Все теории старения можно условно разделить на две большие группы: эволюционные теории и теории, основанные на случайных повреждениях клеток. Первые считают, что старение является не необходимым свойством живых организмов, а запрограммированным процессом. Согласно им, старение развилось в результате эволюции из-за некоторых преимуществ, которые оно даёт целой популяции. В отличие от них, теории повреждения предполагают, что старение является результатом природного процесса накопления повреждений, с которыми организм старается бороться, а различия старения у разных организмов являются результатом разной эффективности этой борьбы. Сейчас последний подход считается установленным в биологии старения. Тем не менее, некоторые исследователи всё ещё защищают эволюционный подход, а некоторые другие совсем игнорируют деление на эволюционные теории и теории повреждений. Последнее утверждение является частично результатом смены терминологии: в некоторых работах последнего времени термин «эволюционные теории» ссылается не на теории «запрограммированного старения», которые предлагают эволюционное возникновение старения как полезного явления, а на подход, который описывает, почему организмы должны стареть, в противоположность вопросу о биохимических и физиологических основах старения. Гормонально-генетический подход состоит в том, что в процессе жизни человека, начиная с рождения, идет повышение порога чувствительности гипоталамуса, что в конечном итоге после 40 лет приводит к гормональному дисбалансу и прогрессирующему нарушению всех видов обмена, в том числе гиперхолестеринемии. Поэтому лечение болезней старости необходимо начинать с улучшения чувствительности гипоталамуса. Также существует масса других теорий, таких как теория накопления мутаций, митохондриальная теория, теория свободных радикалов и проч.

Почему возникает старение? Рассмотрим основные подходы к этому вопросу.

Эволюционно-генетический подход. Гипотеза, которая легла в основу генетического подхода, была предложена Питером Медаваром в 1952 году и известна сейчас как «теория накопления мутаций». Медавар заметил, что животные в природе очень редко доживают до возраста, когда старение становится заметным. Согласно его идее, аллели, которые проявляются на протяжении поздних периодов жизни и которые возникают в результате мутаций зародышевых клеток, подвергаются довольно слабому эволюционному давлению, даже если в результате их действия страдают такие свойства, как выживание и размножение. Таким образом, эти мутации могут накапливаться в геноме на протяжении многих поколений. Тем не менее, любая особь, которая сумела избежать смерти на протяжении долгого времени, испытывает на себе их действие, что проявляется как старение. То же самое верно и для животных в защищённых условиях.

Антагонистическая плейотропия. В дальнейшем, в 1957 году Д. Вильямс предположил существование плейотропных генов, которые имеют разный эффект для выживания организмов на протяжении разных периодов жизни, то есть они полезны в молодом возрасте, когда эффект естественного отбора сильный, но вредны позднее, когда эффект естественного отбора слабый. Вместе эти две теории составляют основу современных представлений о генетике старения. Тем не менее, идентификация ответственных генов имела лишь ограниченный успех. Свидетельства о накоплении мутаций остаются спорными, тогда как свидетельства наличия плейотропных генов сильнее, но и они недостаточно обоснованы. Примерами плейотропных генов можно назвать ген теломеразы у эукариотов и сигма-фактор у70 у бактерий. Хотя известно много генов, которые влияют на продолжительность жизни разных организмов, других чётких примеров плейотропных генов всё ещё не обнаружено.

Эволюционно-физиологический подход.

Теория антагонистической плейотропии предсказывает, что должны существовать гены с плейотропным эффектом, естественный отбор которых и приводит к возникновению старения. Несколько генов с плейотропным эффектом на разных стадиях жизни действительно найдены -- сигма-70 у бактерий, теломераза у эукариотов, но непосредственной связи со старением показано не было, тем более не было показано, что это типичное явление для всех организмов, ответственное за все эффекты старения. То есть эти гены могут рассматриваться лишь как кандидаты на роль генов, предсказанных теорией. С другой стороны, ряд физиологических эффектов показаны без определения генов, ответственных за них. Часто мы можем говорить о компромиссах, аналогичных предсказанным теорией антагонистической плейотропии, без чёткого определения генов, от которых они зависят. Физиологическая основа таких компромиссов заложена в так называемой «теории одноразовой сомы».

Эта теория задаётся вопросом, как организм должен распорядиться своими ресурсами (в первом варианте теории речь шла только о энергии) между поддержкой и ремонтом сомы и другими функциями, необходимыми для выживания. Необходимость компромисса возникает из-за ограниченности ресурсов или необходимости выбора лучшего пути их использования. Поддержание тела должно осуществляться только настолько, насколько это необходимо на протяжении обычного времени выживания в природе. Например, поскольку 90% диких мышей умирает на протяжении первого года жизни, преимущественно от холода, инвестиции ресурсов в выживание на протяжении дольшего времени будут касаться только 10% популяции. Таким образом, трёхлетняя продолжительность жизни мышей полностью достаточна для всех потребностей в природе, а с точки зрения эволюции, ресурсы следует тратить, например, на улучшение сохранения тепла или размножения, вместо борьбы со старостью. Таким образом, продолжительность жизни мыши наилучшим образом отвечает экологическим условиям её жизни. Теория «одноразового тела» делает несколько допущений, которые касаются физиологи процесса старения. Согласно этой теории, старение возникает в результате неидеальных функций ремонта и поддержки соматических клеток, которые адаптированы для удовлетворения экологических потребностей. Повреждения, в свою очередь, являются результатом стохастических процессов, связанных с жизнедеятельностью клеток. Долголетие контролируется за счёт контроля генов, которые отвечают за эти функции, а бессмертие генеративных клеток, в отличие от соматических, является результатом больших затрат ресурсов и, возможно, отсутствия некоторых источников повреждений.

«Свободно-радикальная теория старения». Существуют свидетельства нескольких важнейших механизмов повреждения макромолекул, которые обычно действуют параллельно один другому или зависят один от другого. Вероятно, любой из этих механизмов может играть доминирующую роль при определённых обстоятельствах. Во многих из этих процессов важную роль играют активные формы кислорода (в частности, свободные радикалы), набор свидетельств об их влиянии был получен достаточно давно.Сегодня, тем не менее, механизмы старения намного более детализированы.

Теория соматических мутаций. Многие работы показали увеличение с возрастом числа соматических мутаций и других форм повреждения ДНК, предлагая репарацию (ремонт) ДНК в качестве важного фактора поддержки долголетия клеток. Повреждения ДНК типичны для клеток, и вызываются такими факторами как жёсткая радиация и активные формы кислорода, и потому целостность ДНК может поддерживаться только за счёт механизмов репарации. Действительно, существует зависимость между долголетием и репарацией ДНК. Более высокие уровни PARP-1 ассоциируются с большей продолжительностью жизни.

Накопление изменённых белков. Также важен для выживания клеток кругооборот белков, для которого критично появление повреждённых и лишних белков. Окисленные белки являются типичным результатом влияния активных форм кислорода, которые образуются в результате многих метаболических процессов клетки и часто мешают корректной работе белка. Тем не менее, механизмы репарации не всегда могут распознать повреждённые белки и становятся менее эффективными с возрастом. В некоторых случаях белки являются частью статических структур, таких как клеточная стенка, которые не могут быть легко разрушены. Кругооборот белков зависит также и от белков-шаперонов, которые помогают белкам получать необходимую конформацию. С возрастом наблюдается снижение репарирующей активности, хотя это снижение может быть результатом перегрузки повреждёнными белками. Существуют свидетельства, что накопление повреждённых белков действительно происходит с возрастом и может отвечать за такие ассоциированные с возрастом болезни как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и катаракта.

Митохондриальная теория. Митохондриальная теория старения впервые была предложена в 1978 году. Суть её заключается в том, что замедление размножения митохондрий в высокодифференцированных клетках вследствие дефицита кодируемых в ядре митохондриальных белков создает условия для возникновения и селективного отбора дефектных делеционных мтДНК, увеличение доли которых постепенно снижает энергетическое обеспечение клеток. В 1980 году была предложена радикальная митохондриальная теория старения. Важность связи между молекулярным стрессом и старением была предположена, основываясь на наблюдениях за эффектом накопления мутаций в митохондриальной ДНК (мтДНК). Эти данные были подкреплены наблюдением увеличения с возрастом числа клеток, которым не хватает цитохром-с-оксидазы (COX), что ассоциировано с мутациями мтДНК. Такие клетки часто имеют нарушения в производстве АТФ и клеточном энергетическом балансе.

Утрата теломер. Во многих клетках человека утрата способности клеток к делению связана с утратой теломер на концах хромосом, которые утрачиваются после определённого количества делений. Это происходит из-за отсутствия фермента теломеразы, который обычно экспрессуется только у зародышевых и стволовых клеток. Недавно было обнаружено, что окислительный стресс (чрезмерное выделение активных форм кислорода) также может иметь влияние на утрату теломер, значительно ускоряя этот процесс в определённых тканях.

старение белок жизнь теломер

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Челябинск

Уральская Академия

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Уральский государственный университет

физической культуры»

Кафедра спортивной медицины и физической реабилитации

А. В. Скутин

ФИЗИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В ГЕРОНТОЛОГИИ: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ

Учебно–методическое пособие

для магистрантов направления подготовки 034400.68 «Физическая культура для лиц с отклонениями в состоянии здоровья (Адаптивная физическая культура)» программа «Физическая реабилитация»

Челябинск

методическим советом УралГУФК

протокол № 3 от 19.11. 2014

Рецензенты:

Профессор, зав. кафедрой медреабилитации и спортивной медицины ГБОУ ЮУГМУ Минздрава РФ, д.м.н. Сабирьянов А. С.

Профессор кафедры спортивной медицины и физической реабилитации УралГУФК., д.м.н. Сабирьянова Е. С.

Скутин, А. В.

Физическая реабилитация в геронтологии (избранные лекции) : учеб. − метод. пособие для магистрантов направления подготовки 034400.68 «Физическая культура для лиц с отклонениями в состоянии здоровья (Адаптивная физическая культура)» / А. В. Скутин. – Челябинск: Уральская Академия, 2014. – 147 с.

В труде подробно изложены наиболее употребляемые в литературе по физической реабилитации в геронтологии термины. Кроме этого, в пособии приводятся данные об основоположниках геронтологии и гериатрии, подробно излагаются разнообразные теории старения. Описываются основные физиологические и патофизиологические процессы старения у лиц пожилого и старческого возраста.

Работа структурирована: в ней последовательно приводятся данные о разделах геронтологии, описывается клиническая и физиологическая картина старения человека и процессов замедления старения (витаукт), приводятся основные постулаты профилактики заболеваний в пожилом и старческом возрасте, описаны разнообразные современные геропротекторы.

Учебно-методическое пособие предназначено для магистрантов направления подготовки 034400.68 «Физическая культура для лиц с отклонениями в состоянии здоровья (Адаптивная физическая культура)».

© УралГУФК, 2014

© Скутин А. В., 2014

Лекция № 1. Введение.Геронтология – наука о старости и старении. Перспективы развития, разделы геронтологии. Краткий исторический очерк………………………………………………………………………….........6

Лекция № 2. Старение и старость……………………………………......12

Лекция № 3. Старение и последовательность процессов онтогенеза. Конституциональные особенности, принадлежность к определенной эколого–популяционной группе, влияние социальных факторов. Биологический возраст мужчин и женщин……………………………………14

Лекция № 4. Общие закономерности и теории старения………….........21

Лекция № 5 . Молекулярные и клеточные механизмы старения….........34

Лекция № 6. Медицинское и социальное значение лиц пожилого и старческого возраста. Основы общей гериатрии. Старение и болезнь.......... 36

Лекция № 7. Методы исследования уровня здоровья лиц пожилого и старческого возраста. Старение основных функциональных систем организма. Клиническое проявление инволюционных процессов……......... 41

Лекция № 8. Уход и реабилитация. Общий уход за лицами пожилого и старческого возраста……………………………………………………….........62

Лекция № 9 . Физиотерапия. Санаторно-курортное лечение……….......78

Лекция № 10. Особенности применения лекарственных средств в практике гериатрии……………..…………………………………………........ 84

Лекция № 11 . Успехи молекулярной биологии и приоритеты геронтологии в начале XXI столетия……………………………………..........93

Лекция № 12. Средства профилактики преждевременного старения (геропротекторы)…………………………………………………………….......95

Лекция № 13. Старение, как психологическое явление. Прогерии, феномены запрограммированной самоликвидации, старческие психические расстройства……………………………………………………………….........100

Лекция № 14. Профилактика старения……………………………....... 111

Лекция № 15. Современные методы исследования в геронтологии.....115

Лекция № 16. Феномен долгожительства человека………....................119

Лекция № 17 . Лечебная физкультура в практике гериатрии…….........137

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ ............................146

Лекция № 1.

Введение. Геронтология – наука о старости и старении.
Перспективы развития, разделы геронтологии. Краткий исторический очерк

«Болезнь есть преждевременно

приобретенная старость.

Старость – естественная болезнь»

Аристотель

«Старость – дурная привычка,

для которой у активных людей нет времени»

Андре Моруа

«Стареть – скучно,

но это единственная возможность
жить долго»

«Наш век недолог. Нас немудрено
прельстить перелицованным старьем. Мы верим, будто нами рождено. Все то, что мы от предков узнаем»

П. Шекспир. 123-й сонет

Изменение возрастной структуры населения в сторону его постарения –
отличительная черта современной эпохи. С 1950 г. относительная доля людей старше 65 лет в населении экономически развитых стран удвоилась и
составляет 13–14%, а к 2020 г. она возрастет до 20%. Демографически
старое население в XXI веке станет типичным явлением для всех стран.

В соответствии с планом действий, сформулированным Всемирной
ассамблеей ООН по программам старения, состоявшейся в Вене в 1982 г., во
многих странах мира разработаны и разрабатываются программы по
улучшению состояния здоровья и качества жизни людей пожилого и
старческого возраста. Проблема реабилитации пожилых людей относится к
социальным разделам национальных программ.

Говоря о предпосылках к реабилитации, отмечается высокая степень
одиночества, тоски и изоляции у престарелых. В то же время они способны
не только работать, но и учиться и приспосабливаться к новым условиям. Эта
трагическая ситуация рождает у престарелых чувство бесполезности,
усугубляемое в условиях современного индустриального общества, в
котором существует культ молодости и пренебрежительное отношение к
старости.

Здоровье человека и сама продолжительность его жизни тесно связаны с характером старения организма. Наука о старении – геронтология (от греч. geron, род. gerontos – старец, старик) изучает нормальный процесс старения человека, его основные проявления и факторы, влияющие на характер, темпы и интенсивность старческих изменений. С геронтологией тесно связана гериатрия – область медицины, исследующая болезни людей пожилого и старческого возраста. Геронтология должна занимать важное место в учебных программах по валеологии как науки о здоровье, тем более, что многие изменения, которые впоследствии именуются старческими, могут начинаться довольно рано – в зрелом возрасте или даже в молодости. Основу геронтологии составляет биология старения, однако, проблема старения по своей сути комплексная: биомедицинская, психологическая.

Истоки клинической гериатрии связаны в России с идеями С. П. Боткина и трудами его учеников, опубликованными в 90-х гг. XIX в. Мысли СП. Боткина о теории старения человека, особенностях возрастных изменении развития и течения атеросклероза и некоторых других
заболеваний у лиц пожилого возраста получили отражение в работах его учеников и сотрудников. Термин «гериатрия был предложен в 1914 г. американским врачом J. L. Nаcher, который не только предложил его, но и обосновав требования выделить гериатрию в самостоятельную специальность.

У нас в стране с 50-х гг. прошлого века основные исследования проводились в институте геронтологии AMН СССР в Киеве, а также в многочисленных НИИ и на кафедрах медицинских институтов.

Гериатрия – наука о болезнях людей пожилого и старческого возраста.

По аналогии с педиатрией, если педиатрия изучает болезни детского организма, то гериатрия – болезни стариков.

Основные задачи гериатрии – выяснение на основе данных о биологии старения человека особенностей клинического течения, диагностики, лечения и профилактики преждевременного старения. A. Stormer (1983) указывает, что в среднем у мужчин устанавливают 3–4 заболевания, у женщин – 5,2. Однако действительность намного сложнее. Патологию у пожилого и старого человека во многих случаях можно сравнись с айсбергом, более 6/7 которого скрыто под водой. Чтобы выявить эту скрытую часть айсберга, нужно детальное изучение организма больного, хорошее знание не только возрастных особенностей течения внутренних болезней, но и симптомов основных заболеваний нервной, мочеполовой систем и опорно-двигательного аппарата.

При обследовании лиц пожилого возраста чаще наблюдаются диагностические ошибки. Это связано с тем, что в пожилом возрасте другая реакция организма на болезнь, наличие частых осложнений, а также трактование симптомов появившейся болезни самим больным как проявление старости, а потому он не обращается своевременно за медицинской помощью. Вся концепция «старения» по существу относится к прикладной науке. Она охватывает группу влияний, выделенных нами по причине их разрушительного действия, иными словами, потому, что они людям не нравятся.

Некоторые биологи-теоретики дошли до полного банкротства в этой области, развивая философский скептицизм относительно того, представляет ли старение вообще некую «определенную сущность». В абстрактном смысле оно действительно является таковой ничуть не больше, чем болезнь. Однако те же самые биологи по мере приближения к семидесяти годам, несомненно, столкнутся с рядом изменений, которые в течение некоторого обозримого периода времени должны привести к смерти. Поскольку биология представляет собой не просто разновидность праздного любопытства, ее назначение состоит в том, чтобы создать пути для поддержания людей в активном и здоровом состоянии на протяжении более длительного времени, чем это было до сих пор, иными словами, продлить жизнь индивидуального человека. В настоящее время люди справедливо рассчитывают, что «наука» обеспечит осуществление или, по крайней мере, найдет пути для реализации давних стремлений человека, которые наши предки безуспешно пытались осуществить при помощи магии, или, по крайней мере, изыщет средства для этого.

Под влиянием исследований, необходимых для осуществления этих стремлений, меняется и характер самих стремлений, которые становятся реалистическими; так, в наше время большинство людей предпочитают долголетие, которое достижимо, неосуществимому физическому бессмертию. Между прочим, термин «потенциальное бессмертие» исчезает из биологической литературы.

Возможно, что геронтологам придется не раз защищать правомерность постановки задачи о продлении человеческой жизни, особенно в наше время, когда существуют ученые, стремящиеся найти этические доводы против целесообразности продления жизни людей, по крайней мере, в тех обществах, к которым они сами не принадлежат.

Мы видели, что старение, говоря биологически, не представляет собой достаточно четко определяемого понятия. У большей части животных оно наблюдается только в искусственных условиях, и для большинства из нас, вероятно, было бы бессмысленно тратить столько усилий на столь произвольно вычлененную часть онтогенеза, если бы с этим не было связано главнейшее стремление людей. А поскольку это так, медицина всегда считала продление активной жизни одной из своих наиболее очевидных задач. Геронтология отличается от других отраслей медицинской биологии тем, что, в то время как большинство медицинских исследований направлено на то, чтобы сделать кривую выживания человека прямоугольной, геронтология стремится удлинить этот прямоугольник и отодвинуть точку перегиба как можно дальше. Высказывания таких авторов, как Фогт, вполне заслуживают упрека, брошенного Джеймсом Паркинсоном (1755–1824): «если население не удовлетворено средствами существования, виновата в этом вовсе не природа, а неумение политиков обнаруживать скрытые недостатки в законах о распределении и присвоении собственности». Отодвигание сроков наступления старости подобно другим достижениям в области управления окружающей средой должно сопровождаться соответствующими перестройками общества.

В предотвращении смерти в достарческом возрасте, несомненно, ведущую роль играют социальные, экономические и политические факторы. Однако, какие бы проблемы ни возникли в связи с будущим увеличением видового возраста человека, медицина может позволить себе относиться ко
всем протестам, основанным на корыстном и неправильном
истолковывании биологии человеческих сообществ, с тем презрением, какого они заслуживают, как смесь невежества и лженауки.

Увлечение исследователей прежних лет магическим омоложением не принесло пользы развитию науки, но представляло собой, по крайней мере, вполне гуманное занятие.

Возможные социальные последствия долголетия, которые представляют собой, вероятно, наиболее важный практический аспект, в настоящей книге вообще не рассматривались. Весь ход эволюции свидетельствует о существовании связи между выживанием в старческом возрасте и наличием общественных форм жизни.

В течение последних 160 лет ожидаемая продолжительность жизни в экономически развитых странах постоянно увеличивалась со средней скоростью три месяца в год. Этот феномен, равно как и существенное постарение населения экономически развитых и развивающихся стран, то есть увеличение в его структуре доли пожилых, ставшее особенно заметным в последней четверти XX века (Schulz-Aellen, 1997; Vaupel et al., 1998; Tinker, 2002; Kalache, Gatti, 2003), вызвали закономерное и значительное увеличение интереса к геронтологии и, прежде всего, к изучению первичных механизмов старения организмов и популяций и факторов, определяющих продолжительность жизни.

Геронтология (греч. geron, geront(os) – старец + logos учение) – наука, изучающая закономерности старения живых существ, в том числе человека, и старческий возраст. Впервые термин был предложен И. И. Мечниковым в 1903 г. (цит. по: Мечников, 1988). В «Этюдах оптимизма» Илья Ильич подчеркивал, что изучение старости имеет не только большой теоретический интерес, но в то же время и практическое значение. Современная геронтология – междисциплинарная наука, в состав которой входят биология старения, клиническая геронтология (гериатрия), геронтопсихология и социальная геронтология (герогигиена). Термин «гериатрия» ввел в 1909 г. Американский врач И. Л. Нашер. В 1914 г. он опубликовал первую в США книгу, озаглавленную «Гериатрия: болезни пожилого возраста и их лечение».

Задача биологии старения – выяснение первичных механизмов старения организмов и популяций и факторов, определяющих продолжительность жизни. Изучение биологии старения включает как экспериментальные исследования на животных различных видов, так и клинические исследования людей в различные периоды жизни. Старение населения – одна из важнейших проблем, которая в настоящее время приобретает огромное значение для экономической и социальной политики не только развитых, но и развивающихся стран. Во всем мире все больше людей доживают до пожилого (60–74 года) и старческого возраста. В настоящее время и в перспективе на несколько поколений большинство людей обладают достаточной возможностью дожить до 75 лет и более. В ближайшие годы предполагается дальнейшее постепенное постарение населения с преимущественным увеличением лиц старческого возраста (75 лет и старше).

Внимание к проблемам гериатрии учреждений здравоохранения и социального обеспечения, всех медицинских работников и лиц, работающих в смежных областях, связанных с оказанием гериатрической помощи, приобретает все большее значение в решении как индивидуальных проблем пенсионеров, направленных на сохранение их физического, психического и
социального здоровья, так и задач, связанных с экономикой государства, ростом благосостояния всего населения страны.

Существует много проблем, которые являются общими для
старших возрастных контингентов и всего населения. Вместе с тем некоторые из них отражают специфические особенности и потребности, характерные для лиц пожилого и старческого возраста.

В первую очередь это вопросы оказания медико-социальной помощи. Неотделимы от них проблемы продолжения трудовой деятельности, подготовки к переходу в пенсионный возраст, определение рационального образа жизни.

Прогрессирующее постарение населения развитых стран и
связанные с ним проблемы на фоне достижений биологии и медицины явились стимулом к развитию геронтологии.

Геронтология (наука о старении) имеет три основных раздела.

Биология старения – раздел геронтологии, объединяющий
изучение процесса старения живых организмов (высших животных и человека) на разных уровнях их организации: субклеточном, клеточном, тканевом, органном и системном. Исследование старения целостного организма объединяет деятельность биологов и медиков – от специалистов в области молекулярной биологии и генетики до специалистов в области экспериментальной и клинической физиологии, патофизиологии, патоморфологии и др. Результаты их работы способствуют пониманию
механизмов нормального старения животных и человека, раскрывают причины развития патологических процессов, свойственных стареющему организму, особенностей течения различных заболеваний у людей старших возрастных групп.

Гериатрия, или гериатрическая медицина – учение о болезнях людей пожилого и старческого возраста: особенностях их клинического течения, лечения, профилактики, организации медицинской и социальной помощи.

Гериатрическая медицина изучает заболевания, которые в основном сопровождают старость: снижение памяти, сенильную деменцию, остеопороз, перелом бедренной кости, аденому и рак предстательной железы. В сфере ее внимания находятся и болезни, характерные для других возрастных групп, но имеющие специфические особенности в старости (атеросклероз с его осложнениями, артериальная симптоматическая гипертензия, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, поздно развившийся сахарный диабет, хронические неспецифические заболевания легких, психическая депрессия, онкологические заболевания и др.).

Социальная геронтология изучает влияние условий жизни на процесс старения человека и разрабатывает мероприятия, направленные на устранение отрицательного воздействия факторов окружающей среды. Это учение о взаимосвязи между возрастом стареющего человека, его здоровьем и работоспособностью в условиях окружающей среды.

Социальная геронтология занимается вопросами санитарной статистики, влияния фактора старения населения на развитие страны и, наоборот, развития страны на уровень обеспечения пожилых, положения пожилых людей в семье и обществе, взаимоотношения между поколениями и прочее.

Социальная геронтология объединяет представления об образе жизни стареющего человека (труд в предпенсионном и пенсионном возрасте, гигиена питания, отдыха, режим двигательной активности, личная гигиена и другое), а также выясняет причины раннего профессионального старения.

1 Дайте определение геронтологии и гериатрии.

2 Назовите основные разделы геронтологии, дайте их определения.

Лекция № 2

Старение и старость

Долгое время жизнь и смерть в идеалистической и вульгарно-
материалистической философии рассматривались как две категории, отрицающие друг друга. Истинное определение их соотношений было дано Ф. Энгельсом: «Уже и теперь не считают научной ту физиологию, которая не рассматривает смерть как существенный момент жизни, которая не понимает, что отрицание жизни по существу содержится в самой жизни, так что жизнь всегда мыслится в соотношении со своим необходимым результатом, заключающимся в ней постоянно в зародыше, – смерти. Диалектическое понимание жизни именно к этому и сводится».

Таким образом, в ходе жизни формируется старение, отрицающее в конце концов жизнь, ведущее к гибели организма. Такие заболевания как атеросклероз, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и мозга, диабет, рак возникают в основном во второй половине жизни человека и нередко связаны с процессом старения. Вот почему наиболее
эффективными средствами профилактики этих заболеваний являются воздействия, направленные на темп старения. При разных сочетаниях и разной степени клинической симптоматики наблюдаются: атеросклеротическое поражение сосудов сердца и мозга (ишемическая болезнь сердца, атеросклеротическая энцефалопатия), артериальная симптоматическая гипертензия, гипертоническая болезнь, эмфизема легких, неопластические процессы в легких и органах пищеварения, коже, хронический гастрит с секреторной недостаточностью, желчнокаменная болезнь, хронический пиелонефрит, аденома предстательной железы, сахарный диабет, остеохондроз позвоночника, артрозы, часто (до 10% людей старческого возраста) депрессия, болезни глаз (катаракта, глаукома), тугоухость (в результате неврита слухового нерва или отосклероза) и др.

Диагностирование и анализ сочетанной патологии требуют от врача широкого диапазона знаний и не только возрастных изменений органов и систем, но и симптоматики некоторых заболеваний нервной системы, опорно-двигательного аппарата, мочеполовой сферы, особенностей течения хирургических заболеваний, онкологической настороженности и др.

Особенности клинического течения болезней. Пожилые и старые люди могут страдать болезнями, которые возникли у них в молодом или зрелом возрасте. Главным образом, это относится к некоторым воспалительным, обменным процессам, стойким функциональным расстройствам с многолетним хроническим течением. Как и у молодых людей, у них могут развиваться и острые, в том числе инфекционные, заболевания. Однако возрастные особенности организма обусловливают значительные отклонения в течении этих болезней. Наиболее характерны атипичность, ареактивность, сглаженность клинических проявлений болезней.

Для старого человека характерна склонность к медленно
нарастающим патологическим процессам, в 40–45 лет уже происходит процесс «накопления» болезней. В пожилом и особенно старческом возрасте значительно изменяется структура заболеваемости за счет уменьшения числа острых заболеваний и увеличения числа болезней, связанных с прогрессированием хронических патологических. Клинические наблюдения за особенностями развития и течения болезней у людей старших возрастных групп свидетельствуют, что давно установленные схемы диагностики многих
внутренних (и онкологических) болезней не применимы в гериатрической практике. Диагностика, как и терапия, у людей старшего возраста требует иного подхода, чем у молодых людей. Это вызвано рядом причин: а) более медленным и нередко замаскированным течением неопластических процессов во внутренних органах, пневмоний, инфаркта миокарда, туберкулеза легких, сахарного диабета, тесно связанного с развитием атеросклероза и его осложнений; б) иным генезом и течением язв желудка, развивающихся на почве атеросклероза; в) влиянием клинически выраженных возрастных процессов в костях и суставах позвоночника, обусловливающих как нарушение кровообращения в ряде магистральных сосудов, так и особую симптоматику, нередко являющуюся причиной ошибочной диагностики заболеваний сердца; г) скрытым течением катастроф в брюшной полости, требующих неотложного хирургического вмешательства.

В ряду причин стоят и многие другие особенности течения острых заболеваний, обусловленные новыми свойствами стареющего организма человека, изменением его защитных, в том числе иммунных реакций. Острые заболевания часто приобретают субхроническую форму; степень тяжести поражения организма не соответствует мало выраженной симптоматике заболевания.

При наблюдении больных пожилого и старческого возраста,
оценке их состояния и проведении диагностики необходимо учитывать не только степень отклонения от возрастных показателей нормы, но и обычно наблюдающуюся при преждевременном старении неоднородность степени и темпов развития инволюции, дегенеративно-дистрофических процессов, появление новых качеств адаптационных механизмов в различных системах организма. Сердечнососудистая система в первую очередь подвергается изменениям; старение органов пищеварения происходит наиболее медленными темпами.

Следует строго разграничивать понятия старения и старости, причину и следствие.

Старость – закономерно наступающий заключительный период возрастного развития.

Старение – разрушительный процесс, который развивается в результате нарастающего с возрастом повреждающего действия экзогенных и эндогенных факторов, ведущий к недостаточности
физиологических функций организма. Старение приводит к ограничению приспособительных возможностей организма, снижению его надежности, развитию возрастной патологии. Участие факторов окружающей среды в развитии старения обосновывает поиск оптимального образа жизни, экологических условий, способствующих замедлению темпа старения. Факторы среды, воздействуя на биологические процессы, влияют на продолжительность жизни. Время наступления старости. Возрастные периоды не имеют резких границ. Вместе с увеличением продолжительности жизни представления о времени наступления старости изменились.
Так, средняя продолжительность жизни в Древнем Риме составляла 28–30 лет, поэтому 40-летние люди считались стариками, а 60-летние – депонтинусами, пригодными только для жертвоприношений. В соответствии с классификацией ВОЗ возраст 45–59 лет считается средним, 60–74 года – пожилым, людей в возрасте 75 лет и старше называют старыми, а свыше
90 лет – долгожителями.

1 Что такое старость и старение? Принципиальное их отличие.

2 Какие процессы характерны для старости?

3 Исторические аспекты оценки взглядов населения на старость.

Лекция № 3

Старение и последовательность процессов онтогенеза. Конституциональные особенности, принадлежность к определенной эколого-популяционной группе, влияние социальных факторов. Биологический возраст мужчин и женщин.

В общественном мнении существует укоренившееся представление о более раннем и быстром старении женщин. Это нашло отражение в предпочтениях, которые обычно отдаются тем бракам, когда жених старше невесты, но не наоборот. Однако здесь смешиваются два не вполне совпадающие между собой явления. По биологическим процессам, как считают геронтологи, женщины стареют медленнее и живут дольше на 6–8 лет. Например, аналогичные изменения в тканях старых женщин и мужчин наступают у последних раньше на восемь лет, то есть, биологическое старение женщин происходит позже. Большая жизнеспособность женщин сохраняется на протяжении всей жизни. Первоначально закладывается больше мужских зародышей, и в течение первых лет жизни и даже второго-третьего десятилетий может сохраняться некоторое преобладание мужчин, но уже к концу третьего десятилетия численность обоих полов почти сравнивается, и далее возрастающими темпами усиливается численное преобладание женщин. Среди долгожителей в возрасте 100 лет это соотношение составляет приблизительно три-четыре женщины на одного мужчину. Вероятно, определенную роль могут играть защитная функция женских половых гормонов – эстрогенов, оказывающих антисклеротическое действие, и общая большая устойчивость женского организма как адаптация к повышенным биологическим нагрузкам при деторождении. После климакса у женщин быстрее развивается атеросклероз.

С другой стороны, как уже упоминалось, у женщин более
рано и резко прекращается детородная функция. Это тоже своего рода адаптация, защита стареющего организма от уже непосильной для него нагрузки, связанной с беременностью и родами. Женское увядание нередко сопровождается «маскулинизацией»: огрубление голоса, черт лица, изменения фигуры, походки, жестов, появление волос на лице (на подбородке, верхней губе), тенденция к полысению.

Однако эти процессы отнюдь не являются обязательными и могут индивидуально сильно варьировать. Обычно у здоровых женщин климакс протекает безболезненно, хотя могут быть и нарушения кровообращения («приливы») и некоторые заболевания. Именно на этих явлениях и основывается представление о более раннем старении женщин, хотя оно, как мы видели, и не вполне адекватно общему старению, отражая просто более раннее «отцветание» женщин, нередко связанное с потерей сексуальной привлекательности.

Похожая информация.

Старение представляет собой изменения, которые затрагивают всех уровни организации живой материи, и эти закономерные возрастные изменения в организме называют гомеорезом .

Сегодня существует множество теорий, пытающихся объяснить старение это и адаптационно-регуляторная теория старения и не менее интересная теория апоптоза , но ни одна из них не способна полно объяснить того сложного процесса, который происходит на всех уровнях организма, начиная от молекулы, потом – клетка, ткань и орган. Ведь с каждым годом количество новых знаний об этом процессе увеличивается, что приводит к рождению новых теорий старения.

Теломерная теория старения

В 1960-х гг. геронтологом из США Л. Хейфликом было выяснено, что человеческие клетки кожи могут делиться только ограниченное число раз (от 40 до 60), однако объяснить это явление он не смог. Через 10 лет, А.М. Оловниковым, на тот момент являющимся одним из сотрудников Института биохимической физики РАН, на основании данных Хейфлика, выдвинул предположение, что предел делении клеток объясняется тем, что при каждом делении клетки хромосома немного укорачивается.

Науке известно, что хромосомы имеют концевые участки (теломеры ), которые, вследствие удвоения, постепенно укорачиваются, и со временем клетка уже не может делиться, и тогда она теряет жизнеспособность. Именно это и является причиной старения, согласно теломерной теории. Гипотеза Оловникова была подвержена в середине 1980-х гг., когда был открыт фермент теломеразы , который был способен достраивать укороченные концы хромосомы в клетках опухолей, что позволяло им быть бессмертными. Кстати, предел в 50 делений справедлив не для каждых клеток, например, стволовые или раковые клетки могут делиться бесчисленное количество раз.

Кстати, сам А.М. Оловников впоследствии решил, что данная теория не объясняет причины старения, и им была выдвинута редусомная теория старения . В соответствии с ее постулатами, линейная молекула ДНК редусомы (а редусома – это маленькая ядерная частица, располагающаяся в субтеломерных частях хромосомы), постепенно укорачивается из-за уменьшения ее линейной молекулы ДНК, покрытой белками , что приводит к уменьшению содержащихся в ней различных генов. Именно это укорочение молекул ДНК редусомы служит средством измерения биологического времени и является причиной старения.

Элевационная теория старения (нейроэндокринологическая теория)

В 1950-х гг. советский ученый В.М. Дильман выдвинул идею, что существует единый регуляторный механизм, который определяет закономерности изменений различных систем организма связанных с возрастом. Главным звеном этого механизма выступает . Говоря точнее, основными причинами старения являются уменьшения с течением времени, способности восприятия гипоталамуса уровня в крови, и его чувствительность к сигналам нервной системы.

Вследствие этого, увеличивается количество циркулирующих гормонов, что приводит к различным заболеваниям, свойственных пожилому возрасту ( , , диабет , и другие). Все это ведет к старению и смерти.

Впоследствии, на основании данных исследований и наблюдений было установлено, что именно это приводит к возрастным изменениям в работе репродуктивной системы. Дильман утверждал, что старение – это побочный продукт онтогенеза – развития организма. Именно элевационная теория старения способствовала открытию новых подходов к профилактике преждевременного старения, и связанного с ним болезней.

Адаптационно-регуляторная теория старения

была разработана украинским геронтологом В.В. Фролькисом в 1960-х гг. Она основывается на представлении, что старость генетически запрограммированный процесс, однако В.В. Фролькис предположил, что возрастное развитие определяется балансом процесса старения и процесса «антистарения» (витуакт ), направленного на увеличение продолжительности жизни. Ученый разработал генорегуляторную гипотезу, согласно которой первичным механизмом старения является нарушении работы регуляторных генов. А нарушение генной регуляции приводит к диабету , атеросклерозу , и . Тут же была выдвинута концепция генорегуляторной терапии, для предупреждения развития возрастных патологий.

Теория свободных радикалов

Теория апоптоза (теория самоубийства клеток)

Принадлежит академику В.П. Скулачеву. Согласно постулатам теории, апоптоз – это запрограммированный процесс старения клетки. Каждая клетка, после прохождения своего жизненного цикла или в ней произойдет мутация, должна умереть и уступить место новым, молодым клеткам. Эта гипотеза несет тот же смысл что и теломерная теория старения. При апоптозе клетка «саморазбирается», и ее части могут быть использованы соседними клетками как строительный материал. Так же происходит и с митохондриями, если в них образуется излишки свободных радикалов. Когда погибших митохондрий слишком много, продукты их распада приводят к апоптозу, т.е. самоубийству. А старение появляется когда в организме клеток рождается меньше, чем рождается новых.

Теория «старения по ошибке» (или теория соматических мутаций)

Эта гипотеза была выдвинута физиком М. Сциллардом в 1954 г. в США. Согласно его исследованиям, ионизирующее излучение сокращает срок жизни живых организмов, и происходит в молекулах ДНК, что приводит к старению. Таким образом, причиной старения организма, по Сцилларду, являются мутации . Однако, теория соматических мутаций не объясняет, почему стареют люди, которые не подвергались облучению. Последователь Сцилларда – М. Оргель утверждал, что с возрастом в организме накапливаются генетические повреждения, вызванные мутациями – случайными, и вызванные различными факторами (стремы , вирусы , ультрафиолетовые лучи ), накапливаются повреждения ДНК, что приводит к старению и изнашиванию организма.

Существуют также и другие теории старения, например, теория перекрестных сшивок , она имеет похожий смысл, как и теория свободных радикалов, теория одноразовой (расходуемой) споры и некоторые другие.

Таким образом, механизмы старения сложны. Сегодня существует несколько теорий, которые в чем-то противоречат одна другой, а в чем-то – дополняют. В современной биологии проблемам старения уделяется большое внимание, и, возможно, в будущем, с углублением знаний об этой проблеме, будет найдено средство, чтобы затормозить старение и продлить человеческую жизнь.

Образование: Окончил Витебский государственный медицинский университет по специальности «Хирургия». В университете возглавлял Совет студенческого научного общества. Повышение квалификации в 2010 году ‑ по специальности «Онкология» и в 2011 году ‐ по специальности «Маммология, визуальные формы онкологии».

Опыт работы: Работа в общелечебной сети 3 года хирургом (Витебская больница скорой медицинской помощи, Лиозненская ЦРБ) и по совместительству районным онкологом и травматологом. Работа фарм представителем в течении года в компании «Рубикон».

Представил 3 рационализаторских предложения по теме «Оптимизация антибиотикотерапиии в зависимости от видового состава микрофлоры», 2 работы заняли призовые места в республиканском конкурсе-смотре студенческих научных работ (1 и 3 категории).

На протяжении многих лет человечество волнует вопрос: как победить старость и оставаться молодым долгие годы? На данном этапе развития медицины невозможно дать точный ответ на этот вопрос, но наука не стоит на месте, и на сегодняшний день ученые сделали большой рывок в области понимания процессов старения.

Что такое старение. Основные причины

Старение - сложный физиологический процесс, происходящий с организмом каждого живого существа. Иными словами, с достижением определенного возраста жизненные функции постепенно угасают.

Существует ряд причин, провоцирующих преждевременное старение организма человека. К ним относят:

• постоянные стрессовые ситуации;
• чрезмерную физическую активность;
• злоупотребление алкоголем, курение;
• несоблюдение режима питания (частое употребление кофе и иных кофеиносодержащих напитков);
• повышенный уровень сахара;
• наличие сопутствующего тяжелого заболевания.

Прогерия. Описание и симптомы

Процесс увядания организма происходит в большинстве случаев в определенном возрасте, однако есть люди с синдромом преждевременного старения. В медицине такой синдром имеет название прогерии. Происходит это из-за дефектов ДНК человека, провоцирующих изменения внутренних органов и кожи. В мире насчитывается около 350 случаев этого заболевания. Ему подвержены как дети, так и взрослые.

Детская разновидность болезни называется синдромом Хатчинсона-Гилфорда. У детей, подверженных данному синдрому, наблюдаются изменения организма, характерные для людей пожилого возраста: заболевания сердечно-сосудистой системы, увядание кожных покровов, проблемы опорно-двигательного аппарата, облысение, атеросклероз. В среднем дети с данным заболеванием живут не дольше 11-13 лет.

Люди со взрослой разновидностью прогерии начинают стареть, как правило, на третьем десятке. В 20 лет появляются первые признаки: седые волосы, истончение эпидермиса, выпадение волос. В период полового созревания отмечается замедленный рост. К 30 годам у человека появляются серьезные заболевания, характерные для людей более старшего возраста: катаракта, сахарный диабет, злокачественные образования, остеопороз, на коже образуются морщины и др. Данный синдром имеет название синдрома Вернера. Человек с синдромом Вернера редко доживает до 60 лет. В целом прогноз неблагоприятный, большинство людей умирают в результате сопутствующих заболеваний.

Основные теории и механизмы старения

В настоящее время существует несколько современных теорий старения человека. В 19-м веке немецкий ученый - биолог Август Вейсман предположил, что существует механизм старения живых организмов. Тогда его гипотеза не была принята коллегами, однако на данный момент большинство фактов указывают на правильность этой теории. Современные ученые придерживаются мнения о воздействии на процесс старения множества различных факторов, снижающих сопротивляемость организма.

Теория апоптоза

Выдвинутая Владимиром Скулачевым теория апоптоза основывается на утверждении о некой программе «самоубийства клеток», которую при определенном подходе можно отменить.

Скулачев убежден, что каждая клетка в организме находится в пределах определенного органа и существует до тех пор, пока она пребывает в соответственном биохимическом окружении. Иными словами, апоптоз - это самоликвидация клетки, направленная на нормальное развитие остальных клеток организма. Процесс самоликвидации клетки, в отличие от некроза, не является «насильственным» и заранее запрограммирован в каждой клетке. Ярким примером апоптоза можно считать развитие человеческого эмбриона в утробе матери. На определенных сроках беременности у человеческого эмбриона появляется отросток, похожий на хвост, который впоследствии отмирает за ненадобностью.

По мнению Скулачева, клетка, зараженная вирусом, подвержена апоптозу, поскольку мешает функционированию остальных клеток. Происходит процесс ее «самоубийства», а оставшиеся части остальные клетки используют как строительный материал.

Теория свободных радикалов

В 1956 году ученый Денхем Харман предположил, что виновниками старения являются свободные радикалы, а точнее их воздействие на клетки живого организма. Харман считал, что радикалы, образующиеся в результате клеточного дыхания, могут негативно воздействовать на организм, вызывая со временем мутацию в ДНК. Предполагалось, что соблюдение человеком специальной диеты и прием некоторых препаратов, воздействующих на свободно-радикальные реакции, могут значительно увеличить продолжительность жизни. Однако данная теория старения человека подвержена сомнениям по многим причинам. Ученые сходятся во мнении, что старение человеческого организма - сложный процесс, в развитии которого играют роль как генетическая предрасположенность, так и воздействие внешних и внутренних факторов. Несмотря на это, есть подтверждения об участии свободных радикалов в развитии многих возрастных болезней.

Элевационная теория

В начале 50-х годов была выдвинута элевационная теория старения организма. Согласно данной теории, процесс старения запускается в результате повышения порога чувствительности гипоталамуса к гормонам, содержащимся в крови человека. Родоначальником теории является Владимир Дильман - ученый из Ленинграда. Он считал, что воздействие гормонов на гипоталамус приводит к увеличению их концентрации в крови. В результате этого у человека появляется ряд заболеваний, характерных для людей пожилого возраста: диабет, злокачественные опухоли, ожирение, снижение иммунитета, сердечно-сосудистые заболевания. Дильман полагал, что всеми процессами в организме управляет головной мозг, в том числе и уровнем гормонов. В организме каждого живого существа действует программа развития организма, заложенная на генетическом уровне, а старение и сопутствующие заболевания являются лишь побочным эффектом ее реализации.

Теория «перекрестных сшивок»

Согласно этой теории старения человека, сахара, вступающие в работу с белками, сшивают их между собой, нарушая правильную работу клеток. В результате образования перекрестных связей теряется эластичность тканей. Особенно опасен такой процесс для артериальных стенок. В этом случае потеря эластичности может привести к повышению кровяного давления и как следствие - к инсульту. Перекрестные сшивки образуются в результате метаболизма, естественного процесса в организме человека. В большинстве случаев они разрушаются самостоятельно, однако в настоящее время было обнаружено воздействие глюкозепана - молекулы AGE-типа в подавляющем большинстве образований перекрестных сшивок. Связи, образованные этой молекулой, настолько крепки, что организм не может бороться с ними самостоятельно, в результате чего нарушается нормальная работа внутренних органов, что является основной причиной старения. На данный момент ведется ряд исследований по воздействию на молекулу глюкозепана.

Теломерная теория

В 1961 году американский ученый Л. Хейфлик совершил открытие. В результате наблюдения за фибробластами он установил, что они могут делиться только определенное количество раз, при этом к концу процесса деления клетки имеют признаки старения, а потом погибают.

В 1971 Алексей Оловников предположил, что такая планка деления клеток связана с процессом удвоения ДНК. Дело в том, что теломеры (концы линейных хромосом) с каждым делением укорачиваются, и впоследствии клетка уже не может делиться. Была установлена связь между длиной теломер и человеческим возрастом. Таким образом, чем старше становится человек, тем короче становятся ДНК теломер.

В настоящее время не существует единой теории старения человека, поскольку большинство современных теорий изучают отдельные процессы этого явления. Но, изучив некоторые причины и механизмы, человек способен воздействовать на них и продлить себе жизнь на долгие годы.

Что такое биологический возраст и как его определить

Многие ученые сходятся во мнении, что не цифра в паспорте отражает реальный возраст людей. Количество прожитых лет может абсолютно не совпадать с биологическим возрастом. Но как же понять, сколько человеку лет на самом деле? На сегодняшний момент существует множество тестов на биологический возраст. К сожалению, ни один из них не дает четкого ответа на вопрос, как же победить старение, однако возможно получить реальное представление о состоянии организма на данный момент. Одним из таких тестов является определение степени старения клеток организма по анализу крови. На основе исследования биомаркеров (показателей старения человека) ученые делают вывод о состоянии органов и систем организма. Благодаря данному тесту врачам удается обнаружить проблемы на раннем сроке и предотвратить их дальнейшее развитие.

На просторах Интернета можно встретить множество разнообразных и интересных тестов на биологический возраст. Какими бы ни были результаты, биологический возраст не приговор, а лишь один из поводов пересмотреть образ жизни.

Как предотвратить процесс старения

В настоящее время существует наука геронтология, изучающая различные аспекты старения живых организмов, в том числе и человека. В основе этой науки лежит изучение множества аспектов старения, а также способы борьбы с ним. Не секрет, что процесс старения возможно как ускорить, так и замедлить. Для этого достаточно соблюдать определенные профилактические меры, направленные на улучшение самочувствия и общего состояния организма. Мы стареем не от старости, а от воздействия множества внешних и внутренних факторов. Первые возрастные изменения в организме начинаются приблизительно в двадцатилетнем возрасте. Именно в этот момент необходимо принимать меры, направленные на профилактику старения.

Ученые-геронтологи выделили несколько наиболее эффективных способов в борьбе со старостью.

Отказ от вредных привычек

Многие люди недооценивают воздействие никотина на организм, а ведь именно он является мощнейшим триггером различных заболеваний. В ходе исследований было установлено, что курение укорачивает жизнь в среднем на 8-15 лет. Вдобавок люди, имеющие подобного рода вредную привычку, более подвержены тяжелым заболеваниям. Курение оказывает негативное влияние не только на внутренние органы, но и на кожу.

Однако не многие люди готовы расстаться с сигаретой, поскольку курение уже давно вошло в привычку. В этом случае очень важно найти единомышленников и бросать курить постепенно, поскольку резкий отказ от никотина может быть причиной стресса для нервной системы.

Важно отметить, что редкое употребление качественных алкогольных напитков, таких как вино или коньяк, могут оказать положительное воздействие на сосуды и нервную систему. Но злоупотреблять алкоголем все же не стоит. Достаточно выпить пару бокалов хорошего вина по выходным.

Правильное питание

Ни для кого не секрет, что правильное питание является отличной профилактикой от многих заболеваний, но мало кто знает, что сбалансированный рацион помогает людям сохранить молодость на долгие годы.

Интересным способом питания пользуются жители Средиземноморских регионов. В их рационе преобладают морепродукты, орехи, фрукты и овощи. Красное мясо, напротив, употребляется в крайне редких случаях. Важно также соблюдать правильный режим приема воды, поскольку обезвоживание негативно влияет на обмен веществ, работу внутренних органов, циркуляции крови, приводит к повышенной зашлакованности организма. В норме человек должен употреблять 2,5-3 литра чистой воды в сутки.

Физические нагрузки

Научно доказано, что в процессе жизни теломеры - концевые участки человеческой хромосомы, укорачиваются, но у «подвижных» людей этот процесс происходит намного быстрее. Идеальной профилактикой старения может стать простой комплекс физических упражнений. Физическая активность должна быть умеренной.

Не стоит подвергать свой организм большим нагрузкам, в противном случае он будет работать на пределе своих возможностей. Необходимо найти занятие по душе. Можно заниматься йогой или фитнесом по 20 минут, но каждый день. Таким образом можно достигнуть максимального эффекта.

Соблюдение режима сна

В жестких условиях современного мира многие люди пренебрегают таким немаловажным компонентом здоровья, как сон. Нехватка сна и отдыха оказывает колоссальное действие на нервную систему человека. Снижается умственная способность, концентрация внимания, нарушается мыслительный процесс, повышается раздражительность, появляются частые головные боли, снижается иммунитет.

Постоянный недосып может привести к нарушению выработки гормона сна - мелатонина. Дефицит мелатонина может привести ко множеству негативных последствий, поскольку именно он оказывает на человека мощный антиоксидантный эффект и замедляет процесс старения организма.

Диагностика состояния здоровья

Иногда проблему легче предотвратить, чем решить, именно поэтому важно знать заранее о возможных рисках развития того или иного заболевания. К счастью, медицина не стоит на месте и в настоящее время существует множество диагностик и скриннинг-программ, помогающих увидеть полноценную картину состояния здоровья еще до того, как заболевание перешло в активную форму. Рекомендовано сдавать общий анализ крови хотя бы раз в год - это поможет контролировать уровень сахара и холестерина в организме.

Периодический мониторинг состояния здоровья поможет вылечить множество болезней на раннем этапе их возникновения. Особенно важно проходить необходимые обследования после 40 лет. Такая привычка позволяет вовремя заметить возрастные изменения организма и предотвратить сопутствующие недуги.

Боремся со старением при помощи витаминов

Как утверждают ученые, мы стареем не от старости. Одной из причин может стать дефицит витаминов и минералов, в значительной степени сказывающийся на продолжительности жизни. Например, витамины группы В необходимы для правильной работы центральной нервной системы и мозга. Витамин D снижает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и обеспечивает обновление костной ткани. Основным помощником из группы микроэлементов является магний. Дело в том, что организм не в состоянии вырабатывать магний самостоятельно и вынужден получать его из пищи или в виде добавок. Однако недостаток магния может ускорить процесс дегенерации клеток. Именно поэтому, многие специалисты назначают своим пациентам витамины против старения и для нормализации работы организма.

Не стоит самостоятельно заниматься лечением. Необходимые назначения должен делать только врач. В противном случае может возникнуть риск передозировки витаминов, что принесет больший вред организму, чем их дефицит.

В настоящее время существует множество теорий старения, большая часть которых рассматривает собственно механизмы старения — это, прежде всего теория оксидативных повреждений (Harman, 1987; Sohal, Weindruch, 1996) и теломерная теория — (Словников A.M., 1971, Hayflick,1998). Раскрывая глубинные механизмы старения, эти теории, тем не менее, не устанавливают прямых пределов продолжительности жизни (ПЖ), поскольку не определяют, в каком темпе разворачиваются эти механизмы и тем самым насколько быстро протекают процессы старения. Развитию старения во времени посвящена другая часть теорий, — прежде всего теория темпа жизни (ТТЖ — Pearl, 1928, Sohal, 1986; Lints, 1989) .

В качестве концепции, наиболее адекватно отражающей накопленный запас знаний о механизмах старения, в последние годы все чаще выступает теория оксидативных повреждений (Harman, 1987; Fleming et ai, 1992; Sohal, Weindruch, 1996; Orr, 1996; Жижина и Блюхтерова, 1999). Эта теория утверждает, что причиной старения является производство оксидантов, поражающих структуры организма, причем «продолжительность жизни организмов с одинаковым темпом метаболизма должна коррелировать с уровнем их антиоксидантной защиты» (Fleming et ai, 1992). В настоящее время установлена тесная связь между ТТЖ и теорией оксидативных повреждений: «Теория темпа жизни в старении может быть выражена как теория свободных радикалов, основанная на том, что свободные радикалы возникают как нормальный продукт метаболизма» (Parsons, 1996).

Все современные теории старения в той или иной мере связаны с концепцией гомеостаза организма. В генетических исследованиях выявлены глубинные связи между ПЖ и способностями организма (Tatar, 1999). В теоретической геронтологии концепция гомеостаза рассматривается в более широком контексте, чем в ее классическом понимании (Arking, 1991; Holliday, 1995). В физиологии гомеостаз рассматривается как поддержание постоянства химического состава жидкостей тела (Cannon, 1932; Саркисов, 1981; Новосельцев, 1978). Физиологические механизмы гомеостаза обеспечивает для этого доставку кислорода (кровообращение, дыхание) и питательных веществ (пищеварительная система), а также элиминацию продуктов жизнедеятельности (выделительные системы). Для геронтологии же интерес представляет постоянство клеточных структур — соматический гомеостаз, который поддерживается молекулярно-генетическими и клеточными механизмами (Sohal, Weindruch, 1996; Tatar, 1999).

Физиологические механизмы гомеостаза работают в более быстром масштабе времени, чем соматические, что для теоретической геронтологии является кардинально важным фактом. У человека быстрый масштаб времени охватывают диапазон от нескольких секунд до нескольких часов (например, в этом диапазоне включаются последовательные механизмы в системе кровоообращения — Guyton, 1982). Медленный масштаб времени отражает возрастные изменения соматических механизмов гомеостаза (Комфорт, 1967; Фролькис, Мурадян, 1992).

Важным аспектом гомеостатического подхода к старению является концепция естественной смерти как «смерти от старости». «Медицинская модель болезни … полагает, что смерть всегда является результатом развития болезни; если бы не было болезни, не было бы и смерти» (Fries, 1980; Hyflik, 1998). На самом деле с определенного возраста способность организма поддерживать гомеостаз уменьшается, и в какой-то момент даже слабые возмущения делают его восстановление невозможным. «Неизбежным результатом является естественная смерть, наступающая даже без болезни» (Fries, 1980, с. 131). Впрочем, естественная смерть от старости в результате истощения гомеостатических ресурсов становится заметной причиной смерти только в том случае, когда индивидуумы полностью защищены от воздействий среды. Сегодня это справедливо лишь для экспериментальных популяций животных, в частности — насекомых.

На основе современного варианта теории темпа жизни разработана гомеостатическая модель старения, в которой физиологическое старение связывается с накоплением в организме оксидативных повреждений в рамках общебиологических представлений о гомеостазе организма (Новосельцев с соавт., 1997, Novoseltsev et al, 2000)

В жизненный цикл взрослое насекомое входит с гомеостатическими механизмами (их мощность So определяется генотипом) и механизмом антиоксидантной защиты (подверженность организма действию оксидантов также определяется его генотипом, который и задает возрастной паттерн его «оксидативной уязвимости» B.

Жизненные процессы связаны с потреблением кислорода (темп потребления которого описывается временным паттерном Wz). Пропорционально потреблению кислорода в организме производятся оксиданты и накапливаются оксидативные повреждения, что приводит к возрастному снижению величины S. В результате доставка кислорода в организм постепенно падает, а текущий квазистационарный уровень кислорода, обозначаемый символом Х медленно снижается, в некотором возрасте падая до предельно допустимого уровня XD При достижении этого уровня наступает смерть.

Таким образом, старение представляется как возрастное снижение гомеостатических способностей организма, а скорость старения определяется двумя факторами — темпом потребления кислорода (с побочным результатом в виде производства оксидантов) и эффективностью антиоксидантной защиты.

2 ОСНОВНЫЕ СОВРЕМЕННЫЕ ТЕОРИЙ СТАРЕНИЯ ЖИВОГО ОРГАНИЗМА

Все теории старения можно условно разделить на две большие группы: эволюционные теории и теории, основанные на случайных повреждениях клеток. Первые считают, что старение является не необходимым свойством живых организмов, а запрограммированным процессом. Согласно им, старение развилось в результате эволюции из-за некоторых преимуществ, которые оно даёт целой популяции. В отличие от них, теории повреждения предполагают, что старение является результатом природного процесса накопления повреждений со временем, с которыми организм старается бороться, а различия старения у разных организмов является результатом разной эффективности этой борьбы. Сейчас последний подход считается установленным в биологии старения. Тем не менее, некоторые исследователи всё ещё защищают эволюционный подход, а некоторые другие совсем игнорируют деление на эволюционные теории и теории повреждений. Последнее утверждение является частично результатом смены терминологии: в некоторых работах последнего времени термин «эволюционные теории» ссылается не на теории «запрограммированного старения», которые предлагают эволюционное возникновение старения как полезного явления, а на подход, который описывает почему организмы должны стареть в противоположность вопросу о биохимических и физиологических основах старения. Гормонально-генетический подход состоит в том, что в процессе жизни человека, начиная с рождения, идет повышение порога чувствительности гипоталамуса, что в конечном итоге после 40 лет приводит к гормональному дисбалансу и прогрессирующему нарушению всех видов обмена в том числе гиперхолестеринемии.Поэтому лечение болезней старости необходимо начинать с улучшению чувствительности гипоталамуса.

Теория апоптоза (самоубийства клеток). Академик В.П. Скулачев называет свою теорию теорией клеточного апоптоза. Апоптоз (греч. «листопад») – процесс запрограммированной гибели клетки. Как деревья избавляются от частей, чтобы сохранить целое, так и каждая отдельная клетка, пройдя свой жизненный цикл, должна отмереть и ее место должна занять новая. Если клетка заразится вирусом, или в ней произойдет мутация, ведущая к озлокачествлению, или просто истечет срок ее существования, то, чтобы не подвергать опасности весь организм, она должна умереть. В отличие от некроза – насильственной гибели клеток из-за травмы, ожога, отравления, недостатка кислорода в результате закупоривания кровеносных сосудов и т.д., при апоптозе клетка аккуратно саморазбирается на части, и соседние клетки используют ее фрагменты в качестве строительного материала.
Самоликвидации подвергаются и митохондрии – изучив этот процесс, Скулачев назвал его митоптозом. Митоптоз происходит, если в митохондриях образуется слишком много свободных радикалов. Когда количество погибших митохондрий слишком велико, продукты их распада отравляют клетку и приводят к ее апоптозу. Старение, с точки зрения Скулачева, – результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем рождается, а отмирающие функциональные клетки заменяются соединительной тканью. Суть его работы – поиск методов противодействия разрушению клеточных структур свободными радикалами. По мнению ученого, старость – это болезнь, которую можно и нужно лечить, программу старения организма можно вывести из строя и тем самым выключить механизм, сокращающий нашу жизнь.

По мнению Скулачева, главная из активных форм кислорода, приводящих к гибели митохондрий и клеток – перекись водорода. В настоящее время под его руководством проходит испытания препарат SKQ, предназначенный для предотвращения признаков старения.

Теория свободных радикалов. Практически одновременно выдвинутая Д.Харманом (1956) и Н.М.Эмануэлем (1958), свободнорадикальная теория объясняет не только механизм старения, но и широкий круг связанных с ним патологических процессов (сердечно-сосудистых заболеваний, ослабления иммунитета, нарушений функции мозга, катаракты, рака и некоторых других). Согласно этой теории, причиной нарушения функционирования клеток являются необходимые для многих биохимических процессов свободные радикалы – активные формы кислорода, синтезируемые главным образом в митохондриях – энергетических фабриках клеток.

Если очень агрессивный, химически активный свободный радикал случайно покидает то место, где он нужен, он может повредить и ДНК, и РНК, и белки, и липиды. Природа предусмотрела механизм защиты от избытка свободных радикалов: кроме супероксиддисмутазы и некоторых других синтезируемых в митохондриях и клетках ферментов, антиоксидантным действием обладают многие вещества, поступающие в организм с пищей – в т.ч. витамины А, С и Е. Регулярное потребление овощей и фруктов и даже несколько чашек чая или кофе в день обеспечат вам достаточную дозу полифенолов, также являющихся хорошими антиоксидантами. К сожалению, избыток антиоксидантов – например, при передозировке биологически активных добавок – не только не полезен, но может даже усилить окислительные процессы в клетках.

Адаптационно-регуляторная теория. Модель старения, разработанная выдающимся украинским физиологом и геронтологом В.В. Фролькисом в 1960-70-х гг., основана на широко распространенном представлении о том, что старость и смерть генетически запрограммированы. «Изюминка» теории Фролькиса состоит в том, что возрастное развитие и продолжительность жизни определяются балансом двух процессов: наряду с разрушительным процессом старения развертывается процесс «антистарения», для которого Фролькис предложил термин «витаукт» (лат. vita – жизнь, auctum – увеличивать). Этот процесс направлен на поддержание жизнеспособности организма, его адаптацию, увеличение продолжительности жизни. Представления об антистарении (витаукте) получили широкое распространение. Так, в 1995 г. в США состоялся первый международный конгресс по этой проблеме.

Существенным компонентом теории Фролькиса является разработанная им генорегуляторная гипотеза, по которой первичными механизмами старения являются нарушения в работе регуляторных генов, управляющих активностью структурных генов и, в результате, интенсивностью синтеза закодированных в них белков. Возрастные нарушения генной регуляции могут привести не только к изменению соотношения синтезируемых белков, но и к экспрессии ранее не работавших генов, появлению ранее не синтезировавшихся белков и, как результат, к старению и гибели клеток.

В.В.Фролькис полагал, что генорегуляторные механизмы старения являются основой развития распространенных видов возрастной патологии – атеросклероза, рака, диабета, болезней Паркинсона и Альцгеймера. В зависимости от активации или подавления функций тех или иных генов и будет развиваться тот или иной синдром старения, та или иная патология. На основе этих представлений была выдвинута идея генорегуляторной терапии, призванной предупреждать сдвиги, лежащие в основе развития возрастной патологии.

Теломерная теория. В 1961 году американский геронтолог Л. Хейфлик установил, что человеческие фибробласты – клетки кожи, способные к делению, – «в пробирке» могут делиться не более 50 раз. В честь первооткрывателя это явление назвали «пределом Хейфлика». Однако Хейфлик не предложил никакого объяснения этому явлению. В 1971 г. научный сотрудник Института биохимической физики РАН А.М. Оловников, используя данные о принципах синтеза ДНК в клетках, предложил гипотезу, по которой «предел Хейфлика» объясняется тем, что при каждом клеточном делении хромосомы немного укорачиваются. У хромосом имеются особые концевые участки – теломеры, которые после каждого удвоения хромосом становятся немного короче, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она постепенно теряет жизнеспособность – именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток. Открытие в 1985 г. фермента теломеразы, достраивающего укороченные теломеры в половых клетках и клетках опухолей, обеспечивая их бессмертие, стало блестящим подтверждением теории Оловникова. Правда, предел в 50-60 делений справедлив далеко не для всех клеток: раковые и стволовые клетки теоретически могут делиться бесконечно долго, в живом организме стволовые клетки могут делиться не десятки, а тысячи раз, но связь старения клеток с укорочением теломер является общепризнанной. Любопытно, что сам автор недавно решил, что теломерная гипотеза не объясняет причин старения, и выдвинул сначала еще одну, редусомную, а потом и вторую, не менее фантастическую – луногравитационную. Обе они не получили ни экспериментального подтверждения, ни одобрения коллег.

Элевационная (онтогенетическая) теория старения. В начале 1950-х годов известный отечественный геронтолог В.М. Дильман выдвинул и обосновал идею о существовании единого регуляторного механизма, определяющего закономерности возрастных изменений различных гомеостатических (поддерживающих постоянство внутренней среды) систем организма. По гипотезе Дильмана, основным звеном механизмов как развития (лат. elevatio – подъем, в переносном смысле – развитие), так и последующего старения организма является гипоталамус – «дирижер» эндокринной системы. Главная причина старения – это возрастное снижение чувствительности гипоталамуса к регуляторным сигналам, поступающим от нервной системы и желез внутренней секреции. На протяжении 1960-80-х гг. с помощью экспериментальных исследований и клинических наблюдений было установлено, что именно этот процесс приводит к возрастным изменениям функций репродуктивной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, обеспечивающей необходимый уровень вырабатываемых корой надпочечников глюкокортикоидов – «гормонов стресса», суточные колебания их концентрации и повышение секреции при стрессе, и, в конечном итоге, к развитию состояния так называемого «гиперадаптоза».

По концепции Дильмана, старение и связанные с ним болезни – это побочный продукт реализации генетической программы онтогенеза – развития организма. Онтогенетическая модель возрастной патологии открыла новые подходы к профилактике преждевременного старения и болезней, связанных с возрастом и являющихся основными причинами смерти человека: болезней сердца, злокачественных новообразований, инсультов, метаболической иммунодепрессии, атеросклероза, сахарного диабета пожилых и ожирения, психической депрессии, аутоиммунных и некоторых других заболеваний. Из онтогенетической модели следует, что развитие болезней и естественных старческих изменений можно затормозить, если стабилизировать состояние гомеостаза на уровне, достигаемом к окончанию развития организма. Если замедлить скорость старения, то, как полагал В.М. Дильман, можно увеличить видовые пределы жизни человека.

Тео́рия накопле́ния мута́ций (англ. Mutations accumulation theory) - эволюционно-генетическая теория возникновения старения, предложена Питером Медаваром в 1952 году. Эта теория рассматривает старение как побочный продукт естественного отбора (также как, например, эволюционное объяснение развития слепоты у пещерных и подземных животных).

Вероятность размножения индивидуума зависит от его возраста, возрастая от нулевой в момент рождения, и достигая пика у молодых взрослых организмов (сразу после достижения половой зрелости), после чего она уменьшается в связи с увеличением вероятности смерти от внешних (хищники, болезни, несчастные случаи) и внутренних (старение) причин. При этом в природных условиях организмы очень редко доживают до возраста, когда старение становится заметным, то есть смертность почти исключительно зависит от внешних причин, на которые старение не имеет никакого влияния. Против вредных мутаций в аллелях, которые проявляются в молодом возрасте, таким образом действует очень сильное эволюционное давление, так как они имеют сильное влияние на вероятность размножения. С другой стороны, вредные мутации, которые проявляются поздно в жизни, в возрасте, до которого большая часть популяции не доживает, будут испытывать значительно меньшее эволюционное давление, потому что их носители уже передали свои гены следующему поколению и уменьшение числа наследников из-за этих мутаций незначительно.

Мутации могут оказывать влияние на успех организма как непосредственно, так и косвенно. Например, гипотетическая мутация, увеличивающая риск переломов в связи со снижением фиксации кальция, является в меньшей степени вредной, чем мутация, которая поражает яйца в матке. С точки зрения эволюции неважно, почему снижается способность организма к размножению. Важно, что индивидуумы, которые несут вредную мутацию, имеют меньше возможностей для размножения, если вредный эффект этой мутации проявляется раньше в жизни. Например, люди, болеющие прогерией (генетическая болезнь с симптомами преждевременного старения) живут всего лишь 15-20 лет, и практически не могут передать свои мутантные гены следующему поколению (считая мутацию доминантной). В таких условиях прогерия возникает только вследствие новых мутаций, а не от генов родителей. В отличие от них люди с другой генетической болезнью, болезнью Альцгеймера, которая проявляется поздно, успевают оставить потомство до её проявления. Таким образом, болезнь передаётся новым поколениям и является случайной. Другими словами, теория накопления мутаций предусматривает увеличение с возрастом частоты генетических мутаций, которые остаются в генофонде.

Теория накопления мутаций позволяет исследователям сделать несколько проверяемых прогнозов. В частности, эта теория предусматривает, что зависимость максимальной продолжительности жизни популяции потомства от максимальной продолжительности жизни материнского организма не должна быть линейной, как это наблюдается для почти любого другого количественного признака, что демонстрирует наследственность (например, высоты тела). Это значит, что эта зависимость должна иметь необычную нелинейную форму, с увеличением наклона для зависимости диапазона жизни потомства от материнской продолжительности жизни среди более долгоживущих родителей. Этот прогноз следует непосредственно из ключевого утверждения теории, что равновесная частота генов, где возможна вредная мутация, должна увеличиваться с возрастом из-за слабого эволюционного давления против этих мутаций (Равновесная частота генов означает независимую от времени частоту генов, которая определяет баланс между возникновением мутаций и эволюционным давлением против них).

Согласно теории накопления мутаций ожидается рост генетических изменений максимальной продолжительности жизни с возрастом. Таким образом, в гетерогенной популяции, такое же самое изменение в фенотипе отвечает большому числу изменений в генотипе. Предусмотренное увеличение аддитивной генетической вариации может быть выявлено при изучении соотношения генетических изменений при условии аналогичных фенотипических изменений. Это соотношение, так называемая наследственность продолжительности жизни в узком смысле, может быть оценено как удвоенный наклон линии регрессии в зависимости продолжительности жизни потомков от материнской продолжительности жизни. Поэтому, если возраст на момент смерти действительно определяется накоплением вредных мутаций замедленного действия, ожидается, что этот наклон станет круче с увеличением возраста материнского организма на момент смерти. Этот прогноз был проверен анализом генеалогических данных наследственности в европейских королевских и знатных семьях, которые очень хорошо задокументированы. Было обнаружено, что наклон линии регрессии потомков действительно возрастает с максимальным возрастом предков, как и предусматривается теорией накопления мутаций. Аналогичные результаты были получены и с помощью исследований другихмодельных организмов, например, плодовой мушки Drosophila melanogaster

Сегодня, тем не менее, теория накопления мутаций не подтверждена на примере конкретных генов и остаётся гипотезой, которая требует дальнейшего подтверджения.

Теория одноразовой сомы , иногда теория расходуемой сомы (англ. Disposable soma theory) - эволюционно-физиологическая модель, которая пытается пояснить эволюционное происхождение процесса старения. Теория была предложена в 1977 году Томасом Кирквудом, в то время сотрудником Британского Национального института биологических стандартов и контроля, в его обзорной статье. Эта теория задаётся вопросом, как организм должен распорядиться своими ресурсами (в первом варианте теории речь шла только о энергии) между поддержкой и ремонтом сомы и другими функциями, необходимыми для выживания. Необходимость компромисса в использовании этих ресурсов возникает в связи с ограниченностью ресурсов и необходимостью выбора лучшего пути их использования.

Эта теория была предложена в попытке создать эволюционную структуру для понимания существования и вариаций в универсальном для всех живых организмов процессе старения. Она предполагает, что индивидуумы должны инвестировать в поддержку и ремонт своей сомы (периферийных частей тела) в соответствии со своими ожиданиями относительно будущей продолжительности жизни и возможностей для размножения. Однако ожидания индивидуума будущих перспектив жизнеобеспечения и вероятности размножения не постоянны. Для разных видов, а иногда даже для разных индивидуумов в границах вида, таким образом, необходимо поддерживать свою сому на протяжении разных промежутков времени. Теория одноразовой сомы предусматривает, что виды и популяции, которые в среднем имеют небольшое число внешних угроз и низкую скорость размножения, должны инвестировать намного больше в защиту своей сомы, чем виды и популяции, которые ожидают короткую продолжительность жизни и быстрое размножение. Когда организмы попадают в защищённые условия и освобождаются от естественного отбора, различия в ремонте и поддержке сомы проявляются в виде межвидовых и межпопуляционных различий в скорости старения и максимальной продолжительности жизни.

В поддержку теории свидетельствует результат наблюдения за популяциями диких животных в природе, который показывает, что количество и активность хищников влияют на стратегию выживания популяции. Например, исследования популяций гуппи показали эволюцию продолжительности жизни, что очень быстро проявляется в ответ на изменения в смертности. Представители популяции гуппи, которая растёт в условиях увеличенной смертности, меньше по размеру, растут быстрее, размножаются в более раннем возрасте и выделяют больше ресурсов для размножения, чем гуппи, которые живут в условиях низкой внешней смертности. Кроме того, было сделано предположение, что одной из причин того, что птицы и летучие мыши живут дольше, чем наземные животные аналогичного размера, является то, что благодаря возможности летать они были освобождены от значительной части эволюционного давления со стороны хищников, которую испытывают наземные животные. Ещё одно исследование, которое подтвердило некоторые из основ теории, было проведено на двух популяциях виргинских опоссумов. Одна популяция опоссумов, найденная на острове Сапело (Джорджия) не имеет природных наземных хищников, другая, найденная в материковой части штата, преследуется пумами, лисицами и рыжими рысями. В результате было обнаружено, что островная популяция рожает меньше детёнышей, чем континентальная группа, и в целом выживает до второго сезона размножения, получая вторую возможность для размножения. Представители этой группы меньше по размеру, имеют на 25 % большую среднюю продолжительность жизни и на 50 % большую максимальную продолжительность жизни, чем континентальная группа.

Важно отметить, что, так как теория одноразовой сомы рассматривает только эволюционные аспекты старения, связь между потреблением, размножением и старением рассматривается в терминах конечного результата, а не конкретных механизмов. Если индивидуальное животное имеет возможность размножения, оно не может ожидать биологического бессмертия, поскольку ему необходимо поддерживать свою сому только до такого уровня, чтобы средний индивидуум в пределах популяции мог выжить не протяжении времени, необходимого для получения необходимого количества потомства. Однако отсутствие возможности для размножения может иметь позитивный эффект на старение и продолжительность жизни. Это не означает наличие связи между предчувствием жизнеобеспечения, размножением, поддержкой сомы и долголетием, теория одноразовой сомы предусматривает только компромисс между поддержкой сомы и размножением, посредником в котором является процесс распределения ресурсов. Теория предполагает две причины смены организмов. Во-первых, увеличение в ожидании смертности во взрослом состоянии должно приводить к уменьшению поддержки сомы. Если организм не ожидает жить долго, он имеет меньшую потребность защищать себя. Во-вторых, увеличение в ожидании скорости размножения должно приводить к уменьшению в поддержке сомы, поскольку индивидуумы предусматривают недостачу необходимых для размножения ресурсов.

Теория одноразовой сомы не постулирует никаких специфических механизмов поддержки сомы, и потому совместима с большинством механистических моделей старения, таких как накопление соматических мутаций, изменённых белков, митохондриальная теория, свободно-радикальная теория и т. п.. Кроме того, виды, которые имеют наиболее низкие уровни смертности от внешних причин и низкие темпы размножения, также имеют наилучшую защиту от окислительного стресса и, в результате, мутаций и повреждений белков. Например, репарация (ремонт) ДНК намного хуже у грызунов, чем у приматов, а соматические клетки мышей значительно более чувствительны к окислительному стрессу, вызванному химическими способами, чем клетки долгоживущих млекопитающих. Эпителиальные клетки почек относительно долговечных птиц также более стойкие к химическим и радиационным повреждениям, чем соответствующие клетки мышей.

В целом теория одноразовой сомы обеспечивает полезную эволюционную структуру для понимания процесса старения. Большое число непрямых свидетельств поддерживают эту теорию, но детальные экспериментальные исследования всё же отсутствуют.

Митохондриальная теория. Важность связи между молекулярным стрессом и старением была предположена, основываясь на наблюдениях за эффектом накопления мутаций в митохондриальной ДНК (мтДНК). Эти данные были подкреплены наблюдением увеличения с возрастом числа клеток, которым не хватает цитохром-с-оксидазы (COX), что ассоциировано с мутациями мтДНК. Такие клетки часто имеют нарушения в производстве АТФ и клеточном энергетическом балансе.

Теория соматических мутаций. Многие работы показали увеличение с возрастом числа соматических мутаций и других форм повреждения ДНК, предлагая репарацию (ремонт) ДНК в качестве важного фактора поддержки долголетия клеток. Повреждения ДНК типичны для клеток, и вызываются такими факторами как жёсткая радиация и активные формы кислорода, и потому целостность ДНК может поддерживаться только за счёт механизмов репарации. Действительно, существует зависимость между долголетием и репарацией ДНК, как это было продемонстрировано на примере фермента поли-АДФ-рибоза-полимеразы-1 (PARP-1), важного игрока в клеточном ответе на вызванное стрессом повреждение ДНК. Более высокие уровни PARP-1 ассоциируются с большей продолжительностью жизни.

Закон смертности Гомпертца - Мейкхама (иногда просто Закон Гомпертца, Распределение Гомпертца) - статистическое распределение, которое описывает смертность человека и большинства многоплодных животных. Согласно закону Гомпертца - Мейкхама, смертность является суммой независимого от возраста компонента (члена Мейкхама) и компонента, зависимого от возраста (функция Гомпертца), который экспоненциально возрастает с возрастом и описывает старение организма. В защищённых средах, где внешние причины смерти отсутствуют (в лабораторных условиях, в зоопарках или для людей в развитых странах) независимый от возраста компонент часто становится малым, и формула упрощается до функции Гомпертца. Распределение было получено и опубликовано актуарием и математиком Бенджамином Гомпертцем в 1832 году.

Согласно закону Гомпертца - Мейкхама, вероятность смерти за фиксированный короткий промежуток времени после достижения возраста x составляет:

p = a + bx,

где x - возраст,

p - относительная вероятность смерти за определённый промежуток времени,

a и b - коэффициенты.

Таким образом, размер популяции снижается с возрастом по удвоенной экспоненте:

s(x) = exp[ − m(bx + c)].

Закон смертности Гомпертца - Мейкхама наилучшим образом описывает динамику смертности человека в диапазоне возраста 30-80 лет. В области большего возраста смертность не возрастает так быстро, как предусматривается этим законом смертности.

Исторически смертность человека до 1950-х годов была в большей мере вызвана независимым от времени компонентом закона смертности (членом или параметром Мейкхама), тогда как зависимый от возраста компонент (функция Гомпертца) почти не изменялась. После 1950-х годов картина изменилась, что привело к снижению смертности в позднем возрасте и так называемой «деректангуляризации» (сглаживанию) кривой выживания.

В терминах теории надёжности закон смертности Гомпертца - Мейкхама представляет собой закон неудач, где норма риска - комбинация независимых от возраста неудач и неудач, связанных со старением, с экспоненциальным увеличением в норме этих неудач.

Закон Гомпертца является частным случаем распределения Фишера - Типпетта для негативного возраста.

Эпигенетическая теория старения. Клетки со временем медленно теряют маркеры репрессированного хроматина, что может быть связано с дифференцировкой клеток в организме. Утрата маркеров репрессии рано или поздно должна приводить к дерепрессии дремлющих транспозонов, соответственно, к росту количества вызванных ими повреждений ДНК с последующей активацией клеточных системы репарации ДНК. Последние, помимо участия в восстановлении ДНК, вызывают и несанкционированные рекомбинации в теломерах. Также не исключено, что рекомбиназы транспозонов могут непосредственно инициировать подобные рекомбинации. В результате протяженные участки теломерной ДНК преобразуются в кольца и теряются, а теломеры укорачиваются на длину утраченной кольцевой ДНК. Данный процесс ускоряет утрату теломерной ДНК в десятки раз, а последующий апоптоз большинства клеток и предопределяет старение как биологическое явление. Предложенная теория является альтернативой гипотезе о генетически запрограммированном старении и гипотезе о старении как следствии накопления ошибок и повреждений, объясняет механизм ускорения утраты теломер в случае окислительного стресса и повреждений ДНК, а также взаимосвязь старения и возникновения опухолей.

Эволюционно-генетический подход. Гипотеза, которая легла в основу генетического подхода, была предложена Питером Медаваром в 1952 году и известна сейчас как «теория накопления мутаций» (англ. Mutations accumulation theory). Медавар заметил, что животные в природе очень редко доживают до возраста, когда старение становится заметным. Согласно его идее, аллели, которые проявляются на протяжении поздних периодов жизни и которые возникают в результате мутаций зародышевых клеток, подвергаются довольно слабому эволюционному давлению, даже если в результате их действия страдают такие свойства, как выживание и размножение. Таким образом, эти мутации могут накапливаться в геноме на протяжении многих поколений. Тем не менее, любая особь, которая сумела избежать смерти на протяжении долгого времени, испытывает на себе их действие, что проявляется как старение. То же самое верно и для животных в защищённых условиях.

В дальнейшем, в 1957 году Д. Вильямс предположил существование плейотропных генов, которые имеют разный эффект для выживания организмов на протяжении разных периодов жизни, то есть они полезны в молодом возрасте, когда эффект естественного отбора сильный, но вредны позднее, когда эффект естественного отбора слабый. Эта идея сейчас известна как «антагонистическая плейотропия» (англ. Antagonistic pleiotropy).

Вместе эти две теории составляют основу современных представлений о генетике старения. Тем не менее, идентификация ответственных генов имела лишь ограниченный успех. Свидетельства о накоплении мутаций остаются спорными, тогда как свидетельства наличия плейотропных генов сильнее, но и они недостаточно обоснованы. Примерами плейотропных генов можно назвать ген теломеразы у эукариотов и сигма-фактор-70 у бактерий. Хотя известно много генов, которые влияют на продолжительность жизни разных организмов, других чётких примеров плейотропных генов всё ещё не обнаружено.

Эволюционно-физиологический подход. Теория антагонистической плейотропии предсказывает, что должны существовать гены с плейотропным эффектом, естественный отбор которых и приводит к возникновению старения. Несколько генов с плейотропным эффектом на разных стадиях жизни действительно найдены — сигма-70 у E. coli, теломераза у эукариотов, но непосредственной связи со старением показано не было, тем более не было показано, что это типичное явление для всех организмов, ответственное за все эффекты старения. То есть эти гены могут рассматриваться лишь как кандидаты на роль генов, предсказанных теорией. С другой стороны, ряд физиологических эффектов показаны без определения генов, ответственных за них. Часто мы можем говорить о компромиссах, аналогичных предсказанным теорией антагонистической плейотропии, без чёткого определения генов, от которых они зависят. Физиологическая основа таких компромиссов заложена в так называемой «теории одноразовой сомы» (англ. Disposable soma theory). Эта теория задаётся вопросом, как организм должен распорядиться своими ресурсами (в первом варианте теории речь шла только об энергии) между поддержкой и ремонтом сомы и другими функциями, необходимыми для выживания. Необходимость компромисса возникает из-за ограниченности ресурсов или необходимости выбора лучшего пути их использования.

Поддержание тела должно осуществляться только настолько, насколько это необходимо на протяжении обычного времени выживания в природе. Например, поскольку 90 % диких мышей умирает на протяжении первого года жизни, преимущественно от холода, инвестиции ресурсов в выживание на протяжении продолжительного времени будут касаться только 10 % популяции. Таким образом, трёхлетняя продолжительность жизни мышей полностью достаточна для всех потребностей в природе, а с точки зрения эволюции, ресурсы следует тратить, например, на улучшение сохранения тепла или размножения, вместо борьбы со старостью. Таким образом, продолжительность жизни мыши наилучшим образом отвечает экологическим условиям её жизни.

Теория «одноразового тела» делает несколько допущений, которые касаются физиологи процесса старения. Согласно этой теории, старение возникает в результате неидеальных функций ремонта и поддержки соматических клеток, которые адаптированы для удовлетворения экологических потребностей. Повреждения, в свою очередь, являются результатом стохастических процессов, связанных с жизнедеятельностью клеток. Долголетие контролируется за счёт контроля генов, которые отвечают за эти функции, а бессмертие генеративных клеток, в отличие от соматических, является результатом больших затрат ресурсов и, возможно, отсутствия некоторых источников повреждений. ТЕОРИЯ ОПАРИНА-ХЭЙЛДЕНА О ПРОИСХОЖДЕНИИ ЖИЗНИ СИСТЕМНО-СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ И САМООРГАНИЗАЦИЯ В ЖИВОЙ ПРИРОДЕ Углеводы