная способность к адсорбции на мембранах шоковых органов. Шоковыми при этом типе могут быть любые органы. В процессе иммунного ответа образуются Т-лимфоциты-эффекторы, вызывающие с помощью выделяемых ими лимфокинов повреждение клеток, которые содержат на своей поверхности Аг. Воспаление пролиферативно-мононуклеарного или пролиферативно-экссудативного типа.

Кожно-аллергические пробы - тесты на установление сенсибилизации организма к аллергенам, определение его инфицированности, например, туберкулезом, бруцеллезом, уровня коллективного иммунитета, например, к туляремии. По месту введения аллергена различают: 1) накожные пробы; 2) скарификационные; 3) внутрикожные; 4) подкожные. Клиническая реакция на аллерген при кожно-аллергической пробе подразделяются на местные, общие и очаговые, а также на немедленные и замедленные. Местные реакции медиаторного типа ГНТ возникают через 5-20 мин, выражаются в виде эритемы и волдыря, исчезают через несколько часов, оцениваются плюсовым методом по величине эритемы, измеряемой в мм. Местные реакции ГЗТ возникают через 24-48 ч, держатся долго, проявляются в виде инфильтрата, иногда с некрозом в центре, оцениваются по величине инфильтрата в мм, также по плюсовой системе. При цитотоксическом и иммунокомплексном типах ГНТ гиперемия и инфильтрация отмечаются через 3-4 ч, достигают максимума на 6-8 ч и затихают примерно через сутки. Иногда наблюдаются комбинированные реакции.

Роль I типа (анафилактического) и III типа (иммунокомплексного) аллергических реакций в развитии побочных эффектов серотерапии. Правила введения гетерологических сывороток и иммуноглобулинов.

Реакции гиперчувствительности первого типа (I типа) обусловлены взаимодействием аллергена с IgE, сорбированным на мембранах тучных клеток и базофилов (поэтому эти реакции также называют IgE-опосредованными). Из-за цитофильных свойств (способности реагировать с поверхностью тучных клеток и базофилов) IgE также обозначают как реагины. Цитофильность IgE обусловлена наличием особых реыепторных структур в области Fc-фрагмента молекулы AT. Иначе способность связываться с собственными клетками называется гомоцитотропность. Именно это свойство выражено у IgE, тогда как другие AT (например, IgG) взаимодействуют и с чужеродными клетками (то есть они гетероцитотропны). Взаимодействие аллергена с IgE, сорбированным на тучных клетках и базофилах, приводит к высвобождению БАВ (гистамин, серотонин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы). Эти вещества (так называемые преформированные медиаторы) образуются ещё до контакта с аллергеном. После взаимодействия последнего с IgE синтезируются новые медиаторы - фактор активации тромбоцитов (PAF), медленно реагирующее вещество анафилаксии (лейкотриеиы В4, С4 D4) и другие продукты метаболизма фосфолипидов клеточных мембран (простагландины и тромбокса-ны). Медиаторы взаимодействуют с рецепторами мышечных, секреторных и многих других клеток, что приводит к сокращению гладкой мускулатуры (например, бронхов), повышению проницаемости сосудов и отёку. Клинически реакции первого типа проявляются преимущественно анафилаксией и атопическими заболеваниями. Реже наблюдают острую крапивницу и ангионевротические отёки. Развитие анафилаксии могут блокировать циркулирующие AT (IgM, IgG), способные, в отличие от сорбированного IgE, быстрее связывать Аг. Но обычно они образуются в незначительных количествах, что даёт аллергену возможность беспрепятственно достигать поверхности тучных клеток и базофилов с фиксированными на их поверхности IgE. Анафилактические реакции Анафилактические реакции иммуноспецифичны и развиваются после попадания аллергена, к которому организм был предварительно сенсибилизирован. Состояние гиперчувствительности формируется через 7-14 сут после первого контакта с Аг и сохраняется годами. Реакции могут быть системными или местными. Системные проявления в виде анафилактического шока могут развиваться после попадания аллергена практически любым путём (подкожно, парентерально, ингаляционно). Проявления местных реакций - атопии Гот греч. atopia, странность]. Их развитие обусловлено образованием IgE в ответ на длительное воздействие аллергенов. Клинически проявляются ринитами, конъюнктивитами, бронхиальной астмой, отёком Квинке. Реакции гиперчувствительности III типа также называют иммунокомплексными. Они обусловлены образованием иммунных комплексов, фиксирующихся в тканях и вызывающих их повреждение. В норме образующиеся комплексы Аг-АТ эффективно элиминируются фагоцитами. Иногда концентрация иммунных комплексов может достигать высоких значений, и они легко преципитируют (выпадают в осадок). Комплексы задерживаются в тканях (часто не имеющих отношения к источнику Аг) и запускают местные или системные воспалительные реакции. Связывая и активируя компоненты комплемента, они привлекают фагоцитирующие клетки (макрофаги, нейтрофилы). Последние не способны поглощать такие большие структуры и выделяют протеолитические ферменты и другие медиаторы воспаления, повреждающие ткани, в которых фиксирован комплекс. Типичное проявление реакций третьего типа - феномен Артюса. Клинические примеры реакций III типа - сывороточная болезнь (после попадания чужеродных белков или медикаментов в кровоток), экзогенный аллергический альвеолит (после фиксирования комплексов в лёгочных капиллярах), системная красная волчанка, ревматоидный артрит (после фиксирования комплексов в синовиальных оболочках суставов), васкулиты (при поражениях эндотелия кровеносных сосудов), гломерулонефрит (при фиксации комплексов в фильтрующем аппарате почек).

Аллергические реакции проявляются с разной симптоматикой, и затрагивать могут как одну, так и несколько систем организма человека.

Разнообразие форм аллергии объясняется типом гиперчувствительности и особенностями аллергенов.

В настоящее время выделяют 4 типа аллергических реакций, каждая из которых имеет свой механизм развития, и проявляется определенными клиническими проявлениями.

Иммунная система человека и аллергия, в чем связь?

Иммунная система человека выполняет одну из важнейших функций – обеспечивает клеточное и макромолекулярное постоянство организма, защищая его в любой момент жизни от всего чужеродного.

Органы иммунной системы также разрушают атипичные клетки, появившиеся в организме в результате различных патологических процессов.

Иммунная система человека имеет сложное строение и состоит из:

• Отдельных органов – селезенки и вилочковой железы;
• Островков лимфоидной ткани, находящихся в разных местах организма. Из лимфоидной ткани состоят лимфоузлы, узлы кишечника, лимфоидное кольцо глотки;
• Клеток крови – лимфоцитов и особых белковых молекул – антител.

Каждое звено иммунитета выполняет свою работу. Часть органов и клеток распознают антигены, другие запоминают их строение, третьи способствуют продуцированию антител, необходимых для обезвреживания чужеродных структур.

Физиологически в организме любой антиген при первом проникновении в организм приводит к тому, что иммунная система запоминает его структуру, анализирует ее, запоминает и вырабатывает антитела, которые длительное время хранятся в плазме крови.

При следующем поступлении антигена заранее накопленные антитела его быстро обезвреживают, что предупреждает развитие болезней.

Кроме антител в иммунном ответе организма принимают участие Т-лимфоциты, они выделяют ферменты, наделенные разрушающими по отношению к антигенам свойствами.

Аллергическая реакция возникает по типу реагирования иммунной системы на антигены, но такая реакция проходит патологический путь развития.

Организм человека практически постоянно испытывает влияние сотен разнообразных веществ. Они попадают внутрь через дыхательную и пищеварительную систему, часть проникает сквозь кожу.

Большинство этих веществ иммунной системой не воспринимаются, то есть к ним с рождения имеется рефрактерность.

Об аллергии говорят, когда возникает гиперчувствительность к одному или нескольким веществам. Это приводит к тому, что иммунная система запускает цикл аллергического реагирования.

Точного ответа о причинах изменения иммунитета, то есть и о причинах аллергии, до сих пор не получено. Рост количества сенсибилизированных людей отмечается в последние десятилетия.

Аллергологи этот факт связывают с тем, что современный человек очень часто сталкивается с новыми для него раздражителями, большая часть из которых получена искусственным путем.

Синтетические материалы, красители, лекарства и БАДы, консерванты, различные усилители вкуса – все это чужеродные для иммунитета структуры, на которые вырабатывается огромное количество антигенов.

Многие ученые развитие аллергии связывают с тем, что организм человека подвергается перегрузки.

Антигенная насыщенность органов иммунной системы, врожденные особенности в строении некоторых систем организма, хронические патологии и инфекционные заболевания, стрессы и гельминтозы являются провокаторами сбоя в работе иммунитета, что может стать основной причиной аллергии.

Приведенный выше механизм развития аллергии касается только экзоаллергенов, то есть внешних раздражителей. Но бывают и эндоаллергены, то есть они вырабатываются внутри организма.

У человека ряд структур не взаимодействует от природы с иммунитетом, это обеспечивает их нормальное функционирование. Примером может служить хрусталик глаза.

Но при инфекционном поражении или травме естественная изоляция хрусталика нарушается, иммунная система новый объект воспринимает как чужеродный и начинает реагировать на него, вырабатывая антитела. Это дает толчок к развитию определенных заболеваний.

Эндоаллергены нередко вырабатываются, когда структура нормальной ткани вследствие отморожений, ожогов, радиации или инфекции меняется на клеточном уровне. Патологически измененная структура становится для иммунитета чужеродной, что приводит к запуску аллергии.

Все аллергические реакции имеют единый механизм развития, состоящий из нескольких стадий:

• ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ . Характеризуется первым проникновением антигена в организм, в ответ на это иммунная система начинает продуцировать антитела. Этот процесс получил названия сенсибилизация. Антитела образуются через определенный промежуток времени, за который антигены могут уже выйти из организма, именно поэтому при первом контакте человека с аллергеном аллергическая реакция чаще всего не развивается. Но она неизбежно возникает уже при последующих проникновениях антигенов. Антитела начинают атаковать антигены, что приводит к образованию комплексов антиген-антитело.
• ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ . Комплексы антиген-антитело начинают действовать на так называемые тучные клетки, повреждая их мембрану. В тучных клетках содержатся гранулы, являющиеся депо для медиаторов воспаления в неактивной стадии. К ним относят брадикинин, гистамин, серотонин и ряд других. Повреждение тучных клеток приводит к активизации медиаторов воспаления, которые благодаря этому выходят в общий кровоток.
• ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ – результат влияния медиаторов воспаления на ткани и органы. Развиваются симптомы аллергии – расширяются капилляры, на теле , образуется большое количество слизи и желудочного секрета, появляется отечность и спазм бронхов.

Между иммунологической и патохимической стадиями временной промежуток может состоять как из минут и часов, так и из месяцев и лет.

Патохимическая стадия может развиваться очень быстро. В этом случае и все проявления аллергии возникают резко.

Классификация аллергических реакций по типу (по Джеллу и Кумбсу)

В медицине используется подразделение аллергических реакций на 4 типа. Между собой они различаются механизмом развития и клинической картиной.

Подобная классификация была разработана Кумбсом, Джеллом (Coombs, Gell) в 1964 году.

Выделяют:

1. Первый тип – анафилактические или реагиновые реакции;
2. Второй тип – цитолитические реакции;
3. Третий тип – иммунокомплексные реакции;
4. Четвертый тип — клеточно-опосредованные реакции.

Каждый тип аллергических реакций имеет свой механизм развития и определенные клинические проявления. Разные типы аллергий протекают как в чистом виде, так и сочетаются друг с другом в любых вариантах.

Аллергическая реакция 1 типа

Первый тип аллергической реакции возникает при взаимодействии антител из группы E (IgE) и G (IgG) с антигенами.

Образующиеся комплексы оседают на мембранах тучных клеток и на базофилах, что в свою очередь приводит к высвобождению биологически активных веществ – медиаторов воспаления.

Их влияние на организм становится причиной клинических проявлений аллергии.

Время возникновения анафилактических реакций первого типа занимает несколько минут или несколько часов после того как аллерген проникнет в организм.

Основные составляющие реакции повышенной чувствительности 1 типа – аллергены (антигены), реагины, базофилы и тучные клетки.

Каждый из этих компонентов выполняет свою функцию в возникновении аллергических реакций.

Аллергены

В большинстве случаев провокаторами возникновения анафилактических реакций выступают микрочастицы растений, белки, продукты, лекарственные средства, споры разных видов грибков и ряд других органических веществ.

Проводимые исследования пока не позволили до конца выяснить, какие физические и химические свойства влияют на аллергенность того или иного вещества.

Но точно установлено, что практически все аллергены совпадают с антигенами по 4 характеристикам, это:

• Антигенность;
• Специфичность;
• Иммуногенность;
• Валентность.

Исследование самых известных аллергенов позволило понять, что все они представляют мультиантигенную систему с несколькими аллергенными компонентами.

Уровень IgE у здоровых людей в сыворотке не превышает 0,4 мг/л. При развитии аллергии их уровень существенно возрастает.

Антитела IgE отличаются высокой цитофильностью к базофилам и тучным клеткам.

Период полураспада и последующего выведения IgE из организма составляет 2-3 дня, если они связываются с базофилами и тучными клетками, то этот срок доходит до нескольких недель.

Базофилы и тучные клетки

Базофилы – это 0,5%-1,0% от всех циркулирующих в крови белых клеток. Базофилы характеризуются наличием большого числа электронно-плотных гранул, в которых заключены биологически активные вещества.

Тучные клетки являются структурной единицей практически всех органов и тканей.

Самая высокая концентрация тучных клеток находится в коже, слизистых оболочках пищеварительных и дыхательных путей, вокруг кровеносных и лимфатических сосудов.

В цитоплазме этих клеток находятся гранулы с биологически активными веществами.

Активизируются базофилы и тучные клетки при возникновении комплекса антитело-антиген. Что в свою очередь приводит к выходу медиаторов воспаления, отвечающих за всю симптоматику аллергических реакций.

Медиаторы аллергических реакций

Все медиаторы, выходящие из тучных клеток, подразделяются на первичные и вторичные.

Первичные образуются еще до дегрануляции и находятся они в гранулах. Самые значимые из них при развитии аллергий – гистамин, хемотаксины нейтрофилов и эозинофилов, серотонин, протеазы, гепарин.

Вторичные медиаторы начинают образовываться после того как клетки будут подвергнуты антигенной активации.

К вторичным медиаторам относят:

• Лейкотриены;
• Фактор активации тромбоцитов;
• Простагландины;
• Брадикинины;
• Цитокины.

Концентрация вторичных и первичных медиаторов воспаления в анатомических зонах и тканях не одинакова.

Каждый из медиаторов выполняет свою функцию при развитии аллергических реакций:

• Гистамин и серотонин увеличивают проницаемость сосудистых стенок, сокращают гладкие мышцы.
• Хемотаксины нейтрофилов и эозинофилов стимулируют выработку друг друга.
• Протеазы активизируют продуцирование слизи в бронхиальном дереве, вызывают деградацию базальной мембраны в кровеносных сосудах.
• Фактор активации тромбоцитов приводит к агрегации и дегрануляции тромбоцитов, усиливают сокращение гладкой мускулатуры тканей легких.
• Простагландины повышают сократительную способность мускулатуры легких, вызывают склеивание тромбоцитов и вазодилитацию.
• Лейкотриены и брадикинины усиливают проницаемость стенок сосудов и сокращения мускулатуры легких. Эти эффекты сохраняются гораздо дольше по сравнению с вызываемыми гистамином и серотонином.
• Цитокины принимают участие в возникновении системной анафилаксии, вызывают симптомы, возникающие при воспалении. Ряд цитокинов поддерживают воспаление, протекающее на местном уровне.

Анафилактические (реагиновые) реакции гиперчувствительности вызывают развитие достаточно большой группы аллергий, это:

• Атопическая бронхиальная астма;
• Крапивница;
• Поллиноз;
• Экзема;

Первый тип аллергических реакций больше характерен для детей.

Второй тип аллергических реакций

Цитотоксические реакции развиваются в процессе взаимодействия IgM или IgG с антигеном, который располагается на мембране клеток.

Это вызывает активацию системы комплемента, то есть иммунного ответа организма. Что в свою очередь приводит к повреждению мембран не измененных клеток, это становится причиной их разрушения – лизиса.

Цитологические реакции характерны для:

• , протекающих по типу тромбоцитопении, лейкоцитопении, гемолитической анемии.
• Гемолитической болезни новорожденных;
• Гемотрансфузионных реакций по типу аллергии;
• Аутоиммунного тиреоидита;
• Нефротоксического нефрита.

Диагностика реакций второго типа основана на обнаружении в сыворотке крови цитотоксических антител, относящихся к классу IgМ и IgG1-3.

Третий тип аллергических реакций

Иммунокомплексные реакции вызываются иммунными комплексами (ИК), образующимися в процессе взаимодействия антигена (АГ) со специфическими антителами (АТ).

Формирование иммунных комплексов приводит к их захвату фагоцитами и к элиминации антигена.

Обычно это происходит с крупными иммунными комплексами, образующимися при избытке АТ по отношению к АГ.

Иммунные комплексы с небольшими размерами, образующиеся при повышенном уровне АГ, фагоцитируются слабо и приводят к иммунопатологическим процессам.

Избыток антигена возникает при хронических инфекциях, после длительного контактирования с внешними антигенами, в том случае, если организм подвергается постоянной аутоиммунизации.

Тяжесть вызываемой иммунными комплексами реакции зависит от количества этих комплексов и их уровня осаждения в тканях.

Откладываться иммунные комплексы могут в стенках сосудов, в базальной мембране клубочков почки, в синовиальной сумке суставных поверхностей, в головном мозге.

Реакция гиперчувствительности 3 типа становится причиной воспаления и дегенеративно-дистрофических изменений в пораженной иммунными комплексами ткани.

Самые частые заболевания, обусловленные третьим типом аллергической реакции:

• Ревматоидный артрит;
• Гломерулонефрит;
• Аллергический альвеолит;
• Многоформная эксудативная эритема;
• Отдельные виды лекарственной аллергии. Чаще всего виновниками этого вида гиперчувствительности становятся сульфаниламиды и пенициллин.

Иммунокомплексные реакции сопровождают развитие менингита, малярии, гепатита, гельминтозов.

Реакции гиперчувствительности 3 типа проходят несколько этапов своего развития.

После осаждения иммунных комплексов происходит связывание системы комплимента и ее активация.

Результат этого процесса – образование определенных анафилатоксинов, они в свою очередь вызывают дегрануляцию тучных клеток с выходом медиаторов воспаления.

Гистамины и другие биологически активные вещества повышают проницаемость сосудистых стенок и способствуют выходу полиморфноядерных лейкоцитов из кровеносного русла в ткань.

Под влиянием анафилатоксинов в месте осаждения иммунных комплексов концентрируются нейтрофилы.

Взаимодействие нейтрофилов и иммунных комплексов приводит к активизации последних и к экзосекреции поликатионных белков, лизосомных ферментов, супероксидных радикалов.

Все эти элементы приводят к локальному повреждению тканей и стимулируют воспалительную реакцию.

В разрушении клеток и деградации тканей принимает участие и МАК – мембраноатакующий комплекс, который образуется при активации системы комплемента.

Весь цикл развития аллергических реакций третьего типа приводит к функциональным и структурным нарушениям в тканях и органах.

Четвертый тип аллергических реакций

Клеточно-опосредованные реакции возникают в ответ на воздействие внутриклеточных бактерий, вирусов, грибков, простейших, тканевых антигенов, и на ряд химических и лекарственных веществ.

Лекарства и химикаты вызывают четвертый тип аллергической реакции обычно при антигенной модификации макромолекул и клеток организма, они в итоге получают новые свойства антигенности и становятся мишенями и индукторами аллергических реакций.

Клеточно-опосредованные реакции в норме – важное защитное свойство организма, предохраняющее человека от негативного воздействия простейших и микробов, находящихся в клетках.

Антительная защита на эти патогенные организмы не действует, так как у нее нет свойства проникновения внутрь клеток.

Возникающее при 4 типе реакций усиление метаболической и фагоцитарной активности в большинстве случаев приводит к уничтожению микробов, являющихся причиной такого реагирования иммунной системы.

В тех ситуациях, когда механизм нейтрализации патогенных форм становится малопродуктивным и патоген продолжает находиться в клетках и выступает постоянным антигенным раздражителем, реакции гиперчувствительности замедленного типа переходят в хроническую форму.

Основные компоненты аллергической реакции 4 типа – Т-лимфоциты и макрофаги.

Попадание химического вещества в кожу и в другие органы приводит к его соединению с белковыми структурами кожи и к формированию макромолекул, наделенных свойствами аллергена.

В дальнейшем аллергены поглощаются макрофагами, активизируются Т-лифоциты и происходит их дифференцировка и пролиферация.

Повторный контакт сенсибилизированных Т-лимфоцитов с тем же самым аллергеном вызывает их активацию и стимулирует выработку цитокинов и хемокинов.

Под их влиянием макрофаги концентрируются там, где находится аллерген, и стимулируется их функциональная способность и метаболическая активность.

Макрофаги начинают вырабатывать и выделять в окружающую ткань кислородные радикалы, литические ферменты, оксид азота и еще ряд биологически активных веществ.

Все эти элементы негативно воздействуют на ткани и органы, вызывая воспаление и местный дегенеративно-деструктивный процесс.

Аллергические реакции, относящиеся к 4 типу, начинают клинически проявляться примерно через 48-72 часа после попадания в организм аллергена.

За этот период активизируются Т-лимфоциты, происходит кумуляция макрофагов в месте скопления аллергенов, сами аллергены активизируются и продуцируются тканетоксические элементы.

Клеточно-опосредованные реакции определяют развитие таких заболеваний, как:

• Контактный дерматит;
• Аллергические конъюнктивиты;
• Инфекционно-аллергический ринит и бронхиальная астма;
• Бруцеллез;
• Туберкулез;
• Лепра.

Данный тип гиперчувствительности возникает и при отторжении трансплантата в процессе пересадки органов.

ВАЖНО ЗНАТЬ : и как лечить данное заболевание.

Что такое аллергия замедленного и немедленного типов

Аллергию принято подразделять и в зависимости от того, сколько времени потребовалось на ее развитие:

• Аллергические реакции немедленного типа характеризуются развитием симптомов практически сразу после контактирования с аллергеном.
• Замедленный тип аллергии характеризуется появлением симптомов не ранее суток после контакта с раздражителем.

Подразделение аллергии на эти два типа, прежде всего, необходимо для составления эффективной схемы лечения.

Аллергия немедленного типа

Эти реакции отличаются тем, что антитела преимущественно циркулируют в жидких биологических средах организма. Возникает аллергия через несколько минут после повторного попадания аллергенного вещества.

После повторного контактирования в организме образуются комплексы антиген-антитело.

Немедленный тип аллергии проявляется при первом, втором и частично третьем типе аллергических реакций, относящихся к классификации по Джеллу и Кумбсу.

Аллергические реакции немедленного типа проходят все стадии развития, то есть иммунологическую, патохимическую и патофизическую. Их отличает быстрый переход друг в друга.

От момента контакта с раздражителем до появления первых симптомов проходит от 15 минут до двух-трех часов. Иногда это время занимает всего несколько секунд.

Аллергия немедленного типа чаще всего вызывается:

• Медикаментами;
• Пыльцой растений;
• Продуктами питания;
• Синтетическими материалами;
• Средствами бытовой химии;
• Белком слюны животных.

К аллергиям немедленного типа развития относят:

• Анафилактический шок;
• Риноконъюнктивит;
• Приступ бронхиальной астмы;
• Крапивницу;
• Пищевую аллергию;
• Отек Квинке.

Такие состояния как анафилактический шок и отек Квинке требуют применения медикаментов в первые минуты их развития.

К типичным аллергическим реакциям замедленного типа подбирают определенное лечение.

Заключение

Подразделение аллергических реакций на типы позволяет подобрать верную тактику лечения больных. Точно установить тип реагирования возможно только после проведения соответствующих анализов крови.

Затягивать с установлением точного диагноза не стоит, так как своевременная терапия позволяет предупредить переход легко протекающих аллергий в более тяжелые.

Аллергия — это повышенная чувствительность организма к воздействию тех или иных факторов окружающей среды.

Часто аллергия проявляется во время цветения трав, при контактах с домашними животными или вдыхании испарений красящих веществ. Аллергическую реакцию могут вызвать лекарственные препараты и даже обыкновенная пыль.

В некоторых случаях непереносимыми оказываются те или иные пищевые продукты, синтетические составы, химические моющие вещества, косметика и т.п.

Особенно опасной становится аллергия вследствие загрязнения окружающей среды. От нее страдает все большее количество людей.

Аллергия ее причины и симптомы

Основные признаки аллергии :

Покраснение кожи,

Воспаление слизистых оболочек - появление насморка и слез,

Приступы кашля.

Иногда может нарушиться ритм сердцебиения и развиться общее недомогание. А отеки гортани, легких представляют опасность для жизни. К летальному исходу может привести и вызываемый аллергией анафилактический шок.

Главным фактором, от которого зависит проявление аллергической реакции, является иммунная система . Иммунная система призвана защищать организм от элементов, способных оказать на него вредоносное воздействие. Опасность может исходить от микробов, посторонних белков, различных химических веществ и даже от собственных клеток организма, если они имеют тенденцию к перерождению в злокачественные клетки, развивающиеся в раковые опухоли.

Антигенами называют элементы, препятствующие нормальному функционированию организма, несущие определенную опасность для его существования. Это могут быть различные ферменты, токсины, чужеродные белки и другие вещества, проникающие в организм с микробами, пыльцой растений, лекарственными препаратами, в частности сыворотками. В противодействие с антигенами вступают особые белки крови - антитела, иначе называемые иммуноглобулинами . Их вырабатывают некоторые клетки лимфатической системы при наличии антигенов.

Иммуноглобулины обладают большой чувствительностью к присутствию чужеродных веществ. Они предназначены для связывания и блокирования клеток-антигенов. А впоследствии вместе с ними уничтожаются специальными клетками (фагоцитами) и выводятся из организма.

В процессе взаимодействия антигенов и антител могут вырабатываться вещества, оказывающие негативное воздействие на организм. Именно они играют важнейшую роль в возникновении аллергических реакций.

Организм обычно выделяет для борьбы с антигенами необходимое для этого количество антител. Но если по каким-либо причинам иммунная система дает сбои и вырабатывает большее, чем нужно, число иммуноглобулинов, последние способны оказывать разрушающее воздействие на организм, вызывая опасные для здоровья и даже для самой жизни аллергические реакции. Неадекватный ответ организма на воздействие чужеродных веществ и является аллергией.

Оказывают противодействие различным антигенам определенные виды антител. Всего насчитывается всего пять классов иммуноглобулинов , каждый из которых должен осуществлять защиту организма от определенных антигенов.

Класс A - иммуноглобулины, противодействующие различным вредным микробам, токсинам, вирусам и оберегающие главным образом слизистые оболочки. К этой разновидности антител относятся и те, которые играют важную роль в реакции организма на холод и в защите от некоторых аллергенов. Иммуноглобулины класса А участвуют в механизме возникновения ревматических аллергических заболеваний.

Класс D представлен иммуноглобулинами, выделяющимися при воспалении костного мозга, т. е. остеомиелите, и задействованными в ряде кожных аллергических реакций.

Класс G - наиболее распространенные иммуноглобулины. В пределах указанной группы существует несколько разновидностей антител, предназначенных для борьбы с определенными видами токсинов, микробов и вирусов. Но сами иммуноглобулины этого класса способны вызвать ряд тяжелых аллергических заболеваний. В частности, гемолитическую болезнь младенцев (развивающуюся вследствие выработки в крови матери антител на присутствующий в крови плода резус-фактор), нейродермит, экзему и некоторые другие.

Класс E - самые активные в процессах развития аллергии иммуноглобулины. Именно они первыми реагируют на появление аллергенов, хотя и не принимают непосредственного участия в их уничтожении. Они же способствуют формированию особой аллергической настроенности иммунной системы. Содержание антител такого типа в организме зависит, в частности, от возраста - наибольшее их количество вырабатывается к 7-14 годам жизни.

Присутствие более или менее значительной доли иммуноглобулинов класса Е варьируется также в зависимости от географического положения и климатических условий страны, в которой человек проживает.

Класс M еще один иммуноглобулинов. Эти антитела участвуют в борьбе с кишечными инфекциями и ревматическими заболеваниями. Они связывают проникающие в организм бактерии; разрушают эритроциты несовместимых групп крови.

Между собой иммуноглобулины упомянутых пяти классов различаются не только по роли в противостоянии антигенам, но также по молекулярной массе и удельной доле в общем количестве антител.

Задействованы в процессе распознавания и уничтожения чужеродных клеток различные по своим функциям клетки иммунной системы, которые рассеяны по всему организму. Они называются лимфоцитами и образуются посредством трансформации стволовых клеток.

Задача распознавания антигенов отводится тем клеткам, которые первыми вступают в контакт с чужеродными элементами. Это макрофаги и моноциты , а также некоторые клетки печени и нервной системы. Затем против антигенов выступают лимфоциты . Они, в свою очередь, подразделяются на несколько категорий в зависимости от выполняемых функций. Часть лимфоцитов участвует в блокировании чужеродных элементов, часть - в выработке необходимых антител.

Цитокины - выделяемые лимфоцитами вещества, содействуют активизации уничтожающих антигены клеток, играют важную роль в разрушении образующихся в организме опасных опухолей. В случае четкой работы иммунной системы они в дальнейшем также ликвидируются. Но, если организм склонен к неадекватной реакции, вырабатывается излишнее количество этих биологически активных веществ. И уже не все цитокины уничтожаются после избавления от антигенов. Некоторые из них выступают против вполне здоровых клеток собственного организма, вызывают воспаления, начинают разрушать органы. Таков механизм развития аллергической реакции. Следует отметить, что особое значение при этом имеет выделение взаимодействующими клетками гистамина и ряда других химических веществ, отличающихся повышенной активностью.

Именно в тех случаях, когда иммунная система отличается излишней чувствительностью к воздействию на организм антигенов, возникают аллергические реакции.

Псевдоаллергия и истинная аллергия: чем они отличаются

Кроме описанной истинной аллергии, известна так называемая псевдоаллергия или ложная аллергия. Истинная аллергия проявляется вследствие нарушения работы иммунной системы. Механизм возникновения псевдоаллергии иной. Последняя отличается от истинной аллергии тем, что в процессе её возникновения не участвуют антитела. В данном случае активные вещества - гистамин, тирамин, серотонин и пр., выбрасываются в организм в результате непосредственного воздействия антигенов на клетки. Проявления истинной и ложной аллергии имеют большое сходство. Ведь и в том и в другом случае реакцию вызывают одни и те же вещества - гистамин.

Если происходит повышение в крови количества гистамина, возникают такие характерные для аллергии признаки, как жар, крапивница, повышение или понижение артериального давления, головная боль и головокружение, удушье. Эти симптомы проявляются и при истинной аллергии, и при псевдоаллергии.

Трудности при диагностике заключается в том, что многие тесты на аллергию показывают отрицательный результат, ведь иммуноглобулины не вступают в противоборство с антигенами. Распознать наличие недуга возможно только по опыту неоднократных контактов с аллергеном. Высвобождение биологически активных веществ может происходить при употреблении в пищу некоторых продуктов, например яиц, рыбы, а также в результате повреждения клеток при облучении, соприкосновении с кислотами или щелочами, действии некоторых лекарственных препаратов, при сильном холоде или жаре.

Полностью здоровый организм в состоянии самостоятельно нейтрализовать большое количество гистамина, снизить активность этого вещества до безопасного уровня. Но при таких заболеваниях, как туберкулез, дисбактериоз или цирроз печени, механизм противодействия нарушается. Неадекватно реагирует на присутствие гистамина и организм аллергика. Поэтому пища, богатая белками, способна вызвать псевдоаллергическую реакцию. В состав белков входят аминокислоты, производными которых являются биологически активные вещества - такие, как гистамин и тирамин.

Позволяют отличить истинную аллергию от ложной некоторые признаки . Истинная аллергия сопровождается повышенным содержанием в крови иммуноглобулинов класса Е. Также важным показателем является взаимосвязь между количеством аллергена и силой вызванной им реакции. При псевдоаллергии, в том числе пищевой непереносимости, реакция усиливается в случае увеличения количества непереносимых организмом пищевых продуктов, цветущих растений, препаратов бытовой химии и т. д. Такой вид псевдоаллергии, как пищевая непереносимость, проявляется значительно чаще, чем истинная аллергия, которая связана с нарушением механизмов иммунной системы. А истинная аллергическая реакция вызывается даже минимальной дозой содержащего аллерген вещества, например - лекарственного средства, пыльцы растений. Кроме того, связанная со сбоем иммунитета реакция нередко проявляется в определенные сезоны, например - при цветении некоторых растений.

Аллергия вызываемая пыльцой различных растений

Из истинно аллергических заболеваний раньше других были выявлены и исследованы болезни, вызываемые пыльцой различных растений. Их название - поллинозы - происходит от латинского слова «пыльца». Затем проводились новые эксперименты и исследования. Соотечественнику Востока, Блэкли, удалось искусственно вызвать различные проявления аллергии при контактах пыльцы растений с поврежденными участками кожи, слизистыми оболочками глаз и носа. Разработанные этим исследователем тесты стали применяться в дальнейшем при диагностике аллергических заболеваний и способствовали успешному их лечению. Как показали результаты последующих опытов, поллинозы вызывает мелкая пыльца, способная проникать в бронхиолы. В большинстве случаев к этой категории относится пыльца тех растений, которые опыляются с помощью ветра. К тому же она должна быть достаточно летучей и долго сохранять жизнеспособность. Влажная среда, как правило, усиливает действие такого аллергена. Обычно пыльца трав проявляет себя активнее, чем пыльца кустарников или деревьев.

Возникает подавляющее число поллинозов также при воздействии пыльцы наиболее распространенных в данной зоне растений. В районах Центральной Европы к этой категории относятся тимофеевка, овсяница, ежа сборная, полынь, лебеда, тополь, вяз, липа. В южной полосе главным аллергеном является пыльца амброзии. Поэтому для аллергиков опасны периоды цветения этих растений, особенно в утренние часы, когда выбрасывается много пыльцы.

Проявляется аллергия, вызванная попаданием в организм аллергенов через дыхательные пути, обычно приступами - удушья, кашлем, насморком.

В некоторых случаях поллинозы сочетаются с другими формами аллергии, развивающимися в результате действия инфекций, химических и лекарственных веществ, некоторых пищевых продуктов.

Зависит способность продуктов вызывать аллергию от их химического состава и некоторых других факторов. Особой аллергенностью отличаются те из них, которые имеют более сложный белковый состав. К ним относятся в первую очередь молоко и производимые из него продукты, а также шоколад, яйца, мясо, рыба, а также некоторые фрукты, овощи и ягоды.

Аллергия вызываемая пищевой непереносимостью

Псевдоаллергия, которую вызывают те или иные продукты, называется пищевой непереносимостью. Она может быть связана с содержащимися в продуктах веществами: консервантами, красителями и др. Людям, которым свойственна повышенная чувствительность к нитратам, рекомендуется ограничить употребление черной редьки, сельдерея, свеклы, бекона, соленой рыбы.

Непереносимость молочных продуктов или провоцируемая последними аллергия чаще встречается у лиц, страдающих заболеваниями пищеварительной системы - гастритом и гастродуоденитом, холециститом, дисбактериозом. Недостаток витаминов также приводит к развитию негативных реакций.

Обычно в случае пищевой аллергии наблюдаются нарушения работы системы пищеварения , а также крапивница и лихорадка . Красители, скипидар, минеральные масла и другие химические вещества, соприкасаясь с кожей, способны вызвать аллергию в виде дерматита.

Инфекционная аллергия

Инфекционная аллергия может сопровождать такие заболевания, как туберкулез и брюшной тиф. Иногда аллергены вырабатываются в самом организме вследствие воздействия на него очень высоких или очень низких температур или при некоторых механических повреждениях.

Факторы влияющие на развитие аллергии :

Наследственная предрасположенность,

Определенные условия окружающей среды,

Ослабление нервной системы,

Ослабленность иммунной системы организма (из-за стрессов, перегрузок, перенесенных заболеваний),

Нерациональное питание,

Курение;

Злоупотребление алкогольными напитками

Повторный контакт с аллергеном (при первом неадекватная реакция на аллерген не возникает).

Вещества, которые вызывают повышенную чувствительность у аллергиков спокойно переносятся здоровыми людьми.

Также развитие аллергической реакции может быть обусловлено неспособностью данного организма защититься от воздействия появившегося аллергена.

Аллергические заболевания, которые передаются от родителей детям, называются атоническими . Передающуюся по наследству аллергию именуют атопией. Велика вероятность развития заболевания у человека, родители которого страдали аллергией.

Реакция его организма на появление аллергена, как правило, оказывается быстрой и очень сильной. Но если отвечающий за аллергию ген унаследован от одного из родителей, болезненная реакция будет выражена слабее, а может даже совсем отсутствовать. Но неоднократное воздействие какого-либо антигена способно вызвать сбой в работе иммунной системы даже не склонного к аллергии организма.

Аллергия по-разному влияет на различные ткани и органы организма. Иногда вещества, возникающие при взаимодействии «своих» и «чужих» клеток, вызывают спазм бронхов. В других случаях страдают в первую очередь сосуды кожи или мускулатуры кишечника. А могут быть нарушена проницаемость капилляров или механизм действия ферментов.

Поэтому в результате аллергии развиваются различные болезни, поражающие те или иные органы. К числу таких заболеваний относятся бронхиальная астма, ревматизм, воспаление почек.

Если вследствие холецистита или других заболеваний значительно снижается количество поступающей в двенадцатиперстную кишку желчи, нарушается процесс пищеварения. Организм плохо усваивает жиры и некоторые витамины. В результате создаются благоприятные условия для жизнедеятельности болезнетворных бактерий.

Происходит нарушение того баланса микроорганизмов, который существовал прежде. Развивается дисбактериоз. Следствием дисбактериоза является изменение проницаемости кишечных стенок. Они перестают сдерживать проникновение в кровь различных микробов и выделяемых ими токсинов. В результате вырабатываются антитела и происходят аллергические реакции. Проявления аллергии могут быть различны, например приступы астмы, высыпания на коже. Дальнейшее отравление продуктами жизнедеятельности микробов приводит к общему ослаблению организма, к поражению центральной нервной системы. В этом случае у больного ухудшается настроение и аппетит, снижается жизненный тонус.

Для предотвращения вызываемых аллергией недугов очень важно своевременное и последовательное лечение заболеваний системы пищеварения, таких, как холецистит и гастродуоденит, борьба с проникающими в кишечник микробами.

Развития аллергических реакций

Различаются аллергические реакции по скорости их развития. По этому принципу они делятся на две категории:

Реакции замедленного типа,

Реакции немедленного типа.

Для жизни и здоровья человека наиболее опасными являются те, которые проявляются особенно быстро. Это в пределах одного часа после начала воздействия аллергена.

Реакции немедленного типа

Не столь опасны замедленные аллергические реакции. Но и они способны вызвать серьезные болезни, протекающие на протяжении длительного времени и сокращающие жизнь пациента.

Различают несколько типов проявления аллергии в зависимости от участвующих в реакции иммуноглобулинов и поражаемого органа.

К первому типу относятся аллергические реакции протекающие особенно быстро. Они развиваются уже через несколько минут или часов после попадания аллергена. Именно реакции немедленного типа подчас создают опасные для жизни ситуации.

К числу аллергических проявлений данного типа относятся:

Анафилактический шок,

Отек гортани,

Приступы бронхиальной астмы,

Отек подкожной клетчатки,

Конъюнктивит,

Крапивница.

Поражаются ткани подверженного болезни организма выделяющимся из клеток гистамином и некоторыми другими биологически активными веществами. В процессе возникновения аллергической реакции участвуют иммуноглобулины класса Е.

Реакции цитотоксического типа

Второй тип аллергических реакций носит название цитотоксического. Проявление этого типа может заметно отстоять по времени от воздействия аллергена. В этом случае клетки бывают повреждены компонентами, так называемого комплемента - особого белкового вещества, присутствующего в крови, или цитотоксическими лимфоцитами.

Участвуют в процессе и антитела классов С и М. В результате аллергических реакций второго типа разрушаются клетки крови, повреждаются почки и легкие, развивается гемолитическая анемия, происходит отторжение пересаженных органов.

Реакции приводящие к развитию заболеваний иммунных комплексов

Третий тип аллергии приводит к развитию заболеваний иммунных комплексов.

Это в частности к:

Альвеолиту,

Красной волчанке,

Сывороточной болезни,

Воспалению почек, и возникающему вследствие инфекций.

В реакции могут быть задействованными различные аллергены: бактериальные, лекарственные, пыльцевые и противостоящие им иммуноглобулины, относящиеся в большинстве случаев к классам С и М. Соединившиеся в комплексы антигены и антитела задерживаются в крови, притягивая к себе лейкоциты и активируя выброс ферментов из клеток. В результате этих процессов оказываются пораженными те органы и ткани, которые связаны с иммунной системой.

Реакции замедленного типа

Последний четвертый вид аллергии развивается вследствие замедленного типа гиперчувствительности. Характеризуется он тем, что реакция на проникновение антигена в организм проявляется лишь по истечении суток. Возникают очаги воспаления, а рядом с ними - скопления клеток-макрофагов и лимфоцитов. Процесс завершается образованием гранул, рубцов, омертвением некоторых участков ткани.

В некоторых случаях одновременно проявляются аллергические реакции нескольких типов. Такая ситуация, в частности, возникает при сывороточной болезни или при тяжелом поражении кожи.

Иногда аллергическая реакция сказывается на свертываемости крови или выработке адреналина.

Виды аллергии

Спровоцированы аллергические реакции, могут быть различными веществами, существующими в окружающем мире.

Лекарства составляют значительную группу аллергенов. Любой фармакологический препарат при определенных условиях способен оказаться раздражителем. Решающую роль здесь играет частота и дозы приема того или иного вещества.

Аллергенами среди лекарств в большинстве случаев являются антибиотики, сульфаниламиды, аспирин, инсулин, хинин .

Инфекционные или биологические аллергены - это различные микробы и вирусы, грибки и глисты . К этой же категории относятся вводимые в организм сыворотки и вакцины, содержащие чужеродный белок.

Могут выступать в роли пищевых аллергенов любые употребляемые человеком продукты питания .

Следующая категория аллергенов представлена пыльцой растений (обычно опыляемых ветром). К числу «рекордсменов» по количеству вызываемых ими аллергических реакций принадлежат самые распространенные в той или иной полосе растения. В различных природных зонах в такой роли могут выступать амброзия, береза, тополь, пшеница, хлопчатник, платан, клен, ольха, мальва и др.

К промышленным аллергенам относятся красители, скипидар, свинец, никель и многие другие вещества. Аллергию могут вызвать и механические воздействия, холод или жара .

Бытовые аллергены представлены главным образом обыкновенной домашней пылью, шерстью животных, чистящими средствами и другими препаратами бытовой химии . Они в основном воздействуют на верхние дыхательные пути.

В зависимости от вещества, вызвавшего реакцию, и от способа проникновения аллергена в организм определяются такие виды аллергии:

— как лекарственная

— бактериальная,

— пищевая,

— дыхательная,

— кожная и т. д.

Существуют различные проявления лекарственной аллергии . Особенности протекания болезни связаны с такими факторами, как состояние иммунной системы организма, доза принятого вещества, содержащего аллерген, и т. д.

Лекарственная аллергия подразделяется на несколько типов:

Подострую,

Затяжную.

Острая проявляется в течение часа после проникновения в организм аллергена и может вызвать отеки, крапивницу, анемию и анафилактический шок.

При подострой аллергии появляется лихорадка, которая развивается в течение 24 часов после контакта с аллергеном. Возможны и некоторые другие последствия.

Затяжной тип аллергии вызывает сывороточную болезнь, артрит, миокардит, гепатит и т. д. Проявление указанных заболеваний от момента взаимодействия с аллергеном может отделять довольно продолжительный отрезок времени, вплоть до нескольких недель.

Производственная аллергия возникает при контакте с лакокрасочными веществами, синтетическими смолами, хромом и никелем, продуктами нефтеперегонки. Наиболее распространенные ее проявления - дерматит и экзема.

От аллергии, вызванной присутствующими в минеральных удобрениях химическими веществами, а также физическими раздражителями - длительным воздействием солнечных лучей, сильным холодом или жарой чаще страдают жители сельской местности. Под воздействием указанных факторов развиваются профессиональное заболевание кожи - дерматит. Способствует развитию профессиональных аллергических заболеваний общее ослабление организма, вызванное нарушением работы эндокринной, центральной нервной и пищеварительной систем. Далеко не безопасны при этом и незначительные на первый взгляд трещины или царапины на коже.

Аллергии у детей

Аллергический диатез характеризуется повышенной проницаемостью слизистых оболочек, способствующей проникновению аллергенов. В результате возникает повышенная склонность к аллергии. Аллергический диатез, наблюдающийся у самых маленьких детей и, в большинстве случаев, передающийся по наследству. Впоследствии на смену аллергическому диатезу могут прийти болезни, присущие людям старшего возраста, - такие, как астма, крапивница, дерматит и экзема.

Основные проявления заболевания :

Опрелость и другие виды высыпания на кожных покровах,

Повышение раздражительности и возбудимости,

Ухудшение аппетита.

Также присутствуют изменения желчевыводящих путей, увеличение размеров некоторых внутренних органов, дисбактериоз.

Предрасположенность к диатезу можно выявить еще до рождения ребенка, поэтому по наличию аллергических заболеваний у его родителей, профилактические меры нужно предпринимать еще в период беременности матери. Они состоят в исключении употребления женщиной содержащих аллергены продуктов, своевременном лечении инфекций, осторожном применении лекарственных веществ. Подобные меры защиты от аллергии необходимы и для младенца - ему позже и осторожнее дают прикорм, лишь при отсутствии проявлений диатеза делают обязательные для детей прививки.

Экзема у детей по течению имеет определенные особенности. Часто болезнь возникает под влиянием наследственной предрасположенности, а в качестве вызывающих ее аллергенов выступают продукты питания. Более подверженными риску оказываются дети, вскармливаемые искусственно или рано начавшие получать прикорм. В дальнейшем экзема может оказаться реакцией на факторы окружающей среды - запахи, пыль, шерсть, пыльцу растений и т. п. Обычно в первую очередь оказывается пораженным лицо. Оно отекает, кожа покрывается небольшими пузырьками, наполненными жидкостью. Развиваясь, болезнь способна захватывать все новые участки кожи.

Экзема в большинстве случаев полностью угасает еще до того, как дети достигнут школьного возраста. Но иногда возникает рецидив, что приводит к устойчивым изменениям цвета и жирности кожи и волос.

Также имеет определенные особенности развитие бронхиальной астмы в раннем возрасте, причем в случае приступа у детей категорически запрещается применять паровые ингаляции и средства, содержащие горчицу, поскольку это может усилить реакцию. Зато позитивное действие оказывают настои или отвары лекарственных растений.

Диагностика аллергии

Диагностика аллергии предполагает два основных этапа:

Первый этап - определение органа, подвергшегося аллергическому воспалению;

Второй этап - выявление аллергена, спровоцировавшего неадекватную реакцию.

Разработаны особые тесты для достоверного определения аллергенов. Можно судить о реакции организма на воздействие того или иного элемента по изменению пульса, воспалениям на коже, уровню иммуноглобулинов Е в сыворотке крови и некоторым другим показателям.

Простейшим средством, применяемым для определения вызывающего аллергию вещества, относится пульсовый тест . Проводится он таким образом - если какой-либо продукт питания или лекарственный препарат вызывает опасения, через полчаса после его приема нужно измерить пульс. Учащение сердцебиения, по сравнению с показателями, полученными прежде, можно рассматривать как свидетельство о непереносимости данного вещества. Его прием отменяют на несколько дней, а потом возобновляют небольшими дозами, обязательно при контрольном измерении пульса.

Метод элиминации заключается в полном прекращении употребления того продукта, который подозревается в аллергенности. Изменения или отсутствие таковых в самочувствии пациента должны подтвердить или опровергнуть достоверность предположения.

Применяются более сложные исследования в медицинских учреждениях. Проводят кожные тесты . Для их осуществления используются специальные растворы, содержащие тот или иной аллерген. Эти препараты выпускаются фармацевтической промышленностью. Если возникают подозрения на непереносимость какого-либо вещества, то содержащиеся в нем антигены могут быть введены под кожу больного с помощью такого раствора. В случае выработки соответствующих антител происходит аллергическая реакция, о чем свидетельствует развивающееся на коже воспаление.

Но этот метод иногда дает сбои. Может, например, оказаться, что человек действительно страдает аллергией на пищевые продукты или пыльцу растений и воздействие аллергена проявляется на кишечнике или бронхах. А пробы на коже показывают отрицательный результат, поскольку ее такая реакция не затрагивает. В других случаях, напротив, после введения антигена кожа может воспалиться. Однако в дальнейшем выясняется, что это просто результат раздражения, а вовсе не свидетельство аллергии.

Иногда при проведении кожных тестов аллергическая реакция может проявиться значительно сильнее, чем предполагается, вплоть до серьезных отеков, спазмов бронхов и даже анафилактического шока.

В тех случаях, когда отсутствует специально изготовленный препарат, пробу на непереносимость какого-либо продукта можно провести иначе. Для этого достаточно положить под язык небольшое количество вещества , подозреваемого на аллергенность. Основательность таких опасений должна подтвердить развивающаяся в дальнейшем реакция.

Другой метод выявления склонности к аллергии - анализ сыворотки крови . Повышение количества иммуноглобулинов Е может свидетельствовать о такой реакции.

При более сложных исследованиях можно установить, против какого именно антигена вырабатываются защитные антитела.

Очень рискованными являются широко применявшиеся прежде провокационные тесты . Суть их заключается в следующем: человеку, у которого подозревается аллергическое заболевание, вводится сыворотка крови заведомого аллергика. Затем следует провокация именно тем аллергеном, от которого страдал известный больной. В результате может произойти такая же аллергическая реакция, проявляющаяся в виде приступов удушья, отеков, кожной сыпи или анафилактического шока. Это позволяет просто и с достаточной точностью определить диагноз. Но сам метод, способный вызвать сильное проявление реакции, слишком опасен. Поэтому в наши дни он применяется редко, причем, только в условиях стационара, где имеются все средства для оказания экстренной помощи.

В некоторых случаях степень чувствительности организма к тому или иному веществу можно определить наиболее простым способом вне медицинских учреждений. Например, небольшое количество средства для химической завивки, румян или губной помады можно нанести на кожу руки и не смывать в течение нескольких часов . Если не отмечено появления зуда, красноты и иных признаков аллергического раздражения кожи, проверяемый препарат считается безопасным и годным к применению.

Лечение аллергии

Предусматривает лечение аллергии систему мер, к числу которых, помимо здорового образа жизни, относятся иммунотерапия, диета, фармакологические препараты.

В настоящее время фармакологические препараты играют первостепенную роль. Постоянно происходит разработка и применение на практике все новых лекарственных средств. Фармацевтическая промышленность обеспечивает медицинские учреждения различными таблетками и мазями, каплями и препаратами для инъекций.

Наиболее часто применяются для снятия болезненного состояния, вызванного аллергией, хорошо известные лекарства супрастин, фенистил, кларитин .

Значительной популярностью до недавнего времени пользовался димедрол , отличающийся невысокой ценой, поэтому наиболее доступный. Он выпускается в таблетках (для приема внутрь) и в ампулах (для введения под кожу). Однако применения этого лекарственного средства имеет серьезный побочный эффект, негативно сказывающийся на общем самочувствии больного. Так, вызванная от этого сонливость снижает реакцию на автодорогах, ухудшает трудоспособность. Применение данного вещества несовместимо со значительными физическими и психическими нагрузками. Особенно тяжелые последствия способна вызвать передозировка димедрола. Поэтому отпуск указанного препарата сейчас производится исключительно по рецепту.

Для снятия аллергической реакции и вызванного ею тяжелого состояния, в некоторых случаях помимо антигистаминных средств, используются адреналин, эфедрин и другие препараты. При аллергическом конъюнктивите и дерматите применяется наружно мазь гидрокортизон . Аллергический ринит лечится с помощью смеси растворов борной кислоты, азотно-кислого серебра и гидрохлорида адреналина . Специальные лекарственные средства предназначены для борьбы с заболеваниями, имеющими аллергическое происхождение, - бронхиальной астмой, ревматизмом и др.

Если развитие аллергии связано с такими факторами, как травма головного мозга, ухудшение работы надпочечных желез, стресс, нарушения деятельности эндокринной и нервной систем, общее ослабление организма. Поэтому для лечения аллергических заболеваний применимы также успокаивающие и общеукрепляющие средства.

Анафилактический шок, его лечение

Наиболее тяжелым проявлением аллергической реакции является анафилактический шок . Он может быть вызван повторным введением в организм антигена, содержащегося в каком-либо лекарственном препарате, независимо от количества спровоцировавшего реакцию вещества. Обычно к столь тяжелым последствиям приводят инъекции вакцины или сыворотки, новокаина, антибиотиков и некоторых других веществ. Реже анафилактический шок может быть связан с иными факторами. Так, в частности, были зафиксированы случаи возникновения данной реакции на укус насекомых.

В качестве аллергенов, вызывающих шок, выступают и некоторые продукты питания. К их числу относятся свежая земляника и земляничное варенье. Обычно от спровоцированной подобными веществами реакции страдают дети.

Проявления анафилактического шока крайне тяжелые. Уже через несколько минут после контакта с вызвавшим аллергию веществом наблюдается резкое ухудшение самочувствия больного, связанное с угнетением наиболее важных систем организма.

Основные симптомы - резкое понижение артериального давления, головокружение, затруднение дыхания, шумы в легких, тошнота, боль в области живота, сыпь на коже и отеки. Могут возникнуть судороги и повыситься температура. Происходит затемнение или даже потеря сознания. Иногда картина происходящего не столь очевидна, отмечается только спазм бронхов, без каких-либо других проявлений аллергии. В таком случае быстро и верно определить диагноз значительно сложнее. Обычно лишь указания на перенесенный прежде анафилактический шок или на уже возникавшую аллергическую реакцию на тот же антиген помогают врачу правильно оценить ситуацию.

Если человеку в состоянии анафилактического шока не будет вовремя оказана медицинская помощь, может произойти смерть от удушья или сердечной недостаточности. Поэтому кабинеты, в которых проводятся пробы на аллергены, должны быть оснащены необходимыми средствами для оказания экстренной помощи.

Для спасения жизни пораженного анафилаксией больного первое, что необходимо сделать, это срочное введение адреналина . В дальнейшем могут потребоваться некоторые другие лекарственные препараты и меры по восстановлению нарушенного дыхания. Если анафилактический шок произошел за пределами медицинского учреждения, следует незамедлительно вызвать врача . При умении можно самостоятельно ввести больному адреналин.

К мерам профилактики анафилаксии относятся осторожность при введении в организм веществ, содержащих посторонний белок и другие вероятные аллергены (в частности, сывороток), фиксирование предшествующих случаев аллергической реакции и точное выявление вызвавших их веществ.

Анафилактический шок - это немедленное, крайнее проявление аллергии, встречающееся не столь часто.

Сывороточная болезнь

Сыворотки и иные лекарственные препараты способны спровоцировать другие формы аллергических болезней. Существуют сходные с анафилаксией причины возникновения сывороточной болезни. Степень же ее развития и наличие осложнений зависят от частоты и интенсивности введения в организм определенных лекарственных препаратов.

Обычно явные симптомы заболевания наблюдаются после инкубационного периода, длящегося от нескольких часов до нескольких недель, чаще всего около 10 дней. Больной начинает ощущать жар и озноб, сильную головную боль. Эти явления могут сопровождаться тошнотой и рвотой, болезненностью суставов и лимфатических узлов, опасными для жизни отеками. На фоне падения артериального давления увеличивается частота сердцебиений. Наблюдается также выступившая на коже сыпь. Результат анализов крови и мочи пациента, и данные ЭКГ показывают определенные отклонения от нормы, свидетельствующие о наличии сывороточной болезни.

Врачи, поставив диагноз, назначают соответствующий курс лечения. К числу необходимых для борьбы с недугом средств относятся антигистаминные препараты . В случае отека гортани применяют также адреналин и эфедрин . Иногда необходим гидрокортизон .

Протекает обычно сывороточная болезнь от нескольких дней до трех недель. Если нет осложнений, в дальнейшем в большинстве случаев наступает полное выздоровление. Медикам остается лишь провести профилактические меры с целью предупреждения возобновления подобной реакции в дальнейшем. Однако сывороточная болезнь способна вызвать весьма опасные осложнения, поражающие сердце, печень, почки и другие внутренние органы. В результате могут развиться энцефалит, гепатит, миокардит.

Для предупреждения подобных осложнений пациенту наряду с другими лекарствами на протяжении 1-2 недель должны вводиться глюкокортикоидные гормоны .

Дерматиты

Применение фармакологических препаратов может вызвать и иные проявление аллергических реакций. Например, дерматиты, характеризующиеся высыпаниями на кожном покрове, обычно сопровождаются поражением внутренних органов и нарушением работы центральной нервной системы. Способствует развитию дерматита наличие некоторых заболеваний - гриппа, ревматизма, всевозможных хронических инфекций. К факторам риска можно отнести также сильные стрессы, нарушения в работе эндокринной системы, неправильный обмен веществ, неоднократные и продолжительные контакты с потенциальными аллергенами.

Заболевание дерматитом чаще всего провоцируют антибиотики, гормоны, анестезирующие вещества и некоторые витамины, а также сульфаниламидные препараты. Контактировать с организмом они могут вследствие инъекций, приема внутрь или наружного применения.

Сыпь на коже - не единственное проявление лекарственного дерматита . Помимо этого, также появляются ощущение зуда и жжения кожи, повышенная раздражительность, нарушение сна, поднимается температура.

Связаны продолжительность и степень тяжести заболевания со скоростью выявления вызвавшего аллергию лекарства.

Для снятия симптомов дерматита иногда достаточно прекратить прием препарата , к которому обнаружена повышенная чувствительность.

Но более сложное течение болезни требует приема веществ, облегчающих состояние пациента. К их числу относятся, в частности, хлорид кальция и гипосульфит натрия, антигистаминные препараты . Покрытую сыпью кожу обрабатывают гидрокортизоновой мазью . В подавляющем большинстве случаев наступает полное выздоровление пациента, хотя болезнь при неблагоприятных обстоятельствах может затянуться на несколько недель.

Крапивница

Значительно шире круг аллергенов, способствующих развитию острой крапивницы и обширных аллергических отеков. Это заболевание может быть вызвано контактом с пыльцой растений, приемом каких-либо продуктов питания или лекарств, ультрафиолетовым облучением, проникновением в организм гельминтов или бактерий, яда насекомых и т. д. Наличие опухоли также увеличивает вероятность возникновения крапивницы.

Действие гистамина, выделяемого организмом при проникновении аллергена, приводит к изменению степени проницаемости сосудистой стенки. В результате происходит покраснение кожи с образованием различных по форме и величине волдырей или возникают значительные по величине аллергические отеки, болезненные и плотные. Симптомами заболевания являются зуд, тошнота и рвота, жар и озноб. Отеки способны поражать лицо и другие части тела, приводить к затруднению глотания и дыхания. Наиболее опасны те из них, которые поражают гортань, мозг, пищевод или кишечник. Такие отеки в некоторых случаях создают опасность для жизни больного. Однако обычно они постепенно исчезают.

Нарушение проницаемости стенок, вызванное аллергией способно охватывать не только сосуды кожи, но и сосуды внутренних органов. Поэтому крапивницу могут сопровождать миокардит и некоторые заболевания почек. Способствует она и возникновению поражающих суставы артритов. Особенности лечения крапивницы зависят, от характера вызвавшего ее аллергена и от степени развития реакции. В любом случае необходимо как можно скорее удалить из организма содержащие аллерген вещества.

При указанных заболеваниях к числу применяемых фармакологических средств относятся, в частности, антигистаминные препараты, хлорид натрия, адреналин и эфедрин, гидрокортизон и некоторые другие вещества. Специальные меры предпринимаются и с целью предотвращения осложнений.

Больным крапивницей, помимо прочих средств, предписывается молочно-растительная диета и временный отказ от употребления поваренной соли . Укреплению защитных сил организма может способствовать ежедневный прием аскорбиновой кислоты .

Поллиноз или сенная лихорадка

Другое довольно распространенное аллергическое заболевание - поллиноз или сенная лихорадка. Он поражает главным образом слизистые оболочки глаз и органов дыхания, к тому же может сопровождаться сыпью на коже. Развитие поллиноза наблюдается в период цветения растений. Опасность данного заболевания заключается в вероятности последующего развития на его почве бронхиальной астмы. Возможны и другие осложнения, например гайморит, фронтит или бактериальный конъюнктивит.

Характерная особенность сенной лихорадки - зависимость от сезонов. Вспышка заболеваний этого типа выпадает на весенний период цветения деревьев, приходящуюся на середину лета пору цветения злаков и на конец лета - начало осени, время цветения сорных трав.

Могут быть проявлениями поллиноза в различных сочетаниях конъюнктивит, ринит и приступы одышки типа астматических. В некоторых случаях к ним присоединяется нейродермит или крапивница. При обострении сенной лихорадки отмечаются усиленное чиханье насморк, отек слизистых оболочек носа и затруднение дыхания, чувство жжения или рези в глазах, отек век, покраснение слизистых оболочек глаз, слезотечение и светобоязнь. Могут возникать приступы удушья типа астматических, особенно в вечернее время. В некоторых случаях появляются высыпания на коже. Редко течение болезни сопровождается повышением температуры, общим ослаблением организма и другими проявлениями интоксикации, вызванной пыльцой: головной болью, бессонницей, обильным потоотделением и т. д.

Проводимые в медицинских учреждениях исследования выявляют наличие изменений в составе крови больного. Нередко рентгеновские снимки показывают отечность в области гайморовых пазух.

Степень развития болезни может быть различной - от незначительных и неопасных проявлений конъюнктивита или ринита до серьезных приступов астмы.

Часто сенная лихорадка проявляется подобно таким заболеваниям, как грипп, бронхит или конъюнктивит. Это может ввести в заблуждение врача при постановке диагноза. Но при повторных сезонных обострениях суть происходящего становится очевидна.

Аллергические реакции при сенной лихорадке наблюдаются лишь в период распространения пыльцы вызывающих заболевание растений. Даже после дождя, сбившего разносимую ветром пыльцу, симптомы поллиноза ослабевают.

Вне периода цветения заболевание может не проявляться совсем или слабо напоминать о себе кратковременными симптомами, вызванными употреблением связанных с аллергенным растением продуктов, например орехов или березового сока.

Обострения и тяжелые осложнения, в том числе анафилактический шок, у больного поллинозом могут быть вызваны и неправильным применением фармакологических средств, в первую очередь антибиотиков. В таком случае не исключено развитие аллергии на новые вещества, повышенная чувствительность к которым прежде не отмечалась.

Как и при других аллергических заболеваниях, при сенной лихорадке нужно в первую очередь прекратить контакт с аллергеном . С этой целью не исключен даже переезд в другую местность на период цветения опасных растений. В крайнем случае, можно ограничиться пребыванием в стенах дома, меньше выходить на улицу, где может сказаться действие разносимой ветром пыльцы. Если избежать пребывания на улице невозможно, следует после возвращения домой промыть нос и принять душ.

Особая роль принадлежит диете . Необходимо исключить из рациона те продукты, которые являются потенциальными аллергенами.

Для борьбы с поллинозом, проявляющимся в воспалении слизистых оболочек носа и глаз, используются антигистаминные препараты . Вызванный сенной лихорадкой конъюнктивит лечат гидрокортизоном или дексаметазоном . В некоторых случаях применяют эфедрин и адреналин . Если болезнь распространилась на бронхи, и возникают приступы одышки, на первый план выступают те же лекарственные средства, которые прописываются больным .

При отеке гортани, не снимаемом иными методами, может быть применено хирургическое вмешательство .

Укрепление иммунитета как метод лечения аллергии

Особая роль в выздоровлении принадлежит укреплению иммунитета.

Иммунитет — это защитные силы организма, его устойчивость к различным инфекциям или инородным веществам. Происходит сопротивление воздействию бактерий, вирусов или токсинов благодаря системе приспособлений и реакций, часть которых передается по наследству, а часть приобретается в дальнейшем.

Врожденный иммунитет предохраняет человека от всех тех заболеваний, которые поражают только животных. Степень его силы варьируется от абсолютной до относительной невосприимчивости.

Приобретенный иммунитет подразделяется на два вида:

Активный,

Пассивный.

Активный вырабатывается в результате введения вакцины или развивается после того, как было перенесено определенное инфекционное заболевание.

Пассивный связан с получением антител против какого-либо возбудителя инфекции. Это происходит при введении сыворотки. Такой иммунитет неустойчив, и держаться он может лишь в течение нескольких месяцев.

Именно благодаря действию иммунной системы осуществляется контроль за поддержанием стабильности антигенного и клеточного состава. Но иммунная система может дать сбои из-за интоксикаций организма вследствие действия инфекций, всевозможных токсинов и ряда других неблагоприятных факторов.

Возникновение аллергических реакций тесно связано с состоянием иммунной и центральной нервной систем. Поэтому среди мер профилактики аллергии особая роль должна отводиться тем, которые направлены на укрепление защитных сил организма.

Способствует повышению сопротивляемости организма прием настоев некоторых лекарственных растений, снимающих усталость и повышающих общий тонус.

Наиболее известным и эффективным из них является женьшень , произрастающий на Дальнем Востоке. Особенно ценны его корни. Из них изготавливают применяемые в медицине настойки и порошки. Эти целебные средства снимают усталость, повышают сердечную активность и оказываются особенно благотворными для организма, ослабленного перенесенной болезнью. Но к его применению существует целый ряд противопоказаний.

Также тонизирующее воздействие способны оказывать экстракты корней и листьев элеутерококка . Если принимать это средство более 2 недель, станут очевидными такие позитивные перемены, как повышение настроения, работоспособности, улучшение зрения и слуха. Поэтому элеутерококк принимают в случае истощения сил и при гипотонии - пониженном артериальном давлении.

При целом ряде заболеваний благотворное воздействие окажут спиртовые настойки семян лимонника китайского . На родине упомянутого растения, Дальнем Востоке, широко используются также отвары и настои из лиан, листьев и плодов лимонника. Применение данного средства помогает не только снять усталость и улучшить работоспособность, но способствует оттоку желчи, а потому используется при холецистите. Эффективен препарат и при гипотонии. Способность повышать иммунитет и улучшать работу нервной системы позволяет включить лимонник в число лекарств, предназначенных для противостояния онкологическим заболеваниям.

Относятся также к числу повышающих иммунитет средств аралия маньчжурская, левзея сафлоровидная и заманиха . Спиртовая настойка из молодых корней аралии стимулирует деятельность центральной нервной системы, повышает артериальное давление, снимает усталость и укрепляет ослабленный болезнью организм. Настойка высушенных корневищ заманихи применяется для лечения депрессии, гипотонии, некоторых форм сахарного диабета. Это же средство является общеукрепляющим, способствующим восстановлению сил после тяжелых болезней или утомительной работы. Множество болезней может исцелять левзея . Это растение использовалось в народной медицине с незапамятных времен. В настоящее время фармацевтическая промышленность производит лекарственное средство, известное под названием «экстракт левзеи жидкой». Оно также служит для снятия переутомления, улучшения трудоспособности, повышения артериального давления. Препарат на основе левзеи способствует скорейшему выздоровлению больных, перенесших серьезную операцию.

Среди повышающих тонус лекарственных растений можно упомянуть родиолу розовую . Из ее корня, имеющего золотистый оттенок, издавна изготавливают настои, отвары и экстракты.

Помимо улучшения трудоспособности и снятия утомления, родиола может способствовать лечению заболеваний центральной нервной системы, заживлению травм. Она в некоторой степени нейтрализует опасное воздействие радиоактивных веществ и вредной для здоровья металлической пыли.

Аллергия: профилактика аллергических заболеваний

Профилактика аллергических заболеваний включает ряд мер.

Так как спровоцировать неадекватный ответ организма способны самые различные факторы:

Продукты питания,

Пыльца растений,

Фармакологические препараты,

Средства бытовой химии,

Шерсть животных,

Холод и т. д.

То и профилактические меры должны быть направлены на общее укрепление организма и удаление тех факторов, которые в наибольшей степени усиливают риск.

Основные условия избавления от аллергических заболеваний:

1. здоровый образ жизни,

2. умеренные физические упражнения,

3. рациональный режим труда и отдыха,

4. правильно организованное питание,

5. создание благоприятной экологической обстановки.

Следует отказаться от самолечения и применять фармакологические препараты только по назначению врача для предотвращения лекарственной аллергии. Важно отмечать те препараты, которые уже вызывали ранее непереносимость, и ни в коем случае не принимать их повторно. Нежелательно одновременно начинать прием нескольких новых лекарств, поскольку в случае аллергии будет сложно выявить то вещество, которое вызвало реакцию.

Улучшение работы иммунной системы также играет важную роль в предотвращении лекарственной аллергии и других видов этого заболевания. Здесь неоценимую помощь окажет закаливание, приучение организма к перенесению холода или жары, резкого колебания температуры окружающей среды. Упражнения по закаливанию начинают с самого раннего возраста, конечно, учитывая состояние здоровья и индивидуальные особенности ребенка. С целью тренировки терморегулирующего аппарата могут быть применены разные методы, например влажные обтирания, массаж, купание и воздушные ванны. Но при закаливании детей нужно увеличивать нагрузки постепенно, соразмерными дозами. Слишком длительного и интенсивного воздействия закаливающих факторов (холодной воды, солнечных лучей) следует избегать, поскольку это может вызвать противоположный желаемому результат.

Применяются для укрепления организма, усиления его сопротивляемости болезням и занятия физкультурой . Но если умеренные физические нагрузки способствуют укреплению здоровья, то интенсивные тренировки, напротив, могут дать отрицательный эффект. Также неблагоприятны и переутомления при физической или умственной работе.

Нужно стараться избегать нервных срывов . Ведь, как известно, тяжелые переживания способны усилить имеющееся аллергическое заболевание или даже вызвать новое, в частности, бронхиальную астму и некоторые виды поражения кожи.

Положительные эмоции , хорошее настроение снижаю вероятность появления аллергии. Поэтому необходимо учиться держать под контролем свои чувства и управлять, эмоциональным настроем даже в том случае, если возникнут тяжелые жизненные ситуации. Помогут в этом любимые книги, классическая музыка, вышивание или вязание, общение с четвероногими друзьями, приятные прогулки и т. п. Дома и на работе надо создавать, насколько это возможно, благоприятную для здоровья обстановку.

Во избежание скопления пыли в помещении через 2-3 дня необходимо проводить влажную уборку . Ковры, диваны, шторы нужно обрабатывать с помощью пылесоса. Не следует забывать и о необходимости удаления пыли с книг, картин, телевизоров, компьютеров. Создать благоприятную окружающую среду помогут и специальные очистители воздуха. В кухне желательно установить вытяжное устройство, удаляющее из помещения продукты неполного сгорания газа и другие вредные вещества. И конечно, необходимое условие для поддержания хорошего микроклимата - отказ от активного или пассивного курения.

Если на производстве приходится работать с вредными веществами, способными вызвать дерматит. В таком случае нужно особенно тщательно ухаживать за кожей рук, своевременно смывать загрязняющие ее, вызывающие раздражение красители и растворители. Иногда выручает применение защищающих кожу перчаток. В качестве смягчающего средства используются некоторые питательные кремы. Даже небольшие трещины и царапины должны обрабатываться раствором йода, поскольку их наличие облегчает проникновение аллергенов. Маслянистые вещества не должны сильно распыляться или разбрызгиваться, для ограничения их попадания на кожу устанавливаются защитные экраны.

Особо серьезные меры безопасности предусматриваются в случае работы на производстве с радиоактивными препаратами, которые, помимо прочего, способны вызвать и аллергические заболевания. Работники должны быть снабжены специальной защитной одеждой, помещения оборудованы вытяжной вентиляцией . Для хранения и транспортировки радиоактивных материалов предусмотрены герметические емкости, надежность которых должна контролироваться.

Осторожности требует использование таких необходимых в хозяйстве веществ, как красители и растворители, клеи «Момент», «Спрут», керосин и бензин. После их применения помещение должно быть хорошо проветрено .

Аллергию нередко вызывают различные лосьоны, шампуни, дезодоранты, кремы, румяна и губные помады, одеколоны и духи, стиральные порошки и другие чистящие средства.

Подбирать парфюмерию или бытовую химию нужно с большой осторожностью . А при появлении признаков непереносимости (затруднение дыхания, высыпания на коже и т. д.) срочно прекратить применение. Воду для питья лучше подвергать фильтрации.

Для профилактики бактериальной аллергии важно своевременное устранение присутствующих в организме очагов инфекции (в частности, лечение или удаление пораженных кариесом зубов).

При подозрении на аллергию или если аллергические заболевания уже выявлены, придется прибегнуть к более радикальным мерам. Например, заменить перьевые подушки синтетическими, не носить одежду из шерсти или натурального меха, удалить накапливающие пыль предметы (ковры и т. п.). Даже чистить кремом ботинки и сапоги лучше за пределами квартиры (на балконе или на лестничной площадке).

При наличии заболеваний системы пищеварения главную опасность представляет пищевая аллергия. Для ее предотвращения придется избегать употребления острых, копченых, соленых и маринованных продуктов . Желательно ограничить прием шоколада, кофе и куриных яиц, а молоко использовать кипяченым или сгущенным .

Основные аллергены которые вызывают аллергию

Некоторые аллергены уже рассмотрены, но остановимся на них подробнее.

Воздушными аллергенами (аэроаллергенами) называют вещества, которые вызывают в организме аллергическую реакцию (сенсибилизацию), попадая в дыхательные пути.

Для того, чтобы воздушный аллерген оказал патогенное действие, он должен содержаться в воздухе в значительном количестве, его частицы должны быть относительно мелкими и длительно сохраняться во взвешенном состоянии. Воздушными аллергенами бывают пыльца растений, споры грибов, в том числе плесневых, продукты животного происхождения (частички жизнедеятельности млекопитающих, насекомых, клещей), пыль (органической и неорганической природы), изредка водоросли.

Во внешней среде многие воздушные аллергены, например, пыльца растений или споры грибов, появляются лишь в определенное для каждого из них время года. В отдельности они встречаются эпизодически. В период обильного цветения концентрация пыльцы может быть высокой. На нее влияют температура и влажность воздуха, скорость и направление ветра. С повышением температуры, то есть обычно в середине дня, выделение пыльцы растениями и спор грибами усиливается. Также возрастает концентрация в воздухе спор многих грибов и пыльцы некоторых видов растений (например, амброзии) при высокой влажности воздуха. Обычно концентрация аэроаллергенов увеличивается при скорости ветра около 24 км/ч. При дальнейшем возрастании скорости ветра концентрация аллергена падает. Чем меньше аэрозольные частицы, содержащие аллерген, тем дольше они остаются во взвешенном состоянии. На устойчивость аэрозоля с пыльцой влияет и форма зерен.

Очень частой причиной аллергического ринита и астмы являются растения. Из растений аллергию могут вызывать травы, сорная трава и деревья. Однако растения становятся причиной аллергии не сами по себе, а потому, что в период цветения они вырабатывают пыльцу. Пыльца переносится разными способами: с помощью насекомых, животных или ветра. Пыльца зачастую вызывает симптомы аллергии, однако это не означает, что имеется аллергия к самим растениям. Например, если наблюдается аллергия к пыльце дуба, то к самому дереву ее нет. Можно не боясь наступать на дубовый паркет и спокойно пользоваться мебелью из дуба.

Вообще, пыльцу, провоцирующую аллергию или астму, вырабатывает очень малый процент всех трав. В основном эти аллергенные виды относятся к кормовым или газонным. Известно, что аллергию вызывает пыльца примерно 50 видов цветковых растений. К ним относятся злаковые (рожь, тимофеевка луговая, овсяница, лисохвост, мятлик) и растения семейства сложноцветных (одуванчик). Аллергия может возникнуть на пыльцу многих других растений: полыни, лебеды, щавеля. Причем аллергическая реакция на пыльцу одного из этих растений свидетельствует о гиперчувствительности к остальным.

Намного чаще остальных растений причиной аллергии и приступа астмы является амброзия. Многие аллергики, чувствительные к амброзии, также подвержены влиянию плевела - сорняка, растущего в посевах льна. Период цветения амброзии обычно начинается в середине августа и заканчивается в октябре и/или до первых заморозков. Амброзия выпускает большую часть пыльцы между 6 и 11 часами, утром. В жаркую и влажную погоду пыльцы обычно бывает меньше.

Пыльца деревьев имеет более мелкие размеры, чем пыльца трав. Период цветения деревьев, производящих аллергенную пыльцу, обычно длится с конца зимы или начала весны до начала лета. Вследствие этого риск пострадать от пыльцы деревьев ниже, чем от пыльцы трав.

К деревьям, вырабатывающим самую аллергенную пыльцу, относятся вяз, ива, тополь, береза, бук, дуб, каштан, клен, самшит, ясень и некоторые виды кедра. Хвойные деревья (ель, сосна, пихта) являются ветроопыляемыми. Хотя вокруг них пыльца присутствует в значительном количестве, аллергию она вызывает редко. Многие аллергики считают, что тополиный пух является причиной их заболевания. На самом деле они чаще подвержены влиянию трав, пик образования пыльцы которых совпадает с периодом рассеивания семян тополя. Пыльца тополя вызывает аллергию гораздо реже, чем ей приписывают.

Цветы вырабатывают тяжелую и липкую пыльцу, которая переносится благодаря тому, что прилипает к телу насекомых и животных. Поэтому цветы, как правило, аллергию не вызывают. В большинстве случаев, когда аллергическое заболевание связывают с цветением роз или других цветов, на самом деле оно обусловлено пыльцой близко расположенных трав и деревьев. Аллергия к цветам крайне редко может развиться у тех людей, которые имеют близкий контакт с ними, например, у работников Цветочных оранжерей или магазинов.

Иногда причиной аллергической реакции полости рта является результат перекрестной реакции на пыльцу и некоторые продукты питания. Сама по себе реакция полости рта проявляется отеком, зудом участков слизистой рта, соприкасавшихся с пищей,- губ, языка, глотки, нёба. Страдающим такой реакцией не следует есть сырые продукты, особенно в сезон цветения растений, пыльца которых вызывает у них аллергию. При наличии аллергии к пыльце березы не рекомендуется употреблять в пищу яблоки, груши, сельдерей, морковь, картофель, киви, фундук; при аллергии на пыльцу амброзии не рекомендуется есть арбузы, дыни, огурцы; при аллергии на пыльцу деревьев и травы не рекомендуется есть яблоки, персики, апельсины, груши, вишню, черешню, помидоры, морковь, фундук и т. п.

Как правило, аллергия к плодам деревьев, на пыльцу которых отмечаются признаки аллергии, аллергия не развивается.

Вообще, чтобы возникла аллергическая реакция на пыльцу растения, необходим контакт с ней хотя бы на протяжении одного сезона цветения. У грудных детей такая реакция, как правило, не наблюдается, вследствие чего у них не развивается аллергия.

Чтобы избежать воздействия пыльцевых аллергенов, рекомендуется :

Избегать длительного пребывания на открытом воздухе, особенно в ранние утренние и поздние вечерние часы, когда концентрация пыльцы в воздуха максимальная;

Если все же необходимо поработать на открытом воздухе, нужно надеть маску или еще лучше - респиратор;

Не выходить на улицу в теплые ветреные дни и послеполуденные часы, когда концентрация пыльцы в воздухе особенно высока;

Поскольку пыльца злаков выделяется в воздух преимущественно в конце дня, лучше в это время оставаться в помещении;

Пребывая дома, плотно закрывать окна и двери и пользоваться очистителем воздуха;

Мыть голову перед сном, чтобы предотвратить попадание аллергенов, осевших на волосах, в подушку;

Сушить белье в помещении, поскольку на открытом воздухе оно может превратиться в «ловушку» для пыльцы растений, с помощью которой вы внесете в дом огромное количество «свежих» аллергенов.

Также может вызвать приступ бронхиальной астмы и аллергический ринит плесень . Споры плесневых грибов присутствуют на открытом воздухе и в помещениях. Опасность плесневых спор в том, что их концентрация в воздухе значительно выше, чем концентрация пыльцы растений. В отличие от пыльцы растений, имеющей сезонный характер, споры грибов присутствуют в воздухе практически круглый год. Пик концентрации спор грибов приходится на летний период. Поскольку плесневые грибы растут внутри помещения, они атакуют иммунную систему круглый год. Вне помещений плесень растет на полях, засеянных кукурузой или пшеницей, на компосте, сене, опавших листьях, срезанной траве, а также на некоторых пищевых продуктах - томатах, кукурузе, тыкве, бананах, хлебе и т. п. Далеко не все грибы вызывают аллергический ринит и/или астму. К грибам, вырабатывающим «опасную» пыльцу, относятся Cladosporum и Alternaria. Споры Cladosporum встречаются повсеместно в огромном количестве, кроме Северного и Южного полюсов, а Alternaria растут только вне помещения. Они являются наиболее частой причиной аллергии.

В результате научных исследований установлено, что у детей, больных аллергией, возникшей в результате контакта с грибами рода Aspergillus, приступ удушья развивается немедленно при попадании частиц (спор) грибов в легкие. Вдыхание спор этого вида грибов способствует развитию не только астмы, но аллергического пневмонита и тяжелого бронхолегочного заболевания - аллергического бронхолегочного аспергиллеза.

Антибиотики группы пенициллина, широко применяемые в лечении различных инфекций, вырабатываются грибами рода Penicillinum. Однако они не дают перекрестной реакции к спорам этих грибов. Аллергики, чувствительные к грибам рода Penicillinum, могут без опасения применять антибиотики.

Даже при скашивании газона или при деятельности подобного рода довольно часто обостряется астма или другое аллергическое заболевание. Причиной этого, как правило, являются споры плесневых грибов. У больных, у которых имеется аллергия к грибам рода Penicillinum, может развиться аллергия полости рта при употреблении в пищу сыров типа «рокфор» или «камамбер», поскольку в толще и на поверхности их присутствуют плесневые грибы этого рода.

Заподозрить, что причиной аллергии являются плесневые грибы можно по следующим признакам :

Аллергический ринит беспокоит большую часть года, а не только в определенный период;

Если в летние месяцы симптомы аллергии обостряются - особенно вблизи неухоженных пахотных полей или во время работы в саду.

Чтобы избежать контакта с аллергеном грибов , следует придерживаться следующих рекомендаций: не заниматься сгребанием листьев, стрижкой газонов, перелопачиванием компостных куч, сельскохозяйственными работами, не ходить в лес; там, где возможен контакт с плесенью, носить маску или респиратор; бороться с сыростью в жилых помещениях, периодически промывать сырые места хлорной известью, чтобы уничтожить плесневые грибы и воспрепятствовать их росту. Обычно эффективен раствор извести, растворенный в трех частях воды.

Помимо плесени приходится сталкиваться в закрытых помещениях в закрытых помещениях чрезвычайно опасным аллергеном является домашняя пыль . В ней помимо частиц плесневых грибов и их спор присутствуют микроклещи, выделения насекомых, частицы шерсти и перхоти животных, частицы различных волокон, таких как акрил, вискоза, нейлон, хлопок и др., частицы дерева и бумаги, частицы волос и кожи, табачный пепел, пыльца растений. Домашняя пыль - это не грязь и не результат плохой уборки. Она присутствует всегда в любом, даже никогда не посещаемом помещении.

Домашний микроклещ является самым сильным аллергеном домашней пыли. Аллергенность домашних микроклещей в 10-100 раз превосходит аллергенность домашней пыли в целом. Эти восьминогие паукообразные распространены повсеместно. Их можно увидеть только с помощью микроскопа. Они питаются частицами эпидермиса людей и животных, грибами и отходами, которые образуют домашнюю пыль. Особенно много микроклещей в матрацах, подушках, коврах, обивке мебели, мягких игрушках. Как правило, приходится сталкиваться с продуктами их жизнедеятельности и их разлагающимися остатками. В матрацах, на которых спят, содержится до нескольких миллионов домашних клещей. Это объясняет тот факт, что астма и другие аллергические заболевания обостряются ночью.

Вторым по силе аллергеном, присутствующем в домашней пыли, является перхоть домашних животных . Она часто становится причиной аллергического ринита и приступа астмы. Этот аллерген присутствует даже в домах, где нет кошки или собаки, попадая туда через руки и одежду посещающих дом владельцев животных. Помимо перхоти домашних животных причиной аллергических реакций является моча мышей и крыс. Научные наблюдения показали, что продукты жизнедеятельности тараканов также являются мощными аллергенами, способствующими появлению приступов бронхиальной астмы, особенно у детей.

Воздушным аллергеном в закрытых помещениях может быть латекс . Частицы латекса в большом количестве присутствуют в воздухе больничных помещений. Главный источник - резиновые перчатки, которые используются медперсоналом. В городских районах, близко находящихся к автострадам, создается опасность для больных с аллергией, поскольку латекс находится в микрочастицах резины автопокрышек, летающих в воздухе.

Пищевые продукты в закрытых помещениях также могут быть источником воздушных аллергенов. Очень часто возникает аллергическая реакция в результате вдыхания аллергенов при варке рыбы и морепродуктов. Также наблюдаются аллергический ринит и астма пекарей на вдыхание муки.

Воздушные аллергены могут быть причиной профессиональных аллергических заболеваний. Причиной профессиональной бронхиальной астмы являются более 250 промышленных веществ.

Кроме того, духи, парфюмерия обычно имеют запах с раздражающим действием, что может приводить к обострению как аллергического, так и неаллергического ринита.

Такие сильные запахи, как запахи нефтепродуктов (бензин, керосин и т. п.), органических растворителей, выхлопных газов дизельного топлива, а также запах нагретых кулинарных жиров вызывают аллергию и астму.

Курение также может вызывать бронхиальную астму и другие аллергические заболевания. В настоящее время доказано, что активное и пассивное курение может быть причиной бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний. Табачный дым является, основным загрязнителем воздуха жилых помещений. Пассивное курение, вдыхание воздуха, наполненного табачным дымом, усиливают проявление аллергических заболеваний дыхательных путей.

Другое вещество, присутствующее в воздухе жилых закрытых помещений,- формальдегид , который попадает в него из древесностружечных плит и мебели, табачного дыма, газовых плит, пенопластных изолирующих материалов, копировальной бумаги. Особенно велика его концентрация в производственных закрытых помещениях. Много раздражающих веществ в плохо вентилируемых помещениях. В них скапливаются: углеводороды, аммиак, уксусная кислота, попадающая из множительной техники, инсектициды, средства для чистки ковров, продукты горения, табачный дым. Иногда загрязнения попадают в помещение снаружи. Например, поступление воздуха в вентиляционную систему здания со стороны улицы с оживленным движением грузовых автомобилей приводит к повышению содержания в помещении озона и двуокиси азота.

Существует ряд симптомов, свидетельствующих о воздействии воздушных аллергенов в закрытых помещениях . Так, появляются аллергические симптомы во время уборки, застилания постели пли смены одеял и постельного белья. Кроме того, симптомы аллергии беспокоят в течение года, а не периодически. Обострения возникают чаще в помещении, чем на открытом воздуха, при пробуждении или во время сна.

Иногда появляется синдром «больного дома» у лиц, проживающих или работающих в домах, где плохая вентиляция и воздухообмен происходит медленно. Загрязняющие вещества, достигая высокой концентрации, во время дыхания попадают в организм человека. Наиболее частые жалобы при этом синдроме - раздражение конъюнктивы и дыхательных путей.

В атмосферном воздухе присутствуют основные загрязнители . Основными загрязнителями атмосферного воздуха несколько десятков лет назад являлись двуокись серы и частицы сажи, которые попадали в атмосферу в результате сжигания каменного угля. Сейчас роль этих загрязнителей в целом в мире существенно снизилась, исключая естественные источники этих загрязнений, например вулканы, но в то же время увеличение количества автомобилей привело к повышенной концентрации в атмосферном воздухе озона, окислов азота и мелких твердых частиц. Повышенное содержание озона иногда способствует развитию приступа астмы, а окислы азота и озон усиливают реакцию на аллерген у больных аллергическим ринитом и астмой.

Первый, наиболее практичный и эффективный путь борьбы с аллергией — это ограничение контакта с аллергеном. Если исключить или снизить степень воздействия веществ, которые окружают нас и вызывают аллергическую реакцию, то симптомы аллергии ослабляются или вовсе исчезают.

Около трети жизни человек проводит в постели. Основным и наиболее агрессивным аллергеном домашней пыли является микроклещ, следовательно, все усилия в первую очередь надо направить на борьбу с ним. Хотя полностью искоренить их практически невозможно (самки откладывают от 20 до 50 яиц каждые три недели), можно свести к минимуму их пагубное влияние.

Меры, которые существенно позволят снизить частоту обострений, выраженность астматических и аллергических симптомов, уменьшить потребность в лекарствах .

1. Уборка - убирайте помещение с помощью пылесоса не реже одного раза в неделю. Желательно использовать моющий пылесос. Если вы страдаете астмой или аллергией, во время уборки надевайте противопылевой респиратор.

2. Ковры и драпировки - избавьтесь от ковровых покрытий и толстых ковров. Если нельзя убрать все ковровые покрытия, необходимо обработать их веществами, дезактивирующими аллергены пылевых клещей. Кроме того, целесообразно заменить тяжелые драпировки и жалюзи легко стирающимися шторами и занавесками.

3. Постель - оденьте на все подушки, одеяла специальные антиаллергические чехлы (наволочки и пододеяльники). Каждые две недели стирайте постельное белье в горячей воде (не ниже 70° С), используйте подушки, одеяла и покрывала только из синтетических материалов. Откажитесь от перьевых (пуховых) одеял и подушек; поместите свою постель в самое сухое место жилища, по возможности примените очиститель воздуха и/или влагопоглотитель, чтобы влажность была на отметке не ниже 50%.

4. Мебель - пользуйтесь мебелью, изготовленной из дерева, винила, пластика, кожи, но без матерчатой обивки.

5. Старайтесь не загромождать помещение, чтобы не скапливалась пыль и помещение было легче убирать. Не вешайте на стены картины, фотографии, не пользуйтесь большими подушками. Ограничьте количество покрывал, книг и других личных вещей, в которых может накапливаться пыль.

6. Если аллергией или астмой страдает ребенок, постарайтесь сократить количество мягких игрушек до нескольких, пригодных для машинной стирки.

Источником аллергенов являются все живые существа, которые живут в вашем доме (кошка или собака). С перхотью и слюной они выделяют протеины - белки, являющиеся мощными аллергенами. Клетки отмершей кожи не только человека, но и ваших питомцев служат пищей для пылевых клещей. Лицам, страдающим астмой или аллергией, заводить кошку или собаку противопоказано. Но если они у вас уже живут, расстаться с ними крайне тяжело. Поэтому, если вы не хотите для своих питомцев искать новых хозяев, следует применить следующие меры: увеличьте пребывание вашего любимца вне жилого помещения; если предыдущая рекомендация не осуществима, не пускайте животное в комнату и постель страдающего аллергией; предупредите, чтобы все члены семьи, погладив животное, тщательно мыли руки перед тем, как общаться с аллергиком; обязательно раз в неделю мойте своего любимца.

Уличные споры плесени попадают в дом через открытое окно или двери и вентиляцию. Внутри помещения плесень способна расти круглый год, предпочитая темные, влажные места - подвалы и ванные комнаты. Плесневые грибы растут под коврами, в подушках, матрацах, кондиционерах, мусорных бачках и холодильниках. Ограничения действия плесени - исключительно важная мера:

Избегайте появления влажных мест в доме, таких как комната с протекающим потолком; для уменьшения влажности в этих местах используйте влагопоглотитель;

Разверните сушилку одежды так, чтобы влажный воздух шел в сторону окна или двери, а не в глубь жилища;

Хорошо проветривайте ванную комнату после душа или ванны;

Специальными средствами мойте поверхности, где обычно скапливается влага, вокруг унитаза, раковины, душа, ванны, стиральной машины, холодильника и т. д.;

Удаляйте любую видимую плесень на потолках, стенах, полах с помощью специальных средств;

Вовремя выносите мусорный бачок и регулярно его мойте, чтобы плесень не разрасталась;

Высушивайте обувь и одежду, но не вывешивайте их на улице, где на них могут осесть споры грибов;

Ограничьте количество комнатных растений, поскольку плесень может расти в их почве;

Если вы страдаете астмой или аллергией, удалите все растения, оплетающие дом; вы позволите ему «дышать» и уменьшите влажность внутри.

Аллергические реакции немедленного типа. Механизм развития аллергических реакций немедленного типа можно разделить на три тесно связанные друг с другом стадии (по А. Д. Адо): иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

Иммунологическая стадия представляет собой взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами, т. е. реакцию аллерген -- антитело. Антитела, вызывающие при соединении с аллергеном аллергические реакции, в ряде случаев имеют преципитирующие свойства, т. е. способны осаждаться при реакции с аллергеном, напр. при анафилаксии, сывороточной болезни, феномене Артюса. Анафилактическую реакцию можно вызвать у животного не только путем активной или пассивной сенсибилизации, но и введением в кровь иммунного комплекса аллерген -- антитело, приготовленного в пробирке. В патогенном действии образовавшегося комплекса большую роль играет комплемент, который фиксируется иммунным комплексом и активируется.

При другой группе заболеваний (сенная лихорадка, атоническая бронхиальная астма и др.) антитела не обладают свойством осаждаться при реакции с аллергеном (неполные антитела).

Аллергические антитела (реагины) при атонических заболеваниях у человека (см. Атопия) не образуют с соответствующим аллергеном нерастворимых иммунных комплексов. Очевидно, они не фиксируют комплемента, и патогенное действие осуществляется без его участия. Условием возникновения аллергической реакции в этих случаях является фиксация аллергических антител на клетках. Наличие аллергических антител в крови больных с атоническими аллергическими заболеваниями можно определить реакцией Прауснитца--Кюстнера (см. Прауснитца--Кюстнера реакция), которая доказывает возможность пассивного переноса повышенной чувствительности с сывороткой крови от больного на кожу здорового человека.

Патохимическая стадия. Последствием реакции антиген -- антитело при аллергических реакциях немедленного типа являются глубокие изменения в биохимизме клеток и тканей. Резко нарушается активность целого ряда ферментных систем, необходимых для нормальной жизнедеятельности клеток. В результате освобождается ряд биологически активных веществ. Важнейшим источником биологически активных веществ являются тучные клетки соединительной ткани, выделяющие гистамин (см.), серотонин (см.) и гепарин (см.). Процесс освобождения этих веществ из гранул тучных клеток протекает в несколько стадий. Вначале происходит «активная дегрануляция» с затратой энергии и активацией ферментов, затем освобождение гистамина и других веществ и обмен ионов между клеткой и окружающей средой. Освобождение гистамина происходит также из лейкоцитов (базофилы) крови, что можно использовать в лабораторных условиях для диагностики А. Гистамин образуется путем декарбоксилирования аминокислоты гистидина и может содержаться в организме в двух видах: непрочно связанный с тканевыми белками (напр., в тучных клетках и базофилах, в виде непрочной связи с гепарином) и свободный, физиологически активный. Серотонин (5-гидрокситриптамин) в большом количестве содержится в тромбоцитах, в тканях пищеварительного тракта Н нервной системы, у ряда животных в тучных клетках. Биологически активным веществом, играющим важную роль в аллергических реакциях, является также медленно действующая субстанция, химическая природа которой не раскрыта окончательно. Есть данные, что она представляет собой смесь глюкозидов нейраминовой к-ты. Во время анафилактического шока освобождается также брадикинин. Он относится к группе кининов плазмы и образуется из брадикининогена плазмы, разрушается ферментами (кининазы), образуя неактивные пептиды (см. Медиаторы аллергических реакций). Кроме гистамина, серотонина, брадикинина, медленно действующей субстанции, при аллергических реакциях освобождаются такие вещества, как ацетилхолин (см.), холин (см.), норадреналин (см.) и др. Тучные клетки выбрасывают преимущественно гистамин и гепарин; в печени образуются гепарин, гистамин; в надпочечниках -- адреналин, норадреналин; в тромбоцитах -- серотонин; в нервной ткани -- серотонин, ацетплхолин; в легких -- медленно действующая субстанция, гистамин; в плазме -- брадикинин и т. д.

Патофизиологическая стадия характеризуется функциональными нарушениями в организме, развивающимися вследствие реакции аллерген -- антитело (или аллерген -- реагин) и освобождения биологически активных веществ. Причиной этих изменений является как непосредственное воздействие иммунологической реакции на клетки организма, так и многочисленные биохимические посредники. Напр., гистамин при внутрикожной инъекции способен вызывать так наз. «тройной ответ Льюиса» (зуд на месте введения, эритема, волдырь), который характерен для кожной аллергической реакции немедленного типа; гистамин вызывает сокращение гладкой мускулатуры, серотонин -- изменение кровяного давления (подъем или падение, в зависимости от исходного состояния), сокращение гладкой мускулатуры бронхиол и пищеварительного тракта, сужение более крупных кровеносных сосудов и расширение мелких сосудов и капилляров; брадикинин способен вызывать сокращение гладких мышц, вазодилатацию, положительный хемотаксис лейкоцитов; к влиянию медленно действующей субстанции особенно чувствительна мускулатура бронхиол (у человека).

Функциональные изменения в организме, их сочетание и составляют клиническую картину аллергического заболевания.

В основе патогенеза аллергических заболеваний очень часто лежат те или иные формы аллергического воспаления с различной локализацией (кожа, слизистая оболочка, дыхательный, пищеварительный тракт, нервная ткань, лимф, железы, суставы и т. д.), нарушение гемодинамики (при анафилактическом шоке), спазм гладкой мускулатуры (бронхоспазм при бронхиальной астме).

Аллергические реакции замедленного типа. Замедленная А. развивается при вакцинациях и различных инфекциях: бактериальных, вирусных и грибковых. Классическим примером такой А. является туберкулиновая гиперчувствительность (см. Туберкулиновая аллергия). Роль замедленной А. в патогенезе инфекционных заболеваний наиболее демонстративна при туберкулезе. При местном введении туберкулезных бактерий сенсибилизированным животным возникает сильная клеточная реакция с казеозным распадом и образованием полостей -- феномен Коха. Многие формы туберкулеза можно рассматривать как феномен Коха на месте суперинфекции аэрогенного или гематогенного происхождения.

Одним из видов замедленной А. является контактный дерматит. Его вызывают разнообразные низкомолекулярные вещества растительного происхождения, промышленные химикаты, лаки, краски, эпоксидные смолы, моющие препараты, металлы и металлоиды, косметические средства, лекарства и др. Для получения контактного дерматита в эксперименте наиболее часто применяют сенсибилизацию животных аппликациями на кожу 2,4-динитрохлорбензола и 2,4-динитрофторбензола.

Общим признаком, объединяющим все виды контактных аллергенов, является их способность соединяться с белком. Такое соединение происходит, вероятно, через ковалентную связь со свободными амино- и сульфгидрильными группами белков.

В развитии аллергических реакций замедленного типа также можно выделить три стадии.

Иммунологическая стадия. Неиммунные лимфоциты после контакта с аллергеном (напр., в коже) по кровеносным и лимф, сосудам переносятся в лимф, узлы, где трансформируются в богатую РНК клетку -- бласт. Бласты, размножаясь, превращаются вновь в лимфоциты, способные «узнавать» свой аллерген при повторном контакте. Некоторые из специфически «обученных» лимфоцитов транспортируются в вилочковую железу. Контакт такого специфически сенсибилизированного лимфоцита с соответствующим аллергеном активирует лимфоцит и вызывает освобождение ряда биологически активных веществ.

Современные данные о двух клонах лимфоцитов крови (В- и Т-лимфоциты) позволяют по-новому представить их роль в механизмах аллергических реакций. Для реакции замедленного типа, в частности при контактном дерматите, необходимы Т-лимфоциты (тимусзависимые лимфоциты). Все воздействия, снижающие содержание Т-лимфоцитов у животных, резко подавляют гиперчувствительность замедленного типа. Для реакции немедленного типа необходимы В-лимфоциты как клетки, способные превращаться в иммунокомпетентные клетки, вырабатывающие антитела.

Имеются сведения о роли гормональных влияний вилочковой железы, принимающих участие в процессе «обучения» лимфоцитов.

Патохимическая стадия характеризуется освобождением сенсибилизированными лимфоцитами ряда биологически активных веществ белкового и полипептидного характера. К ним относятся: фактор переноса, фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, лимфоцитотоксин, бластогенный фактор, фактор, усиливающий фагоцитоз; фактор хемотаксиса и, наконец, фактор, предохраняющий макрофаги от повреждающего действия микроорганизмов.

Реакции замедленного типа не затормаживаются антигистаминными средствами. Они угнетаются кортизолом и адренокортикотропным гормоном, передаются пассивно только мононуклеарными клетками (лимфоцитами). Иммунологическая реактивность реализуется в значительной части этими клетками. В свете этих данных становится понятным давно известный факт увеличения содержания лимфоцитов в крови при различных видах бактериальной А.

Патофизиологическая стадия характеризуется изменениями в тканях, которые развиваются под действием указанных выше медиаторов, а также в связи с непосредственным цитотоксическим и цитолитическим действием сенсибилизированных лимфоцитов. Важнейшим проявлением этой стадии является развитие различных видов воспаления.

Физическая аллергия

Аллергическая реакция может развиться в ответ на воздействие не только химического, но и физического раздражителя (тепло, холод, свет, механический или лучевой факторы). Т. к. физическое раздражение само по себе не вызывает образования антител, выдвинуты различные рабочие гипотезы.

• 1. Речь может идти о возникающих в организме под влиянием физического раздражения веществах, т. е. о вторичных, эндогенных аутоаллергенах, берущих на себя роль сенсибилизирующего аллергена.
• 2. Образование антител начинается под влиянием физического раздражения. Высокомолекулярные вещества и полисахариды могут индуцировать ферментативные процессы в организме. Возможно, они стимулируют образование антител (наступление сенсибилизации), прежде всего сенсибилизирующих кожу (реагинов), которые под влиянием специфических физических раздражений активизируются, причем эти активированные антитела наподобие энзима или катализатора (как сильные либераторы гистамина и других биологически активных агентов) вызывают освобождение тканевых веществ.

Близко к этой концепции стоит гипотеза Кука, согласно которой спонтанный сенсибилизирующий кожу фактор является энзимоподобным фактором, простетическая группа его образует с сывороточным белком непрочный комплекс.

3. Согласно клонально-селекционной теории Бернета предполагается, что физические раздражения точно так же, как и химические, могут вызвать пролиферацию «запретного» клона клеток или мутации иммунолотчески компетентных клеток.

Тканевые изменения при аллергии немедленного и замедленного типа

Морфология А. немедленного и замедленного типа отражает различные гуморальные и клеточные иммунологические механизмы.

Для аллергических реакций немедленного типа, возникающих при воздействии на ткань комплексов антиген -- антитело, характерна морфология гиперергического воспаления, к-рому свойственны быстрота развития, преобладание альтеративных и сосудисто-экссудативных изменений, медленное течение пролиферативно-репаративных процессов.

Установлено, что альтеративные изменения при А. немедленного типа связаны с гистопатогенным эффектом комплемента иммунных комплексов, а сосудисто-экссудативные -- с выбросом вазоактивных аминов (медиаторов воспаления), прежде всего гистамина и кининов, а также с хемотаксическим (лейкотаксическим) и дегранулирующим (в отношении тучных клеток) действием комплемента. Альтернативные изменения преимущественно касаются стенок сосудов, парапластической субстанции и волокнистых структур соединительной ткани. Они представлены плазматическим пропитыванием, мукоидным набуханием и фибриноидным превращением; крайним выражением альтерации является характерный для аллергических реакций немедленного типа фибриноидный некроз. С ярко выраженными плазморрагическими и сосудисто-экссудативными реакциями связано появление в зоне иммунного воспаления грубодисперсных белков, фибриногена (фибрина), полиморфноядерных лейкоцитов, «переваривающих» иммунные комплексы, и эритроцитов. Поэтому наиболее характерен для таких реакций фибринозный или фибринозно-геморрагический экссудат. Пролиферативно-репаративные реакции при А. немедленного типа отсрочены и выражены слабо. Они представлены пролиферацией клеток эндотелия и перителия (адвентиции) сосудов и во времени совпадают с появлением мононуклеарно-гистиоцитарных макрофагальных элементов, что отражает элиминацию иммунных комплексов и начало иммунорепаративных процессов. Наиболее типично динамика морфологических изменений при А. немедленного типа представлена при феномене Артюса (см. Артюса феномен) и реакции Оувери (см. Кожная анафилаксия).

В основе многих аллергических заболеваний человека лежат аллергические реакции немедленного типа, которые протекают с преобладанием альтернативных или сосудисто-экссудативных изменений. Напр., сосудистые изменения (фибриноидный некроз) при системной красной волчанке (рис. Г), гломерулонефрите, узелковом периартериите и др.; сосудисто-экссудативные проявления при сывороточной болезни, крапивнице, отеке Квинке, сенной лихорадке, крупозной пневмонии, а также полисерозиты, артриты при ревматизме, туберкулезе, бруцеллезе и др.

Механизм и морфология гиперчувствительности в значительной мере определяются природой и количеством антигенного раздражителя, длительностью его циркуляции в крови, положением в тканях, а также характером иммунных комплексов (циркулирующий или фиксированный комплекс, гетерологичный или аутологичный, образованный местно за счет соединения антител со структурным антигеном ткани). Поэтому оценка морфологических изменений при А. немедленного типа, их принадлежность к иммунной реакции требуют доказательств с помощью иммуногистохимического метода, который позволяет не только говорить об иммунной природе процесса, но и идентифицировать компоненты иммунного комплекса (антиген, антитело, комплемент) и установить их качество.

Для А. замедленного типа имеет большое значение реакция сенсибилизированных (иммунных) лимфоцитов. Механизм их действия в значительной мере гипотетичен, хотя факт гистопатогенного эффекта, вызываемого иммунными лимфоцитами в культуре тканей или в аллотрансплантате, не вызывает сомнений. Полагают, что лимфоцит вступает в контакт с клеткой-мишенью (антигеном) при помощи антителоподобных рецепторов, имеющихся на его поверхности. Показана активация лизосом клетки-мишени при взаимодействии ее с иммунным лимфоцитом и «передача» им клетке-мишени Н3-тимидиновой метки ДНК. Однако слияния мембран этих клеток даже при глубоком внедрении лимфоцитов в клетку-мишень не происходит, что убедительно доказано с помощью микрокинематографического и электронномикроскопического методов.

Помимо сенсибилизированных лимфоцитов, в аллергических реакциях замедленного типа участвуют макрофаги (гистиоциты), которые вступают в специфическую реакцию с антигеном при помощи цитофильных антител, адсорбированных на их поверхности. Взаимоотношения иммунного лимфоцита и макрофага не выяснены. Установлены лишь тесные контакты этих двух клеток в виде так наз. цитоплазматических мостиков (рис. 3), которые выявляются при электронномикроскопическом исследовании. Возможно, цитоплазматические мостики служат для передачи макрофагом информации об антигене (в виде РНК или комплексов РНК--антиген); возможно, лимфоцит со своей стороны стимулирует активность макрофага или проявляет по отношению к нему цитопатогенное действие.

Считают, что аллергическая реакция замедленного типа имеет место при всяком хрон. воспалении вследствие высвобождения аутоантигенов из распадающихся клеток и тканей. Морфологически между А. замедленного типа и хроническим (межуточным) воспалением много общего. Однако сходство этих процессов -- лимфогистиоцитарная инфильтрация ткани в сочетании с сосудисто-плазморрагическими и паренхиматозно-дистрофическими процессами -- не отождествляет их. Доказательства причастности клеток инфильтрата к сенсибилизированным лимфоцитам могут быть найдены при гистоферментохимическом и электронномикроскопическом исследованиях: при аллергических реакциях замедленного типа установлено повышение активности кислой фоефатазы и дегидрогеназ в лимфоцитах, увеличение объема их ядер и ядрышек, увеличение количества полисом, гипертрофия аппарата Гольджи.

Противопоставление морфологических проявлений гуморального и клеточного иммунитета в иммунопатологических процессах не оправдано, поэтому сочетания морфологических проявлений А. немедленного и замедленного типа вполне естественны.

Аллергия при лучевом поражении

Проблема А. при лучевом поражении имеет два аспекта: действие радиации на реакции повышенной чувствительности и роль аутоаллергии в патогенезе лучевой болезни. Действие радиации на реакции гиперчувствительности немедленного типа наиболее детально исследовано на примере анафилаксии. В первые недели после облучения, проведенного за несколько дней до сенсибилизирующей инъекции антигена, одновременно с сенсибилизацией или в первые сутки после нее, состояние гиперчувствительности ослаблено или не развивается совсем. Если же разрешающая инъекция антигена проводится в более поздний период после восстановления антителогенеза, то развивается анафилактический шок. Облучение, проведенное через несколько дней или недель после сенсибилизации, на состояние сенсибилизированности и на титры антител в крови не влияет. Действие радиации на клеточные реакции гиперчувствительности замедленного типа (напр., аллергические пробы с туберкулином, тулярином, бруцеллином и т. д.) характеризуется теми же закономерностями, однако эти реакции несколько более радиорезистентны. При лучевой болезни проявление анафилактического шока может быть усиленным, ослабленным или измененным в зависимости от периода болезни и клинической симптоматики. В патогенезе лучевой болезни определенную роль играют аллергические реакции облученного организма по отношению к экзогенным и эндогенным антигенам (аутоантигенам). Поэтому десенсибилизирующая терапия оказывается полезной при лечении как острых, так и хронических форм лучевых поражений.

Виды аллергии

Различают два вида аллергии: сезонную и круглогодичную. Сезонная аллергия связана с временами года и с жизненным циклом растений. В центральной полосе европейской части России выделяют три волны сезонных аллергических заболеваний: весенняя (с середины апреля до конца мая - цветение ольхи, орешника, березы), летняя (с начала июня до конца июля -- пыление луговых злаковых трав: тимофеевки, овсяницы, мятлика, пырея и цветов липы), летне-осенняя (с конца июня до октября - цветение сложноцветных (полыни) и маревых растений (лебеды).

Круглогодичную реакцию вызывают аллергены, постоянно присутствующие в нашей среде обитания: домашняя пыль, плесневые грибы, лекарства, бытовая химия, профессиональные аллергены и т.п.

Особо следует выделить пищевую аллергию, которая является одной из причин многих острых и хронических заболеваний. Многие люди имеют симптомы аллергии на часто употребляемые продукты, однако не подозревают об этом.

4. Лабораторная диагностика аллергии

Лабораторная диагностика аллергии проводится в 3 этапа:

1 этап. Определение иммуноглобулинов Е (IgE) и катионного протеина эозинофилов.

Повышение концентрации IgE в сыворотке крови отмечается при аллергических заболеваниях (бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, сенная лихорадка, крапивница, атопический дерматит, лекарственная и пищевая аллергия). Однако, следует помнить, что повышение концентрации IgE возможно также при иммунных заболеваниях и заболеваниях, вызываемых глистами, простейшими и т. д.

Концентрация катионного протеина эозинофилов в крови повышается у больных с аллергическими заболеваниями. Мониторирование уровня катионного протеина эозинофилов у больных бронхиальной астмой позволяет оценить тяжесть течения заболевания, прогнозировать развитие астматического приступа, контролировать эффективность лечения.

2 этап. Определение аллерген специфических иммуноглобулинов Е (sIgE) к смеси аллергенов.

Смеси обычно состоят из нескольких аллергенов, например, домашние животные, пыльца деревьев, плесневые грибы, морепродукты и т.п. Результат исследования качественный. Отрицательный результат исследования свидетельствует об отсутствии аллергии на аллергены, входящие в смесь. При получении положительного результата, необходимо определение sIgE к отдельным аллергенам, входящих в эту смесь, для установления причинного аллергена.

3 этап. Определение аллерген специфического иммуноглобулина Е (sIgE) к отдельным аллергенам. Исследование проводиться при получении положительного результата к смеси аллергенов, либо при подозрении на какой-либо конкретный аллерген, например, перхоть собаки или молоко. Результат исследования количественный.

При подозрении на какую-то определённую группу аллергенов, вместо определения sIgE к смеси аллергенов, возможно количественное определение sIgE к отдельным аллергенам с использованием коммерческих панелей аллергенов. Хорошо зарекомендовали себя панели фирмы R-BIOPHARM (Германия). аллерген катионный протеин кровь

Панели разработаны специально для Российской Федерации. Метод определения sIgE -- иммуноблот, результат исследования количественный.

В диагностике наиболее часто используются 3 панели:

Ингаляционная панель -- в состав входят 20 этиологически наиболее значимых ингаляционных аллергенов: клещи домашней пыли, плесневые грибы, эпителий и перхоть животных, пыльца трав и деревьев.

Пищевая панель -- состоит из 20 пищевых аллергенов, которые чаще вызывают пищевую аллергию.

Педиатрическая панель -- представляет собой набор из 20 наиболее актуальных аллергенов для детей младшего возраста: два вида клещей домашней пыли (для исключения бытовой аллергии); пыльца березы и смесь пыльцы 12 трав (для исключения аллергии на пыльцу); кошка и собака (наиболее популярные домашние животные); наиболее часто встречающийся плесневой грибок; бычий сывороточный альбумин (позволяет определить переносит ли ребенок говяжье мясо) и продукты питания входящие в рацион ребёнка: молоко, два белка входящие в молоко (альфалактоглобулин и беталактоглобулин), казеин (основной белок сыра и молока), белок и желток куриного яйца, соя, морковь, картофель, пшеничная мука, лесные орехи, арахис.

Результаты исследования оцениваются по шкале RAST (от 0 до 6 класса). На основании проведенных исследований врач определит причинный аллерген, назначит соответствующее лечение, а при пищевой аллергии -- индивидуальную диету.

Этим термином обозначают группу аллергических ре­акций, которые развиваются у сенсибилизированных животных и людей через 24-48 ч после контакта с аллергеном. Типичным примером такой реакции является положительная кожная реакция на туберкулин у сенси­билизированных к антигенам туберкулезных микобактерий.
Установлено, что в меха­низме их возникновения основная роль принадлежит дей­ствию сенсибилизированных лимфоцитов на аллерген .

Синонимы:

• Ги­перчувствительность замедленного типа (ГЗТ);
• Кле­точная гиперчувствительность - роль антител выполняют так называемые сенсибилизированные лимфоциты;
• Клеточно-опосредованная аллергия;
• Туберкулиновый тип - этот синоним не вполне адекватен, так как пред­ставляет только один из видов аллергических реакций замедленного типа;
• Бактериальная гиперчувствитель­ность - синоним принципиально неверный, так как в ос­нове бактериальной гиперчувствительностии, могут ле­жать все 4 типа аллергических механизмов поврежде­ния.

Механизмы аллергической реакции замедленного типа принципиально сходны с механизмами клеточного имму­нитета, и различия между ними выявляются на конечном этапе их включения.
Если включение этого механизма не приводит к повреждению тканей, говорят о клеточном иммунитете.
Если развивается повреждение тканей, то этот же механизм обозначают как аллергическую реак­цию замедленного типа.

Общий механизм аллергической реакции замедлен­ного типа.

В ответ на попадание в организм аллергена образуются так называемые сенсибилизиро­ванные лимфоциты.
Они относятся к Т-популяции лим­фоцитов, и в их клеточной мембране есть структуры, выполняющие роль антител, способных соединяться с соответствующим антигеном. При повторном попадании в организм аллергена он соединяется с сенсибилизированными лимфоцитами. Это ведет к ряду морфологи­ческих, биохимических и функциональных изменений в лимфоцитах. Они проявляются в виде бластной транс­формации и пролиферации, усиления синтеза ДНК, РНК и белков и секреции различных медиаторов, называемых лимфокинами.

Особый вид лимфокинов оказывает цитотоксическое и угнетающее активность клеток действие. Сенсибилизиро­ванные лимфоциты оказывают и прямое цитотокси­ческое действие на клетки-мишени. Накопление клеток и клеточная инфильтрация области, где произошло сое­динение лимфоцита с соответствующим аллергеном, развиваются на протяжении многих часов и достигают максимума через 1-3 сут. В этой области идет раз­рушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, повышение про­ницаемости сосудов. Все это проявляется в виде вос­палительной реакции продуктивного типа, которая обыч­но происходит после элиминации аллергена.

Если не происходит элиминации аллергена или иммунного комп­лекса, то вокруг них начинают образовываться гранулемы, с помощью которых идет отграничение аллер­гена от окружающих тканей. В состав гранулем могут входить различные мезенхимальные клетки-макрофаги, эпителиоидные клетки, фибробласты, лимфоциты. Обычно в центре гранулемы развивается некроз с последующим образованием соединительной ткани и склерозированием.

Иммунологическая стадия.

В этой стадии идет акти­вация тимусзависимой системы иммунитета. Клеточный механизм иммунитета активируется обычно в случаях недостаточной эффективности гуморальных механизмов, например при внутриклеточном расположении антигена (микобактерии, бруцеллы, листерии, гистоплазма и др.) или когда антигеном являются сами клетки. Ими могут быть микробы, простейшие, грибы и их споры, попа­дающие в организм извне. Клетки собственных тка­ней также могут приобрести аутоантигенные свойства

Этот же механизм может включаться в ответ на образование комплексных аллергенов, например при контактном дерма­тите, возникающем при контакте кожи с различными лекарственными, промышленными и другими аллергена­ми.

Патохимическая стадия.

Основными медиаторами IV типа аллергических реакций являются лимфокины, которые представляют собой макромолекулярные вещест­ва полипептидной, белковой или гликопротеидной при­роды, генерируемые в процессе взаимодействия Т- и В-лимфоцитов с аллергенами. Впервые они были обнаруже­ны в опытах in vitro.

Выделение лимфокинов зависит от генотипа лим­фоцитов, вида и концентрации антигена и других ус­ловий. Тестирование надосадочной жидкости проводят на клетках-мишенях. Выде­ление некоторых лимфокинов соответствует степени вы­раженности аллергической реакции замедленного типа.

Установлена возможность регуляции образования лимфокинов. Так, цитолитическая актив­ность лимфоцитов может угнетаться веществами, стиму­лирующими 6-адренергические рецепторы.
Холинергические вещества и инсулин усиливают эту активность у крысиных лимфоцитов.
Глюкокортикоиды, очевидно, уг­нетают образование ИЛ-2 и действие лимфокинов.
Простагландины группы Е изменяют активацию лимфоцитов, снижая образование митогенного и угнетающего миграцию макрофагов факторов. Возможна нейтрализация лимфокинов антисыворотками.

Существуют различные классификации лимфокинов.
Наиболее изученными лимфокинами являются следующие.

Фактор, угнетающий миграцию мак­рофагов , - МИФ или MIF (Migration inhibitory fac­tor) - способствует накоплению макрофагов в области аллергической альтерации и, возможно, усиливает их ак­тивность и фагоцитоз. Участвует также в образовании гранулем при инфекционно-аллергических заболеваниях и усиливает способность макрофагов разрушать опреде­ленные виды бактерий.

Интерлейкины (ИЛ).
ИЛ-1 образуется сти­мулированными макрофагами и действует на Т-хелперы (Тх). Из них Тх-1 под его влиянием продуцируют ИЛ-2. Этот фактор (фактор роста Т-клеток) активирует и поддерживает пролиферацию антигенстимулированных Т-клеток, регулирует биосинтез интерферона Т-клетками.
ИЛ-3 образуется Т-лимфоцитами и вызывает пролифе­рацию и дифференциацию незрелых лимфоцитов и неко­торых других клеток. Тх-2 продуцируют ИЛ-4 и ИЛ-5. ИЛ-4 усиливает образование IgE и экспрессию низко­аффинных рецепторов для IgE, а ИЛ-5 - продукцию IgA и рост эозинофилов.

Хемотаксические факторы.
Выделено несколько видов этих факторов, каждый из которых вы­зывает хемотаксис соответствующих лейкоцитов - макро­фагов, нейтрофильных, эозинофильных и базофильных гранулоцитов. Последний лимфокин принимает участие в развитии кожной базофильной гиперчувствительности.

Лимфотоксины вызывают повреждение или разрушение различных клеток-мишеней.
В организме они могут повреждать клетки, находящиеся в месте образования лимфотоксинов. В этом заключается неспе­цифичность данного механизма повреждений. Из обога­щенной культуры Т-лимфоцитов периферической крови людей выделено несколько типов лимфотоксинов. В высо­ких концентрациях они вызывают повреждение самых различных клеток-мишеней, а в малых их активность зависит от вида клеток.

Интерферон выделяется лимфоцитами под влия­нием специфического аллергена (так называемый иммун­ный или у-интерферон) и неспецифических митогенов (ФГА). Обладает видоспецифичностью. Оказывает моду­лирующее влияние на клеточные и гуморальные меха­низмы иммунной реакции.

Фактор переноса выделен из диализата лим­фоцитов сенсибилизированных морских свинок и челове­ка. При введении интактным свинкам или человеку пе­редает «иммунологическую память» о сенсибилизирую­щем антигене и сенсибилизирует организм к данному антигену.

Кроме лимфокинов, в повреждающем действии участ­вуют Лизосомальные ферменты, освобождаемые во время фагоцитоза и разрушения клеток. Отмечаются и некото­рая степень активации Калликреин-кининовой системы, и участие кининов в повреждении.

Патофизиологическая стадия.

При аллергической ре­акции замедленного типа повреждающее действие может развиваться несколькими путями. Основными являются следующие.

1. Прямое цитотоксическое действие сенсибилизиро­ванных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые вслед­ствие разных причин приобрели аутоаллергенные свой­ства.
Цитотоксическое действие проходит несколько стадий.

• В первой стадии - распознавания - сенсибили­зированный лимфоцит обнаруживает на клетке соответ­ствующий аллерген. Через него и антигены гистосовместимости клетки-мишени устанавливается контакт лим­фоцита с клеткой.
• Во второй стадии - стадии летального удара - происходит индукция цитотоксического эффекта, во время которого сенсибилизированный лимфоцит осу­ществляет повреждающее действие на клетку-мишень;
• Третья стадия - лизис клетки-мишени. В этой стадии развивается пузыр­чатое разбухание мембран и образование неподвижного каркаса с последующим его распадом. Одноврменно наб­людается набухание митохондрий, пикноз ядра.

2. Цитотоксическое действие Т-лимфоцитов, опосредо­ванное через лимфотоксин.
Действие лимфотоксинов неспецифично, и повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования. Разрушение клетки начина­ется с повреждения лимфотоксином их мембран.

3. Выделение в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры. Эти ферменты выделяются в первую очередь макрофагами.

Составной частью аллергических реакций замедлен­ного типа является воспаление, которое подключается к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии. Как и при иммунокомплексном типе ал­лергических реакций, оно подключается в качестве защитного механизма, способствующего фиксации, раз­рушению и элиминации аллергена. Однако воспаление является одновременно фактором повреждения и нару­шения функции тех органов, где оно развивается, и ему принадлежит важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических (аутоиммунных) и некоторых других заболеваний.

При IV типе реакций в отличие от воспаления при III типе среди клеток очага преобладают главным образом макрофаги, лим­фоциты и лишь небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития некоторых клинико-патогенетических вариантов инфекционно-аллергической формы бронхи­альной астмы, ринита, аутоаллергических заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, не­которые виды бронхиальной астмы, поражения желез внутренней секреции и др.). Они играют ведущую роль в развитии инфекционно-аллергических заболеваний (ту­беркулеза, лепры, бруцеллеза, сифилиса и др.), оттор­жения трансплантата.

Включение того или иного типа аллергической реакции определяется двумя основными факторами: свойства антигена и реактивность организма.
Среди свойств антигена важную роль играет его хи­мическая природа, физическое состояние и количество. Слабые антигены, находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных), чаще дают атопический тип аллергических реакций. Нерас­творимые антигены (бактерии, споры грибов и др.) чаще приводят к аллергической реакции замедленного типа. Растворимые аллергены, особенно в больших коли­чествах (антитоксические сыворотки, гамма-глобулины, продукты лизиса бактерий и др.), обычно вызывают аллергическую реакцию иммунокомплексного типа.

Типы аллергических реакций:

• Иммунокомплексный тип аллергии(III тип).
• Аллергия замедленного типа (IV тип).