Искажение восприятия цвета в результате воспаления сетчатки. Ретинит - симптомы и лечение Классификация и причины развития воспаления сетчатки

Сетчатка глаза (ретина) – одна из самых сложных структур зрительного органа. Именно она ответственна за проецирование изображений и их передачу в виде электрических импульсов через оптический нерв в головной мозг. Поэтому любые болезни сетчатки приводят в первую очередь к ухудшению зрения. Чтобы сохранить зрительную способность и избежать радикальных мер по ее восстановлению важно своевременно выявлять заболевания и лечить их на ранней стадии. Но сегодня насчитывается порядка десяти патологий сетчатой оболочки: как же отличить их друг от друга?

Сетчатка – многослойная оболочка глазного яблока, выстилающая его изнутри до краев зрачка. В толщину она составляет около 0,4 мм и состоит из нервных клеток, принимающих зрительные сигналы из внешнего мира и передающих их в зрительные центры головного мозга. Это периферический элемент зрительного анализатора, включающий фоточувствительные рецепторы, ответственные за центральное и периферическое зрение.

Виды рецепторов:

  1. Палочки – фоторецепторы, отвечающие за способность видеть в темноте, восприятие черно-белых оттенков и периферическое зрение.
  2. Колбочки – фоторецепторы, ответственные за цветовое восприятие мира при освещении и центральное зрение.

Ретину глаза по всей площади питают мелкие кровеносные сосуды, плотно прилегающие к оболочке и оплетающие глазное яблоко.

Болезни сетчатки

Заболевания сетчатой оболочки глаза классифицируют по трем группам:

  1. Дистрофические. Такие патологии могут быть врожденными или приобретенными и связаны со структурными изменениями фоточувствительной оболочки.
  2. Сосудистые. Обычно такие болезни сетчатки развиваются на фоне уже существующих патологий, затронувших кровеносную систему.
  3. Воспалительные. При инфекционном поражении зрительного аппарата в воспалительный процесс иногда включается сетчатка.

Рассмотрим основные заболевания сетчатой оболочки, причины их развития, сопутствующие симптомы, методы лечения и возможные последствия.

Ангиопатия

Одно из распространенных заболеваний сетчатки глаза – ангиопатия. Это патология, поражающая сосудистую сетку оболочки, развивается при:

  • Диабете (происходит замедление кровотока и окклюзия сосудов сетчатой оболочки);
  • Гипертонии (вены расширяются, увеличивается количество венозных ответвлений, случаются точечные кровоизлияния и помутнения в глазном яблоке);
  • Гипотонии (капилляры переполняются кровью вследствие снижения тонуса стенок сосудов, повышается риск образования тромбов);
  • Травме шейного отдела позвоночника, головного мозга или грудной клетки (нарушение кровоснабжения происходит на фоне нарушения нервной регуляции).

Важно! Существует еще одна, неизученная патология сетчатки – юношеская ангиопатия. Она опасна частыми кровоизлияниями в глазное яблоко и стекловидное тело, образованием в оболочке соединительной ткани. Причины этого вида заболевания неизвестны.

Ангиопатия встречается у всех возрастных групп населения, но чаще у лиц старше 30 лет.

Симптомы ангиопатии сетчатой оболочки:

  • Дистрофические изменения;
  • Молнии в глазах;
  • Кровотечения из носа;
  • Прогрессирование ;
  • Ухудшение или полная потеря зрения.

Последствия ангиопатии ретины:

  • Частичная или полная потеря зрения;
  • Катаракта;
  • Отслойка сетчатки.

Лечение ангиопатии заключается в улучшении кровоснабжения, очистке сосудов от холестерина и нормализации артериального давления. Среди физиотерапевтических процедур эффективны: магнитные и лазерные облучения, а также иглорефлексотерапия. Больным показаны физические упражнения для укрепления сердечно-сосудистой системы.

Кровоизлияние

Мелкие кровоизлияния в склеру случаются у многих. Это неопасно для зрения и не требует обращения к врачу. Но когда скопления крови образуются в сетчатой оболочке, появляется повод обратиться за врачебной помощью. Кровоизлияние в сетчатку обычно происходит на фоне травм, отличающихся степенью тяжести:

  • Легкая. Внешние повреждения глаза отсутствует, зрение восстановится.
  • Средняя. Имеют место повреждения сетчатки глаза, зрительная способность снижается.
  • Тяжелая. Структура зрительного органа нарушена необратимо, восстановление зрения даже частично возможно не произойдет.

Причинами кровоизлияния могут стать также заболевания сетчатки глаза сосудистого происхождения:

  • Ангиопатия;
  • Ретинопатия;
  • Тромбоз центральной вены оболочки.

Другие причины:

  • Рак сетчатки глаза;
  • Миопия;
  • Аномальная сосудистая система;
  • Воспалительные заболевания радужной или сосудистой оболочек глаза.

Возможные последствия:

  • Отслоение сетчатки;
  • Берлиновское помутнение сетчатки;
  • Ухудшение или потеря зрения.

Лечение кровоизлияния в глаз заключается в остановке кровотечения и устранении причины, вызвавшей его. Радикальная мера – витрэктомия. Эта операция по удалению помутневших частей стекловидного тела и кровяных скоплений с сетчатки. Пример ее проведения можно посмотреть на видео:

Разрыв сетчатой оболочки

Разрыв сетчатки связан с нарушением целостности фоточувствительной оболочки. В результате это может привести к ее полному отслоению.

Различают следующие виды разрыва:

  • Дырчатый. Возникает на фоне истончения участков сетчатки в области периферии на фоне периферической дистрофии. Обычно причинами такого разрыва становится дистрофия в виде следа улитки на сетчатке глаза или решетчатая.
  • Клапанный. Разрыв происходит на фоне сращения оболочки с массой стекловидного тела.
  • Макулярный. Наблюдается в области центрального зрения. Происходит на фоне сращения макулярной зоны сетчатки со стекловидным телом.
  • Зубчатый. Иногда ретина рвется вдоль зубчатой линии. Это происходит на фоне сильных сотрясений и травм.

Симптомы разрыва:

  • Молнии в глазах, вспышки в темноте;
  • Появления мушек перед глазами;
  • Перед глазами появляется завеса с одной или обеих сторон;
  • Зрение ухудшено, изображение предметов искажается.

Разрыв ретины без начавшегося отслоения оболочки лечится путем лазерной коагуляции. Иногда прибегают к витрэктомии.

Макулярный отек

Отек ретины в центральной области называется отеком макулы – части сетчатки глаза, составляющая в диаметре около 0,5 см.

Макулярный отек развивается на фоне:

  • Тромбоза центральной вены ретины;
  • Хронического воспаления сосудов;
  • Рака сетчатой оболочки;
  • Диабетической ретинопатии;
  • Частичной отслойки сетчатки;
  • Токсического поражения зрительного аппарата;
  • При ретините.

Признаки макулярного отека:

  1. Нечеткость центрального зрения;
  2. Прямые линии выглядят волнистыми;
  3. Изображение принимает розовые оттенки;
  4. Ухудшение зрения по утрам;
  5. Изменение восприятия цвета в зависимости от времени суток.

Отек макулы ретины редко приводит к утрате зрительной способности. Но при отсутствии лечения нарушается структура сетчатой оболочки, что ведет к необратимому ухудшению зрения.

Устранение макулярного отека:

  • Лечение противовоспалительными препаратами, применяемых в виде таблеток, капель или инъекций для ввода в стекловидное тело;
  • Проведение витрэктомии для удаления стекловидного тела при обнаружении тракций и эпиретинальных мембран;
  • Коагуляция ретины лазером. Отлично помогает при отеке макулы на фоне сахарного диабета.

При макулярном отеке восстановление зрения может занять от 2 месяцев до полутра лет.

Отслоение сетчатки глаза

Эта патология сетчатки глаза обусловлена разрывами ретины. Отслоившаяся часть светочувствительной оболочки перестает получать питание, что приводит к нарушению работы фоторецепторов. В образующихся карманах накапливается жидкость, провоцирующая ухудшение зрения и продолжение отслоения ретины.

Отслоение сетчатой оболочки бывает:

  • Регматогенным (разрыв и отслоение на фоне истончения ретины);
  • Тракционным (на фоне натяжения ретины со стороны стекловидного тела при образовании новых сосудов или фиброзной ткани);
  • Экссудатичным (происходит на фоне инфекционных заболеваний зрительного анализатора,новообразований в сосудистой или сетчатой оболочках);
  • Травматическим (отслоиться ретина может сразу после поврждения или после несколькиз месяцев и даже лет после травмы глаза).

Симптомы начавшегося отслоения:

  • В одной части поля зрения образуется завеса или тень;
  • Перед глазами появляются черные точки;
  • Наблюдаются яркие искры, вспышки и молнии.

Отслоение сетчатки лечится посредством:

  1. Лазерной терапии (эффективно только при только что случившемся разрыве). Для профилактики отслойки иногда производят процедуру лазерного укрепления сетчатки глаза;
  2. Витрэктомии (эндоскопической операции, сопровождающейся инструментальным проникновением внутрь глаза);
  3. Экстрасклеральной операции (хирургическое вмешательство на поверхности склеры).

Возможные последствия: ухудшение или потеря зрения. Восстановление зрительной способности эффективнее при обращении за врачебной помощью сразу после появления симптомов отслоения ретины.

Дистрофия сетчатой оболочки

Дистрофия ретины – это происходящие в оболочке дегенеративные необратимые процессы. Болезнь прогрессирует медленно, но приводит к ухудшению зрения, однако потере зрения – редко. Патологии больше подвержены пожилые люди, у которых дистрофия – одна из распространенных причин нарушения зрительной способности.

Внимание! В группу риска входят люди с чистой белой кожей и голубым цветом глаз. Причем женщины чаще встречаются с проблемой, чем мужчины.

Виды дистрофии:

  • Центральная (поражается срединная часть ретины, нарушается центральное зрение);
  • Периферическая (изменения касаются только периферических отделов оболочки, страдает только боковое зрение).

Дистрофии могут быть врожденными или приобретенными. Часто они наследуются от матери к ребенку (точечно-белая или сумеречная дистрофии, при которых поражаются палочки ретины). Развитию патологии способствуют системные заболевания организма, а также болезни зрительного анализатора.

Признаки периферической дистрофии ретины на первых стадиях отсутствуют. А на поздних происходит разрыв сетчатки, сопровождающийся вспышками света и плаванием мушек перед глазами.

При поражении центральной зоны ретины наблюдаются выпадения отдельных участков из поля зрения, а также искажения изображения. Могут иметь место симптомы:

  • нарушения зрения в темноте;
  • изменения в восприятии цветов;
  • помутнение и ухудшение остроты зрения.

Методы лечения:

  1. Лазерная коагуляция;
  2. Введение препаратов, останавливающих дегенерацию;
  3. Вазореконструктивная хирургия для восстановления питания ретины через кровеносные сосуды;
  4. Физиотерапия (имеет низкую эффективность).

Прогресс дистрофии сетчатой оболочки можно остановить, но нельзя восстановить зрение после его нарушения вследствие дегенеративных процессов.

Внимание! В 2017 году впервые планируется имплантация искусственной сетчатки глаза человеку. До этого фоточувствительный протез тестировался на животных и давал отличные результаты. Считается, что использование искусственной ретины вернет зрение миллионам людей.

Болезнь Беста

Так называется дегенеративный процесс желтого пятна ретины. Болезнь встречается у детей в возрасте 5-15 лет. Она затрагивает макулярную зону сетчатки и приводит к ухудшению центрального зрения.

Дети с болезнью Беста на первых порах не наблюдают никаких симптомов. Но иногда они начинают жаловаться на:

  • Невозможность прочтения текста, напечатанного мелким шрифтом;
  • Помутнение зрения;
  • Искажение форм и размеров предметов в изображении.

Так как болезнь Беста редко сопровождается жалобами пациентов, ее лечение не производят. Однако возможны такие последствия как, кровоизлияния в сетчатку и образование субретинальной мембраны. В таком случае показана лазерная коагуляция.

Тромбоз центральной вены

Самый важный сосуд, отводящий кровь от ретины – центральная вена сетчатой оболочки. Но иногда развивается окклюзия, или тромбоз этой вены. В группу риска входят люди:

  • Среднего и пожилого возраста;
  • С атеросклерозом сосудов, диабетом или гипертонией;
  • Перенесшие сильные инфекции зубов или носовых пазух.

Стадии развития тромбоза:

  1. Претромбоз. Кровоток в сосуде замедляется, но вена еще не имеет повреждений.
  2. Начинающийся тромбоз. Происходит нарушение кровотока в центральной вене, проявляющееся отеком внутренних тканей сосуда.
  3. Полный тромбоз. Зрительный нерв атрофируется, сетчатка глаза перестает получать питание.

На первой стадии тромбоза пациент не отмечает никаких симптомов, они будут видны только офтальмологу при осмотре глазного дна. На второй стадии возможны кровоизлияния в ретину. А при повреждении вены пациент отмечает снижение зрительной способности.

Тромбоз центральной вены ретины поддается медикаментозному лечению:

  • Фибринолитики назначают для восстановления нормального кровообращения в сетчатке (вводятся в виде инъекций);
  • Гормональные препараты применяют местно для уменьшения отечности и снятия воспаления;
  • Если причина тромбоза – гипертония, то больному назначают гипотензивные средства;
  • Для профилактики повторного тромбоза назначают антиагреганты для разжижения крови и понижения свертываемости.

Тромбоз центральной вены опасен последствиями в виде глаукомы, кровоизлияния в стекловидное тело, атрофии оптического нерва и макулярной дистрофии.

Ожог сетчатки

Основная причина ожога сетчатки – попадание большого количества ультрафиолета. Это бывает при воздействии яркого солнечного света на незащищенные глаза, или всего лишь при попадании отраженного от снега или воды света. Реже встречаются ожоги ретины, связанные с воздействием лазера. И очень редко они появляются на фоне попадания серной или уксусной кислоты при травме в профессиональных условиях.

Признаки ожога сетчатой оболочки:

  • Сильное покраснение глаз;
  • Режущая боль в глазах;
  • Ухудшение зрения;
  • Появление пятен желтого цвета;
  • Головная боль;
  • Слезотечение;
  • Отечность век.

Редко при ожоге сетчатки глаза страдает только ретина. Обычно он сопровождается поражением многих смежных тканей. Первая помощь при этом заключается в промывании (нельзя использовать воду при химическом ожоге!). Если поражение связано с воздействием яркого света, то необходим холодный компресс, затемнение и применение обезболивающих препаратов. Восстановление сетчатки возможно без ухудшения, а тем более потери зрения.

Ангиоспазм сосудов

Ангиоспазм ретины характеризуется сужением просвета центральной артерии сетчатой оболочки или ее ответвлений. Органические изменения сосудов при этом не наблюдаются. В результате ангиоспазма временно ограничивается приток крови сетчатки, а иногда она вовсе не может попасть к ней.

Ангиоспазму сосудов сетчатки больше подвержены люди, страдающие:

  • Болезнью Рейно;
  • Гипертонией;
  • Эклампсией;
  • Сахарным диабетом;
  • Атеросклерозом.

Нельзя назвать ангиоспазм артерии ретины самостоятельным заболеванием. Однако он может привести к серьезным последствиям: ухудшение зрения вследствие недостаточного питания сетчатки глаза. При прогрессировании спазма может развиться полная непроходимость центральной артерии.

Симптомы ангиоспазма:

  • Туманное зрение;
  • В поле зрения появляются мушки;
  • Нарушения цветового восприятия.

Лечение ангиоспазма центральной артерии ретины заключается в применении сосудорасширяющих средств, а также препаратов с седативным и дегитратирующим эффектом.

Ретинобластома

Такое название носит рак сетчатой оболочки глаза. С этим диагнозом рождается 1 из 20 000 детей. Болезнь поражает один или оба (в 20-30% случаев) глаза и диагностируется в раннем детстве. Обычно ретинобластома носит наследственный характер, но треть случаев связана с внутриутробным поражением глаз вследствие воздействия генномодифицированных продуктов или плохой экологической обстановки.

Рак сетчатки протекает в четыре стадии:

  1. Покой. Маленького пациента ничего не беспокоит. Однако при осмотре глаза можно отметить лейкокорию – обнаружение белого зрачкового рефлекса. Это связано с тем, что сквозь зрачок просвечивает опухоль. Очень редко именно на этой стадии происходит потеря периферического или центрального зрения, чаще проявляется косоглазие.
  2. Глаукома. У ребенка отмечаются боязнь света и усиленное выделение слезы. Сосуды излишне наполняются кровью, отчего глаза становятся красными. Глазные оболочки воспаляются.
  3. Прорастание. Глаза начинают выпячивать из-за прорастания раковой опухоли в околоносовые пазухи и пространства между оболочками мозга.
  4. Метастазы. Рак пускает метастазы головной мозг, печень, костную ткань. Пациент страдает от интоксикации, сильной головной боли и постоянной слабости.

Ретинобластома лечится посредством:

  • Медикаментозной химиотерапии;
  • Лучевой терапии;
  • Криотерапии;
  • Лазерной коагуляции;
  • Термотерапии;
  • Проведения операции.

Прогноз лечения рака сетчатки глаза благоприятный при выявлении патологии на первых двух стадиях. При прорастании новообразовании и метастазировании прогноз неблагоприятный.

Ретинит

Ретинитом называют воспаление сетчатки глаза, вызванное инфекционным поражением глаза. Возбудителями являются либо вирусы, либо бактерии. Иногда в воспалительный процесс вовлекаются хориоидальные сосуды, питающие оболочки глаза. Тогда болезнь называют хориоретинитом, или ретинохориодитом. Болезнь приводит к отмиранию тканей ретины, развитию лимфоцитарной инфильтрации и образованию рубцов на оболочке.

Признаки ретинита:

  • Ухудшение зрительной способности;
  • Изменение цветового восприятия;
  • Выпадение отдельных зон из поля зрения;
  • Нарушения сумеречного зрения;
  • Изображение предметов становится расплывчатым и искаженным;
  • В глазах появляются вспышки и молнии;
  • Происходит кровоизлияние в глаз.

В результате ретинита может атрофироваться зрительный нерв или отслоиться сетчатая оболочка. Вылечить воспаление можно, но восстановить зрение невозможно.

Лечение ретинита зависит от причины заболевания. Обычно проводится медикаментозная терапия: пациенту назначают кортикостероиды и антибактериальные препараты. В случае вирусной инфекции эффективны противовирусные препараты. В комплексной терапии назначают сосудорасширяющие и спазмолитические препараты, а также витамины для улучшения кровообращения в зрительном анализаторе.

Сетчатка глаза – один из важнейших структурных элементов зрительного анализатора. Но патологии ретины часто приводят к необратимым нарушениям зрения, поэтому важно своевременно обращаться к офтальмологу при первых признаках заболеваний сетчатой оболочки. В таком случае эффективность лечения будет самой высокой, а риск необратимых последствий – минимальным.

– воспалительный процесс в сетчатке глаза, обусловленный эндогенными или экзогенными механизмами развития. Клинически ретинит проявляется снижением остроты зрения, изменениями границ поля зрения, метаморфопсией, нарушением цветоощущения. Диагностика ретинита включает проведение офтальмоскопии, визометрии, периметрия, цветового тестирования, флюоресцентной ангиографии глазного дна, ОКТ, электрофизиологических исследований. В лечении ретитнита используется местная и системная антибиотикотерапия, противовирусная терапия, кортикостероиды, сосудорасширяющие и метаболические препараты.

Общие сведения

Сетчатка (от лат. retina) является важнейшей и наиболее сложной структурой глаза, содержащей фоторецепторы (палочки и колбочки) и обеспечивающей функцию центрального и периферического зрения. Благодаря колбочкам достигается высокая острота зрения и цветовое восприятие, с помощью палочек - периферическое и сумеречное зрение. Поэтому при ретините, прежде всего, страдает зрительная функция. Ввиду анатомической связи с сосудистой оболочкой (хориоидеей), воспаление сетчатки редко протекает изолированно, а чаще проявляется в форме заднего увеита - хориоретинита .

Причины ретинита

В большинстве случаев развитие ретинита обусловлено гематогенным заносом в сетчатку микроорганизмов и их токсинов из внеглазных очагов инфекции. Ретинит может возникать на фоне сопутствующего течения пиелонефрита , пневмонии , эндокардита , рожи , туберкулеза , сифилиса , менингита , сепсиса . Возбудителями метастатического (септического) ретинита выступают стафило-, стрепто-, пневмококки, микобактерии туберкулеза, бледная трепонема и др. бактериальные возбудители.

Экзогенные ретиниты могут быть обусловлены механическими повреждениями глаз с травмами сетчатки, глубокими ожогами , прободением язвы роговицы, воздействием ионизирующего излучения или прямых солнечных лучей. Наряду с этим, встречаются ретиниты неясной этиологии; кроме того, не исключается их наследственная обусловленность.

Классификация ретинита

В основу классификации положен этиологический принцип, в связи с чем выделяют эндогенные и экзогенные ретиниты. К эндогенным поражениям сетчатки относят:

  • ретиниты, развившиеся на фоне инфекционных заболеваний: туберкулезный, сифилитический, токсоплазменный, бруцеллезный, лепрозный, септический и др.
  • ретиниты, обусловленные заболеваниями обмена и системы крови: диабетический, альбуминурический, лейкемический и т. д.
  • ретиниты неясной этиологии: экссудативный, опоясывающий и пр.
  • наследственные ретиниты: пигментный ретинит и его разновидности. В современной офтальмологии наследственные ретиниты относят к дегенерациям сетчатки (ретинопатиям).

Экзогенные формы заболевания представлены солнечным, травматическим и другими разновидностями ретинита.

По локализации различают распространенный, диссеминированный ретинит и локализованный ретинит, развивающийся в центре сетчатки, вокруг сосудов или ДЗН.

Возникающее воспаление вызывает деструкцию элементов сетчатки в области воспалительного фокуса, лимфоцитарную инфильтрацию слоев сетчатки и хориоидеи. Организация очага воспаления сопровождается образованием рубцовой ткани. При ретините происходит распад нервных элементов сетчатки, жировая дистрофия ганглиозных клеток и опорных волокон Мюллера, разрушение палочек и колбочек, некротизация пигментного эпителия. Сосудистая реакция характеризуется явлениями васкулита, изменением калибра сосудов, их частичной закупоркой и конечной облитерацией. Нередко возникают обшир­ные геморрагии в самой сетчатке и под ней.

Симптомы ретинита

Воспаление сетчатки протекает безболезненно, поэтому основным субъективным проявлениям ретинита служит различная степень снижения остроты зрения. В наибольшей степени центральное зрение нарушается при локализации воспалительного очага в макулярной области; в этом случае также страдает цветовосприятие. При повреждении периферии сетчатки возникают дефекты поля зрения с выпадением определенных участков («туннельное зрение»), снижается темновая адаптация.

Нередко при ретините возникает метаморфопсия - искажение зрительного восприятия, расплывчатость предметов и фотопсия - ощущения световых вспышек (искр, молний) в глазах.

Разрешение ретинита сопровождается образованием об­ширных хориоретинальных рубцов и стойким снижением зрения. При ретините могут возникать кровоизлияния в ткани сетчатки и стекловидное тело (гемофтальм), экссудативная или тракционная отслойка сетчатки , атрофия зрительного нерва . При распространении инфекции на другие ткани глаза может развиваться увеит , неврит зрительного нерва , эндофтальмит и панофтальмит с последующей потерей глаза.

Диагностика ретинита

Диагностику и дифференциальную диагностику различных форм ретинита проводят на основании офтальмологических тестов (визометрии , ахроматического и цветового определения полей зрения , компьютерной периметрии , цветового тестирования), осмотра структур глаза (офтальмоскопии , диафаноскопии , биомикроскопии глазного дна), оптических и рентгенологических исследований (ОКТ, флюоресцентной ангиографии). Этиология ретинита устанавливается на основе эпиданамнеза пациента.

Наибольшее значение в диагностике ретинита имеет оценка глазного дна. Офтальмоскопическая картина туберкулезного ретинита характеризуется диссеминированным поражением сетчатки с наличием многочисленных мелких или нескольких крупных хориоретинальных очагов. При сифилитическом ретините на периферии глазного дна определяются множественные очажки светлого и темного цветов («соль с перцем»), диффузный отек сетчатки и ДЗН, пигментированные участки атрофии сосудистой оболочки. Токсоплазменный ретинит протекает с поражением других оболочек глаза (иридоциклитом и эписклеритом); при офтальмоскопии определяется центральный рыхлый очаг желто-зеленого цвета с явлениями перифокального воспаления. При солнечном ретините на глазном дне вначале определяются желтовато-белые пятна с серым ободком, которые затем превращаются в четко очерченные красные очаги.

При исследовании полей зрения обнаруживают скотомы (периферические, околоцентральные, центральные), концентрическое сужение полей зрения. С помощью контрастной ангиографии сосудов сетчатки выявляются изменения сосудов: их сужение или расширение, неравномерность калибра, образование муфт, облитерация. Оптическая когерентная томография при ретините помогает оценить структурные изменения в тканях сетчатки. С целью более тщательной оценки функции сетчатки выполняют местные инстилляции , парентеральное введение), кортикостероиды (глазные капли и мази). При ретинитах вирусной природы применяются противовирусные препараты (субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции индукторов интерферона, прием ацикловира внутрь и т. д.). При туберкулезном, сифилитическом, токсоплазменном и других специ­фических ретинитах в терапию включаются препараты, на­правленные на лечение конкретной инфекции.

В комплексной терапии ретинита используются сосудорасширяющие и спазмолитические средства, препараты, улучшающие метаболизм в тканях сетчатки (витамины групп А, Е, В др.). Показаны процедуры электрофореза с раствором кальция хлорида.

Прогноз и профилактика

Исходом ретинита во всех случаях служит в различной мере выраженное ухудшение зрительной функции. Полного восстановления зрения, как правило, не происходит.

Профилактика эндогенных ретинитов сводится к раннему выявлению и адекватному лечению основного заболевания. Необходимо избегать травм глаза, для предотвращения солнечного ретинита – использовать средства защиты глаз от светового излучения.

Септический ретинит часто бывает у больных эндокардитом, менингитом, у женщин после родов, В основе изменений сетчатки при сепсисе лежат воспалительные поражения сосудов сетчатки - периваскулиты.

Септический ретинит свидетельствует о тяжести процесса и часто бывает перед летальным исходом. Он обусловлен заносом бактерий и токсинов в сосуды сетчатки.

Септический ретинит Рота - процесс локализуется в сетчатке, Зрение обычно не страдает. В макулярной области вокруг диска, по ходу соска - очажки экссудата желто-белого цвета, не сливающиеся, часто бывают кровоизлияния в форме венка с белым очажком в середине. Возможны периартериит, перифлебит. В исходе заболевания очажки могут рассосаться. Септический ретинит может быть началом метастатической офтальмии. Клиника - отмечаются симптомы раздражения, больше у взрослых больных, изменяется цвет роговицы. На глазном дне - множественные белые очажки, расположенные близко к сосудам. Очаги в макулярной области нередко формируются в форме звезды. Симптомы нарастают, развивается отек диска зрительного нерва, отмечается непрозрачность сосудов сетчатки, тускнеет стекловидное тело, его гнойное расплавление ведет к эндофтальмиту, а затем - к панофтальмиту.

Вирусный ретинит

Вирусный ретиноваскулит (возбудители - простой герпес, герпес зостер, аденовирусы, вирус гриппа). Изменения в сетчатке при гриппе наблюдаются часто. В различной степени нарушается прозрачность сетчатки: от нежного диффузного помутнения до образования насыщенно белых пятен разнообразной формы и величины. Помутневшие участки сетчатки имеют «ватообразный» вид и располагаются главным образом вокруг диска зрительного нерва и в макулярной области. Сосуды, проходящие здесь, завуалированы иди совсем не видны. Помутнение сетчатки обусловлено набуханием или помутнением межуточного вещества. Функция помутневшего участка сетчатки нарушена, хотя жизнеспособность клеток сокращается. Клиническая картина характеризуется значительной изменчивостью во времени. Белые пятна постепенно становятся все меньше, прозрачнее и наконец бесследно или почти бесследно исчезают. По мере восстановления прозрачности сетчатки восстанавливается и ее функция. Течение рецидивирующее, часто происходит экссудативная отслойка сетчатка.

Прогноз для зрения неблагоприятный. Иногда после гриппа может развиться картина пигментной дистрофии сетчатки.

Туберкулезный ретинит

Туберкулезные ретиниты - при заносе специфической инфекции страдает сосудистая оболочка. Изолированный ретинит бывает редко.

Формы туберкулезного ретинита:

  1. миллиарный туберкулезный ретинит;
  2. солитарный туберкулез сетчатки;
  3. экссудативный ретинит без специфической картины;
  4. туберкулезный перифлебит сетчатки;
  5. туберкулезный периартрит сетчатки.
  6. ) милиарный туберкулезный ретинит (в настоящее время не встречается). При этой патологии появляется множество очажков беловато-желтоватого цвета в основном по периферии сетчатки;
  7. солитарный туберкулез сетчатки обычно наблюдается у молодых людей, у детей. Поражается один глаз. Это слияние нескольких гранулем, которые локализуются в центре диска зрительного нерва, на периферии (там, где страдает кровоснабжение). Специфическая гранулема имеет округлую форму, находится вблизи диска зрительного нерва, нередко сопровождается кровоизлияниями, В исходе может быть казеозный некроз туберкула с переходом в атрофию. Туберкулез может сопровождаться отеком сетчатки в макулярной области в виде звезды, при этом страдает центральное зрение;
  8. экссудативный ретинит без специфической картины - часто аллергического происхождения. Это небольшой очаг в макулярной области или несколько очажков вблизи диска зрительного нерпа. В исходе очаг рассасывается, рубцов не бывает;
  9. туберкулезный перифлебит сетчатки встречается наиболее часто, может иметь центральную и периферическую локализацию. При центральной локализации - эндо- и перифлебит. Страдают две ветви второго-четвертого порядка, изменяется калибр вен, по ходу их появляется рыхлый сероватый экссудат, который образует муфты вдоль сосудов незначительной протяженности. По мере разрешения процесса - картина пролиферативного ретинита.

При периферической локализации в ранних стадиях на крайней периферии сетчатки появляются штопорообразпая извитость сосудов, новообразованные сосуды (напоминающие веер листьев пальм), вдоль венозной стенки скапливается фибрин в виде муфты. По ходу вен видны гранулемы, которые закрывают просвет и могут привести к разрушению сосудов. Гранулемы имеют вид белых очажков по ходу сосудов, с нечеткими границами, удлиненной формы. Кончается все гемофтальмитом. Кровь в стекловидном теле может организоваться и привести к тракционной отслойке сетчатки и вторичному увеиту.

Таким образом, можно выделить такие стадии, как:

  1. расширение и извитость вен;
  2. перифлебиты и ретиповаскулиты;
  3. рецидивирующий гемофтальмит;
  4. тракционная отслойка сетчатки.

Продолжительность активного процесса - до трех лет. Заболевание описано Г. Илзом под названием "юношеское рецидивирующее кровоизлияние в стекловидное тело". В начале XX веке, считали, что этиология его строго туберкулезная. В настоящее время считают, что это полиэтиологический синдром, связанный со специфической и неспецифической сенсибилизацией организма при различных заболеваниях, таких как эндокринные заболевания, болезни крови, геморрагический диатез, фокальная инфекция, токсоплазмоз, вирусные заболевания и т. д.

Прогноз относительно зрения плохой. Туберкулезный артериит встречается намного реже. Характерно поражение крупных артериальных стволиков с образованием муфты, возможны ишемические очаги наряду с экссудативными. В исходе - наклонность к пролиферативным процессам.

Сифилитический ретинит

Сифилитический ретинит может быть при врожденном и приобретенном сифилисе, но чаще при врожденном сифилисе бывает не ретинит, а хориоретинит. При врожденном сифилисе:

  1. изменения по типу «соли с перцем»: на периферии глазного дна множество очажков белого цвета (это воспаленные участки сосудистых оболочек), которые сочетаются с темными очажками. Возникают в раннем детстве и сохраняются всю жизнь. Центральное зрение не страдает;
  2. «выстрел дроби» - на периферии более крупные скопления пигмента (круглые в виде патологических телец), которые могут сочетаться с беловатыми очажками. Сопровождаются атрофией диска зрительного нерва;
  3. на крайней периферии - обширные, резко ограниченные светлые очаги, часто сливающиеся по мере рассасывания. Остаются атрофичные очаги с алым ободком вокруг, которые сохраняются годами;
  4. очень тяжелое поражение - поражаются сетчатка, сосудистая оболочка, зрительный нерв. Сетчатка свинцово-серого цвета. По всему глазному дну, особенно по ходу сосудов, - крупные (пигментные) очаги, которые склерозируют сосудистую оболочку;
  5. врожденный сифилитический перифлебит сетчатки - все характерные особенности перифлебита плюс передний и задний увеит.

Различают следующие формы изменений при приобретенном сифилисе:

  1. ретинит без специфической картины - может быть центральная и периферическая локализация. Для центральной локализации характерно поражение стекловидного тела. На фоне помутнения стекловидного тела в желтом пятне - очаг молочного цвета, который распространяется от макулы до диска. На его фоне могут быть мелкие желтоватые очажки и мелкие кровоизлияния. При дессиминированном ретините - множественные очажки и помутнения в стекловидном теле в виде пылевидной взвеси;
  2. ретинит с преимущественным поражением стекловидного тела - в центральных отделах стекловидного тела - помутнения, локализующиеся над макулой и диском зрительного нерва. Помутнение стекловидного тела очень интенсивное, гак что глазное дно не просматривается, по периферии стекловидное тело прозрачно. Страдает центральное зрение;
  3. гумма сетчатки - изолированно в сетчатке встречается редко. Обычно она переходит с диска зрительного нерва и сосудистой оболочки. Гумма имеет вид желтоватого и желто-красного очага, редко про минирует в стекловидное тело. Могут быть мелкие помутнения. Зрение редко понижается. Дифференциальный диагноз проводится с опухолью;
  4. сифилитический периартериит сетчатки бывает в виде пери- и панартериита. Артерии выглядят как белые полосы, часто изменениям подвергается не сетчатка, а область диска зрительного нерва. Иногда преобладает геморрагический компонент. Исход - пролиферативный ретинит.

Ревматический ретинит

На глазном дне определяются:

  1. короткие серовато-белые муфты по ходу сосудов по типу круговой манжеты, имеющие зазубрины;
  2. периоаскулярный полосчатый отек сетчатки;
  3. отмечаются петехии или кровоизлияния;
  4. наклонность к анутрисосудистым тромбообразованинм - картина непроходимости артерий и вен сетчатки.

При тяжелых формах страдают и сосуды диска зрительного нерва, затем появляются «шапки» экссудата на диске, ватообразные очаги, фигура «звезды» в макуле.

При отсутствии лечения образуется вторичный периваскулярный фиброз. При лечении прогноз благоприятный.

Токсоплазмозный ретинит

При токсоплазмозе - экссудативный характер васкулитов, затронуты артерии и вены, поражение начинается с периферии, а затем распространяется к центру. Отмечается обильное скопление экссудата, который окутывает сосуды и распространяется на сетчатку. Нередко происходит экссудативная отслойка сетчатки. При приобретенном токсоплазмозе - центральный экссудативный ретинит.

Бруцеллезный ретинит

Бруцеллез - изменения чаще всего по типу первичных ангиитов. Поражается сетчатка (чаще при латентном течении бруцеллеза). Характерен тотальный ретиноваскулит от центральных до периферических отделов, может быть по экссудативному и геморрагическому типу. Муфты могут распространяться в виде мелких напластований и на значительном протяжении. Мелкие муфты напоминают капли стеарина, расположенные по ходу сосудов. Может быть экссудативная отслойка сетчатки с образованием шварт.

Псевдоальбуминурический ретинит

Псевдоальбуминурический ретинит - это сосудистые расстройства и увеличение проницаемости сосудов при общих инфекционных заболеваниях (кори, менингите, роже, сифилисе, кариесе, гельминтозах).

Имеют значение также интоксикации препаратами папоротника, алкоголем, анемии, чрезмерные физические нагрузки.

Объективно при осмотре глазного дна диск зрительного нерва гиперемирован, со стушеванными границами, светлые очажки и кровоизлияния в сетчатке; в макуле - изменения в виде «звезды». Отличия от почечной ретинопатии - нет отека сетчатки, процесс обратимый.

Другие виды ретинитов

Симптом белых пятен

Воспалительные мультифокальные изменения в сетчатке и хориоидее появляются при многих инфекционных заболеваниях.

Множественные быстропроходящие белые пятна

Этиологический фактор не установлен. У некоторых пациентов пятна возникают после вирусной инфекции, введения вакцины гепатита В.

Синдром характеризуется типичными клинической картиной, функциональными изменениями и формой течения. Основное отличие от синдромов мультифокального хориоидита и гистоплазмоза состоит в том, что воспалительные очаги быстро появляются, исчезают в течение нескольких недель и не переходят в атрофическую стадию.

Обычно болеют женщины молодого и среднего возраста. Заболевание начинается на одном глазу с внезапной потери зрения, появления фотопсии, изменения темпоральных границ поля зрения и слепого пятна. ЭРГ и ЭОГ патологические.

Офтальмоскопическая картина: множество нежных, малозаметных беловато-желтоватых пятен разного размера обнаруживают в заднем полюсе в глубоких слоях сетчатки, преимущественно назально от зрительного нерва, диск зрительного нерва отечен, сосуды окружены муфтами. В ранней фазе ангиограммы отмечаются слабая гиперфлюоресценция белых пятен, просачивание красителя и позднее окрашивание пигментного эпителия сетчатки. В стекловидном теле находят воспалительные клетки. С развитием процесса в макулярной области отмечается слабая гранулярная пигментация.

Лечение заболевания, как правило, не проводят.

Острая мультифокальная плакоидная эпителиопатия

Характерные признаки заболевания - внезапная потеря зрения, наличие множественных рассеянных скотом в поле зрения и больших очагов поражения кремового цвета на уровне пигментного эпителия в заднем полюсе глаза. Острая мультифокальная плакоидная пигментная эпителиопатия возникает после таких продромальных состояний, как повышение температуры тела, недомогание, боли в мышцах, наблюдающихся при гриппе, респираторной вирусной или аденовирусной инфекции. Отмечено сочетание мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатии с патологией центральной нервной системы (менингоэнцефалиты, церебральные васкулиты и инфаркты), тиреоидитом, васкулитом почек, узловатой эритемой.

Клиническая картина заболевания представлена множественными беловато-желтыми пятнами на уровне пигментного эпителия сетчатки. Они исчезают при купировании общего воспалительного процесса.

В переводе с латинского retina означает "сетчатка". Ретинит - это воспаление сетчатой оболочки глаза. Данное заболевание часто протекает на фоне воспаления хориоидеи, глазной сосудистой оболочки, поэтому его также называют хориоретинитом или ретинохориоидитом. Обычно ретинит имеет двухстороннюю форму.

Для клинической картины ретинита характерны искажённое восприятие форм, величин, цветов и иных визуальных аттрибутов окружающего мира. Пациенты с ретинитом жалуются на сужение границ поля зрения и . В диагностике используются процедуры периметрии, визометрии , офтальмоскопии , ангиографии сетчатки и др. Лечится заболевание при помощи различных методик терапии.

Как известно из анатомии, сетчатая оболочка глаза - это сложно развитая глазная структура, состоящая из фоторецепторов и отвечающая за организацию центрального и периферического зрения.

Фоторецепторы-колбочки обеспечивают остроту зрения и способность различать цвета, фоторецепторы-палочки позволяют человеку видеть в сумерках. По этой причине ретинит вызывает в первую очередь нарушение остроты зрения.

Классификация

В настоящее время согласно этиологии выделяют такие типы ретинитов, как

  • диабетический;
  • вирусный;
  • лепрозный;
  • метастатический;
  • сифилитический;
  • септический;
  • солнечный;
  • токсоплазмозный;
  • туберкулезный;

По эндогенным признакам выделяют

  • ретиниты, прогрессирующие на фоне туберкулеза, сифилиса , бруцеллеза, лепры и других инфекционных заболеваний;
  • ретиниты, возникшие вследствие различных заболеваний кровеносной системы - диабетический, лейкемический и др.
  • наследственные ретиниты;
  • ретиниты, имеющие неясное происхождение.

К экзогенным формам ретинита относят

  • травматический;
  • солнечный;
  • химический.

По нахождению ретиниты подразделяют на

  • локализованный;
  • распространенный.

Почему возникает ретинит

Основной причиной развития эндогенных форм ретинита следует считать попадание инфекции в сосуды сетчатой оболочки глаза. Подобная ситуация возникает при отравлении организма, при заболевании туберкулезом, сепсисом, при развитии любых гнойных очагов. Поэтому ретинит часто соседствует с менингитом, сифилисом, пневманией, тифом, бруцеллезе, пиелонефритом, сахарным диабетом, лейкемией и пр.

Экзогенные формы ретинита вызываются травмами глаз с ожогами, повреждениями сетчатой оболочки, язвами роговицы, облучением. Сравнительно редко встречаются также ретиниты, имеющие неясной происхождение.

Ретинит приводит к разрушению палочек и колбочек, распадаются составные части сетчатой оболочки, с замещением их рубцами, разрушаются ганглиозные клетки, отмирают слои эпителия. Сильно страдают артерии и сосуды. Имеют место обструкции и изменение диаметра артерий сетчатки.

Ретинит - симптомы

Поскольку воспаление сетчатой оболочки происходит абсолютно безболезненно, признаком ретинита может выступать разве что показатель ухудшения зрительной остроты. Если воспаление возникло в области макулы, ухудшается способность восприятия цвета и страдает центральное зрение.

На поражение периферической области сетчатки указывает ухудшение способности видеть в сумерках и возникший феномен "туннельного зрения", когда пациент перестает видеть часть окружающего мира за пределами центральной области сетчатки.

Часто при ретинит вызывает кровоизлияния в стекловидное тело и сетчатку глаза, а также является причиной атрофии зрительного нерва и отслоения сетчатки. В случае попадания инфекции в другие области глаза могут прогрессировать панофтальмит, увеит и , вплоть до необратимой потери зрения.

Диагностика ретинита

Поскольку данная патология на начальной стадии не имеет отличительных симптомов, однозначную оценку наличию ретинита может только офтальмолог. Диагностировать ретиниты неясной этиологии также приглашаются и врачи других специализаций - эндокринолог, венеролог, фтизиатр, ревматолог и пр.

Диагностика ретинита включает различные специализированные тесты, в частности, определение остроты зрения, полей зрения, способности воспринимать различные цвета. Состояние глазных структур изучается при помощи процедур биомикроскопии глазного дна, диафаноскопии, офтальмоскопии, ангиографии и ОКТ. Тщательное изучение анамнеза пациента позволяет выяснить этиологию текущего заболевания.

Процедура периметрии дает возможность установить наличие сужения полей зрения. Контрастная ангиография сосудов сетчатки позволяет отслеживать все изменения, происходящие с сосудами.

Посредством процедупы оптической когерентной томографии выявляются изменения в структурах сетчатки. Состояние функции сетчатки оценивается при помощи электроретинографии , КЧСМ и еще целого ряда диагностических процедур.

Тип агента-вобудителя устанавливается при помощи посева и иммуноферментного анализа крови.

Очень много информации о болезни может дать оценка состояния глазного дна. Каждая из форм ретинита имеет свои собственные, присущие только ей особенности.

Так туберкулезному ретиниту присуще поражение сетчатой оболочки глаза с образованием в ней большого числа хориоретинальных очагов.

Течение токсоплазменного ретинита сопровождается и иридоциклитом, исследование глазного дна позволяет увидеть воспалительные очаги.

При солнечном ретините возникает положительная центральная скотома . Макулярный рефлекс исчезает, формируются очаги в макулярной зоне, незначительно выступающие в стекловидное тело.

Сифилитический ретинит обычно прогрессирует при врожденном или приобретенном сифилисе. Заболевание протекает на фоне образования диффузных отеков сетчатки и диска зрительно нерва. Стекловидное тело может мутнеть. Часты кровоизлияния в сетчатку глаза. На глазном дне образуются многочисленные пигментированные очаги атрофии хориоидеи.

Лечение ретинита

Лечится прежде всего основная болезнь, ставшая причиной развития ретинита. Лечение любых форм ретинитов рекомендуется проводить на ранних стадиях заболевания и только в условиях офтальмологической клиники.

Лечение ретинита, как правило, начинается с курса консервативной терапии. Пациенту назначаются антибиотики и кортикостероиды, помимо того используются стимулирующие метаболизм и расширяющие сосуды средства.

Если ретинит имеет вирусную этиологию, используются противовирусные лекарства. Специфические типы ретинитов лечатся при помощи препаратов, подавляющих определенные разновидности инфекции.

Прогноз

Прогноз ретинита в большинстве случаев мало положительный. Поскольку при ретинит вызывает формирование скотом, то есть очагов туннельного зрения, зрительная функция почти что всегда ухудшена и как правило, впоследствии полностью не восстанавливается. Лица, страдающие ретинитом, испытывают затруднения при нахождении в условиях недостаточной освещенности.

Профилактика

Наиболее эффективные и простые меры профилактики ретинита - обнаружение заболевания на ранней стадии с последующим его комплексным лечением. Помимо того необходимо постоянно беречь глаза, оберегая их от травм, пыли и прямых источников ультрафиолетового облучения.

– воспалительный процесс в сетчатке глаза, обусловленный эндогенными или экзогенными механизмами развития. Клинически ретинит проявляется снижением остроты зрения, изменениями границ поля зрения, метаморфопсией, нарушением цветоощущения. Диагностика ретинита включает проведение офтальмоскопии, визометрии, периметрия, цветового тестирования, флюоресцентной ангиографии глазного дна, ОКТ, электрофизиологических исследований. В лечении ретитнита используется местная и системная антибиотикотерапия, противовирусная терапия, кортикостероиды, сосудорасширяющие и метаболические препараты.

Сетчатка (от лат. retina) является важнейшей и наиболее сложной структурой глаза, содержащей фоторецепторы (палочки и колбочки) и обеспечивающей функцию центрального и периферического зрения. Благодаря колбочкам достигается высокая острота зрения и цветовое восприятие, с помощью палочек — периферическое и сумеречное зрение. Поэтому при ретините, прежде всего, страдает зрительная функция. Ввиду анатомической связи с сосудистой оболочкой (хориоидеей), воспаление сетчатки редко протекает изолированно, а чаще проявляется в форме заднего увеита — хориоретинита.

Причины ретинита

В большинстве случаев развитие ретинита обусловлено гематогенным заносом в сетчатку микроорганизмов и их токсинов из внеглазных очагов инфекции. Ретинит может возникать на фоне сопутствующего течения пиелонефрита, пневмонии, эндокардита, рожи, туберкулеза, сифилиса, менингита, сепсиса. Возбудителями метастатического (септического) ретинита выступают стафило-, стрепто-, пневмококки, микобактерии туберкулеза, бледная трепонема и др. бактериальные возбудители.

Реже в офтальмологии встречаются ретиниты вирусной этиологии, вызываемые возбудителями простого герпеса, опоясывающего герпеса, аденовирусами, вирусом гриппа, кори и т. д. В некоторых случаях ретинит развивается при токсоплазмозе, тифах, саркоидозе, актиномикозе, бруцеллезе, лепре. Эндогенные ретиниты могут возникать на почве сахарного диабета, аутоиммунной патологии, лейкемии.

Экзогенные ретиниты могут быть обусловлены механическими повреждениями глаз с травмами сетчатки, глубокими ожогами, прободением язвы роговицы, воздействием ионизирующего излучения или прямых солнечных лучей. Наряду с этим, встречаются ретиниты неясной этиологии; кроме того, не исключается их наследственная обусловленность.

Классификация ретинита

В основу классификации положен этиологический принцип, в связи с чем выделяют эндогенные и экзогенные ретиниты. К эндогенным поражениям сетчатки относят:

  • ретиниты, развившиеся на фоне инфекционных заболеваний: туберкулезный, сифилитический, токсоплазменный, бруцеллезный, лепрозный, септический и др.
  • ретиниты, обусловленные заболеваниями обмена и системы крови: диабетический, альбуминурический, лейкемический и т. д.
  • ретиниты неясной этиологии: экссудативный, опоясывающий и пр.
  • наследственные ретиниты: пигментный ретинит и его разновидности. В современной офтальмологии наследственные ретиниты относят к дегенерациям сетчатки (ретинопатиям).

Экзогенные формы заболевания представлены солнечным, травматическим и другими разновидностями ретинита.

По локализации различают распространенный, диссеминированный ретинит и локализованный ретинит, развивающийся в центре сетчатки, вокруг сосудов или ДЗН.

Возникающее воспаление вызывает деструкцию элементов сетчатки в области воспалительного фокуса, лимфоцитарную инфильтрацию слоев сетчатки и хориоидеи. Организация очага воспаления сопровождается образованием рубцовой ткани. При ретините происходит распад нервных элементов сетчатки, жировая дистрофия ганглиозных клеток и опорных волокон Мюллера, разрушение палочек и колбочек, некротизация пигментного эпителия. Сосудистая реакция характеризуется явлениями васкулита, изменением калибра сосудов, их частичной закупоркой и конечной облитерацией. Нередко возникают обшир­ные геморрагии в самой сетчатке и под ней.

Симптомы ретинита

Воспаление сетчатки протекает безболезненно, поэтому основным субъективным проявлениям ретинита служит различная степень снижения остроты зрения. В наибольшей степени центральное зрение нарушается при локализации воспалительного очага в макулярной области; в этом случае также страдает цветовосприятие. При повреждении периферии сетчатки возникают дефекты поля зрения с выпадением определенных участков («туннельное зрение»), снижается темновая адаптация.

Нередко при ретините возникает метаморфопсия — искажение зрительного восприятия, расплывчатость предметов и фотопсия — ощущения световых вспышек (искр, молний) в глазах.

Разрешение ретинита сопровождается образованием об­ширных хориоретинальных рубцов и стойким снижением зрения. При ретините могут возникать кровоизлияния в ткани сетчатки и стекловидное тело (гемофтальм), экссудативная или тракционная отслойка сетчатки, атрофия зрительного нерва. При распространении инфекции на другие ткани глаза может развиваться увеит, неврит зрительного нерва, эндофтальмит и панофтальмит с последующей потерей глаза.

Диагностика ретинита

Диагностику и дифференциальную диагностику различных форм ретинита проводят на основании офтальмологических тестов (визометрии, ахроматического и цветового определения полей зрения, компьютерной периметрии, цветового тестирования), осмотра структур глаза (офтальмоскопии, диафаноскопии, биомикроскопии глазного дна), оптических и рентгенологических исследований (ОКТ, флюоресцентной ангиографии). Этиология ретинита устанавливается на основе эпиданамнеза пациента.

Наибольшее значение в диагностике ретинита имеет оценка глазного дна. Офтальмоскопическая картина туберкулезного ретинита характеризуется диссеминированным поражением сетчатки с наличием многочисленных мелких или нескольких крупных хориоретинальных очагов. При сифилитическом ретините на периферии глазного дна определяются множественные очажки светлого и темного цветов («соль с перцем»), диффузный отек сетчатки и ДЗН, пигментированные участки атрофии сосудистой оболочки. Токсоплазменный ретинит протекает с поражением других оболочек глаза (иридоциклитом и эписклеритом); при офтальмоскопии определяется центральный рыхлый очаг желто-зеленого цвета с явлениями перифокального воспаления. При солнечном ретините на глазном дне вначале определяются желтовато-белые пятна с серым ободком, которые затем превращаются в четко очерченные красные очаги.

При исследовании полей зрения обнаруживают скотомы (периферические, околоцентральные, центральные), концентрическое сужение полей зрения. С помощью контрастной ангиографии сосудов сетчатки выявляются изменения сосудов: их сужение или расширение, неравномерность калибра, образование муфт, облитерация. Оптическая когерентная томография при ретините помогает оценить структурные изменения в тканях сетчатки. С целью более тщательной оценки функции сетчатки выполняют электрофизиологические исследования – электроретинографию, определение критической частоты слияния мельканий и др.

Для установления бактериального или вирусного возбудителя проводится посев крови на стерильность, ПЦР и ИФА исследование. При подозрении на аутоиммунную этиологию ретинита выполняют специфические иммунологические пробы.

К диагностике и лечению ретинитов специфической этиологии кроме офтальмолога привлекаются другие узкие специалисты: фтизиатр, венеролог, инфекционист, ревматолог, эндокринолог-диабетолог и др.

Лечение ретинита

Установление причины и возбудителя ретинита в значительной мере облегчает его лечение. Назначается этиологически обоснованная комплексная противовоспалительная терапия: антибиотики (местные инстилляции, парентеральное введение), кортикостероиды (глазные капли и мази). При ретинитах вирусной природы применяются противовирусные препараты (субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции индукторов интерферона, прием ацикловира внутрь и т. д.). При туберкулезном, сифилитическом, токсоплазменном и других специ­фических ретинитах в терапию включаются препараты, на­правленные на лечение конкретной инфекции.

В комплексной терапии ретинита используются сосудорасширяющие и спазмолитические средства, препараты, улучшающие метаболизм в тканях сетчатки (витамины групп А, Е, В др.). Показаны процедуры электрофореза с раствором кальция хлорида.

При гемофтальме прибегают к витрэктомии; при отслойке сетчатки проводят процедуру лазеркоагуляции.

Прогноз и профилактика

Исходом ретинита во всех случаях служит в различной мере выраженное ухудшение зрительной функции. Полного восстановления зрения, как правило, не происходит.

Профилактика эндогенных ретинитов сводится к раннему выявлению и адекватному лечению основного заболевания. Необходимо избегать травм глаза, для предотвращения солнечного ретинита – использовать средства защиты глаз от светового излучения.