Изменения костного мозга позвоночника. Что такое жировая дегенерация позвонков? Питание при ревматоидном артрите

Дистрофия позвоночника является патологическим процессом, во время которого формируется остеопороз, но сохраняются нормальная морфология и функционирование межпозвоночных дисков. Дистрофические изменения в телах позвонков наблюдаются во время развития остеохондроза, спондилоартроза, спондилеза, хрящевых узлов.

Постепенно тела позвонков начинают уплощаться, а желатинозное ядро расширяется и приводит к прогибанию смежных замыкающих пластинок тел позвонков, особенно их центральных участков. В результате вышеперечисленных процессов диски становятся двояковыпуклыми, а позвонки – двояковогнутыми и похожими на позвонки рыб. Из-за такого сходства Шморль предлагал назвать болезнь деформацией позвонков по типу рыбьих.

Нервные волокна, отходящие от спинного мозга, ущемляются и отекают, из-за чего сигналы плохо проходят от мозга к органам. В некоторых случаях нервы полностью теряют способность проводить сигналы и атрофируются.

Дистрофические изменения в телах позвонков становятся причиной изменения ростовых процессов костной ткани: кость начинает расти в ширину, пытаясь увеличить площадь тела позвонка, снизив нагрузку на позвонок. Развивается остеохондроз.

Если в позвоночник проникают бактерии (в основном хламидии) или грибки, то возникают артрозы и артриты, приводящие к изменениям в хрящевых дисках и появлению грыж.

Также возможно смещение позвонков и развитие сколиозов.

В основном нарушения в позвоночнике появляются из-за чрезмерных нагрузок и неправильного их распределения.

Болезнь может вызываться:

лишним весом; частым поднятием тяжестей; неправильной осанкой; слабым мышечным корсетом; сидячей работой; травмами; воспалительными процессами; старением организма.

В межпозвоночных дисках нет системы кровоснабжения. Поэтому даже небольшие повреждения диска могут привести к его разрушению.

Дистрофические изменения в телах позвонков сопровождаются:

деформацией позвонков и межпозвоночных дисков; чувством дискомфорта и усталости в области позвоночника; болевым синдромом; онемением и покалыванием в ногах (если образовалась грыжа).

Болевые ощущения:

локализуются в пояснице и длятся более 1,5 месяца; могут распространяться в бедро; в пояснице тупые и ноющие, а в ногах – жгучие; усиливаются в сидячем положении, при длительном стоянии, при наклонах, поворотах и подъеме предметов.

Чтобы поставить диагноз, врач изучает анамнез, осматривает пациента и направляет его на рентгенологическое исследование или магнитно-резонансную томографию.

Если имеются дистрофические изменения в телах позвонков, то обследование покажет:

разрушение дискового пространства более чем наполовину; начало дегенеративных изменений в дисковом пространстве, прежде всего его обезвоживание; наличие эрозии хрящей; разрыв фиброзного кольца; протрузию или межпозвонковую грыжу.

В основном дистрофические изменения в телах позвонков лечатся консервативно, с помощью медикаментов и физиотерапии.

Прежде всего больному приписывают несколько дней постельного режима, который отменяется не сразу, а постепенно.

Лечение начинается с назначения противовоспалительных нестероидных препаратов. Они помогут снять воспалительные процессы, отеки, в результате чего исчезает компрессия нервных корешков, а следовательно, и болевые ощущения. В некоторых случаях может понадобиться применение анальгетиков (при очень сильных болях), миорелаксантов, если имеются спазмы мышц, и хондропротекторов (помогут восстановить поврежденную хрящевую ткань).

Когда отеки и воспаления исчезнут, а боли значительно убавятся, переходят к физиотерапевтическим процедурам: вытяжению, массажу и лечебной гимнастике.

Вытяжение позволяет увеличить расстояние между позвонками, что способствует поступлению воды и питательных веществ к межпозвоночному диску.

Массаж и лечебная гимнастика укрепят мышечный корсет, восстановят нормальную работу связочного аппарата, вернут подвижность позвонкам и устранят остаточные болевые ощущения.

Комплексное лечение не только снимет боль, но и полностью победит болезнь.

Но если состояние пациента слишком запущено и дегенеративные изменения начали влиять на работу внутренних органов, приходится прибегать к оперативному вмешательству.

Дегенеративные заболевания позвоночника – следствие потери эластичности межпозвоночных дисков, на которые оказали влияние сидячий образ жизни, лишний вес, неправильная осанка. Разрушение тканей костей, связок, суставов приводит к нарушению обменных процессов в органах, отсутствию полноценного питания клеток. Утолщение, потеря формы позвонков межпозвоночных дисков приводит к грыжам, трещинам, защемленным нервным окончаниям, ограниченности в движениях, потере работоспособности, а в запущенных стадиях к инвалидности.


Организм человека от природы наделен способностью распределения физической нагрузки на отделы позвоночника. При правильной осанке крепкий корсет из мышечной ткани выдерживает «испытания» без неприятных последствий. Люди, не занимаясь спортом и физическими нагрузками, приводят связки, мышцы в состояние слабости, отчего и возникает разрушение межпозвоночных дисков. Чрезмерные нагрузки, не сопоставимые с физическими возможностями, тоже вредят организму.

Дистрофические изменения позвоночника возникают из-за не активного образа жизни. Во время физической нагрузки неподготовленные хрящи, связки, прочие ткани растрачивают влагу, образуя разрывы и трещины. Отсутствие кровоснабжения в межпозвоночных дисках усугубляет процесс восстановления тканей.

Дегенеративные изменения поясничного отдела позвоночника вызываются разными причинами, независимо от возрастной категории, пассивного или активного образа жизни. Основные явления:

Старение клеток и тканей тела, что приводит к ухудшению поступления питания, необходимых веществ; Генетическая предрасположенность; Курение, чрезмерное употребление алкогольных напитков и прочие вредные привычки; Ослабевание связок и мышц, вызванное малоподвижным образом жизни; Жировые отложения; Отсутствие необходимых веществ в рационе питания; Сбор в гормональной сфере; Инфекционные заболевания и воспаления; Микротравмы и травмы связок, мышц и позвоночника, полученные вследствие чрезмерной нагрузки; Резкая нагрузка при поднятии тяжелых предметов; Занятие физическими упражнениями или спортом, связанным с обилием нагрузок на поясничный отдел.

Дистрофические изменения заболевания позвоночника протекают медленно, затягиваясь на долгие годы, поэтому определить первые симптомы и обратиться к специалисту незамедлительно получается не всегда. Прибегающие к народным методам люди, без обследований, точно установленного диагноза, усугубляют собственное положение. При обследовании с использованием МРТ или рентгена, выявляют изменения крестцового отдела позвоночника, оказывающегося под сильным влиянием разрушающей силы патологии.

Дистрофические заболевания позвоночника проявляются следующими признаками:

Ноющая боль в области поясничного отдела, набирающая силу, когда человек сидит, наклоняется, испытывает прочие нагрузки. Стихает на промежуток сна в ночное время суток; Дегенеративные изменения межпозвонковых дисков проявляются болью ягодиц, нижних конечностей; Снижается активность отделов в позвоночнике; Нарушается работоспособность органов, расположенных в малом тазу; При дегенеративном дистрофическом заболевании позвоночника отекает и краснеет область крестца поясницы; Человек быстрее утомляется; Ощущаются онемение и покалывание ягодиц и ног; От дистрофических изменений нарушается походка.

При отсутствии лечения дегенеративно дистрофических изменений в позвоночнике, процессы ухудшают кровообращение, вызывая парез или паралич.


Дегенеративным изменением позвоночника обозначат общую картину патологий, сопровождающихся болезненными процессами. Особенности и признаки дистрофических изменений обобщены несколькими заболеваниями, развивающимися совместно или по отдельности.

По причине дистрофических изменений, истончения позвонков, возникает хронический остеохондроз; Разрушение позвонков при хондрозе путем возникновения микротрещин появляется у людей в молодости, испытывающих сильные нагрузки на позвонки, межпозвоночные диски; При дегенеративно дистрофических изменениях в позвоночнике возникает спондилез. Появляются наросты с краев позвонков, со временем возможности действий позвоночника ограничиваются по причине окостенения; Позвонки разрушаются из-за поражения суставов между ними. Такое дегенеративно дистрофическое изменение носит название спондилоартроз. Как и при спондилезе, появляются костные выросты, вызывающие сильные полевые ощущения при любом виде движений; Результаты дистрофических изменений в телах позвонков проявляются при грыже, образовавшейся между позвонками, причиной которой является разлом фиброзного кольца диска. Сдавливание и выпячивание корешков нервов вызывает боль.


Задачи, стоящие перед терапиями: избавление от боли в области патологии, замедление протекания дистрофического процесса, возвращение мышцам силы, восстановление тканей костей и хрящей, обеспечение позвоночника былой подвижностью.

Позвоночник вытягивают, назначают ортопедические бандажи, ограничивают подвижность в случае острого периода заболевания. Выписывают медикаменты для снятия боли и ускорения процесса выздоровления: гормональные инъекции, новокаиновые блокады, НПВП таблетки. Физиопроцедуры, массаж, лечебная физкультура назначаются во время ремиссии. Когда лечение дистрофических изменений не приносит результата, боли не снижаются, назначают оперативное вмешательство хирургов.

Приносит пользу специальная диета, вписывающаяся в общий комплекс борьбы с болезнью. Полезны продукты, богатые кальцием, витаминами. Длительность лечебного процесса зависит от того, насколько сильны дегенеративно дистрофические поражения позвоночника. Своевременное обращение за помощью позволяет избавиться от патологии за двенадцать месяцев, полностью вернув позвоночнику здоровье.

Снять боль позволяют нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики. Для избавления от спазмов в мышечной ткани назначают миорелаксанты. Витаминные комплексы группы В, лекарства, ускоряющие кровообращение, седативные медикаменты поддерживают, питают организм. Хондропротекторы, отвечающие за восстановление хрящей, используются как для наружного, так и внутреннего применения. Таблетки, мази, гели назначает врач, исходя из общей клинической картины. При комплексном лечении дистрофия позвонков прекращает развитие.

При ремиссии с отсутствующим болевым синдромом, воспалительным процессом назначают:

Массаж, ускоряющий ток крови в организме, улучшающий обмен веществ; Мануальную терапию, восстанавливающую расположение каждого позвонка; Иглоукалывание, магнитотерапию, электрофорез, УВЧ.

Мало кто знает, что такое понятие, как ЛФК, позволяет не только улучшить подвижность позвоночника, но и оказать положительное воздействие на весь организм:

Замедлить патологическое развитие заболевания; Улучшить процессы обмена веществ и компонентов, повысить уровень кровообращения; Вернуть здоровый прежний вид, строение осанки; Укрепить основание корсета из мышц; Повысить подвижность позвонков, сохранить эластичность всех элементов.


Читайте также: жировая дегенерация позвонков

Избегать влияния влажности или переохлаждения спины; Не делать резких движений, не оказывать больших нагрузок на позвоночник; Укреплять спинные мышцы, занимаясь физкультурой; Регулярно делать разминку, не сидеть в одной позе в течение продолжительного периода времени; Заботиться о рационе питания, обогащая его минеральными веществами и витаминными комплексами.

Патологии опорно-двигательного аппарата в настоящее время относятся к распространенным проблемам среди взрослого населения. Чаще всего диагностируются дегенеративные изменения позвоночника, которые с возрастом могут привести к потере трудоспособности или даже к инвалидности.

Многие люди знакомы с болевыми ощущениями в области спины, которые привычно связывают с усталостью, отложением солей и другими всевозможными причинами. На самом деле искать причину следует в ухудшении свойств и характеристик позвонков.


Дегенеративно-дистрофические изменения представляют собой необратимые нарушения обмена веществ костной ткани позвонков, потерю их эластичности и преждевременное старение. В запущенных случаях дегенерация может привести к серьезным нарушениям в работе внутренних органов.

Патологические изменения поражают разные отделы позвоночного столба: шейный, грудной, поясничный, крестцовый. Специалисты утверждают, что это своего рода расплата за возможность человека передвигаться прямо. При правильном распределении нагрузки и регулярных физических упражнениях возможно значительное продление «срока годности» позвоночника.

Большинство медиков склоняются к одной основной причине, вызывающей необратимые изменения в позвоночном столбе. Суть ее заключается в неправильном распределении нагрузки, что может быть связано как с профессиональной деятельностью, так и с привычным образом жизни. Ослабление мышц спины напрямую связано с ограниченной подвижностью в течение дня и отсутствием физических упражнений.

Дегенеративные изменения могут быть вызваны воспалительными процессами, происходящими в связках нервных окончаний и мышцах. Схожие проблемы со здоровьем возникают после перенесенной вирусной, бактериальной патологии. К причинам не воспалительного характера относится межпозвоночная грыжа, сколиоз.

Спровоцировать развитие дегенеративно-дистрофических изменений способны следующие факторы:

Старение организма (позвонков).Патологии кровеносных сосудов.Нарушения гормонального фона.Ушибы, травмы.Малоподвижный образ жизни.Генетическая предрасположенность.

Патология проявляется различными заболеваниями, среди которых основным считается остеохондроз. Недуг представляет собой дистрофический процесс, в ходе которого уменьшается высота межпозвоночного диска.

При отсутствии адекватной терапии дегенеративные изменения со временем приводят к развитию другого заболевания позвоночника – спондилоартрозу. Для недуга характерно поражать все составные части позвоночного столба: хрящи, связки, поверхности позвонков. В процессе развития патологии происходит постепенное отмирание хрящевой ткани. Воспаление возникает на фоне попадание обломков хряща в синовиальную жидкость. Чаще всего недуг встречается у пожилых пациентов, но бывают случаи, когда с характерными симптомами сталкиваются молодые люди.

Дегенеративно-дистрофические изменения отдела позвоночника (любого – шейного, грудного пояснично-крестцового) могут выражаться в виде межпозвоночной грыжи, соскальзывания позвонков, сужения канала.

Повышенную нагрузку постоянно испытывает шейный отдел позвоночника. Развитие дистрофии вызвано строением самих позвонков и высокой концентрацией вен, артерий и нервных сплетений. Даже малейшее нарушение приводит к сдавливанию спинного мозга и позвоночной артерии, что может привести к ишемии головного мозга.

Длительное время симптомы патологического состояния могут отсутствовать. Со временем пациент начнет ощущать следующие симптомы:

— Болевой синдром, отдающий в верхний отдел спины.

— Дискомфорт.

— Повышенная утомляемость.

— Мышечное напряжение.


Перегрузка позвоночных сегментов (два позвонка и разделяющий их диск) приводит к блокаде обменных процессов, что в дальнейшем вызывает более тяжелые последствия – межпозвоночную грыжу или протрузию. Дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника в виде грыжи считаются наиболее тяжелым осложнением. В запущенной стадии образование оказывает давление на нервные корешки и спинной мозг.

Благодаря ограниченным движениям позвонков грудного отдела дистрофия здесь наблюдается достаточно редко. Большинство случаев приходится на остеохондроз. Особенность расположения нервных корешков способствует тому, характерные для недуга симптомы могут быть выражены слабо или же вовсе отсутствовать.

К причинам, которые способны спровоцировать дегенеративные изменения в этом отделе, относится прежде всего искривление позвоночника (врожденное или приобретенное) и травмы. Также влияет наличие наследственных патологий, связанных с нарушением питания хрящевой ткани, снижение объема кровотока.

При воспалении хрящевой ткани развиваются такие симптомы, как ноющая боль, усиливающаяся во время движения, нарушение чувствительности (онемение, покалывание), нарушение работы внутренних органов.

В медицинской практике чаще всего диагностируются случаи дегенеративного поражения пояснично-крестцового отдела позвоночного столба. На поясницу приходится наибольшая нагрузка, что провоцирует развитие преждевременного старения костной и хрящевой ткани позвонков, замедление обменных процессов. Располагающим фактором, позволяющим развиться недугу, является малоподвижный образ жизни (сидячая работа, отсутствие регулярных физических нагрузок).


Дегенеративные изменения пояснично-крестцового отдела встречаются у молодых пациентов 20-25 лет. Изнашивание фиброзного кольца приводит к началу воспалительного процесса и раздражению нервных корешков. Определить наличие патологического состояния можно при появлении болей, которые могут отдавать в ягодичную мышцу, вызывая напряжение.

Боль может быть как постоянной, так и периодической. Основное место локализации – поясница. Появляется также онемение пальцев на ногах, а в запущенных случаях возможно нарушение функциональности внутренних органов, расположенных в малом тазу. Схожие симптомы характерны для межпозвоночной грыжи.

Происходящие дегенеративно-дистрофические изменения поясничного отдела необратимы. Терапия обычно заключается в купировании болевого синдрома, снятии воспаления и предотвращении ухудшения состояния.

Обнаружив симптомы патологии позвоночного столба, пациент должен прежде всего обратиться за помощью к неврологу. Специалист проведет осмотр, соберет анамнез и назначит дополнительное обследование. Наиболее точными методами диагностики, позволяющими определить малейшее нарушение, считается компьютерная и магнитно-резонансная томография.

КТ и МРТ относятся к современным способам медицинского обследования. Необратимые изменения позвоночников можно выявить на самой ранней стадии. Рентгенография позволяет диагностировать болезнь только на поздней стадии.

Полностью излечить дегенеративные изменения, происходящие в позвоночнике, невозможно. Доступные медицинские методы дают возможность лишь приостановить процесс развития патологии и устранить болезненную симптоматику. Медикаментозная терапия предполагает прием обезболивающих лекарств из группы анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств. Также могут применяться препараты местного действия в виде мазей и гелей.

Снижению дегенерационных и дистрофических процессов способствуют хондропротекторы, в силах которых укрепить разрушающийся позвонок и хрящевую ткань. Мышечное напряжение помогут снять лекарства из группы миорелаксантов. В обязательном порядке рекомендуется применение витаминов группы B (вначале в виде инъекций, а затем в таблетированной форме).

Хороший результат и облегчение симптомов приносит лечебная физкультура. Упражнения для каждого пациента подбирает специалист-реабилитолог, учитывая локализацию пораженного участка. Также не стоит забывать о диетическом питании, обогащенном продуктами, имеющими в составе желатин.

Хирургическое вмешательство показано только в тяжелых случаях. После операции пациента ждет длительная и тяжелая реабилитация.

Что это такое жировая дегенерация тел позвонков костного мозга? Простыми словами – это процесс, который, как правило, связан со старением организма. Суть его заключается в замене кроветворных тканей костного мозга на жировые.

Замещение здоровых клеток происходит медленно и опасно. В дальнейшем оно влечет за собой ухудшение состояния сосудов и изменение состава крови.

Жировая дистрофия позвоночника – явление возрастное и появляется как один из вестников внутреннего старения.

Ткани всех систем организма меняются на менее устойчивые. Тела позвонков костного мозга подвергаются жировой дегенерации в такой же степени, как и другие. Кроме старения причины жировой дегенерации костного мозга также скрываются в перенесенных онкологических или инфекционных заболеваниях, в не контролируемом врачом приеме лекарственных средств.

Жировая дистрофия позвоночника – один из вестников внутреннего старения

В костном мозге каждого человека имеются клетки-миелоиды. Они ответственны за создание всех кровяных телец, мускулатуры, печени. Именно они запускают процесс смены здоровых клеток на другие. К сожалению, изменения могут происходить и без привязки к возрасту.

Особое внимание стоит уделить медикаментам, которые способны вызвать такого рода «ожирение» позвонков.

Среди них возможно выделить несколько групп:

  1. Нестероидные противовоспалительные средства.
  2. Препараты, которые снижают артериальное давление.
  3. Антибиотики.
  4. Сердечные лекарства.

Характерные симптомы

Жировая дистрофия позвоночника имеет такую симптоматику:

  1. Боли в . При этом чаще всего дискомфорт ощущается в грудном и шейном отделе позвоночника.
  2. Нарушения сосудистой системы, невралгия. В свою очередь, это влечет за собой плохую координацию, астению и быстрое наступление усталости.
  3. Головная боль, которая становится сильнее при смене положения тела.
  4. Снижение чувствительности. Этот симптом может выражаться в онемении конечностей, так называемых «мурашках» по телу. Кроме того, возможен холод в руках.
  5. Проблемы с двигательной активностью. Жировая дегенерация костного мозга ограничивает в движениях. Больному требуется значительно больше энергии для сохранения баланса своего тела.

Диагностирование болезни

Больше всего жировой дегенерации подвержена сосудистая система и печень, но появление ее в другой части тела не исключено. Когда между позвонками вместо хрящей появляется жировая ткань, то можно смело заявлять: у пациента есть главные признаки жировой дегенерации костного мозга.

При этом со временем теряются такие важные свойства позвонков, как пружинистость, прочность, гибкость. Появляется нестабильность составляющих позвоночника. При диагностике заболевания врачи способны хорошо видеть патологию с помощью МРТ.

МРТ позвоночника

Такие изменения могут иметь различный характер. Следовательно, они способны спровоцировать совершенно разные формы заболевания. Более того, возможно появление остеохондроза и других сопутствующих перемен. Именно поэтому важно как можно раньше провести диагностику.

Этапы развития патологии

Врачи выделяют несколько периодов в развитии недуга:

  1. Стадия первая. На начальной стадии разрушительные перемены почти не видны, но если будет проведена качественная проверка, то она выявит маленькие разрывы внутри слоев фиброзного кольца.
  2. Стадия вторая. На этом этапе больной ощущает боль в спине, которая может отдавать в ногу. Хотя, межпозвоночный диск все еще находится на своем месте.
  3. Стадия третья. Самая серьезная, во время которой наблюдаются обширные разрывы фиброзного кольца. Как следствие, диск выпячивается наружу. Присутствуют болезненные ощущения в области поясницы.

Основные способы излечения

Лечение жировой дегенерации тел позвонков костного мозга осуществляется двумя способами: консервативным и оперативным. Важно понимать, что если процесс произошел на почве старения, то вылечить его нельзя. В любом другом случае, надежда на выздоровление есть всегда . Рассмотрим доступные методы детальнее.

Почти всегда очаги жировой дегенерации в телах позвонков лечатся посредством лекарств (таблеток, мазей, гелев, уколов) и ЛФК. Задача данных препаратов — снятие болевых синдромов и облегчение других симптомов. А дополнительная обеспечивает возврат позвонков на место и нормальное их размещение.

Традиционно, доктора назначают такие медпрепараты:

  1. Нестероидные противовоспалительные медикаменты, которые предназначены для снятия воспалений и устранение болей.
  2. Миорелаксанты, которые убирают спазмы с мышц.
  3. Различные блокады с новокаином в форме уколов;
  4. Хондропротекторы, помогающие восстановить нарушенные хрящи.

Вытяжение позвоночника

Превалирующее большинство случаев жировой дистрофии позвоночника не нуждаются в оперативном вмешательстве и излечиваются с помощью тех же консервативных методов : специальной гимнастики, физиотерапии, разнообразных видов массажей.

К тому же, во время лечения очагов жировой дегенерации в телах позвонков, прекрасно помогает вытяжение позвоночника. Оно увеличивает расстояния между позвонками, тем самым открывая диску доступ к необходимой ему воде, микроэлементам. Такая процедура в разы ускоряет процесс выздоровления.

Кроме того, существует безнагрузочное вытяжение позвоночника, которое как нельзя лучше подходит для лечения жировой дистрофии позвоночника , а также ее осложнений.

Вытяжение сохраняет все физиологическиe изгибы главной опоры человека и делает это деликатно, без применения силы.

Рядом с процедурой вытяжения также стоит упомянуть про эффективность массажа и иглорефлексотерапии . Дополнительно, врач-диетолог составляет индивидуальную диету обогащенную желатином.

Для симптоматического лечения допускается применение компрессов. Холодный бинт на пояснице обезболит, а горячий расслабит мускулатуру. Очевидно, что все эти меры есть частью комплекса, который избавляет от недуга на первых стадиях.

Что касается хирургического вмешательства, то к нему обычно прибегают, если у пациента было выявлено сужение спинномозгового канала. Начавшееся в тканях воспаление чревато потерей чувствительности и подвижности.

Пренебрежительное отношение к своему здоровью может закончиться параличом . Именно поэтому лечение жировой дегенерации тел позвонков костного мозга на запущенных стадиях не обходится без срочного вовлечения хирурга. После операции следует длительная реабилитация с помощью уже указанных методов.

Что не желательно делать

При жировой дистрофии позвоночника пациентам противопоказаны физические нагрузки

Распространенная и требующая особого отношения проблема. Она не редко возникает при ненормированных физических нагрузках, травмах или как следствие сидячего образа жизни. Какие действия не рекомендуются при жировой дистрофии позвоночника?

Ответ прост:

  1. Прежде всего, пациентам противопоказаны физические нагрузки, так как это может усугубить состояние уже и так смещенных дисков.
  2. Стоит поберечь себя от травм, поскольку дегенеративные изменения в позвонках изменяют состояние крови, ухудшают ее движение.
  3. Не рекомендуется прием медикаментов, которые могут влиять на процессы в тканях костного мозга.

Профилактика появления недуга

Само собой понятно, что предотвращение любого заболевания намного лучше и проще, чем его лечение. Но что делать для того, чтобы предупредить разрушение позвонков? Существует несколько элементарных советов, следуя которым вы сможете укрепить здоровье.

  1. Каждый день выделяйте по несколько минут упражнениям, укрепляющим мышцы спины.
  2. Не забывайте про правильную осанку.
  3. Купите для себя и родных ортопедические матрасы и подушки, которые значительно уменьшат риск заболеть.
  4. При пробуждении не вскакивайте с кровати. Старайтесь встать медленно и сразу на обе ноги.

Заключение

Если основательно подойти к вопросу лечения жировой дегенерации тел костного мозга, то исцеление более чем реально. Главное – нельзя пускать процесс деградации на самотек, так как он способен спровоцировать ряд сопутствующих недугов. На первых стадиях его возможно преодолеть без хирургических операций и пересадки костного мозга. Обращение к квалифицированному доктору при любом дискомфорте в области спины способно спасти от многих мучений. А профилактика и вовсе не даст проявиться симптомам старения раньше времени.

Тем, кто не уберегся и стал жертвой недуга, следует беспрекословно исполнять то, что говорят врачи. Лечебная физкультура, инъекции, таблетки и разумная физиотерапия в комплексе дают превосходные результаты. Операция – последний вариант, который используется в экстренных случаях. Поэтому, если в телах позвонков обнаружили очаги жировой дегенерации, отчаиваться не стоит.

Важную роль играет костный мозг в формировании и поддержании иммунитета.

Проблемы, возникающие в костном мозге неизбежно отражаются на кроветворении, составе крови, на состоянии кровообращения, сосудов, а вскоре и всего организма. При нарушении функций костного мозга в крови уменьшается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Изменяется состав крови, а значит и питание органов, то есть страдают и их функции. Из-за изменения состава крови меняется и характер ее продвижения по сосудам, что тоже вызывает множество неприятных последствий.

Дегенерация костного мозга

Дегенеративные процессы рано или поздно начинаются в любом организме. Происходят такие процессы и в костном мозге. В определенной степени они являются нормальными физиологическими процессами, конечно, если начинаются в положенный срок. При дегенеративно-дистрофических процессах нормальная (миелоидная) ткань костного мозга постепенно замещается соединительной и жировой тканью. Причем преобладает именно жировое замещение.

С возрастом такие процессы увеличиваются и ускоряются. Так, к 65 годам у человека примерно половина костного мозга замещена жировой тканью. В более старшем возрасте жировые клетки могут занимать половину его объема. Жировая дегенерация костного мозга сегодня является объектом внимания медицинской науки. Более ранний и интенсивный процесс такого замещения одной ткани другой вызывает развитие различных заболеваний.

Откуда берутся жировые клетки

Когда ученые изучали клетки-предшественники жира, то первыми «подозреваемыми» стали миелоидные клетки костного мозга. Эти клетки дают начало клеткам крови (кроме лимфоцитов), клеткам, из которых формируются мышцы, клеткам печени, а также могут быть прародителями жира. Таким образом, возможно из-за низкой «специализации» миелоидных клеток костного мозга и происходит их значительное замещение жировыми клетками.

Патологическое замещение миелоидной ткани жировой может происходить по причине нарушения обменных процессов в организме, поражений костного мозга метастазами, инфекционных процессов, особенно хронических.

Какие заболевания сопровождаются жировой дегенерацией костного мозга?

  • Синдром Симмондса-Шиена,
  • Гипопластические и апластические анемии,
  • Остеопороз.

Это список заболеваний, при которых установлена связь между дегенерацией костного мозга и симптомами или причинами заболеваний.

Синдром Симмондса-Шиена

Другое название этого заболевания - гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрастелет. Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста. Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.

Гипопластические и апластические анемии

Эта группа анемий развивается вследствие угнетения кроветворения, которое, в свою очередь вызвано замещением миелоидной ткани костного мозга жировой. Причинами этого могут быть токсическое или инфекционное и вирусное воздействие.

Среди веществ, которые негативно влияют на состояние костного мозга, называют мышьяк, бензол, некоторые лекарства. Это один из аргументов того, что не стоит заниматься самолечением, любое лекарство должен назначить врач. Он делает это, учитывая возможные последствия.

Лекарственные средства, которые могут вызвать или ускорить дегенерацию костного мозга:

  • Цитостатические средства,
  • Нестероидные противовоспалительные препараты, например, ацетилсалициловая кислота, анальгин,
  • Снотворные (барбитураты),
  • Средства для снижения артериального давления, например, каптоприл,
  • Тиреостатики,
  • Противотуберкулезные препараты,
  • Сульфаниламиды,
  • Некоторые антибиотики, в частности, левомицетин,
  • Антиаритмические средства.

Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания - таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.

Остеопороз

Еще недавно считалось, что большое количество жировой ткани защищает организм от остеопороза, так как с ее помощью происходит компенсация недостающих гормонов. Однако последние исследования выявили, что это не совсем так. Излишки жировых клеток препятствуют выработке организмом коллагенов и усвоению кальция. Это приводит к ослаблению костной ткани, к дегенеративным процессам в ней, то есть к хрупкости костей - основному проявлению остеопороза.

7-я Зимняя молодежная школа-конференция

мозгом. Наиболее частыми причинами этого состояния являются апластическая

анемия, последствия лучевой или химиотерапии. Данное состояние проявляется

появлением участков высокоинтенсивного МР-сигнала на Т1- и Т2-ВИ,

соответствующих жировому костному мозгу в тех отделах скелета, где в норме

содержится красный костный мозг.

Реконверсия костного мозга – обратное замещение жирового костного мозга

кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением

потребности организма в кроветворении. Наблюдается при хронических анемиях,

нарушениях свертываемости крови, длительных геморрагических состояниях.

Длительность анемизации прямо влияет на распространенность и обратимость

реконверсии костного мозга. Независимо от возраста пациентов, реконверсия на МР-

интенсивности МР-сигнала на Т1-ВИ на фоне нормального высокоинтенсивного

жирового костного мозга.

Инфильтрация костного мозга наблюдается при опухолевых, дегенеративно-

дистрофических, воспалительных и системных процессах. МР-картина инфильтрации

зависит от типа патологической ткани, инфильтрирующей костный мозг, наличия

сопутствующего отека, некроза или фиброза костного мозга, процессов реактивного

обызвествления и оссификации. В большинстве случаев данное состояние

характеризуется более низкой интенсивностью на Т1-ВИ, и более высокой – на Т2-ВИ

по отношению к изображению жирового костного мозга.

Воспалительная инфильтрация костного мозга характеризуется замещением

костного мозга гнойным экссудатом, грануляционной тканью, сопровождается

деструкцией костной ткани, образованием секвестров. Вокруг воспаления может быть

зона отека, остеосклероза и фиброза костного мозга.

Опухолевая инфильтрация костного мозга в МР- изображении зависит от

степени агрессивности новообразования, характера и скорости его роста в

Экспансивные новообразования (доброкачественные и медленно растущие

злокачественные) при МРТ проявляются наличием объемного образования

однородной или ячеисто-трабекулярной структуры, отграниченного зоной

эндостальной оссификации в виде гипоинтенсивного ободка на Т1 и Т2-ВИ;

Инфильтративные новообразования (злокачественные) характеризуются

быстрым распространением в костномозговом канале в продольном и

поперечном направлении с элементами некроза в центре;

При МРТ опухоли проявляются мелкоочаговой или диффузной

инфильтрацией костного мозга, чаще с нечеткими контурами, окруженной по

периферии зоной отека гипоинтенсивной на Т1 и гиперинтенсивной на Т2-

Опухолевый очаг может быть однородной и неоднородной структуры в

зависимости от наличия некроза, кровоизлияний и дает МР-сигнал на Т1-ВИ

чаще гипоинтенсивный, на Т2-ВИ гиперинтенсивный.

Системная инфильтрация костного мозга характеризуется множественным

полиоссальным поражением. Она наблюдается при вторичных метастатических

опухолях, новообразованиях лимфоидной и кроветворной системы, гистиоцитозах,

нарушениях обмена липидов. Распределение участков инфильтрации в костях скелета,

как правило, соответствует нормальному распределению красного костного мозга –

костномозговые неопластические процессы первично развиваются из клеток

кроветворного костного мозга. Изображение, характерное для опухолевой

инфильтрации, может не отличаться от нормального распределения или реконверсии

кроветворного костного мозга.

характеризуется замещением костного мозга неполноценной остеоидной или

фиброзной соединительной тканью, сопровождающееся кровоизлияниями и участками

колликвационного некроза. Фиброз костного мозга может иметь множественный

диффузный или фокальный характер при хронических воспалительных и опухолевых

процессах, болезни Педжета, фиброзном анкилозе. Субхондрально фиброз

определяется при артритах и остеоартрозах. Проявляется он гипоинтенсивными

участками на фоне высокоинтенсивного жирового костного мозга на Т1-ВИ.

Кистовидные полости дегенерации имеют однородную либо ячеисто-трабекулярную

структуру с жидкостным или геморрагическим содержимым и дают гипоинтенсивный

сигнал на Т1-ВИ, обратный на Т2-ВИ.

1. МРТ демонстрирует высокую информативность в выявлении патологических

изменений костного мозга при различных видах патологических состояний.

2. МР-картина изменений костного мозга малоспецифична, поэтому целью

проведения МРТ является наиболее раннее выявление изменений костного

мозга либо оценка их распространенности при установленном заболевании.

1. Брюханов А.В., Васильев А.Ю. Магнитно-резонансная томография в

остеологии. – М.: Медицина, 2006.- 200с.

2. Трофимова Т.Н., Карпенко А.К. МРТ-диогностика травмы коленного сустава. –

СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2006 – 150с.

Молодежная конференция по органической химии продолжает серию школ-конференций, проводимых ежегодно, начиная с 1998 года (Екатеринбург.

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Северный социально-экологический конгресс «Горизонты экономического и культурного развития»

«Информационные технологии в образовательном процессе исследовательского университета»

Москве на базе «мати - Российского государственного технологического университета имени К. Э. Циолковского».

Э. Р. Шрагер – научная редакция «Механика, математика»; д т н., проф. А. М. Горцев –

Заветные корочки - блики Коми Владимир Шарков, вместо пожеланий свои соболез

Что такое жировая дегенерация позвонков?

Жировая дегенерация позвонков – возрастной процесс замещения кроветворной ткани костного мозга на жировую. В некоторых случаях начинается раньше на фоне онкологических или инфекционных заболеваний, бесконтрольной лекарственной терапии. Этот естественный процесс может протекать с осложнениями. Среди них остеопороз, малокровие, нарушение гормонального фона и стеноз спинномозгового канала. В большинстве случаев специфическая терапия не требуется, но если осложнения угрожают качеству жизни пациента, может быть назначено хирургическое вмешательство.

Причины

Главный фактор риска – это возраст. Начинает происходить дегенерация тканей, в том числе костного мозга позвоночника. Это естественно, и если пациенту исполнилось семьдесят, часто его костный мозг наполовину состоит из жира.

Инициируют процесс клетки-миелоиды. Они содержатся в костном мозге и создают все кровяные тельца. Из них же формируются мускулатура и внутренние органы, например, печень.

В некоторых случаях дегенерация наступает значительно раньше. Причиной могут быть нарушения метаболизма, злокачественные новообразования и метастазирование, инфекции. К сожалению, такие изменения могут наступить вне зависимости от возрастного фактора.

Ускоренный процесс «ожирения» позвонков может произойти из-за приема некоторых медикаментозных препаратов. К ним причисляют нестероидные противовоспалительные средства. Это особенно плохо, учитывая, что многие страдающие от остеохондроза в основном используют именно НПВС – получается замкнутый круг дегенерации тканей спины. Также сюда можно записать снижающие давления препараты, кардиологические медикаменты и антибиотики.

Как развивается

Когда нарушается кровообращение и метаболизм позвоночника, остеохондроз не остается единственной проблемой. Дополнительной патологией может оказаться жировая дегенерация костного мозга и связок, фиксирующих спину. Результатом этого патологического процесса может оказаться стеноз спинномозгового канала, и в дальнейшем – компрессия спинного мозга. А если на спинной мозг оказывается какое-то механическое воздействие, неизбежен целый букет тяжелых неврологических симптомов. В том числе частичный и полный паралич.

Из-за того, что тела позвонков не имеют самостоятельных внутренних нервов и кровеносных сосудов, а питаются через замыкательные пластины, жировая дегенерация в них начинается быстро. Кроме позвонков меняются и артерии. Осложняется путь питательных веществ к позвонкам и дискам. Это еще одна причина, по которой теряет амортизирующие свойства пульпозное ядро.

Остеохондроз и жировая дегенерация приводят к тому, что уменьшается пространство между позвонками. Чтобы понизить спазмы позвоночных связок, организм пытается избавиться от кальция. Ведет это к такому заболеванию, как остеопороз.

Прогноз и осложнения

Жировая дегенерация костного мозга приводит к тому, что плохо вырабатываются кровяные тельца. Наблюдается малокровие, снижение иммунитета. Уменьшается сосудистый тонус. Ухудшается состояние не только позвоночника, но и всего человеческого организма. Ткани внутренних органов начинают «задыхаться», не получая достаточного количества кислорода.

Жировая дегенерация позвонков может привести к развитию таких болезней, как:

  • Болезнь Симмонда-Шиена. Обычно подвержены лица женского пола средних лет. Начинаются гормональные изменения, из-за которых страдает большое количество тканей организма;
  • Малокровие. Дегенерация создающих кровяные тельца клеток не проходит бесследно;
  • Остеопороз. Слишком большое количество жира в кости не дает телу продуцировать коллаген. Из-за этого человек перестает правильно перерабатывать кальций, и позвонки становятся хрупкими.

Кровь хуже свертывается, и в результате травматические воздействия могут оказаться фатальными. Особенно тяжелые последствия могут произойти, если такой симптом сопутствует остеопорозу – дистрофии костной ткани. Кости легко ломаются, и если перелом произойдет, может начаться безостановочное внутреннее кровотечение.

Лечение

Используются как консервативные лечебные меры, так и операции. Но к сожалению, они носят по большому счету лишь симптоматический характер. Дегенерация тканей позвонков в силу старения – необратимый процесс. Но если произошли осложнения, воспалительные процессы, ущемления нервов – подходят следующие рекомендации:

  • В острый период, когда постоянно мучают приступы, нужно дать пациенту полный покой. Исключить как психические, так и физические стрессовые факторы;
  • Нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Диклофенак);
  • Миорелаксанты для снятия мучительных спазмов мышц (например, Сирдалуд);
  • Инъекционные блокады позвоночника с новокаином;
  • Хондропротекторы – препараты, помогающие регенерировать хрящевым тканям;
  • Физиолечение (Магнит, Электрофорез, Низкочастотный ток, Ударно-волновая терапия);
  • Лечебная физкультура (после того, как закончился острый период);
  • Массажные процедуры, иглорефлексотерапия.
  • Читайте также: Нестабильность позвонков.

Хирургическое вмешательство оправдано, только если наблюдается сужение спинномозгового канала. Здесь работа хирурга необходима, ведь в обратном случае пациент испытает потерю чувствительности и подвижности, а возможно и паралич.

Что такое унковертебральный артроз шейного отдела позвоночника?

Эпидурит позвоночника что это такое

Туберкулез позвоночника: как победить болезнь?

МРТ спинного мозга, МР-миелография, что выявляет, когда противопоказано

Что такое МР-миелография

МР-миелография- это исследование спинномозгового канала, спинного мозга с его оболочками. Отличием её от традиционной рентгеновской миелографии является то, что МР- миелография- неинвазивная высокоинформативная процедура, а, следовательно, полностью безопасная и безвредная для пациента.

Показаниями к сканированию являются:

  • боль в спине, в нижних конечностях, различной выраженности, односторонняя или двусторонняя
  • нарушение чувствительности (парестезии, онемение) или двигательные нарушения в ногах (вплоть до парезов/параличей)
  • перенесенная травма позвоночника
  • поиск метастазов или первичного ракового узла
  • предстоящая или перенесенная операция
  • наличие признаков неврологического нарушения других органов (например, нарушение дыхания, зрения, непереносимость жары)

Что показывает МРТ спинного мозга

  1. Дегенеративные заболевания позвоночника , а именно сдавление мозга прорвавшейся грыжей. В зависимости от степени сдавления пациентов будут беспокоить боль (по типу ударов тока, прострелов), онемение, нарушение двигательных функций.
  2. Травма спинного мозга. Травмы делятся на сотрясение, ушиб и травматическое сдавление. Сотрясение может никак не проявляться, а может проявляться недолгосрочными двигательными, чувствительными нарушениями. При ушибе , и травматическом сдавлении развивается спинальный шок с периферическим (гипотоническим) параличом, нарушением тазовых функций. Шок проходит в среднем через 3-8 недель.
  3. Опухоли спинного мозга первичные/вторичные. На 6 опухолей головного мозга приходится 1 опухоль спинного. Следует отметить, что первичные опухоли позвонков, затрагивающие спинной мозг, не являются опухолями мозга. Делятся они на интра- и экстрамедуллярные (из окружающих мозг тканей-оболочек, корешков, сосудов, клетчатки).Для экстрамедуллярных опухолей (менингиомы, невриномы) характерно половинное нарушение проводимости, корешковая боль, при чихании или кашле боль отражается в месте опухоли, то же происходит при постукивании по остистым отросткам.При интрамедуллярных опухолях (эпендимомы, астроцитомы, гемангиомы, гранулемы) болей нет, но есть двигательные и чувствительные расстройства.Метастатическое (вторичное) поражение характеризуется быстро прогрессирующим вялым (гипотоническим) парапарезом (обеих конечностей), который затем превращается в спастический паралич.При данных патологиях часто выявляется фиброз костного мозга на МРТ, а также отек костного мозга, хотя эти изменения могут быть признаками других заболеваний.
  4. Демиелинизирующие заболевания мозга (как спинного, так и головного). К ним относятся рассеянный склероз и острый рассеянный энцефаломиелит.Рассеянный склероз – это хроническое аутоиммунное постоянно прогрессирующее заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервов, ответственная за быстрое прохождение нервного импульса. Эта патология может иметь множество клинических картин, но во всех них есть схожесть. Как дебют, так и обострение у больных вызывают: перенесенные вирусные инфекции; гиперинсоляция, прием горячих ван, бани и т.п.; беременность. Проявляется это может спастикой в нижних конечностях (чаще всего), тазовыми нарушениями (эмпирические позывы, недержание), головными болями, позже к ним присоединяются нарушения глотания, зрения, слуха, дыхания.В настоящее время МРТ это единственный способ визуализации очагов демиелинизации, в свое время это стало прорывом в диагностике РС. После первого дебюта пациенту обязательно назначают МРТ, именно по результатам сканирования ставят заключение с окончательным диагнозом, если были удовлетворены критерии по обнаруженному количеству очагов. Каждый очаг демиелинизации спинного мозга на МРТ приравнивается к в головном мозге, что учитывается при постановке диагноза. МРТ спинного мозга при рассеянном склерозе проводят одновременно с исследованием головного, при этом применяют гадолиний-содержащий контраст для поиска свежих очагов. Острый рассеянный энцефаломиелит имеет доброкачественное течение, он появляется после вирусной нейротропной инфекции (корь, грипп, краснуха, герпес и прочие, в том числе после прививок). Характеризуется острым началом с лихорадкой, признаками энцефалита, парезами, параличами. При адекватном лечении симптоматика сходит на нет в течение месяца. Отличительным признаком при МРТ спинного мозга с контрастированием является «симптом колец, полуколец».
  5. Боковой амиотрофический склероз , или мотонейронная болезнь, или болезнь Шарко- характеризуется поражением двигательных проводящих путей, в результате чего у человека медленно развивается паралич всех мышц. Предположительная причина- мутация генов. Дебютирует в возрастелет. МРТ спинного мозга при БАС выявляет патологию передних рогов спинного мозга, особенно в диагностике помогает диффузионная трактография.
  6. Ишемия или инфаркт костного мозга развивается при закупорке артерии, питающей позвоночник, её спазме или сдавлении. При этом проводят МРТ сосудов спинного мозга для выявления локализации источника нарушенного кровоснабжения.
  7. Хроническая анемия , точнее один из её признаков- реконверсия костного мозга (замещение жировой ткани кровеобразующими клетками как попытка организма увеличить продукцию эритроцитов).

Преимущества МРТ

МРТ головного и спинного мозга всегда предпочтительнее, нежели другие методы диагностики. Она позволяет не только проводить миелографию с трехмерной реконструкцией, с помощью неё можно проводить МР- миелографию в режиме диффузионной трактографии, что дает возможность исследовать проводящие пути, которые поражаются при многих патологиях (например, при БАС, рассеянном склерозе). Что касается демиелинизирующих заболеваний, МРТ- это единственная возможность визуализации очагов; до появления МРТ этот диагноз ставили лишь когда появлялись выраженные клинические проявления.

Такая превосходная информативность обусловлена тем, что спинной мозг является мягкотканой структурой, а МРТ, как известно, раскрывает весь свой диагностический потенциал именно при сканировании мягких тканей.

Требуется ли хирургическое вмешательство или можно обойтись без операции- миелография позвоночника поможет определиться с показаниями.

Существенным плюсом к вышесказанному является тот факт, что при магнитно-резонансном сканировании нет воздействия ионизирующего рентгеновского излучения, что позволяет проводить МРТ спинного мозга детям.

Где сделать миелографию позвоночника

Если перед Вами встал вопрос о необходимости проведения МРТ спинного мозга, необходимо выбирать центр с высокопольным томографом закрытого типа (от 1,5 Тл). Только аппарат такого класса может обеспечить необходимую при сканировании данной области информативность. Процедура занимает околоминут, расшифровка занимает еще 30 минут.

Помните, что наличие в теле металлических объектов (стентов, сосудистых клипс, водителя ритма, металлоконструкций и прочих) является абсолютным противопоказанием к сканированию.

или КТ обследование

Все права защищены © МРТ и КТ позвоночника, 2018

И что множество избитых и обтекаемых формулировок в экспертовских заключениях (равно как все эти универсальные термины «вероятнее; более вероятно», равно как и «трабекулярные отёки», в разных описаниях и склонениях), говорят лишь о том, что точную картину изменений МРТ чаще всего установить не в состоянии. И окончательный результат отдаётся целиком на откуп опыту и/или субъективности самого врача за компьютером. Просто надо понимать, что подобные излюбленные темы «ниОчём» есть в любой стезе диагностики. Но если в классическом рентгене обожают склонять таким образом лёгочный рисунок: усиленный – деформированный – обогащённый (варианты: по периваскулярному/перибронхиальному типу – и хорошо, если видят это всё на реальных снимках!), то в МРТ таким коньком и излюбленной темой, безусловно, являются трабекулярные отёки. То есть изменения той самой костной ткани, которую МРТ, собственно говоря, видит хуже всего, отдавая здесь абсолютную пальму первенства МСКТ и стандартному рентгену. Поэтому понятно, что сделать хорошую мину при плохой игре здесь было бы уместней и приятнее всего.

«Наиболее ранний НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ (выделено прописными буквами там же!– А.К.) синдром большого количества заболеваний КСС.

Отек является характерным проявлением травматических контузий, скрытых субкортикальных и стрессовых переломов, ранней (обратимой) стадией асептического некроза.

Является единственным МР-томографическим проявлением таких процессов как идиопатический транзиторный остеопороз и синдром транзиторного отека костного мозга…» (Из методички «МРТ-Эксперт: «МРТ-диагностика в онкоостеологии» (методическое пособие для врачей-онкологов, травматологов. Авторы: к.м.н. Пасечная В.Г., к.м.н. Коробов А.В., Караваев А.А., г. Воронеж. 2011 г.)

2 Вариант: Определяется нерезко выраженное неоднородное повышение интенсивности МР-сигнала по Т2 с жироподавлением. Признаков костно-деструктивных изменений не выявлено, кортикальный слой не изменен. Более вероятно, данные изменения отражают резидуальный красный костный мозг; для трабекулярного отека вышеописанные изменения неспецифичны…»

В полости сустава и в субдельтовидной сумке выпота нет. Определяется незначительное количество выпота в субкоракоидальной сумке и в области сухожилия двуглавой мышцы…»

Заключение: МР-картина частичного разрыва сухожилий ротаторной манжеты (надостная, подлопаточная мышцы), субкоракоидальный бурсит; теносиновит. Импичмент-синдром II-III стадии.»

Стадия 1 - подозрение на наличие изменений (нечёткость краев суставов)

Стадия 2 - минимальные изменения (небольшие локальные области с эрозиями или склерозом при отсутствии изменений ширины щели)

Стадия 3 - умеренный или значительный сакроилеит с эрозиями, склерозом, расширением, сужением или частичным анкилозом

Стадия 4 - значительные изменения с полным анкилозом сустава

I стадия - изменения, подозрительные на сакроилеит, т.е. субхондральный остеосклероз, некоторая неровность и нечёткость суставных поверхностей, не исключающая возможности нормальной возрастной рентгенологической картины;

II стадия - явные патологические изменения (выраженный остеосклероз не только по подвздошным, но и крестцовым сторонам суставной щели, псевдорасширение суставной щели и/или ограниченные участки с эрозиями)

IIа (односторонние изменения) и lIb (двусторонние изменения).

III стадия более детально отражает возможность регресса субхондрального склероза и наличие эрозий;

IV стадия - частичный анкилоз (формально соответствует III стадии по Kellgren).

V стадия - полный анкилоз.»

«В острую фазу ишемического инсульта патологические признаки поражения мозга лучше и раньше (исключение составляет КТ-перфузия!) выявляются при МР-томографии

(Источник: В.Г. Корниенко, И.Н. Пронин «Диагностическая нейрорадиология» М., 2003 г)

КТ – КТ + КТ ангиография + КТ перфузия

МРТ – стандартное МРТ на высокопольном томографе /DWI, Flair, T2/

Снова о сомнительной ценности МРТ-4

здоровье позвоночника ©

Вся информация на сайте имеет ознакомительный характер. Не используйте данную информацию для самолечения. Возможны противопоказания. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Реконверсия костного мозга?

Зоны изменния интенсивности МР-сигнала от костного мозга бедренной и большеберцовой костей (гипоинтенсивные по Т1 и Т2 ВИ) - реконверсия костного мозга? Есть ли другие варианты?

  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/2_4.jpg?itok=en_txbHW
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/3_4.jpg?itok=7VUuF-01
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/4_3.jpg?itok=N_Nb5kc7
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/5_3.jpg?itok=Zm3jaQzl
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/6_3.jpg?itok=YWUE7zP7
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/7_4.jpg?itok=E4K17VC8
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/8_4.jpg?itok=45T_nARH
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/9_4.jpg?itok=ICiCzKuZ
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/10_3.jpg?itok=lJTFbA2f
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/11_3.jpg?itok=u4dPo9qh
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/12_3.jpg?itok=ZCmR0gHf
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/13_3.jpg?itok=wOTZHrRg
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/14_1.jpg?itok=STS3Eii1
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/15_2.jpg?itok=1ENseaR0
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/16_2.jpg?itok=DCEOs956
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/17_2.jpg?itok=qvwastWb
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/18_0.jpg?itok=Pk-ldpSo
  • https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/19_1.jpg?itok=UgtUXvpF

я - за реконверсию

Мне тоже кажется, что это реконверсия.

Огромное спасибо! А что за продольная линейно-изогнутая зона гипоинтенсивного МР-сигнала по Т1 и Т2 ВИ в центральных отделах диафиза бедренной кости, сосуд наверное? Не перелом?

А где отек тогда, если перелом?

Образование

Информация

Дополнительно

Все публикуемые на сайте материалы принадлежат авторам, в спорных ситуациях пожалуйста, пишите.

При перепечатке материалов обязательно указание имени автора и ссылки на источник.

Реконверсия костного мозга что это такое

МРТ-изображение нормального костного (КМ) мозга позвоночника в основном зависит от соответствующей пропорции кровеобразующих клеток и жировых клеток (адипоцитов) внутри мозгового вещества тел позвонков. На МРТ обычно определяются два типа костного мозга - активный, функционирующий красный костный мозг (ККМ) и неактивный – желтый костный мозг (ЖКМ). Последний из-за большого содержания жировой ткани имеет интенсивность МР-сигнала, аналогичную подкожному жиру. Значительным подспорьем при описании состояния костного мозга при МРТ-исследовании является общеизвестный феномен возрастного, прогрессивного превращения ККМ в ЖКМ - так называемая конверсия КМ. Выделено несколько вариантов данных изменений (конверсии):

II вариант (периферический): тело позвонка имеет участки высокой интенсивности сигнала лентообразной и треугольной формы ЖКМ, расположенными в периферических отделах тел позвонков под обеими замыкательными пластинками; этот вариант может быть вызван механическими повреждениями, которые обычно менее интенсивны в грудном отделе из-за стабилизирующего эффекта грудной клетки, а также могут ассоциироваться с дегенерацией соседних межпозвонковых дисков; частота этого варианта конверсии увеличивается с возрастом, отражая постепенное увеличение замещения ККМ желтым КМ по периферическому варианту, достигая максимальных его проявлений у лиц до 70 лет;

III вариант (диффузно-мелкоочаговый или тип «пестрого узора»): тело позвонка имеет мелкие, диффузно расположенные точечные участки высокой интенсивности сигнала (от 1 до 3 мм) за счет вкраплений ЖКМ; этот вариант конверсии отражает замещение ККМ желтым КМ с максимальным его превалированием у лиц в возрастелет;

IV вариант (диффузно-очаговый): тело позвонка имеет немногочисленные, как правило, округло-овальной формы очаги высокой интенсивности сигнала, местами сливного характера, с нечеткими, неровными контурами при размерах последних от 10 до 40 мм с преимущественной ориентацией вдоль базивертебральной вены; частота этого варианта конверсии повышена в возрастных категорияхлет с наибольшими проявлениями данного варианта у пациентов на пятом и шестом десятилетии и при отсутствии у молодых лиц (до 30 лет);

V вариант (сосудистый): тело позвонка имеет в центре, который представлен колбовидно расширенной базивертебральной веной, вдоль которой расположены линейные, тонкие (2 - 3 мм) участки ЖКК (этот вариант визуализируется преимущественно у пациентов старших возрастных категорий и сопровождается остеопорозом [остеопенией); этот вариант конверсии не выявляется на изображениях поясничного отдела позвоночника у пациентов до 50 лет, но наиболее ярко представлен у пациентов после 60 лет.

[читать] статью «Магнитно-резонансная томография в диагностике конверсии костного мозга поясничного отдела позвоночника» Мягков С.А., ГУ «Запорожская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины» (журнал «Боль. Суставы. Позвоночник» № 3(11), 2013)

Жировая дегенерация костного мозга – естественный возрастной процесс, который характеризуется замещением кроветворной ткани на жировую. Дегенерация костного мозга может быть обусловлена как патологическими, так и физиологическими причинами. Методы лечения зависят от причинного заболевания и состояния здоровья пациента. Симптоматика неспецифична, иногда расстройство протекает бессимптомно. Прогноз зависит от степени жировой дегенерации ткани, возраста пациента и сопутствующих болезней.

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза позвоночника

Костный мозг – губчатое красное вещество, которое расположено во внутренней части костей. Он играет важную роль в формировании костной ткани. В нем содержатся мультипотентные стволовые клетки. Из них образуются белые кровяные, красные кровяные клетки и тромбоциты.

Желтый костный мозг состоит в основном из жировых клеток (отсюда и цвет), содержание которых увеличивается с возрастом у каждого человека. Красный костный мозг является местом формирования клеточных компонентов крови. У ребенка костный мозг заполняет все кости. Со временем красный костный мозг превращается в желтый. У взрослых красный встречается только в плоских костях: грудине, телах позвонков, ребрах, черепных костях, тазовых костях. В случае анемии желтый костный мозг может быть заменен красным.

Распространенность ранней жировой дегенерации, вызванной гипопластической или апластической анемией, низкая в Соединенных Штатах Америки и ​​Европе: 2-6 случаев на миллион человек. Гораздо чаще жировая дегенерация костного мозга возникает в результате острой миелогенной лейкемии и множественной миеломы: 27-35 случаев на 1 000 000 человек. Частота миелодисплазии увеличилась с 143 случаев, зарегистрированных в 1973 году, до 15 000 случаев ежегодно в Соединенных Штатах Америки.

В Японии и на Дальнем Востоке частота жировой дегенерации костного мозга как минимум в 3 раза выше, чем в Соединенных Штатах и ​​Европе. Мексика и Латинская Америка также имеют высокие показатели заболеваемости, которые объясняются либеральным использованием хлорамфеникола. Факторы окружающей среды и повсеместное использование инсектицидов были замечены как причины этого заболевания. Частота миелодисплазии оценивается примерно в 4-5 случаев на 100 000 человек в год в Германии и Швеции.

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) жировая дегенерация в области костного мозга обозначается кодом M42.

Симптомы

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза (дистрофии) тел позвонков (в области позвоночника). В большинстве случаев патологический процесс протекает бессимптомно или проявляется незначительными признаками. Симптоматика зависит от скорости липоидной дегенерации костного мозга и причинного заболевания.

Причины


Дефицит в организме фолиевой кислоты приводит к жировой дегенерации костного мозга

Дегенеративные заболевания костного мозга могут передаваться по наследству или приобретаться в ходе жизнедеятельности.

Основные причины:

  • Снижение концентрации или повреждение гемопоэтических стволовых клеток, что приводит к гипопластический или апластический анемии.
  • Дефицит фолиевой кислоты или витамина В12.
  • Миелодисплазия.

Повреждение гемопоэтических стволовых клеток может быть обусловлено врожденными или приобретенными расстройствами. Основные механизмы разрушения стволовых клеток:

  • Приобретенное повреждение стволовых клеток вызывается вирусами, токсинами или химическими веществами (хлорамфениколом, инсектицидами), что приводит к количественному или качественному изменению клеточного состава.
  • Аномальный гуморальный или клеточный контроль гемопоэза.
  • Опосредованное антителами, Т-клетками или лимфокинами подавление гемопоэза.
  • Мутации в генах, которые ускоряют жировую дегенерацию костного мозга. Выявление этих мутаций привело к прогрессу в определении точных функций соответствующих белков в нормальных клетках
  • Наследственные синдромы.

Наследственные синдромы, которые ускоряют дегенерацию костного мозга:

  • Анемия Фанкони.
  • Конгенитальный дискератоз.
  • Синдром Швахмана-Даймонда.
  • Анемия Даймонда-Блекфена.
  • Амегакариоцитарная тромбоцитопения.
  • Врожденная нейтропения.

Конституциональная апластическая анемия связана с хронической недостаточностью костного мозга, врожденными аномалиями, семейной заболеваемостью или тромбоцитопенией при рождении.

Аплазия красного костного мозга может быть следствием тимомы. Иногда она возникает в результате вирусной инфекции. Аплазия костного мозга также может быть постоянной, например, в результате вирусного гепатита. В редких случаях аплазия вызвана злокачественными новообразованиями лимфоидной ткани или коллагеновыми сосудистыми заболеваниями (например, системной красной волчанкой).

Снижение концентрации всех 3 типов кровяных клеток является наиболее распространенным проявлением нарушения костного мозга. Апластическая или гипопластическая анемия может развиваться по вторичным причинам. Миелодиспластическая также может уменьшать содержание всех типов клеток крови.

Опасные осложнения


Тяжелая дегенерация костного мозга требует быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга

Заболеваемость и смертность от жировой дегенерации костного мозга вызвана низким уровнем зрелых клеток крови. Тяжелая анемия может вызывать сердечную недостаточность и усталость. Нейтропения может предрасполагать людей к бактериальным и грибковым инфекциям. Уменьшение количества тромбоцитов способно увеличивать риск развития тяжелых кровотечений.

Тяжесть и степень жировой дегенерации определяют прогноз. Тяжелая множественная дегенерация костного мозга – это неотложная медицинская ситуация, требующая быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга.

Длительное переливание донорских красных клеток увеличивает общую нагрузку на пациента. Повышенные уровни железа токсичны для различных органов, в том числе для сердца. Высокие его дозировки могут вызывать аритмию, сахарный диабет и цирроз печени. Железо может также производить бронзовую окраску у людей с мягкой кожей. Поэтому необходимо измерить запасы элемента у пациента (в форме ферритина).

Введение хелатирующего агента является эффективным методом удаления избыточного железа. Хелатирующие агенты состоят из молекул, которые плотно соединяются со свободным железом и удаляют его.

Мониторинг уровня ферритина в сыворотке и измерение общего выделения элемента в моче могут определять эффективность терапии. Большинство повреждений тканей костного мозга могут быть отменены при своевременной терапии.

Диагностика

Вначале проводится физический осмотр и собирается анамнез. Затем врач назначает анализы крови, которые показывают качественный и количественный состав крови. Красные кровяные клетки морфологически нормальные в анализах. Количество ретикулоцитов обычно составляет менее 1%, что указывает на отсутствие производства эритроцитов. Иногда средний объем клеток повышается.

Количество тромбоцитов ниже, чем обычно, иногда наблюдается сильное уменьшение их содержания. Размер тромбоцитов нормальный, но их низкий уровень может привести к кровотечениям.

Наблюдается уменьшение всех гранулированных лейкоцитов, включая нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а также уменьшение содержания моноцитов. Иногда возникает относительный лимфоцитоз. Фолиевая кислота, витамин B12 и уровни эритропоэтина в сыворотке обычно повышены при жировой дегенерации костного мозга.

Анемию Фанкони следует рассматривать у всех молодых людей и детей с гипопластической или апластической анемией, необъяснимым макроцитозом, миелодиспластическим синдромом, острым миелоидным лейкозом или кожными злокачественными опухолями.

Исследования костного мозга помогают подтвердить диагноз. Чистая аплазия красных клеток характерно влияет на клетки-предшественники эритроцитов; амегакариоцитарная тромбоцитопения подтверждается отсутствием мегакариоцитов. Обнаружение гипоплазии костного мозга отличает апластическую анемию от алейкемического лейкоза.

Классификация

Для оценки изменений костного мозга тел позвонков с помощью магнитно-резонансного исследования используется классификация «Модик»:

  • Тип I: зоны низкой интенсивности магнитно-резонансного сигнала на Т1-взвешенных изображениях и высокой интенсивности – на Т2-взвешенных изображениях. У пациентов наблюдаются изменения костного мозга вследствие воспаления и отека.
  • Тип II: высокая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях вследствие жировой дегенерации костного мозга.
  • Тип III: низкая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях. Видны склеротические изменения в губчатом веществе позвонковых тел.

Лечение


Выбор метода лечения (консервативного или хирургического) зависит от многих факторов – технических возможностей, возраста и состояния здоровья пациента, прогноза успешности конкретного способа терапии

Инфекции, приводящие к нейтропении, следует рассматривать как неотложные медицинские состояния. После взятия крови и других биологических материалов назначают антибиотики широкого спектра действия. Выбор антибиотика может быть изменен позже, в зависимости от результатов микробиологического анализа.

Сепсис, пневмония, инфекции мочевых путей и целлюлит являются распространенными осложнениями нейтропении.

Пациенты с тяжелой апластической анемией, которые получают антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин, имеют 1-летнюю выживаемость 55%. Добавление андрогенов увеличивает частоту ответа на лечение до 70%, при этом уровень выживаемости в течение 1 года составляет 76%. Хотя их механизм действия неизвестен, антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин следует назначать с кортикостероидами для предотвращения сывороточной болезни.

Прогноз

Прогноз дегенерации костного мозга зависит от основного заболевания. Большинство наследственных синдромов, таких как анемия Фанкони, могут превращаться в лейкемию через несколько лет. Приобретенная идиопатическая апластическая анемия обычно является постоянным и опасным для жизни расстройством крови. Половина пациентов умирает в течение первых 6 месяцев.

Если жировая дегенерация костного мозга вызвана безобидными причинами – старением, –прогноз благоприятный, и продолжительность жизни не уменьшается.

Костный мозг в норме состоит из миелоидной ткани. Она заполняет полость кости. Это кроветворный орган, который продуцирует эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Он принимает активное участие в формировании иммунитета. Под влиянием различных неблагоприятных факторов миелоидная ткань может замещаться жиром. В этом случае врачи говорят о жировой дегенерации костного мозга. Чем опасны такие изменения? И как лечить такую патологию? Эти вопросы мы рассмотрим в статье.

Чем это опасно

Чаще всего у пациентов отмечается жировая дегенерация костного мозга позвонков. Дистрофические изменения в этом органе негативно сказываются на процессе образования крови и на состоянии опорно-двигательного аппарата. У человека снижается количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Это может привести к следующим последствиям:

  1. Падению количества эритроцитов становится причиной анемии.
  2. Нарушению образования лейкоцитов. Это приводит к ухудшению иммунитета. У пациента снижается сопротивляемость инфекциям.
  3. Из-за низкого количества тромбоцитов у человека нарушается свертываемость крови.

Это приводит к ухудшению снабжения органов кислородом и может стать причиной нарушения их функции. В запущенных случаях происходят патологические изменения в сосудах из-за ослабления кровотока.

В дальнейшем дистрофические изменения распространяются на связки позвоночного столба. Это может привести к его сужению и компрессии спинного мозга.

Причины

Чаще всего причиной дистрофии миелоидной ткани становятся возрастные изменения в организме. Участки жировой дегенерации костного мозга наблюдаются у многих пациентов старше 65 лет. В этом возрасте в организме быстро развиваются дистрофические процессы.

В пожилом возрасте у пациентов примерно половина миелоидной ткани замещена жиром. Это считается естественным процессом и не является патологией.

Если же очаги жировой дегенерации в костном мозге отмечаются в молодом возрасте, то чаще всего это связано с заболеванием или интоксикацией. Можно выделить следующие причины патологических изменений:

  • онкологические заболевания;
  • нарушения метаболизма;
  • хронические инфекции;
  • остеохондроз;
  • (снижение секреции гормонов гипофиза);
  • интоксикация бензолом и мышьяком;
  • длительный прием лекарств: нестероидных противовоспалительных препаратов, гипотензивных средств, снотворных барбитуратовой группы, цитостатиков, антибиотиков и сульфаниламидов.

Симптоматика

Жировая дегенерация костного мозга может долгое время протекать бессимптомно. На ранних стадиях отмечается снижение иммунитета и подверженность инфекциям. Нередко наблюдаются длительные кровотечения даже из небольших ранок. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость и слабость.

Больные далеко не всегда связывают эти проявления с патологией. Однако такие симптомы указывают на нарушение образование клеток крови в костном мозге. Нередко обнаруживаются только на стадии возникновения осложнений.

Если жировые изменения в костном мозге связаны с остеохондрозом, то пациенты жалуются на неприятные ощущения и боль в спине, скованность мышц по утрам, астению.

Осложнения

В запущенных случаях жировая дегенерация костного мозга может привести к следующим осложнениям:

  1. Гипопластической и апластической анемии. Это состояние сопровождается резким угнетением образования кровяных клеток. В анализе крови отмечается значительное снижение показателей эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. У пациента отмечаются частые кровотечения и проявления анемии (слабость, головокружение, утомляемость). Без лечения эта патология может привести к летальному исходу.
  2. Остеопорозу. Из-за жировых отложений в костном мозге нарушается продуцирование коллагена и всасываемость кальция. Это приводит к повышенной хрупкости костей. У пациентов отмечаются боли в позвоночнике, сколиоз, сутулость.
  3. Стенозу позвоночного канала. При жировой дегенерации развивается дистрофия связок и хрящей. В результате канал позвоночника сужается и сдавливает спинной мозг. Это грозит парезами и параличами.

Диагностика

Основным методом диагностики этой патологии является МРТ позвоночника. На снимке можно увидеть костный мозг с признаками жировой дегенерации. Кроме этого, назначают клиническое исследование крови. Снижение числа эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов может указывать на жировую дегенерацию органа кроветворения.

Консервативное лечение

Если жировая дегенерация костного мозга развивается в пожилом возрасте, то до конца вылечить эту патологию нельзя. Такие изменения являются необратимыми. Можно лишь приостановить прогрессирование дистрофии.

Если патологические изменения вызваны интоксикацией, инфекциями, опухолями и эндокринными недугами, то необходимо лечить основное заболевание.

Как мы уже упоминали, чаще всего очаги жировой дегенерации образуются в телах позвонков. Такие патологические изменения сопровождаются болями и неприятными ощущениями в спине. В этом случае лечение должно быть направлено на снятие болевого синдрома и улучшение состояния хрящей и связок. Назначают следующие группы лекарств:

  1. Нестероидные препараты противовоспалительного действия: "Диклофенак", "Ибупрофен". Они помогают устранить неприятные ощущения в спине.
  2. Блокады с "Новокаином". Этот метод лечения применяют при выраженном болевом синдроме.
  3. Миорелаксанты: "Сирдалуд", "Мидокалм". Препараты помогают снять спазмы мышц.
  4. Хондропротекторы: "Хондролон", "Хондрекс", "Терафлекс". Эти лекарства способствуют восстановлению пораженных хрящей.
  5. Препараты кальция. Назначают пациентам с выраженным остеопорозом.
  6. Лекарства, стимулирующие процесс кроветворения: "Мальтофер", "Сорбифер Дурулес", "Фолацин", "Ферретаб комп". Их назначают при признаках анемии.

Врач подбирает пациенту индивидуальную диету. Рекомендуется употреблять продукты, богатые желатином, железом и витамином В12.

После купирования болевого синдрома назначают лечебную гимнастику. Лечение дополняют физиопроцедурами: массажем, электрофорезом, иглорефлексотерапией, магнитотерапией.

Хирургические методы

Хирургическое лечение применяется довольно редко. Операция показана только при стенозе канала позвоночника. В этом случае хирург урезает те участки позвоночных дисков, которые сдавливают нервы.

Однако чаще всего жировая дегенерация подлежит консервативной терапии. Восстановить нормальную ткань костного мозга возможно только на начальных стадиях болезни у молодых пациентов. В пожилом возрасте своевременное лечение позволяет приостановить распространение патологии.