Осложнения со стороны желудка при гормональной терапии. Язвы симптоматические

Существенной особенностью стероидных язв является большая их наклонность к прободению, здесь, по-видимому, играет роль особенность тканевой реакции под влиянием лечения стероидами. Пептические язвы и прободения их развиваются после длительного лечения большими дозами гормонов, но бывают случаи возникновения язв после нескольких недель и даже дней применения.

Стероидные язвы могут появиться у любого больного, прежде даже не имевшего язвенной болезни и каких-либо диспепсических расстройств. Образованию стероидной язвы могут предшествовать боль в подложечной области, изжога, метеоризм. Чрезвычайно важно, что прободение язвы может проходить без отчетливых признаков, характеризующих эту брюшную катастрофу. Причина этого находится в подавлении под влиянием гормонов местных воспалительных и общих реакций организма.

Клиническая картина прободения стирается, отчего иногда диагноз ставится с запозданием. Стероидная язва может образоваться на любом участке желудочно-кишечного тракта, в частности толстой кишки. Вот пример. Больной (медицинский работник), много лет страдающий чешуйчатым лишаем (псориаз), стал жаловаться на боли в суставах, которые обоснованно квалифицировались как псориатический полиартрит.

В связи с этим больной начал сам себя энергично лечить новейшими антибиотиками широкого спектра действия, в том числе зарубежными. Лечебный эффект, был ничтожным. Вместе с тем появившиеся явные симптомы лекарственной болезни заставили больного прибегнуть к гормональной терапии. Возрастающие дозы преднизолона сменились приемом дексаметазона по 10 — 12 таблеток в день.

Образование стероидной язвы S-образной кишки, прободение ее и гнойный перитонит — явились грустным венцом «терапии». В связи с образованием множественных экхимозов, эрозий и язв развивается кровоточивость желудочно-кишечного тракта.

Иногда это — небольшие кровопотери, которые можно обнаружить лишь при исследовании кала на скрытую кровь, но возможны и большие угрожающие жизни профузные кровотечения. В связи с отрицательным балансом азотистого и кальциевого обмена при длительной стероидной терапии развивается генерализованный остеопороз, угрожающий опасностью переломов костей — спонтанных или под влиянием самой незначительной нагрузки.

«Неотложные состояния в клинике внутренних болезней»,
С.Г.Вайсбейн

Возникновение язвы желудка только в 1 случае из 3-х является следствием относительно внутренних причин - инфицирование хеликобактером. Во всех остальных случаях патология возникает или на фоне образа жизни или ятрогенно (по причине врачебного вмешательства).

Язва желудка и ее патогенез

Под язвенной болезнью желудка понимается патологический процесс, характеризующийся стойким нарушение слоев оболочки органа. Чаще всего это слизистая и подслизитая основа. При далеко зашедшем процессе может повреждаться даже мышечный и серозные слои желудка.

Основным непосредственным фактором развития язвы является соляная кислота. Но от ее действия внутренняя поверхность органа надежно защищена слизью, которую постоянно продуцируют его железистые клетки. Так же, несомненная роль принадлежит способности к репарации слизистой. Если же один или оба вышеперечисленных механизма защиты ослаблены создаются условия для патологического процесса. Поэтому все основные причины заболевания, так или иначе, ослабляют эту защиту.

Хеликобактерии. Составляют около трети всех причин заболевания. Их ульцерогенное (язвообразующее) действие связано с ферментами. Они разрушают слизь и сами могут агрессивно воздействовать на мембраны эпителиальных клеток.
Нестероидные анальгетики вызывают язву как за счет прямого агрессивного действия на слизистую желудка, так и посредством снижения репаративных возможностей.
Глюкокортикоидные стероидные препараты. Агрессивное действие выражается опосредовано, но сильно ослабляют способность к репарации.
Алиментарные факторы. Чаще всего приводят к язве за счет механического воздействия и нарушения пищевых рефлексов.
Нейрогуморальная теория стресса заключается в том, что возникновение язв обусловлено вазоспазмом (сужением) подслизистых сосудов. Что приводит к ишемии с последующим развитием некроза.

Для всех этих причин (кроме стероидов) патогенез язвы выглядит примерно одинаково. Ослабление и/или разрушение слизистого слоя приводит к увеличению времени агрессии соляной кислоты с эпителием. Он разрушается, что приводит к гибели клеток одного слоя на определенном участке. В результате чего обнажается второй слой и агрессивное действие желудочного сока направляется на него.

Постепенно процесс захватывает все новые слои. Одновременно с разрушение по краям дефекта идут процессы репарации. С одной стороны, это отграничивает участок разрушения в ширь, с другой - способствует его возвышению.

Патогенетические особенности стероидной язвы

Несколько иначе выглядит патогенез стероидной язвы желудка. Главные его отличия определяются особенностями механизма действия препаратов.

Стероидные гормоны обладают мембраностабилизирующим эффектом, вазоконстрикторным и противоспалительным действием. Все это отрицательно сказывается на метаболизме эпителиальных клеток.

Вазоконстрикция, осуществляемая за счет прямой стимуляции адренорецепторов, способствует ишемии - недостатку кислорода. Уменьшение поставок его в клетки приводит к снижению метаболизма. Так как практически все реакции протекают с участием атомов кислорода. Это снижает их функциональность. Из-за чего выработка секрета снижается. Но если обкладочные клетки продуцируют соляную кислоту за счет «протонной помпы», которая менее энергозатратна, то выработка слизистого секрета требует больше энергии. Как результат снижение секреции слизи более выражено. Происходит снижение защитного барьера эпителиальных клеток.

Мембраностабилизирующий эффект реализуется как снижение проницаемости оболочек органелл. В результате чего снижается секреция протеиновых везикул эндоплазматической сетью, что снижает синтез белковых цепей. Это проявляется в катаболическом действии. Происходит распад белков из-за недостатка синтезируемых. Затем нарушается жировой и углеводный обмен. Последнее отрицательно сказывается на «сборке» цепей мукополисахаридов - основных молекул слизи.

Противовоспалительный эффект реализуется как за счет стабилизации мембран, сужения сосудов, так и торможения метаболизма арахидоновой кислоты. А она - главный источник простагландинов. Данные молекулы относятся к главным участникам процессов репарации. Вышеперечисленное означает, что стероиды замедляют восстановление слизистой.

Согласно особенностям патогенеза, стероидная язва желудка имеет ряд отличительных морфологических черт. Это накладывает «отпечаток» и делает ее клинику отличительно от прочих причин заболевания.

Язвы, вызванные стероидами отличаются большей площадью поражения.
Чаще всего развиваются кровотечения из дефектов слизистой. Причем, эти кровотечения в большинстве случаев носят профузный характер. Потому, что размеры дефекта значительны.
Случаи прободения и пенетрации встречаются несколько реже.
Процент малигнизации (перерождения в рак) так же не высок из-за низкой выраженности краевой репарации.
Упорное течение. Стероидная язва желудка хуже остальных затягивается и труднее поддается лечению. Это связано с ее размерами и частыми осложнениями в виде кровотечений.

Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патофизиологии патофизиологии головы и шеи для студентов

Что могло послужить причиной развития язвы желудка в данном случае?

Какие гормоны стресса могли повлиять на развитие язвы?

Объяснить, как действуют гормоны на секреторную функцию желудка и на факторы «защиты» желудка.

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:

Психический фактор – тяжелое нервное потрясение.

Увеличивают секрецию желудочного сока и содержание в нем соляной кислоты и пепсина. Снижают секрецию слизи, разжижают ее, уменьшают регенерацию слизистой.

Какие условия способствовали язвообразованию у данного больного?

Какой (какие) из названных факторов снижает защитные свойства желудка?

Какие гормоны могли бы играть роль в развитии язвы?

Объясните, как изменилось в данной ситуации соотношение между факторами «агрессии» и «защиты» желудка?

Снижается в ранние сроки после операции внешнесекреторная функция поджелудочной железы?

Как изменяется секреторная функция кишечника, и какое значение это имеет?

Какая анемия (по патогенезу) может развиться через 3-4 года после резекции?

Какая анемия (по патогенезу) может развиться в ранние сроки после удаления желудка?

Какой фактор имел значение в развитии язвы желудка в данном случае?

Какий фактор мог снизить защитные свойства слизистой?

Какие гормоны могли играть роль в развитии язвы?

Что послужило причиной смерти больного?

Назвать фактор, который послужил причиной язвообразования в данном случае.

Пояснить, как данный фактор влияет на секрецию желудочного сока.

Пояснить, как данный фактор влияет на факторы «защиты» желудка.

Объяснить, почему язвенные дефекты локализовались на малой кривизне.

Методические указания предназначены для подготовки к семинарским и практическим занятиям, а также для выполнения контрольно-проверочной.

Учебно-методическое пособие предназначено для слушателей фппоп и специалистов по производству и контролю качества лекарственных средств.

Федосеев А. И. Автоматизированные системы управления на автомобильном транспорте: Методические рекомендации по изучению дисциплины.

Современные условия развития экономики требуют роста интенсивности труда менеджеров низового, среднего и высшего звена. Эффективный.

Тактико-специальная подготовка”; подготовке слушателей к различным видам занятий (лекциям, семинарам, практическим занятиям с элементами.

Учебно-методическое пособие предназначено для студентов заочного отделения нгпу, чтобы помочь им разобраться в основных темах и проблемах.

Методика подготовки и процедура защиты дипломной работы/Методические рекомендации

Будущие педагоги и психологи смогут предложить свою квалифицированную помощь в системе воспитания и обучения как педагогам и родителям.

Российской Федерации по высшему образованию. Методические рекомендации составлены в целях унификации требований к содержанию, оформлению.

Ятрогенные стероидные язвы жкт вызываются

1016. Недостаточность пищеварения сопровождается:

а. положительным азотистым балансом;

б. отрицательным азотистым балансом;

в. гиповитаминозами; г. истощением организма;

д. понижением неспецифической резистентности

1017. Патологическое усиление аппетита обозначается термином

1018. Анорексия - это

A) отсутствие аппетита+

B) невозможность глотания

1019. Булемия - это

A) отсутствие аппетита

B) невозможность глотания

C) чрезмерно усиленный аппетит+

D) повышенное потребление пищи

E) нарушение слюноотделения.

1020. Полифагия - это

A) отсутствие аппетита

B) невозможность глотания

C) чрезмерно усиленный аппетит

D) повышенное потребление пищи+

E) нарушение жевания.

1021. Дисфагия - это

A) отсутствие аппетита

B) ощущение сытости

C) чрезмерно усиленный аппетит

D) повышенное потребление пищи

E) нарушение глотания.+

1022. Невротическая анорексия наблюдается при

A) кишечных инфекциях

B) сахарном диабете

C) отрицательных эмоциях+

1023. Невротическая анорексия наблюдается при

F) кишечных инфекциях

G) сахарном диабете

1024. Нервно-психическая анорексия наблюдается при

A) сильном возбуждении коры головного мозга

B) навязчивом представлении об излишней полноте+

C) реципрокном торможении пищевого центра

D) болевом синдроме

1025. Интоксикационная анорексия наблюдается при

A) реципрокном торможении пищевого центра из-за боли

B) сильном возбуждении коры головного мозга

C) навязчивом представлении об излишней полноте

E) нарушении функции рецепторов пищеварительного тракта.

1026. Гиперрексия наблюдается при

A) сахарном диабете+

C) болевом синдроме

D) угнетении пищевого центра

E) разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса.

1027. Парорексия - это

A) извращение аппетита+

B) быстрая насыщаемость

C) нарушение глотания

D) повышение аппетита

E) снижение аппетита.

1028. Гиперсаливация наблюдается при

E) гельминтозах, токсикозе беременности.+

1029. К последствиям гиперсаливации относится

A) налет на языке

C) множественный кариес зубов

D) развитие воспалительных процессов полости рта.

1030. Гипосаливация приводит к

A) нейтрализации желудочного сока

B) мацерации кожи вокруг рта

D) птиализму (слюнотечение)

1031. Неукротимая рвота способствует

A) развитию метаболического ацидоза

B) развитию негазового алкалоза+

C) повышению артериального давления

1032. При неукротимой рвоте возникают

D) метаболический ацидоз

E) гиперосмолярная дегидратация.

1033. Рвота имеет защитно-приспособительное значение при

A) токсикозе беременности

B) приеме недоброкачественной пищи+

C) опухоли мозга

D) эмоциональном потрясении

E) водянке мозга

1034. Вследствие выхода из желудка газов, образовавшихся в результате гнилостных процессов, развивается

1035. Изжога развивается при

B) при понижении чувствительности рецепторов пищевода к желудочному содержимому;

C) низком внутрижелудочном давлении;

D) недостаточности кардиального сфинктера;

E) гастродуоденальном рефлюксе.+

1036. При недостаточности эзофаго-гастрального сфинктера возникает

A) заброс желудочного содержимого в пищевод; +

B) снижение перистальтики пищевода;

C) затруднение продвижения пищи по пищеводу;

D) нарушение проглатывания пищи;

E) застой и загнивание пищи в пищеводе.

1036. Гиперхлоргидрия сопровождается

A) снижением бактерицидного действия соляной кислоты

B) развитием процессов брожения и гниения в желудке

C) затруднением эвакуации пищевых масс из желудка+

D) ускорением эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

E) быстрой нейтрализацией пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым.

1037. Гиперхлоргидрия желудочного сока сопровождается

а. Спазмом привратника б. Застоем в желудке пищевого содержимого

в. Поносами г. Отрыжкой кислым, иногда рвотой д. Зиянием привратника

1038. Для гиперсекреции и гиперхлоргидрии желудочного сока характерно

A) Стойкий спазм привратника

1029. Ахлоргидрия сопровождается

а. снижением бактерицидного действия соляной кислоты

б. возникновением брожения в желудке

в. затруднением эвакуации пищевых масс из желудка

г. спазмом привратника

д. быстрой нейтрализацией.пищевых масс из желудка дуоденальным

1030. Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока

Уменьшение выделения секретина

1031. Ускорение перистальтики кишечника наблюдается при

Пониженной кислотности желудочного сока

1032. Гиперсекреция желудочного сока сопровождается

1033. Ахлоргидрия желудочного сока сопровождается

A) спазмом привратника

B) застоем в желудке пищевого содержимого

D) отрыжкой кислым, иногда рвотой

E) зиянием привратника.+

1034. Гипосекреция желудочного сока сопровождается

1035. Развитию язвенных поражений слизистой желудка способствуют:

а. гиперхлоргидрия желудочного сока

б. наличие Helicobacter pylori;

в. наличие слизистого барьера;

г. увеличение активности пепсина;

д. уменьшение синтеза ДНК, РНК, белка

1036. К факторам, способствующим развитию язвенной болезни относят

A) повышенное образование слизи в желудке;

B) повышенная секреция бикарбонатов;

C) повышенное образование простагландинов Е1 и Е2;

D) пониженная выработка лейкотриенов С4 и Д4;

E) пониженная способность слизистой оболочки к регенерации.+

1037. Правильным является утверждение

A) Возникновению язвенной болезни желудка способствует низкая кислотность желудочного сока

B) Возникновению язвенной болезни желудка способствует быстрая регенерация слизистой желудка

C) В эксперименте язву желудка можно моделировать при хроническом раздражении вагуса+

D) Возникновению язвенной болезни желудка способствует увеличение активности пепсина и кислотности желудочного сока+

E) Язвенная болезнь всегда развивается при наличии Helicobacter pylori

1038. Факторы хемотаксиса, выделяемые Helicobacter pylory

A) Способствуют развитию и поддержанию воспаления в слизистой желудка

1039. Мальабсорбцией называется

A) синдром, обусловленный усилением поступления желчи в

B) синдром, обусловленный нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике+

C) синдром, обусловленный усилением перистальтики кишечника

D) синдром, обусловленный голоданием

E) синдром, обусловленный нарушением эндокринной функции поджелудочной железы

1040. Первичная мальабсорбция возникает при

A) наследственном дефиците лактазы+

C) наследственном дефиците глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы

1041. Синдром мальабсорбции характеризуется нарушением всасывания питательных веществ

B) в 12-перстной кишке;

C) в тонкой кишке;+

D) в толстой кишке;

E) в прямой кишке.

1042. Стеаторея – это

A) выделение жира с мочой

B) накопление жира в крови

C) выделение жира с калом+

D) выделение стеркобилина с калом

E) выделение уробилина с калом

1043. Стеаторея развивается при

A) гиперсекреции желудочного сока

C) высокой активности кишечных липаз

D) затруднении моторики кишечника

E) избыточном поступлении в организм белка.

1044. Прекращение поступления желчи в кишечник приводит к ослаблению моторики кишечника

1045. Атонические запоры возникают при

A) дефиците клетчатки в пище+

B) спазмах кишечника

C) свинцовой интоксикации

E) недостатке гастрина.

1046. Механическая кишечная непроходимость возникает

A) при спазме или параличе кишечной мускулатуры;

B) при тромбозе сосудов кишечной стенки;

C) при парезах кишечной мускулатуры;

D) при опухолях и гельминтозах кишечника;+

E) при параличе сосудов кишечной стенки.

1047. Причиной кишечной аутоинтоксикации является:

A) Ослабление эвакуаторной функции кишечника

1048. Патогенез кишечной аутоинтоксикации обусловлен токсическим влиянием

A) продуктов гниения белков в кишечнике и биогенных аминов (кадаверин, путресцин)+

B) непрямого билирубина

C) кетоновых тел

D) желчных кислот

E) прямого билирубина

1049/. Укажите последствия плохого пережевывания пищи:

A)+уменьшение рефлекторного отделения желудочного сока

B) усиление секреции желудочного сока

C)+уменьшение рефлекторного отделения панкреатического сока

D) увеличение секреции панкреатического сока

E)+возможное механическое повреждение слизистой пищевода и желудка

1050/. Укажите факторы, участвующие в патогенезе изжоги:

C)+спазм и антиперистальтика пищевода

D) понижение кислотности желудочного сока

E)+увеличение содержания в желудке органических кислот

1051/. Как называется отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной кислоты?

1052/. Укажите, как меняется активность пепсина при гипоацидном состоянии?

C) не изменяется

1053/. Укажите, как меняется активность пепсина при гиперацидном состоянии?

C) не изменяется

1054/. К каким изменениям в желудке приводит чрезмерное повышение тонуса парасимпатических нервов?

A) уменьшение образования соляной кислоты

B)+увеличение секреции желудочного сока

C) уменьшение выделения гистамина

D)+увеличение выделения гистамина

E)+гиперсекреция соляной кислоты

1055/. Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции:

A)+чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

B) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

C)+увеличение выработки и выделения гастрина

D) дефицит выработки гастрина

E)+увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка

1056/. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

A)+склонность к запорам

B)+повышение активности пепсина

C) зияющий привратник

E) снижение моторики желудка

1057/. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции:

A) чрезмерная парасимпатическия стимуляция жедудка

B)+чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

C)+снижение выработки и выделения гастрина

D) увеличение выработки и выделения гистамина

E) снижение выработки и выделения секретина

1058/. В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки могут участовать следующие факторы:

B)+избыточная продукция глюкокортикоидов

C)+повышение тонуса парасимпатических нервов

D) повышение образования слизи

E)+повышение тонуса симпатических нервов

1059/.Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока:

A)+понижение выделения секретина слизистой оболочкой 12-перстной кишки

B)+снижение активности пептических ферментов желудочного сока

C) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

1060/. Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются:

E) половыми гормонами

1061/. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:

A)+спастическая моторика желудка

B)+увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов

C)+дефицит в организме железа

D)+дефицит в организме витамина В12 и фолатов

1062/. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

B) гиперемию слизистой

C) усиление секреции желудочной слизи

D) усиление секреции эндорфинов

E)+угнетение регенераторной способности эпителия

1063/. Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии?

1064/. Какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи?

A)недостаточность переваривания и всасывания углеводов

B)+недостаточность синтеза панкреатической липазы

C) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе

1065/. Укажите причины нарушения мембранного пищеварения:

A)+заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения

B)+нарушение структуры и ультраструктуры стенки тонкой кишки

C)+нарушение ферментного слоя на поверхности кишечной стенки

D)+нарушение микрофлоры кишечника

E)+нарушение двигательной и выделительной функций тонкой кишки

1066/. Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции:

A)+атрофия микроворсинок тонкого кишечника

B)+обширная резекция тонкого кишечника

C) гиперацидный гастрит

1067/. Укажите проявления синдрома мальабсорбции:

D)+уменьшение массы тела

1068/. Укажите факторы, приводящие к усилению перистальтики кишечника:

B) понижение возбудимости центра блуждающего нерва

C)+повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки

D)+воспаление в кишечнике (острый энтерит)

E) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

РАЗДЕЛ XXV. ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

25.1. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

2. М- холинолитики

3. Н- холиномиметики

4. Н- холинолитики

25.2. Ятрогенное понижение секреции и перестальтики желудочно- кишечного тракта могут вызвать:

1. М -холиномиметики

2. М -холинолитики

3. Н - холиномиметики

4. Н - холинолитики

25.3. Ятрогенные "стероидные" язвы желудочно-кишечного тракта вызываются:

5. Половыми гормонами

25.4. Повышение желудочной секреции происходит под действием:

25.5. В желудке гастрин вырабатывается в:

4. Клетках АПУД - системы желудка

25.6. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:

1. М - холинорецепторов

2. Н1 - гистаминовых рецепторов

3. Н2 - гистаминовых рецепторов

4. N - холинорецепторов

25.7. Курение извращает желудочную секрецию из-за действия никотина на:

1. Альфа адренорецепторы

2. N - холинорецепторы парасимпатических ганглиев

3. N - холинорецепторы симпатических ганглиев

4. N - холинорецепторы мышц

5. Н1 и Н2 -гистаминовые рецепторы

25.8. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:

1. Местного раздражающего действия

2. Местного анестезирующего действия

3. Угнетения центра блуждающего нерва

4. Активации симпатической нервной системы

5. Торможения карбоангидразной системы слизистой оболочки

25.9. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

1. Ишемию слизистой

2. Гиперемию слизистой

3. Усиление секреции слизи

4. Усиление секреции эндорфинов

5. Угнетение регенераторной способности эпителия

25.10. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

4. Некоторые микроорганизмы

25.11. К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:

2. Дуодено-гастральный рефлюкс

4. Некоторые микроорганизмы

5. Бикарбонатная система подслизистой

25.12. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

25.13. Из желудочно кишечных гормонов к факторам защиты отнесятся:

4. Вазоактивный интестинальный пептид

25.14. Понятие "дуодено-гастральный рефлюкс" обозначает:

1. Синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки

2. Быстрое опорожнение желудка

3. Медленное опорожнение желудка

4. Заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок

5. Заброс содержимого желудка в пищевод

25.15. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе, являются:

1. Желчные кислоты

2. Фактор Кастла

25.16. Карбоангидразная система слизистой желудка обеспечивает:

2. Синтез бикарбоната натрия

3. Синтез гастрина

4. Синтез угольной кислоты

5. Разрушение гастрина

25.17. Осложнениями язвенной болезни желудка являются:

3. Развитие рака желудка

5. Несахарный диабет

25.18. Демпинг-синдром после резекции желудка включает в себя:

1. Понижение системного артериального давления

25.19. Демпинг - синдром после резекции желудка возникает в результате:

1. Быстрой эвакуации желудочного содержимого

3. Резкого повышения секреции вазодилататоров

4. Рефлекторной тахикардии

25.20. Рвота центрального происхождения может быть вызвана:

1. Кровоизлиянием в мозг

2. Перерастяжением желудка

25.21. Рвота периферического происхождения может быть вызвана:

1. Кровоизлиянием в мозг

2. Перерастяжением желудка

3. Возбуждением хеморецепторов желудка

25.22. Повышенное слюноотделение и секреция бронхиальных желез при рвоте могут быть связаны с:

2. Угнетением рвотного центра

3. Возбуждением центров блуждающих нервов

25.23. Признаками перехода простой диспепсии в токсическую являются:

5. Угнетение центральной нервной системы

25.24. Геликобактерии участвуют в патогенезе:

1. Рвоты центрального генеза

2. Язвенной болезни желудка

3. Атонии пищевода

25.25. Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:

1. Атония пилорического сфинктера

2. Повышение секреции гастрина

3. Понижение секреции гастрина

4. Антиперистальтика кишечника

5. Гиперсекреция желудка

25.26. Стимуляторами секреции гастрина являются:

1. Механический раздражитель

2. Химический раздражитель

25.27. Какой фактор необходим для всасывания витамина В-12?

2. Мукопротеины желудка

4. Соляная кислота

5. Фолиевая кислота

25.28. Развитию язвенной болезни желудка способствует:

Чаще встречается?

А) гипосекреция с пониженной кислотностью; б) гипосекреция с повышенной кислотностью; в) гиперсекреция с пониженной кислотностью

2. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

а) склонность к запорам; в) повышение активности пепсина;

б) спазм привратника; +г) все указанные изменения

3. Ятрогенные “стероидные” язвы ЖКТ вызываются:

а) инсулином;б) адреналином; в) минералкортикоидами;+г) глюкокортикоидами;

д) половыми гормонами

4. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:

а) спастическая моторика желудка; б) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;

в) дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В 12 и фолатов); г) курение, алкоголизм; +д) все указанные факторы

5. Фактор патогенеза “аспириновых” язв желудка:

А) уменьшение синтеза простагландинов группы Е; б) увеличение образования слизи;

в) увеличение обратной диффузии Н + в слизистой оболочке желудка

6. К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится:

а) метеоризм; б) понос; + в) запор; г) гипопротеинемия; д) стеаторея

7. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:

а) падение артериального давления; б) уменьшение болевой чувствительности; в) ослабление сердечных сокращений; г) развитие комы; +д) все признаки

8. Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно:

а) падение артериального давления; +б) анемия; в) уменьшение болевой чувствительности; г) ослабление сердечных сокращений

9. Для дисбактериоза не характерно:

А) рН выше оптимального в кишечнике; б) увеличение токсических веществ в просвете кишечника;

в) разрушение пищеварительных ферментов; г) конкуренция микробов за питательные вещества;

д) ухудшение регенерации кишечного эпителия.

10. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:

а) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике; б) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи; в) гипогидратация организма; г) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов; +д) все указанные признаки

11. Укажите основные проявления недостаточности пищеварения:

А) истощение организма; +б) гипо- и авитаминозы; в) гипервитаминозы; +г) отрицательный азотистый баланс; д) положительный азотистый баланс; е) повышение резистентности организма; ж) гиперпротеинемия; +з) снижение реактивности организма

12. Укажите защитно-приспособительные изменения при недостаточности пищеварительной системы:

а) снижение и извращение аппетита; б) изжога; в) отрыжка; г) частая и обильная рвота; +д) усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты; +е) усиление перистальтики; +ж) повышение барьерной функции кишечника

13. Укажите собственно-патологические изменения при недостаточности пищеварительной системы:

А) снижение и извращение аппетита; +б) изжога; +в) частая и обильная рвота; г) усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты; д) повышение барьерной функции кишечника; е) усиление перистальтики

14. Как изменяется пищеварение при гиперсекреции желудочного сока и гиперацидном состоянии? +а) эвакуация желудочного содержимого замедляется; б) эвакуация желудочного содержимого ускоряется; +в) развиваются процессы брожения; +г) появляются отрыжка и изжога; д) пищевые массы почти не перевариваются

/ комплект тестов / Пищеварение

1. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

а) склонность к запорам

б) повышение активности пепсина

в) зияющий привратник

г) спазм привратника

д) гипокинез желудка

е) гиперкинез желудка

ж) гипокинез кишечника

2. Что не относится к проявлениям синдрома мальабсорбции:

3. Укажите признак, характерный для хронической кишечной аутоинтоксикации:

1) падение артериального давления;

3) уменьшение болевой чувствительности;

4) ослабление сердечных сокращений.

4. Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются:

5) половыми гормонами.

5. Укажите факторы патогенеза «аспириновых» язв желудка:

1) увеличение синтеза простагландинов группы Е;

2) увеличение образования слизи;

3) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка.

6. Укажите нарушения пищеварения, не характерные для дисбактериоза:

1) рН выше оптимального в кишечнике;

2) увеличение токсических веществ в просвете кишечника;

3) разрушение пищеварительных ферментов;

4) конкуренция микробов за питательные вещества;

5) ухудшение регенерации кишечного эпителия.

7. В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки могут участвовать следующие факторы:

б) избыточная продукция глюкокортикоидов

в) повышение тонуса парасимпатических нервов

г) повышение образования слизи

д) повышение тонуса симпатических нервов

е) дуоденогастральный рефлюкс

8. Укажите факторы патогенеза «аспириновых» язв желудка:

а) уменьшение синтеза простагландинов группы Е

б) увеличение синтеза простагландинов группы Е

в) увеличение образования слизи

г) уменьшение образования слизи

д) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой желудка

е) уменьшение обратной диффузии Н+ ионов в слизистой желудка

9. К каким изменениям в желудке приводит чрезмерное повышение тонуса парасимпатических нервов:

а) увеличение образования слизи

б) уменьшение образования слизи

в) увеличение секреции желудочного сока

г) уменьшение выделения гистамина

д) увеличение выделения гистамина

е) гиперсекреция соляной кислоты

10. Укажите факторы, участвующие в патогенезе изжоги:

а) зияние кардии

б) гастро-эзофагальный рефлюкс

в) спазм и антиперистальтика пищевода

г) понижение кислотности желудочного сока

д) увеличение содержания в желудке органических кислот

е) понижение чувствительности рецепторов пищевода

11. Укажите последствия плохого пережевывания пищи:

а) уменьшение рефлекторного отделения желудочного сока

б) усиление секреции желудочного сока

в) уменьшение рефлекторного отделения панкреатического сока

г) увеличение секреции панкреатического сока

д) возможное механическое повреждение слизистой пищевода, желудка

е) замедление пищеварения в желудке

12. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника?

б) понижение тонуса парасимпатических нервов

в) повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки

г) воспаление в желудочно-кишечном тракте (о. энтерит)

д) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

13. Укажите, о чем может свидетельствовать появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи:

а) о панкреатической ахилии

б) о гиперсекреции желудочного сока

в) об отсутствии желудочного сока

14. Укажите причины нарушения мембранного пищеварения:

а) заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения

б) резекция 25% тощей кишки

в) нарушение структуры и ультраструктуры стенки тонкой кишки

г) нарушение ферментного слоя на поверхности кишечной стенки

д) нарушение микрофлоры кишечника

е) острый панкреатит

ж) нарушение двигательной и выделительной функций тонкой кишки

15. Укажите причины нарушения всасывания питательных веществ в кишечнике:

а) воспаление, вызванное инфекционными агентами

б) воспаление, вызванное действием эндотоксинов (при диабете, уремии)

в) резекция 25% тонкой кишки

г) резекция 50% тонкой кишки

д) резекция 75% тонкой кишки

е) атрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки

16. Укажите патогенетические звенья нарушения пищеварения при дисбактериозе:

а) увеличение рН выше оптимального в кишечнике

б) увеличение токсических веществ в просвете кишечника

в) разрушение пищеварительных ферментов

г) конкуренция микробов за питательные вещества

д) уменьшение проницаемости кишечной стенки

е) ухудшение дезинтоксикационной функции печени

ж) ухудшение регенерации кишечного эпителия

17. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции:

а) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

б) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

в) снижение выработки и выделения гастрина

г) увеличение выработки и выделения гистамина

д) снижение выработки и выделения секретина

е) увеличение образования энтерогастрона

ж) уменьшение секреции холецистокинина

18. Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию поджелудочной железы:

19. Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы:

а) усиление парасимпатической стимуляции железы

б) ослабление парасимпатической стимуляции железы

в) снижение выработки и выделения холецистокинина

г) повышение выработки и выделения холецистокинина

д) снижение выработки и выделения секретина

е) повышение выработки и выделения секретина

ж) желудочная ахилия

20. Укажите как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока?

21. Укажите, какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи

а) недостаточность переваривания и всасывания углеводов

б) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз

в) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе

22. Укажите последствия ахолии:

а) ухудшение переваривания и всасывания жиров

б) ухудшение всасывания воды и электролитов

в) нарушение активности микрофлоры кишечника

г) усиление секреции панкреатического сока

д) усиление моторики кишечника

е) ослабление моторики кишечника

ж) ухудшение переваривания белков

з) ухудшение переваривания углеводов

23. Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции:

а) атрофия микроворсинок тонкого кишечника

б) обширная резекция тонкого кишечника

в) гиперацидный гастрит

г) хронические энтериты

24. Назовите проявления синдрома мальабсорбции:

а) похудание, астения

б) рвота, отрыжка, изжога

г) артериальная гипотензия

25. Алкоголь может усиливать желудочную секрецию благодаря:

а) местному раздражающему действию

б) местному анестезирующему действию

в) рефлекторной стимуляции центра блуждающего нерва

г) активации симпатической нервной системы

д) торможению карбоангидразы слизистой

26. Из гормонов АПУД-системы к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относится:

г) вазоактивный интестинальный пептид

27. Понятие «дуодено-гастральный релюкс» обозначает:

а) синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки

б) быстрое опорожнение желудка

в) медленное опорожнение желудка

г) заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок

д) заброс содержимого желудка в пищевод

28. Признаком перехода простой диспепсии в токсическую можно назвать:

д) угнетение ЦНС

29. Причиной дуодено-гастрального рефлюкса может быть:

а) атония пилорического сфинктера

б) повышение секреции гастрина

в) понижение секреции гастрина

г) антиперистальтика кишечника

д) гиперсекреция желудка

30. В желудке гастрин вырабатывается в:

1. Главных клетках слизистой оболочки

2. Обкладочных клетках слизистой оболочки

3. Мышечных клетках стенки желудка

4. Клетках АПУД - системы желудка

31. Из желудочно кишечных гормонов к факторам защиты относятся:

4. Вазоактивный интестинальный пептид

32. Карбоангидразная система слизистой желудка обеспечивает:

1. Разрушение угольной кислоты

2. Синтез бикарбоната натрия

3. Синтез гастрина

4. Синтез угольной кислоты

5. Разрушение гастрина

33. Демпинг-синдром после резекции желудка включает в себя:

1. Понижение системного артериального давления

34. Демпинг - синдром после резекции желудка возникает в результате:

1. Быстрой эвакуации желудочного содержимого

2. Медленной эвакуации желудочного содержимого

3. Резкого повышения секреции вазодилататоров

4. Рефлекторной тахикардии

35. Рвота центрального происхождения может быть вызвана:

1. Кровоизлиянием в мозг

2. Перерастяжением желудка

3. Возбуждением хеморецепторов желудка

36. Рвота периферического происхождения может быть вызвана:

1. Кровоизлиянием в мозг

2. Перерастяжением желудка

3. Возбуждением хеморецепторов желудка

4. Прямым возбуждением рвотного центра

37. Повышенное слюноотделение и секреция бронхиальных желез при рвоте могут быть связаны с:

1. Возбуждением симпатических центров гипоталамуса

2. Угнетением рвотного центра

3. Возбуждением центров блуждающих нервов

4. Угнетением центров блуждающих нервов

5. Возбуждением адренорецепторов желез

38. Стимуляторами секреции гастрина являются:

1. Механический раздражитель

2. Химический раздражитель

3. Повышенный тонус блуждающего нерва

39.Укажите признаки, характерные для повышенной секреции желудочного сока:

1.ускорение эвакуации пищи из желудка

2. замедление эвакуации пищи из желудка

3. отсутствие активности пепсина

4. длительный спазм привратника

6. уменьшение образования панкреатического сока

40. Отметьте, какое влияние на секрецию желудочного сока оказывает гистамин

3. Не оказывает влияния

41. Укажите факторы, участвующие в патогенезе отрыжки:

1. брожение и гниение в желудке

2. увеличение внутрижелудочного давления

4. спазм привратника

5. рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы

42. Укажите нарушения, возникающие в результате сильного метеоризма:

1. рефлекторное усиление диуреза

2. рефлекторное торможение диуреза

4. понижение венозного давления

5. затруднение дыхания

43. Укажите, как меняется активность пепсина при гиперацидном состоянии:

3. не изменяется

44. Укажите признаки, характерные для пониженной секреции желудочного сока:

1. ускорение эвакуации пищи из желудка

2. замедление эвакуации пищи из желудка

3. отсутствие активности пепсина

4. длительный спазм привратника

6. уменьшение образования панкреатического сока

45. Укажите факторы, участвующие в патогенезе изжоги:

1. зияние кардии

2. гастро-эзофагальный рефлекс

3. спазм и интиперистальтика пищевода

4. понижение кислотности желудочного сока

5. увеличение содержания в желудке органических кислот

46. Мембранное пищеварение нарушается при

1. механической желтухе

2. хроническом панкреатите

4. недостаточности лактозы

47. Для остро наступающей кишечной интоксикации характерно:

2. появление головных болей

3. дистрофические изменения в миокарде

4. понижение болевой чувствительности

48. Причинами запоров являются:

1. отравление свинцом, ртутью

2. повышение возбудимости блуждающего нерва

3. прием пищи, бедной клетчаткой

4. врожденные нарушения перистальтики (болезнь Гиршпрунга)

5. воспалительные заболевания в ЖКТ

49. Укажите, о чем может свидетельствовать появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи

1. о панкреатической ахилии

2. об отсутствии желудочного сока

4. о гиперсекреции желудочного сока

50. Склонность к атоническим запорам возникает при следующих состояниях:

2. скудное питание

3. пониженная кислотность желудочного сока

4 недостаток в пище клетчатки

5. недостаток в пище солей калия и кальция

6. повышенная кислотность желудочного сока

51. Укажите, какие изменения слюноотделения возникают при следующих состояниях

1. Стимуляция центра слюноотделения в продолговатом мозге

2. разрушение ткани слюнных желез

3. стимуляция секреторных нервов слюнных желез

4. воспалительные процессы в полости рта

5. токсикозы беременности

7. наличие камней в слюнных протоках

8. действие атропина

Ответ:1А, 2Б, 3А, 4А, 5А, 6А, 7Б, 8Б

52. Укажите, последствиями резекции какого отдела тонкой кишки являются следующие нарушения

1. дефицит железа в организме

2. дефицит витамина В 12

3. дефицит витаминов А, Д, Е, К

4. уменьшение всасывания желчных кислот

А. Высокая резекция тонкой кишки

Б. низкая резекция тонкой кишки

Ответ: 1А, 2Б, 3Б, 4Б, 5А, 6Б

53.Укажите соответствие и продолжите высказывание

1. рефлекторное торможение диуреза…

4. повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки…

А. приводит к усилению перистальтики кишечника

Б. возникает в результате метеоризма

Ответ: 1Б, 2Б, 3А, 4А, 5Б

54. Укажите соответствие

1. появление отрыжки, изжоги

2. повышение содержания соляной кислоты в желудке

3. ускорение эвакуации пищевых масс из желудка

4. зияние привратника

5. спазм привратника

6. замедление эвакуации пищевых масс из желудка

А. наблюдается при гиперсекреции и гиперхлоргидрии

Б. наблюдается при гипосекреции и ахлоргидрии

Ответ: 1А, 2А, 3Б, 4Б, 5А, 6А

55. Укажите соответствие

1. раздражение рецепторов желудка недоброкачественной пищей

2. забрасывание кислого содержимого в пищевод

Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 3 курса обучающихся по специальностям

Перечень практических умений:

1. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

^ Самоконтроль по ситуационным задачам:

амилазаЕд/л (N), тимоловая проба - 4 Ед (N - до 0,2), билирубин - 15

мкмоль/д (Ncp - 10,3 мкмоль/л), из них связ. - 3 мкмоль( ср-2,5).

7. Мужчина, 22 года. Профессия – водитель – дальнобойщик. Обратился к терапевту с жалобами на боль в эпигастральной области малой интенсивности. Боль возникает через 30 минут после еды и проходит самостоятельно через 30 минут. Также беспокоит отрыжка с запахом тухлых яиц, рвота по утрам пищей, принятой за несколько дней до этого.

Какая патология ЖКТ Вами предполагается?

Каков патогенез данной патологии?

Что способствовало развитию заболевания?

Объясните жалобы больного и объективные данные.

8. В приемный покой детской хирургии была доставлена 12-и летняя девочка с жалобами на голодные, ночные боли в эпигастрии. Тошноту, рвоту, температуру до 37,6.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

001. КАКОЙ ФАКТОР ИМЕЕТ, КАК ПРАВИЛО, БОЛЬШЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

1) кислотно‑пептическая агрессия

2) снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки

002. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХОЛЕМИИ

1) компоненты крови в желчи

2) компоненты желчи в крови

3) желчные пигменты в крови

4) отсутствие желчи в кишечнике

003. КАК НАЗЫВАЕТСЯ ОТСУТСТВИЕ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА

004. ЯТРОГЕННЫЕ «СТЕРОИДНЫЕ» ЯЗВЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА ВЫЗЫВАЮТСЯ НАЗНАЧЕНИЕМ

4) половых гормонов

005. МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА ПРИ СТРЕССЕ ВКЛЮЧАЕТ

1) ишемию слизистой

2) гиперемию слизистой

3) усиление секреции слизи

4) усиление секреции эндорфинов

006. КАКИЕ СОЧЕТАНИЯ ТИПОВ СЕКРЕЦИИ И ВИДОВ КИСЛОТНОСТИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА ВСТРЕЧАЮТСЯ ЧАЩЕ ВСЕГО

1) гипосекреция с пониженной кислотностью

2) гипосекреция с повышенной кислотностью

3) гиперсекреция с пониженной кислотностью

007. ПРИЧИНОЙ ДУОДЕНО-ГАСТРАЛЬНОГО РЕФЛЮКСА МОЖЕТ БЫТЬ

1) атония пилорического сфинктера

2) повышение секреции гастрина

3) понижение секреции гастрина

4) гиперперистальтика кишечника

5) гиперсекреция желудка

008. СНИЖАЮТ СПОСОБНОСТЬ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА К РЕГЕНЕРАЦИИ И СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1) спастическая моторика желудка

2) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов

3) дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В 12 и фолатов)

4) курение, алкоголизм

5) все указанные факторы

009. ОСНОВУ ПАТОГЕНЕЗА СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ СОСТАВЛЯЕТ

1) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике

2) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи

3) гипогидратация организма

4) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка электролитов

5) все указанные признаки

010. ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА "АСПИРИНОВЫХ" ЯЗВ ЖЕЛУДКА

1) увеличение синтеза простагландинов группы Е

2) увеличение образования слизи

3) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка

011. В РАЗВИТИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ МОЖЕТ УЧАСТВОВАТЬ СЛЕДУЮЩИЙ ФАКТОР

1) низкая продукция глюкокортикоидов

2) снижение тонуса парасимпатических нервов

3) повышение образования слизи

4) снижение тонуса симпатических нервов

5) дуоденогастральный рефлюкс

012. ФАКТОР, УЧАСТВУЮЩИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИЗЖОГИ

1) гастро-эзофагальный рефлюкс

2) расслабление и гиперперистальтика пищевода

3) понижение кислотности желудочного сока

4) уменьшение содержания в желудке органических кислот

5) понижение чувствительности рецепторов пищевода

013. О ЧЕМ МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ ПОЯВЛЕНИЕ СТЕАТОРЕИ И БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН В КАЛОВЫХ МАССАХ ПОСЛЕ ПРИЕМА МЯСНОЙ И ЖИРНОЙ ПИЩИ

1) о панкреатической ахилии

2) о гиперсекреции желудочного сока

3) об отсутствии желудочного сока

014. ПРИЧИНА НАРУШЕНИЯ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ

1) заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения

2) резекция 25% тощей кишки

3) острый панкреатит

015. ПРИЧИНА НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ В КИШЕЧНИКЕ

1) воспаление, вызванное инфекционными агентами, действием эндотоксинов (при диабете, уремии)

2) резекция 25% тонкой кишки

3) гипертрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки

016. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗВЕНО НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПРИ ДИСБАКТЕРИОЗЕ

1) увеличение рН выше оптимального в кишечнике

2) увеличение токсических веществ в просвете кишечника

3) активность пищеварительных ферментов

4) уменьшение проницаемости кишечной стенки

5) улучшение дезинтоксикационной функции печени

017. ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ГОРМОН, ИЗБЫТОК КОТОРОГО ВЫЗЫВАЕТ ГИПЕРСЕКРЕЦИЮ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

018. ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА СНИЖЕНИЯ СЕКРЕТОРНОЙ АКТИВНОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

1) усиление парасимпатической стимуляции железы

2) повышение выработки и выделения холецистокинина

3) повышение выработки и выделения секретина

4) желудочная ахилия

019. КАКОЕ ИЗ УКАЗАННЫХ НАРУШЕНИЙ ПИЩЕВАРЕНИЯ МОЖЕТ ОБУСЛОВИТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЕ СТЕАТОРЕИ

1) недостаточность переваривания и всасывания углеводов

2) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз

3) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе

5) ухудшение всасывания воды и электролитов

020. ПОСЛЕДСТВИЕМ АХОЛИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) ухудшение переваривания и всасывания жиров

2) ухудшение всасывания воды и электролитов

3) повышение активности микрофлоры кишечника

4) усиление секреции панкреатического сока

5) усиление моторики кишечника

021. ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ ГИПЕРСЕКРЕЦИИ

1) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

2) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

3) снижение выработки и выделения гастрина

4) дефицит выработки гастрина

5) снижение образования и выделения гистамина в стенке желудка

022. ИЗ ГОРМОНОВ АПУД-СИСТЕМЫ К ФАКТОРУ АГРЕССИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА ОТНОСИТСЯ

4) вазоактивный интестинальный пептид

023. ПОНЯТИЕ "ДУОДЕНО-ГАСТРАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС" ОБОЗНАЧАЕТ

1) синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки

2) быстрое опорожнение желудка

3) медленное опорожнение желудка

4) заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок

5) заброс содержимого желудка в пищевод

ОТВЕТЫ ЗАДАНИЯ НА ВЫБОР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА

Основным этиологическим фактором формирования язвенной болезни желудка служит инфицирование H. pylori – более чем у 80% пациентов выявляются положительные тесты на хеликобактерную инфекцию.

У 40% больных язвенной болезнью желудка, инфицированных бактерией хеликобактер, анамнестические данные указывают на семейную предрасположенность к этому заболеванию. Второй по значимости причиной формирования язвенной болезни желудка считают прием нестероидных противовоспалительных медикаментов.

К более редким этиологическим факторам данной патологии причисляют синдром Золлингера-Эллисона, ВИЧ-инфицирование, заболевания соединительной ткани, цирроз печени, болезни сердца и легких, поражение почек, воздействие стрессорных факторов, которые приводят к формированию симптоматических язв.

Основное значение для формирования язвенной болезни желудка имеет нарушение баланса между защитными механизмами слизистой оболочки и воздействием агрессивных эндогенных факторов (концентрированная соляная кислота, пепсин, желчные кислоты) на фоне расстройства эвакуаторной функции ЖКТ (гиподинамия желудка, дуодено-гастральный рефлюкс и т.

д.). Угнетение защиты и замедление восстановления слизистой оболочки возможно на фоне атрофического гастрита, при хроническом течении хеликобактерной инфекции, ишемии тканей желудка на фоне коллагенозов, длительном приеме НПВС (происходит замедление синтеза простагландинов, что приводит к снижению продукции слизи).

Причины образования

В основе развития нарушения слизистой лежит усиление синтеза адренокортикотропного и кортикостероидных гормонов в результате активизации гипоталамуса. Повышенный уровень этих веществ приводит к уменьшению продукции и ухудшению качества слизи желудка, что является причиной патологических изменений в слизистой.

Помимо этого, кортикостероидные гормоны ухудшают процесс регенерации тканей желудка и повышают уровень гистамина.

В связи со стрессовой ситуацией кортикостероидные вещества, вырабатывающиеся в больших объемах, мешают нормальным процессам микроциркуляции, что приводит к ишемии и развитию такого дефекта, как стероидная язва оболочки желудка. Ухудшить кровоснабжение в гастодуоденальной области может и состояние гиповолемического шока, нередко развивающееся в результате серьезных ожогов.

Четких этиологических факторов, как при язвенной болезни (наследственная предрасположенность, нервно-психические нагрузки, алиментарный фактор, вредные привычки, воздействие Heliсobacter pylori), при симптоматических гастродуоденальных язвах нет, этиопатогенетически они связаны с основными (фоновыми) заболеваниям или экстремальным воздействием.I. Основные виды: стрессовые; лекарственные; эндокринные;Характеристика отдельных видов симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

До сегодняшнего дня ученые и клиницисты всего мира не смогли достигнуть согласия в классификации язвенных дефектов желудка. Отечественные специалисты систематизируют данную патологию по следующим признакам:

причинный фактор – ассоциированная или не связанная с H. pylori ЯБЖ, симптоматические язвы;
локализация – язва кардии, антрального отдела или тела желудка, пилоруса; большой либо малой кривизны, передней, задней стенки желудка;
количество дефектов – одиночная язва либо множественные изъязвления;
размеры дефекта – малая язва (до 5 мм), средняя (до 20 мм), большая (до 30 мм), гигантская (более 30 мм);
стадия заболевания – обострение, ремиссия, рубцевание (красный либо белый рубец), рубцовая деформация желудка;
течение заболевания – острое (диагноз язвенная болезнь желудка установлен впервые), хроническое (отмечаются периодические обострения и ремиссии);
осложнения – желудочное кровотечение , прободная язва желудка , пенетрация, рубцово-язвенный стеноз желудка.

Виды и симптомы

Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (гастродуоденальные симптоматические язвы) — это группа заболеваний, объединенная общим признаком: образованием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в ответ на воздействие ульцерогенных факторов. Клиническая картина симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки весьма неоднородна и зависит от многих факторов. Она всегда сочетается с симптомами основного заболевания и часто маскируется ими.Лечение больных с симптоматическими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки включает в себя комплекс мероприятий с учетом основного заболевания и гастродуоденальных изъязвлений.

Диагностика и лечебные меры

Диагностика симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки ввиду скудной и стертой клинической картины представляет некоторые затруднения. Анализ клинической картины у больных с повышенным риском образования симптоматических гастродуоденальных язв позволяет заподозрить их у таких больных. Однако, основным методом диагностики острых симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки является эзофагогастродуоденоскопия.

Показаниями к проведению эндоскопического исследования являются: наличие клинических симптомов, указывающих на возможность образования симптоматических язв; высокий риск образования симптоматических гастродуоденальных язв даже при отсутствии жалоб на органы пищеварения; признаки кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Эндоскопическое исследование также широко используется для установления причин боли в эпигастрии и желудочной диспепсии у соматических тяжелобольных, у больных, перенесших операции, травму, длительно принимающих лекарственные препараты, обладающие побочным ульцерогенным действием.

Также проводят эндоскопическое исследование по неотложным показаниям при появлении у больного симптомов кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Эндоскопическая картина при симптоматических язвах желудка и двенадцатиперстной кишки почти ни чем не отличается от таковой при язвенной болезни.

Рентгенологическое исследование при симптоматических язвах желудка и двенадцатиперстной кишки малоэффективно и в последние годы не рекомендуется. Среди лабораторных тестов, позволяющих определить кровотечение, следует проводить в динамике исследования гематокрита, эритроцитов, ретикулоцитов, анализ кала на скрытую кровь.

Выявление фоновых заболеваний и патологических процессов, приводящих к развитию симптоматических гастродуоденальных язв является обязательным условием для установления окончательного диагноза.

Дифференциальная диагностика симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки должна проводиться прежде всего с язвенной болезнью. Для язвенной болезни характерно циклическое образование одиночных язв на малой кривизне тела желудка, в антральном его отделе или в луковице двенадцатиперстной кишки. Язвы при язвенной болезни, как правило, имеют хроническое течение.

Золотым стандартом диагностики язвенной болезни желудка является эзофагогастродуоденоскопия. ЭГДС позволяет визуализировать язвенный дефект у 95% пациентов, определить стадию заболевания (острая либо хроническая язва).

Эндоскопическое исследование дает возможность своевременно выявить осложнения язвенной болезни желудка (кровотечение, рубцовый стеноз), провести эндоскопическую биопсию, хирургический гемостаз.

Рентгенография желудка (гастрография) первостепенное значение приобретает в диагностике рубцовых осложнений и пенетрации язвы в рядом расположенные органы и ткани. При невозможности проведения эндоскопической визуализации рентгенография позволяет верифицировать язву желудка в 70% случаев.

Учитывая огромную роль хеликобактерного инфицирования в развитии ЯБЖ, всем пациентам с данной патологией проводят обязательные тесты на выявление H. pylori (ИФА, ПЦР диагностика, дыхательный тест, исследование биоптатов и др.).

Если пациент поступил в стационар с клинической картиной «острого живота», может потребоваться диагностическая лапароскопия для исключения перфорации желудка. Язвенную болезнь желудка надлежит дифференцировать с симптоматическими язвами (особенно лекарственными), синдромом Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреозом, раком желудка.

Лечение язвенной болезни желудка

К основным целям терапии при ЯБЖ относят репарацию язвенного дефекта, предупреждение осложнений заболевания, достижение длительной ремиссии. Лечение язвенной болезни желудка включает в себя немедикаментозные и медикаментозные воздействия, оперативные методы.

Немедикаментозное лечение ЯБЖ подразумевает под собой соблюдение диеты, назначение физиотерапевтических процедур (тепла, парафинотерапии, озокерита, электрофореза и микроволновых воздействий), также рекомендуется избегать стрессов, вести здоровый образ жизни.

Медикаментозное лечение должно быть комплексным, влиять на все звенья патогенеза ЯБЖ. Антихеликобактерная терапия требует назначения нескольких препаратов для эрадикации H.

pylori, так как использование моносхем показало свою неэффективность. Лечащий врач в индивидуальном порядке подбирает комбинацию следующих препаратов: ингибиторы протонной помпы, антибиотики (кларитромицин, метронидазол, амоксициллин, тетрациклин, фуразолидон, левофлоксацин и др.), препараты висмута.

При своевременном обращении за медицинской помощью и проведении полной схемы антихеликобактерного лечения риск осложнений язвенной болезни желудка сводится к минимуму. Экстренное хирургическое лечение ЯБЖ (гемостаз путем клипирования либо прошивания кровоточащего сосуда, ушивание язвы) обычно требуется только пациентам с осложненным течением патологии: перфорацией либо пенетрацией язвы, кровотечением из язвы, малигнизацией, формированием рубцовых изменений желудка.

У пожилых пациентов, при наличии в анамнезе указаний на осложнения ЯБЖ в прошлом, специалисты рекомендуют сократить сроки консервативного лечения до одного-полутора месяцев.

Абсолютные показания к хирургическому вмешательству: прободение и малигнизация язвы, массивное кровотечение, рубцовые изменения желудка с нарушением его функции, язва гастроэнтероанастомоза. К условно абсолютным показаниям причисляют пенетрацию язвы, гигантские каллезные язвы, рецидивирующие желудочные кровотечения на фоне осуществляемой консервативной терапии, отсутствие репарации язвы после ее ушивания.

Относительное показание — это отсутствие явного эффекта от медикаментозной терапии на протяжении 2-3 лет.

На протяжении десятилетий хирургами обсуждается эффективность и безопасность различных видов оперативного вмешательства при язвенной болезни желудка. На сегодняшний день наиболее эффективными признаны резекция желудка, гастроэнтеростомия, различные виды ваготомий. Иссечение и ушивание язвы желудка применяется лишь в крайних случаях.

Прогноз и профилактика язвенной болезни желудка

Прогноз при язвенной болезни желудка во многом зависит от своевременности обращения за медицинской помощью и эффективности антихеликобактерной терапии. ЯБЖ осложняется желудочным кровотечением у каждого пятого пациента, от 5 до 15% больных переносят перфорацию либо пенетрацию язвы, у 2% развивается рубцовый стеноз желудка.

У детей частота осложнений язвенной болезни желудка ниже – не более 4%. Вероятность развития рака желудка у пациентов с ЯБЖ в 3-6 раза больше, чем среди людей, не страдающих этой патологией.

Первичная профилактика язвенной болезни желудка включает в себя предупреждение заражения хеликобактерной инфекцией, исключение факторов риска развития данной патологии (курение, стесненные условия проживания, низкий уровень жизни).

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов и включает в себя соблюдение диеты, исключение стрессов, назначение антихеликобактерной схемы препаратов при появлении первых симптомов ЯБЖ.

Пациенты с язвенной болезнью желудка требуют пожизненного наблюдения, эндоскопического исследования с обязательным проведением тестов на H. pylori один раз в полугодие.

Грозным осложнением симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки являются кровотечения из них. Осложнения кровотечением для симптоматических гастродуоденальных язв встречаются у 1/3 больных. Нередко кровотечения бывают единственным симптомом симптоматических язв. Начальные симптомы кровотечения - тошнота, головокружение, мелькание “мушек” перед глазами, сухость во рту, слабость, тахикардия - нередко просматриваются или относятся к основному заболеванию.

Диагностика же профузного гастродуоденального кровотечения из острых язв и эрозий с кровавой рвотой и наличием крови в кале трудностей не представляет, хотя отсутствие этих признаков значительно затрудняет диагностику.

Решающим фактором в таких случаях, конечно, оказываются опыт и внимательность врача Перфорация острых симптоматических гастродуоденальных язв встречается гораздо реже, чем кровотечения. Клинические проявления при этом очень скудные, стертые.

С распространением в клинической практике стероидной терапии появилось много сообщений, указывающих на осложнения у больных, получавших гормональные препараты (АКТГ, кортизон и др.). Чаще всего эти осложнения выражаются в виде диспепсических расстройств, появления пептических язв, а также кровотечений и перфораций стенки желудка. В 18-20% случаев у больных, получающих стероидные гормоны, наблюдаются диспепсические расстройства (3), а пептические язвы возникают почти у 26% всех больных (125).

Из клинической практики известно, что гормональным язвам свойственно тяжелое атипичное течение, нередко осложняющееся перфорацией и кровотечением. Подчеркивается высокая летальность среди этих больных (84, 137, 108). Calcin и соавт. (74) наблюдали 14 летальных исходов при лечении дельта-кортизоном и 55 больных циррозами печени (4 больных погибли от желудочного кровотечения, а в 10 случаях на аутопсии были обнаружены язвы желудка). Из 114 больных, получавших стероидную терапию по поводу ревматоидного артрита, у 35 были обнаружены пептические язвы, причем у 10 больных язвы осложнились кровотечениями и перфорациями (100). Аналогичные данные приводят другие авторы (24, 88).

О язвах желудка, возникающих при длительной стероидной терапии кожных заболеваний, сообщается в ряде исследований (5, 39).

И. А. Кассирский и Ю. Л. Милевская (27) относят изменения желудочно-кишечного тракта к достаточно серьезным осложнениям кортикостероидной терапии. В случаях ульцерации могут развиться различные осложнения (перфорация, перитонит), опасность которых увеличивается вследствие бессимптомности их течения. Не случайно А. И. Нестеров указывает, что при лечении стероидами «...всегда есть опасность обострения язвенной болезни, казалось, уже ушедшей в далекое прошлое, а также появление желудочно-кишечных кровотечений без всяких анамнестических указаний на язву».* Поэтому считается, что диспепсические жалобы в анамнезе или появление таковых в процессе стероидной терапии является прямым противопоказанием к даче глюкокортикоидов (25). Описание гормональных язв имеется в большом количестве работ (58, 38, 149, 184, 72, 107, 152, 89, 145, 73, 69, 163, 142).

Garb и соавт. (106) сопоставили клинические и морфологические особенности стероидных и «нестероидных» язв. Замечено, что проявление симптомов язвенной болезни более выражено при стероидных язвах. Не установлено полной корреляции между образованием язв, с одной стороны, и количеством, видом и длительностью стероидной терапии - с другой. Нет также рентгенологических и гистологических различий между обоими типами язв.

В этой связи были проведены исследования с целью установить непосредственные причины желудочного изъязвления при лечении гормонами. Принято считать, что ведущее значение в образовании пептической язвы при гормональной терапии имеет резкое увеличение содержания в желудочном соке соляной кислоты и пепсина наряду с понижением выделения слизи и нарушением регенераторной способности слизистой оболочки желудка (190, 122).

По мнению Gray (115), механизм образования стероидных язв не ясен. Он может быть связан с ростом выделения желудком соляной кислоты и пепсина, снижением слизистого защитного барьера, нарушением репаративных процессов в тканях, изменением массы клеточных элементов слизистой оболочки, а также с сосудистыми и обменными сдвигами. Однако тот факт, что язва желудка или двенадцатиперстной кишки, развившаяся в период введения стероидных гормонов, при применении антацидной терапии заживает (несмотря на дальнейшее введение этих гормонов), заставляет придавать особое значение кислотному и пептическому фактору. Гистологическая картина слизистой оболочки желудка после кровотечений, перфораций или реактивации язвы, возникших у больных в результате лечения АКТГ, характеризуется явлениями острого процесса: отек, гиперемия, некроз и клеточная инфильтрация слизистого и подслизистого слоев, сосудистые изменения и тромбозы. Нередко отмечается лишь слабая воспалительная инфильтрация на дне язвы, а также отсутствие фибрина и типичных для язвы грануляций (116).

Стероидные язвы примерно в 2 раза чаще локализуются в желудке, чем в двенадцатиперстной кишке (180). При приеме глюкокортикоидов per os указанные осложнения возникают значительно чаще, чем при парентеральном введении препаратов, что объясняется попаданием в желудок небольшого количества гормона при последнем методе лечения (138).

Это подтверждает точку зрения о возможности прямого ульцерогенного действия кортикоидов на слизистую оболочку желудка, поскольку в эксперименте введение глюкокортикоидов увеличивает протяженность и глубину эрозий и язв (67, 134).

В ряде работ не получено прямого ульцерогенного эффекта при применении гормонов: введение АКТГ или кортизона собакам с фистулами Манн-Вильямсона не вызывает изъязвления слизистой оболочки желудка (158) и незначительно замедляет процесс обратного развития экспериментальных гастродуоденитов у собак (165).

Таким образом, имеющиеся данные о взаимосвязи гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и желудка разноречивы. Большинство авторов высказывается в пользу несомненных ульцерогенных свойств глюкокортикоидов, что находит убедительное подтверждение в клинических наблюдениях за больными с «гормональными» язвами, а также в сообщениях о частых осложнениях со стороны желудка при различных стрессовых ситуациях (операциях, травмах, ожогах, инфарктах миокарда и т. п.).

Характерно, что исследователи, не получившие ульцерогенного или пептического эффекта от введения стероидов и АКТГ, пользовались сравнительно низкими дозировками указанных препаратов. Естественно, в условиях эксперимента трудно решить, адекватны ли вводимые дозы гормонов тому количеству, которое способны синтезировать надпочечники и гипофиз в условиях напряжения. Можно предположить, что разноречивость результатов экспериментов является следствием многообразия моделей, качества и экспозиции вводимого гормона. Возможно, определенное значение имеет вид подопытных животных (крысы, собаки, обезьяны и т. п.), имеющих принципиально различный секреторный цикл желудка, а также весьма своеобразные анатомо-гистологические особенности этого органа (51).

Ясно, что стероидные гормоны в различных условиях по-разному влияют на слизистую оболочку желудка (стимулирующее, трофическое и ульцерогенное действие). Одной из причин в развитии патологических сдвигов в желудке является нарушение физиологического уровня стероидных гормонов. Гиперфункция коры надпочечников определяет повышенную секреторную работу желудка, а низкий уровень кортикоидов в крови нарушает метаболические процессы в слизистой желудка, тем самым способствуя прогрессированию в ней дистрофических процессов (51).

Несмотря на столь хорошо аргументированную точку зрения об участии ГГНС в развитии патологических изменений в желудке, достаточно обоснованных клинических доказательств в пользу непосредственного участия стероидных гормонов в развитии язвенной болезни пока нет. Crean (80) считает, что эти доказательства могут быть получены только в условиях «хорошо контролируемых клинических испытаний».

* Нестеров А. И. О применении стероидных гормонов при лечении больных ревматизмом,- «Советская медицина», 1961, № 1, с. 3.

Возникновение язвы желудка только в 1 случае из 3-х является следствием относительно внутренних причин — инфицирование хеликобактером. Во всех остальных случаях патология возникает или на фоне образа жизни или ятрогенно (по причине врачебного вмешательства). Одним из таких случаев является стероидная язва желудка.

Язва желудка и ее патогенез

Основным непосредственным фактором развития язвы является соляная кислота. Но от ее действия внутренняя поверхность органа надежно защищена слизью, которую постоянно продуцируют его железистые клетки. Так же, несомненная роль принадлежит способности к репарации слизистой. Если же один или оба вышеперечисленных механизма защиты ослаблены создаются условия для патологического процесса. Поэтому все основные причины заболевания, так или иначе, ослабляют эту защиту.

Хеликобактерии. Составляют около трети всех причин заболевания. Их ульцерогенное (язвообразующее) действие связано с ферментами. Они разрушают слизь и сами могут агрессивно воздействовать на мембраны эпителиальных клеток.
Нестероидные анальгетики вызывают язву как за счет прямого агрессивного действия на слизистую желудка, так и посредством снижения репаративных возможностей.
Глюкокортикоидные стероидные препараты. Агрессивное действие выражается опосредовано, но сильно ослабляют способность к репарации.
Алиментарные факторы. Чаще всего приводят к язве за счет механического воздействия и нарушения пищевых рефлексов.
Нейрогуморальная теория стресса заключается в том, что возникновение язв обусловлено вазоспазмом (сужением) подслизистых сосудов. Что приводит к ишемии с последующим развитием некроза.

Постепенно процесс захватывает все новые слои. Одновременно с разрушение по краям дефекта идут процессы репарации. С одной стороны, это отграничивает участок разрушения в ширь, с другой — способствует его возвышению.

Патогенетические особенности стероидной язвы

Стероидные гормоны обладают мембраностабилизирующим эффектом, вазоконстрикторным и противоспалительным действием. Все это отрицательно сказывается на метаболизме эпителиальных клеток.

Вазоконстрикция, осуществляемая за счет прямой стимуляции адренорецепторов, способствует ишемии — недостатку кислорода. Уменьшение поставок его в клетки приводит к снижению метаболизма. Так как практически все реакции протекают с участием атомов кислорода. Это снижает их функциональность. Из-за чего выработка секрета снижается. Но если обкладочные клетки продуцируют соляную кислоту за счет «протонной помпы», которая менее энергозатратна, то выработка слизистого секрета требует больше энергии. Как результат снижение секреции слизи более выражено. Происходит снижение защитного барьера эпителиальных клеток.

Противовоспалительный эффект реализуется как за счет стабилизации мембран, сужения сосудов, так и торможения метаболизма арахидоновой кислоты. А она — главный источник простагландинов. Данные молекулы относятся к главным участникам процессов репарации. Вышеперечисленное означает, что стероиды замедляют восстановление слизистой.

Язвы, вызванные стероидами отличаются большей площадью поражения.
Чаще всего развиваются кровотечения из дефектов слизистой. Причем, эти кровотечения в большинстве случаев носят профузный характер. Потому, что размеры дефекта значительны.
Случаи прободения и пенетрации встречаются несколько реже.
Процент малигнизации (перерождения в рак) так же не высок из-за низкой выраженности краевой репарации.
Упорное течение. Стероидная язва желудка хуже остальных затягивается и труднее поддается лечению. Это связано с ее размерами и частыми осложнениями в виде кровотечений.