Показания к операции на сердце, виды методик. Операции при врождённых пороках сердца у детей

С каждым годом увеличивается количество детей, имеющих врожденные патологии. Среди детских болезней одно из первых мест занимают заболевания, связанные с сердечно-сосудистой системой. Среди болезней сердца у детей выделяют врожденные пороки, артериальную гипертонию и гипотонию, ревматизм, воспалительные заболевания и приобретенные пороки.

Все эти заболевания опасны и могут привести не только к инвалидности, но и к преждевременной смерти ребенка.

Детское сердце по сравнению со взрослым имеет ряд физиологических особенностей, которые меняются с возрастом.

Сердце новорожденных больше, чем у взрослых, если сравнивать с общей массой тела. Оба желудочка примерно равны, а толщина их стенок около 5 мм. Масса сердца увеличивается параллельно взрослению ребенка: к 8-ми месяцам сердце увеличивается вдвое, к третьему году жизни — масса сердца утраивается, а к шести годам масса увеличивается в 11 раз. У новорожденных сердце располагается выше и опускается с возрастом. У детей пульс в норме чаще, чем у взрослых. Такое явление вызвано более высокой сократимостью сердечной мышцы, которая увеличена из-за интенсивного обмена веществ и меньшего влияния блуждающего нерва на работу сердца. Для новорожденных нормальный пульс - 120-140 ударов в минуту. С возрастом частота пульса постепенно уменьшается. Нормальный детский пульс по сравнению со взрослым необычен (наблюдается дыхательная аритмия): на вдохе частота пульса учащается, на выдохе становиться реже. Кроме того, в сердце новорожденного ребенка имеются анатомические предпосылки для противоестественного тока крови - овальное окно, через которое могут сообщаться правое и левое предсердие, и артериальный проток, соединяющий легочной ствол с нисходящим отделом аорты. Эти образования функционируют во время внутриутробного периода и могут сохранять свою активность у здорового ребенка довольно длительный срок. Артериальный проток может оставаться открытым в течение первых двух месяцев жизни, а овальное окно - от 8 дней до 4 лет и более.

Увеличение минутного объема сердца у детей связано с повышенными потребностями органов и тканей растущего организма. Детское артериальное давление ниже, чем у взрослых и увеличивается постепенно с возрастом ребенка. Для новорожденных детей нормальное систолическое давление примерно равно 70 мм рт. ст., к 1-му году жизни оно составляет в среднем около 90 мм рт. ст. В дальнейшем рост давления происходит интенсивно в первые два-три года жизни и в период полового созревания. В дальнейшем давление повышается параллельно увеличению скорости распространения пульсовой волны по мышечным сосудам и зависит от их тонуса.

Суммируя все сказанное, можно увидеть, что в детском возрасте имеется ряд факторов, облегчающих циркуляцию крови по сосудам и камерам сердца. А именно, большая масса сердца относительно массы тела и довольно широкие отверстия между его отделами и магистральными сосудами. У детей раннего возраста малый систолический объем крови компенсируется высокой частотой сердечных сообщений, в результате минутный объем крови относительно массы тела больше, чем у взрослых. Также у детей имеются нехарактерные для взрослого человека структуры, через которые возможно сообщение большого и малого кругов кровообращения. Все эти факторы кроме своей адаптивной функции таят в себе и некоторую опасность. А именно они значительно ограничивают резервные способности сердца в раннем возрасте из-за ригидности (слабой эластичности) сердечной мышцы, высокой частоты сокращений сердца и, следовательно, более короткой диастолы.

Основные болезни сердца, которые встречаются у детей:

Врожденные пороки сердца

Врожденным пороком сердца (ВПС) называют анатомический дефект в структуре сердца или магистральных сосудов, который присутствует с момента рождения. Врожденные пороки возникают вследствие нарушения эмбрионального развития сердечно-сосудистой системы, либо формируются как результат негативного воздействия неблагоприятных факторов на организм новорожденного, например, респираторные расстройства. Последнее особенно важно для недоношенных детей.
Все пороки можно разделить на три большие группы.

1. Врожденный порок сердца бледного типа - с артериовенозным шунтом: дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток.
2. Врожденный порок сердца синего типа - с веноартериальным шунтом: тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов и т. д.
3. Врожденный порок сердца без шунта, но с препятствием кровотоку: стенозы аорты и легочной артерии.

К несчастью, за последние годы увеличилось количество случаев рождения детей с пороками сердца.

Причины заболевания

Выделяют несколько групп среди причин, приводящих к врожденным порокам сердца.

1. Хромосомные нарушения - 5%. В данном случае ВПС является частью синдрома полисистемного порока развития. Например, при синдроме Дауна очень часто наблюдаются дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Синдром Дауна является тем вариантом хромосомной патологии, который часто встречается у совершенно здоровых родителей.
2. Мутации отдельных генов - 2-3%. Как в первом случае, врожденные пророки сердца при генных мутациях сочетаются с аномалиями развития других органов. Генные мутации передаются по наследству.
3. Факторы внешней среды - 1-2%.Из наиболее важных факторов данной группы можно выделить соматические болезни беременной (например, сахарный диабет), воздействие рентгеновского излучения на организм матери в первый триместр беременности, некоторых медикаментов, вирусов, алкоголя, и др.
4. Полигенно-мультифакториальное наследование - 90%. В большинстве случаев по наследству передается предрасположенность к пороку, которая провоцируется факторами среды, действующих на эмбрион (плод) или новорожденного.

Врожденные пороки сердца с довольно большой точностью выявляются при плановых УЗИ во время беременности. Данная процедура позволяет выявит до 90% ВПС.

Клиническая картина

Разнообразие анатомических и функциональных нарушений определяет своеобразие клинической картины при каждом из пороков. Однако можно выделить несколько общих симптомов, характерных для всех врожденных пороков сердца:

• изменение цвета кожных покровов - бледность или цианоз - в зависимости от типа порока;
• одышка, появляющаяся или усиливающаяся при физических нагрузках;
• быстрая утомляемость, отставание в физическом и психическом развитии;
• дети с ВПС часто относятся к категории ЧДБ - часто длительно болеющих респираторными инфекциями.

Лечение

Основным методом лечения врожденных пороков сердца на сегодняшний день остается хирургический метод. Причем очень важно, чтобы хирургическая коррекция была произведена как можно раньше.

Врожденные пороки сердца бледного типа

К этой группе относятся дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытый артериальный проток. При каждом из данных пороков имеется анастомоз между левыми и правыми отделами сердца или магистральных сосудов. Так как давление в левых отделах сердца и аорте значительно больше, чем в правых, то сброс крови происходит слева направо. То есть, часть артериальной крови смешивается с венозной кровью и снова идет в малый круг кровообращения. Это приводит к перегрузке малого (легочного) круга кровообращения. Поэтому основным клиническим проявлением этих пороков будет одышка при физических нагрузках. Бледность проявляется только при значительном объеме шунтирования. С возрастом проявляются симптомы сердечной недостаточности по обоим кругам.

Диагностика основывается на данных эхокардиографии, или, проще, УЗИ сердца.
При открытом артериальном протоке показано только хирургическое лечение.

При дефекте межжелудочковой перегородки в нижней (мышечной) ее части возможно самопроизвольное закрытие дефекта или значительное уменьшение его размеров. Если же отверстие располагается в верхней, мембранозной, части коррекция возможна только хирургическая.
Лечение дефекта межпредсердной перегородки также хирургическое. В некоторых случаях, когда дефект межпредсердной перегородки является открытым овальным окном, данный порок может так и не проявиться сердечной недостаточностью. Поэтому незакрытые овального окна относят к группе малых аномалий развития.

Врожденные пороки сердца синего типа

Эта группа получила своё название из-за цианотичного цвета кожи детей страдающих такими пороками. Синюшный цвет кожи обусловлен попаданием венозной крови из правых отделов в большой круг кровообращения.

Тетрада Фалло

Тетрада Фалло — сложный врожденный порок сердца. При классическом варианте обнаруживают четыре признака: дефект межжелудочковой перегородки, стеноз выводного отдела правого желудочка, декстрапозиция (неправильное расположение) аорты и гипертрофия миокарда правого желудочка. Так как декстрапозиция аорты является вторичной, связанной с высоким расположением дефекта межжелудочковой перегородки, то часто говорят об отхождении аорты от левого и правого желудочков.

Симптомы заболевания тетрада Фалло.
Основным симптомом является цианоз, который достигает своего максимума к году жизни. Одним из постоянных признаков является одышка, которая при тетраде Фалло характеризуется аритмичным глубоким дыханием с нормальной частотой. Довольно быстро формируются «барабанные палочки» и «часовые стекла» - утолщение ногтевых фаланг пальцев рук вместе с увеличением размеров и ногтевой пластинки. Самым тяжелым проявлением тетрады Фалло являются одышечно-цианотические приступы. Механизм их возникновения связан со спазмом выносящего отдела правого желудочка, в результате которого почти вся кровь, обедненная кислородом, из правого желудочка попадает в аорту. Следствием этого является сильнейшая гипоксия мозга, проявляющаяся беспокойством, страхом, потерей сознания и судорогами. Отсутствие поступления крови к легким проявляется резким приступом одышки. Возможен летальный исход.

Лечение. Всем детям с тетрадой Фалло показано оперативное лечение, которое проводится в два этапа. В предоперационный период проводится профилактика бактериальных осложнений антибиотиками.

Полная транспозиция магистральных сосудов

При этом врожденном пороке сердца кровь из правого желудочка поступает в аорту, а из левого - в легочную артерию. Выраженная одышка и цианоз проявляются сразу после рождения. Без хирургического лечения продолжительность жизни больных обычно не превышает двух лет.

Врожденные пороки с препятствием кровотоку

Стеноз (сужение) аорты

Сужение устья аорты создает препятствие току крови из левого желудочка в аорту. Сужение может быть на уровне аортального клапана, выше или ниже него. Малый круг кровообращения при этом ВПС страдает от перегруженности, а большой - от недостатка крови.
Симптомами заболевания являются бледность кожи, тахикардия, одышка, сердцебиение, боль в области сердца, головная боль и головокружение, обмороки
Указанные симптомы резко усиливаются при физической нагрузке, поэтому детям нельзя заниматься спортом и выполнять тяжелые физические нагрузки, так как они могут привести не только к обострению симптомов, но и к смерти ребенка.
Лечение. Стеноз аорты лечится хирургически. Лечение назначают при выраженности симптомов.

Коарктация аорты

Коарктация аорты — сегментарное сужение просвета аорты. Протяженность участка стеноза может быть различной, но начинается, как правило, выше места отхождения левой подключичной артерии. Таким образом, в верхней половине тела наблюдается повышенное артериальное давление, ниже - пониженное АД и признаки ишемии тканей. При выраженной артериальной гипертензии в верхней половине тела наблюдают головную боль, тошноту, рвоту, изменение зрения, частые носовые кровотечения. Недостаточность кровоснабжения нижней половины вызывает онемение нижних конечностей, чувство ползания мурашек, слабость при ходьбе, боли в ногах, постоянно холодные ноги. При измерении артериального давления на ногах обнаруживают его снижение. Указанные симптомы резко усиливаются при физической нагрузке.

Диагностика. Диагностика коарктации аорты обычно не представляет трудности и основывается на данных клинической картины и инструментальных методов - ЭКГ, эхокардиографии (ЭхоКГ). Однако, иногда данный врожденный порок сердца остается нераспознанным, т. к. первые месяцы - год жизни дети могут расти и развиваться нормально.

Лечение. Лечение коарктации только хирургическое. Без такого лечения дети обычно не доживают до 2-3 летнего возраста.

Изолированный стеноз легочной артерии

Стеноз легочной артерии характеризуется препятствием току крови из правого желудочка в малый круг кровообращения.
При небольшом стенозе рост и развитие ребенка не нарушаются, а клинические симптомы могут проявиться во взрослом возрасте. При выраженном стенозе у ребенка рано возникает одышка, боли в сердце, сердцебиение, а позже - отеки на ногах, скопление жидкости в полостях. Такое течение порока требует оперативного лечения.

Артериальная гипертензия и гипотензия у детей

Артериальная гипертензия и гипотензия чаще всего являются признаками нейро-циркуляторной (вегето-сосудистой) дистонии, которая кроме изменения давления проявляется одышкой, слабостью, болями в области сердца, слабостью, утомляемостью, невротическими расстройствами. Все эти нарушения имеют функциональный характер и неопасны для жизни и здоровья ребенка. Но все-таки лучше, чтобы такие дети находились на учете у педиатра, так как с возрастом функциональные нарушения могут трансформироваться в органические изменения.

Ревматизм

Крайне важно в детском возрасте не пропустить острую ревматическую лихорадку. Ее вызывает β-гемолитический стрептококк группы А. Острая ревматическая лихорадка возникает через 1-5 недель после перенесенной ангины. В процессе острой ревматической лихорадки формируются антитела против собственных тканей организма, но сердце страдает в наибольшей степени.
Клинические проявления. Сама лихорадка проявляется временным воспалением крупных суставов, кардитом - воспалением миокарда и эндокарда. Появляются маленькие безболезненные подкожные узелки на ногах и руках, на коже возможна сыпь в виде кольцевой эритемы. Поражение нервной системы заметно по изменению эмоциональной сферы и судорожного синдрома в виде нерегулярных подергиваний - хорея. Все проявления острой ревматической лихорадки носят временный характер, кроме кардита. Даже миокардит может пройти бесследно. Ревматический эндокардит чрезвычайно опасен, так как воспаление эндокарда распространяется и на клапаны сердца, приводя к формированию различных приобретенных пороков. Чаще всего поражается митральный клапан. Формируется недостаточность митрального клапана, его стеноз, или сочетание этих пороков.
Если острая ревматическая лихорадка вовремя не распознана, то приобретенный порок сердца долгое время остается не диагностированным и прогрессирует. В 20-30 лет начинают проявляться признаки сердечной недостаточности. Сначала происходит застаивание крови в малом круге кровообращения, что проявляется одышкой и ночными приступами удушья. При декомпенсации митрального порока возникает застой по большому кругу в виде отеков, скопления жидкости в полостях и поражения внутренних органов.

Для профилактики приобретенного митрального порока необходимо:

1. Профилактика гнойных ангин, а при их возникновении - адекватное лечение и только в условиях стационара.
2. После перенесенной гнойной ангины необходимо наблюдение участковым педиатром в течение не менее года. Своевременное выслушивание систолического шума на верхушке сердца позволяет педиатру вовремяпринять меры по предотвращению возникновения митрального порока.

Воспалительные заболевания сердца

Миокардит - воспаление сердечной мышцы в силу различных причин. Важным этиологическим фактором развития миокардита является ревматизм. Миокардиты также могут быть следствием бактериальных и вирусных инфекций, иногда аллергического процесса и других менее значимых причин.

Клиническая картина. Миокардиты проявляются слабостью, утомляемостью, одышкой, сердцебиением, одышкой, чувством тяжести в грудной клетке. Если миокардит сочетается с эндокардитом, то обнаруживаются признаки формирующегося порока сердца, при сочетании с перикардитом - выраженный болевой синдром.
Диагностика миокардитов основывается на данных ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенологических данных, результатах физикального (внешнего осмотра ребенка) и лабораторного обследования.
Лечение направлено на устранение причин, вызвавших миокардит и профилактику осложнений.

Нюансы детской кардиологии

Детская кардиология имеет свои особенности. В отличие от взрослого человека, дети редко жалуются на симптомы, характерные для заболеваний сердечно-сосудистой системы, поэтому необходимо более тщательно проводить опрос ребенка и делать упор на физикальное и инструментальное исследование. Также следует помнить, что при небольшой выраженности порока ребенок долгое время может нормально расти и развиваться, играть и бегать вместе со здоровыми детьми. Однако несвоевременная диагностика заболевания сердца может привести к тяжелой сердечной недостаточности у человека и ранней смерти. На помощь может прийти использование Кардиовизора. Благодаря услугам сердце ребенка всегда будет под надежным контролем, так как кардиовизор можно использовать даже в домашних условиях.

Опасность детских болезней сердца

Такие пороки, как тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов и др. представляют непосредственную угрозу жизни ребенка сразу после рождения. Больных детей или оперируют, или они вскоре умирают. Послеоперационная летальность в этих случаях также высока.

Но многие врожденные пороки сердца таят в себе скрытую опасность. При выявлении этих пороков детям рекомендуют хирургическое лечение порока, но родители отказываются от операции, так как ребенок не выглядит больным. Когда в 20-25 лет проявляются симптомы сердечной недостаточности, делать операцию бывает уже поздно в связи с очень высоким операционным риском. Таким образом, человек проживает оставшиеся последние несколько лет тяжелым инвалидом и умирает в молодом возрасте.

Родителям, дети которых имеют болезни сердца, необходимо тщательно следить за общим состоянием здоровья, питанием ребенка, распорядком дня, а также физической и эмоциональной нагрузкой.
Во-первых, для такого ребенка нужно составить строгий режим труда и отдыха, не допускающий длительных и тяжелых физических нагрузок. Однако, полностью исключать физическую активность не следует, так как это приведет к резкому ослаблению сердечной мышцы.

Также нужно ограничить психоэмоциональные нагрузки.

Немаловажное значение имеет диета, богатая полноценными белками (мясо, яйца, рыба, творог), свежими фруктами и овощами, в которых содержится калий и магний (сухофрукты, отвары из них).
Для профилактики болезней сердца у детей, самой важной мерой является своевременное выявление и лечение бактериальных и вирусных инфекций. Это особенно касается гнойной ангины. Не стоит забывать о закаливании и физкультуре.

Также необходимо помнить о прохождении регулярных осмотров у педиатра и детского кардиолога . В наши дни появилась уникальная возможность мониторинга детского сердца. Всегда существовала трудность анализа ЭКГ малышей в связи с особенностями работы детской сердечно-сосудистой системы. Благодаря сервису сайт сегодня появилась возможность следить за детским здоровьем, а именно за работой маленького сердечка, с помощью Кардиовизора . Пользуясь услугами родители всегда будут в курсе состояния здоровья своего любимого чада. Неоценимую помощь сервис сайт может оказать при мониторинге сердца прооперированных детей, так как после тяжелой операции на сердце высока вероятность возникновения осложнений. На данном этапе жизни ребенка Кардиовизор всегда может быть рядом и оказать помощь при обнаружении надвигающегося патологического состояния.

Берегите сердце ребенка!

Ростислав Жадейко , специально для проекта .

К списку публикаций

Современный уровень развития сердечно-сосудистой хирургии, огромный опыт операций позволяют прогнозировать риск операции в зависимости от исходного состояния пациента, нозологической формы заболевания, сопутствующей патологии и др. факторов.

В результате обобщения многолетних наблюдений в различных кардиохирургических центрах Европейской Ассоциации торакальных и сердечно-сосудистых хирургов в 1998 г. предложена система оценки риска операций на сердце EuroSCORE.

Расчет риска операции проводится на основании подсчета баллов. Ожидаемая смертность при сумме баллов от 0 до 2 (низкий риск) составляет 1,27 - 1,29 %; от 3 до 5 (средний риск) - 2,90 - 2,94 %; свыше 6 (высокий риск) - 10,93 - 11,54 %.

EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evalution)

Европейская система оценки риска операций на сердце

Пациент-зависимые факторы	Определение	Баллы
Возраст	на каждые 5 лет больше 60 лет	1
Пол	Женщины	1
Хронические заболевания легких	Длительное применение бронходилятаторов или гормонов по поводу заболеваний легких	2
Периферические ангиопатии	Одно или более из следующих: Перемежающая хромота; окклюзия или стеноз >50% БЦА; предшествующая или планируемая операция на брюшной аорте, артериях конечностей или БЦА	2
Неврологические нарушения	Заболевания серьезно нарушающие повседневные функции	2
Предшествующие операции на сердце	Операции со вскрытием полости перикард	3
Уровень креатинина сыворотки	Более 0,2 ммоль/л	2
Активный эндокардит	Пациенты, находящиеся на антибактериальной терапии по поводу эндокардита на момент операции на сердце	3
Критические состояния до операции	Одно или более из следующих: Желудочковая тахикардия или фибрилляция или состояние после клинической смерти; ИВЛ до поступления в операционную; необходимость в предоперационной инотропной поддержке; внутриаортальная баллонная контрапульсация; острая почечная недостаточность (анурия или олигурия <10мл/час)	3
Сердце-зависимые факторы	Определение	Баллы
Нестабильная	Стенокардия, требующая нитратов в/в до поступления в операционную	2
Дисфункция левого желудочка	Умеренная (ФВ 30 – 50 %)	1
	Выраженная (ФВ <30 %)	3
	Менее 90 дней	2
Легочная гипертензия	Систолическое ДЛА больше 60 mmHg	2
Операционно-зависимые факторы	Определение	Баллы
Срочность	Требует операции до наступления следующего дня	2
Другие операции, кроме АКШ	Крупные операции другие, чем АКШ или в дополнение к АКШ	2
Операции на грудной аорте	на восходящей, дуге и нисходящей аорте	3
Постинфарктный разрыв МЖП		4

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность - состояние, характеризующееся неспособностью сердца как насоса поддерживать адекватный сердечный выброс, необходимый для нормального газообмена в органах и тканях. Несмотря на постоянное совершенствование методов искусственного кровообращения , анестезии и кардиопротекции, частота острой сердечной недостаточности после операций на открытом сердце составляет 3,6-15,4%.

Согласно классификации Бураковского В.И. с соавт. (1972),сердечную недостаточность различают по:
* причинно-следственным связям;
* скорости развития - молниеносная, быстро и медленно прогрессирующая;
* степени компенсации и тяжести течения - компенсированная и декомпенсированная (I и II степени).

Основные патогенетические факторы острой сердечной недостаточности (острой сердечной недостаточности) можно разделить на две группы - кардиальные и экстракардиальные. К кардиальным относятся: интраоперационное повреждение структур сердца - миокарда, коронарных артерий, клапанного аппарата или проводящей системы; неадекватная коррекция порока или кардиопротекция, исходная слабость миокарда. Ишемия миокарда, возникающая во время выполнения основного этапа операции, приводит к нарушению внутриклеточного обмена кальция в кардиомиоцитах. В дальнейшем этот процесс усугубляется реперфузионными повреждениями эндотелия коронарных сосудов. В результате страдает не только контрактильная функция миокарда, но и его комплайнс. Следствием указанных патофизиологических изменений является развитие своеобразного порочного круга: падение сердечного выброса приводит к уменьшению коронарного перфузионного давления, а это, в свою очередь, еще больше снижает пропульсивную способность сердца. Причинами низкого сердечного выброса экстракардиального генеза являются: неадекватная пред- или постнагрузка; нарушение электролитного баланса, функции дыхания, надпочечников; тампонада сердца.

Молниеносная форма сердечной недостаточности, как правило, развивается непосредственно на операционном столе и чаще всего обусловлена грубыми хирургическими дефектами, что требует решительных действий для их поиска и быстрого устранения, не теряя времени на попытки восстановления адекватной сердечной деятельности с помощью медикаментов или вспомогательного кровообращения. Прогрессирующая форма сердечной недостаточности также обусловлена хирургическими погрешностями или неадекватной защитой миокарда вследствие длительных сроков ишемии, однако ее развитие происходит постепенно. Это дает возможность провести диагностические мероприятия для выяснения причины и определения тактики лечения.

Компенсированная сердечная недостаточность мало отражается на течении интра- и раннего послеоперационного периода и не требует специфической терапии. Декомпенсированная ОСН I степени требует, с нашей точки зрения, медикаментозной коррекции, в то время как лечение декомпенсированной сердечной недостаточности II степени невозможно без использования методов вспомогательного кровообращения.

Процесс развития синдрома «низкого сердечного выброса» скоротечен и часто приводит к фатальному исходу, однако может стать обратимым при своевременном проведении мероприятий, направленных на поддержание адекватного сердечного выброса. Это возможно путем применения двух способов - медикаментозного лечения с использованием комбинации вазопрессорных катехоламинов и периферических вазодилятаторов и механических средств поддержки кровообращения. Существующий в настоящее время подход к лечению СН слагается из одновременного воздействия на четыре звена сердечно-сосудистой системы: пред- и постнагрузку, контрактильность и комплайнс миокарда. Принципы медикаментозного лечения заключаются в использовании препаратов, непосредственно влияющих на контрактильность, т.е. обладающих инотропным действием (сердечные гликозиды и адреностимуляторы). Регуляция сосудистого тонуса (пред- и постнагрузка) осуществляется периферическими вазодилятаторами, способными снизить нагрузку на миокард как правых (аденозин, нитроглицерин, изокет), так и левых (гидролизин, нитропрусид Na) отделов сердца и также  и  стимуляторами (мезатон, норадреналин).

Разумное сочетание периферических вазодилятаторов и бета-адреностимуляторов в ряде случаев позволяет добиться увеличения сердечного выброса, стабилизации гемодинамики и улучшения перфузии тканей. Однако такой эффект возможен не у всех пациентов. Кроме того, часто наблюдается токсическое действие альфа- и бета-адреностимуляторов при превышении их терапевтических доз (допамина свыше 15 мкг/кг*мин, адреналина - 1 мкг/кг*мин). Применение сердечных гликозидов, особенно в экстренных ситуациях, также не дает быстрого желаемого эффекта.

Появление нового класса препаратов (ингибиторов фосфодиэстеразы – милринон), одновременно обладающих как положительным инотропным действием, так и способностью нормализовать комплайнс миокарда, позволяет значительно повысить эффективность медикаментозного лечения сердечной недостаточности. Использование милринона приводит к увеличению сердечного выброса, кроме того, сильное вазодилятирующее действие одновременно непосредственно улучшает микроциркуляцию и обеспечивает снижение пред- и постнагрузки желудочков сердца. Такое комплексное действие препарата способно в большинстве случаев разорвать порочный круг, возникающий при развитии острой сердечной недостаточности.

Вместе с тем, в начальном периоде введения милринона (внутривенно болюсно - 0,75 мкг/кг*мин в течение 3-х минут, затем - поддерживающая инфузия в дозе 5-10 мкг/кг*мин) для коррекции его вазодилятирующего действия в течение непродолжительного времени (2-4 часа) необходимо использовать норадреналин (0,1-0,3 мкг/кг*мин). По нашему мнению, применение ингибиторов фосфодиэстеразы (винкорам) при лечении синдрома «низкого сердечного выброса» у больных с приобретенными и врожденными пороками сердца в послеоперационном периоде имеет преимущества перед использованием комбинации катехоламинов с периферическими вазодилятаторами и ВАБК .

Среди методов вспомогательного кровообращения предпочтение отдается контрпульсации , так как другие методы вспомогательного кровообращения более травматичны и чаще применяются при тяжелой степени сердечной недостаточности в качестве «моста» для последующей трансплантации сердца. С другой стороны, контрпульсация у больных с ОСН после коррекции пороков сердца менее эффективна, чем у пациентов с ИБС , которым проводится реваскуляризация миокарда.

Успех лечения сердечной недостаточности зависит от своевременно полученной и всесторонне собранной информации о состоянии гемодинамики, а также квалифицированной ее интерпретации. Незаменимым методом в оценке причины развития острой сердечной недостаточности является метод транспищеводной ЭхоКГ, позволяющий непосредственно на операционном столе выявить нарушение функции различных отделов сердца, определить общую фракцию выброса и сегментарную сократимость левого желудочка, с помощью допплер-ЭхоКГ диагностировать нарушение работы протезов клапанов сердца и т.д. Мониторный контроль параметров гемодинамики с использованием катетера Swan-Gans, введенного в легочную артерию, и метода термодилюции позволяет в режиме реального времени получать информацию о состоянии пред- и постнагрузки, величине сердечного выброса.
Применение современных методов диагностики и мониторного контроля позволяет правильно определить и оперативно менять тактику лечения ОСН, что позволяет максимально использовать весь арсенал медикаментозных и вспомогательных средств коррекции гемодинамики и значительно улучшить результаты лечения этого тяжелого осложнения.

Осложнения со стороны легких

Во время и после операции возможны различные осложнения, обусловленные как недостаточной их профилактикой при проведении анестезии, так и неправильным ведением послеоперационного периода.

На этапе проведения анестезии и интубации возможны: обструкция воздушных путей, аспирация желудочного содержимого, а также повреждение гортани и трахеи. Профилактика указанных осложнений осуществляется соблюдением простых правил – хорошей визуализацией трахеи, аускультацией дыхательных шумов, контролем сатурации кислорода, декомпрессией желудка в течение всего периода искусственной вентиляции легких.

При проведении ИВЛ необходим контроль дренажной системы трахео-бронхиального дерева, профилактика развития ателектазов (обтурационных, компресcионных и гиповентиляционных), своевременная диагностика и лечение возможного пневмоторакса.

Отек легких может развиться вследствие кардиальных и некардиальных причин. Кардиогенный отек легких обусловлен резким повышением капиллярного гидростатического давления в результате нарушения оттока в левое предсердие. Некардиальный отек развивается преимущественно вследствие повышения легочной капиллярной проницаемости, что приводит к выходу внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство и в последующем в альвеолы.

Этиологическими факторами развития некардиального отека легких после операций с ИК являются активация лейкоцитов, эндотоксинов, использование замороженной плазмы и протамина Клинические проявления кардиогенного и некардиального отека легких одинаковы и проявляются гипоксией, обусловленной развитием внутрилегочного шунтирования и внутриальвеолярной жидкостью, снижением легочного комплайнса.

Особую группу осложнений при проведении операций с ИК составляют осложнения, связанные с применением протамина, как прямого антагониста гепарина , после окончания экстракорпорального кровообращения. Вазодилятация при быстром введении протамина, обусловленная выходом гистамина и лейкотриенов, приводит к гипотонии, которая может быть предотвращена его медленной (в течение 10-15 мин.) инфузией. Более тяжелая (анафилактическая) Таким образом, биохимические исследования показали более высокую эффективность комплексного метода кровяной кардиопротекции по сравнению с кристаллоидной кардиоплегией. Кроме того, сопоставление полученных данных с литературными свидетельствует, что максимальная концентрация КФК-МБ на фоне применения разработанного нами комплексного метода кардиопротекции и при использовании кровяной кардиоплегии по классическому методу G.Buckberg достоверно не отличаются. Исследования содержания TnT в крови из коронарного синуса доказали реализацию сарколеммальных эффектов экзогенного фосфокреатина при температуре 35-36 градусов Цельсия в составе контролируемой реперфузии. На молекулярном уровне показаны преимущества анте-ретроградного способа доставки кровяных кардиоплегических и реперфузионных растворов к миокарду при наличии стенозирующего поражения коронарных артерий.

Реакция на введение протамина также развивается у пациентов с идиосинкразией к рыбе. Она выражается в катастрофической вазоконстрикции легочного круга кровообращения и бронхоспазме, приводящих к правожелудочковой недостаточности.

Выявление отека легких требует немедленных действий: введения периферических вазодилятаторов (нитрпопрусид Na), в комбинации с катехоламинами (норадреналин) или ингибиторов фосфодиэстеразы (милринон), параллельно с инфузией кортикостероидов и бикарбоната Na. Для ликвидации бронхоспазма следует использовать аминофиллин. В случае безуспешности терапии необходимо повторное подключение аппарата ИК. Обязательным является ИВЛ с поддержанием положительного давления на выдохе (PEEP).

В послеоперационном периоде возможно развитие пневмоний, которые развиваются в результате нарушения трахеобронхиальной проходимости и могут иметь различную распространенность. Лечение традиционное – использование антибиотиков цефалоспоринового ряда, восстановление дренажной функции трахеобронхиального дерева с помощью массажа и ингаляций.

Одним из достаточно частых осложнений в послеоперационном периоде является сухой или эксудативный плеврит. Последний чаще развивается слева у пациентов после, и преимущественно у больных после использования левой маммарной артерии, когда в большинстве случаев вскрывается левая плевральная полость. В комплекс лечения при эксудативном плеврите включаются периодические пункции плевральных полостей для эвакуации жидкости с целью предотвращения ателектазов легких.

Существуют специфические легочные осложнения, обусловленные хирургическими ошибками при коррекции врожденных пороков сердца. К ним относятся нарушения оттока из легочных вен и инфаркт легкого при гиперфункции анастомоза между большим и малым кругами кровообращения.

Осложнения со стороны центральной нервной системы

При операциях с экстракорпоральным кровообращением причинами неврологических осложнений могут быть различные виды эмболий (воздушную, материальную, тромбоэмболию), а также гипоксия и гипотензия.

Группу риска составляют больные с выраженным атеросклерозом аорты и сонных артерий, так как во время проведения ИК, особенно в нормотермическом режиме, возможна локальная гипоперфузия с последующим развитием ишемического инсульта. В этой связи у пожилых пациентов необходима тщательная предоперационная диагностика с помощью допплерографии экстракраниальных артерий и при выявлении гемодинамически значимого атеросклеротического поражения проведение эндартерэктомии до операции на сердце. У больных с выраженным атеросклерозом коронарных артерий (стеноз ствола левой коронарной артерии, нестабильная стенокардия) возможно проведение одновременной коррекции при условии выполнения каротидной эндартерэктомии первым этапом.

Особую группу составляют пациенты с выраженным атеросклеротическим поражением аорты. Наложение поперечного и бокового зажима на аорту может привести к эмболии головного мозга фрагментами атеросклеротичеких бляшек. В таких случаях необходимо избегать использование в первую очередь бокового зажима и накладывать проксимальные анастомозы шунтов на остановленном сердце или применять, так называемую “no touch technique” – создание конструкции из артериальных графтов с использованием двух маммарных артерий без манипуляций на восходящей аорте.

Предыдущие ишемические повреждения головного мозга могут также явиться причиной мозговых осложнений, однако это чаще характерно для детей и младенцев, чем взрослых больных.
Тщательная профилактика воздушной эмболии на интраоперационном этапе достигается строгим соблюдением хирургом определенного алгоритма действий. Надежный контроль, поддержание на адекватном уровне перфузионного и центрального венозного давления, а также газового состава артериальной и венозной крови во время операции предотвращают гипоксию головного мозга.

Повреждение ЦНС может быть заподозрено на этапе прекращения действия анестетиков и миорелаксантов. Гипертермия, судорожный синдром, отсутствие сознания и адекватного самостоятельного дыхания являются первыми симптомами развившегося осложнения. Электроэнцефалография, спинномозговая пункция позволяют уточнить диагноз. Немедленно принятые меры, позволяющие снизить нарастание отека головного мозга, заключаются в продолжении ИВЛ на фоне мышечной релаксации, что предотвращает повышение внутричерепного давления при кашле или судорогах. Используются также маннитол, диуретики и стероиды с обязательным поддержанием уровня артериального парциального СО 2 давления не ниже 25 мм рт.ст. Следует отметить, что указанные меры, к сожалению, далеко не всегда приводят к прекращению развития отека головного мозга.

В дальнейшем ведение больных с мозговыми расстройствами должно следовать следующим принципам:
обеспечение длительной адекватной искусственной вентиляции легких с переходом на трахеостомию в случае необходимости;
профилактика нарушений ликвородинамики посредством создания физиологического покоя мозгу за счет применения тиопентала натрия и препаратов улучшающих церебральную гемодинамику;
систематическая профилактика нарушений гомеостаза, функции паренхиматозных органов, тщательный уход за кожей и профилактика пролежней.

Максименко В. Б., Кнышов Г. В. (1996) предложили определенный алгоритм причинно-следственных отношений развития неврологических осложнений.

Неврологические нарушения	Причины	Предпосылки
Общемозговая симптоматика (кома, ступор)	гипоксия Гипоперфузия мозга Неадекватная защита мозга во время глубокой гипотермии Диффузная микроэмболия Метаболические нарушения	Цианотичные пороки Дыхательные осложнения Остановка сердца Низкий сердечный выброс Неадекватная перфузия во время ИК (низкое давление и кровоток) Затруднен вен. возврат недостаточное охлаждение Нарушение техники перфузии Нарушение техники перфузии Гипогликемия Гипонатриемия, ОППН
Очаговая симптоматика	Воздушная или материальная эмболия Тромбоз сосудов головного мозга Абсцесс мозга	Воздух в артериальной магистрали или в левых отделах при закрытии. Парадоксальная эмболия сосудов головного мозга из венозной системы при право-левом или бинаправленном сбросе Неадекватная гепаринизация во время ИК Высокая полицитемия Анемия у гипоксичных младенцев Цианотичные пороки
Внутричерепное кровоизлияние (возможны локальные или общемозговые проявления)	Недоношенные младенцы Нарушения свертывания крови	Гипоксия, гиперкарбия. Ацидоз, резкое колебание КЩС при введении бикарбоната натрия) Цианотичные пороки. При полицитемии Длительное ИК. Массивная трансфузия Печеночная недостаточность
Судороги	Устранение коарктакции аорты Диффузная микроэмболия Нарушение метаболизма у новорожденных Инфекция ЦНС	Высокая гипертензия. Патология церебральных сосудов Нарушение техники перфузии Гипогликемия Гипокальциемия Менингит, энцефалит
Параплегия	Неадекватная перфузия спинного мозга во время	Устранение коарктакции аорты
Повреждение диафрагмального нерва		Аорто-подключный анастомоз Устранение ОАП
Повреждение возвратного нерва	Пересечение, раздавливание, растяжение	Устранение коарктакции аорты Устранение ОАП
Синдром Горнера	Повреждение симпатического нерва	Наложение аорто-подключного анастомоза
Повреждение периферических нервов	Неправильное положение во время операции Повреждение во время канюляции сосудов	Плечевое сплетение, локтевой нерв, п.peroneus Срединный нерв, локтевой нерв

Гематологические осложнения

Хирургическое кровотечение во время операции контролируется дополнительным наложением швов или электрокоагуляцией мягких тканей. После инактивации гепарина протамином операционная рана закрывается только после достижения сухого операционного поля, для чего дополнительно может понадобиться использование свежезамороженной плазмы.
Некоторые дефекты системы коагуляции, такие, как неадекватная нейтрализация гепарина, тромбоцитопения, гиперфибринлиз, дефицит факторов свертывания и коагулопатия потребления могут привести не только к избыточной кровопотере, но серьезным нарушениям гомеостаза. Гипокоагуляция в постперфузионном периоде в первую очередь обусловлена тромбоцитопенией вследствие гемодилюции и разрушением тромбоцитов в контуре ИК, а также снижением их активности. Последнее может усугубляться применением некоторых медикаментов, таких, как аспирин, дипиридамол и антибиотики. Время кровотечения, подсчет тромбоцитов – простые мероприятия, позволяющие контролировать эту часть работы коагуляционного каскада.

Фибринолиз и дефицит факторов свертывания (особенно V и VIII) – достаточно редкое осложнение после операции и хорошо устраняются введением свежезамороженной плазмы. В редких случаях может понадобиться использование эпсилон-амиокапроновой кислоты. Сидром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется внезапным снижением количества тромбоцитов и фибриногена, появлением в плазме продуктов деградации фибрина. При адекватно проведенном ИК это обычно связано с сепсисом или активным инфекционным эндокардитом. В этих случаях анемия является показанием к переливанию отмытых эритроцитов и использования свежезамороженной плазмы.

Неадекватная нейтрализация гепарина достаточно просто корригируется дополнительным введением протамина-сульфата, однако это должно проводится под строгим контролем активированного времени свертывания крови, так как передозировка протамина может только усилить кровотечение.

Дополнительной профилактикой послеоперационных кровотечений является применение ингибиторов протеаз (трасилол, контрикал, овомин) как в контуре ИК, так и в послеоперационном периоде. Наш опыт показывает, что даже небольшие дозы ингибиторов протеолитических ферментов (2-3 млн. ЕД) снижают послеоперационную кровопотерю в 2 раза.

Послеоперационная кровопотеря, превышающая 5 мл/кг в первый час после операции, является показанием к проведению коагулограммы с оценкой всех ее показателей и в первую очередь активированного времени свертывания крови с последующей коррекцией. Во многих случаях для эффективного контроля послеоперационного кровотечения можно использовать положительное давление на выдохе (PEEP). У пациентов с повышенным отделяемым крови по дренажам в первые 45 мин. после операции РЕЕР постепенно повышается с на 2,5 см вод. ст каждые 5 мин., но не более 20 мм вод.ст. Такой уровень удерживается в течение 2 - 3 часов с последующим снижением при уменьшении кровопотери.

Выраженным гемостатическим эффектом обладает препарат новосевен (рекомбинантный VII фактор свертывания), причем даже у больных без его дефицита. Основной проблемой широкого его применения является высокая стоимость препарата.

Кровопотеря более 10 мл/кг в течение каждого из первых часов после операции или по 5 мл/кг в последующие три часа, несмотря на проводимую терапию, служит показанием к рестернотомии и ревизии операционной раны.

Иммунологические осложнения

Большинство компонентов иммунной системы подвергаются воздействию искусственного кровообращения . Хорошо известный неспецифический иммуно-воспалительный ответ организма на искусственное кровообращение связан с травмой форменных элементов крови и эндотелия, гемодилюцией, активацией нейтрофилов при контакте крови с инородной поверхностью. Увеличение реактивных антител и уровня С3 комплемента является обычным ответом иммунной системы после экстракорпорального кровообращения. Кроме того, отмечено снижение Т-лимфоцитов и рост уровня IgG, IgA и IgM глобулинов.

Появление антисердечных антител, как проявление сенсибилизации организма во время ИК, является причиной развития посткардиотомного (постперфузионного) синдрома, который в типичных случаях развивается на 1 – 2-й неделе после операции и может длиться до 3-5 недель. Клиническими проявлениями синдрома являются общая воспалительная реакция организма, эксудативный или сухой перикардит, плеврит. Этиология этого синдрома до настоящего времени не вполне ясна, однако в некоторых случая, особенно у детей, он ассоциируется с увеличением уровня Коксаки-вирусных антител.

Лечение посткардиотомного синдрома включает применение неспецифических противовоспалительных средств (аспирин, индаметацин), в наиболее тяжелых случаях используются стероиды.

Осложнения со стороны почек

Острый тубулярный некроз (ОТН) – тяжелое осложнение после операций с ИК , значительно увеличивающее послеоперационную летальность. Основной причиной развития ОТН является период гипотензии, который приводит к ишемии нефрона. Факторами, способствующими развитию осложнения, могут быть предшествующее поражение сосудов почек (атеросклероз, тромбоэмболии) или другие заболевания почечной паренхимы.

Во время ИК почечный кровоток уменьшается, особенно в период снижения объемной скорости перфузии и использования вазоконтсрикторов. Гемолиз, приводящий к увеличению уровня свободного гемоглобина плазмы, способствует нарушению фильтрации. Адекватный уровень объемной скорости перфузии, гемодилюции и артериального давления во время ИК, строгий контроль диурезы и поддержание щелочной реакции мочи являются профилактическими мерами развития острого тубулярного некроза.

Тяжелая острая почечная недостаточность после операций на открытом сердце (уровень креатинина более 2,5 мг/л) развивается у 5 – 7 % пациентов и более характерно для группы пожилых больных. Синдром низкого сердечного выброса, как правило, является основной причиной почечной недостаточности. Медикаментозное лечение, направленное на поддержание адекватного минутного объема кровообращения одновременно улучшает и функцию почек. Однако следует помнить, что вазопрессорные катехоламины в дозах, превышающих для адреналина 1,5 мкг/кг/мин. и допамина более 12 мкг/кг/мин. могут привести к вазоконстрикции и снизить корковый почечный кровоток. Минутный объем кровообращения менее 2,4 л/мин и диурез менее 0,5 мл/кг/час во время операции являются прогностически благоприятными показателями функции почек.

Снижение в послеоперационном периоде диуреза менее 0,5 мл/кг/час. является предвестником олигурической стадии острой почечной недостаточности. Восполнение объема циркулирующей крови, инфузия маннитола (0,5 - 1,0 г/кг) и лазикса (1-5 мг/кг) могут увеличить диурез до 1,0 мл/кг/час. и более, что является показателем улучшения функции почек. В том случае, когда одигурия сохраняется более трех часов, можно говорить о развитии синдрома ОТН.

Лечение олигурической стадии острой почечной недостаточности должно быть направлено на поддержание адекватного водно-электролитного баланса и предупреждения дальнейшего ухудшения функции почечной паренхимы. Медикаментозное лечение, обеспечивающее нормальный сердечный выброс одновременно улучшает почечный кровоток, однако в случаях развития ОТН такое улучшение не приводит к немедленному восстановлению функции почек. Следует исключить применение нефротоксичных препаратов.

Проводится ежедневный контроль электролитов крови. При повышении уровня калия в плазме более 4,5 мэкв/л контроль этого показателя проводится через 4 часа, а при достижении его 5,5 мэкв/л – ежечасно. Гиперкалиемия, достигающая опасного предела более 6,0 мэкв\л с одновременным появление характерной Т-волны на ЭКГ и расширения комплекса QRS, требует немедленного введения 0,5 г глюконата Са, 44,5 мэкв бикарбоната Na и 50,0 мл 50 % глюкозы с 10 ЕД инсулина внутривенно.

Лечение острой почечной недостаточности в ряде случаев безуспешно без использования перитонеального или гемодиализа, так как медикаментозное лечение не в состоянии контролировать нарастающую уремию, гиперкалиемию и ацидоз. Накопление интерстициальной жидкости приводит к росту давления в легочной артерии и провоцирует развитие сердечной недостаточности. Олигурическая стадия даже при использовании гемодиализа имеет неблагоприятный прогноз, если уровень креатинина превышает 5,0 мг/л. Больные в этих случаях погибают от сепсиса.

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются редко. Они включают кровотечения в результате эрозивного гастрита или из пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки, тромбоэмболию сосудов брыжейки, острый панкреатит.

Непульсирующий кровоток во время ИК, послеоперационный синдром низкого сердечного выброса, использование прямых и непрямых антикоагулянтов являются провоцирующими факторами развития осложнений. Тщательный сбор анамнеза и дооперационное лечение патологии желудочно-кишечного тракта значительно снижают этот риск.

Повреждение печеночной паренхимы после операций на открытом сердце в большинстве случаев связано с интра- и послеоперационной сердечной недостаточностью, а также массивной трансфузией крови, гемолизом, микротромбоэмболией, инфекционными осложнениями. Диагноз верифицируется с помощью определения уровня билирубина и печеночных энзимов. Печеночная недостаточность часто проявляется расстройствами гемокоагуляции, что может привести к кровотечению.

Лечение печеночной недостаточности подразумевает поддержание адекватного сердечного выброса, дезинтоксикацию, а также в ряде случаев гемосорбцию.

Инфекционные осложнения

Несмотря на использование современных методов асептики и антисептики до настоящего времени одним из грозных осложнений послеоперационного периода является медиастинит. По данным различных авторов, он встречается у 1,5 - 5,8 % оперированных больных. Лечение медиастинита окончательно не разработано, а летальность при данном осложнении колеблется от 3,5 % до 58,3 %
.
Факторами риска развития раневой инфекции являются диабет, использование двух маммарных артерий, длительное время операции и ИК, хроническая легочная недостаточность, синдром низкого сердечного выброса. Частота медиастинита в группе больных с ревматическими пороками сердца достоверно выше, чем в группе больных с врожденными пороками сердца и ИБС, что, очевидно, обусловлено наличием хронической инфекции в организме и снижением иммунитета.

Патогенная флора на нашем материале выявлена у 64 % пациентов. В культурах превалировали золотистый и эпидермальный стафилококки, реже встречались кишечная и синегнойная палочки, энтерококки, серрации, протей, кандиды. В последнее время отмечено повышение числа инфекций, вызванных эпидермальным стафилококком, протекающих со стертой клинической симптоматикой.

Наиболее достоверными признаками развития медиастинита являются боли в области раны и за грудиной, некупирующиеся анальгетиками - 91,5% случаев; интермиттирующая лихорадка, сохраняющаяся более 5 - 7 суток в раннем послеоперационном периоде (85,1 %). Среди других начальных признаков медиастинальной инфекции наблюдались воспалительные изменения со стороны крови, однако этот признак не всегда являлся достоверным.

Необходимо отметить, что в последние годы увеличилось число стертых клинических форм медиастинитов, проявляющихся только одним или двумя из перечисленных симптомов. В этой связи у хирургов должна присутствовать настороженность в отношении развития инфекции. В сомнительных случаях показано зондирование раны.

Достоверное снижение частоты осложнений мы также отметили и при увеличении сроков дренирования средостения с 24 до 48 часов. На наш взгляд, это связано с более полным удалением раневого экссудата, продукция которого значительно уменьшается к концу вторых суток. Данное обстоятельство получило на нашем материале косвенное подтверждение тем, что у больных с сохраняющимся в раннем послеоперационном периоде сообщением между средостением и плевральной полостью, обладающей высокой резорбтивной способностью, количество медиастинитов было достоверно ниже, чем у пациентов без такого сообщения. При дренировании плевральной полости медиастинит на нашем материале развился только в 3,7 % против 6,2 % пациентов.

Лечение медиастинитов открытым способом по нашим наблюдениям не дает обнадеживающих результатов. Применение этого метода сопровождается дыхательной недостаточностью вследствие нарушения целостности каркаса грудной клетки, дискомфортом со стороны раны, длительным стационарным лечением и высокой летальностью (30 %). Лечение медиастинита посредством непрерывного лаважа средостения с использованием отрицательного давления на выводящем дренаже течение 8 - 10 суток с применением нескольких растворов антисептиков (0,8 % первомур, эктерицид, 30 % димексид, бализ и др.) позволяет добиться снижения летальности и сроков лечения.

На наш взгляд наиболее оптимальным методом лечения медиастинальной инфекции является оментомедиастинопексия. При появлении первых признаков медиастинита проводится рестернотомия с иссечением некротических тканей и промыванием средостения растворами антисептиков. Затем вскрывалась брюшная полость, выкраивался участок большого сальника на "ножке" с сохранением питающих сосудов, который помещался в полость переднего средостения, где фиксировался к окружающим тканям. На одни сутки переднее средостение дренировалось трубкой, подключенной к резервуару, создающему разрежение. Использование оментомедиастинопексии позволило не только снизить госпитальную летальность до 0,5 %, но и среднюю длительность лечения.

Эволюция в лечении медиастинальной инфекции привела к использованию в некоторых центрах с помощью мышечных лоскутов, выкраиваемых из большой грудной мышцы или прямой мышцы живота.

Профессор, д.м.н. Ю.П. Островский

Врожденные пороки сердца (ВПС) в структуре всех врожденных пороков развития составляют около одной трети. Именно пороки сердца несут наибольшую угрозу для жизни ребенка в период новорожденности, так как при естественном течении заболевания до 1 месяца умирают более 30 % детей с ВПС, а возраст 1 год переживают не более четверти пациентов, причем значительная часть из них к этому моменту находится в инкурабельном состоянии. Поэтому чем раньше выполнено вмешательство, тем качественнее социальная реабилитация и уровень жизни этой группы детей.

С развитием кардиохирургии раннего возраста в России интерес педиатров и кардиологов к перинатальной кардиологии значительно возрос. Несмотря на совершенствование хирургического этапа лечения, критическое состояние ребенка перед операцией делает ее исход практически предрешенным независимо от сложности вмешательства.

Клиника ВПС на первом году жизни меняется в соответствии с имеющими место физиологическими изменениями кровообращения. Возможны изменения: размеров открытого овального окна; проходимости открытого артериального протока (ОАП); проходимости перешейка аорты; общего легочного сопротивления (ОЛС) и общего периферического сопротивления (физиологические и в ответ на различные воздействия); кровотока через полости сердца и легкие; доминантности желудочков.

Симптоматика ВПС у детей грудного возраста проявляется именно тогда, когда происходят существенные изменения кровообращения. У детей, у которых проявления ВПС отмечаются в течение первых 3 дней жизни, обычно имеют место изменения в фазе переходного кровообращения (адаптация к условиям внеутробного кровообращения), что является очень неблагоприятным. У некоторых детей переходное кровообращение вызывает ситуацию, когда параллельное несмешивающееся кровообращение (несообщающиеся системы малого и большого кругов кровообращения) компрометирует (нарушает) системную оксигенацию. У других детей могут наблюдаться различные типы кровообращения с затрудненным выбросом крови из правых или левых отделов сердца, что ведет к снижению системного или легочного кровотока. В период между первыми 4-м и 14-м днями жизни ребенка проявляются, главным образом, те ВПС, которые были компенсированы ОАП, так как последний в этот период закрывается. ВПС могут быть достаточно опасными, но могут и не быть таковыми в отношении угрозы для жизни больного при закрытом артериальном протоке. То, что некоторые ВПС проявляются в периоде между 4-м и 14-м днями жизни ребенка, можно объяснить понижением сопротивления в малом круге кровообращения. Хроническое понижение сопротивления сосудов малого круга кровообращения является гемодинамически неблагоприятным моментом, и такая проблема выявляется у детей в возрасте 2-18 недель. Миокардиальная дисфункция вследствие инфекции, нарушения метаболизма или других неизвестных причин может проявляться в любом возрасте в форме симптомов отека легких и понижения сердечного выброса.

Классификация критических состояний

Известно несколько десятков вариантов ВПС и множество их сочетаний. У новорожденных с ВПС чрезвычайно важным является прогнозирование возможных неотложных состояний. Наиболее удобную для практического врача схему прогноза критических состояний предложили Л.М. Миролюбов и Ю.Б. Калиничева (2005) (рис. 1).

Схема не ставит перед педиатром трудно разрешимой задачи точной топической диагностики ВПС, а приводит врача от синдромальной диагностики к возможности определить группу пороков и, следовательно, к определенной тактике ведения и лечения больного. В схеме совмещены как синдромы, так и состояния, их вызывающие. Состояния, в свою очередь, разделены на фетальнозависимые и фетальнонезависимые, что в большинстве случаев определяет сроки оперативного вмешательства.

Состояния, зависящие от фетальных коммуникаций , — это большая группа сложных пороков, гемодинамика которых зависит от функционирования ОАП, открытого овального окна, аранциева протока. При их естественном закрытии возникает критическая ситуация, которая реализуется либо через синдром прогрессирующей артериальной гипоксемии, либо через синдром сердечной недостаточности.

Ко второй группе относятся пороки с большими лево-правыми шунтами . Состояние таких детей не зависит от функционирования фетальных коммуникаций, поэтому первые дни жизни для них не столь опасны. Однако к концу первого месяца жизни, когда легочное сопротивление падает, реализация патологического процесса осуществляется через синдромы сердечной недостаточности и легочной гипертензии (легочной гиперволемии).

Первая группа пороков (зависящих от фетальных коммуникаций) разделена на подгруппы:

— дуктусзависимые пороки, при которых жизнь невозможна без функции боталова протока. В зависимости от того, какой круг кровообращения страдает при закрытии протока, дуктусзависимая циркуляция разделена на системную и легочную.

К дуктусзависимым ВПС с обеспечением через ОАП легочного кровотока относятся: атрезия легочной артерии (АЛА), критический легочный стеноз, транспозиция магистральных артерий (ТМА). К дуктусзависимым ВПС с обеспечением через ОАП системного кровотока относятся: перерыв дуги аорты, резкая коарктация аорты, синдром гипоплазии левого сердца (СГЛС).

При выставляемом диагнозе, например, «ТМА, дуктусзависимая циркуляция, нарастающая артериальная гипоксемия» необходимо начать терапию простагландинами, которые являются основным способом воздействия на закрывающийся проток;

— «форамензависимые » пороки, связанные с регламентирующим влиянием овального окна на гемодинамику. К порокам этой под группы относятся: синдром гипоплазии левых и правых отделов, тотальный аномальный дренаж легочных вен, транспозиция магистральных сосудов. Правильнее сказать, те их анатомические варианты, при которых необходимо расширить размеры овального окна для стабилизации гемодинамики. Диагноз «СГЛС, форамензависимая циркуляция, прогрессирующая левожелудочковая недостаточность» говорит о предстоящей процедуре Рашкинда. В настоящее время возможно проведение этой процедуры в роддоме под контролем эхокардиоскопии (ЭхоКС);

— к третьей подгруппе относится только один порок — инфракардиальный тотальный аномальный дренаж легочных вен.

Отдельные аспекты клинической диагностики ВПС у новорожденных

Для облегчения и ускорения диагностики ВПС у новорожденных необходим определенный алгоритм оценки состояния новорожденного. Суть его состоит в четком акцентировании внимания неонатологов и педиатров на определенных симптомах. Нередко состояние новорожденного требует специфической терапии уже в роддоме и во время транспортировки. С другой стороны, тяжесть состояния у ребенка с шумом в сердце может быть связана, к примеру, с неврологической симптоматикой, и перевод его в другое лечебное учреждение противопоказан.

Важно оценить динамику состояния новорожденного. Дети, перенесшие в родах умеренную гипоксию, могут быть умеренно цианотичными, с незначительным угнетением рефлексов, но все это самостоятельно разрешается практически без медицинской поддержки и носит название «синдром постгипоксической дезадаптации». Тяжелое с момента рождения состояние подразумевает необходимость искусственной вентиляции легких (ИВЛ) или интенсивной терапии непосредственно с родильного зала. Респираторная поддержка с рождения необходима детям с мекониальной аспирацией, тяжелым синдромом дыхательных расстройств, внутриутробной пневмонией. Тяжесть состояния может быть связана не только с дыхательной недостаточностью, но и с неврологической симптоматикой.

Ухудшение к 3-4-й неделе жизни возникает у детей, как правило, выписанных домой из роддома и вновь поступивших в отделение патологии новорожденных с подозрением на пневмонию или миокардит. Ухудшение к 1-му месяцу жизни характерно для больших лево-правых шунтов, когда естественное снижение ОЛС ведет к резкому нарастанию объема шунтируемой крови, что также является причиной развития критического состояния у детей с аномальным отхождением левой коронарной артерии от легочной артерии, то есть снижение ОЛС ведет в данном случае к снижению давления, уменьшению заполнения коронаров и, как следствие, к ишемическим изменениям в стенке левого желудочка.

Резкое ухудшение через несколько часов или дней после рождения подразумевает наличие определенного «светлого» промежутка (зависящего от функционирования и размера шунтов), после которого внезапное ухудшение состояния не соответствует первоначальной клинической картине. Это характерно для состояний, зависящих от фетальных коммуникаций при их естественном закрытии.

Цианоз — физикальное проявление множественной этиологии, которое может возникать в любом возрасте, но зачастую представляет наибольшую проблему для диагностки и ведения, когда встречается у новорожденного.

Причинами нереспираторного цианоза являются:

1) сердечные дефекты:

— сниженный легочный кровоток;

— сочетанные поражения;

— застойная сердечная недостаточность (легочной застой);

2) первичные пульмональные;

3) гипертензия новорожденного;

4) заболевания центральной нервной системы:

— внутричерепное кровоизлияние;

— введение матери седативных препаратов;

— менингит;

5) метгемоглобинемия;

6) гипогликемия;

7) сепсис;

Тотальный цианоз развивается при насыщении О 2 менее 80 %. Акроцианоз или цианоз носогубного треугольника появляются при сатурации 85-90 %. Как правило, это признак нарушения микроциркуляции на периферии. Мраморность с сероватым колоритом — следствие выраженной гиперсимпатикотонии и централизации кровообращения. Следует сравнить окраску верхних и нижних конечностей: наличие разницы в таковой определяется как дифференцированный цианоз.

Разпознавание цианоза зависит от ряда факторов, включая количество восстановленного гемоглобина в циркуляции: чтобы цианоз был клинически очевидным, уровень восстановленного гемоглобина должен составлять около 0,78 ммоль/л, или 5 г/дл. Окисление гемоглобина экзогенными химическими соединениями и определенные специфические нарушения гемоглобина приводят к метгемоглобинемии, при которой молекула гемоглобина не способна переносить кислород. Общая концентрация гемоглобина — еще один значительный фактор, при котором у новорожденного с полицитемией может проявляться цианоз, а пациент с тяжелой анемией может не иметь достаточно ненасыщенного гемоглобина для проявления клинического цианоза.

Акроцианоз или цианоз конечностей — относительно распространенное проявление у новорожденного, конечности которого обнажены или холодные. Цианоз центрального происхождения обычно вовлекает в процесс губы, язык, слизистые оболочки и ложе ногтей (за исключением новорожденных). Дифференциальный цианоз может отмечаться при определенных сердечно-сосудистых дефектах при наличии открытого ductus arteriosus. Цианоз нижних конечностей и отсутствие цианоза верхних конечностей (чаще всего правой руки) отмечается при шунтах справа налево через открытый ductus arteriosus в сочетании с коарктацией аорты или прерыванием аортальной дуги.

Цианоз, связанный с ВПС, — наиболее часто центрального происхождения, и после вдыхания 100% кислорода отмечается незначительное улучшение цвета кожных покровов пациента или артериального РО 2 либо отсутствие улучшения.

Проба с вдыханием 100% кислорода (оценка результатов — через 10-15 мин): если цианотичный новорожденный не реагирует на вдыхание кислорода или реагирует усилением цианоза, то наиболее вероятный диагноз — дуктусзависимая легочная циркуляция. Иногда при проведении пробы наблюдается снижение системного давления или давления на ногах. Это свидетельствует о дуктусзависимой системной циркуляции. Напротив, положительный эффект от кислорода, сопровождающийся подъемом сатурации до 90-100 %, снимает диагноз критического ВПС и говорит о преобладании легочных проблем. При цианозе, обусловленном легочной патологией, РО 2 повышается до 150-300 мм рт.ст., при «сердечном» цианозе РО 2 возрастает не более чем на 15-20 мм рт.ст.

— первая — пороки, которые приводят к сниженному кровотоку и в основе являются сочетанием обструкции пульмонального кровотока и шунта справа налево на предсердном и/или вентрикулярном уровнях. Подобные дефекты включают тетраду Фалло, ТМА с дефектом межпредсердной перегородки (ДМЖП) и пульмональный стеноз, АЛА с интактной вентрикулярной перегородкой и выраженный пульмональный стеноз с интактной вентрикулярной перегородкой;

— вторая категория — дефекты, приводящие к нормальному или повышенному легочному кровотоку, включают поражения, при которых смешивание системной и пульмональной венозной крови приводит к системному артериальному ненасыщению. Примеры данной категории — неосложненная ТМА, общий аномальный дренаж легочных вен и truncus arteriosus;

— третья категория включает дефекты, которые обусловливают застой в легочных сосудах. ВПС, вызывая левостороннюю обструкцию тракта оттока, могут снижать системную перфузию и способствовать развитию респираторного дистресса из-за пульмональной венозной обструкции. При крупных шунтах слева направо может возникнуть респираторный дистресс в результате легочной сосудистой перегрузки. Цианоз может отмечаться в каждой из подгрупп третьей категории, но возникает он по различным причинам.

Первичную легочную гипертензию новорожденного или шунтирование справа налево через открытый ductus arteriosus и/или овальное отверстие с первичным легочным заболеванием бывает трудно отдифференцировать от ВПС синего типа. Такое шунтирование справа налево при отсутствии сердечного структурного дефекта может возникать у детей с полицитемией, гипогликемией, асфиксией, аспирацией меконием, пневмонией, вызванной стрептококком группы В, диафрагмальной грыжей и гипоплазией легкого.

Депрессия центральной нервной системы приводит к поверхностному нерегулярному дыханию, цианозу и периодам апноэ. У пораженных детей обычно отмечаются гипотонус и вялость. Данные проявления наиболее часто вызваны внутричерепным кровоизлиянием, а также могут быть связаны с определенными седативными медикаментами, вводимыми матери во время родов, с инфекцией центральной нервной системы и метаболическими или электролитными нарушениями.

Метгемоглобин в значительных количествах обычно вызывает цианоз. Метгемоглобинемия может быть приобретенной после экспозиции с анилиновыми красителями, нитробензином, нитритами или нитратами, а также возникает как врожденное нарушение вследствие недостаточности редуктазы цитохрома NADH и нарушения гемоглобина М. Наличие метгемоглобина определяется путем помещения нескольких капель крови пациента на фильтровальную бумажку и сравнения ее с нормальной кровью. Метгемоглобин дает шоколадно-коричневый цвет.

Цианоз может отмечаться у новорожденного с гипогликемией и у новорожденного с сепсисом, системная перфузия у которого заметно нарушена.

Как только при физикальном обследовании ребенка определено наличие цианоза, его степень и тяжесть следует немедленно определить путем оксиметрии и подтвердить показателями газов артериальной крови и рН. На точность оксиметриии влияют изменения рН, РСО 2 , гемоглобина и периферической перфузии, а также приложение электрода к пальцу и артефакт движения. Надежные показатели газов артериальной крови и рН получают при заборе крови из правой лучевой артерии. Газы артериальной крови и рН следует определять, когда пациент дышит комнатным воздухом (если он клинически стабилен) и после вдыхания 100% кислорода в течение 5-10 минут. Если напряжение кислорода повышается и превышает 150 мм рт.ст., порок сердца синего типа можно исключить, а незначительное изменение напряжения кислорода или его отсутствие вызывают сильное подозрение, что подобный дефект является причиной цианоза.

Снижение пульса на бедренной артерии — патогномоничный признак коарктации аорты. Симметричное снижение пульса на периферических сосудах характерно для низкого артериального давления, что в отношении ВПС может быть связано с критическим аортальным стенозом или СГЛС.

Внимательный врач может сделать вывод о характере порока, судя по времени появления сердечного шума. При рождении ребенка давление в правых отделах сердца практически равно системному, поэтому шума, связанного с лево-правым сбросом, у новорожденных быть не может. При снижении ОЛС на 1-2-е сутки жизни появляется негрубый шум на основании, связанный с функционированием ОАП. Грубый шум, выслушиваемый в родильном зале, может быть связан либо со стенозом аортального или легочного клапанов, либо с недостаточностью атриовентрикулярных клапанов (например, при критической форме аномалии Эбштейна). Нарастание шума параллельно с ухудшением состояния обычно бывает ближе к 3-4-й неделе жизни и характеризует увеличение объема лево-правого сброса при снижении легочного сопротивления. Исчезновение шума в сочетании с ухудшением состояния связано с закрытием ОАП при дуктусзависимой циркуляции.

Наличие или отсутствие сердечных шумов не всегда помогает в постановке диагноза, поскольку наиболее серьезные анатомические аномалии, такие как ТМА, вызывают лишь очень мягкий шум или не вызывают вовсе никакого шума. Характер 2-го сердечного тона может помочь в постановке диагноза: очень громкий 2-й тон предполагает легочную или системную гипертензию или мальпозицию аорты.

Непостоянный градиент давления менее 30 между руками и ногами возможен у новорожденных как вариант нормы. Постоянный градиент давления между руками характерен для перерыва дуги аорты с отхождением левой подключичной артерии от нисходящей аорты, системная гипотензия — для синдрома гипоплазии левых отделов сердца, критического аортального стеноза.

Электрокардиограмма (ЭКГ) считается неспецифичной для диагностики пороков сердца. Но это не всегда справедливо. В отличие от патологии легких и ЦНС, при которых ЭКГ отражает физиологическое преобладание правых отделов не больше физиологического, при пороках сердца практически всегда имеются изменения, связанные с гипертрофией каких-либо отделов или нарушениями проводимости. Например, у цианотичного ребенка без аускультативной картины гипертрофия правых отделов сердца больше возрастной нормы может быть при транспозиции магистральных сосудов или атрезии легочной артерии. Наоборот, сочетание цианоза с патологическим отклонением электрической оси сердца влево может быть только при атрезии трикуспидального клапана.

При рентгенографии органов грудной клетки важны размеры тени сердца и легочный рисунок. Тень сердца при ВПС — это в большинстве случаев кардиомегалия. Очаговые изменения легочного рисунка характерны для пневмонии или ателектазов. Легочный рисунок усилен при больших лево-правых шунтах. Диффузное снижение пневматизации на рентгенограмме — признак отека легких. Обеднение легочного рисунка при цианозе — еще один плюс в пользу его «сердечных» причин. Другие изменения подразумевают наличие пневмоторакса, диафрагмальной грыжи и тому подобных случаев экстрапульмональных причин нарушения вентиляции.

Золотым стандартом для диагностики ВПС в настоящее время является ЭхоКГ. Однако было бы ошибкой думать, что наличие эхокардиоскопии в роддомах решит все проблемы с диагностикой ВПС. Без системного подхода к осмыслению отдельных симптомов изолированное проведение ЭхоКС может увести врачей в сторону от истинного диагноза. Например, при коарктации аорты четырехкамерная проекция сердца выявляет расширение правых отделов; наличие сохраняющегося в этом возрасте открытого овального окна является причиной постановки неправильного диагноза «ДМПП с перегрузкой правых отделов». Визуализировать участок сужения нисходящей аорты и «поймать» характерный поток не всегда возможно из-за функционирования боталлова протока, тогда как мониторинг давления и сатурации на руках и ногах в сочетании с симптомами сердечной недостаточности способствует правильной постановке диагноза более легким и точным путем.

Лечебно-диагностическая тактика ведения новорожденных с ВПС на дооперационном этапе

Ключевым моментом в совершенствовании тактики ведения новорожденных с ВПС является четкое подразделение основных направлений терапии у различных групп больных:

2. Возможная терапия — направленная на купирование какого-либо синдрома и не имеющая жизнеугрожающих побочных эффектов.

3. Потенциально опасная — это терапия, приводящая к ухудшению состояния и угрозе жизни.

Для лечения дуктусзависимой легочной циркуляции адекватной терапией является: отсутствие кислородотерапии, внутривенное введение простагландинов, коррекция кислотно-щелочного состояния. Возможной считается терапия с целью коррекции или отсутствие терапии. Потенциально опасной для таких больных будет инсуфляция или ИВЛ кислородом. На сегодняшний день известно, что в механизме закрытия артериального потока играют роль два фактора: повышение насыщения кислородом крови после первого вдоха новорожденного и прогрессирующее снижение уровня материнских простагландинов в зависимости от срока гестации.

Для пороков с большими лево-правыми шунтами адекватной считается терапия кардиотониками, мочегонными; возможной — каким-либо из вышеуказанных средств; потенциально опасной — вазодилататорами, увеличивающими объем сброса и усугубляющими легочную гиперволемию, тем самым снижая системный выброс.

В табл. 2 сгруппированы основные подходы к терапии различных групп ВПС (Л.М. Миролюбов, Ю.Б. Калиничева, 2005).

Лечебная тактика при критических ВПС

ВПС с дуктусзависимой циркуляцией:

— кислородотерапия не показана;

— внутривенное титрование простагландина Е1 в начальной дозе 0,02-0,05 мкг/кг/мин, при достижении эффекта дозу можно снизить до 0,01-0,025 мкг/кг/мин;

— коррекция кислотно-щелочного состояния;

— при необходимости ИВЛ ее проведение небольшими концентрациями О 2 ;

— температурный комфорт;

— седативная терапия;

— инфузионная терапия с умеренным положительным балансом

Если ведущий синдром — сердечная недостаточность или ее сочетание с артериальной гипоксемией (ФЗЦ), то к вышеизложенному необходимо добавить кардиотоническую поддержку, мочегонные, осуществить транспортировку больного в отделение кардиохирургии при стабилизации состояния на фоне терапии; терапию продолжить во время транспортировки.

При подозрении на дуктусзависимый порок диагноз выставляется следующим образом: ВПС (дуктусзависимая легочная циркуляция), нарастающая артериальная гипоксемия или ВПС (дуктусзависимая системная циркуляция), недостаточность кровообращения (степень).

Выставление такого диагноза не требует анатомической верификации, подразумевает отмену кислорода, начало титрования препарата группы PGE 1 после установления диагностической группы.

Препараты группы PGE 1 имеют разные названия в зависимости от фирмы-производителя: простин ВР, алпростан, вазапростан. Действующее вещество — алпростадил. 1 ампула содержит 100 мкг алпростадила. Используется средняя доза 0,02-0,05 мкг/кг/мин.

Эффект препарата появляется практически «на игле». При достижении эффекта (повышение сатурации кислорода до 85-90 % или купирование явлений сердечной недостаточности) дозу можно снизить до 0,01-0,025 мкг/кг/мин.

Препарат обладает побочными действиями, самое грозное из которых — апноэ. При использовании препарата нужно быть готовым к ИВЛ. Другие побочные действия: гиперемия кожи, лихорадка, диарея, судороги, которые купируются уменьшением дозы или отменой препарата.

Терапия сердечной недостаточности при «простой» ТМА:

— тщательное соблюдение/коррекция водно-электролитного балланса. Объем жидкости + еды = 70-80 мл/кг/сут;

— поддержание температуры тела — 36 °С;

— исключить дополнительный кислород!

— простагландин Е 1 — 0,02-0,05 мкг/кг/мин;

— допамин, добутамин — 2-3 мкг/кг/мин;

— баллонная атрисептостомия по Rashkind.

Тактика при ВПС, сочетающихся с обструкцией выхода из левого желудочка

Терапия СН у новорожденных с коарктацией аорты и критическим клапанным стенозом аорты является сложной задачей при изолированных пороках. Она может включать следующие мероприятия:

— простагландин Е 1 ;

— диуретики и дигоксин — при сочетании с ДМЖП (непродолжительно!);

— избежание ингаляции кислорода;

— срочная операция или дилатация стеноза. Самое правильное решение — безотлагательная транспортировка в кардиохирургический центр.

Такие пациенты с целью уменьшения нагрузки при дыхании переводятся на ИВЛ. Целью интенсивной терапии при критической коарктации аорты является поддержание адекватной коронарной и системной перфузии, поэтому она включает инотропную поддержку адреналином (0,03-0,1 мкг/кг/мин) или допамином (5-10 мкг/кг/мин). Необходимо очень точно соблюдать водный баланс.

Тактика у пациентов с тетрадой Фалло

В основе самого грозного осложнения этого ВПС — одышечно-цианотического приступа — лежит резкий спазм выводного отдела правого желудочка.

Для уменьшения гипоксемии и снятия спазма выводного отдела правого желудочка (ПЖ) необходимо купировать беспокойство ребенка любым гипнотиком (кроме кетамина, который может сам по себе вызывать спазм выводного тракта обоих желудочков). Обязательной также является инсуфляция кислорода через маску или назальную канюлю.

Показано введение соды (2-3 мл/кг) с целью уменьшения ацидоза, неизбежно сопровождающего гипоксию.

Патогенетическим лечением одышечно-цианотического приступа является введение бета-блокаторов — пропранолола внутривенно в течение 5-10 минут в дозе 0,02-0,1 мг/кг или эсмолола (бревиблок, Baxter), который является препаратом ультракороткого действия и вследствие этого может вводиться не только болюсно (в дозе 500 мкг/кг), но и в виде инфузии (50-200 мкг/кг/мин).

Сердечные гликозиды и любые катехоламины противопоказаны, так как обладают бета-миметическим эффектом и вызывают спазм выводного отдела ПЖ.

При неэффективности консервативных мероприятий показаны перевод ребенка на ИВЛ и выполнение экстренной операции наложения системно-легочного анастомоза.

Лечебная тактика у новорожденных с несбалансированным легочным кровотоком

Состояние несбалансированного легочного кровотока возникает при пороках с существенным увеличением легочного кровотока в ущерб системной циркуляции: большой ДМЖП, общий открытый атриовентрикулярный канал, общий артериальный ствол, синдром гипоплазии ЛЖ, единственный желудочек сердца без стеноза ЛА и т.п. При этих пороках развивается легочная гиперволемия с угрозой отека легких и ухудшается перфузия головного мозга, почек, миокарда.

Компенсаторным механизмом у таких пациентов является спазм легочных сосудов («легочной замок»). Декомпенсация развивается вследствие перегрузки малого круга (чаще на фоне наслоения пневмонии) и снижения коронарной перфузии (развитие синдрома низкого сердечного выброса). Клинически это проявляется бледностью, периферическим спазмом, тахикардией, системной гипотензией, олигурией, ацидозом, влажным компонентом в легких. На ЭКГ — элевация/депрессия сегмента ST.

Основной целью терапии должно быть поддержание «легочного замка» в закрытом состоянии (А.В. Харькин, Г.В. Лобачева, М.А. Абрамян, 2007). К сужению сосудов легких приводят гипоксия, гиперкапния, ацидоз, повышенный уровень катехоламинов. Поэтому такие пациенты должны быть переведены на ИВЛ с FiO 2 = 0,21, необходимо исключить любое повышение содержания кислорода. Увеличение FiO 2 приводит к дальнейшему развитию отека легких и прогрессирующему снижению сердечного выброса. Умеренная же артериальная гипоксемия приведет к уменьшению легочного кровотока и улучшению системной циркуляции и коронарной перфузии.

Другими обязательными условиями проведения ИВЛ у таких больных являются:

— умеренная гиперкапния (раСО 2 = 50-60 мм рт.ст.), которой можно добиться путем увеличения мертвого пространства (установка, например, дополнительной трубки между тройником дыхательного контура и коннектором интубационной трубки);

— поддержание РЕЕР на уровне 8-10 см Н 2 О с целью ограничения легочного кровотока и уменьшения риска ателектазирования.

У таких больных следует исключить препараты с вазодилатирующим эффектом : нитраты, простагландины, оксид азота, добутамин (!), эуфиллин.

Обязательной является инфузия допамина (5-10 мкг/кг/мин). При сохранении признаков низкого сердечного выброса (гипотензия, олигурия, коронарные изменения ST-сегмента на ЭКГ, ацидоз) к инфузии допамина добавляют инфузию адреналина (0,04-0,1 мкг/кг/мин).

Объем проводимой инфузионной терапии уменьшается до 2 мл/кг/час и проводится активная дегидратация фуросемидом . При наличии стойкой тахикардии на фоне нормальной плазменной концентрации калия проводят насыщение дигоксином (0,03-0,04 мг/кг в течение 2 суток в 6 введений) с последующим переходом на поддерживающую дозу (20 % от дозы насыщения).

Необходима глубокая седация и медикаментозный паралич с целью уменьшения нагрузки на сердце и синхронизации с аппаратом ИВЛ в условиях гиперкапнии.

Таким образом, началу терапии СН должна предшествовать диагностика видовой принадлежности порока сердца. Основная цель терапии СН у новорожденного с ВПС — стабилизация состояния для проведения детального обследования и транспортировки в кардиохирургический центр.

Список литературы

1. Харькин А.В., Лобачева Г.В., Абрамян М.А. Ребенок с ВПС в некардиохирургическом ОРИТ: что (не) делать? // Педиатрическая анестезиология и интенсивная терапия: Мат-лы IV Российского конгресса. — М., 2007. — С. 44-49.

2. Миролюбов Л.М., Калиничева Ю.Б. Критические пороки сердца у новорожденных (диагностика и лечение). — Казань, 2005.

3. Шарыкин А.С., Котлукова Н.П. Перинатальная кардиология. — М., 2007.

В последнее время все больше медики выявляют сердечные патологии. Не всегда люди почувствовав себя плохо спешат посещать поликлиники. Многим просто не хватает времени, другие боятся услышать о наличии какого либо заболевания, тем самым усугубляют ситуацию.

Когда симптомы болезни уже сильно заметны и боли в груди становятся невыносимыми — это означает, что недуг прогрессирует. В данном случае, после диагностики, скорее всего врач назначит не медикаментозное лечение, а хирургическое. Чтобы направить кровоток в обход пораженных участков делают шунтирование сердца.

Помните, что это оперативное вмешательство и возможны любые последствия. Также в период реабилитации следует соблюдать все рекомендации лечащего врача и диету. Если вам назначили шунтирование сердца, необходимо понимать, что это такое, какие могут быть осложнения, как настроится на операцию и как вести себя после неё.

Немного истории

Шунтирование сердца что это такое

До первой половины XX века больные с ишемической болезнью сердца могли лечиться только при помощи лекарственных препаратов, и те люди, которым они переставали помогать, были обречены на инвалидность и смерть.

И только в 1964 году была разработано и проведено первое хирургическое вмешательство по шунтированию коронарных сосудов. Приятно осознавать, что первопроходцем стал россиянин – ленинградский профессор и кардиохирург Колесов Василий Иванович.

К сожалению, уже в 1966 году на всесоюзном конгрессе кардиологов было принято решение запретить выполнение этой опасной операции.

Колесов предавался всяческим гонениям, но ситуация в корне изменилась после того, как этой революционной методикой лечения коронарных сосудов заинтересовалось мировое научное сообщество. Масштабные исследования и разработки позволили усовершенствовать эту методику и сократить количество осложнений.

Аортокоронарное шунтирование постоянно модернизировалось, и показатели успешно прооперированных пациентов постоянно возрастали. И опять именно благодаря стараниям наших соотечественников-ученых врачам удалось сократить время выполнения вмешательства в два раза.

Теперь спасение жизни больного с ишемической болезнью сердца может выполняться за 4-6 часов (в зависимости от сложности клинического случая).

Шунтирование сердца что это такое: описание

Аортокоронарное шунтирование (АКШ) – это операция, суть которой заключается в создании анастомозов (обходных путей), минуя пораженные атеросклерозом коронарные артерии сердца. Первая плановая операция АКШ была выполнена в США в Университете Дюка еще в 1962 году доктором Сабистом.

В настоящее время в мире проведено сотни тысяч операций аортокоронарного шунтирования, и во многих клиниках они стали обыденными. Еще 10-15 лет назад, для того чтобы прооперироваться, необходимо было ехать в Европу или в Прибалтику и стоимость такой операции была просто запредельной.

Никто не говорит, что операция АКШ дешевая, но в настоящее время большинство пациентов в состоянии найти средства, особенно в том случае, если стоит вопрос жизни и смерти.

Что касается показаний к проведению АКШ, то они вполне очевидны и определяются после обследования, в том числе с обязательным проведением коронарографии – процедурой позволяющей определить состояние сосудов питающих сердце.

Существует много разногласий когда нужно предпочесть аортокоронарное шунтирование стентированию, однако есть неоспоримые моменты, когда польза от АКШ выше, чем от стентирования:

1. Стенокардия высокого функционального класса – т.е. такая, которая не дает пациенту выполнять даже бытовые нагрузки (ходьба, туалет, прием пищи) в случае наличия противопоказаний к стентированию.
2. Поражение трех и более коронарных артерий сердца (определяется при коронарографии).
3. Наличие аневризмы сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий.

В настоящее время АКШ в равной степени выполняются как на работающем сердце, так и в условиях искусственного кровообращения. При проведении операции аортокоронарного шунтирования на работающем сердце риск операционных осложнений гораздо ниже по сравнению с операцией на неработающем сердце, однако она и более сложная.

Также существует мнение, что если АКШ проводится на работающем сердце, то от этого страдает качество выполненных обходных путей. То есть по отдаленным результатам операция на работающем сердце может дать худшие результаты по сравнению с операцией на неработающем сердце.

Для создания обходных шунтов используют вены голеней пациента, а также внутреннюю грудную артерию, без этих сосудов человек вполне может обходиться.

Шунты из артерии гораздо долговечнее и надежнее, чего не скажешь про шунты выполненные из вен. Так, около 10% венозных шунтов закрываются еще в первый месяц после АКШ, еще 10% - в течение первого года, и около 10% - в последующие 6 лет после операции шунтирования.

Если сравнить с шунтами из артерий, то через 15 лет продолжает функционировать более 95% анастомозов, однако не всегда технически возможно использовать шунты только из артерий. Если операция АКШ заканчивается благоприятно, а это подавляющее большинство случаев, то пациента ожидает сложный этап реабилитации.

Однако, все неудобства в этот период через несколько месяцев сходят на нет, а польза от аортокоронарного шунтирования в виде исчезновения стенокардии становиться очевидна.

Через 2-3 месяца после АКШ рекомендуется проведение нагрузочного теста ВЭМ или Тредмил-теста. Эти тесты помогают определить состояние наложенных шунтов и кровообращения в сердце. Операция АКШ не является панацеей и не гарантирует остановки атеросклероза и роста новых бляшек в других артериях.

Даже после аортокоронарного шунтирования все принципы лечения ишемической болезни сердца остаются неизменны. АКШ проводиться лишь с одной целью – избавить больного от стенокардии и уменьшить частоту его госпитализации в связи с обострением процесса.

По всем остальным критериям, таким, например, как риск повторного инфаркта и летальный исход в течение 5 лет - показатели сопоставимы как при аортокоронарном шунтировании, так и при стентировании или консервативном лечении.

Для АКШ не существует возрастных ограничений, имеет значение только наличие сопутствующей патологии, ограничивающей проведение полостной операции. Кроме того, если операция аортокоронарного шунтирования была уже проведена ранее, то риск осложнений в случае выполнения повторного АКШ гораздо выше, и таких пациентов редко берут на повторную операцию.

Для чего нужна операция

Стентирование сосудов сердца и аортокоронарное шунтирование являются самыми современными методиками для восстановления проходимости сосудов. Они проводятся разными способами, но имеют одинаково высокий результат.

Нехватка кислорода при атеросклерозе может приводить к омертвению тканей и вызывать в будущем инфаркт миокарда. Поэтому при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения рекомендуется устанавливать шунты на сердце. Показанием к этой операции может служить ишемическая болезнь, атеросклероз и аневризма миокарда.

Такое лечение как АКШ не представляет опасности для жизни человека и помогает снизить показатель смертности от сердечно-сосудистых патологий в несколько раз.

Перед операцией пациент должен пройти тщательную подготовку и сдать нужные анализы. Снизить риск осложнений во время операции и в послеоперационный период поможет исключение негативных факторов: курение, сахарный диабет, повышенное давление и т.д.

Проводится АКШ на нескольких сосудах сразу или только на одном, в зависимости от индивидуальной патологии. Значительно облегчить реабилитационный период после коронарного шунтирования поможет техника специального дыхания, которую пациент должен освоить еще до начала операции.

Шунтирование сосудов нижних конечностей помогает восстановить циркуляцию крови при отсутствии эффективности стандартной методики лечения. Так как данное хирургическое вмешательство считается самым опасным и очень сложным, проводить операцию должен профессиональный хирург при наличии современной аппаратуры.

Реабилитация после шунтирования сосудов сердца первые дни проходит в отделении интенсивной терапии, чтобы была возможность провести экстренные реанимационные мероприятия при необходимости.

От наличия или отсутствия негативных последствий зависит, сколько будет пациент находиться в стационаре, и как пройдет восстановление организма. Также процесс выздоровления зависит от того, сколько лет больному и от наличия других болезней.

Совет: курение увеличивает риск развития ишемической болезни сердца в несколько раз. Поэтому избавиться от осложнений после установки аортокоронарного шунта можно, если бросить курить раз и навсегда.

После определения схемы лечения кардиологом и ревматологом, пациента госпитализируют в стационар, где за 2-3 дня проводятся все необходимые дооперационные исследования:

• ЭХО-КГ (для оценки работы сердечной мышцы);
• анализы мочи и крови (для исследования общих показателей и исключения или подтверждения других заболеваний и скрытых воспалительных процессов);
• ангиография (для визуализации кровеносной системы сердца и обнаружения точного места непроходимости);
• КТ и МРТ (для того, чтобы увидеть послойное изображение артерий и оценить насколько уже пострадали ближайшие ткани);
• исследования кровеносной системы мест забора шунта (нижние и верхние конечности, грудина);
• принимается решение - сколько шунтов, и из каких мест будет взято.

Дополнительно могут быть назначены и другие виды обследования. Помимо этого, персоналом больницы подробно будет изложено, как вести себя сразу после операции (дыхательные упражнения, методика откашливания и т.д.). Также анестезиолог и лечащий врач дадут подробную информацию о ходе предстоящего аортокоронарного шунтирования - сколько длится операция, возможные осложнения, сколько шунтов будет взято и т.д.

Накануне операции пациенту можно употреблять только жидкую пищу, а за 6-8 часов непосредственно до вмешательства, вообще, запрещается что-либо есть и пить.

Условно выделяется три варианта аорто-коронарного шунтирования (АКШ):

1. 1 — одиночное;
2. 2 — двойное;
3. 3 — тройное и тд.

При том или ином типе операции сделанный выбор определяется только обширностью поражения сосудов: если не функционирует только одна артерия и требуется ввести только один шунт, то это шунтирование одиночного типа, две артерии перекрыты – двойное, ну и три – соответственно тройное шунтирование сердца.

При ишемической болезни сердца, основным виновником которой валяется атеросклероз коронарных сосудов, может происходить блокирование одной или нескольких артерий сердца. Такой процесс сопровождается выраженной ишемией миокарда, у больного чаще появляются приступы стенокардии и может развиваться инфаркт миокарда.

Для восстановления кровообращения в сердечной мышце хирурги создают обходные пути, выполняя анастомоз из вены, иссеченной из-под кожи бедра, или артерии больного, взятой из предплечья или внутренней поверхности грудной клетки.

Один конец такого обходного сосуда присоединяется к аорте, а второй вшивается в коронарную артерию ниже места атеросклеротической закупорки или сужения.

Если для шунта применяется внутренняя грудная артерия, которая уже соединена с аортой, то к коронарному сосуду пришивается один из ее концов. Такая кардиохирургическая операция и называется аортокоронарным шунтированием.

Ранее для создания анастомоза применялись вены бедра, но теперь хирурги чаще используют именно артериальные сосуды, т. к. они более долговечны. По данным статистики, шунт из венозного бедренного сосуда не подвергается повторной закупорке в течение 10 лет у 65% пациентов, а из артериального сосуда внутренней грудной артерии – исправно функционирует у 98% прооперированных.

При использовании лучевой артерии анастомоз безотказно работает на протяжении 5 лет у 83% больных. Основная цель аортокоронарного шунтирования направлена на улучшение кровотока в участке ишемии миокарда.

После проведения операции, испытывающая недостаточность кровоснабжения зона сердечной мышцы начинает получать адекватное количество крови, приступы стенокардии становятся реже или устраняются, а риск развития инфаркта сердечной мышцы существенно снижается.

В итоге, аортокоронарное шунтирование позволяет увеличить продолжительность жизни больного и снижает риск развития внезапной коронарной смерти. Основными показаниями к аортокоронарному шунтированию могут стать такие состояния:

• сужение коронарных артерий более чем на 70%;
• сужение левой венечной артерии более чем на 50%;
• неэффективная чрескожная ангиопластика.

При каких заболеваниях показано шунтирование

Список проблем со здоровьем, являющихся показаниями к шунтированию, включает в себя 4 основных заболевания. Как правило, они актуальны для лиц в пожилом возрасте, однако в последнее время все чаще встречаются даже у молодых людей.

В частности, к их числу можно отнести:

1. Атеросклероз.

При данном заболевании на стенках кровеносных сосудов происходит образование специфических бляшек. В норме никаких образований там быть не должно, ведь именно бляшки являются основным препятствием для полноценного кровотока.

Если же на заболевание не обратить внимание своевременно, оно закончится омертвением тканей со всеми вытекающими отсюда последствиями.

2. Ишемия.

Наиболее распространенное заболевание, при котором специалисты назначают шунтирование. Опять же, главной проблемой здесь является закупорка сосудов холестерином. Собственно, болезнь и диагностируется при помощи тщательного обследования кровеносных каналов на предмет возможного сужения.

Сужение приводит к ограничению доступа кислорода к сердцу, что может приводить к самым различным негативным последствиям. Ишемия проявляет себя болевыми ощущениями в груди (чаще в левой ее части), а также стенокардией.

3. Лишний вес.
В последнее время данная операция стала особо распространенным методом борьбы с ожирением. Механизм, помогающий похудеть, уже описан выше.


Желудок разделяется на большую и меньшую часть, причем последняя соединяется с тонким кишечником. Соответственно, количество пищи, необходимой для насыщения уменьшается, а организм теряет вес.

4. Ишемическая болезнь головного мозга.

Принцип в данном случае очень схож с сердцем. Ишемия мозга может быть ограниченной или глобальной. Болезнь приводит к нарушению работы органа, а в худших случаях – к инсульту или к образованию опухолей онкологического характера.

С заболеваниями подобного рода необходимо бороться в условиях стационара. Перед шунтированием проводится консервативная терапия, включающая в себя применение препаратов для расширения сосудов, против тромбообразования, для разжижения крови и т. д. Шунтирование назначается лишь в тех случаях, если заболевание запущено.

Итак, если вам было назначена данная процедура, важно знать и о том, как проходит дальнейшая реабилитация. Прежде всего, специалист категорически запретит вам подвергать организм каким-либо нагрузкам. Разумеется, нельзя будет и поднимать тяжести.

Считается, что такие импланты способны прослужить до 7 лет, однако этот срок может существенно сократиться из-за употребления никотина. Поэтому после шунтирования больному придется бросить курить. Кроме того, дальнейшее питание также будет существенно ограничиваться.

Прежде всего, ограничение коснется жиров животного происхождения. В зависимости от заболевания, врач может назначить больному ту или иную диету, например:

• диета № 12 – при закупорке сосудов и ишемии;
• диета № 15 – при хронической недостаточности кровообращения.

Операция

Во время операции вы будете глубоко спать и не будете помнить о ходе операции. В течение операции устройство сердце-легкие возьмет на себя функции вашего сердца и легких, что даст хирургу возможность выполнить шунтирование всех артерий. Постепенно прекращают искусственное кровообращение, если оно использовалось.

Для завершения операции будут установлены дренажные трубки в грудной клетке, для облегчения эвакуации жидкости из области операции. Проводят тщательный гемостаз послеоперационной раны, после чего ее ушивают.

Пациент отсоединяется от мониторов, находящихся в операционной и подсоединяется к портативным мониторам, затем транспортируется в отделение интенсивной терапии (отделение реанимации).

Продолжительность пребывания пациента в отделении реанимации зависит от объема оперативного вмешательства и от его индивидуальных особенностей. В целом он находится в этом отделении до полной стабилизации его состояния.

День после операции: послеоперационный период

В то время пока пациент находится в реанимации, берутся анализы крови, выполняются электрокардиографические и рентгеновские исследования, которые могут повторяться в случае дополнительной необходимости. Регистрируются все жизненно важные показатели пациента.

После завершения респираторной поддержки, пациент экстубируется (удаляется дыхательная трубка) и переводится на самостоятельное дыхание.

Дренажи в грудной клетке и желудочный зонд остаются. У пациента используют специальные чулки, которые поддерживают кровообращение на ногах, закутывают его в теплое одеяло, для поддержания температуры тела.

Пациент сохраняет лежачее положение и продолжает получать инфузионную терапию, обезболивание, антибиотики и седативные препараты. Медсестра осуществляет постоянную заботу о пациенте, помогает ему переворачиваться в постели и выполнять рутинные манипуляции, а также осуществляет связь с семьей пациента.

День после операции: послеоперационный период — 1 день

Пациент может оставаться в отделении реанимации или его можно перевести в специальную палату с телеметрией, где его состояние будет мониторироваться с помощью специального оборудования. После восстановления жидкостного баланса, удаляют катетер Фолея из мочевого пузыря.

Используется дистанционное мониторирование сердечной деятельности, продолжается медикаментозное обезболивание и антибиотикотерапия. Врач назначает диетическое питание и инструктирует пациента о физической активности пациент должен начинать присаживаться на кровати кровати и тянуться к стулу, постепенно увеличивая количество попыток).

Рекомендуется продолжать носить поддерживающие чулки. Сестринский персонал выполняет обтирание пациента.

Послеоперационный период — 2 день

На второй день после операции, прекращается кислородная поддержка, а дыхательная гимнастика продолжается. Удаляются дренажные трубка из грудной клетки. Состояние пациента улучшается, однако продолжается мониторированиие параметров с помощью телеметрического оборудования.

Регистрируется вес пациента и продолжаются введения растворов и медикаментов. При необходимости, пациенту продолжают обезболивание, а также выполняют все назначения врача. Пациент продолжает получать диетическое питание и его уровень активности постепенно увеличивается.

Ему разрешается аккуратно вставать и с помощью ассистента передвигаться до ванной комнаты. Рекомендуется продолжать носить поддерживающие чулки, и даже начать выполнять несложные физические упражнения для рук и ног.

Пациенту советуют совершать короткие прогулки по коридору. Персонал постоянно проводит разъяснительные беседы с пациентом о факторах риска, инструктирует, как нужно обрабатывать шов и проговаривает с пациентом о необходимых мероприятиях, которые готовят пациента к выписке.

Послеоперационный период — 3 день

Прекращается мониторирование состояния пациента. Регистрация веса продолжается. При необходимости продолжают обезболивание. Выполняют все назначения врача, дыхательную гимнастику. Пациенту уже разрешается принять душ и увеличить количество передвижений от кровати к стулу до 4 раз, уже без посторонней помощи.

Также рекомендуется увеличивать продолжительность прогулок по коридору и делать это несколько раз, незабывая носить специальные поддерживающие чулки.

Пациент продолжает получать всю необходимую информацию о диетическом питании, о приеме медикаментов, о домашних физических нагрузках, о полном восстановлении жизненной активности и о подготовке к выписке.

Послеоперационный период — 4 день

Пациент продолжает выполнять дыхательную гимнастику уже несколько раз в день. Опять проверяется вес пациента. Продолжается проводится диетическое питание(ограничение жирного, соленого), однако пища становится более разнообразной и порции становятся больше.

Разрешается пользоваться ванной комнатой и передвигаться без посторонней помощи. Производят оценку физического состояния пациента и дают последние инструкции перед выпиской. Если у пациента возникают какие либо проблемы или вопросы, то он должен обязательно их разрешить перед выпиской.

Вскоре после операции с разреза на Вашей груди снимут повязку. Воздух, будет способствовать подсыханию и заживлению послеоперационной раны.

Число и длина разрезов на ногах у разных больных могут быть разными, в зависимости от того, какое количество венозных шунтов планировалось выполнить Вам. У кого-то разрезы, будут только на одной ноге, у кого-то на обеих, у кого-то возможен разрез на руке.

Вначале Вам будут промывать швы антисептическими растворами, и делать перевязки. Где-то на 8 — 9 сутки, при благополучном заживлении, швы будут сняты, а так же будет удален страховочный электрод.

Позднее можно будет аккуратно промыть область разрезов водой с мылом. Вы можете иметь тенденцию к отеку голеностопных суставов или же ощущать жжение в том месте, откуда были взяты участки вен.

Это жжение будет чувствоваться, когда Вы будете стоять или в ночное время. Постепенно с восстановлением кровообращения в местах забора вен данные симптомы исчезнут.

Вам будет предложено носить, эластичные поддерживающие чулки или бинты, это улучшит кровообращение в ногах и уменьшит отек. Не следует однако забывать что, полноценное сращение грудины будет достигнуто через несколько месяцев поэтому вам надо будет обсудить со своим лечащим доктором сроки адекватной нагрузки на плечевой пояс.

Обычно после операции шунтирования больные проводят в клинике 14-16 дней. Но сроки вашего пребывания могут варьироваться. Как правило, это связано с профилактикой сопутствующих заболеваний, так как данная операция потребует у больного затрат больших усилий всего организма — это может спровоцировать обострение хронических болезней.

Постепенно Вы будете замечать улучшение общего состояния и прилив сил. Довольно часто больные чувствуют при выписке страх и растерянность. Иногда это происходит потому, что они боятся покинуть больницу, где чувствовали себя в безопасности под присмотром опытных врачей. Они думают, что возвращение домой сопряжено для них с риском.

Вы должны помнить, что врач не выпишет Вас из клиники до тех пор, пока не будет уверен в стабилизации Вашего состояния и в том, что дальнейшее выздоровление должно проходить в домашних условиях.

Медицинская сестра или социальный работник помогают вам решить все проблемы, связанные с выпиской. Обычно выписка из стационара осуществляется около полудня.

Из вышеизложенного следует то, что операция АКШ является основным шагом к возвращению пациента к нормальной жизни. Операция АКШ направлена на лечение заболеваний коронарных артерий и избавления пациента от болевого синдрома.

Однако она не может полностью избавить пациента от атеросклероза. Самая главная задача операции изменить жизнь пациента и улучшить его состояние, минимизировав влияние атеросклероза на коронарные сосуды.

Как известно, многие факторы непосредственно влияют на образование атерослеротических бляшек. А причиной атеросклеротических изменений коронарных артерий является комбинация сразу нескольких факторов риска.

Пол, возраст, наследственность-это предрасполагающие факторы, которые не поддаются изменениям, однако другие факторы возможно изменять, контролировать и даже предотвращать:

• Высокое артериальное давление;
• Курение;
• Высокий уровень холестерина;
• Избыточный вес;
• Диабет;
• Низкая физическая активность;
• Стрессы;

С помощью врачей вы можете оценить состояние своего здоровья и попытаться начать избавляться от вредных привычек, постепенно переходя к здоровому образу жизни.

Создание в процессе шунтирования нового участка сосуда меняет качество жизни больного. Жизнь после шунтирования сосудов сердца предполагает нормализацию кровотока, питающего миокард, которая является следствием шунтирования, имеет ряд положительных эффектов:

• Приступы стенокардии исчезают.
• Снижается риск ИМ.
• Восстанавливается трудоспособность.
• Заметно улучшается самочувствие больного.
• Безопасный уровень объёма физических нагрузок повышается.
• Из медикаментов требуется только профилактический минимум.
• Продолжительность жизни увеличивается, а риск внезапной смерти снижается.

Другими словами, после АКШ для больного пациента становится практически доступной жизнь здорового человека. Пациенты, перенесшие аортокоронарное шунтирование, отзывы оставляют самые положительные – в большинстве своем они говорят о возвращении после шунтирования к полноценной жизни.

Статистика показывает, что до 70% больных избавляются после операции практически от всех нарушений, а состояние трети пациентов заметно улучшается. У 85% прооперированных не происходит новой закупорки сосудов.

Любой пациент, задумывающийся о проведении этой операции, без сомнения, интересуется вопросом, сколько живут после шунтирования сердца. Стандартного ответа на этот вопрос не существует, и ни один честный врач не сможет гарантировать конкретный срок.

На прогноз влияют множество факторов: от общего состояния больного, возраста, до его образа жизни и наличия вредных привычек. К этому можно добавить лишь то, что средний срок службы шунта составляет примерно 10 лет, но у молодых пациентов он может прослужить дольше, после чего потребуется повторная операция.

После АКШ следует забыть о курении. Если больной продолжит эту пагубную привычку, то многократно возрастёт риск возвращения ИБС. Поэтому у больного после этой операции компромиссов по поводу курения быть не должно.

Последствия и осложнения

Шунтирование сердца или точнее коронарных артерий это очень распространенная процедура для пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца. Она является единственным методом улучшения качества жизни человека, когда лекарства не помогают, а болезнь прогрессирует.

Ишемическую болезнь сердца вызывает атеросклероз сосудов. Бляшки не дают возможность нормально функционировать сосудам, а сердцу насытиться питательными веществами. Шунтирование нацелено на устранение этой ситуации. В ходе данной операции создается второй путь для прохождения крови в обход «больного» сосуда.

Для этого используют вену самого пациента, которую, чаще всего, берут из бедра (подкожная вена бедра). Такая операция защитит человека от риска возникновения в будущем инфарктов.

Операция требует тщательной подготовки больного в течение нескольких дней. Следует прекратить прием препаратов разжижающих кровь (аспирин, ибупрофен и так далее) и подробно рассказать своему лечащему врачу о перенесенных болезнях и аллергических реакциях на лекарства.

Обычно уже через месяц после операции человек возвращается к своей привычной жизни (с некоторыми ограничениями) Но, как и любая операция, шунтирование сердца может привести к весьма неприятным последствиям (осложнениям).

Осложнения:

• Специфические – это осложнения связанные с сердцем и сосудами.
• Неспецифические – это осложнения, характерные для любой операции, в том числе и для шунтирования сердца.

Среди специфических осложнений операции выделяют следующие:

1. Развитие у ряда пациентов сердечных приступов и, как следствие, повышение вероятности связанных с ними летальных исходов.
2. Перикардит – поражение серозной оболочки сердца воспалительным процессом.
3. Острая сердечная недостаточность.
4. Различные нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия, блокады и так далее).
5. Флебит – развитие воспаления в венозной стенке.
6. Плеврит инфекционного или травматического характера.
7. Сужение просвета шунта.
8. Инсульты.
9. Развитие, так называемого, постперикардиотомного синдрома.

Его развитие связано с повреждением во время операции сердца. Пациенты жалуются, при этом, на появление болей и жара в грудной клетке. Длительность синдрома может быть значительной и достигать полугода.

Неспецифические осложнения

1. Пневмония.

Так как операция шунтирования сердца очень сложная и предполагает нахождение пациента, какое – то время, на аппарате ИВЛ, то осложнения со стороны легких не редкость. В них начинают развиваться застойные явления.

После операции работа со своим дыханием очень важна. Дыхательная гимнастика или простое упражнение – надувание воздушных шариков, здорово помогают легким расправиться и улучшить свое кровоснабжение.

И тогда, застойные послеоперационные пневмонии не будут страшны.

2. Большая кровопотеря во время операции может привести к развитию анемии.

Чтобы предупредить ее появление, в послеоперационном периоде питание должно быть мясным (говядина, печень и так далее). Мясо насыщено железом и витамином В12, необходимым для восстановления уровня гемоглобина.

3. Сгущение крови с формированием сгустков и попаданием их в легочные артерии (ТЭЛА).
4. Инфекционные осложнения. Это может быть инфекция мочевыводящих путей или легких. Например, плевриты, пиелонефриты.
5. Инфекция послеоперационной раны. Особенно подвержены этому осложнению люди с ожирением и сахарным диабетом.
6. Лигатурные свищи, появление которых связано с воспалением раны после операции, причиной которого может быть либо инфекция, либо отторжение шовного материала.
7. Диастаз грудины.
8. Почечная недостаточность.
9. Легочная недостаточность.
10. Ухудшение памяти и мышления.
11. Несостоятельность швов.
12. Образование келоидного рубца.

Для того чтобы снизить риск осложнений до минимума, необходимо выявлять пациентов с отягощенным анамнезом и использовать по отношению к ним все возможные меры профилактики.

После операции очень важно правильное наблюдение за пациентом и следование самим пацентом рациональной диеты после шунтирования сердца, а в дальнейшем проведение мероприятий реабилитационного характера. Последнее достаточно хорошо разобрано в материале жизнь после шунтирования.

Операция решает проблемы, создавшиеся ишемической болезнью сердца. Однако причины заболевания остаются, состояние стенок сосудов пациента и показатель атерогенных жиров в крови не меняются. В результате такого положения дел существует риск уменьшения просвета на других участках коронарных артерий, что приведет к возврату старых симптомов.

Реабилитация направлена на предотвращение негативных сценариев и возвращение прооперированного пациента к полноценной жизни.

Более конкретные задачи реабилитации:

1. Создание условий для уменьшения вероятности осложнений.
2. Адаптация миокарда к изменению характера кровообращения.
3. Стимуляция восстановительных процессов на поврежденных участках тканей.
4. Закрепление результатов операции.
5. Уменьшение интенсивности развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонии.
6. Адаптация пациента к внешней среде. Психологическая помощь. Развитие новых социальных и бытовых навыков.
7. Восстановление физических сил.

Реабилитационная программа после АКШ со 2-го дня

Больной выполняет ЛФК в щадящем режиме, акцент преимущественно на дыхательные упражнения. Из методов общего воздействия применяют биорезонансную терапию, аэротерапию. К методам локального воздействия относят ингаляции через небулайзер (муколитики, бронхолитики, фурациллин и др.) 2 раза в день.

Для контроля безопасности и эффективности реабилитации пациентов используются обязательные методы исследования – электрокардиограмма (ЭКГ), уровень артериального давления (АД), частота сердечных сокращений (ЧСС) ежедневно.

Также осуществляется контроль тропонина, креатинфосфокиназы (КФК), трансаминаз, протромбина, активированного тромбопластинового времени (АЧТВ), времени кровотечения и свертывания крови, проводится клинический анализ крови, общий анализ мочи.

Из дополнительных методов применяют холтеровское мониторирование, эхокардиографию (ЭхоКГ), определение показателей биохимического анализа крови.Продолжительность курса – 7–10 дней с дальнейшим переходом на следующий этап восстановительного лечения.

Реабилитационная программа после АКШ с 7–10-го дня

Больной продолжает выполнять ЛФК в щадящем режиме. К методам общего воздействия можно добавить внутривенную лазеротерапию или внутривенную озонотерапию, биорезонансную терапию, аэрофитотерапию.

Из методов местного воздействия выделяют:

• периферический классический лечебный массаж,
• массаж в электрическом поле шейно-воротниковой области,
• низкоинтенсивное лазерное излучение на область сердца и послеоперационные рубцы,
• магнитотерапию периферического воздействия (на икроножные мышцы),
• ультратонофорез (лидаза, пантовегин).

Обязательные и дополнительные методы контроля безопасности и эффективности реабилитации больных такие же, как и после второго дня реабилитации после АКШ. Продолжительность курса – 10–15 дней до перехода на следующий этап восстановительного лечения.

Реабилитационная программа после АКШ с 21-го дня

ЛФК или кардиотренировки на силовых и циклических тренажерах в режиме дозированных ступенчато возрастающих физических нагрузок. Вопрос выбора тренажеров и нагрузки следует решать индивидуально в зависимости от состояния послеоперационных швов и рубцов.

Для детренированных пациентов, больных с низкой толерантностью к физическим нагрузкам рекомендуется начинать курс с ЛФК в щадящем режиме.

Расширены методы общего воздействия: к вышеописанным добавляются интервальные гипоксические тренировки, комплексная галотерапия, сухие углекислые ванны (для рук, или чередуя – через день для рук, ног), биорезонансная терапия, аэроионотерапия, аэрофитотерапия.

Из методов местного воздействия можно выбрать классический лечебный массаж спины по щадящей методике, массаж в электростатическом поле передней поверхности грудной клетки, низкоинтенсивное лазерное излучение на область сердца, низкочастотное электромагнитное поле на шейно-воротниковую область, лекарственный электрофорез (сульфат магния, панангин, анаприлин, но-шпа, папаверин) на шейноворотниковую область, электротерапию (СМТ).

Обязательные и дополнительные методы контроля состояния пациентов остаются прежними. Продолжительность курса 20–40 дней.

Реабилитационная программа после АКШ через 1–2 месяца

Продолжают выполнять ЛФК или кардиотренировки на силовых и циклических тренажерах в режиме дозированных ступенчато нарастающих физических нагрузок. Для детренированных пациентов, больных с низкой толерантностью к физическим нагрузкам рекомендуется начинать курс с ЛФК в щадящем режиме. Можно применять гидрокинезитерапию.

К методам общего воздействия добавляются аэрофитотерапия, углекислые ванны по А.С. Залманову, чередующиеся через день с сухими углекислыми ваннами, четырехкамерные вихревые контрастные ванны через день с калий-натрий-магниевыми или йодобромными ваннами.

Расширен выбор методов локального воздействия: классический лечебный массаж спины в щадящем режиме, массаж в электростатическом поле шейно-воротниковой зоны, низкоинтенсивное лазерное излучение на область сердца, магнитотерапия, трансцеребральная электроаналгезия, ультратонофорез (лидаза, пантовегин, гепарин).

Обязательными методами контроля безопасности и эффективности являются те же исследования, что и на предыдущем реабилитационном этапе. Продолжительность курса 15–30 дней.

Психологическая реабилитация больных после АКШ крайне необходима, так как вследствие обширной травмы грудной клетки, которая служит источником болевого синдрома, послеоперационной гипоксии головного мозга почти у всех больных после АКШ выявляются функциональные нарушения нервной системы.

Эти больные раздражены, часто фиксированы на болевом синдроме, тревожны, плохо спят, жалуются на головные боли, головокружения.

Физическая реабилитация

Реабилитационная программа считается успешной, если пациенту удалось вернуться к образу жизни, который ведут здоровые люди. Физическая реабилитация у больных, перенесших АКШ, имеет существенное значение уже с первых дней послеоперационного периода, когда наряду с медикаментозной терапией больным назначают гимнастику и массаж.

В первый день после операции больной присаживается, на второй день ему разрешают аккуратно вставать возле кровати, выполнять несложные упражнения для рук и ног. На третий день количество самостоятельных передвижений от кровати к стулу увеличивается до 4 раз.

В последующие дни больные постепенно увеличивают физическую нагрузку в основном за счет дозированной ходьбы по коридору и к 10–14 дню они могут проходить до 100 метров. Лучшее время для ходьбы – с 11 до 13 часов и с 17 до 19 часов.

При дозированной ходьбе необходимо ведение дневника самоконтроля, где фиксируются пульс в покое, после нагрузки и после отдыха через 3–5 минут с соблюдением установленной методики. Темп ходьбы определяется самочувствием больного и показателями работы сердца.

Сначала осваивается медленный темп – 60–70 м/мин. с постепенным увеличением расстояния, затем средний темп – 80–90 м/мин., также постепенно увеличивая расстояние; а затем быстрый – 100–110 м/мин.

Немаловажное значение на всех этапах придается дозированным подъемам на ступеньки лестницы. Темп ходьбы по лестнице медленный, не быстрее 60 ступеней в минуту. Спуск по лестнице эквивалентен 30% подъема. Как и при любой тренирующей нагрузке, больным ведется дневник самоконтроля.

Лечебная диета – основные правила

Составляя карту приема пищи для перенесших операции шунтирования сердца, необходимо акцентировать внимание на том, что категорически не допускается употребление продуктов, содержащих вредный холестерин и жиры в больших объемах. Это связано с тем, что их переизбыток в организме, так же как и углеводов, пагубно сказывается на здоровье сосудов, засоряя их.

Как результат, остро встает вопрос о возвращении болезни. Но даже несмотря на такую осторожность, на протяжении всей жизни человеку, которому были сделаны подобные операции, нужно будет тщательно следить за своим весом, чтобы он держался приблизительно на той же отметке.

Поэтому в этом случае кредо по жизни должно быть таким: «умеренность превыше всего!».

Важно! Перенесшим такие операции требуется следить за количеством потребляемого сахара и поваренной соли. Первое лучше заменить стевией, а последнее морским аналогом, который за счет высокого содержания йода даже полезен для сердца.

Продукты, которые следует исключить после шунтирования сосудов сердца:

• жирное мясо (свинина, баранина, говядина, утятина, гусятина, сало);
• колбасные изделия – сосиски, ветчина, сардельки, шинка;
• сыр твердых сортов;
• домашнюю молочную продукцию (сливки, сметану, сливочное масло);
• жирную рыбу с высоким содержанием холестерина (палтус, сом, севрюга, сельдь, осетр и сайра);
• макаронные изделия из пшеничной муки высшего сорта;
• любые полуфабрикаты;
• алкогольные напитки;
• газированную воду;
• жареный картофель.

Диетологи говорят, что если за один раз съедать не более 30 г пищи, содержащей углеводы, это не причинит вреда для здоровья. Такая порция глюкозы быстро расходуется организмом.

Чем заменить жиры:

• обезжиренный творог (0%);
• молоко 1,5%;
• диетические сыры;
• тофу;
• соевое мясо;
• белая курятина;
• тушка кролика;
• индейка;
• телятина;
• крупа, за исключением рисовой и манной.

Отдельное внимание следует обратить на пользу рыбьего жира для сердца. Если его регулярно использовать в качестве пищевой добавки к основным блюдам, то хорошо получится защитить сосуды от холестерина. Это возможно благодаря содержанию в продукте омега-кислот.

В свете этого, кроме рыбьего жира, диетологи рекомендуют для поддержания работы сердца 2-3 раза в 7 дней есть по 100-200 г сардин, сельди или семги. Эта рыба относится к умеренно жирным сортам.

Что еще можно есть после проведения шунтирования сосудов сердца: маргарин, майонезы и сливочное масло не входят в группу разрешенных продуктов прооперированным пациентам. Это же относится к подсолнечному маслу.

Диетологи советуют заменить его оливковым, полученным путем холодного отжима. В нем не содержится вредных для сердца полиненасыщенных жирных кислот. Допускается, но исключительно в ограниченных объемах, употребление говяжьей и/или куриной печени, а также почек.

Как альтернативу им можно рассматривать вареное мясо кролика, индейки и телятину. Чтобы реабилитация после операции прошла как по маслу, важно придерживаться следующих правил:

• расход калорий во время физических упражнений не должен быть больше, чем их переизбыток;
• категорически не рекомендуется употреблять ни в каком виде алкогольные напитки;
• следите за поступлением в организм натрия (одного из компонентов поваренной соли). В сутки положено, чтобы эта цифра не превышала 2 грамма;
• крайне нежелательно пить сладкие напитки – кофе, газировку, компоты, соки и т. д.;
• если в рацион входят жирные трансгенные продукты, то их процент от общего потребления не должен превышать одну единицу;
• акцент в меню должен быть сделан на свежих овощах и фруктах, не подвергавшихся термической обработке;
• приветствуется приготовление блюд на основе рыбы или рыбьего жира, но не чаще 5 раз в 30 дней;
• для молочных продуктов всех видов порог жирности должен составлять не более 1%;
• норма потребления холестерина в сутки – не более 200 мг;
• на жиры должно приходиться 6% калорий от общего количества съеденных.

Придерживаясь вышеописанных рекомендаций диетологов, не нужно будет переживать о разного рода осложнениях после операции. Диета поможет нормализовать состояние больного и направить его жизнь в прежнее русло.

Диетические блюда, полезные для сердца:

• Блинчики из ржаной муки с завернутым внутрь тушеным лососем или семгой;
• Овощной суп с ячневой крупой и черными сухариками;
• Консервированная кукуруза с запеченным в духовке тунцом или треской в виде салата;
• Юшка со свежей морковью и чечевицей;
• Гороховое пюре;
• Овсяная каша на воде;
• Апельсины и грейпфруты;
• Запеченные в духовом шкафу яблоки с авокадо;
• Кедровые орешки с зеленью и листьями салата;
• Ржаные лепешки с крем-соусом из авокадо;
• Нежирные сардины;
• Овсяные оладьи с нежирной сметаной;
• Рыба, тушенная в томате;
• Яичный омлет с укропом;
• Свекла с грецкими орехами и кунжутным маслом;
• Кабачковая икра без предварительного обжаривания.

Примерное меню на день:

• вареное куриное яйцо;
• чай зеленый (1 стакан);
• ломтик ржаного батона;
• кусочек сыра тофу.

Второй завтрак

• печеное зеленое яблоко;
• стакан кефира.

• овощной суп с чечевицей;
• 25 г ржаного хлеба;
• ячневая крупа с овощами;
• 50 г тушеной нежирной рыбы.

• салат со шпинатом и горошком;
• куриная отбивная, приготовленная на пару;
• стакан томатного сока без соли;
• ломтик хлеба.

Важно! Главная цель, для чего соблюдается диета после операции – не допустить попадания в организм большого объема жиров.

Популярные вопросы

Продолжительность работы шунта: Каждое медицинское учреждение имеет свои данные на этот счёт. В результате, данные израильских кардиохирургов свидетельствуют о том, что шунт может оставаться в рабочем состоянии более десятка лет. Однако венозные заменители служат гораздо меньше.

• Что такое шунт

Под термином «шунт» подразумевается часть вены, используемой в качестве альтернативного ответвления для тока крови, позволяющего крови течь в обход поражённой и закупоренной артерии.

В определённый момент происходит деформация стенок сосуда, отдельные участки расширяются, в этих участках образуется скопление тромбов атеросклеротических бляшек. Артериальный шунт позволяет огибать эти скопления.

• Возможно ли после шунтирования произвести катетеризацию сердца
Да, такое вполне допустимо. При этом происходит восстановление кровоснабжения, даже если имеющиеся у пациента коронарные нарушения являются достаточно сложными.


В данном случае процедура шунтирования производится таким образом, что коронарная артерия не задевается. Специальные центры оказывают услуги по баллонной ангиопластике остальных артерий или шунтов.

• Означают ли болевые ощущения в сердце после операции, что она была неудачной

Если пациент ощущает боль в сердце после того, как пришёл в себя после операции или на более поздних стадиях выздоровления, то ему следует обратиться за консультацией к кардиохирургу, чтобы тот смог оценить вероятность закупорки шунта.

Если подозрение на наличие данной проблемы подтвердится, то потребуется предпринять срочные меры, либо пациент вскоре ощутит первые симптомы стенокардии.

• Следует ли принимать лекарственные препараты долгое время после шунтирования

Оперативное вмешательство при шунтировании сердца это такое мероприятие, при котором не происходит излечения сопутствующих заболеваний.

Прием лекарственных препаратов обязателен. Они будут стабилизировать артериальное давление, соблюдать определенный показатель глюкозы в кровяном русле, регулировать холестерин, триглицерид.