Основные осложнения инфаркта миокарда и меры по их предупреждению. Осложнения после инфаркта миокарда и их специфика Ранние осложнения им

Процессы начала патологических изменений — отстройки и адаптации сердца к нагрузке после инфаркта миокарда — занимают несколько стадий. Они отражают патофизиологические перемены в пораженных ишемией тканях с течением времени. И если не вмешаются трагические обстоятельства, дело завершается образованием рубца – постинфарктным кардиосклерозом. А осложнения при инфаркте миокарда могут возникнуть в любой момент.

📌 Читайте в этой статье

Стадии инфаркта миокарда

1. Острейшая (ишемическая) . В это время происходит некроз кардиомиоцитов в результате критической ишемии, длится процесс от 20 минут до 2 часов.

2. Острая (некротическая) . В промежуток времени от 2 часов до 2 недель окончательно формируется некротический очаг с последующим его рассасыванием.

3. Подострая (организационная) . На месте бывшего некроза в течение 1,5 — 2 месяцев образуется соединительнотканный рубец.

4. Постинфарктная (рубцевания) . Процесс формирования и укрепления рубцовой ткани заканчивается. Выделяют раннюю (до 6 месяцев) и позднюю (свыше 6 месяцев) фазы постинфарктного периода.

Классификация осложнений

Самые грозные осложнения случаются в первые дни и часы заболевания. Переход в следующую стадию патологического процесса означает для больного постепенное снижение риска наступления смертельно опасных нарушений сердечной деятельности.

Ранние осложнения

Наблюдаются в острый и острейший периоды. На протяжении 2 недель от начала болезни высока вероятность развития ранних осложнений инфаркта миокарда. Потенциальную опасность представляет множество неблагоприятных событий, которые в любой момент могут резко ухудшить состояние пациента.

Расстройства сердечного ритма и АВ-блокады

Нарушения ритма — самые частые и разнообразные проявления осложнений инфаркта миокарда. Они регистрируются в 80 — 96% случаев.

Их многоликость отражается в различном уровне опасности для пациента. Нарушения, спровоцированные ими, по-разному влияют на исход:

без влияния на прогноз;
с ухудшением прогноза;
с потенциальной угрозой для жизни;
с непосредственной угрозой для жизни.

Острая сердечная недостаточность

Степень лево- и правожелудочковой недостаточности пропорциональна размерам ишемического некроза миокарда. За счет увеличения работы уцелевших отделов небольшие очаги инфаркта не ухудшают показатели сердечного выброса. Сердце перестает справляться с перекачиванием крови по следующим причинам:

зона некроза захватывает более четверти массы левого желудочка;
гибнут сосочковые мышцы, отвечающие за работу митрального клапана;
тяжелые нарушения ритма дезорганизуют эффективные сокращения сердца.

При этом могут наблюдаться:

умеренная сердечная недостаточность, объективный признак которой — влажные хрипы менее чем на 50% легких;
– хрипы распространяются на площадь более 50% легких;
и далее .

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — не что иное, как крайнее проявление дисфункции левого желудочка. Недостаточность кровообращения при ишемическом поражении более 40 — 50% миокарда не может быть восполнена, даже несмотря на различные компенсаторные механизмы. Падение артериального давления резко ухудшает микроциркуляцию, развивается полиорганная недостаточность, еще больше страдает сердце, нарушается сознание.

Желудочно-кишечные осложнения

Расстройства функции ЖКТ связаны со стрессовыми реакциями организма на инфаркт миокарда и нарушением центрального кровообращения, особенно при кардиогенном шоке. Проявляются развитием пареза с застоем и стрессовыми язвами в желудке и кишечнике, которые могут осложниться кровотечением.

Если перечисленные проблемы не возникли первые часы заболевания, то они могут случиться и позже. Осложнения острого периода инфаркта миокарда очень опасны, их появление или отсутствие определяет дальнейшую судьбу больного.

Острая аневризма

Патологические изменения больших участков сердечной мышцы способны вызвать в этом месте растяжение и выпячивание стенок камер предсердий или желудочков. При систолическом сокращении происходит еще большее выбухание, в результате чего эффективный выброс крови снижается. Наблюдается несоответствие усиленной работы сердца и слабого пульса. Наличие аневризмы чревато и другими неприятностями:

опасность ее разрыва со смертельным кровотечением;
усугубление сердечной недостаточности;
в зависимости от места аневризмы, вероятны нарушения ритма;
застой крови в аневризматической полости провоцирует тромбообразование.

Разрывы миокарда

Иногда в силу различных обстоятельств неокрепшая соединительная ткань на месте инфаркта не выдерживает внутрисердечного давления, происходит . В течение первых пяти дней случается 50%, а в течение двух недель 90% всех разрывов сердца. Настороженность в отношении этого осложнения должна быть:

при инфаркте миокарда у женщин (фиксируется в два раза чаще);
при нарушении постельного режима;
при заболевании впервые (в последующих случаях инфаркта редкое осложнение);
при позднем обращении, особенно на 2 — 3 сутки от начала приступа;
при применении нестероидных противовоспалительных и глюкокортикоидных препаратов, которые тормозят формирование рубца;
при обширном ;
при повышенном артериальном давлении.

Разрыв миокарда

Разрывы сердца обычно приводят к быстрой гибели пациента, являясь причиной смерти в 10 — 15% случаев острого инфаркта миокарда. Имеется несколько вариантов этого осложнения:

Наружный разрыв сердечной стенки с прорывом крови в полость перикарда и сдавлением сердца (). Практически всегда в этом случае через несколько минут, реже — часов исход летальный.
Внутренний разрыв сердца. Развитие по этому сценарию всегда осложняет ход болезни и ее прогноз. Встречается три вида такого повреждения:

перфорация межпредсердной перегородки;
перфорация межжелудочковой перегородки;
отрыв сосочковых мышц или хорд, регулирующих положение клапанов сердца.

Внутренние повреждения этого типа проявляются сильной болью и тяжелым кардиогенным шоком. Без хирургической помощи летальность от таких осложнений очень высока.

Тромбоэмболии

Тромбоэмболия легких

При инфаркте миокарда создаются благоприятные условия для образования сгустков крови и их миграции в любую область тела. К тромбоэмболии артерий почек, легких, кишечника, мозга и конечностей могут привести:

сбой в свертывающей системе крови;
развитие пристеночного тромбоэндокардита рядом с очагом инфаркта;
застой крови в аневризматической полости;
сердечная недостаточность с явлениями застоя;
тяжелые аритмии со стазом крови в полостях сердца;
венозный застой и тромбофлебит в нижних конечностях.

Перикардит

Это наиболее «благоприятное» осложнение в среднем третьего дня болезни. Оно связано с вовлечением в ишемический процесс наружной оболочки сердца. Заключается в реактивном ее воспалении с клиникой загрудинных болей при кашле, глубоком дыхании, поворачивании в постели.

Поздние осложнения

Через 2 — 3 недели болезни состояние больного стабилизируется, самочувствие улучшается. Первоначальные требования к соблюдению строгого постельного режима с каждым днем смягчаются. В этот момент перечеркнуть все надежды на благополучный исход могут поздние осложнения инфаркта миокарда.

Хроническая аневризма

Хроническая аневризма образуется в месте сформировавшегося через 6 — 8 недель после ишемического некроза рубца. В результате его растяжения формируется зона, не способная сокращаться и ухудшающая насосную работу сердца. Это закономерно ведет к прогрессирующей сердечной слабости.

Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)

Плеврит

При резорбции очагов некроза продукты распада миокардиоцитов выступают в роли аутоантигенов и запускают аутоиммунные процессы. В результате извращенной защитной реакции страдают синовиальные и серозные оболочки.

Клинически между 2 и 6 неделями внезапно может подняться температура и отдельно или в сочетании разовьются:

перикардит;
плеврит;
пневмонит;
синовит;
гломерулонефрит;
васкулит;
экзема или дерматит.

Ишемические осложнения

Поскольку причина острого инфаркта миокарда никуда не делась, сохраняется постоянная угроза возобновления нарушения кровообращения в системе коронарных артерий. В этом случае возможны три варианта неблагоприятных событий:

1. Расширение некроза в зоне ответственности артерии, поражение которой привело к инфаркту. Процесс может распространяться на все слои стенки сердца (трансмуральный инфаркт) или на участки рядом.

Помощь при острой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке полагает назначение препаратов, снижающих периферическое сопротивление и повышающих сократительную способность миокарда. Изменения гемодинамики должны постоянно корригироваться. Если терапия неэффективна, то через 1 — 2 часа необходимо применить (метод вспомогательного кровообращения).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация

Улучшают результаты лечения осложнений инфаркта миокарда и кардиогенного шока методы восстановления кровотока в коронарной артерии, ответственной за ишемию. Это могут быть тромболитическая терапия или малоинвазивная внутрисосудистая ангиопластика.

Смертность после оперативного лечения разрывов сердца высока. Но без него она достигает практически 100%. Поэтому лечение этого вида осложнений инфаркта миокарда только хирургическое. Для стабилизации состояния перед вмешательством также используется внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Лечение заключается в терапии стероидными гормонами, антигистаминными и противовоспалительными препаратами.

Улучшение состояния должно сопровождаться отказом от гормонов, чтобы избежать опасности истончения и разрыва рубца. Если образовался выпот в плевральной или других полостях, отменяются противосвертывающие препараты.

Ишемические осложнения лечатся также, как классические стенокардия или инфаркт. Если проводилась тромболитическая терапия стрептокиназой, то из-за возможных аллергических реакций ее применение в течение 6 месяцев противопоказано.

При парезах желудка и кишечника следует отменить наркотические , назначить голод, а при застое провести эвакуацию желудочного содержимого. Затем проводится фармакологическая стимуляция.

Аневризмы сердца, сопровождающиеся прогрессирующей сердечной недостаточностью, опасными нарушениями ритма подлежат хирургическому лечению.

Профилактика при инфаркте миокарда

Предупредить неблагоприятные исходы и улучшить результаты лечения призвана профилактика некоторых осложнений при инфаркте миокарда.

Постельный режим может привести к тромбоэмболии легочной артерии у трети больных. Самый физиологичный способ предупреждения — ранняя активизация. Если позволяет течение болезни, то после 2 суток постельного режима разрешается самостоятельное посещение туалета на фоне применения антикоагулянтных препаратов.

От фибрилляции желудочков в первые часы болезни погибает до 50% пациентов. Методы ее прогнозирования ненадежны. Профилактическое введение препаратов магния уменьшает вероятность развития аритмии желудочков в два, а смертность в три раза.

Достоверного уменьшения риска повторного инфаркта миокарда можно добиться отказом от курения, коррекцией артериальной гипертензии до 140/90 мм рт. ст. и снижением уровня холестерина в крови до 5 ммоль/л.

Осложнения, сопутствующие острому инфаркту миокарда, не являются неизбежными. Многие можно предупредить или уменьшить их негативное влияние. Очень важным для исхода заболевания является соблюдение врачебных назначений и избегание малоподвижного образа жизни, равно как и чрезмерной активности, избавление от вредных привычек.

О реабилитации и профилактике вторичных приступов ИМ смотрите в этом видео:

Ранние осложнения

Когда речь идет об осложнениях инфаркта миокарда, классификация подразделяет все возможные нарушения в зависимости от времени их возникновения на:

ранние;
поздние;
отдаленные.

Считается, что чем больше прошло времени с момента начала приступа, тем меньше риск возникновения опасных для жизни нарушений, связанных с поражением тканей миокарда. Таким образом, ранние осложнения инфаркта миокарда являются наиболее опасными. Они могут возникать на протяжении первых суток после приступа. К ранним осложнениям относятся тяжелые нарушения ритма и проводимости.

Первые нарушения ритма при инфаркте миокарда подразделяются на следующие категории:

Как часто Вы сдаете анализ крови?

Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.

Только по назначению лечащего врача 30%, 668 голосов

Один раз в год и считаю этого достаточно 17%, 372 голоса

Как минимум два раза в год 15%, 324 голоса

Чаще чем два раза в год но меньше шести раз 11%, 249 голосов

Я слежу за своим здоровьем и сдаю раз в месяц 7%, 151 голос

Боюсь эту процедуру и стараюсь не сдавать 4%, 96 голосов

21.10.2019

неопасные для жизни;
прогностически неблагоприятные;
опасные для жизни.

К неопасным для жизни нарушениям сердечного ритма, почти в 100% наблюдающимся при инфарктах, относятся:

синусовая аритмия;
тахикардия (<110/мин);
брадикардия (ЧСС >50);
желудочковые и предсердные экстрасистолы;
миграция водителя ритма;
преходящая AV-блокада I степени.

К прогностически неблагоприятным состояниям, возникающим на фоне этого патологического состояния, относятся:

брадикардия (<50/мин);
синусовая тахикардия (ЧСС >110/мин);
идиовентикулярный ритм;
синоаурикулярная блокада;
мерцательная аритмия;
AV-блокада II-III степеней;
суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
синдром слабости синусового узла.

К опасным для жизни нарушениям ритма относятся пароксизмальная желудочковая фибрилляция. Опасной считается асистолия и субнодальная полная AV-блокада.

Сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность — это распространенное осложнение ишемического поражения тканей сердца. Степень нарушения функции левого и правого желудочка зависит от размеров области некроза. В случаях, когда затронуты небольшие участки миокарда, оставшиеся здоровые ткани могут компенсировать работу поврежденных. Однако если затрагиваются большие объемы тканей, наблюдается ухудшение показателей выброса крови сердца.

Часто развитие этого осложнения инфаркта возникает на фоне некротического повреждения не менее ¼ массы левого желудочка. Кроме того, подобное осложнение может возникать на фоне отмирания тканей сосочковых мышц. Появлению подобного нарушения могут поспособствовать тяжелые аритмии, которые нарушают способность сердца нормально сокращаться. Данное состояние проявляется влажными хрипами и отеком легких.

Кардиогенный шок развивается на фоне ИБС и инфаркта часто. Это последняя фаза развития острой сердечной недостаточности. Это состояние может возникнуть при гибели более 40-50% тканей миокарда, когда оставшиеся здоровые участки не могут восполнить работу погибших клеток.

Важная информация: Вероятность повторного инфаркта миокарда

Это состояние характеризуется резким падением АД, что приводит к нарушению микроциркуляции крови во всех жизненно-важных органах и становится причиной развития полиорганной недостаточности. Пациенты теряют сознание и часто впадают в коматозное состояние, т.к. мозг от недостатка кислорода и питательных веществ страдает наиболее сильно. В дальнейшем начинает нарушаться работа других органов.

Желудочно-кишечные осложнения

Ухудшение работы органов ЖКТ на фоне инфаркта является острой реакцией организма на стресс и нарушения работы ЦНС из-за понижения уровня насыщения тканей мозга кислородом. Часто наблюдается стремительное развитие пареза, сопровождающегося застойными процессами. Нередко на фоне инфаркта быстро развиваются язвы на стенках кишечника и желудка. Могут возникать массированные кровотечения.

Развитие этого осложнения после инфаркта может наблюдаться как в первые минуты приступа, так и через несколько дней и даже недель. При тяжелом течении это осложнение может стать причиной прободения стенки желудка или кишечника и развития перитонита. Почти в 95% случаев у пациентов, недавно переживших инфаркт, данное осложнение становится причиной летального исхода.

Острое ишемическое поражение миокарда может создать условия для патологического растяжения и выпячивание тканей в области стенок камер или желудочков. Формирование подобного дефекта становится причиной снижения выброса крови. Происходит нарушение баланса усилий, прилагаемых мышцами сердца, и пульса, который в этом случае будет низким.

Аневризма сопряжена с высоким риском разрывов тканей. Кроме того, подобный дефект создает условия для усугубления имеющейся недостаточности функции сердца. Могут присутствовать нарушения ритма и тяжелые проявления застоя крови в области сформировавшейся полости. Развитие аневризмы создает условия для тромбообразования.

Разрыв миокарда

Среди опасных последствий инфаркта выделяется разрыв миокарда в области, где сформировавшийся фиброзный рубец не может выдержать нагрузку имеющегося внутри сердца давления. Разрыв стенки в области рубца в большинстве случаев происходит в течение первых 2 недель после приступа. Чаще это осложнение возникает у женщин. Поспособствовать появлению проблемы могут физические нагрузки после приступа.

Разрывы стенки сердца могут быть наружными и внутренними. Наружные разрывы сопровождаются истечением крови в область перикарда и приводят к формированию гемотампонады сердца. Внутренние разрывы сопровождаются повреждением сосочковой мышцы или межжелудочковой перегородки. Все формы разрывов сердца в большинстве случаев заканчиваются летальным исходом без своевременного проведения хирургического вмешательства.

Тромбоэмболия

При инфаркте миокарда осложнения, связанные с нарушением свертывания крови, возникают часто. Формированию сгустков крови способствует сердечная недостаточность, сопровождающаяся застойными процессами. Кроме того, появлению тромбов может поспособствовать увеличивающаяся в размерах аневризма. На фоне инфаркта часто наблюдается усугубление застоя в нижних конечностях и развитие тромбофлебита.

Важная информация: Симптомы и последствия перенесенного на ногах микроинфаркта (инфаркта миокарда) у мужчин и женщин

Отрыв сгустка крови сопряжен с высоким риском развития тромбоэмболии, то есть миграции тромбов по кровеносным сосудам в легкие, почки, мозг и другие органы. Продвигаясь по кровеносным сосудам, тромбы застревают в местах их сужения, закупоривая кровоток. Это становится причиной отмирания обширных участков тканей из-за предотвращения поступления к ним питательных веществ и кислорода.

Перикардит

Перикардит наиболее часто возникает на 3-4 день после начала приступа. Данное состояние характеризуется вовлечением в патологический процесс наружной оболочки сердца, т.е. перикарда. Развитие этого осложнения после инфаркта миокарда у мужчин возникает намного чаще, чем у женщин. Однако у женщин чаще перикардит приводит к быстрой гибели.

При этом осложнении происходит стремительное поражение перикарда воспалительным процессом. Это приводит к появлению интенсивного болевого синдрома, усугубляющегося при любом движении, кашле или глубоком дыхании.

Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда различаются временным отрезком, на котором они возникают после приступа. Для поздних характерно появление первых признаков через 2-3 недели после начала приступа. Поздние осложнения могут становиться причиной летального исхода.

Хроническая аневризма

Такое осложнение инфаркта, как хроническая аневризма, развивается примерно через 6-8 недель после формирования рубца. Происходит постепенное растяжение рубца даже после стабилизации давления внутри сердца. При этом аневризма не прекращает увеличиваться в размерах, что становится причиной прогрессирования нарушения выброса крови.

Синдром Дресслера

Развитие этого осложнения инфаркта наблюдается в промежутке между 2 и 6 неделями после приступа. Это состояние возникает из-за поступления в кровоток большого количества продуктов распада миокардиоцитов. Эти вещества выступают в роли аутогенов, которые провоцируют сбой в работе иммунной системы и развитие аутоиммунной реакции. Первым проявлением синдрома выступает повышение температуры тела. В дальнейшем могут появляться такие аутоиммунные нарушения, как:

плеврит;
перикардит;
васкулит;
пневмонит;
экзема;
гломерулонефрит;
синовит и т.д.

Аутоиммунные реакции затрудняют процесс восстановления поврежденных участков миокарда и ухудшают прогноз выживаемости.

Федоров Леонид Григорьевич

Также существует несколько групп, по которым и классифицируют все нарушения, возникшие после приступа.

Осложнения инфаркта могут быть:

Механическими. Они сопровождаются разрывами тканей.
Электрическими. Развиваются нарушения сердечного ритма и электрической проводимости.
Эмболическими. Формируются тромбозы.
Воспалительными.

Каждое из этих состояний представляет определенную опасность для здоровья.

Ранние

Развитие ранних осложнений инфаркта миокарда происходит на протяжении первых часов или дней после приступа. Этот период называют острым.

Расстройства сердечного ритма и АВ-блокады

В проводящей системе сердца скапливаются особые клетки, которые генерируют и проводят нервные импульсы. Они расположены в разных участках органа, но соединяются между собой. Если инфаркт затронул проводящие пути, то развиваются сбои ритма. Аритмию вызывают также метаболические нарушения.

Расположенные рядом с поврежденными очагами клетки создают патологическую пульсацию и замедляют сердечную проводимость.

Ситуация ухудшается при пароксизмальной желудочковой и . Они сопровождаются острой и приводят к смерти больного.

Сердечная недостаточность

Инфаркт миокарда сопровождается гибелью клеток. В поврежденном участке гибнут кардиомиоциты, и мышцы теряют сократительную способность. Из-за снижения насосной функции сердца в сосуды не попадает достаточно крови, и образуются застойные процессы, снижается артериальное . В дальнейшем нарушается микроциркуляция, ухудшается газообмен, угнетается работа всех органов и систем. Это сопровождается необратимыми изменениями, которые могут стать причиной смерти.

Кардиогенный шок

Острая форма сердечной недостаточности сопровождается кардиогенным шоком. В этом состоянии, кроме нарушений дыхания, у пациента возникают гипотонические сбои, которыми трудно управлять, нарушается сознание и работа почек из-за недостаточного поступления крови к этим органам.

При кардиогенном шоке возникают тяжелые срывы насосной функции и сердечного ритма. Состояние может привести к тампонаде желудочков с кровоизлиянием в сердечную сумку и смерти больного.

Желудочно-кишечные осложнения

В этом случае страдают желудок и кишечник. На слизистой оболочке органов образуются эрозии, язвы, развивается парез желудка и атония кишечника.

Эти проблемы возникают из-за недостаточного притока крови к органам и употребления Аспирина.

Причинами пареза и атонии является применение медикаментов, в частотности, введение наркотических анальгетиков.

Осложнения могут возникать и по причине образования небольших тромбов в сосудах желудочно-кишечного тракта.

О поражении желудка свидетельствуют болезненные ощущения в животе, вздутие, нарушения стула и другие признаки.

Острая аневризма

При обширных поражениях сразу вводят Гепарин, поэтому шансы на развитие проблемы небольшие.

Инфаркт сопровождается нарушением кровообращения в коронарных сосудах, питающих сердечную мышцу. Патология вызывает появление очагов некроза в миокарде, что приводит к дисфункции сердца и может стать причиной тяжелых осложнений и летального исхода. Какими будут последствия перенесенного приступа, зависит от формы заболевания, площади поврежденных тканей и насколько быстро провели реанимацию.

Последствия острого инфаркта

Образование ишемии, некроза и рубцевание мышцы вызывает сбои в работе сердца. Нарушаются его насосные функции, система свертывания крови. Нередко осложнения возникают в первые сутки заболевания, усложняя течение недуга.

Все возникающие последствия можно разделить на 3 группы:

электрические – это нарушения сердечного ритма;
гемодинамические – нарушения насосных функций;
реактивные и прочие – тромбоэмболии, стенокардии, постинфарктный синдром.

По времени развития классифицируют ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда. Первые возникают в течение первых 3–4 часов после начала приступа в острейший период. С учетом степени тяжести последствия болезни разделяют на легкие, средней тяжести и тяжелые.

К ранним осложнениям относится:

мерцательная аритмия – нарушение нормального ритма сердца, сопровождающее частыми мышечными сокращениями 300–700 ударов в минуту;
экстрасистолия – несвоевременное сокращение сердечных камер;
синусовая тахикардия – синусовый ритм превышает 100 ударов в минуту;
пароксизмальная тахикардия – внезапные приступы учащенного сердцебиения на фоне нормального ритма;

брадикардия – снижение частоты сокращений сердечной мышцы менее 60 ударов в минуту;
разрыв сердечной мышцы;
внезапная остановка сердца;
острая недостаточность насосной функции ОЛЖН;
ранний эпистенокардический перикардит.

Ухудшают прогноз течения болезни тахикардии, при которых количество сокращений миокарда превышает 110 уд/мин, брадикардии, вызывающие снижение пульса до 50 уд/мин, гипертонические кризы. Ранние осложнения инфаркта миокарда значительно снижают вероятность выздоровления и могут привести к развитию острой сердечной недостаточности. Пароксизмальная тахикардия, асистолия, фибрилляция желудочков являются опасными состояниями, нередко становятся причиной летального исхода.

Чем опасна острейшая стадия инфаркта

Осложнения острого инфаркта миокарда и его острейшей стадии являются наиболее опасными и часто приводят к смерти пациента во время приступа или в течение первого года. Важное значение имеет выраженность болевого синдрома, площадь и локализация очага некроза.

Тяжелые осложнения после инфаркта миокарда:

тромбоэмболия легочных артерий;
инфаркт легких;
тампонада сердца;
аритмия;
острая сердечная недостаточность;
аневризма;
кардиогенный шок.

Острая аневризма формируется при выпячивании стенки миокарда вследствие высокого давления крови или на месте свежего рубца. В пораженной области не происходит сократительных движений, образуется застой крови. Такое осложнение инфаркта миокарда может привести к разрыву сердца, массивному кровотечению, тромбоэмболии. Аневризма часто протекает бессимптомно, обнаруживается во время проведения инструментальных исследований. Патология лечится хирургическим путем ушивания истонченного участка сердечной мышцы.

При нарушении сердечного ритма, наличии атеросклеротических бляшек, отложении фибрина на стенках сосудов, застое крови в венах нижних конечностей, формировании тромба в полости левого желудочка, аневризмы нередко развивается тромбоэмболия. Оторвавшийся тромб может закупорить узкий просвет артерии, вызывая при этом ишемию определенного органа, который питает поврежденный сосуд. Закупориваться могут легочные, селезеночные, мезентериальные, почечные, мозговые, артерии нижних конечностей, брюшная аорта.

Тромбоэмболия несет существенную угрозу для жизни пациента, поэтому во время реанимационных мероприятий проводят тромболитическую терапию, способствующую разжижению крови, рассасыванию тромбов и нормализации кровообращения. Такие меры предотвращают окклюзию сосудов, не позволяют увеличиться очагу некроза.

Кардиогенный шок – это осложнение инфаркта миокарда, развивающее при острой недостаточности левого желудочка. Симптомы патологии наблюдаются при обширном некрозе, охватывающем более 40% миокарда. Пораженные ткани теряют способность сокращаться, в результате нарушаются насосные функции, сердце не может поддерживать нормальное артериальное давление. Без своевременного оказания медицинской помощи кардиогенный шок приводит к летальному исходу.

Постинфарктные осложнения

Поздние осложнения возникают на 2–3 неделе, вызывают развитие постинфарктного синдрома Дресслера, пристеночный тромбоэндокардит, нейротрофические расстройства, ХСН. Синдром Дресслера – это аутоиммунная патология, развивающаяся спустя 2–6 недель после начала приступа (не ранее, чем через 10 дней).

К осложнениям постинфарктного синдрома относятся:

перикардит;
артралгии;
плеврит;
пневмонит;
полиартрит;
эозинофилия.

Синдром Дресслера проявляется повышением температуры тела, лихорадкой, ангинозными болями, вызванные дыханием, одышкой, акроцианозом. Больного беспокоит кашель с выделением мокроты, которая содержит вкрапления крови. Заболевание имеет рецидивирующее течение, каждый период обострения длится от 1 недели до 2 месяцев.

Еще одним поздним осложнением инфаркта миокарда является синдром передней грудной стенки. Эта патология характеризуется появлением загрудинных болей различной интенсивности, симптомы начинают проявляться через 3–5 недель после перенесенного приступа. Боли локализуются в определенном месте и не купируются приемом Нитроглицерина, седативных препаратов. Дискомфортные ощущения могут наблюдаться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Нередко у больных возникают боли в плечевых суставах, немеет рука чаще с левой стороны. На рентгеновском снимке обнаруживается остеопороз костей, относящихся к плечевому суставу. Такое осложнение называется плечевым синдромом, встречается у 20% пациентов в постинфарктный период. Подобные симптомы могут развиваться и в острой стадии заболевания, и спустя несколько лет.

Признаки застойной сердечной недостаточности приводят к летальному исходу в 35% случаев. Патология встречается у людей среднего возраста, перенесших инфаркт. Характерные симптомы недомогания, как правило, проявляются после выписки пациента из стационара и могут в течение 3 месяцев стать причиной смерти человека. Больные жалуются на вялость, желание спать на высоких подушках, частые позывы к мочеиспусканию в ночное время, кашель, усиленное сердцебиение.

Особенности реабилитационного периода

В период выздоровления у большинства пациентов возникают расстройства нервной системы. Они подвержены депрессиям, настроение часто меняется, беспокоят невротические боли в области сердца, требующие приема седативных препаратов.

Наиболее остро симптоматика проявляется в первый месяц после выписки из больницы. Постепенно состояние нормализуется, больные возвращаются к обычному образу жизни через 3–6 месяцев. Длительность восстановительного периода зависит от степени тяжести перенесенного инфаркта миокарда.

Хроническая сердечная недостаточность также является осложнением инфаркта, патология характеризуется недостаточной перекачкой крови, в результате чего внутренние органы испытывают кислородное голодание, не получают питательных веществ.

Человека беспокоит:

одышка;
отеки;
тахикардия;
бессонница;
боли в правом подреберье;
ангинозные боли, усиливающиеся во время физических нагрузок.

На удаленных от сердца участках тела (пальцы рук, ног, губы, носогубный треугольник) кожные покровы приобретают синюшный оттенок. Прогноз ХСН неблагоприятный.

Как на ранних, так на поздних стадиях, может наблюдаться нарушение работы органов ЖКТ, образуются язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечный синдром, кровотечения. Наблюдаются расстройства нервной системы, больные находятся в депрессии, возникают признаки психоза. У мужчин, страдающих аденомой предстательной железы, развивается атония мочевого пузыря, пропадают позывы к мочеиспусканию.

Появление осложнений требует срочного проведения лечебных мероприятий, больного необходимо поместить у условия стационара и провести реанимационные действия. В зависимости от того какие последствия возникли, составляется схема терапии и прогноз течения заболевания.

Клиническое течение инфаркта миокарда нередко отягощается различными осложнениями. Их развитие обусловлено не только размерами поражения, но и комбинацией причин (прежде всего, состоянием миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий, перенесенных ранее болезней миокарда, наличием электролитных нарушений).

Осложнения инфаркта миокарда можно разделить на три основные группы:

Электрические - нарушения ритма и проводимости (брадитахиаритмии, экстрасистолии, внутрижелудочковые и АВ-блокады) - практически постоянные осложнения крупноочагового ИМ. Часто аритмии не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях (электролитных, продолжающейся ишемии, вагальной гиперактивности и др.), требующих коррекции;

Гемодинамические вследствие нарушений насосной функции сердца (ОЛЖН, ОПЖН и бивентрикулярная недостаточность, КШ, аневризма желудочка, расширение инфаркта); дисфункции сосочковых мышц; механических нарушений (острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц, разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки, аневризмы ЛЖ, отрывы сосочковых мышц); электромеханической диссоциации;

Реактивные и прочие осложнения - эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера.

По времени появления осложнения инфаркта миокарда классифицируют на:

на ранние осложнения - возникают в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня):

1) нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до ФЖ и полной АВ-блокады (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе). У большей части больных аритмии возникают во время пребывания в отделении интенсивной терапии и реанимации (ОИТР);

2) внезапная остановка сердца;

3) острая недостаточность насосной функции сердца - ОЛЖН и КШ (до 25%);

4) разрывы сердца - наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%);

5) острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);

6) ранний эпистенокардический перикардит;

на поздние осложнения (возникают на 2-3-й неделе, в период активного расширения режима):

1) постинфарктный синдром Дресслера (3%);

2) пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);

4) нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).

Как на ранних, так и на поздних стадиях течения инфаркта миокарда могут возникать острая патология ЖКТ (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.), психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз), аневризмы сердца (у 3-20% больных), тромбоэмболические осложнения - системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней). Так, тромбоэмболии клинически выявляются у 5-10% больных (на аутопсии - у 45%), часто протекают бессимптомно и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных ИМ (до 20%).

У некоторых пожилых мужчин с доброкачественной гипертрофией предстательной железы развивается острая атония мочевого пузыря (снижается его тонус, нет позывов к мочеиспусканию) с увеличением объема пузыря до 2 л, задержкой мочеиспускания на фоне постельного режима и лечения наркотическими ЛС, атропином.

Осложнения инфаркта миокарда, последствия

Часто инфаркт миокарда протекает с различными осложнениями.

Развитие этих осложнений продиктовано не только размером площади поражения, но и различными комбинациями причин.

К этим причинам могут относится:

наличие электролитных нарушений;
перенесенные ранее болезни миокарда;
атеросклероз коронарных артерий.

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда подразделяются на три большие группы:

электрические (нарушения проводимости и ритма);
гемодинамические;
реактивные и некоторые другие осложнения.

Время появления осложнений инфаркта миокарда можно классифицировать на:

ранние осложнения (появляются в первые дни или даже часы заболевания);
поздние осложнения (появляются через 15-20 дней).

Осложнения острого инфаркта миокарда

Осложнения острого периода инфаркта миокарда включают в себя: острую сердечную недостаточность; нарушения проводимости и сердечного ритма; кардиогенный шок; разрывы сердца (внутренние и наружные); постинфарктный синдром Дресслера; аневризма сердца; эпистенокардитический перикардит; ранняя послеинфарктная стенокардия; тромбэндокардит; тромбэмболические осложнения; нарушения мочеиспускания; осложнения ЖКТ (язвы, эрозии, парез); психические нарушения.

Осложнения после инфаркта миокарда могут быть сформированы очаговым постинфарктным кардиослерозом.

Чаще всего поражению поддается левый желудочек.

Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда.

1. Осложнения острейшего периода ИМ:

а) нарушения ритма сердца — особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая пароксизмальная тахикардия, политопные желудочковые экстрасистолии и др.), которые могут привести к фибрилляции желудочков и к остановке сердца.

б) нарушения АВ проводимости – чаще возникает при пердне- и заднеперегородочных формах ИМ

в) острая левожелудочковая недостаточность . сердечная астма, отек легких

г) кардиогенный шок — клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции.

Диагностические критерии кардиогенного шока :

1) симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела; удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 сек

2) нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, реже – возбуждение)

3) олигурия < 20 мл/ч или анурия

4) САД при двух измерениях < 90 мм.рт. ст. (при предшествовавшей АГ < 100 мм рт.ст.)

5) снижение пульсового АД до 20 мм рт.ст. и ниже

6) снижение среднего АД < 60 мм рт.ст.

7) гемодинамические критерии: сердечный индекс < 2,5 л/мин/м 2 ; давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм.рт.ст.; повышение ОПСС; снижение ударного и минутного объемов

Купирование кардиогенного шока проводится поэтапно, но в зависимости от формы КШ те или иные мероприятия выполняются в первую очередь:

1. При отсутствии выраженного застоя в легких уложить с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями, при застое в легких – положение с приподнятым изголовьем

2. Оксигенотерапия 100% кислородом

3. При выраженном ангинозном приступе (рефлекторная форма КШ ): 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила ИЛИ 1 мл 1% р-ра морфина ИЛИ 1 мл 2% р-ра промедола в/в струйно медленно для устранения болевой импульсации + 90-150 мг преднизолона или 150-300 мг гидрокортизона в/в струйно медленно для стабилизации АД

4. В случае аритмической формы КШ при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях – 5-10 мл 10% р-ра новокаинамида в сочетании с 0,2-0,3 мл 1% р-ра мезатона в/в в течение 5 минут —> нет эффекта 6-10 мл 2% р-ра лидокаина (тримекаина) в/в в течение 5 минут —> нет эффекта —> наркоз тиопенталом натрия, оксибутиратом натрия + ЭИТ, при острой брадиаритмии — 1-2 мл 0,1% р-ра атропина в/в медленно И/ИЛИ 1 мл 0,05% р-ра изадрина или алупента в 200 мл 5% р-ра глюкозы (или физраствора) в/в капельно под контролем АД и ЧСС.

5. При гиповолемии (ЦВД < 80-90 мм водн. ст. – гиповолемическая форма КШ ): 400 мл декстрана/натрия хлорида/ 5% р-ра глюкозы в/в капельно с постепенным увеличением скорости инфузии до исчезновения признаков шока или ЦВД до 120-140 мм вод.ст.

6. При резком снижении насосной функции левого желудочка (истинная форма КШ ):

— допамин 200 мг в 400 мл 5% р-ра глюкозы (физраствора) в/в капельно, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин +

— 1-2 мл 0,2% р-ра норадреналина в 200-400 мл 5% р-ра глюкозы (физраствора) в/в капельно под контролем АД, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин ИЛИ

— добутамин / добутрекс 250 мг на 250 мл физраствора в/в капельно, начальная скорость введения – 15-20 кап/мин

д) поражения ЖКТ: парез желудка и кишечника (чаще при кардиогенном шоке), стресс-индуцированное желудочное кровотечение

2. Осложнения острого периода – возможны все предыдущие осложнения +:

а) перикардит — возникает при развитии некроза на перикарде обычно на 2-3 день от начала заболевания, при этом усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, носящие постоянный пульсирующий характер, усиливающиеся на вдохе, меняющиеся при изменении положения тела и при движениях, аускультативно – шум трения перикарда

б) пристеночный тромбоэндокардит — возникает при трансмуральном ИМ с вовлечением в некротический процесс эндокарда; длительно сохраняются признаки воспаления или они появляются вновь после некоторого спокойного периода; исход процесса — тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения; диагностика: вентрикулография, сцинциграфия миокарда

в) разрывы миокарда:

1) наружный с тампонадой сердца – перед разрывом обычно есть период предвестников в виде рецидивирующих болей, не поддающихся наркотическим анальгетикам; момент разрыва сопровождается сильнейшей болью с потерей сознания, резчайшим цианозом, развитием кардиогенного шока, связанного с тампонадой сердца

2) внутренний разрыв – в виде отрыва папиллярной мышцы (при ИМ задней стенки) с последующим развитием острой клапанной недостаточности (чаще митральной); характерна резчайшая боль, признаки кардиогенного шока, отека легких, пальпаторно систолическое дрожание на верхушке, перкуторно резкое увеличение границ сердца влево, аускультативно грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область; в виде разрыва межпредсердной и межжелудочковой перегородок

г) острая аневризма сердца – возникает в период миомаляции при трансмуральном ИМ, наиболее часто расположена в области передней стенки и верхушки левого желудочка; клинически — нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема, надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон, систолический шум; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; «застывшая» ЭКГ с признаками ИМ без характерной динамики; для верификации диагноза показана вентрикулография; лечение оперативное

3. Осложнения подострого периода:

а) хроническая аневризма сердца — возникает в результате растяжения постинфарктного рубца; появляются или долго сохраняются признаки воспаления, характерны увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация, двойной систолический или диастолический шум; на ЭКГ — застывшая форма кривой острой фазы

б) синдром Дресслера (постинфарктный синдром) — связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, появляется не раньше 2-6 нед. от начала заболевания; возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда с вовлечением синовиальных оболочек, клинически проявляется перикардитом, плевритом, поражением суставов (чаще всего левого плечевого); перикардит вначале сухой, затем экссудативный, характерны боли за грудиной и в боку (связаны с поражением перикарда и плевры), волнообразная лихорадка, болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях, в ОАК – ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия; при назначении ГКС все симптомы быстро исчезают

в) тромбоэмболические осложнения — чаще в малом кругу кровообращения, куда попадают эмболы из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза (см. ТЭЛА – вопрос 151).

г) постинфарктная стенокардия

4. Осложнения хронического периода: постинфарктный кардиосклероз – исход ИМ, связанный с формированием рубца; проявляется нарушениями ритма, проводимости, сократимости миокарда

24. Артериальная гипертензия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, классификация, принципы лечения. План обследования на амбулаторном этапе.

Артериальная гипертензия – стабильное повышение АД – систолического до величины ³ 140 мм рт.ст. и/или диастолического до величины ³ 90 мм рт.ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

Среди артериальных гипертензий выделяют:

а) первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая болезнь, 80% всех АГ) — повышение АД – основной, иногда единственный, симптом заболевания, не связанный с органическим поражением органов и систем, регулирующих АД.

б) вторичная АГ (симптоматическая, 20% всех АГ) – повышение АД обусловлено почечными, эндокринными, гемодинамическими, нейрогенными и другими причинами.

Эпидемиология: АГ регистрируется у 15-20% взрослых; с возрастом частота повышается (в 50-55 лет – у 50-60%);

Основные этиологические факторы эссенциальной АГ.

а) наследственная предрасположенность (мутации генов ангиотензиногена, альдостеронсинтетазы, натриевых каналов почечного эпителия, эндотелина и др.)

б) острое и хроническое психоэмоциональное перенапряжение

в) избыточного потребление поваренной соли

г) недостаточное поступление с пищей кальция и магния

д) вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем)

е) ожирение

ж) низкая физическая активность, гиподинамия

Основные факторы и механизмы патогенез эссенциальной АГ .

1. Полигенная наследственная предрасположенность ® дефект плазматической мембраны ряда клеток с нарушением ее структуры и ионотранспортной функции —> нарушение функции Na + /K + -АТФ-азы, кальциевых насосов ® задержка Na + и жидкости в сосудистой стенке, увеличение внутриклеточного содержания Ca 2+ ® гипертонус и гиперреактивность ГМК сосудов.

2. Нарушение равновесия между прессорными (катехоламины, факторы РААС, АДГ) и депрессорными (предсердный натрийуретический гормон, эндотелиальный релаксирующий фактор — оксид азота, простациклины) факторами.

3. Психоэмоциональное перенапряжение —> формирование в коре головного мозга очага застойного возбуждения ® нарушение деятельности центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге ® выделение катехоламинов ®

а) чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α 1 -адренорецепторы резистивных сосудов —> повышение ОПСС (пусковой механизм).

б) усиление синтеза белка, роста кардиомиоцитов и ГМК и их гипертрофия

в) сужение почечных артерий ® ишемия почечной ткани —> гиперпродукция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата —> активация ренин-ангиотензиновой системы ® выработка ангиотензина II ® вазоконстрикция, гипертрофия миокарда, стимуляция выработки альдостерона (в свою очередь альдостерон способствует задержке натрия и воды в организме и секреции АДГ с дальнейшим накоплением жидкости в сосудистом русле)

Вышеперечисленные механизмы вызывают повышение АД . которое приводит к:

1. гипертрофии стенок артерий и миокарда ® развитие относительной коронарной недостаточности (т.к. рост капилляров миокарда не успевает за ростом кардиомиоцитов) ® хроническая ишемия —> рост соединительной ткани —> диффузный кардиосклероз.

2. длительному спазму почечных сосудов ® гиалиноз, артериолосклероз —> первично-сморщенная почка ® ХПН

3. хронической цереброваскулярной недостаточности —> энцефалопатия и т.д.

Классификация эссенциальной АГ: