Кальцинированная атеросклеротическая бляшка: что это такое, причины образования и лечение. Расшифровка мрт и уздг Кому показано УЗИ брахиоцефальных сосудов экстракраниального отдела

Черняк В. А., Дынник О.Б., Ковалевская О.А., Зоргач В.Ю., Черняк А.В.

РОЛЬ УЛЬТРАЗВУКА В ХИРУРГИИ ВЕРВЕЙ ДУГИ АОРТЫ

Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, Киев

Цель. Проанализировать эффективность ультразвукового метода исследования в лечении докритической ишемии головного мозга.

Материалы и методы. Тридцать семь пациентов с докритической ишемией головного мозга было рандомизировано на два группы. Больные первой группы получали дважды по 8 г L-аргинина на сутки и затем были оперированы на сонних артериях, второй - оперированы без применения препаратов аргининовой группы с обязательным ультразвуковым мониторингом в течении всего периода наблюдения в течение 3 недель. Состояние магистральных артерий шеи и артерий виллизиева круга оценивали методом дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий (ДС БЦА) и транскраниального дуплексного сканирования (ТКДС) на ультразвуковом диагностическом комплексе ULTIMA PA (г. Харьков, Украина) линейным датчиком с частотой 7 МГц и секторным 2 МГц соответственно. Визуализация кровотока с помощью цветного допплеровского картирования (ЦДК) и энергетического допплеровского картирования (ЭДК) при ТКДС значительно облегчала поиск ультразвукового окна для исследования артерий виллизиева круга, выбор оптимального сегмента для регистрации спектра кровотока с последующей корректной количественной оценкой параметров кровотока. Мониторинг кровотока по средней мозговой артерии, в т.ч. во время операции, проводили методом транскраниальной допплерографии (ТКД) на специализированной ультразвуковой диагностической системе «АНГИОДИН-2К» (БИОСС, Россия) с программным обеспечением в составе медицинской базы данных WinPatientExpert ® и системы мониторинга Monitex ® импульсным датчиком 2 МГц. Мониторинг кровотока по правой и левой средней мозговой артериях одновременно проводили из транстемпорального (височного) доступа с помощью специального головного шлема с мониторными датчиками. СМА расположена латерально и немного кпереди, как продолжение внутричерепного отдела ВСА. Кровоток направлен к датчику. Локация через темпоральное окно достаточно точно соответствует абсолютному значению скорости кровотока в СМА (угол между вектором потока крови и направлением УЗ датчика приближается к нулю) . Прибор позволял проводить мониторинг кровотока длительностью до 5 часов.

Определяли следующие параметры кровотока:

Vs - пиковая систолическая скорость кровотока, см/с;

Vd - максимальная скорость кровотока в период конечной диастолы, см/с;

Vm - средняя скорость кровотока (интегральное значение пиковой скорости кровотока за сердечный цикл), см/с;

HR - частота сердечных сокращений, уд/мин;

PI - пульсаторный индекс (индекс Гослинга), характеризует циркуляторное сопротивление в бассейне лоцируемой артерии и рассчитывается по формуле: PI = (Vs - Vd)/ Vm. Уменьшение диастолической скорости или средней скорости кровотока приводит к увеличению этого показателя, указывая на повышение циркуляторного сопротивления.

RI - индекс резистентности (циркуляторного сопротивления, индекс Пурселло). Рассчитывается по формуле: R I = (Vs - Vd)/ Vs . Увеличение этого индекса также указывает на повышение циркуляторного сопротивления, а его снижение на снижение периферического сопротивления в бассейне лоцируемой артерии.

Результаты. L-аргинин улучшил скоростные показатели мозкового кровотока до операции на 61 % и показатели мозкового кровотока во время пережатия сонних артерій на 42 % (p <0.05). В группе плацебо существенных изменений обнаружено не было. Терапия L-аргинином также улучшила эндотелийзависимую вазодилатацию соннной артерии, тогда как терапия другими препаратами такого эффекта не имела. Была обнаружена существенная линейная корреляция между коэффициентом L-аргинин/асимметричный диметиларгинин (AДMA) и возможностью болем длительного пережатия сонной артерии без угрозы развития ишемического инсульта (r=0.359, p<0.03). Лечение L-аргинином увеличивало коэффициент L-аргинин/AДMA в плазме и экскрецию нитратов и цГМФ в моче, которая указывает на нормализацию биосинтеза эндогенного NO. Терапия другими препаратами существенно не влияла на параметры эндотелийзависимой вазодилятации. Коэфициент качества жизни, оцененный в аналоговом масштабе, увеличился с 3.51 ± 0.18 до 8.3 ± 0.4 в группе аргинина, до 7.0 ± 0.5 в группе терапии другими препаратами (каждый p <0.05) и в дополнительной группе плацебо до 4.3 ± 0.4.

Таблица 1

Анатомическая характеристика БЦА

	Морфологические изменения
Ход артерии	Не изменён Нарушен Деформация, извитость (С-, S-, волнообразная, петлеобразная)
Просвет артерии	Не изменён Проходим Сужен (на всём протяжении или локально) Расширен (на всём протяжении или локально) Окклюзирован (облитерирован, тромбирован)
Стенка артерии	Толщина слоя «интима-медиа» (мм) Равномерное или неравномерное утолщение Эхогенность Ровность внутреннего контура
Атеросклеротические бляшки (АСБ)	Локализация Протяженность - % стеноза (по диаметру и по площади) Поверхность бляшки Однородность структуры (гомогенная, гетерогенная) Эхогенность (гипер-, гипоэхогенная) Осложнённая - наличие УЗ-признаков изъязвления и кровоизлияния Наличие кальция (включения или кальцинированная АСБ)
Гемодинамическая характеристика БЦА
Характер кровотока	Направление (антеградный, ретроградный, реверсивный) Организованный (ламинарный) Дезорганизованный (турбулентный) Коллатеральный Отсутствует
ЦДК и ЭДК	Прокрашивается равномерно или неравномерно Элайзинг-эффект (при адекватной настройке шкалы) Дезорганизация потока
Характеристика спектра кровотока	Спектральное окно (чистое или заполненное) Спектральное окаймление (чёткое, размытое) Увеличение спектрального расширения Наличие реверсивного потока
Количественная характеристика кровотока	Значения Vs, Vd, RI и соответствие возрастным нормам Асимметрия кровотока (по Vs в %) Локальное увеличение Vs (с уточнением % стеноза и гемодинамической значимости извитости артерий)
Суммарный стеноз (по формуле Спенсера)	S ∑ = ∑ A /3 + ∑ B /6 (S ∑ - суммарный стеноз, ∑ A - сумма стенозов сонных артерий в %, ∑ B - сумма стенозов позвоночных артерий в %

Обсуждение. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (ДС БЦА) включает в себя исследование брахиоцефального ствола, подключичной, общей и наружной сонных артерий, экстракраниальных отделов внутренней сонной и позвоночной артерий. Используемые режимы: двухмерное сканирование (В-режим), цветное допплеровское картирование (ЦДК) и энергетическое допплеровское картирование (ЭДК) кровотока, импульсно-волновой допплеровский режим с анализом качественных и количественных параметров кровотока в исследуемой артерии.

Оцениваемые параметры:

Существует целый ряд классификаций атеросклеротических бляшек по их ультразвуковым признакам. Для сосудистых хирургов наиболее важной является информация о морфологии и осложнённости бляшки, эмболоопасности атеромы. В то же время, УЗ диагностика не даёт 100% морфологичности в описании бляшек, поэтому пока рано полностью уходить от ультразвуковой терминологии в описании АСБ.

В.П. Куликов и соавт. предлагают следующую ультразвуковую классификацию АСБ, объединяющую их УЗ характеристики и данные о клинической значимости:

1. Стабильная (гомогенная, гиперэхогенная) бляшка . Характерен ровный контур, а иногда и чётко лоцируемая покрышка бляшки. Морфологически соответствует фиброзной бляшке.

2. Нестабильная (гомогенная, гипоэхогенная) бляшка . Такая АСБ лабильна, соответствует морфологическим проявлениям прогрессирования атероматоза, с высокой вероятностью приводит к осложнению бляшки изъязвлением и кровоизлиянием, ассоциируется с высоким риском эмболоопасности.

3. Осложнённая (гетерогенная, преимущественно гипер- и гипоэхогенная) бляшка . Может иметь УЗ-признаки изъязвления (неравномерность контура с наличием на поверхности бляшки различных углублений с подрытыми краями) и кровоизлияния (наличие эхонегативного пространства (полости) в бляшке с акустическим сопротивлением, идентичным кровотоку в просвете артерии).

Если в бляшках встречаются небольшие включения кальция, позволяющие описать её эхоструктуру, то характеристика такой гетерогенной бляшки м.б. дополнена указанием на кальцификацию, например: «осложнённая (гетерогенная, преимущественно гиперэхогенная) бляшка с изъязвлением и кальцификацией».

4. Кальцинированная бляшка - это бляшка с УЗ-признаками отложения солей кальция, дающих такую акустическую тень, что характеристика эхоструктуры бляшки становится невозможна. Чтобы избежать гипердиагностики степени стеноза при кальцинированных АСБ в передней и боковой стенках артерии необходимо тщательное сканирование во всех возможных у данного пациента сечениях и анализ допплеровского спектра кровотока в зоне стеноза.

Вывод. Терапия L-аргинином (тивортином) существенно улучшала мозговой кровоток и проявления клинической симптоматики у больных с хронической ишемией головного мозга.

В настоящее время ультразвуковое исследование является одним из точных, безопасных и безболезненных методов диагностики патологий шейного отдела сосудов, которые играют очень важную роль в нормальной работе головного мозга. Этот метод диагностики является самым оптимальным по соотношению получаемой информации, стоимости и доступности для широкого круга пациентов в сравнении , ангиографией), которые, как правило, используют уже для уточняющей диагностики выявленных при УЗИ изменений.

• Что представляют собой сосуды?

  Это трубчатые структуры, которые простираются по всему нашему организму и транспортируют кровь к органам и тканям. Среди всех сосудов организма выделяют артерии, артериолы, капилляры, венулы и вены.
  Артериями называются большие сосуды, по которым кровь идет из сердца к другим органам и отделам тела. Они имеют в своем строении мышечную оболочку или эластические волокна, поэтому очень гибкие и могут сжиматься или расширяться в зависимости от объема протекающей по ним крови.

  Сосуды шеи и головы

  Затем артерии делятся на более мелкие по диаметру артериолы, которые также достаточно эластичные.
  Капилляры представляют собой самые тонкие сосуды, расположенные внутри органов и тканей, через которые осуществляется обмен необходимыми веществами между кровью и клетками. Диаметр капилляров составляет десятые доли миллиметра. После выхода из межклеточного пространства капилляры соединяются в сосуды более крупного калибра – венулы.

  Следом за венулами идут еще более крупные сосуды – вены. Они несут кровь от органов и тканей назад к сердцу. Стенки вен тоньше, чем у артерий и не такие эластичные, легко сжимаются при надавливании. Но зато во многих венах имеются специальные клапаны, которые препятствуют обратному току крови в них.
  С помощью можно рассмотреть артерии и вены диаметром от 1-2 миллиметров .

  Какие сосуды смотрят на шее и зачем?

  

  Во время УЗИ сосудов шеи врач в обязательном порядке проводит :

  • плечеголовной ствол;
  • правая и левая подключичные артерии;
  • правая и левая общие сонные артерии;
  • правая и левая внутренние сонные артерии;
  • правая и левая наружные сонные артерии;
  • позвоночные артерии.

  При необходимости дополнительно могут быть обследованы:

  • ярёмные вены;
  • вены позвоночного сплетения;
  • надблоковые артерии;
  • глазные артерии.

  Все вышеперечисленные сосуды обследуют с целью возможного выявления следующих патологий:

  1. Атеросклероз экстракраниальных артерий. Можно установить не только выраженные атеросклеротические изменения, локализации и размеры бляшек, степень стеноза, осложнения но и начальные проявления атеросклеротического поражения сонных артерий в виде утолщения комплекса интима-медиа. При наличии значимых стенозов и окклюзий сосудов оценивают работу шейных анастомозов, то есть обходных путей тока крови .
  2. Неспецифический аортоартериит или болезнь Такаясу. С помощью УЗИ врач может отличить аортоартериит от атеросклеротического поражения и дать детальную характеристику нарушений кровотока.
  3. Диссекция. С помощью УЗИ можно выявить признаки расслоения стенки артерий при тромбозах с неясной причиной или после травмы.
  4. Деформации артерий. УЗИ достаточно точно показывает наличие, формы и расположение деформаций обследуемых артерий, а также влияние выявленных деформаций на кровоток.
  5. Стил-синдром или синдром позвоночно-подключичного обкрадывания. УЗИ помогает установить локализацию поражения, степень сужения артерии, особенности нарушения гемодинамики в ней.
  6. Внешнее сдавление сосудов соседними органами и тканями.
  7. Врожденные аномалии развития сосудов и их влияние на кровоснабжение головного мозга.
  8. Нарушения венозного оттока крови от головного мозга. УЗИ способствует выявления признаков и причин этой патологии.

  Но главной целью проведения ультразвукового обследования экстракраниальных артерий шеи является выявление возможных причин и дальнейшее предупреждение развития опасного заболевания – церебрального ишемического инсульта.

  Кому показано УЗИ брахиоцефальных сосудов экстракраниального отдела?

  УЗИ сосудов, кровоснабжающих головной мозг, расположенных на шее назначают при следующих жалобах: головные боли, головокружение, периодическое нарушение зрения, памяти, движений, речи, гул в ушах, скачки артериального давления, потери сознания.

  Это исследование также рекомендовано периодически проводить всем лицам старше 45 лет для выявления начальных изменений в сосудистой стенке, пациентам, страдающим сахарным диабетом, метаболическим синдромом, гипертонической болезнью, перенесшим инсульт или преходящие ишемические атаки, инфаркт миокарда, после операций на сосудах головы и шеи.

  Что может показать УЗИ шейного отдела сосудов?

  Ультразвуковое исследование показывает врачу есть ли какие-то преграды в сосудах шеи, которые препятствуют нормальному току крови. При этом можно точно измерить, насколько сужен просвет пораженного отдела сосуда и на какой протяженности. Также определяют насколько прочно бляшка или тромб прикреплены к стенке сосуда, высокий ли риск их отрыва. Можно четко рассмотреть состояние стенок сосудов, есть ли в них какие-либо дефекты.

  Ультразвуковая диагностика достаточно достоверно определяет аномалии хода сосудов и их деформации. Кроме того, при проведении современного комплексного ультразвукового исследования оценивают максимальную и минимальную скорость тока крови, индексы сопротивления и другие параметры, необходимые для оценки достаточности кровоснабжения органов и тканей.

  Расшифровка ультразвукового заключения сосудов шейного отдела

  В типичном протоколе шеи описывают:

  • проходимость всех осмотренных сосудов,
  • толщину комплекса интима-медиа в ОСА и ПГС,
  • состояние сосудистой стенки,
  • ход и деформации сосудов,
  • если имеются нарушения просвета, то подробно описывают размер стеноза, его влияние на кровоток,
  • диаметр позвоночных артерий,
  • тип кровотока в артерии,
  • скоростные показатели и индексы сопротивления в общих сонных, внутренних сонных, позвоночных и подключичных артериях,
  • состояние яремных и позвоночных вен.

  Должны быть полностью проходимы, идти прямолинейно. В стенке сосуда должны четко различаться внутренний и средний слои, которые визуализируются как гиперэхогенная и гипоэхогенная параллельные полосы. По ним и измеряют толщину комплекса интима-медиа. В здоровых сосудах ТИМ в ПГС не должен превышать 0,12 см, а в ОСА 0,10 см. Большие размер интима-медиа указывает на начальные признаки атеросклероза сосудов. Если же ТИМ больше 0,15 см, то это уже считается атеросклеротической бляшкой. При ее обнаружении расшифровка УЗИ обязательно содержит структуру бляшки, протяженность, степень сужения просвета сосуда и гемодинамическую значимость стеноза.

  Оценивается диаметр парных сосудов – он не должен быть сильно различным. Важную роль на кровоснабжение мозга играет диаметр позвоночных артерий. Он считается нормальным при размере от 3,0 до 4,0 мм. Артерии диаметром от 2,0 до 2,9 мм считаются вариантом развития, а меньше 2,0 мм – называют гипоплазией. Если диаметр составляет от 4,1 до 4,9 мм, то это также допустимый вариант развития. Но если же диаметр позвоночной артерии с любой стороны больше 5,0 мм, то это считается патологическим расширением.

  Кроме оценки анатомических и морфологических особенностей артерий шеи в протокол УЗИ вносят параметры кровотока, такие как максимальная систолическая скорость, минимальная диастолическая скорость и соотношение этих скоростей в виде индексов сопротивления. Оценивают изменения этих параметров на протяжении хода сосуда, если имеются деформации, стенозы или окклюзии.

  Яремные вены на поперечном срезе в норме имеют овальную форму и легко сжимаются при небольшом надавливании. Если же они не компрессируются, это указывает на наличие тромба в их просвете. В просвете вен можно увидеть клапаны.

  Нормальный ход вен, как и артерий, должен быть прямолинейным, диаметр равномерным на всем протяжении. Диаметр яремных вен в норме не должен быть больше, чем тройной диаметр соответствующей сонной артерии. Диаметр позвоночных вен в норме не больше 2,5 мм. Кровоток в венах шеи должен быть синхронизирован с актом дыхания. Максимальная скорость в позвоночной вене не должна превышать 30 см/с.

  Ультразвуковые признаки основных выявляемых патологий

  Атеросклеротическое поражение сосудов шеи

  Основными причинами нарушения проходимости сосудов чаще всего являются атеросклероз или тромбоз. Они приводят к стенозу или окклюзии просвета сосуда. Стенозом называется неполное сужение просвета. Окклюзией называется полная закупорка просвета сосуда на каком-либо участке, в результате чего кровь дальше течь не может. На шее атеросклеротические бляшки чаще всего образуются в области бифуркации общей сонной артерии, устье позвоночной артерии, сифоне внутренней сонной артерии, устье подключичной артерии. Врачи знают эти особенности, и поэтому особое внимание уделяют обследованию именно этих мест.

  

  Стеноз сонной артерии на УЗИ

  Начальные проявления атеросклероза характеризуются увеличением толщины комплекса интима-медиа от 1,0 до 1,5 мм. Если же толщина этих слоев больше 1,5 мм, то уже говорят о бляшке. Во время ультразвукового исследования бляшка может на экране выглядеть совершенно по-разному. Они бывают однородными и неоднородными, гиперэхогенными, и изоэхогенными. Самыми неблагоприятными считаются неоднородные по структуре атеросклеротические бляшки с неровной поверхностью. У них высок риск осложнений.

  При стенотическом поражении артерии врач измеряет степень сужения сосуда на продольном или поперечном срезе сосуда, измеряет протяженность поражения. Бляшки длиной до 1,5 см считаются локальными, а более – пролонгированными. Этот параметр крайне необходим для оценивания значимости поражений и планирования тактики лечения.

  Артериальный тромбоз

  Тромбоз артерий отличается от атеросклероза, как правило, следующими ультразвуковыми признаками:

  • преобладает больше окклюзии, чем стенозы,
  • поражение по протяженности более длинное,
  • чаще относительно однородная эхогенность внутрипросветных образований, эхогенность меняется в зависимости от стадии тромбоза,
  • в области начала окклюзии – поверхность ровная,
  • при длительном существовании тромбоза развивается гипоплазия артерии.

  Деформации артерий

  Деформации являются вторыми по частоте изменениями после атеросклероза. Они могут быть врожденными или приобретенными. У детей до 18 лет деформации считаются вариантом нормы. Детки рождаются с короткой шеей, а сосуды имеют длину такую же, как у взрослых, и чтобы они «помещались» в шее, они у них имеют различные изгибы и деформации. В процессе роста самой шеи сосуды выравниваются и приобретают прямолинейный ход. У пожилых людей под влиянием перепадов артериального давления сосуды растягиваются и вновь могут стать извитыми.
  Выделяют следующие виды деформаций по форме:

  • извитости – это деформации с углом больше 90 градусов, они бывают С- и S- образные;
  • изгибы – деформации с углом 90 или менее градусов, они хуже всего влияют на кровоток, так как приводят к сужению просвета в месте перегиба;
  • петли представляют собой круговые конфигурации артерии, чаще врожденные.

  При ультразвуковом исследовании, как правило, хорошо виден ход сосуда, и врачу не составляет труда установить вид деформации, ее расположение, размер угла.

  Неспецифический аортоартерии (болезнь Такаясу)

  В отличии от атеросклероза, который поражает больше мужчин, болезнь Такаясу чаще встречается у молодых женщин. Основным ультразвуковым признаком поражения сонных артерий является неравномерное, диффузное, гиперэхогенное утолщение стенки общей сонной артерии. При этом в отличии от атеросклероза утолщение носит циркулярный характер, то есть затрагивает все стенки сосуда. Становится трудно различить отдельные слои в стенке.

  Метаболическая ангиопатия

  Метаболическая ангиопатия представляет собой комплекс структурных изменений в сосудистой стенке артерий, обусловленных различными нарушениями обмена веществ. Чаще всего возникает у больных сахарным диабетом. При этом в стенке сосуда видны мелкие . Характерны изменения в спектральных характеристиках кровотока: выявляется повышение индексов резистентности в проксимальном отделе артерии, снижение скорости в дистальном отделе.

  Диссекция артерий

  Диссекцией называют локальное расслоение стенки в результате ее надрыва. Чаще всего она возникает вследствие травмы. В месте диссекции происходит отслойка верхнего слоя сосудистой стенки, кровь начинает попадать под нее и тромбироваться, образуя гематому. При ультразвуковом исследовании врач видит расслоенную стенку с подвижной интимой или наличие как бы второго просвета сосуда с кровотоком.

  Церебральная венозная дисциркуляция

  Причин, нарушающих может быть много. При ультразвуковом исследовании расшифровка может содержать следующие критерии, свидетельствующие о застое венозной крови в мозге:

  • увеличение диаметра внутренней яремной вены (больше чем три диаметра общей сонной артерии) в результате сдавления ее в проксимальных отделах или недостаточности клапанов,
  • уменьшенный диаметр внутренней яремной вены в результате врожденной гипоплазии или сдавления,
  • двунаправленный поток (рефлюкс) в вене в результате недостаточности клапана,
  • увеличение скорости кровотока во внутренней яремной вене больше 70 см/с, в позвоночной – 30 см/с,
  • отсутствие кровотока во внутренней яремной вене (тромбоз),
  • увеличение диаметра просвета позвоночной вены более 2,5 мм в позвоночном канале,
  • компрессия позвоночной вены: неравномерный ее диаметр, дугообразный ход или ускорение кровотока в месте сжатия.

  Заключение

  Ультразвуковое исследование сосудов шеи является важным методом диагностики, позволяющим за небольшое время совершенно безболезненно выявить значимые . Это исследование помогает во время установить, и при назначении последующего адекватного лечения предупредить нарушение кровоснабжения в одном из самых важных органов человеческого организма – головном мозге.

В обзоре приведены основные сведения по проблеме атеросклероза брахиоцефальных сосудов как состояния с высоким сосудистым риском развития церебральных катастроф, прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) и определяющего медико-социальную значимость инсульта и его последствий.

С позиций принятых Национальных рекомендаций по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий (2013) дан обстоятельный анализ современных подходов к диагностике атеросклероза артерий брахиоцефального бассейна с применением метода ультразвукового дуплексного сканирования сосудов. Приведены клиникоэпидемиологические аспекты и принятые классификации стенотического поражения сонных артерий, даны критерии выбора способов хирургического лечения каротидной эндартериэктомии и анлиопластики со стентированием сонных артерий.

Атеросклероз (АС) – заболевание с поражением артерий эластического типа (аорты, подвздошных сосудов), а также крупных и средних артерий мышечного типа (коронарных, сонных, внутримозговых, артерий нижних конечностей), проявляющееся уплотнением сосудистой стенки и образованием атеросклеротических бляшек.

АС брахиоцефальных сосудов (БЦС) – состояние с высоким сосудистым риском развития церебральных катастроф, прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) и определяющее медико-социальную значимость инсульта и его последствий, оказываемых существенное влияние на демографические показатели и качество жизни пациентов.

АС БЦС выявляют с помощью ультразвукового исследования (УЗ), прежде всего, в виде локального утолщения внутренней (интима) и средней (медиа) оболочек артерий в сочетании с эхогенными образованиями, выступающими в просвет сосуда. Установлено, что в норме по мере старения утолщение внутренней и средней оболочек общей сонной артерии (ОСА) в соответствии с их измерениями в участках, свободных от бляшек, линейно увеличивается от 0,48 см в возрасте 40 лет до 1,02 см к 100 годам. Измерения внутренней и средней оболочек СА производят раздельно, как по ходу ОСА, так и в бульбарной части, а также в проксимальном отрезке внутренней СА (ВСА). Считают, что отношение толщины интима-медиа (ТИМ), равное или превышающее 0,9 см, может свидетельствовать об отклонении от нормы и с большой вероятностью указывает на наличие бляшки.

По данным Международного консенсуса по ТИМ 2006-2010 годов АС бляшкой признают локальное утолщение стенки, имеющее следующие характеристики:

• Величину ТИМ 1,5 мм и выступающее в просвет артерии;
• Высоту на 0,5 мм больше величины ТИМ прилегающих участков артерий;
• Высоту на 50 % больше величины ТИМ прилегающих участков артерий.

По данным Методических рекомендаций по исследованию артериального русла у пациентов с АГ верхняя граница ТИМ у здоровых людей составляет: у женщин до 40 лет 0,7 мм; 40-50 лет 0,8 мм; старше 50 лет 0,9 мм; у мужчин до 45 лет 0,7 мм; 45-60 лет 0,8 мм; старше 60 лет 0,9 мм.

Наиболее распространенной является УЗ-классификация АС бляшек, предложенная G. Geroulakos, et al. и нашедшая применение в международном многоцентровом исследовании по протоколу «Asymptomatic Carotid Stenosis and Risk of Stroke» (ACSRS). Данная классификация выделяет 5 типов АС бляшек каротидной локализации:

• Тип 1. Однородные эхонегативные (мягкие) бляшки с наличием (или без) эхопозитивной (плотной) покрышки;
• Тип 2. Преимущественно эхонегативные бляшки с более чем 50 % эхопозитивными включениями;
• Тип 3. Преимущественно эхопозитивные бляшки с более чем 50 % эхонегативными включениями;
• Тип 4. Однородные эхопозитивные (плотные) бляшки;
• Тип 5. Бляшки, которые невозможно классифицировать в связи с тем, что обширная кальцификация создает интенсивную акустическую тень.

Классификация бляшек по УЗ-критериям эхогенности способ объективный, но не популярный среди клиницистов. Для сосудистых хирургов, прежде всего, важна информация об эмболоопасности атеромы, осложненности бляшки, ее морфологии.

В этой связи все более популярными являются неультразвуковые термины в УЗ-заключениях. Исходя из этого предлагают УЗ-классификацию атером, объединяющую их привычные УЗ-характеристики и данные о клинической значимости:

• Стабильная (гомогенная, гиперэхогенная) бляшка;
• Нестабильная (гомогенная, гипоэхогенная) бляшка;
• Осложненная (гетерогенная, преимущественно гипер- или гипоэхогенная) бляшка;
• Кальцинированная бляшка.

УЗ допплерография (УЗДГ) метод исследования кровотока в просветах сосудов, предусматривающий получение допплеровского спектра и позволяющий количественно оценить линейную скорость кровотока и направление потока. Дуплексное сканирование (ДС), помимо обозначенного, представляет ценные сведения о состоянии стенки и просвета сосуда в В-режиме и кровотока в режимах цветового допплеровского кодирования и в спектральном допплеровском режиме.

Кроме того, ДС, являясь методом «реального времени», может использоваться для анализа динамики потоков при позиционировании в пространстве и других пробах. Интегральные высокоинформативные определения могут быть реализованы только при сочетании использования различных приемов. На практике очевидна мотивация более широкого применения УЗ-методик и сочетание УЗ ДС с томографическими методами (спиральная компьютерная томографическая и магниторезонансная ангиография).

Среди методов определения степени (в %) сужения просвета сосуда известны метод, разработанный European Carotid Surgery Trial (ECST, 1991), при котором степень стеноза рассчитывают по формуле: (1А/В)х100% и метод, предложенный North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET, 1991), при котором сравнивают резидуальный диаметр с диаметром артерии дистальнее стеноза по формуле: (1 А/С)х100% (где А — внутренний диаметр артерии в месте максимального стеноза; В — внешний диаметр артерии в месте максимального стеноза; С — диаметр артерии дистальнее стеноза).

Показаниями для УЗ-обследования БЦС являются:

• Возраст старше 45 лет (у мужчин), женщины старше 50 лет или с ранней менопаузой;
• Наличие общемозговых или очаговых признаков нарушения мозгового кровообращения;
• Поражение артерий нижних конечностей, коронарных и почечных артерий;
• Артериальная гипертония (АГ), сахарный диабет (СД);
• Ослабление или исчезновение пульсации любой артерии;
• Усиление пульсации в какой-либо области;
• Градиент АД между руками более 5 мм рт. ст.;
• Систолический шум при аускультации;
• Любые жалобы на состояние верхних конечностей.

Принципы исследования асимптомных пациентов, имеющих риск наличия патологии экстракраниального отдела СА, состоят в следующем:

• ДС должно быть выполнено как первичный диагностический тест для определения гемодинамической значимости стеноза;
• ДС рекомендовано асимптомным пациентам с шумами в проекции артерий шеи;
• Рекомендовано выполнение ежегодного ДС для выявления прогресса/регресса на фоне терапии со стенозом более 50%. При стабилизации атеросклероза интервал между осмотрами может быть увеличен;
• ДС может быть выполнено пациентам с симптомами ИБС, АС артерий нижних конечностей и аневризмы брюшного отдела аорты;
• ДС может быть выполнена пациентам, имеющим два и более ФР развития АС из нижеперечисленных: АГ, ГХС, курение, семейный анамнез манифестации АС ранее 60 лет у ближайших родственников или семейный анамнез ишемического инсульта.

• У бессимптомных больных с подозрением на наличие стеноза СА рекомендуется выполнение УЗДС в качестве начального диагностического теста для выявления гемодинамически значимого стеноза СА.
• Выполнение УЗДС для выявления гемодинамически значимого стеноза СА целесообразно у неврологически бессимптомных пациентов с облитерирующим АС артерий нижних конечностей, ИБС или аневризмой аорты.
• Целесообразно проведение УЗДС для выявления гемодинамически значимого стеноза СА у бессимптомных пациентов с шумом, аускультативно выслушиваемым над СА.
• Целесообразно ежегодно повторять УЗДС для оценки прогрессирования или регресса заболевания у пациентов с АС, у которых ранее был выявлен стеноз более 50 %.
• Выполнение УЗДС целесообразно у неврологически бессимптомных пациентов, старше 50 лет у которых имеются два или более из следующих факторов риска: АГ, ГЛП, курение, семейный анамнез среди ближайших родственников со случаями проявления АС в возрасте до 60 лет, или случаев ишемического инсульта в семейном анамнезе.
• УЗДС СА не рекомендуется для рутинного скрининга неврологически бессимптомных пациентов, у которых нет клинических проявлений или факторов риска развития АС.
• УЗДС СА не рекомендуется для рутинного обследования пациентов с психическими расстройствами, опухолями головного мозга, дегенеративно-дистрофическими заболеваниями, инфекционными заболеваниями головного мозга и эпилепсией.

К методам хирургического лечения каротидных стенозов (КС) при АС БЦС относят каротидную эндартерэктомию (КЭАЭ) классическую и эверсионную и каротидную ангиопластику со стентированием (КАПС).

Показания к инвазивному лечению КС устанавливают на основании анализа пяти различных аспектов:

• Неврологическая симптоматика;
• Степень стеноза СА;
• Процент осложнений и интраоперационная летальность в медицинском учреждении;
• Особенности сосудистой и местной анатомии;
• Морфология бляшки СА.

В повседневной клинической практике показания к лечению с использованием инвазивных технологий обычно основываются на первом и втором аспекте, в то время как выбор между КЭА и КАС обычно основывается на третьем, четвертом и пятом пунктах.

При выборе тактики лечения в зависимости от неврологической симптоматики и степени стеноза СА исходят из следующих рекомендаций.

• Оперативное лечение стенозов СА абсолютно показано у симптомных пациентов со КС более 60 % (NAsCET) если частота периоперационного показателя «инсульт+летальность от инсульта» составляет в учреждении менее 3 % для больных с транзиторными ишемическими атаками (ТИА) и менее 5 % для больных, перенесших инсульт (А). Общая летальность в учреждении не должна превышать 2 %.
• КЭА противопоказана симптомным пациентам со стенозами менее 50 % (А).
• Возможно выполнение КЭА у пациентов со стенозом ВСА от 50 до 60 % с учетом морфологической нестабильности АС бляшки (изъязвление, кровоизлияние в бляшку, флотация интимы, пристеночный тромб) с учетом неврологической симптоматики ТИА или инсульт в течение последних 6 месяцев.
• Целесообразно выполнение КЭА в течение двух недель от начала последнего эпизода острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) при малых инсультах (не более 3 баллов по шкале исходов инсультов по модифицированной шкале Рэнкин), через 6-8 недель после полных инсультов. КЭА может быть выполнена в течение ближайших дней после ТИА (В).
• КЭА может быть рекомендована бессимптомным пациентам со стенозами от 70 до 99 %, если операционный риск составляет менее 3 % (А).

При применении КАПС у симптомных пациентов руководствуются следующими рекомендациями:

• КЭА для симптомных пациентов со стенозами СА в настоящее время является методом выбора.
• КАПС может быть выполнена у симптомных пациентов, если они имеют высокий хирургический риск КЭА, в центрах с высокой хирургической активностью, с частотой периоперационных инсультов и уровнем летальности, соответствующими «стандартам качества» выполнения КЭА.

Выполнение КАПС у бессимптомных пациентов в настоящее время возможно рекомендовать только в центрах с высокой хирургической активностью, с частотой периоперационных инсультов и уровнем летальности, соответствующими «стандартам качества» выполнения КЭА.

• КЭА может быть выполнена у пациентов высокого риска с частотой инсульта, смерти и сердечных осложнений в пределах допустимых стандартов.
• Для асимтомных больных с «исключительно» высоким риском (несколько сопутствующих заболеваний одновременно) наилучшая медикаментозная терапия может быть оптимальным выбором вместо инвазивных процедур.
• КАС связана с высоким риском эмболизации у пожилых больных старческого возраста. КЭА может быть выполнена у пожилых пациентов без увеличения риска эмболизации и с приемлемой частотой неврологических и кардиальных осложнений.
• КАС не должна предлагаться бессимптомным пациентам высокого риска, если вероятность периоперационных инсультов и уровня летальности превышает 3 %.

• КАПС показана в случаях: рестеноза после ранее выполненной КЭА; контрлатерального пареза черепно-мозговых нервов, предыдущего хирургического вмешательства на органах шеи; лучевой терапии органов шеи, распространения АС поражения на внутричерепные отделы ВСА.
• КАПС может быть рекомендована в случае высокого расположения бифуркации ОСА.
• КАПС должна выполняться с особой осторожностью при стенозе ВСА более 90 % и морфологически нестабильной атеросклеротической бляшке ВСА. В этих ситуациях целесообразно использование проксимальной защиты.
• КАПС не рекомендуется: у пациентов с кальцинированными атеросклеротическими бляшками; при сочетании стеноза с патологической извитостью ВСА; с распространенным атеросклеротическом поражением дуги аорты и ее ветвей (это возможно только в центрах с высокой хирургической активностью и документированным низким периоперационным риском инсульта и смерти).

Безусловно своевременная и правильная диагностика ФР АС и ДЛП согласно принятым рекомендациям остается необходимым компонентом рациональной профилактики и терапии АС БЦС. Только комплексный подход по профилактике и хирургическому лечению АС БЦС может обеспечить ожидаемые результаты по эффективному предупреждению тяжелых осложнений данного состояния.

М.А. Ловрикова, К.В. Жмеренецкий, С.С. Рудь

Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий . [*]

Исследование осуществлялось в положении пациента лежа на спине.

Затруднения при сканировании отсутствовали \ низкое качество визуализации \ из-за высокого расположенной бифуркации ОСА визуализация ВСА ограничена \ ослабление УЗ-сигнала из-за глубоко расположенных бифуркаций ОСА.

Визуализированы : дистальный отдел плечеголовного ствола (ПГС), проксимальные (до отхождения позвоночных артерий) сегменты подключичных артерий (ПКЛА), общие сонные артерии (ОСА) на всем протяжении, наружные сонные артерии (НСА) в проксимальных отрезках, внутренние сонные артерии (ВСА) в экстракраниальных отделах, позвоночные артерии (ПА, сегменты V1 и V2).

Цель обследования : для исключения стенозирующего атеросклероза периферических артерий у пациента(ки) с дислипидемией в анамнезе

СОННЫЕ АРТЕРИИ . Толщина комплекса интима-медиа (КИМ) по задней стенке дистальнее бифуркации ОСА на 1-1,5 см – мм, дифференцировка на слои местами сохранена утрачена нарушена. Эхогенность диффузно изменена. Контур ровный.

Справа по задней \ заднелатеральной \ заднемедиальной \ передней \ переднелатеральной переднемедиальной стенке \ полуокружности проксимального \ дистального отдела \ ~ средней трети ОСА на протяжении ~ 2 см визуализируется \ наблюдается \ расположена локальная (протяженностью менее 1,5 см) концентрическая средней эхогенности \ гетерогенная \ гиперэхогенная \ с пристеночной зоной гиперэхогенности, кальцинированная \ с включением кальция \ со слабовыраженной акустической тенью \ с массивной акустической тенью, (что затрудняет корректно оценить степень стеноза просвета), с ровными контурами, \ с шероховатой поверхностью с покрышкой \ с частично визуализируемой покрышкой \ с частично \ плохо визуализируемой поверхностью АСБ (атеросклеротическая бляшка), стенозирующая просвет до 50% по диаметру (по окружности – до 55%).

В бифуркации ОСА с распространением на ВСА по задней \ заднелатеральной \ заднемедиальной \ передней \ переднелатеральной переднемедиальной стенке \ полуокружности на протяжении ~ 2 см визуализируется \ наблюдается \ расположена локальная (протяженностью менее 1,5 см) концентрическая средней эхогенности \ гетерогенная \ гиперэхогенная \ с пристеночной зоной гиперэхогенности, кальцинированная \ с включением кальция \ со слабовыраженной акустической тенью \ с массивной акустической тенью, (что затрудняет корректно оценить степень стеноза просвета), с ровной поверхностью, с покрышкой, \ с ровными контурами, \ с шероховатой поверхностью с покрышкой \ с частично визуализируемой покрышкой \ с частично \ плохо визуализируемой поверхностью АСБ (атеросклеротическая бляшка), стенозирующая просвет до 30-35%. Локального гемодинамического перепада не выявлено.

В области стеноза лоцирован локальный гемодинамический перепад с повышением скорости кровотока от 0,70 до 2,10 м/с, что характерно для стеноза до 70%.

Слева

Состояние после каротидной ангиопластики со стентированием справа от 01.01.2001 г. Тип стента – «ХАСТ». «Adapt». Протяженность стента 4 см. Позиционирование относительно зоны поражения и качество расправления стента адекватное. Проксимальный/ дистальный конец стента не покрывает АСБ на …….. мм.

Отмечается локальное сужение просвета стента на участке компримированной АСБ со стенозом до 40%. Внутренний диаметр стента в проксимальной части 6 мм, в дистальной части 4 мм

Степень окрашивания просвета стента в режиме ЦДК полная (незначительный дефект окрашивания, умеренный дефект окрашивания, выраженный дефект окрашивания, не окрашивается).

Структурные изменения в просвете стента не наблюдаются (гиперплазия неоинтимы 20%, рестеноз ≥50%, окклюзия). Показатели пиковой систолической скорости кровотока в стенте и устья НСА в переделах нормы. Характер кровотока дистальнее стента: ламинарный; турбулентный.

Скоростные и спектральные характеристики кровотока в парных сонных артериях без значимой асимметрии, в пределах возрастной нормы.

Сосудистая геометрия сонных артерий: обычного хода \ значимо не изменена \ умерено выраженная неровность хода \ угловые плавные деформации над устьями ОСА, S \ U - деформации над устьями \ дистальных отделов ВСА перед входом в череп с типичным локальным гемодинамическим перепадом в коленах деформаций \ без значимого изменения скоростных показателей \ с признаками перегиба артерии в дистальном \ проксимальном колене деформации, с гемодинамически значимым стенозирующим эффектом с повышением скорости кровотока в проксимальном \ дистальном колене деформации от 0,70 до 1,40 м/с. Вид извитости оказывает сопротивление току крови, соответствующее 50% \ 60% \ 80% стенозу.

ПЛЕЧЕГОЛОВНОЙ СТВОЛ и ПОДКЛЮЧИЧНЫЕ АРТЕРИИ. Визуализированы с крайне низким качеством.

Справа ПГС расположен обычно. Устье визуализировано с низким качеством. Визуализация устья затруднена. В устье ствола по задней \ заднебоковой стенке визуализируется гетерогенная АСБ с редукцией просвета не более 30-40%.

По задней стенке бифуркации ПГС с захватом устья \ с распространением на устье ПКЛА расположена локальная средней эхогенности АСБ, с ровной поверхностью, с покрышкой, стенозирующая просвет до 30%.

Дистальнее устья по задней \ передней стенке первого сегмента ПКЛА у \ напротив \ с захватом устья ПА визуализирована гетерогенная АСБ, стенозирующая просвет ПКЛА до 30% и устья ПА до 40%.

Слева устье не визуализировано. Первый сегмент визуализирован с крайне низким качеством. Стенки второго сегмента артерии значимо не изменены. По задней стенке второго сегмента артерии наблюдается гиперэхогенная, гетерогенная, с ровными контурами, с покрышкой АСБ, стенозирующая просвет до 25-30%.

Скорость кровотока по ПКЛА симметрична, в пределах нормы. Кровоток магистрального типа.

Сосудистая геометрия: обычного хода, значимо не изменена, угловые деформации ПКЛА над устьями. угловой \ V-образный \ U - изгиб \ перегиб правой ПКЛА над устьем.

ПОЗВОНОЧНЫЕ АРТЕРИИ. Диаметр правой ПА – мм, вхождение в канал поперечных отростков шейных позвонков на уровне CVI, левой – мм, вхождение в канал поперечных отростков шейных позвонков на уровне CVI. Устья визуализированы с низким качеством. Устья свободны. Визуализация устьев затруднена. Локального гемодинамического перепада в проекции устьев не зарегистрировано. Кровоток в осмотренных артериях без значимой асимметрии, скорость кровотока в пределах нормы. Периферическое сопротивление не повышено.

Спектр кровотока может соответствовать начальному \ переходному (латентному) \ полному стил-синдрому: отмечается умеренное снижение пиковой систолической скорости кровотока по ПА с деформацией огибающей спектра кровотока в виде систолических «провалов» \ спектр кровотока двунаправленный (альтернирующий) \ наблюдается ретроградный кровоток по артерии. Проба с реактивной гиперемией неубедительна, вероятно, вследствие наличия мерцательной аритмии (не исключается также наличие стеноза ПА в V4 сегменте)

Сосудистая геометрия позвоночных артерий : обычного хода \ значимо не изменена \ S U Z угловые - изгибы над устьями \ первых сегментов позвоночных артерий, петлеобразная извитость, петля над устьем, с типичным локальным гемодинамическим перепадом в области деформации, с гемодинамически значимым стенозирующим эффектом. Умерено выраженная неровность хода позвоночных артерий в канале поперечных отростков шейных позвонков.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Состояние после каротидной ангиопластики со стентированием справа \ каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) от 2000 г: неоинтимальная гиперплазия, рестеноз; визуализируемый стент в просвете ОСА и ВСА справа адекватно расправлен, правильно позиционирован, проходим. \ наблюдается локальное сужение просвета стента на участке компримированной АСБ со стенозом до 60%.

Эхографических признаков атеросклеротического поражения и неспецифических изменений стенок артерий дуги аорты не обнаружено. Внутрипросветные образования не визуализированы.

Эхографические признаки структурных изменений стенок артерий дуги аорты по атеросклеротическому типу. Внутрипросветные образования не визуализированы.

Эхографические признаки стенозирующего атеросклероза БЦА без изменения локальной гемодинамики: стеноз бифуркации ПГС с захватом устья ПКЛА до 30%; стеноз ОСА до 25%; стеноз бифуркации правой ОСА с переходом на ВСА до35%; стеноз бифуркации левой ОСА с распространением на ВСА до 40%.

Эхографические признаки стенозирующего атеросклероза БЦА с изменением локальной гемодинамики: стеноз бифуркации ПГС с захватом устья ПКЛА до 30%; стеноз ОСА до 25%; стеноз бифуркации правой ОСА с переходом на ВСА до35%; стеноз бифуркации левой ОСА с распространением на ВСА до 40%.

Эхографические признаки стеноокклюзирующего поражения БЦА сочетанного генеза (атеросклеротического и тромботического): стеноз бифуркации ПГС с захватом устья ПКЛА до 30%; стеноз ОСА до 25%; стеноз бифуркации правой ОСА с переходом на ВСА до35%; стеноз бифуркации левой ОСА с распространением на ВСА до 40%.

Сосудистая геометрия значимо не изменена. Анатомический ход артерий дуги аорты не изменен. Умерено выраженные артериальные деформации без значимого изменения гемодинамических параметров.

Выраженная неровность хода позвоночных артерий в канале поперечных отростков позвонков с формированием деформаций по типу S-образных удлинений. Сопротивление току крови в данных деформациях соответствует 50% стенозу.

Гипоплазия правой позвоночной артерии. Правая позвоночная артерия малого диаметра без значимого изменения гемодинамических параметров. Гемодинамическое преобладание левой ПА.

Высокое вхождение правой позвоночной артерии в канал поперечных отростков шейных позвонков (на уровне С5).

Вариант развития ветвей дуги аорты: плечеголовной ствол отсутствует. Правые ОСА и ПКЛА отходят отдельными стволами от дуги аорты.

При проведении функциональных проб с поворотами головы значимых изменений скоростных характеристик по артериям вертебробазиллярной системы не выявлено

Гемодинамически значимых изменений не выявлено.

Эхографическая картина соответствует норме.

В ходе исследования артерий дуги аорты обращают на себя внимания структурные изменения щитовидной железы. Для уточнения характера и степени поражения рекомендовано УЗИ щитовидной железы.

учитывая выявленные начальные признаки атеросклеротического поражения стенок артерий дуги аорты рекомендовано анализ крови на липидный спектр (общ. холестерин, ЛНП, ЛОНП, ЛВП, триглицериды, индекс атерогенности).

Шевченко

Наталия Анатольевна

Врач ФД 00.00.2000

[*] Процент стеноза просвета артерии рассчитывается по диаметру в поперечном и продольном сканировании по стандартному протоколу ECST. Данные о проценте стеноза просвета, полученные в визуализирующих режимах сканирования, дополняются и уточняются исследованием скоростных характеристик кровотока.

Атеросклероз – лидер повреждений кровеносной системы. Темпы распространения поражают, а сама болезнь уже столетие занимает первое место среди этиологических факторов смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Малоподвижная жизнь, нехватка физических нагрузок, деструкция тканей сосудов, калорийная и углеводная пища – базовые причины возникновения бляшки. Как предупредить такое состояние, как его лечить и жить с этим долго?

Что это такое и почему возникает?

Атеросклероз - это заболевание, основным признаком которого является отложение жиро-белкового детрита в мышечной и эластичной оболочке сосудов большого и среднего калибра.

Последствиями такого накопления будут как падение эластичности оболочки артерии и его ломкость, так и сужения просвета с последующим ухудшением кровотока и гипоксией ткани.

Существует две современные теории пускового механизма атеросклеротических изменений, который, несмотря на более чем столетнюю историю изучения, до сих пор не изучен.

Одна из них свидетельствует о первичном повреждении гистиона бактериальным, химическим, физическим агентом с ее последующей трансформацией в липидную массу.

Вторая гласит о наличии чувствительных рецепторов на эндотелиальных клетках, и если генетически у человека их много, то и вероятность болезни возрастает.

Исходя из этих данных, были сформированы факторы риска – особенности проживания людей, которые статистически вероятно увеличивают шанс возникновения недуга.

К ним относятся:

1. Преобладание в рационе жирной пищи и большого количества углеводов. Эти вещества необходимы организму для нормального функционирования, но при их чрезмерном потреблении соединения не успевают превращаться в энергию и метаболиты, накапливаясь и попадая в свободно циркулирующий пул. К тому же масса поступающих липидов конкурентно ингибирует их окислительные процессы, что ведет к еще более масштабной инфильтрации.
2. Возраст и пол. Согласно исследованиям, чаще всего болеют мужчины старше сорока лет. Это связано с тем, что у женщин до менопаузы вырабатывается гормон эстроген, обладающий анти-склерозирующими свойствами. Возраст же влияет на активность антиоксидантных запасов и общую гибкость сосуда, ведь чем старше человек – тем меньше у него коллагеновых волокон.
3. Сахарный диабет. Как генерализированное нарушение углеводного метаболизма, диабет не может не влиять на обмен жиров, которые «сгорают» с пламени сахаридов. Метаболический котел переполняется из-за снижения скорости протекания абсолютно всех ключевых реакций, связанных с энергетическим циклом. Из-за этого множество не до конца переработанных веществ и промежуточных продуктов попадают в плазму. Среди них транс-жиры и вредный холестерин.
4. Слабая физическая активность и стресс. Сидячий образ жизни вкупе с эмоциональной нагрузкой каждый день не могут остаться незамеченными для сердца. Нарушается иннервация из вазомоторного центра, ослабевает сила сокращений миокарда и мышечная оболочка атрофируется. После того, как слой стал рыхлым, подолгу ждать инфильтрации экссудатом не приходится.

Сначала изменения в сердечно-сосудистой системе нельзя заметить макроскопично, без микроскопа. Но при гистохимическом анализе отображается набухание эндотелия, увеличение проницаемости их мембран. Затем жиры и холестерол из-за дисбаланса липопротеидов высокой и низкой плотности устремляются в клетку и наполняют ее, раздувая.

Теперь это пенистая жирная структура, не способная адекватно реагировать на команды сверху. Когда определенная область будет заполнена холестериновым инфильтратом, образуется желтое пятно или полоса – началась липидная фаза.

С этого момента врачи говорят о формировании атеросклеротической эмболы.

Какие типы бляшек существуют?

Уровень сахара

Теперь развитие патологического процесса может пойти по-разному. Жиры, накапливаясь, формируют послойное строение уплотнения и перекрывают ход.

Часто вокруг очага заболевания накапливается фибрин и тромбоциты, что максимально ухудшает способность органической трубки транспортировать свое содержимое.

Мягкая атеросклеротическая бляшка. Она способна к атероматозным осложнениям – отрыву или изъязвлениям.

Второй вариант развития – это кальцинирование, то есть когда мягкий внутренний состав скопления пропитывается солями кальция.

Кальцинированная атеросклеротическая бляшка теряет всякую способность к сокращению, становится хрупкой и способной лопнуть.

Раздувшаяся стенка практически полностью преграждает путь транспортировки крови.

Бляшка твердая и массивная, тяжело поддается лечению. Такие типы атеросклеротических бляшек на УЗИ выявляются достаточно легко.

По стабильности, стойкости к разрыву:

• Низкая стабильность. Этот тип предполагает аналогичную окружающей среде эхогенность его структуры, поэтому плохо различим на УЗИ, что затрудняет инструментальную диагностику. Обладая тонкой оболочкой и гомогенным, полужидким содержанием, пузырь способен разорваться при любом повышении скорости кровотока, что приведет к геморрагии, в аорте – к вторичной аневризме и терминальному состоянию.
• Средняя стабильность. Окаменение в толще очага еще не произошло, но она богата на фибрин и полнится от тромбоцитов. Именно такой тип способен вызвать тромбоэмболию легочного ствола, брюшную гангрену при закупорке arteriamesenterica, и другие опасные осложнения. При этом из-за своей относительно стабильной структуры поддается терапии и просто обнаруживается.
• Высокая стабильность. Основной компонент такого образования – коллаген, затвердевший из-за кристаллов Са2+. Она практически не реагирует на скорость кровотока, малоподвижна. Иссекается хирургическим путем, при том, что занимает большую часть сосуда, мешая провести адекватную оценку ее размеров на УЗИ.

По структуре выделяют два типа образований. Однородная (гомогенная) бляшка. Это значит, что состав монокомпонентный, не содержит включений и не пронизан капиллярами, не поглощается стенкой. Часто это молодые, ровные образования, которые относительно легко вылечить при правильной диагностике.

Неоднородная (гетерогенная) бляшка. Гетерогенная атеросклеротическая бляшка - это то, что и приводит к усложнениям при этой патологии.

Удалить ее сложно, она часто преобразуется в язвы и воспаления, растет быстро из-за хорошей трофики проросших сквозь нее капилляров.

Симптомы и последствия развития патологии

Сначала, пациент должен прислушиваться к собственному самочувствию, субъективным ощущениям, и на основе этих данных обратиться к специалисту по решению своей проблемы.

Изучено несколько основных проявлений атеросклероза, и при каждом из них свои симптомы, разнится список фармакопейных средств.

Точную локализацию образования можно обнаружить лишь после ультразвукового исследования.

Если кальцинированное образование локализируется в аорте, то значительно падают ее компенсаторные возможности, а артериальное давление растет, в частности диастолическое. Такие больные жалуются на головные боли, шум в ушах, «мушки» перед глазами, отдышку как проявление сердечной недостаточности. Вероятным исходом могут оказаться тромбоз кровеносных путей нижних конечностей, поражение шоковых органов, почек.

Церебральная форма развития агрессивной дезорганизации сосудов бассейна сонной и позвоночной артерий, при этом увеличивается внутричерепное давление, пациента тошнит, нарушается память, сон, координация. Опасный исход – ишемический инсульт. Также солями кальция может раздражаться каротидный синус, пронизанный рецепторами, что приведет к и дисфункции множества безусловных рефлексов.

Развитие патологии в сердце ощущается человеком как жгучая загрудинная боль с иррадиацией в левую руку, лопатку, челюсть. Такие проявления характерны для поражения, дезорганизации правой и левой коронарных артерий, питающих сердце, а также стеноза окостенелых клапанов.

Если такое состояние лечить лишь симптоматически, возможен инфаркт миокарда, что приводит к значительному отставанию в работе склерозированных после некроза отделов сердца.

Лечение и профилактика патологии

Любое начинается с грамотной диагностики. В случае с конкретным заболеванием назначают обязательное УЗИ, доплерографию, возможно МРТ и КТ-ангиографию. Также проводят биохимический анализ мочи и крови на профиль ЛПНП и ЛПВП. Когда установлено точное проблемное место, можно приниматься за медикаментозное воздействие.

Золотым стандартом в исцелении от атеросклероза являются статины – препараты, на разных этапах задерживающих поступления экзогенного холестерина, расщепляющие его, ускоряющие выведение. Среди них Симвастатин, Аторвастатин, Ловастатин, Правастатин и другие.

В комплексе с ними назначают средства, тормозящие всасывание холестерина из-за своих поглощающих свойств – Холестирамин, Энтеросгель, Колестипол. Для минимизации инволюции сосудистой трубки показаны витамины (С, рутин, А, Е), антиоксиданты и ангиопротекторы. На поздних этапах используют удаление фиброза определенной области хирургическим путем, введение специального баллона для расширения просвета.

К профилактическим мерам относят строгую диету, физические нагрузки в меру своих возможностей, применение травяных отваров шиповника, отказ от вредных привычек, потребление большого количества зелени, овощей.

Как образуются холестериновые бляшки рассказано в видео в этой статье.