Печеночная недостаточность, симптомы у женщин и мужчин. Симптомы печеночной недостаточности у младенцев Какой прогноз имеет острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность у ребенка 5, 5 мес. и ее этиологическая связь с инфекциями вирусами группы герпеса: цитомегаловирусом и вирусом герпеса человека 6 типа Санкт-Петербург, ДГБ № 1 2005 г.

Актуальность проблемы Острая печеночная недостаточность у детей 1 го года жизни развивается довольно редко, однако летальность при этом страдании составляет 80 -100% (Burdelski M. , 1992). Этиологические факторы при острой печеночной недостаточности у новорожденных и детей 1 -го года жизни различны. Вирусные инфекции в 15% случаев являются причиной ее развития (Durand P. , Debrey D. , Mandel R. , et al. , 2002). Подходы к лечению грудных детей с острой печеночной недостаточностью отличаются от таковых для детей более старшего возраста (Whitington P. F. , 1994; Sokol R. J. , 1995).

Цитомегаловирусная инфекция – она из возможных причин острой печеночной недостаточности у детей 1 -го года жизни Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ) – наиболее распространенная из внутриутробных инфекций. Частота выявления ЦМВ при обследовании новорожденных составляет 1 на 1000 -5000. ЦМВ репродуцируется в лимфоцитах, моноцитах крови, персистирует в лимфоидных органах. Вирус имеет выраженный тропизм к клеткам эпителия протоков слюнных желез. Инфицирование слюнных желез ЦМВ происходит в результате трансэпителиальной миграции лимфоцитов и гистиоцитов (Самохин А. П. , 1987). У детей инфицированных ЦМВ, возможно любое (или все) из следующих состояний: низкая масса при рождении, пневмония, менингоэнцефалит, гепатит, желтуха, тромбоцитопения (пурпура), хориоретинит, микроцефалия, паховая грыжа, атрезия желчных ходов, поликистоз почек, нарушения формирования дериватов I эмбриональной дуги (Доклад ВОЗ, 1984). Поздние осложнения ЦМВ (по окончанию периода новорожденности): ДЦП, нейросенсорная глухота, атрофия зрительного нерва, ЗПМР, пневмосклероз, цирроз печени, нефротический синдром, сахарный диабет, болезни щитовидной железы и др. (Шабалов Н. П. , 2004).

Последствия цитомегаловирусной инфекции во время беременности (Stagno S. , 1985) Беременные женщины с низким доходом Беременные женщины с высоким доходом 55% с рецидивирующей ЦМВ-инфекцией 45% первично инфицированных ЦМВ 0, 15% врожденных инфекций 0 -1% инфицированных детей могут иметь манифестную болезнь 1 - 4% первичных инфекций в 40% передача инфекции плоду 10 - 15% инфицированных детей имеют манифестную болезнь в 10% нормальное развитие 15% первично инфицированных ЦМВ в 90% развиваются осложнения 85% с рецидивирующей ЦМВ-инфекцией 0, 5 – 1% врожденных инфекций 0 -1% инфицированных детей могут иметь манифестную болезнь 85 - 90% инфицированных детей не имеют каких-либо симптомов болезни в 5 -15% развиваются осложнения в 85 - 95% нормальное развитие

Инфекция вирусами герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6) составляет 5% причин острой печеночной недостаточности у грудных детей Исследования в различных регионах мира свидетельствуют о широком распространении ВГЧ-6 (85%) в человеческой популяции (Исаков В. А. , 1991; Голубев А. Г. , 1998). Установлено близкое родство ВГЧ-6 и ЦМВ (Stasey E. , at al. , 1992). ВГЧ-6 может постоянно инфицировать слюнные железы и выделяться из них; ВГЧ-6 может вызывать латентную инфекцию и персистировать в моноцитах и макрофагах человека. Доказан синергизм патогенного действия ВИЧ-1 и ВГЧ-6 инфицирует Т 4 -лимфоциты человека и способен их убивать. Но он не вызывает общего имунодефицита. ВГЧ-6 способен активировать латентный провирус ВИЧ-1 (Gallo R. C. , 1990). Внезапную экзантему у детей раннего возраста, синдром хронической усталости связывают с ВГЧ-6 (Koichi J. , 1995). ВГЧ-6 выделяют у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями, у иммунодепрессивных больных с гемобластозами (Гончар В. А. и др. , 2003). Имеются сведения о причастности ВГЧ-6 к развитию острых гепатитов у взрослых и детей, в т. ч. злокачественных форм с фульминантным течением (Asano Y. , at al. , 1990; Исаков В. А. и др. , 1991).

Девочка, 1 мес. 2 дня 1 -ая госпитализация в ДГБ № 1 23. 07. 04 Диагноз направления: Тромбоцитопатия. Множественные гематомы. Диагноз при поступлении: Коагулопатия? Жалобы: Появление «синяков» в области спины на фоне нормального самочувствия. Анамнез жизни: Девочка от I беременности с угрозой прерывания на 14 нед. Роды в срок. Плановое кесарево сечение (у матери миопия). Масса при рождении 2800 г, длина 51 см. Закричала сразу. Привита BCG и против гепатита В в роддоме. Выписана на 6 д. ж. На естественном вскармливании с рождения. Наследственность не отягощена. Объективно: Вес 3400. Незначительная желтушность кожи и склер на фоне общей бледности. Геморрагические элементы на слизистой твердого неба. Экхимозы на спине 2, 0 x 0, 5 см. Печень +1 см; селезенка +0, 5 см. Эндотелиальные пробы отрицательные. Стул желтый.

Динамика клинических и биохимических анализов крови Клин. анализы крови 23. 07. 04 30. 07. 04 Гемоглобин, г/л 112 102 Эритроциты, 1012/л 3, 7 3, 2 Ретикулоциты, 0/00 22 Цв. показатель, ед. 0, 91 210 240 Лейкоциты, 109/л 12, 6 2 0 сегментоядерные, % 13 1 5 базофилы, % 0 1 лимфоциты, % 71 13 10 1, 15 0, 61 1, 4 73 моноциты, % 05. 08. 10 эозинофилы, % 29. 07. 10, 2 палочкоядерные, % АЛТ, ммоль/л 26. 07. 0, 95 Тромбоциты, 109/л Биохимические анализы крови СОЭ, мм/ч 7 Дл. кровотечения 2"00" ВСК начало 3"40" ВСК конец 4"00" АСТ, ммоль/л 0, 97 Общий белок, г/л 56 Билирубин общий, мкмоль/л 114 118 91 Билирубин прямой, мкмоль/л 50 58 56 Билирубин непрямой, мкмоль/л 64 60 35

Динамика показателей коагулограммы Показатели Нормы Время свертывания крови 5 - 10" 14"40" 8" 6"15" Время каолиновое 60 - 90" 148" 73" 78" Время тромбиновое 14 ± 5" 13, 5" 14" 18" Фибриноген, г/л 2 – 4 г/л 2, 7 2, 5 2, 4 Фибринолиз 150 - 240" 180" АПТВ 0, 8 – 1, 1 1, 95 0, 98 0, 99 Тромбоциты, 109/л 180 - 320 230 320 Протромбиновый индекс, % 80 -100 26. 07. 04 29. 07. 04 05. 08. 04 100

Результаты дополнительных исследований УЗИ органов брюшной полости: печень, ВПД - 80 мм; воротная вена - 6 мм; общий желчный проток - 2 мм; поджелудочная железа – 6 мм x 11 мм; селезеночная вена - 4 мм; селезенка - 52 мм x 29 мм. Заключение: Гепатоспленомегалия. Маркеры на ВГВ, ВГС, ВГА отрицательные. Заключение невролога: Асимметрия глазных щелей (D≥S). Легкая сглаженность носогубной складки справа. Варусная установка стоп. УЗИ головного мозга: Патологии не выявлено. Заключение окулиста: Передние отделы, средние и дно обоих глаз без патологии. Копрограммы (№ 3): жирные кислоты +++.

Лечение (1 -ая госпитализация) Викасол 0, 5 мл, 1 раз в день, 3 дня. Аллохол ¼ табл. , 3 раза в день. Но-шпа ¼ табл. , 3 раза в день. ФТЛ. Основной диагноз при выписке: Геморрагическая болезнь новорожденных, поздняя форма. Сопутствующий диагноз: Затянувшаяся желтуха новорожденных. Физиологическая анемия. Гиперферментемия неясной этиологии. ВУИ?

Классификация геморрагических расстройств новорожденных (Шабалов Н. П. , 2004) у Первичные геморрагические расстройства: - геморрагическая болезнь новорожденных (ранняя и поздняя формы); - наследственные коагулопатии; - тромбоцитопенические пурпуры (врожденные и наследственные); - тромбоцитопатии (врожденные, медикаментозные, наследственные) Вторичные геморрагические расстройства: - декомпенсированный ДВС-синдром; - тромбоцитопенический (симптоматический) геморрагический синдром; - коагулопатический геморрагический синдром при инфекциях и гепатитах; - витамин-К-дефицитный геморрагический синдром при механических желтухах; - медикаментозный тромбоцитопатический синдром.

Лабораторные данные при наиболее распространенных приобретенных геморрагических синдромах у новорожденных (Шабалов Н. П. , 2004) Показатели и их нормальные значения у здоровых доношенных новорожденных Геморраг. болезнь новорожд. Патология печени (печеночн. коагулопат.) ДВС с-м II -III ст. Тромбоцитопения Гемофилия Количество тромбоцитов 150 - 400 · 109/л нормальное снижено нормальное увеличено нормальное увеличено нормальное увеличено Фибриноген 1, 5 – 3, 0 г/л норма норм. или снижен норма Продукты деградации фибрина (ПДФ) 0 – 7 мг/мл норма норм. или повышен более 10 г/мл норма Протромбиновое время 13 - 16" Тромбиновое время 0 - 16" Парциальное тромбопластиновое время 45 - 65"

Провоцирующие факторы выявления и развития поздней формы геморрагической болезни новорожденных (2 -8 неделя жизни, реже до 6 мес.) Диарея с мальабсорбцией жиров длительностью более 1 недели Атрезия желчевыводящих путей Гепатит Холестатические желтухи другого происхождения Кистафиброз поджелудочной железы Массивная антибиотикотерапия с использованием препаратов широкого спектра действия Дефицит α 1 -антитрипсина Абеталипопротеинемия Целиакия

Девочка, 4 мес. 1 день 2 -ая госпитализация в ДГБ № 1 22. 10. 04 Диагноз направления: Желтуха неясной этиологии. Атрезия ЖВП? ВУИ? Гепатолиенальный синдром. Диагноз при поступлении: Внутриутробный гепатит? Атрезия ЖВП? Портальная гипертензия? Жалобы: Иктеричность, обесцвеченный стул, темная моча. Увеличение размеров живота. Анамнез болезни: В 3 мес. АЛТ 218 ед/л (в N= 35 ед/л); билирубин 231 мкмоль/л (прямой 158, 6 мкмоль/л). С 3, 5 мес. на искусственном вскармливании (Нутрилон). Объективно: Состояние тяжелое. Вялая. Склеры иктеричны. Кожа с лимонным оттенком. Живот увеличен в объеме. Расширены подкожные вены передней брюшной стенки. Печень + 4 - 5 см, селезенка + 3 - 4 см. Моча темная. Стул светложелтый.

Динамика клинических и биохимических анализов крови Клин. анализы крови 22. 10. 04 01. 11. 04 Биохимические анализы крови 25. 10. 09. 11. АЛТ, ммоль/л 4, 59 АСТ, ммоль/л 2, 0 Гемоглобин, г/л 117 94 Эритроциты, 1012/л 3, 7 3, 35 Ретикулоциты, 0/00 32 Цв. показатель, ед. 0, 95 0, 84 Общий белок, г/л 72 59 Тромбоциты, 109/л 130 120 Билирубин общий, мкмоль/л 278 160 Лейкоциты, 109/л 12, 6 6, 0 Билирубин прямой, мкмоль/л 152 89 палочкоядерные, % 9 5 сегментоядерные, % 10 14 Билирубин непрямой, мкмоль/л 126 71 эозинофилы, % 1 3 Мочевина 2, 8 2, 4 базофилы, % 0 0 Щелочная фосфатаза мкмоль/л 14, 0 лимфоциты, % 72 70 Холестерин, ммоль/л 4, 56 моноциты, % 7 5 Липопротеиды, ед. плазматические кл. , % 1 0 СОЭ, мм/ч 30 44 Калий 4, 29 Натрий 136, 2 Кальций++ 1, 23

Показатели коагулограммы Показатели Нормы 09. 11. 04 Время свертывания крови 5 - 10" 7"00" Время каолиновое 60 - 90" 81" Время тромбиновое 14 ± 5" 22" Фибриноген, г/л 2 – 4 г/л 1, 4 Фибринолиз 150 - 240" 180" АПТВ 0, 8 – 1, 1 0, 97 Тромбоциты, 109/л 180 - 320 160 80 -100 80 Протромбиновый индекс, %

Диагностика ВУИ Маркеры на ВГВ, ВГС, ВГА отрицательные. Серологические исследования: 1) Ig M на ЦМВ – отр. ; Ig G на ЦМВ – полож. ; 2) Ig G на хламидийную инф. у ребенка – полож. ; титр АТ у матери – 1: 22; 3) титр АТ к микоплазменной инф. - 1: 13 у ребенка и 1: 12 у матери; 4) титр АТ к краснухе - 1: 17 у ребенка и 1: 21 у матери. ПЦР крови ребенка и матери на ЦМВ – отр.

Девочка, 5 мес. 20 дней 3 -ая госпитализация в ДГБ № 1 10. 01. 02 (в отделение реанимации) Жалобы и анамнез: Резкое ухудшение состояния с декабря 2004 г. , увеличение объема живота, усиление желтухи. Нарастание АЛТ, АСТ, билирубина, появление асцита, жидкости в плевральной полости. Результаты обследования в стационаре Изменения в клиническом анализе крови: анемия, субтромбоцитопения, сдвиг формулы до промиелоцитов. Изменения в биохимическом анализе крови: АЛТ - 251 МЕ/л, АСТ – 311 МЕ/л, билирубин общ. - 538 мкмоль/л, прямой - 364 мкмоль/л, непрямой 174 мкмоль/л. Изменения в коагулограмме: ВСК 15", протромбиновый индекс - 37, 5%, фибриноген - 0, 8 г/л, СРБ - 36. УЗИ: печень поджата, однородная, желчный пузырь не визуализируется. Большое количество жидкости в плевральной и брюшной полостях. Жидкости в полости перикарда нет.

Динамика состояния больной в стационаре Состояние ребенка прогрессивно ухудшалось. 14. 01. 05. был наложен лапароцентез для эвакуации асцитической жидкости. Отмечалось нарастание неврологической симптоматики с переходом в сопор. На УЗИ головного мозга признаки кровоизлияния в правую теменную область, начальные признаки отека мозга. 17. 01. 05. Состояние терминальное, признаки отека и набухания головного мозга, кома III. В 20. 15. отсутствие сердечной деятельности. В 20. 30. зарегистрирована смерть. Клинический диагноз: Внутриутробный гепатит неуточненной этиологии с исходом в цирроз. Осложнения: Портальная гипертензия. Варикозное расширение вен пищевода. Асцит. Печеночная недостаточность. Отек и набухание головного мозга. Кома III.

Протокол патологоанатомического вскрытия 18. 01. 05. Основной диагноз: Генерализованная цитомегаловирусная инфекция с преимущественным поражением слюнных желез, печени (хронический гепатит с исходом в мелкоузелковый цирроз), легких. Осложнения: Желтуха. Асцит. Двусторонний гидроторакс. Дистрофические изменения внутренних органов. Респираторный дистресс-синдром. Отек легких. Фибринозные тромбы в сосудах головного мозга и почек. Очаговые кровоизлияния в миокард, легкие, в мозговой слой надпочечников. Буллезная эмфизема правого легкого. Эмфизема средостения, пневмоперикард. Отек и набухание головного мозга. Сопутствующий диагноз: О. респираторная РНКвирусная инфекция.

ПЦР секционного материала на ВУИ (печень) Гепатит С - РНК: отр. Вирус герпеса 6 типа (HHV 6) - ДНК: полож. Вирус простого герпеса 1 и 2 типа - ДНК: отр. Цитомегаловирус (HHV 5) - ДНК: отр. Вирус Эпштейна-Барр (HHV 4) - ДНК: отр.

Перспективы и проблемы ведения больных с острой печеночной недостаточностью Лечение детей и взрослых с острой печеночной недостаточностью значительно улучшилось в связи с появлением возможности экстренной ортотопической трансплантации печени (Durand P. , Debrey D. , Mandel R. , et al. , 2002). У детей раннего возраста подобная операция сопряжена с проблемами доступности донорской печени, сложностью хирургической процедуры и предоперационной подготовки больных (Devictor D. , Desplanques L. , Debrey D. , et al. , 1992). При этом улучшение прогноза у пациентов с острой печеночной недостаточностью после экстренной ортотопической трансплантации печени остается сомнительным. По данным разных авторов 1 -годичная выживаемость после такой операции колеблется от 65 до 92% (Bismuth H. , et al. , 1995; Rivera-Penera T. , et al. , 1995). Кроме того, у детей 1 -го года жизни не всегда имеются показания к проведению ортотопической трансплантации печени (Bonatti H. , Muiesan P. , Connolly S. , et al. , 1997).

Причины острой печеночной недостаточности у 80 детей 1 -го года жизни по данным 14 -летнего опыта Парижского центра трансплантации печени (2002). Причины острой печеночной недостаточности Выжили без операции (24%) Прооперированы (28%) Выжили после операции (52%) Умерли (48%) Митохондриальные нарушения (n=34; 42, 5%) Тирозинемия 1 типа (n=12) 5 5 2 2 Митохондриальная цитопатия (n=17) 1 5 2 11 Нарушения цикла мочевины (n=2) 1 0 0 1 Галактоземия (n=2) 2 0 0 0 Наследств. непереносимость фруктозы (n=1) 1 0 0 0 Неонатальный гемохроматоз (n=13; 16, 2%) 2 1 0 10 Этиология неизвестна и Синдром Рея (n=13; 16, 2%) 4 3 3 6

Причины острой печеночной недостаточности у 80 детей 1 -го года жизни по данным 14 -летнего опыта Парижского центра трансплантации печени (2002). Причины острой печеночной недостаточности Выжили без операции (24%) Прооперированы (28%) Выжили после операции (52%) Умерли (48%) Острый вирусный гепатит (n=12; 15%) Гепатит В (n=6) 1 2 2 3 Вирус Herpes simplex 1 -го типа (n=2) 0 0 0 2 Вирус Herpes 6 -го типа (n=4) 0 4 2 2 Передозировка парацетамола (n=1) 1 0 0 0 Аутоиммунный гепатит (n=3) 0 3 1 2 Лейкоз новорожденных (n=1) 0 0 0 1 Семейный лимфогистиоцитоз (n=2) 0 0 0 2 Несемейный гемофагоцитоз (n=1) 1 0 0 0

Ограничения показаний для ортотопической трансплантации печени у детей 1 -го года жизни (Dubern B. , et al. , 2001; Dhawan A. , et al. , 2001; Goncalves I. , et al. , 1995) Быстрое прогрессирования печеночной недостаточности с полиорганной недостаточностью или сепсисом. Высокий риск сосудистых и инфекционных осложнений. Отставание в развитии, низкий прирост окружности головы, миоклонус-эпилепсия, изменения состава цереброспинальной жидкости, изменения мышц. Семейный гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, неонатальный лейкоз.

Возможности трансплантации печени в России В настоящее время существуют 4 центра, в которых возможно подобное вмешательство. С 1990 года в них было выполнено не более 70 трансплантаций печени. В Российском Научном Центре Хирургии РАМН наряду с внедрением в практику ортотопической трансплантации печени, проф. Готье С. В. выполняет операции детям, подросткам и взрослым по трансплантации части печени (правой доли) от живого донора, что является приоритетным для мировой практики и позволяет преодолевать жесточайший дефицит донорских органов.

Наше тело – это невероятно сложный механизм. Тысячи налаженных процессов обеспечивают стабильную работу всего организма. Сбой в одном из органов может привести к нарушению всех процессов жизнедеятельности. Одно из распространенных заболеваний – печеночная недостаточность, симптомы ее зависят от вида и характера заболевания. Некроз печеночной ткани или синдром холестаза.

Почему возникает печеночная недостаточность?

Причин возникновения очень много. Следует выделить самые частые из них:

• острый и хронический гепатит;
• злокачественные образования;
• заболевания сердца, сосудов и других органов;
• инфекционные заболевания;
• отравления (пищевые продукты, медицинские препараты);
• перенесенные стрессы (обширные ожоги, серьезные травмы, септический шок, большая кровопотеря).

Виды и симптомы

Синдром холестаза. Заболевание заключается в плохой выводимости желчи из тканей печени. Симптомами является:

• при функциональном холистазе. Снижение нормального движения желчи, воды, билирубина, кислот по канальцам печени;
• при морфологическом холистазе. Скопление желчных соединений в протоках желчи;
• при клиническом холистазе. Накопление в крови компонентов, переводимых в желчь. Появляется зуд кожных покровов, желтуха, увеличение показателей билирубина в крови.

Синдром некроза. Это заболевание разрушает структуру печени, в результате различных факторов. Очень опасное заболевание. Часто ведет к осложнениям и смерти. Симптомы делятся в зависимости от вида:

Желтушный вариант:

• желтый оттенок кожи;
• потеря веса;
• повышение температуры;
• кожный зуд, появление сосудистой сетки;
• диарея, рвота, боли в области печени;
• эмоциональное нестабильное состояние;
• печень и селезенка увеличиваются.

Холистатический вариант:

• кожный зуд, шелушение;
• темная моча;
• нехарактерный, светлый кал;
• повышение показателей в крови холестерина и билирубина.

Внимание! При обнаружении у себя хоть нескольких из этих симптомов, следует немедленно обратиться к врачу.

Острая печеночная недостаточность

Тяжело протекающая болезнь печени, делится на три стадии тяжести:

• легкая. Протекает без видимых симптомов, выявить можно при сдаче специальных анализов;
• среднетяжёлая. Боли в области печени, колики, желтый оттенок кожи и слизистых;
• тяжёлая стадия. Может вызвать серьезные сбои организма, ведет к печеночной коме.

Хроническая форма заболевания

В процессе длительного разрушения клеток печени по причине разных воздействий, возникает хроническая форма печеночной недостаточности. Следствием может быть наступление энцефалопатии, психическое расстройство поведения, сознания.

Симптомы:

• тошнота, рвота, понос;
• бессонница, или наоборот сонливость;
• экзема;
• отеки, асцит;
• бесплодие.
• анорексия;
• сбои в работе сердца;
• постоянное чувство жажды;
• ухудшение памяти.

Печеночная недостаточность у детей

Часто болезни печени возникают и у детей. В большинстве случаев они проходят тяжело и требуется незамедлительного вмешательства специалиста. Причин заболевания печени у детей очень много, вот некоторые из них:

• врожденные патологии печени. Иногда неправильное развитие печени начинается в утробе матери. Это могут быть киста печени, грыжи, нарушение лобуляции печени;
• занесение вируса гепатита в процессе переливания крови;
• интоксикация после отравления, обширные ожоги;
• чрезмерное введение белка;
• обильные кровопотери.

Помните! Своевременное обращение в больницу и адекватное поведение, помогут сохранить жизнь и здоровье вашего ребенка.

Лечение в домашних условиях

Если вы решили лечиться в домашних условиях, курс препаратов все равно назначает только доктор. Процесс лечения печеночной недостаточности напрямую зависит от вида заболевания, его сложности.

В особо сложных случаях с тяжелым и опасным протеканием болезни – лечение должно быть только стационарным. В более легких формах борьбу с недугом можно проводить дома, под тщательным контролем врача. Прием препаратов и витаминов, направленных на борьбу с заболеванием, дает в наше время хорошие результаты. Соблюдая курс лечения и специальную диету, можно избавиться от болезни за некоторый промежуток времени.

Интересно знать! Печень человека имеет полтысячи функций. За минуту в этом небольшом органе проходит 20 миллионов химических реакций.

Использование препаратов

Лечение зачастую проходит по определенной схеме:

• резко ограничивается приём больным белка и поваренной соли;
• вводятся антибактериальные препараты, такие как ципрофлоксацин;
• капельные вливания таких лекарств, как орнитин, глюкоза, натрий хлористый;
• инъекции лактулозы;
• обязательно применение витаминов группы В;
• кальций, магний;

Это лишь примерная, примитивная схема лечения. Ни в коем случае не пытайтесь назначить себе лечение самостоятельно. Это крайне опасно для жизни и здоровья. Последствия могут быть необратимы. Только специалисты, с четкими знаниями могут назначать правильное лечение.

Народные средства для лечения

Как и при многих других заболеваниях, при болезнях связанных с печенью, могут помогать некоторые народные средства. Их разнообразие очень велико. Конечно, нет уверенности, что подобные средства помогут вам со 100% гарантией. Кроме того, использование некоторых народных методов может нанести осложнения и необратимый вред здоровью. Аллергия, падение давления и другие явления не исключены при лечении народными средствами. Прежде чем использовать какие-либо рецепты, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом. Такое лечение всего лишь вспомогательное при медикаментозном лечении. Попробуем разобраться подробнее.

Рецепты для очищения печени

1. Кукурузные рыльца (использовать только спелые початки) залить кипятком и варить 10 – 15 минут. Отвар принимать утром и вечером по 200 граммов.
2. Траву зверобоя (1 ст. ложку) залить молоком (200 граммов). Проварить 10 минут, процедить, дать отстоятся. Принимать по 50 граммов 3-4 раза в день.
3. Очищенную свеклу натереть на терке, проварить в воде в течение 15 минут. Средство нужно принимать по четверти стакана 3-4 раза в сутки.

Лечение цирроза

• куркума (1 ст. ложка) растворить в стакане води. Для вкуса можно добавлять немного меда или сахара. Пить по половине стакана несколько раз в сутки;
• зубчик чеснока измельчить, смешать со стаканом кефира или простокваши. Пить каждое утро до приема пищи;
• два зубца чеснока измельчить, залить кипятком (один стакан). Оставить настоятся в течение суток. Пить утром натощак перед едой;
• овес отварить в течение часа, дать настоятся. Принимать по половине стакана 2-3 раза в сутки;
• лимон, мед, чеснок. Ингредиенты смешать в соотношении 2:2:1. Принимать по чайной ложке 2 раза в сутки;
• принимать морковный сок по половине стакана 2 раза в сутки при циррозе;
• свежий сок картофеля можно принимать при циррозе по половине стакана.

Травы

С самых древних времен наши предки заметили и оценили чрезвычайно полезные свойства некоторых трав. Растения способны снимать воспаления, нормализовать кровяное давление, заряжать бодростью, омолаживать, успокаивать, заживлять раны и многое другое. В наши дни сами доктора часто назначаю травяные рецепты, как вспомогательную терапию, при многих заболеваниях.

Для помощи в лечении болезней печени, существуют следующие рецепты:

• зверобой, корень одуванчика, бессмертник песчаный смешать в соотношении 2:2:1. Заварить 500 граммами кипятка. Принимать по стакану утром и вечером;
• крапива, шиповник, пырей смешать в соотношении 1:1:1. Заварить стаканом кипятка, настоять 2-3 часа. Принимать при циррозе за 2-3 приема в день;
• листья брусники, кукурузные рыльца, корень одуванчика, цвет липы, траву пустырника смешать в равных количествах. Залить литром кипятка, настоять 5-6 часов. Принимать по половине стакана 2 раза в сутки;
• тысячелистник, трава зверобоя, плоды можжевельника смешать в соотношении 2:2:1. Залить литром воды. Проварить 10 минут, процедить, дать настоятся 12 часов. Принимать по половине стакана 2-3 раза в сутки;
• трава мяты, толокнянки, спорыш, зверобой, семена укропа, курильский чай смешать все в равных пропорциях, хорошо измельчить. Проварить в литре воды 10-15 минут, процедить. Дать отстояться в течение 10-12 часов. Принимать по четверти стакана 2-3 раза за день.

При заболеваниях печени категорически необходима специальная диета. Существуют продукты способные обострить ход болезни, и наоборот, стать помощниками в излечении.

Помните! Цель любой диеты облегчить состояние болезни и избежать осложнений.

Правила питания при болезнях печени:

• пища должна легко усваиваться, быть легкой;
• исключите острое, соленое, кислое, копченое, жирное, жаренное;
• каши должны быть хорошо проваренными. Крупнозерновые каши лучше протереть на сито;
• включите в пищу продукты, имеющие желчегонное свойство. Это кукурузное, подсолнечное, арахисовое масла. Из зелени укроп, шпинат, сельдерей. Из фруктов апельсины, лимоны, грейпфруты. Полезна курага, цветная капуста, артишоки;
• ограничить употребление белков, не более 20-70 граммов в сутки;
• раз в неделю устраивайте разгрузочный день.

Запрещенные продукты:

• грибы;
• жирное мясо;
• алкоголь;
• шоколадные конфеты;
• жирные молочные продукты;
• крепкий черный чай;
• редис, щавель;
• ржаные сорта хлеба, свежая выпечка.

Это далеко не весь список разрешенных и запрещенных продуктов. Для составления диеты подходящей под каждый вид заболевания следует консультироваться с врачом и диетологом. Ваше здоровье находиться в ваших руках. Будьте здоровы.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Печеночная недостаточность – это синдром (то есть сочетание симптомов ), при котором изменена одна или ряд функций печени . При данном синдроме нарушаются метаболические процессы в организме, он отравляется продуктами протеинового обмена.

Классификация

Недостаточность классифицируется по характеру течения и по стадиям.
По характеру различается острая и хроническая недостаточность.
Острая форма развивается при острой форме гепатита , отравлении или подострой дистрофии печени.
Хроническая форма характерна для цирроза печени , хронического гепатита. Обе формы недостаточности могут окончиться печеночной комой.
По стадиям различаются: компенсированная, декомпенсированная, дистрофическая и печеночная кома.

Кроме этого, разделяют эндогенную и экзогенную недостаточность.
Эндогенная – является осложнением при отмирании или дистрофии тканей печени и характерна для цирроза, гепатита.
Экзогенная – это самоотравление организма продуктами метаболизма и веществами, вырабатываемыми микрофлорой кишечника . Такое бывает, если вышеуказанные вещества попадают в кровь через стенки кишечника и не проходят через печень, например, если закупорена воротная вена. Данная форма недостаточности не вызывает изменения качества тканей печени.

Причины

Причины печеночной недостаточности разделяются на гепатогенные и внепеченочные.

Гепатогенные: заболевания и явления, напрямую действующие на ткани печени.
Внепеченочные: процессы, затрагивающие функции печени опосредованно.

Состояние вызывает смерть в 50 – 90% случаев.

Главные факторы, провоцирующие данное состояние:
1. Гепатит вирусный
2. Отравление парацетамолом
3. Отравление ядами, уничтожающими клетки печени (фальсифицированное спиртное, грибы )
4. Болезнь Вильсона-Коновалова
5. Дистрофия печени во время беременности , проходящая в острой форме.

Признаки:

• Общее ухудшение самочувствия
• Пожелтение склер, кожи
• Изо рта запах тухлого мяса
• Дрожание конечностей
• Отечность.

Что делать?
Срочно ехать в больницу.

Диагностика

1. Опрос пациента о его вредных привычках, перенесенных болезнях, употребляемых им лекарственных средствах.
2. Общий анализ крови
3. Коагулограмма
4. Анализ мочи
5. Биохимия крови
6. Анализ на альфа-фетопротеин
7. УЗИ брюшной полости
8. Рентген брюшной полости
9. Радионуклидное сканирование
10. Электроэнцефалограмма
11. Биопсия тканей печени.

У детей

Несмотря на то, что данное состояние довольно редко встречается у детей первых полутора лет жизни, оно в 50% случаев заканчивается летальным исходом. И только от грамотных и своевременных действий родителей и врачей зависит спасение жизни ребенка.
У новорожденных малышей в возрасте до 15 дней печеночная недостаточность нередко вызывается незрелостью выработки некоторых ферментов.
Кроме этого, у малышей причиной данного состояния может быть гипоксия и увеличенное количество протеинов в организме.

Печеночная недостаточность у детей вызывает массу недомоганий. Ребенок слаб, малоподвижен, много спит, у него болит голова. Нарушается перевариваемость пищи: понос , вздутие живота , рвота . Болит живот, сердечный ритм сбитый.
Если не оказать малышу срочной помощи, он впадает в коматозное состояние.
Лечение малыша с недостаточностью функции печени осуществляется только в больнице. В дальнейшем, после выписки домой, ребенок длительное время должен придерживаться специальной диеты и принимать усиленные дозы витаминов группы В, А, С, К .

Лечение

Лечение печеночной недостаточности любой стадии и у пациентов любого возраста должно осуществляться только в больнице.
Необходимо поддерживать жизнедеятельность организма больного и одновременно бороться с основным недугом, вызвавшим данное состояние.
Если причина недостаточности – отравление, из организма выводят токсины с помощью слабительных . Чтобы очистить организм от аммиака, используют внутривенные инъекции глутаминовой кислоты дважды или трижды в сутки на протяжении 3 – 4 дней.
Также вливают глюкозу , витамины В12 и В6 , кокарбоксилазу , панангин , липоевую кислоту .
Обязательно использование кислородных установок и кислородных подушек.
При хронической форме недостаточности назначают препараты, облегчающие состояние пациента, уменьшают долю протеина в еде, показаны клизмы для очищения кишечника, а также время от времени антибиотики, витамины группы В в виде инъекций, витогепат .

Диета

1. Уровень белка в рационе уменьшить до 30 гр. в сутки, жиров до 20 – 30 гр., при этом углеводов должно быть до 300 гр. При тяжелых состояниях белок вовсе исключают, оставляя лишь 5 гр., содержащиеся в растительных продуктах.
2. Основа диеты – растительная пища (соки из овощей и фруктов, мёд , супы-пюре, компоты с разваренными фруктами, отвар шиповника , желе, кисель ).
3. Употреблять пищу один раз в 2 часа в полужидком или жидком виде.
4. От соли отказаться полностью.
5. Употреблять до 1,5 литров жидкости в сутки при отсутствии отёков .

Если состояние пациента улучшается, то раз в трое суток можно прибавлять по 10 гр. белка до достижения возрастной нормы. Увеличивать белок следует за счет введения в рацион творога, кефира, простокваши. Можно медленно увеличивать и содержание жиров. При этом основа диеты – легкоусвояемые углеводы (мед, сахар, варенье, желе, кисель, фрукты ).

Симптомы печеночной недостаточности одинаковы как у женщин, так и у мужчин. Острая и хроническая печеночная недостаточность в конце концов может привести к печеночной коме, если своевременно не распознать ее признаки.

Печеночная недостаточность – это комплекс нарушений работы органа, возникающий из-за нехватки или полного отсутствия здоровых функциональных гепатоцитов. Возникает при массивных дегенеративных процессах, проходящих в печени. Вследствие нарушения обменных процессов возникает энцефалопатия, которая представляет собой нарушение работы мозга по причине интоксикации эндогенными и экзогенными ядами. В этом органе происходит порядка 300 процессов, освобождающих организм от токсинов. В случае полного отказа печени, т.е. смерти всех гепатоцитов, наступает печеночная кома, а затем, через восемь часов – смерть.

Симптомы болезни

Все болезни печени без соответствующего лечения рано или поздно приводят к печеночной дистрофии, а она, в свою очередь — к синдрому печеночной недостаточности.

1. Желтуха

Первый из симптомов, который заметен невооруженным глазом. Кожа и слизистые оболочки рта, носа, глаз, половых органов приобретают желтоватый цвет за счет накопления в них билирубина и биливердина: от зеленоватого до насыщенных оранжевых оттенков. В зависимости от натурального цвета кожи ее оттенок меняется, но у людей, имеющих генетически обособленную смуглость, будет видно только пожелтение склеры глазных яблок. Желтуха возникает из-за накопления желчи. Сжатие желчевыводящих путей провоцирует скопление жидкости в желчном пузыре, что может вызвать печеночные колики, а после она проникает в кровь из-за нарушения функций гепатоцитов.

1. Изменение цвета фекалий

Бурый тон переваренной пищи обуславливается вовсе не исходными компонентами, а стеркобилином, который является производным составляющих желчи. Так как желчь больше не может выводиться в кишечник, кал становится бледно-желтого или бежевого цвета.

1. Цвет мочи

Так как почки пытаются вывести лишний билирубин, моча становится темно-коричневой или желтовато-коричневой — под цвет искомого пигмента.

1. Зудящая кожа

Появляется неконтролируемый зуд, который не ослабляется никакими препаратами, при этом экземы не наблюдается. Часто он начинается со ступней и поднимается выше.

1. Поражение ЖКТ

Нарушение функций выделения желчи негативно влияет на протекание процессов усвоения пищи. Тошнота становится постоянным спутником больного, а после приема пищи без дополнительных ферментов проявляется рвота.

Дальнейшие дегенеративные процессы в кишечнике провоцируют снижение или потерю аппетита, а также его искажение — стремление съесть заведомо несъедобные продукты. Ситуация усугубляется диареей, которая проявляется не менее трех-четырех раз в день.

1. Отравление внутренними токсинами

Следующие стадии болезни подразумевают под собой ухудшение состояния на фоне отмирания клеток печени, которые не успевают восстановиться или лизироваться нормальным путем. Продукты распада собственных тканей организма, которые ранее обезвреживались печенью, теперь аккумулираются в здоровых органах, нарушая обмен веществ. Температура тела растет, пациент чувствует слабость, боль в суставах и мышцах. Температура может повышаться до критической — 40С или держаться в пределах 37-38С. Острые процессы дают более выраженную симптоматику отравления продуктами обмена. Вирусные инфекции печени могут усугублять общую интоксикацию организма вследствие усиленного выделения вирусного агента и разрушения клеток под влиянием продуктами парабиоза вирусов.

1. Перерождение печени

Изменение строения печени является закономерным следствием отмирания части клеток. Оно сопровождается увеличением или уменьшением органа, в зависимости от типа протекающих процессов.

Увеличение (гепатомегалия) легко определяется при пальпации, подтверждается с помощью УЗИ органов брюшной полости. Распространенная этиология гепатомегалии — расстройство кровообращения, спайки, закупорка, некроз кровеносных сосудов печени, холестаз, появление и развитие новообразований — раковых опухолей, туберкулов, гнойных абсцессов и др.

Совершенно противоположную картину наблюдают при циррозе печени, когда функциональная ткань замещается соединительной. Печень уменьшается в размерах, твердеет, поверхность становится морщинистой,

1. Скопление жидкости в брюшной полости, или асцит.

Наше тело пронизано кровеносными сосудами, плотной сетью проникающими во все структуры организма. Но мало кто знает о наличии второй, лимфатической системы, что досталась нам от самых древних предков на пути эволюционного развития — первых вышедших на сушу существ, еще не теплокровных, но уже имеющих отдельные кровеносные и лимфатические системы. Лимфа омывает все клетки организма, являясь частью внутренней среды. В случае деструкции, пережимания лимфатических сосудов лимфа просачивается через их стенки и накапливается в полостях, соответственно, при нарушении оттока лимфы в печени жидкость скапливается в брюшной полости. Корпус буквально раздувает, при внешнем осмотре живот можно легко спутать с беременностью.

1. Нарушение кровообращения

Вследствие нарушения кровообращения в печени, а именно сдавливания сосудов, повышается давление. Сердце работает на износ, что ведет к утолщению стенок, аритмии, брадикардии и др. Стенки кровеносных сосудов не выдерживают давления, начинается выпот жидкости в ткани, что вызывает отеки, и разрыв капилляров и кровеносных сосудов, что обуславливает внутренние гематомы.

Расширение вен — бессменный симптом всех заболеваний, которые затрагивают кровеносную систему. В случае, когда поражаются органы брюшной полости, так называемые сосудистые звездочки появляются на плечах, груди, животе. Они представляют собой сосуды, отходящие от портальных вен, которые компенсируют недостаток кровообращения.

1. Увеличение селезенки.

В случае выключения печени из функционала организма селезенка берет на себя часть ее функций. Из-за нарушения кровообращения увеличивается давление в нижней полой и портальной венах. Это, в свою очередь, вызывает увеличение селезенки, так как она депонирует в себе кровь организма.

1. Кровавая рвота

Это проявление разрыва вен пищевода. Пациента рвет свернувшейся кровью, иногда кровь может стать заметной только в кале. Может носить острый или периодический характер.

1. Отек легких

На фоне портальной гипертензии увеличивается давление во всех кровеносных сосудах, и рано или поздно легкие подвергаются влиянию гипертензии на фоне отказа печени. Больные жалуются на одышку, кашель. Со временем состояние ухудшается, лопаются кровеносные сосуды, пронизывающие альвеолы. Появляется кашель с пузырящейся ярко-алой артериальной кровью.

Отек легких может развиться как быстро, так и очень медленно, все зависит от индивидуальных особенностей организма. Этот симптом чрезвычайно опасен, так как может вызвать остановку дыхания.

13.Печеночная энцефалопатия

Последнее, что принимает на себя токсичный удар, это головной мозг. Нервная система за счет существования гематоэнцефалического барьера держится до последнего, и сбои в ее работе могут привести к коме и даже к смерти. Классические симптомы любой энцефалопатии — головокружение, заторможенность, бессонница, нарушение когнитивных функций, бред, судороги, дезориентация во времени и пространстве, потеря чувствительности, гиперреактивность, психозы, депрессии и т.д.

Критическое накопление токсинов, продуктов распада тканей и прочих вредных для организма веществ в крови могут стать причиной энцефалопатии, а при отсутствии лечения — и так называемой “печеночной комы”, которая неминуемо приведет к смерти.

Причины

Для понятности необходимо перечислить причины возникновения печеночной недостаточности:

Вне зависимости от этиологии, развитие одинаково и по времени занимает от двух дней до недели при острой форме и до пяти лет при хронической.

Патогенез и стадии заболевания

Действительно важно для диагностики и лечения болезней печени — знать, какие процессы протекают в глубине организма, вызывая те или иные последствия и вовремя заметить признаки печеночной недостаточности. Патологическое изменение кислотно-основного равновесия и дисбаланс электролитов (снижение количества ионов калия, натрия, хлора в крови, ацидоз, алкалоз) провоцирует интоксикацию организма, в том числе и крайний симптом — печеночную энцефалопатию.

Механика развития, или патогенез печеночной недостаточности заключается в массивном некрозе клеток печени. Некроз развивается следующим образом:

1. На гепатоциты воздействует вредоносный агент. Клетки начинают выделять ферменты, которые разрушают омертвевшие гепатоциты и попутно повреждают здоровые.
2. Иммунная система выделяет тельца, которые атакуют поврежденные гепатоциты и полностью их уничтожают.
3. Процесс распространяется на здоровые ткани.
4. При отмирании более 70% гепатоцитов появляются симптомы печеночной недостаточности.
5. Обмен веществ не может протекать нормально. Печень больше не может аккумулировать гликоген, синтезировать мочевину и разлагать аммиак, и он отравляет организм.

Тяжесть симптомов зависит от процентного соотношения функциональных и мертвых клеток, а также скорости их отмирания.

Заболевание делится на три стадии:

1. Начальная. Компенсированная стадия, которая характеризуется усиленной борьбой печени с агрессивным агентом, будь то токсин, вирус, бактерия или механическая травма. Продолжается от нескольких часов до нескольких месяцев, в зависимости от силы наносимого урона;
2. Выраженная, или декомпенсированная. Характерен внезапный переход от начальной стадии, скачок температуры, резкое ухудшение состояния, начало проявления симптомов.
3. Терминальная. Дистрофия печени, полное уничтожение функциональных клеток. Заканчивается печеночной комой, и в течение двух дней — смертью.

Виды и формы печеночной недостаточности

Классификация печеночной недостаточности подразделяет ее виды на две ветви: острая и хроническая.Отличия их заключается в протяженности во времени и степени выраженности симптомов. Стоит подробнее остановиться на их описании.

Острая печеночная недостаточность

При острой печеночной недостаточности компрессионная стадия отсутствует или очень коротка. Симптоматика ярко выражена. Время развития — от нескольких суток до нескольких недель, без лечения довольно быстро приводит к коме и смерти.

Существует близкое к острому, более быстрое течение болезни — фульминантная (молниеносная) печеночная недостаточность. При подобном развитии событий отказ печени наступает за 6-10 часов. Причины таких явлений — интоксикация ядами, лекарственными веществами, инсектицидами, пестицидами и др.

В зависимости от типа и местоположения нарушений выделяют несколько ее форм:

1. Печеночно-клеточная (эндогенная) — характеризуется массовым очаговым поражением гепатоцитов, вызванным сильным токсическим воздействием (например, ядов, лекарств и т.п.), острыми гепатитами.Э
2. кзогенная — провоцируется дефицитом питание в результате патологий кровоснабжения. Нарушение кровообращения в печени или патологии венах, несущих к ней кровь, часто возникает при циррозах. Кровь циркулирует, минуя печень, отравляя все органы и системы организма.
3. Смешанная — сочетает в себе обе вышеописанные формы и их симптомы, характерна для хронических и системных заболеваний печени.

Течение заболевания всегда тяжелое. Чаще всего острая недостаточность вызвана попаданием в организм большой дозы ядовитого вещества. Прием сильнодействующих препаратов, особенно в комбинации с алкоголем, после операций в брюшной полости или при гепатитах типа А, В, С, D, E, F также может стимулировать развитие заболевания.

Хроническая печеночная недостаточность

Хроническая печеночная недостаточность развивается медленно, на фоне постоянного поступления гепатотоксических факторов. Симптомы могут быть незаметны вовсе или проявиться лишь на последних стадиях, по прошествии длительного времени (от 2х месяцев до 6-10 лет)

Изначально может проявляться признаками нарушения обмена веществ, желчекаменной болезнью, расстройствами желудка, которые врачи не связывают с печеночной недостаточностью.

Причинами хронической печеночной недостаточности могут быть алкоголизм, гепатиты типа B и C, сахарный диабет и другие расстройства эндокринной системы, аутоиммунные заболевания

Формы хронической недостаточности идентичны с формами острой. Процессы, угнетающие деятельность печени на протяжении нескольких лет, гораздо тяжелее поддаются коррекции и лечебным процедурам. Самой распространенной формой является цирроз печени, проявляющийся на фоне алкоголизма. Ежедневная интоксикация этанолом приводит к медленному некрозу функциональных тканей, которые не могут восстановиться, и их замещению

Почему же хроническую печеночную недостаточность так трудно диагностировать? Все из-за чрезвычайной живучести этой примечательной железы. Печень успевает компенсировать полученные повреждения, но часть токсичных веществ в течение длительного времени циркулирует по организму, ухудшая общее состояние организма и вызывая осложнения заболеваний, которые в иных условиях не смогли бы развиться. Например, если у человека была вероятность развития артрита из-за условий труда, интоксикация гарантированно усилит данную вероятность. Он придет к врачу и будет жаловаться на суставы, хотя изначальная причина совершенно в иной системе органов.

Рано или поздно наступает момент, когда ослабленная хроническим поступлением токсинов печень подвергается воздействию каких-либо дополнительных гепатотоксических факторов, и гепатоциты теряют возможность восстановление. При таком стечении обстоятельств может возникнуть энцефалопатия и печеночная кома.

Что может привести к осложнениям при хронической печеночной недостаточности:

1. алкоголь в любых количествах;
2. Прием лекарственных средств в больших дозах;
3. Употребление большого количества жирной и белковой пищи;
4. Стрессы;
5. Инфекции, поражающие все системы организма;
6. Беременность;
7. Общий наркоз для операций.

Эта болезнь требует соблюдения диеты и прохождения курса процедур для детоксикации организма.

Прогноз, как и при острой недостаточности, неблагоприятный: лишь 30% больных успевают начать лечение вовремя, а при энцефалопатии и печеночной коме шансы выжить снижаются до 10-15%.

Диагностика

Диагностика печеночной недостаточности проводится только врачом-гепатологом, гастроэнтерологом или терапевтом.

В методы диагностики входит:

1. Общий анализ крови — в него входит замер гемоглобина, лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов.
2. Печеночные пробы крови — определение общего билирубина, уровень трансаминаз АлТ, ГГТ и АсТ, проведение тимоловой пробы, определение коэффициента Де Ритиса. Дают понятие об уровне поражения тканей печени, состоянии желчевыводящий путей.
3. Биохимический анализ крови — определение количества глюкозы, мочевины, белка, холестерина, свободного и связанного железа, аммиака в крови.
4. Общий анализ мочи — для диагностики представляет интерес цвет, количество уробилина и белка. При печеночной недостаточности показатели повышаются в десятки раз, а цвет становится близким к цвету темного пива.
5. Анализ крови на антитела к вирусам гепатитов — при наличии антител есть и вирус, что подскажет врачам, как бороться с данной болезнью. При ослабленном иммунитете антител может и не быть. , для определения конкретного вируса.
6. УЗИ брюшной полости — инструментальный метод определения размера, плотности печени, рельефа ее поверхности. Позволяет увидеть опухоли, туберкулезные узелки и другие новообразования.
7. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — наиболее точный метод исследования, который четко показывает состояние печени.
8. Биопсия печени — взятие части биоматериала (тканей печени) для исследования. Позволяет увидеть и оценить процессы, происходящие с печеночной тканью.

Лечение острой и хронической форм

Самое важное для успешного лечения печеночной недостаточности — вовремя ее распознать. Далее следуют вполне логичные рекомендации, исходя из вышеописанных симптомов и причин.

1. Нужно скорректировать режим дня для пятиразового, дробного питания.
2. Устранить источник хронического поступления вредных веществ.
3. Соблюдать диету (в медицине она называется “стол №5” для людей с больной печенью.
4. Исключить попадание токсичных веществ в организм. Подразумевается полный отказ от алкоголя, лекарственных средств (кроме тех, что назначены лечащим врачом), желательно вовсе отказаться от вредных привычек.
5. Проводить процедуры, направленные на скорейшее выведение токсинов из организма.

Естественно, купирование симптомов острой печеночной недостаточности существенно отличается от лечения хронической.

Необходимые мероприятия при острой печеночной недостаточности:

1. Детоксикация: введение растворов натрия хлорида, ац-соль, реосорбилакт или его аналоги внутривенно.
2. Безбелковая диета: белки являются одним из источников азота, который при разложении кишечными бактериями преобразуется в аммиак. Больная печень не может преобразовать аммиак в мочевину, и аммиак курсирует по организму вместе с кровью, отравляя органы.
3. Выведение аммиака — применение глутаминовой кислоты и орнитина
4. Прижигание язв — при геморрагии пищевода необходимо устранить кровотечение, возможно, хирургическим путем.
5. Препараты, способствующие восстановлению печени: аргинин, орнитин, гепатопротекторы (Эссенциале, Гепа-Мерц и т.д.)
6. Седативные, обезболивающие, спазмолитические препараты — для успокоения пациента.
7. Обеспечение проходимости желчных путей, возможно, с помощью операции.
8. Сосудорасширяющие, снижающие давление препараты быстрого действия.

Все препараты применяются внутривенно.

Лечение хронической печеночной недостаточности:

1. Поиск и купирование основного заболевания, вызвавшего печеночную недостаточность.
2. Соблюдение строгой диеты на протяжении всего лечения.
3. Симптоматическая коррекция обмена веществ на основе индивидуальных результатов анализов.
4. Контроль за состоянием печени с помощью инструментальных методов.
5. Очищение кишечника с помощью клизм, препаратов лактулозы и препаратов, угнетающих деятельность микрофлоры.
6. Проведение курсов внутримышечного введения витаминов для поддержания восстановления печени
7. Прием гепатопротекторов.
8. Помните, народными методами это заболевание не лечится!

Радикальные методы лечения

К ускоренным и высокозатратным методам лечения относится гемодиализ, плазмаферез и трансплантация печени. Общая характеристика плазмафереза и гемодиализа — это очищение крови от токсинов за пределами организма. Гемодиализ проводит кровь через аппарат искусственной почки, а плазмаферез — прогоняет через специальные фильтры именно плазму, оставляя на них все вредные примеси. Для лечения печеночной недостаточности лучше подходит плазмаферез.

Трансплантация печени — сложная и достаточно опасная операция, применяемая лишь в крайних случаях. Для того, чтобы печень прижилась, желательна близкородственная связь с донором. Операция может закончиться смертью как для донора, так и для больного. Орган передают напрямую, в течение нескольких минут от отделения у донора. Пересадка полностью не требуется: берут часть печени, и подшивают к больной части, с соединением всех сосудов и нервных окончаний. В России подобные операции проводят в самых крайних случаях.

Диета и режим дня

Для начала стоит уточнить, что при невозможности принятия пищи — постоянная рвота, тошнота — внутривенно вводятся питательные растворы, что и составляет основной “рацион” больного в течение нескольких дней, пока врачи не стабилизируют состояние.

Основная цель диеты — обеспечить поступление необходимых минералов, витаминов, сохранить оптимальный водно-солевой баланс и снизить количество аммиака, выделяемого бактериями.
Для этого существует специальная диета, называемая “печеночной”. Стоит отметить, что не стоит самовольно менять питание при подобных недугах — лечащий врач подскажет вам, что нужно кушать в вашем, индивидуальном, случае.
На картинке указаны рекомендованные и нежелательные продукты для употребления при болезнях печени и желудочно-кишечного тракта.

Для начала рекомендуется сократить употребление белка до 40 гр в день (при норме на здорового человека от 120 гр при расчете 2,5 гр белка на килограмм живой массы). Заметьте, в расчет берется переваримый белок, а его количество варьируется в разных белковых продуктах. Некоторые больные спокойно себя чувствуют при повышении количества белка до 60-80 гр в день. Помните, длительный дефицит белка чреват нарушением обмена веществ, кроветворения, функциональности мышц, поэтому врач будет постепенно доводить его до нормы. Белок нужно вводить постепенно, начиная с растительного белка и со временем, при отсутствии отрицательной реакции, давать мясо и мясопродукты.

Желательно употреблять продукты, полезные для печени. О них мы расскажем вам в другой статье.
Необходимо обеспечивать максимальное поступление всех незаменимых аминокислот для ускорения регенерации печени. Аминокислоты — это строительный материал, из которого

Включите в рацион отруби и каши — они помогут очищению кишечника.
Для ослабления интоксикации нужно принимать лактулозу, которая снижает усвоение азота бактериями кишечника.

Оберт А.С., Морозова О.П., Якоб Л.Е., Зиновьева Л.И., Иванов И.В., Першин О.В

Острая печеночно-клеточная недостаточность - клиническое понятие, эквивалентное морфологическому понятию "массивный" или "субмассивный некроз печени". Печеночно-клеточная недостаточность обычно характеризуется энцефалопатией - расстройством сознания, изменением консистенции и сокращением размеров печени, геморрагическим синдромом, нередко прогрессирующей желтухой.

В литературе термины "гепатодистрофия", "злокачественная" или "фульминантная" формы употребляются как синонимы. Основным морфологическим субстратом этих состояний является ранний острый массивный некроз печени. В дальнейшем при изложении материала чаще использованы термины "острая печеночно-клеточная недостаточность" (ОПН), "острая печеночная энцефалопатия" (ОПЭ).

К основным этиологическим факторам ОПН у детей относят вирусный гепатит В. Важным коматогенным фактором является суперинфекция Д вирусом. Подтверждена провоцирующая роль присоединения ВГА и ВГС. Последние годы большое внимание в литературе привлекли указания о преимущественной частоте обнаружения у больных фульминантным ВГВ мутантных штаммов НВV, в частности е-минус штамма (Nakayama I.et al., 1995; Sato Sh.et al., 1995; Baymert T.F., Liang T.I., 1996). ОПН встречается преимущественно у детей первого года жизни в 0,7-1 % (Дробинский Н.Р., Докучаева К.Д., 1972; Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф., 1982, 1990). Летальность, по данным Н.И. Нисевич, В.Ф. Учайкина (1982), составляет 11,6 %. ОПН у детей, помимо вирусных гепатитов, может развиться при медикаментозном, токсическом поражении печени.

Патогенез

Важнейшими факторами, обусловливающими острый массивный некроз печени при вирусных гепатитах, являются: высокая иммуногенность возбудителя, массивность инфицирующей дозы, генетически детерминированный сильный тип реакции иммуноцитов. Развивается бурный, сверхинтенсивный синтез и секреция в избыточном количестве антител. Формирующиеся комплексы антиген-антитело обусловливают массивный иммунный цитолиз, а также могут способствовать повышенной ломкости лизосомальных мембран гепатоцитов, высвобождению протеолитических ферментов, массивному некрозу гепатоцитов (А.Ф.Блюгер с соавт., 1988).

Печеночная кома является наиболее ярким проявлением острой печеночно-клеточной недостаточности, ее конечной стадией и клинически характеризуется нарушением психической деятельности вплоть до полного выпадения сознания. Расстройство сознания возникает в результате накопления в сыворотке крови многочисленных церебротоксических веществ, образующихся вследствие прогрессирующей функциональной неполноценности печени и аутолитического распада печеночной паренхимы. Среди непосредственных церебротоксических веществ важное значение имеют продукты свободнорадикального окисления мембран гепатоцитов, которые способны повышать проницаемость мембран мозговых клеток и оказывать прямое токсическое действие на ЦНС. Токсическим действием обладают также продукты белкового обмена (фенилпируват, аммиак и др.), углеводного (пировиноградная, молочная, альфа-кетоглютаровая кислоты), жирового (низкомолекулярные жирные кислоты масляная, валериановая, капроновая). Резкое падение дезинтоксикационной функции печени лежит и в основе значительного повышения содержания в крови токсинов кишечного происхождения фенола, индола, скатола, индикана, меркаптана и ряда других.

В качестве непосредственной причины печеночной комы определяющее значение придают угнетению процессов окислительного фосфорилирования с резким снижением синтеза макроэргических связей фосфорных соединений и падением биоэнергетического потенциала церебральных клеток. Это сопровождается нарушением окислительных процессов, снижением потребления глюкозы и кислорода, развитием церебральной гипоксии и гипогликемии. Гипогликемия, связанная с угнетением глюконеогенеза в печени, может усугубить функциональные расстройства ЦНС (дефицит основного субстрата энергообразования). Повышение проницаемости мембран нейронов ведет к накоплению в субклеточных структурах Na и Ca и уменьшению содержания К. Накопление внутри нейронов ионов водорода, пировиноградной, молочной и трикарбоновых кислот цикла Кребса ведет к развитию внутриклеточного метаболического ацидоза. Итогом этих процессов является отек-набухание мозговых клеток.

При ОПЭ истощается коагуляционный потенциал крови, уменьшается синтез факторов свертывания, активизируются ферменты протеолиза и фибринолиза, катастрофически снижается активность их ингибиторов. Реализация различных форм патологии гемостаза происходит при наличии гипокоагуляции и истощения факторов свертывания крови, приводит к нарушению микроциркуляции в печени с образованием внутрисосудистых тромбов и возникновению геморрагического синдрома. Синергизм токсических веществ усиливается в связи с нарушением КОС, перераспределением электролитов и способствует развитию печеночной комы.

Клиника

Клиническая картина ОПН далеко не однозначна и варьирует в широких пределах в зависимости от сроков болезни, темпов прогрессирования процесса.

Проявления печеночной недостаточности принципиально те же, что и при тяжелой форме болезни, но отличаются более значительной степенью выраженности и быстрой динамикой развития: резкая слабость, головные боли, анорексия, постоянная тошнота, повторная рвота. Прогрессирует геморрагический синдром кожные петехии, экхимозы, а иногда обильная геморрагическая сыпь, мелена, кровавая моча, кровоточивость из мест инъекций, рвота "кофейной гущей". Отмечается быстрое нарастание желтухи. Характерны гипотония, глухость сердечных тонов, уменьшение диуреза, замедление СОЭ.

Для ОПН обязательно наличие клинических признаков массивного некроза печени. Они характеризуются быстро прогрессирующим уменьшением размеров печени (симптом "таяния печени" или "пустого подреберья"); консистенция печени становится дряблой, тестоватой, перестает прощупываться нижний край. Появляется отчетливый печеночный запах изо рта. Повторный учет размеров печени по данным перкуссии и пальпации, проводимые через короткие интервалы времени, позволяет оценить темпы прогрессирования некротического процесса. Косвенными признаками начинающегося массивного некроза печени являются спонтанные боли и болезненность при пальпации в правом подреберье за счет некроза и аутолитического распада печеночной паренхимы. Характерны тахикардия, выраженная температурная реакция (Т 38-39 ° С), нейтрофильный лейкоцитоз, лейкемоидные реакции.

Параллельно клиническим признакам ОПН и массивного некроза печени нарастает неврологическая симптоматика печеночная прекома-кома, которая является высшим проявлением печеночно-клеточной недостаточности. Развитие прекомы-комы характеризует трансформацию "чистой" печеночной недостаточности в гепатоцеребральную. Именно возникновение и быстрое прогрессирование нарушения сознания служат основным критерием разграничения тяжелых некоматозных форм ВГВ циклического течения от фульминантного варианта болезни (раннего острого массивного некроза печени).

Выделяется 4 последовательных стадии прогрессирующих нервно-психических нарушений: острую печеночную энцефалопатию (ОПЭ) I-II (прекома); ОПЭ III-IV (кома). Это разделение представляет большой практический интерес, так как позволяет более объективно оценивать эффективность проводимой терапии и судить о прогнозе каких-либо патогномичных симптомов, указывающих на угрозу развития печеночной комы, не существует. Информативна совокупность клинических данных, особенно при обеспечении динамического наблюдения за больными.

Принято выделять 4 стадии прогрессирования нервно-психических нарушений. При этом может быть использована интегральная оценка угнетения сознания, основанная на учете реакции больного на словесные команды и болевое раздражение. Согласно этой системе в стадии прекомы реакция на словесное обращение замедленна, но целенаправленна, на болевое раздражение - сохранена. В I стадии комы реакция на окрик отсутствует, на боль характеризуется кратковременным пробуждением, иногда с неадекватными речевыми реакциями (стон, несвязные слова) и нецеленаправленными движениями. Во II стадии комы целенаправленные словесные и двигательные реакции отсутствуют, в ответ на боль возникают лишь недифференцированные движения тела и конечностей. Клинический контроль дополняют повторной регистрацией ЭЭГ, которая рассматривается как наиболее объективный критерий оценки глубины комы.

ОПЭ I (прекома I) у детей старшего возраста характеризуется изменением поведения ребенка и обычно начинается постепенно: часто наблюдается эйфория, в других случаях отмечается чувство тревоги, тоска, депрессия или апатия, "провалы" памяти, расстройство почерка, ухудшение ориентации во времени и пространстве. Довольно рано выявляется замедление мышления (замедленные ответы на простые вопросы). Важный симптом - расстройство сна. Больной может дремать днем и становится шумным в ночное время. Нарушение почерка следует рассматривать как объективный, и что особенно важно, рано появляющийся признак острой печеночной недостаточности. Изменения на ЭЭГ непостоянны, слабо выражены.

ОПЭ II (прекома II) проявляется более выраженными нарушениями сознания: спутанность становится более отчетливой, наблюдается дезориентация во времени, пространстве, личности. Речь замедленна. Приступы возбуждения, иногда с бредом, сменяются депрессией и сонливостью. Реакция на болевые раздражители сохранена. Сохранен также контроль за сфинктерами. Одним из наиболее характерных двигательных нарушений является хлопающий тремор. В прекоме II могут появиться клинические признаки, свидетельствующие об отеке мозга: гиперемия и потливость лица, икота, галлюцинации, зевота, повышение артериального давления. Простейшие команды больные выполняют с трудом, периодически полностью "отключаются", что соответствует повторной кратковременной потере сознания. По ЭЭГ регистрируется нарастание амплитуды, замедление ритма.

ОПЭ III (кома I) соответствует неглубокой коме. Сознание отсутствует, однако реакция на сильные раздражители (боль, холод, тепло) сохранена. В неврологическом статусе характерны широкие зрачки с почти полным отсутствием реакции на свет, симптом "плавающих" глазных яблок; выраженные патологические рефлексы Бабинского, Гордона, клонус мышц стопы. Лицо становится амимичным, конечности ригидны, наблюдаются приступообразные клонические судороги. Парез гладкой мускулатуры приводит к атонии кишечника с прогрессирующим вздутием живота, прекращению мочеотделения при полном мочевом пузыре. ЭЭГ-изменения характеризуются снижением амплитуды при редком ритме. Продолжительность ОПЭ III 1-2 сут..

ОПЭ IV (кома II) - глубокая кома, отличается от предыдущей стадии полной арефлексией, потерей реакции на любые раздражители. В неврологическом статусе регистрируются в основном те же отклонения. Зрачки широкие, исчезает их реакция на свет, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров. Характерно появление периодического дыхания типа Куссмаула или Чейн-Стокса. ЭЭГ показывает снижение церебральной активности вплоть до ее полного отсутствия. Продолжительность ОПЭ IV от нескольких часов до суток, в среднем 17 часов.

По характеру начальных проявлений печеночной недостаточности, темпу развития клинических симптомов массивного некроза печени принято различать острое и подострое течение ОПН. Морфологически это соответствует острому и подострому массивному некрозу печени. Кроме того, выделяют еще молниеносный вариант течения острой печеночной недостаточности - это наиболее редко встречающаяся форма. Особенностью молниеносного течения является развитие массивного некроза печени, острой печеночной недостаточности с летальным исходом в продромальном периоде, еще до появления отчетливой желтухи (обычно в первые 3-4 дня от начала заболевания). При остром течении клинические проявления те же, что и при тяжелой форме болезни, но отличаются более значительной степенью выраженности. Признаки массивного некроза печени и печеночной комы развиваются обычно на 5-6 день желтушного периода. Подострое течение ОПЭ характеризуется постепенным, волнообразным прогрессированием клинических симптомов печеночной недостаточности и развитием массивного некроза печени, печеночной комы на 3-5-ой неделе заболевания. При формировании макронодулярного цирроза печени, печеночная кома возникает в более поздние сроки (через 3-6 мес.).

Особенности фульминантных форм вирусного гепатита у детей первого года жизни

ОПЭ чаще встречается у детей 1-го года жизни (до 20 %). Развитие острой печеночной недостаточности с летальным исходом у них в 6 раз выше, чем у детей старше года.

У детей первого года жизни на первых этапах развития болезни клиническая диагностика ОПЭ затруднительна. Интоксикация нередко длительное время слабо выражена. Аппетит чаще сохранен, срыгивание, рвота носят эпизодический характер. Определенную информацию дает изменение поведения ребенка - немотивированное беспокойство, вялость, смена ритма сна. Объективным критерием тяжести заболевания является интенсивная желтуха, особенно в сочетании с малыми размерами печени. Вместе с тем следует помнить о возможном несоответствии степени иктеричности кожи и билирубинемии, а также о начальных этапах острой печеночной недостаточности у некоторых детей при невысоком уровне билирубина в крови. В этот период для детей 1-го года жизни, также как и в старшей возрастной группе, характерно нарастание геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи, экхимозов, кровоточивости из мест инъекций, носовых кровотечений. Отмечается тахикардия, глухость сердечных тонов, уменьшение диуреза, лейкоцитоз, замедление СОЭ.

Дальнейшее развитие массивного некроза печени, как и у старших детей, характеризуется быстро прогрессирующим уменьшением ее размеров, болезненностью при пальпации, тестоватой консистенцией, печеночным запахом изо рта. Нарастает интоксикация, усиливается геморрагический синдром, что вместе ведет к учащению рвоты "кофейной гущей". Наряду с этим повышается температура тела до фебрильных цифр, тахикардия, токсическая одышка, нередко развивается олигоанурия, отечно асцитический синдром. Существенным показателем тяжести состояния является метеоризм, сменяющийся парезом кишечника.

Оценить степень психических нарушений у детей первого года жизни весьма затруднительно, у них можно выделить ОПЭ II (прекому), ОПЭ III (кому I) и ОПЭ IV (кому II). Кроме того, не всегда удается отметить постепенное нарастание тяжести болезни и четкий переход из одной стадии комы в другую.

ОПЭ II (прекома) - состояние с преобладанием симптомов нарушения центральной нервной системы. Приступы психомоторного возбуждения сменяются приступами адинамии, сонливости, дети не могут фиксировать взгляд на игрушках, периодически не узнают мать, но на болевые раздражители реагируют плачем. Реакция зрачков на свет сохранена, брюшные рефлексы обычно не вызываются. У 50 % детей отмечаются судорожные подергивания в отдельных мышечных группах, иногда дрожание верхних конечностей, у части детей - клонико-тонические судороги. Постоянными симптомами являются клинические проявления массивного некроза печени, описанные выше.

ОПЭ III (кома I) характеризуется стойким отсутствием сознания, ребенок беспокойный, не реагирует на осмотр, зрачки сужены, с вялой реакцией на свет, усиливается тремор, учащаются судороги. Однако в этой стадии сохраняется реакция на сильные болевые раздражители, глотание не нарушено.

Через 1-2 суток ОПЭ III переходит в ОПЭ IV (кома II), отличительными признаками которой являются полное отсутствие реакции на болевые раздражители, расширенные зрачки без реакции на свет, исчезновение корнеального рефлекса, расстройство дыхания по типу Куссмауля или Чейн-Стокса, периодически возникающие судороги.

Осложнения ОПЭ

Клиническая картина ОПЭ в значительной мере видоизменяется при наслоении дополнительных патологических процессов. К ним относятся развитие отека головного мозга, почечной недостаточности, массивных желудочно-кишечных кровотечений, присоединение вторичной инфекции. Данные патологического состояния в своем большинстве лишь условно могут быть отнесены к категории осложнений. Речь скорее идет о разных вариантах особо тяжелого течения гепатита В. Исключение составляет генерализованная вторичная инфекция, являющаяся подлинным осложнением основного заболевания. Их развитие в еще большей степени осложняет и без того крайне тяжелый прогноз. Своевременное распознавание этих состояний необходимо для проведения адекватной интенсивной терапии.

Наиболее частое осложнение - отек-набухание головного мозга. Клинически это проявляется симптомами церебральной гипертензии и раздражения мозговых оболочек интенсивными головными болями, головокружением, повторной "церебральной" рвотой, не приносящей облегчения; характерны гиперемия и потливость лица, судорожные подергивания, появление глазодвигательных расстройств, повышение артериального давления, прогрессирующие нарушения ритма дыхания.

Массивные желудочно-кишечные кровотечения, клинически проявляются рвотой "кофейной гущей", сгустками крови, темными дегтеобразными испражнениями, иногда с наличием неизмененной крови. Прогрессивно нарастает анемия.

Острая почечная недостаточность. Для раннего распознавания почечной недостаточности и последующего наблюдения за больными важно учитывать почасовой диурез. Диурез менее 35-45 мл/ч соответствует олигоурии, менее 15-20 мл/ч олигоанурии. При таком объеме мочи даже при максимальной ее концентрации не обеспечивается полная экскреция продуктов метаболизма. Несмотря на столь значительное снижение диуреза, относительная плотность мочи резко снижена (1003-1010), что подтверждает нарушение концентрационной функции почек. Характерно быстрое увеличение массы тела за счет отека легких и головного мозга.

Вторичная инфекция. Чаще всего возникает пневмония, может присоединиться септический процесс, чему способствует длительная катетеризация венозных сосудов. У больных фульминантным гепатитом резко снижена сопротивляемость организма, что облегчает присоединение вторичной инфекции.

Диагностика

Основными клиническими критериями фульминантных форм вирусных гепатитов являются сочетанное развитие двух симптомокомплексов печеночной комы и массивного некроза печени. Интенсивность желтухи диагностически мало информативна, поскольку при подлинно молниеносном течении не успевает достигнуть максимального развития. Основные трудности диагностики возникают на раннем этапе, до наступления комы и при отсутствии классических признаков массивного некроза печени. Ниже приведены клинико-лабораторные признаки-предвестники раннего острого массивного некроза печени фульминантного гепатита (С.Н.Соринсон, 1997):

- прогрессирующее нарастание тяжести состояния больного;

- боли и болезненность в правом подреберье;

- прогрессирующее уменьшение размеров печени; температурная реакция;

- проявление геморрагического синдрома;

- появление легкого печеночного запаха в зоне дыхания больного;

Тахикардия;

- учащение дыхания и повышение артериального давления (при развитии отека-набухания головного мозга);

- нейтрофильный лейкоцитоз;

- изменение нервно-психического статуса с последовательным развитием фазы возбуждения и фазы заторможенности;

- в фазу возбуждения эйфория, головные боли, вегетативные расстройства, рвота;

- на фоне сонливости, вялости приступы психомоторного возбуждения;

- нарушение координации мелких движений (проба "автографа", нарушение почерка);

- ошибки при счете вслух;

- изменение в позе Ромберга, "хлопающий тремор";

- изменение ЭЭГ с увеличением амплитуды зубцов и тенденция к урежению ритма.

В общем анализе крови у больных ОПН имеются признаки анемии, особенно резкие при геморрагическом синдроме, лейкоцитоз от умеренного до выраженного. СОЭ нормальная или сниженная, но отмечается и ускорение в отдельных случаях.

Биохимические исследования занимают исключительное место в диагностике ОПН. Из многочисленных тестов наибольшую информативность имеют так называемые билирубин-протеидная и билирубин-ферментная диссоциации. Их сущность заключается в том, что при высоком содержании билирубина в сыворотке крови уровень белковых комплексов и активность ферментов резко снижаются. Уровень общего билирубина повышается за счет прямой фракции в первые дни, затем при прогрессировании процесса, нарастает удельный вес непрямой фракции вследствие нарушения захвата и коньюгеции билирубина клетками печени (массивный некроз гепатоцитов).

Весьма важным в диагностике массивного некроза печени является показатель свертывания крови протромбин, содержание которого меньше 10 % свидетельствует о безнадежном прогнозе заболевания. Особенно ценно исследование уровня проакцелерина и проконвертина, снижение которых предшествует проявлениям массивного некроза печени. В результате резкого нарушения белково-синтетической функции гепатоцитов снижается содержание β-липопротеидов, общего белка за счет альбуминовой фракции, падает сулемовый титр. Активность ферментов (АЛТ, АСТ) различна на разных стадиях острой печеночной недостаточности. В ранних периодах обычно отмечается значительное повышение активности трансаминаз. В дальнейшем при нарастании печеночно-клеточной недостаточности, активность ферментов снижается. При наблюдении за больными с тяжелыми формами вирусного гепатита необходим динамический контроль за показателями кислотно-основного состояния (КОС) и водно-электролитного баланса. Характерно снижение содержания калия и, наоборот, увеличение натрия. Закономерные изменения имеют место в соотношении КОС. В стадии прекомы и комы выявляется внеклеточный алкалоз и внутриклеточный ацидоз, что способствует повышению содержания свободного аммиака в тканях головного мозга, нарушает метаболизм нейроцитов и способствует углублению комы.

Для выявления этиологического фактора необходимо исследование крови больного на маркеры вирусных гепатитов (HBsAg, HBeAg, антиHBcor IgM, антиHBs, антиHBe, антиHCV, антиHDV), информативна ПЦР (полимеразная цепная реакция), с помощью которой можно выявить ДНК HBV, РНК HCV. Учет клинических данных и динамики маркеров НВV позволяют разграничить гипериммунный (гиперреактивный) и иммунотолерантный (репликативный) варианты фульминантного гепатита В. Раннее (в первые 7-10) появление антиHBe, антиHBs характерно для гипериммунного варианта, а продолжающаяся циркуляция HBeAg, HBsAg, антиHBcor IgM (без указанной выше сероконверсии в эти же сроки) для репликативного.

Для раннего распознавания острой почечной недостаточности имеет значение учет уровня мочевины, креатинина.

Лечение

В терапии ОПН исключительно важную роль играет применение терапевтического комплекса в максимально ранние сроки, т.е. при первых признаках печеночной недостаточности.

Программа интенсивной терапии включает комплекс терапевтических мероприятий, направленных на поддержание жизненно важных функций, стабилизацию кровообращения, адекватную оксигенацию, снижение внутричерепного давления.

Неотложные мероприятия выполняются безотлагательно при поступлении больного. Они включают: обеспечение проходимости дыхательных путей, промывание желудка, катетеризацию подключичной вены, катетеризацию мочевого пузыря для измерения суточного диуреза. Важное значение имеет введение постоянного назогастрального зонда, что позволяет повторно отсасывать желчь.

Учитывая резкое нарушение дезинтоксикационной функции печени, совершенно обязательной является белковая разгрузка. В раннем возрасте назначается водно-чайная пауза на 8-12 часов с последующим дозированным кормлением, сцеженным грудным молоком или кисломолочными смесями по 20,0 мл через 2 ч с 6-часовым ночным перерывом. Детям старшего возраста назначают сахарно-фруктовые разгрузочные дни, затем кефир по 100,0 через 3 часа. Расширение диеты зависит от динамики печеночной недостаточности, при положительной в дальнейшем назначают стол N 5 по Певзнеру.

При прогрессирующих расстройствах сознания естественное питание становится невозможным. При этом кормление осуществляют смесями для детского питания через назогастральный зонд в сочетании с парентеральным введением энергетических растворов. Можно вводить фруктовые соки, кисели, настои, жидкую манную кашу, картофельное пюре. Кормление через зонд осуществляется дробно, небольшими порциями по 20-30 мл, а детям старше 3-х лет по 50-100 мл через 2,5-3 ч.

Перегрузка организма продуктами извращенного обмена требует активной дезинтоксикационной терапии, которая осуществляется введением жидкости энтерально и парентерально. Расчет жидкости приводится по общепринятой схеме, учитывая суточную потребность в воде и ее возможные потери:

Возрастная потребность в жидкости на 1 кг/массы/сут.;

С температурой тела на каждый градус выше 37 0 С при длительности более 8 ч 10 мл/кг;

На каждые 20 дыхательных движений выше нормы 15 мл/кг.

Внутривенно капельно вводится 60-70 % общего количества жидкости. Коллоидные препараты (реополиглюкин, альбумин, свежезамороженная плазма), составляют 25 % инфузата. Оставшееся количество жидкости состоит из растворов глюкозы, в которые добавляются лекарственные препараты (трентал, контрикал, ГОМК, хлористый калий и т. д.). Конкретные рекомендации по дозе и способу введения отдельных препаратов представлены ниже в таблице.

Дозировки и способ введения препаратов, применяемых при лечении

острой печеночной недостаточности

Препараты	Дозы, способ и кратность введения	Примечание
Преднизолон	15 мг/кг в сут. в/в, струйно через 4 ч без ночного перерыва
Клафоран	100 мг/кг в сут. в/в, струйно в 2 приема
Канамицин	50 мг/кг в сут. через рот в 4 приема
Трихопол	30 мг/кг в сут. через рот в 4 приема
Нормазе	по 5-10 мл 2 раза через рот
Реополиглюкин	10-15 мл/кг в сут. в/в, капельно
Альбумин	10 мл/кг в сут. в/в, капельно
Свежезамороженная плазма	до 20 мл/кг в сут. в/в, капельно
ГОМК, 20 %	100 мг/кг в сут. в/в, капельно в 2 приема
Контрикал	3 тыс. ЕД/кг в сут. в/в, капельно в 2 приема	вводить в 5 % растворе глюкозы
KCl, 7,5 %	2-3 мл/кг в сут. в/в, капельно	вводится в составе поляризующей и гиперинсулярной смеси
Поляризующая смесь	10 % глюкоза, инсулин 1 ЕД на 5 г глюкозы, 7,5 % KCl в объеме, конечная концентрация которого в глюкозе не > 1 %, 25 % сульфат магния 0,2 мл/кг, 10% хлорид кальция 0,2 мл/кг
Гиперинсулярная смесь	глюкоза 20 % 5 мл/кг; инсулин 1,5 ЕД/кг; KCl 7,5 % 0,3 мл/кг; все водится в/в капельно
Гепарин	100-150 ЕД/кг в сут. п/к, через 6 часов	первая порция (1/4 от суточной) в/в капельно со свежезамороженной плазмой, последующие п/к
Трентал, 2 %	1-3 мг/кг в сут. в/в, капельно	вводить в 5 % растворе глюкозы
Курантил, 0,5 %	0,5-1 мг/кг в сут. в/в, капельно	вводить в 5 % растворе глюкозы
Компламин 20 %	10-20 мг/кг в сут. в/в, капельно	вводить в 5 % растворе глюкозы
Дроперидол, 0,25 %	0,1 мл/кг, в/м, 2-3 раза
Солкосерил	1-2 мл в сут. в/в, капельно 2 раза	вводить в 5 % растворе глюкозы
Аскорбиновая кислота, 5 %	1-2 мл в сут. в/в, струйно	вводить в 5 % растворе глюкозы
Кокарбоксилаза	50-100 мг в сут. в/в, струйно	вводить в 5 % растворе глюкозы
Рибоксин, 2 %	0,5-2,0 мл в сут. в/в, струйно или капельно	вводить в 5-10 % растворе глюкозы
Лазикс	1-2 мг/кг, в/в, струйно 1-2 раза

Инфузионную терапию проводят равномерно в течение суток в сочетании с диуретиками (лазикс, верошпирон). Капельное введение жидкости продолжается в течение всего периода ОПН. При проведении инфузионной терапии необходимо осуществлять постоянный контроль: ежечасно измеряется температура, пульс, дыхание, диурез, 2 раза в сутки ребенок взвешивается. Прибавка в массе говорит о задержке жидкости в организме, что требует дополнительной коррекции, как объема вводимой жидкости, так и дозы, или смены назначаемых диуретиков. Поддержание энергетического баланса представляет одно из основных направлений интенсивной терапии больных с ОПН. Наиболее часто в практике последних лет используются аминокислотные смеси: аминостерил, аминопед, гепатамин, гепастерил. У детей чаще применяют аминопед, который содержит 18 эссенциальных и неэссенциальных аминокислот. Выпускают в виде 5 % и 10 % растворов. Энергетическая ценность составляет 200 и 400 ккал/л. Суточная доза 5 % раствора для новорожденных 20-30 мл/кг, для детей старше 1 года - вставить таблицу 6 10-20 мл/кг. Скорость инфузии не должна превышать 2 мл/кг/ч. При использовании 10 % раствора вносятся соответствующие коррективы.

При ОПН необходимо применение больших доз кортикостероидов (глюкокортикоидов преднизолона), которые, подавляя трансформацию лимфоцитов и антителообразование, уменьшают деструкцию клеток печени, обусловленную цитотоксическими и аутоиммунными механизмами, стабилизируют мембраны лизосом и, блокируя выделение гистамина, серотонина, кининов уменьшают воспалительно-аллергические реакции. Необходимость раннего применения гормональных препаратов у детей с массивным некрозом печени подчеркивается всеми исследователями. Предпочтительно назначать преднизолон коротким курсом до 7-10 дней, т. к. клинический эффект независимо от продолжительности курса лечения проявляется в первые 3-10 дней. Более длительное введение преднизолона увеличивает побочные реакции, в 60 % развивается лекарственная непереносимость (гемодеза, альбумина и др.), возможно, из-за конкурентного взаимодействия лекарств за центры связывания на сывороточных белках и нарушения их фармакокинетики (Д.К. Баширова, Г.Ф. Муклисова, А.П. Зверева, 1988).

Потеря калия гепатоцитами, а также усиление гипокалиемии на фоне применения больших доз глюкокортикоидов, требуют назначения его препаратов. Калий назначается в виде 7,5 % раствора KCl и вводится в составе поляризующей и гиперинсулярной смеси. Последняя способствует также реабилитации нейроглии и уменьшению отека-набухания клеток. Следует иметь в виду, что при анурии препараты калия противопоказаны.

По результатам наших исследований (Л.Е. Якоб, Н.А. Долгова, 1989), равно как и по литературным данным, при ОПН у детей раннего возраста истощается коагуляционный потенциал крови, уменьшается синтез факторов свертывания, активизируются ферменты протеолиза и фибринолиза. Все это послужило основанием для использования гепарина в сочетании со свежезамороженной плазмой и контрикалом в качестве патогенетического средства при лечении ОПН. Основными методами контроля за терапией гепарином служат показатели времени свертывания по Ли и Уайту, этанолового и аутокоагуляционного тестов.

Нарушение микроциркуляции в печени, проявление портального васкулита являются основанием для использования в комплексе лечебных средств трентала, компламина, курантила.

Большое значение при лечении больных с ОПЭ имеет снятие психомоторного возбуждения. Применяют следующие препараты: оксибутират натрия (ГОМК), дроперидол.

Для коррекции гипоксии применяется солкосерил, который является депротеинизированным экстрактом крови телят с высокой активностью РЭС. Солкосерил содержит факторы, увеличивающие поглощение кислорода в тканях и ускоряющие восстановительные процессы. В этих же целях находит применение гипербарическая оксигенация (давление 1,1-1,5 атм., экспозиция 45-60 мин, 1-2 раза в сутки, длительность курса 7-10 дней). При отсутствии возможностей проведения ГБО применяют оксигенотерапию обычным ингаляционным путем, т. е. увлажненный кислород. Обязательным компонентом терапии должны быть аскорбиновая кислота и кокарбоксилаза.

Для подавления кишечной микрофлоры больным с ОПЭ рекомендуется вводить перорально плохо всасывающиеся антибактериальные препараты (канамицин или трихопол) и энтеросорбенты. Для подавления гнилостной микрофлоры целесообразно использовать лактулозу (нормазе) искусственный дисахарид, потребляемый анаэробными лактобактериями, резко усиливающий их размножение и тем самым уменьшающий число аммиаки фенолообразующих бактерий. Для очищения кишечника и уменьшения аутоинтоксикации показаны ежедневные клизмы и промывание желудка.

Применение больших доз глюкокортикоидов, в условиях чего возможна активация вторичной флоры, диктует необходимость антибиотикотерапии для ее подавления. При этом наиболее эффективными и часто используемыми являются цефалоспорины.

В качестве дополнительных методов лечения ОПН следует рассматривать гемосорбцию, плазмаферез, обменные переливания крови (20-30 % объема крови), гемоперфузию через взвесь живых гепатоцитов.

Наиболее доступным методом для детей является обменное переливание крови (ОПК), которое не требует специальной аппаратуры и может быть осуществлено в любом реанимационном и инфекционном отделении. Его принцип состоит в удалении с кровью больного церебротоксических метаболитов и доставке с кровью донора необходимых веществ, которые не синтезируются пораженной печенью. Показанием для проведения ОПК является неэффективность интенсивной терапии в течение 1-2 суток и нарастание симптомов ОПЭ. Кратность ОПК зависит от их эффективности. Объем заменяемой крови определяется из расчета 70 мл на 1 кг массы тела, что приблизительно соответствует одному объему ОЦК. Используется свежезаготовленная, реже гепаринизированная кровь при строгом соблюдении инструкции по гемотрансфузиям. Прекращают ОПК при выходе из комы и улучшении биохимических показателей.

Выход из указанного комплекса интенсивной терапии осуществляется следующим образом. При стабилизации биохимических тестов, указывающих на выраженность печеночно-клеточной недостаточности (нарастание общего билирубина, снижение уровня β-липопротеидов и протромбинового индекса) и появлении первых признаков их положительной динамики сразу снимают половину внутривенно вводимой дозы преднизолона, через 2-3 дня снимают еще половину, которую следует отменить полностью еще через 2-3 дня, причем последние 2-3 дня препарат можно вводить внутримышечно. Контрикал и плазма назначаются до купирования болевого и геморрагического синдромов, уменьшения интоксикации, уплотнения и увеличения размеров печени (3-4 дня). Инфузионную терапию заканчивают по исчезновению интоксикации и снижению уровня общего билирубина как минимум до 90-100 мкмоль/л. Длительность курса антибиотикотерапии составляет 5-7 дней.

Лечение осложнений печеночной комы

Отек-набухание головного мозга связан с церебротоксическим воздействием продуктов аутолиза печени, нарушенного клеточного метаболизма на нейрон. Развивается паранекротический процесс в нейроне с отеком нейроглии, нарушением ее функции.

В лечении показаны препараты, улучшающие функцию нейроглии, и дегидратационная терапия. Продолжается гормонотерапия, проводимая по поводу ОПН. Уменьшается объем инфузионной терапии до 30-40 % от суточной физиологической (без учета потерь) потребности в жидкости. При хорошем диурезе до 30 % жидкости восполняется через рот или вводится назогастрально в виде глюкозо-солевых растворов. Дегидратация проводится концентрированными растворами плазмы, 15 % раствором альбумина, лазиксом; из осмодиуретиков применяют маннитол. Для улучшения функции нейроглии назначаются следующие препараты: ГОМК, седуксен, поляризующая смесь, гиперинсулярная смесь. Эффективно введение допмина в дозе 6-8 мкг/кг/мин. Барбитураты при явлениях ОПН противопоказаны. Показана оксигенотерапия. При нарастании признаков отека-набухания мозга необходимо проведение люмбальной пункции. При развитии выраженных расстройств внешнего дыхания, связанных с отеком-набуханием мозга, больных переводят на ИВЛ.

При острой почечной недостаточности целесообразно резкое ограничение или полное исключение белка для уменьшения накопления азотистых шлаков; дозу антибиотиков уменьшают до 1/5 от суточной, вводят 2 раза в сутки. При олиганурии количество вводимой жидкости (энтерально и парентерально) должно соответствовать объему жидкости, равному суточному диурезу, потере с перспирацией (25 мл/кг). При отсутствии рвоты 60-70 % этого объема назначают через рот, остальную часть внутривенно. Показано введение гиперинсулярной смеси, хлористого кальция (дополнительно калий не назначать!). Необходимо периодически производить промывание жулудка и кишечника. Для стимуляции диуреза показаны большие дозы фуросемида 5-10 мг/кг, при отсутствии диуретического эффекта которой ее можно повторять 2-3 раза. Важное значение имеет допмин, обеспечивающий вазодилятацию почечных сосудов, в дозе 1-2 мкг/кг/мин. При отсутствии терапевтического эффекта необходимо подключение экстракорпорального гемодиализа или проведение перитонеального гемодиализа.

Основными направлениями терапии массивных желудочно-кишечных кровотечений является восполнение дефицита факторов свертывания (под контролем коагулограммы) и защита слизистой оболочки желудка. В целях заместительной терапии показаны повторные прямые переливания крови, введение свежезамороженной плазмы, гемоконцентратов. Защите слизистой оболочки желудка способствуют отсасывание излившейся крови, холод на живот, прием внутрь (сосание) замороженного раствора аминокапроновой кислоты, назначение гемостатиков (желатин, дицинон), альмагель, маалокс, вентер, блокаторы Н2-рецепторов - циметидин, ранитидин. При этом антациды и блокаторы Н2-рецепторов принимают с интервалом не менее 1 часа.