Хламидиоз верхних дыхательных путей. Респираторный хламидиоз: как распознать и вылечить

Хламидиозы (А70-А74) - группа антропонозных и зоонозных заболеваний, обусловленных возбудителями рода Chlamidia, с гранулематозным поражением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей, мочеполовой системы, регионарных лимфатических узлов, суставов, печени и селезенки, с нередким вовлечением в патологический процесс других внутренних органов. По МКБ-10 различают:

А70 - инфекция, вызываемая Chlamidia psittaci (орнитоз, попугайная болезнь, пситтакоз);

А71 - трахома;

А71.0 - начальная стадия трахомы;

А71.1 - активная стадия трахомы (гранулезный конъюнктивит, трахоматозный фолликулярный конъюнктивит, трахоматозный паннус); А71.9 - трахома неуточненная; А74 - другие болезни, вызываемые хламидиями; А74.0 - хламидийный конъюнктивит (кератотрахома); А74.8 - другие хламидийные болезни (хламидийный перитонит); А74.9 - хламидийная инфекция неуточненная.

К роду Chlamidia отнесены 3 вида облигатных внутриклеточных бактерий: Ch. Trachomatis, Ch. psittaci и Ch. pneumoniae. Виды Ch. trachomatis и Ch. pneumoniae объединяют первичные патогены для человека, а вид Ch. psittaci - первичные патогены животных. По биологическим свойствам хламидии занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Элементарные частицы имеют округлую форму, диаметр 250- 350 нм, хорошо размножаются внутриклеточно, содержат РНК и ДНК, культивируются в куриных эмбрионах, в организме белых мышей, в перевиваемых клеточных культурах (клетки HeLa, Детройт-6 и др.). Хламидии обладают гемагглютинирующей и токсической активностью, относительно устойчивы во внешней среде: при комнатной температуре сохраняются в течение нескольких суток, обычные дезинфицирующие растворы убивают их в течение 3 ч; чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, а также к левомицетину, гентамицину, эритромицину, полусинтетическим пенициллинам. Все представители рода Chlamidia имеют общий родоспецифический антиген, но различаются по видоспецифическим антигенам. Хламидии широко циркулируют в природе, обнаруживаются у многих видов теплокровных, рыб, амфибий, членистоногих, моллюсков. Главные хозяева хламидий - человек, млекопитающие, птицы.

В патологии человека наибольшее значение имеет вид Ch. trachomatis, включающий 15 сероваров. Это возбудители трахомы, конъюнктивитов с включениями (паратрахома), урогенитальной патологии (уретриты, цервициты и др.), пневмонии у новорожденных и младенцев, венерической формы синдрома Рейтера, пахового лимфогранулематоза и др.

Вид Ch. psittaci объединяет 13 сероваров - возбудителей болезней животных (орнитоз) и низших млекопитающих (энзоотические аборты, пневмонии, артриты, гастроэнтериты, менингоэнцефалиты и др.), которые могут передаваться человеку, вызывая у него разнообразные формы патологии.

Вид Ch. pneumoniae официально зарегистрирован только в 1989 г. Пока известен один биовар, он вызывает респираторную патологию у детей раннего возраста, в основном мелкоочаговую и интерстициальную пневмонию.

Среди всех заболеваний, вызываемых хламидиями у детей, наибольшее значение имеют респираторный хламидиоз, пситтакоз, трахома и паратрахомные конъюнктивиты.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ХЛАМИДИОЗ

Заболевание вызывается Ch. pneumoniae и многими биоварами Ch. trachomatis (D, E, F, G, H, J и др.). По морфологическим, биологическим свойствам эти серовары не отличаются от других хламидий. Серологические исследования свидетельствуют: штаммы, вызывающие респираторный хламидиоз, имеют широкое распространение практически во всех странах. По данным Всероссийского центра по хламидиозам, до 15-20% всех пневмоний и 20- 30% конъюнктивитов у новорожденных возникает в связи с заражением при прохождении родовых путей женщин, страдающих урогенитальным хламидиозом. Дети могут также инфицироваться через руки персонала, матери, предметы обихода, белье, игрушки, а также воздушно-капельным путем.

Клинические проявления. Заболевание чаще протекает по типу конъюнктивита, бронхита и пневмонии.

Хламидийный конъюнктивит может возникать сразу после рождения или на 2-3-й нед и в более поздние сроки. Заболевание начинается с покраснения обоих глаз и появления гнойного отделяемого. На конъюнктиве, особенно в области нижней переходной складки, постоянно обнаруживаются крупные, располагающиеся рядами ярко-красные фолликулы; возможны псевдомембранозные образования, эпителиальный точечный кератит. Общее состояние страдает незначительно: ребенок беспокоен, но аппетит сохраняется, температура тела не повышается. Часто увеличены околоушные лимфатические узлы, иногда они болезненны при пальпации. При посеве отделяемого из глаз бактериальную флору обычно не обнаруживают. Течение хламидийного конъюнктивита может быть острым или хроническим. При остром течении явления конъюнктивита через 2-4 нед полностью проходят даже без лечения. При хроническом клинические проявления обнаруживаются на протяжении многих месяцев и даже лет.

Хламидийный бронхит - поражение дыхательных путей - обычно возникает в 4-12-недельном возрасте. Заболевание начинается постепенно, обычно при нормальной температуре тела. Первым признаком болезни становятся сухой кашель, часто приступообразный. Общее состояние детей страдает несущественно. Сон и аппетит сохранены. При аускультации выслушиваются рассеянные, преимущественно среднепузырчатые хрипы. Перкуторно изменений легких обычно не обнаруживается. Бронхиальная обструкция респираторному хламидиозу не свойственна. При бронхиальной обструкции необходимо предполагать смешанную хламидийно-вирусную, преимущественно хламидийно-синцитиальную инфекцию. Хламидийная респираторная инфекция по типу бронхита обычно кратковременная. Через 5-7 дней кашель становится влажным, его приступы прекращаются. Выздоровление наступает через 10-14 дней.

Хламидийная пневмония также начинается постепенно, с сухого непродуктивного кашля, который постепенно усиливается, становится приступообразным, сопровождается общим цианозом, тахипноэ, рвотой, но реприз не бывает. Общее состояние страдает незначительно. Постепенно усиливается одышка, число дыханий достигает 50-70 в минуту. Дыхание кряхтящее, но дыхательная недостаточность выражена слабо. К концу 1-й- и на протяжении 2-й нед в легких формируется картина двусторонней диссеминированной пневмонии. При аускультации у этих больных выслушиваются крепитирующие хрипы, преимущественно на высоте вдоха. При объективном осмотре обращает на себя внимание несоответствие клинически выраженной пневмонии (одышка, цианоз, рассеянные крепитирующие хрипы над всей поверхностью обоих легких и др.) и относительно нетяжелого общего состояния с минимальными симптомами интоксикации. На высоте клинических проявлений у многих больных увеличены печень и селезенка, возможны явления энтероколита. При рентгенологическом исследовании выявляются множественные мелкоячеистые инфильтративные тени диаметром до 3 мм. В крови у больных хламидийной пневмонией обнаруживается выраженный лейкоцитоз (до 20 х 10 9), эозинофилия (до 10-15%); СОЭ резко повышена (40-60 мм/ч).

В литературе можно найти описание и более тяжелых поражений легких при респираторном хламидиозе, сопровождающихся экссудативным плевритом, пневмотораксом, абсцедированием и др. Однако во всех этих случаях нельзя исключить присоединение бактериальной инфекции.

Течение хламидийной пневмонии обычно торпидное, но возможно выздоровление и без лечения. Изменения в легких часто сохраняются в течение нескольких недель и даже месяцев.

Диагностика. Клинически заподозрить хламидийную инфекцию следует тогда, когда у новорожденного последовательно возникают конъюнктивит (на 2-й нед жизни) с длительным упорным течением, бронхит (на 4- 12-й нед жизни) с приступами мучительного кашля и мелкоочаговая пневмония, а особенно - когда обнаруживаются эозинофилия и значительное повышение СОЭ при относительно нетяжелом общем состоянии.

Для лабораторного подтверждения респираторного хламидиоза используют выявление хламидийного антигена в биологическом материале методом ПЦР, определение специфических противохламидийных антител классов G и М в ИФА и др.

Хламидийный конъюнктивит необходимо дифференцировать с конъюнктивитами, вызываемыми гонококками и другими гноеродными микроорганизмами (стафилококки, стрептококки, грамотрицательная флора), а также различными вирусами (аденовирусы, энтеровирусы, вирусы простого герпеса). Для дифференциальной диагностики важное значение имеют результаты бактериоскопического и бактериологического исследования отделяемого из глаз. Пневмонии, вызываемые стафилококками, пневмококками и другими микроорганизмами, сопровождаются высокой температурой тела при тяжелом общем состоянии с частым формированием в легких крупных очагов поражения, а хламидийной пневмонии свойственны множественные мелкопятнистые инфильтраты, слабо выраженная температурная реакция и относительно нетяжелое общее состояние.

Лечение. Международным стандартом лечения хламидийной инфекции являются макролидовые антибиотики (азитромицин - сумамед и др.). При конъюнктивите антибактериальные препараты назначают в виде мази, при пневмонии - внутримышечно и внутривенно. В тяжелых случаях прибегают к комбинированному лечению двумя препаратами и более. Обычно макролиды сочетают с бисептолом, другим сульфаниламидным препаратом или фуразолидоном. Продолжительность лечения - около 10-14 дней. В качестве патогенетической терапии применяют эреспал сироп 2 мл/кг/сут, обладающий тропностью к слизистой респираторного тракта. Эреспал уменьшает отек, бронхообструкцию, регулирует объем и вязкость образующейся мокроты. При рецидивирующем течении показана иммуностимулирующая терапия. Назначают нуклеинат натрия, препараты тимуса, пентоксил, полиоксидоний, ликопид и др.

Профилактика. Профилактические мероприятия должны проводиться в отношении источника инфекции, путей передачи и восприимчивого организма. Поскольку дети заражаются респираторным хламидиозом в роддомах, основное профилактическое мероприятие - выявление и лечение больных женщин. Для предупреждения постнатального инфицирования важны максимальная изоляция новорожденных и строгое соблюдение правил гигиены при уходе. Активная профилактика не разработана.

ОРНИТОЗ

Орнитоз (А70), или пситтакоз, - инфекционное заболевание, вызываемое хламидиями и передаваемое человеку от птиц. Пситтакоз сопровождается симптомами интоксикации и поражением легких.

Эпидемиология. Природным резервуаром инфекции являются дикие и домашние птицы, преимущественно утки, голуби, чайки, воробьи, попугаи, у которых инфекция протекает обычно в скрытой латентной форме. Возможна эпизоотия среди птиц. Не исключается трансовариальная передача возбудителя потомству зараженных птиц. Птицы выделяют возбудитель с фекалиями и секретом дыхательных путей. Основной путь передачи - воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Заражение детей происходит при контакте с комнатными (попугаи, канарейки, снегири и др.) и домашними птицами (утки, куры, индейки и др.). В крупных городах особенно опасны голуби, которые загрязняют фекалиями балконы, карнизы, подоконники.

Среди детей обычно регистрируется спорадическая заболеваемость, но возможны и эпидемические вспышки в организованных детских коллективах, если в помещении содержат больных декоративных птиц.

Восприимчивость к орнитозу высокая, но точная заболеваемость не установлена вследствие трудности диагностики.

Патогенез. Инфекция проникает через дыхательные пути. Размножение возбудителя происходит в клетках альвеолярного эпителия, эпителиальных клетках бронхиол, бронхов и трахеи. Следствием могут стать разрушение пораженных клеток, высвобождение возбудителя, его токсинов и продуктов клеточного распада, которые, поступая в кровь, вызывают токсемию, вирусемию и сенсибилизацию. Клинически это сопровождается появлением симптомов общей интоксикации и поражением легких. В тяжелых случаях возможен гематогенный занос хламидий в паренхиматозные органы, ЦНС, миокард и др. У больных с нарушенной реактивностью элиминация возбудителя нередко задерживается. Он длительно находится в клетках ретикулоэндотелия, макрофагах, эпителиальных клетках дыхательных путей. При неблагоприятных для микроорганизмов условиях возбудитель может выйти в кровь, что обусловливает рецидив или обострение болезни.

В патогенезе орнитоза важное значение имеет вторичная бактериальная флора, поэтому процесс нередко протекает как смешанная вируснобактериальная инфекция.

Патоморфология. Наибольшие изменения обнаруживаются в легких: мелкие, плотные, хорошо очерченные красновато-фиолетовые или серые очажки, которые иногда сливаются, поражая всю долю. В очагах содержатся значительное количество геморрагического экссудата, скопления лейкоцитов, макрофагов, слущенных клеток альвеолярного эпителия, нейтрофилов. На плевре могут быть фибринозные наложения, случаются мелкоочаговые кровоизлияния под плевру и в ткань легких.

Аналогичные изменения возможны в печени, селезенке, головном мозге, миокарде, надпочечниках и других органах. Лимфатические узлы бифуркации трахеи увеличены, полнокровны.

Иммунитет. Специфические антитела появляются в крови больных с 5-7-го дня от начала болезни. Максимальный титр антител обнаруживается на 4-6-й нед болезни, затем напряженность гуморального иммунитета снижается, он сохраняется около 2-3 лет, после чего возможны повторные случаи орнитоза.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет от 5 до 30 дней, в среднем - около 7-14 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39 °С, реже - до 40 °С, головных и мышечных болей, нередко озноба. Отмечаются сухой кашель, боли в горле, гиперемия слизистых оболочек, ротоглотки, инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия лица, общая слабость, бессонница, тошнота, иногда рвота. Лихорадка римиттирующая или постоянная. На коже иногда появляется пятнисто-папулезная или розеолезная аллергическая сыпь. Изменения в легких прогрессивно нарастают. Первоначально обнаруживаются явления трахеобронхита, а с 3-5-го, реже с 7-го дня болезни формируется мелкоочаговая, сегментарная или сливная пневмония преимущественно в нижних отделах легких. При отсутствии бактериальных осложнений изменения в легких часто бывают атипичными, без отчетливых физикальных данных, и не сопровождаются одышкой. Однако у большинства больных с 7-10-го дня болезни процесс в легких прогрессирует, появляется одышка, усиливается кашель с мокротой, возможно вовлечение в процесс плевры. Эти клинические симптомы указывают на присоединение вторичной бактериальной инфекции - стафилококка или грамотрицательной флоры.

Из других клинических симптомов при орнитозе нужно отметить глухость сердечных тонов, брадикардию, снижение артериального давления. У большинства детей увеличена печень, реже селезенка, возможен жидкий стул. В тяжелых случаях встречаются явления менингизма, вегетативные расстройства, клиническая картина серозного менингита.

В периферической крови при неосложненном орнитозе отмечаются лейкопения, анэозинофилия с лимфоцитозом; СОЭ умеренно повышена.

При рентгенологическом исследовании выявляются воспалительные очаги в прикорневой зоне или центральной части легких, с одной или с двух сторон. При неосложненном орнитозе выраженные рентгенологические изменения не соответствуют неопределенным физикальным данным.

Классификация. Различают типичные и атипичные формы болезни. К типичным относят случаи с поражением легких, к атипичным - стертую (по типу ОРВИ), субклиническую (без клинических проявлений) формы, а также орнитозный менингоэнцефалит. Типичный орнитоз может быть легким, среднетяжелым и тяжелым.

Течение орнитоза может быть острым (до 1-1,5 мес), затяжным (до 3 мес), хроническим (более 3 мес).

При остром течении лихорадочный период заканчивается через 1- 2 нед. Изменения в легких определяются около 3-4 нед. В периоде выздоровления возможны обострения и рецидивы. Хроническое течение сопровождается частыми рецидивами, длительно сохраняющимися астеновегетативными нарушениями, хроническими изменениями в дыхательных путях и легких с возможным формированием пневмосклероза. Описаны хронические орнитозные гепатиты и артриты.

Диагностика. Диагноз орнитоза устанавливают на основании клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Можно заподозрить орнитоз у ребенка, если заболевание развилось после тесного контакта с павшими или больными птицами и выявляется атипичная пневмония с тенденцией к длительному торпидному течению.

Решающее значение имеет лабораторная диагностика. В настоящее время наибольшее распространение получили метод ПЦР и ИФА.

Лечение. Для лечения орнитоза используют антибиотики. Обычно назначают эритромицин, азитромицин, левомицетин в возрастной дозе в течение 5-10 дней. При бактериальных осложнениях рекомендуются цефалоспорины, аминогликозиды. В тяжелых случаях орнитоза назначают кортикостероидные гормоны коротким курсом (до 5-7 дней). Широко используют симптоматическое и стимулирующее лечение.

Прогноз благоприятный. Летальный исход - исключение.

Профилактика направлена на выявление орнитоза у птиц, особенно у тех, с которыми человек находится в постоянном контакте (хозяйственные и декоративные). Имеют значение карантинные мероприятия в птицеводческих хозяйствах, пораженных орнитозом, а также ветеринарный надзор за импортируемой птицей. В системе профилактических мер решающую роль играет воспитание у детей санитарно-гигиенических навыков при уходе за декоративными птицами (голуби, попугаи, канарейки). Больной орнитозом подлежит обязательной изоляции до полного выздоровления. Мокроту и выделения больного дезинфицируют 5% раствором лизола или хлорамина в течение 3 ч или кипятят в 2% растворе натрия гидрокарбоната в течение 30 мин. Специфическая профилактика не разработана.

ТРАХОМА

Трахома (А71) - инфекционное заболевание глаз, вызываемое хламидиями. Поражение конъюнктивы и роговицы имеет хроническое течение с рубцеванием конъюнктивы и хряща век.

Эпидемиология. Трахома, в недавнем прошлом широко распространенное заболевание, в настоящее время на территории стран СНГ встречается в виде единичных случаев, преимущественно в южных регионах. До 90% вновь выявленных больных составляют лица с рецидивами трахомы.

Источником инфекции являются больные с активными формами, особенно со стертыми клиническими проявлениями, а также носители возбудителя. В распространении трахомы большую роль играют низкий жизненный уровень населения, скученность, отсутствие санитарных навыков и др. Передача инфекции осуществляется почти исключительно посредством прямого или косвенного контакта - через руки, носовые платки, полотенце и др.

Патогенез и патоморфология. Первоначально возбудитель поражает конъюнктиву и эпителиальные клетки роговицы. Затем процесс распространяется на более глубокие ткани с вовлечением хряща век и развитием рубцовых изменений.

Морфологически в начальном периоде болезни в конъюнктиве выявляется диффузная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами и гистиоцитами. К концу 2-й нед развивается лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация. Типичный морфологический признак трахомы - гиперплазированные фолликулы (трахоматозные зерна). Первоначально они представляют собой очаговое скопление лимфоцитов (незрелые фолликулы), а затем - специфическое образование с центральной зоной размножения, состоящей из эпителиоидных клеток, лимфобластов, гистиоцитов и фагоцитов (зрелые фолликулы). На высоте клинических проявлений трахоматозные фолликулы подвергаются некрозу с последующим фиброзированием и образованием рубца. Вокруг зоны некроза консолидируется грубая волокнистая ткань с формированием капсулы, в которой могут быть замурованы клеточные инфильтраты и возбудитель инфекции. В роговице отмечается воспаление с распространением кровеносных сосудов и пролиферативного процесса на область верхней части лимба (трахоматозный паннус). В тяжелых случаях воспалительная инфильтрация распространяется в глубокие слои хряща век, вызывая его поражение. В слезных железах развиваются кисты. В конечном итоге в патологический процесс могут вовлекаться все среды и оболочки глаза с полной потерей зрения.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет 1-2 нед. Заболевание может начинаться как остро, так и постепенно. При остром начале болезни возникает картина быстро прогрессирующего конъюнктивита: отек и гиперемия век, обильное слизисто-гнойное отделяемое из глаз, жжение и светобоязнь. При постепенном начале первыми признаками болезни могут быть незначительные выделения из глаз, чувство неловкости в глазах, слезотечение. Воспалительные изменения постепенно нарастают. На высоте клинических проявлений больные жалуются на боли в глазах; конъюнктива отечная, гиперемированная. В зависимости от клинических проявлений различают фолликулярную, папиллярную (с преобладанием сосочковых разрастаний), инфильтративную (инфильтрация конъюнктивы и хряща век) и смешанную (обнаруживаются фолликулы и сосочковые выросты) формы болезни.

В типичных случаях патологический процесс проходит 4 стадии.

Iстадия - начальная, появляются незрелые фолликулы, так называемые трахоматозные зерна с поверхностной инфильтрацией роговицы;

IIстадия - активная трахома, происходит дальнейшее развитие фолликулов (зрелые фолликулы) с папиллярной гиперплазией преимущественно в области переходных складок и хряща, формированием паннуса и инфильтратов в роговице; III стадия - рубцевание некротизирующихся фолликулов (рубцующаяся трахома); IV стадия - рубцовая трахома с полным замещением рубцовой тканью фолликулов и инфильтратов. По существу это излечение от трахомы с анатомическими дефектами.

Наряду с типичными формами встречаются и атипичные формы со стертой клинической симптоматикой. Заболевание в этих случаях часто диагностируется как хронический конъюнктивит.

Исходом трахомы могут быть заворот век и неправильный рост ресниц (трихиаз) вследствие разрушения хряща верхнего века и рубцевания, приводящих к сращению конъюнктивы и глазного яблока. Конъюнктивальные своды укорачиваются или вообще исчезают. Следствием рубцовых изменений в верхнем веке и слизистых железах может быть опущение верхнего века (птоз) или высыхание конъюнктивы и роговицы (ксероз). В тяжелых случаях возможна полная потеря зрения в результате рубцевания или помутнения роговицы.

Диагностика. Клиническая диагностика трахомы основывается на обнаружении явлений фолликулярного конъюнктивита на верхнем веке, прорастания сосудов в роговицу в области верхней части лимба, рубцовых изменений и др. Для лабораторного подтверждения диагноза используют те же методы, что и при других формах хламидийной инфекции (см. Орнитоз, Респираторный хламидиоз).

Трахому дифференцируют с паратрахомой, бленнореей с включениями, пемфигусом конъюнктивы, гонококковым конъюнктивитом, контагиозным моллюском.

Лечение. Для лечения трахомы используют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Наиболее эффективны антибиотики макролидового и тетрациклинового ряда. Обычно применяют эритромицин, азитромицин, 1% тетрациклиновую мазь, которую закладывают в конъюнктивальный мешок 4-6 раз в день в течение 3-4 нед, затем мазевые аппликации назначают 1 раз в день в течение 6 мес (противорецидивное лечение).

При тяжелом течении болезни местное применение тетрациклина сочетают с назначением внутрь эритромицина, азитромицина, доксициклина в возрастной дозе в течение 2-3 нед. При грубом рубцевании применяют хирургическое лечение.

Прогноз в настоящее время благоприятный. При своевременно начатом лечении выздоровление наступает через 1-2 мес.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Основное значение имеют раннее выявление и лечение больных, а также широкая санитарно-просветительная работа среди населения и строгий контроль за соблюдением гигиенических требований в очагах трахомы.

Поражение дыхательных путей хламидиями называется респираторный хламидиоз. При упоминании названия бактерии сразу вспоминается, что такая инфекция передается половым путем, однако конкретно этот тип хламидиоза принадлежит к аэрозольному механизму передачи.

Данный вид заболевания имеет определенные штаммы бактерии, которые с легкостью можно заполучить, всего лишь вдохнув зараженный воздух. типа проникают в организм через легкие от зараженного человека, потому как находиться длительное время в окружающей среде без хозяина микроорганизмы не могут.

Очень часто недугу подвергаются дети, которые имеют пониженный, еще неокрепший иммунитет. Опасность представляется в том, что симптомы болезни проявляются не сразу после заражения – этот фактор влияет на процесс лечения и выздоровления.

Попадая в организм, бактерии начинают размножаться, и тогда состояние здоровья больного усугубляется: появляются значимые симптомы, при наличии которых следует срочно обратиться в медицинское учреждение.

Пути передачи инфекции

Хламидиоз известен как венерическое заболевание, передающееся половым путем. Однако легочный хламидиоз имеет другой механизм передачи инфекции. Находясь долго в закрытом помещении с носителем бактерии, человек с легкостью может подхватить заражение воздушно-капельным путем.

Инкубационный период развития хламидий достигает 1 месяца, в течение которого признаков болезни можно не заметить. Причиной появления респираторного является заражение матери во время вынашивания ребенка. Продвигаясь по инфицированным родовым путям, малыш рискует заразиться инфекцией. Кроме того, бактерию ребенку может занести акушер, принимающий роды у женщины, в чей организм проникли хламидии.

Если будущая мать болеет урогенитальным хламидиозом, шансы, что малыш родится с респираторным хламидиозом, очень высоки.

Признаки болезни

Картина симптомов, которую дает респираторный хламидиоз, очень схожа с другими острыми заболеваниями дыхательных органов. Первые признаки, характерные болезни:

насморк;
повышение температуры;
спазмы при дыхании.

Как видно, инвазию легко спутать с банальными ОРВИ и гриппом. Неопытные врачи часто путают эти болезни, назначая препараты для устранения видимых симптомов, подразумевая лечение простуды.

Промедление с соответствующим лечением, направленным на ликвидацию инфекции, как у взрослых, так и у детей может спровоцировать развитие в организме пневмонии. Очень важно провести своевременную диагностику, чтобы обнаружить хламидии и назначить грамотное лечение.

Следует отметить, что у пациентов старшего возраста кашель, сопутствующий заболеванию, очень часто приобретает хроническое течение. Проявление недуга зачастую приходится на межсезонье, именно поэтому его можно легко перепутать с простудой.

Характерные симптомы легочного хламидиоза у детей:

увеличение лимфоузлов в заушной области;
сухой кашель;
одышка;
с прогрессированием болезни – рвота и сильные приступы кашля.

Кроме того, у заболевшего малыша увеличиваются печень и селезенка, возрастает риск развития гастроэнтерологических заболеваний.

Диагностика и лечение инфекции у взрослых

Диагностика заболевания респираторный хламидиоз проводится путем взятия мазка из глотки и дальнейшего его исследования с помощью метода бактериоскопии. Таким образом, можно достоверно определить наличие хламидий в слизистой оболочке.

Если диагноз подтверждается, то назначается лечение, а через месяц после начала терапии рекомендуется сдать кровь на антитела, чтобы проверить эффективность проводимых мер.

Современные врачи используют комплексный подход к лечению болезни легочный хламидиоз – именно так можно достигнуть положительных результатов. Схема лечения включает применение антибиотиков групп макролиды, тетрациклины, фторхинолоны. В качестве дополнительных лекарственных средств назначаются препараты, отхаркивающие мокроту, или против кашля.

В лечении специалисты используют такие антибактериальные средства:

Азитромицин – противопоказан при беременности, заболеваниях печени и почек. Стандартная дозировка – 1 р. в сутки за час до еды;
Кларитромицин – нельзя принимать при грудном вскармливании и в первый триместр беременности, дозировка – 1-2 таблетки дважды в день. Препарат подходит детям старше 12 лет;
Доксициклин – подавляет синтез белка возбудителей инфекции. Имеет некоторые противопоказания, однако эффективен воздействием на хламидии.

Инфекционную болезнь респираторный хламидиоз невозможно вылечить с помощью народных средств, потому как эффект дают только препараты, пагубно влияющие на бактерии. В домашних условиях можно устранить лишь симптоматику болезни во время лечения: побороть кашель и насморк. Прежде чем принимать такие меры, консультация врача нужна в обязательном порядке.

Лечение и профилактика легочного хламидиоза у детей

Частые приступы кашля у малыша – тревожный признак ухудшения здоровья, который требует внимания. Врачи в своем большинстве назначают прием антибиотика из группы макролидов, которые хорошо переносятся детьми.

Если же заболеванию сопутствует , прописывается мазь антибактериального действия.

При наличии в легких детям делают внутривенные уколы антибиотиков.

При осложненных формах и на острых стадиях врачи назначают несколько препаратов для более эффективного воздействия на хламидий. Курс лечения антибиотиками составляет 10 дней или 2 недели.

Легочный хламидиоз распространяет инфекцию по дыхательным путям, которую можно устранить с помощью сиропа Эреспал. Лекарство оказывает противовоспалительное действие на бронхи, и малыш не будет капризничать, как при употреблении таблеток. Данный препарат противопоказан детям до 2 лет, а дозировку назначает лечащий врач индивидуально.

Соблюдение простых правил поможет ограничить распространение хламидий воздушно-капельным путем:

если человек заразился инфекцией, очень важно проветривать регулярно помещение;
желательно ограничить общение пациента с другими людьми, чтобы предотвратить риск передачи инфекции;
только квалифицированный врач сможет назначить правильное лечение;
беременным женщинам показан скрининг;
не рекомендуется контактировать с домашними и дикими птицами.

Не лишним будет направить свои силы на укрепление иммунной системы. Чтобы предотвратить попадание бактерий в организм ребенка, следите за гигиеной его рук, обеспечьте малыша правильным питанием и соответствующим активным отдыхом.

У детей и взрослых часто диагностируется такая патология, как респираторный хламидиоз. При этом заболевании поражаются органы зрения, бронхи, трахея и легочная ткань. Нередко хламидиоз выявляется у новорожденных малышей.

Наряду с типичными возбудителями, пневмонию и бронхит могут вызывать атипичные микробы. К ним относятся хламидии. Это микроорганизмы, которые обладают свойствами бактерий и вирусов. Респираторный хламидиоз отличается от урогенитального механизмом и возможными путями заражения. При данной патологии инфицирование чаще всего происходит через загрязненные предметы и аэрогенным механизмом.

Хламидийная инфекция может привести к ОРЗ, ларинготрахеиту (сочетанному воспалению трахеи и бронхов), пневмонии и астме. Иначе данное заболевание называется орнитозом. При отсутствии должного лечения развиваются осложнения в виде менингита, увеличения печени и селезенки, сердечной недостаточности и тромбоэмболии.

Причины заражения и характеристика возбудителя

Возбудителями заболевания у взрослых и детей являются , pneumoniae и psittaci. Заражение человека происходит аэрогенным (через воздух), контактно-бытовым (через предметы обихода) и фекально-оральным механизмами. Наиболее распространен воздушно-капельный путь инфицирования. Факторами передачи хламидий могут быть грязные руки, игрушки, посуда, пыль, продукты питания, фекалии птиц и перья. Малыши могут заражаться во время родов.

В группу риска входят дети, работники птицеферм, сельские жители, сотрудники зоомагазинов и лабораторий. Больной человек является источником инфекции. Возбудители респираторного хламидиоза имеют следующие особенности:

Попав в организм, хламидии начинают активно размножаться, вызывая воспаление дыхательных путей. Изначально поражаются гортань и трахея, а затем бронхи и легочная ткань.

Развитие хламидийной пневмонии

Часто развивается легочный хламидиоз. Симптомы заболевания определяются типом возбудителя. Пневмония, вызванная Chlamydia pneumoniae, диагностируется в возрасте 5–35 лет. Заболевание отличается постепенным развитием. Реже наблюдается острое течение. Для него характерны следующие симптомы:

лихорадка;
кашель;
слабость;
головная и мышечная боль;
одышка;
кряхтящее дыхание;
рвота;
легкий цианоз кожных покровов;
учащенное дыхание.

Признаки интоксикации организма появляются уже на 3-й день заболевания. При подостром течении вначале возникают симптомы, напоминающие ОРЗ. К ним относятся озноб, ринорея, першение в горле и кашель. При выслушивании легких определяются хрипы. При данной форме пневмонии симптомы дыхательной недостаточности выражены слабо.

Если возбудитель заболевания - Chlamydia trachomatis, то воспаление легких чаще всего развивается постепенно. Нередко ему предшествует конъюнктивит. Хламидиоз легких проявляется сухим, приступообразным кашлем, тахипноэ, рвотой, цианозом, увеличением частоты дыхания до 50–70 в минуту и усиливающейся одышкой. Репризы отсутствуют. Нередко у таких людей увеличивается печень.

Легочный хламидиоз по типу орнитоза развивается после короткого инкубационного периода. Возможны продромальные явления в виде тошноты, отсутствия аппетита и субфебрильной температуры тела. Затем возникают следующие симптомы:

Признаки интоксикации выражены очень ярко. В тяжелых случаях возможно появление бреда и галлюцинаций. При менингеальной форме орнитоза появляются симптомы астенизации, артериальная гипотензия, тошнота, рвота и головная боль. Иногда возникают признаки нарушения функций органов пищеварения в виде запора, диареи и боли в животе. Заболевание может затягиваться на месяц и более.

Другие формы респираторного хламидиоза

Нужно знать не только причины развития респираторного хламидиоза, но и как протекает воспаление бронхов. Данная патология начинается постепенно. Общее состояние больных чаще всего не страдает. Хламидийный бронхит характеризуется сухим, приступообразным кашлем и хрипами. Сон и аппетит больных сохраняются.

При наличии хламидий в бронхах кашель сперва сухой. Он усиливается в ночное время. Кашель приводит к напряжению мышц брюшного пресса, в результате чего возникает боль. Если лечение не проводится, то через 5–7 дней он становится продуктивным. Приступы исчезают. При бронхите одышка не возникает. Заболевание длится 10–14 дней.

При респираторном хламидиозе у малышей поражаются не только органы дыхательной системы, но и глаза. Развивается конъюнктивит. Для него характерны следующие симптомы:

Конъюнктивит часто сочетается с блефаритом. Наряду с глазами, может поражаться орган слуха.

Осложнения

Хламидии в легких и других органах нередко становятся причиной осложнений. Возможны следующие последствия:

К редким осложнениям хламидийной пневмонии (орнитоза) относятся тиреоидит и выкидыш. Возможны летальные исходы. Чаще всего они наблюдаются в пожилом возрасте у ослабленных людей. Существуют данные о том, что наличие респираторного хламидиоза повышает риск развития инсульта, атеросклероза и болезни Альцгеймера. Иногда на фоне этой патологии нарушается работа органов пищеварительного тракта.

План обследования больных

Диагностика респираторного хламидиоза может быть затруднена в связи с наличием катаральных симптомов и слабовыраженными признаками интоксикации. Часто ошибочно ставится диагноз ОРВИ. Для выявления респираторного хламидиоза понадобятся следующие исследования:

При развитии осложнений могут потребоваться биохимический анализ крови, электрокардиография, УЗИ, электроэнцефалография и томография. При наличии менингеальных симптомов проводится спинномозговая пункция. При исследовании легких возможны следующие изменения:

жесткое, бронхиальное или ослабленное везикулярное дыхание;
притупление перкуторного звука;
очаговая, сегментарная или долевая инфильтрация;
влажные и крепитирующие хрипы.

Чаще всего наблюдается двустороннее поражение. Окончательный диагноз ставится после выявления специфических антител к хламидиям или генома возбудителя. Очень информативен иммунологический анализ. При респираторном хламидиозе наблюдается увеличение титра IgA, IgG, IgM в крови пациентов. Для их обнаружения проводятся иммуноферментный анализ и реакция микроиммунофлуоресценции.

Как лечить проблему

При развитии респираторного хламидиоза проводится этиотропная, симптоматическая и патогенетическая терапия. Препаратами выбора являются макролиды. К ним относятся Форте, Азитрокс, Суматролид Солюшн Таблетс, Эритромицин-Лект, Спирамицин-Веро и Ровамицин. В тяжелых случаях лекарства вводятся внутримышечно или внутривенно.

При респираторном хламидиозе часто назначаются муколитики, отхаркивающие препараты и иммуномодуляторы. При сильной лихорадке показан прием антипиретиков (Панадол). При наличии хламидий в слизистых оболочках бронхов полезны ингаляции. Иногда требуются вибрационный массаж и бронхиальный лаваж.

При конъюнктивите применяются антибактериальные капли и мази. В тяжелых случаях проводится дезинтоксикационная терапия. В период реабилитации назначаются ЛФК, дыхательная гимнастика и физиопроцедуры. Таким образом, появление признаков респираторного хламидиоза в виде кашля, насморка и боли в горле является поводом для обращения к врачу и обследования.

Современным клиницистам приходится лечить множество заболеваний, в том числе и выявленный недавно респираторный хламидиоз. Долгое время считалось, что хламидии поражают только мочеполовой аппарат, но последние наблюдения показали, что эти микроорганизмы поражают и слизистую дыхательных путей.

Статистические данные свидетельствуют о том, что данная болезнь встречается чаще у женщин, чем у мужчин, однако нередко респираторным хламидиозом страдают и дети.

Причины и пути заражения

Основной путь передачи – воздушно-капельный , однако хламидия pneumoniae передается контактно-бытовым и вертикальным способами, а также половым путем.

У новорожденных детей инфекция чаще всего передается от зараженной матери во время родов, при контакте малыша со слизистой родовых путей. При несоблюдении элементарных медицинских правил, возможно заражение при контакте ребенка с руками медперсонала, через нестерильные медицинские инструменты.

Симптомы заболевания

Клинические проявления легочной формы на первый взгляд сложно отличить от тяжелых патологий дыхательной системы, а иногда симптоматика представлена латентно.

Основные признаки респираторного хламидиоза:

Лихорадка
Жалобы на усталость и общее недомогание
Чувство нехватки воздуха
Цианоз
Кашель
Расширение границ печени и селезенки

При более тяжелой форме, когда в патологический процесс втягивается легочная ткань, больные жалуются сильную одышку и приступообразный кашель. На фоне чувства сильной нехватки воздуха развивается тахипное – частота дыханий составляет 50-70 в минуту . Сухой надсадный кашель часто провоцирует рвоту. Увеличение печени и селезенки характерно для тяжелого течения заболевания.

У взрослых респираторный тип хламидиоза встречается реже, чем у детей. Чаще всего у малышей болезнь поражает несколько систем органов, в том числе и дыхательную систему, развиваясь на 4-12 неделе.

Заболевание протекает в двух основных формах:

С преимущественным поражением бронхов.
С вовлечением в патологию легочной ткани.

Первый вариант называют хламидийным бронхитом , который характеризуется размеренным и легким течением. Температура соответствует норме, сон и аппетит не страдают. Вначале появляется сухой кашель, сменяющийся на влажный. При аускультации выслушиваются влажные среднепузырчатые хрипы, признаки закупорки бронхов отсутствуют.

Для хламидийной пневмонии также характерно постепенное начало симптоматики, кашель носит приступообразный характер. Появляется общий цианоз, сильная одышка и рвота.

В самых тяжелых случаях течение болезни может усугубить присоединение вирусной и бактериальной этиологии с последующим развитием нагноений легочной ткани и поражением плевры – оболочки, покрывающей легкие. Обнаруживаются признаки закупорки бронхов. Но, как правило, такое наблюдается крайне редко.

Диагностика

Сходство клинических проявлений респираторного хламидиоза с классическими заболеваниями органов дыхания и сглаженность симптоматики не всегда позволяет правильно поставить даже предварительный диагноз без лабораторных методов исследования.

В общем анализе крови наблюдается выраженный лейкоцитоз (до 20*109), эозинофилия (до 10-15%); резкое повышение СОЭ (40-60 мм/ч).

Взятие мазков со слизистой не даст никаких результатов, ведь хламидия pneumoniae располагается внутри клеток.

Наиболее информативными методами являются:

ПЦР – полимеразная цепная реакция.
ИФА – иммуноферментный анализ.

Первым методом удается выявить возбудителя в исследуемом материале – например крови или клетке слизистой. Второй способ устанавливает наличие в крови специфических антител к хламидиям.

В современных аптеках можно приобрести специальные экспресс-тесты, но они являются неточными и малоинформативными.

Лечебный процесс

При лечении респираторного хламидиоза основное направление терапии – устранение возбудителя. В первую очередь назначают антибиотики – чаще всего препаратами выбора являются макролиды:

Эритромицин.
Азитромицин.
Кларитромицин.

Количество побочных явлений у этих препаратов минимально, поэтому их часто назначают детям.

У взрослых лечение осуществляется тетрациклиновыми средствами, например . Важно помнить, что эта группа антибиотиков противопоказана беременным и кормящим женщинам, детям до четырнадцати лет. При непереносимости макролидов и тетрациклинов доктор назначает фторхинолоновые антибиотики.

Процесс лечения проходит следующим образом:

Прием антибиотиков перорально . Дозировку рассчитывается исходя из веса и возраста пациента. Продолжительность терапии составляет 10-14 дней.
При ухудшении состоянии препараты назначаются внутривенно . При тяжелом течении осуществляется комбинированная терапия двух и более антибиотиков.

Внутривенное введение лекарственных средств чаще всего назначают для лечения респираторного хламидиоза у детей.

При сухом кашле терапию осуществляют противокашлевыми препаратами в течении 3-4 дней, заменяя далее их на отхаркивающие средства. При выявлении отеков, бронхиальной обструкции назначают эреспал сироп, снимающий спазм бронхов и разжижающий секрет.

Профилактика

Своевременное выявление возбудителя и изоляция больных является основным методом профилактики. Тщательный контроль в перинатальных центрах позволяет предотвратить заражение инфицирование малышей возбудителем.

УДК 616.2117.232:616.9

А.О. Шаравий, C.B. Смирнова, Л.С. Поликарпов, И.А. Игнатова

РЕСПИРАТОРНЫЙ ХЛАМИДИОЗ

Красноярская государственная медицинская академия, ГУ "Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера СО РАМН", г. Красноярск

Высокая распространенность хламидийной инфекции представляет собой серьезную проблему современной мировой медицины. Показатели инфи-цированности населения хламидиями, по данным многих авторов, разноречивы, они колеблются в значительных пределах - от 5 до 80%. Это обусловлено, прежде всего, качеством лабораторной диагностики . Хламидии вызывают широкий спектр разнообразной патологии более чем у полумиллиарда человек во всем мире .

Хламидийные инфекции (хламидиозы) - группа этиологически родственных инфекций антропо-нозной и зоонозной природы, вызываемых патогенными облигатными внутриклеточными микроорганизмами рода Chlamydia. Внимание медиков привлек вид Chlamydophila pneumoniae, вызывающий поражение респираторного тракта человека (так называемый "респираторный хламидиоз") - пневмонии, бронхиты, фарингиты, острые респираторные инфекции, бронхиальную астму . Еще недавно Chlamydophila pneumoniae входила в порядок Chlamydiales, семейство Chlamydiaceae, род Chlamydia, который включал виды Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pecorum, и один серотип TWAR ("TW" от "Taiwan" - места выделения одного из первых штаммов; "AR" от "acute respiratory diseases") .

Фундаментальные исследования в области систематики и генетики хламидий , полный сиквенс геномов Chlamydia trachomatis и Chlamydophila pneumonia, анализ рибосомального оперона и открытие облигатных внутриклеточных микроорганизмов, имеющих схожий с хламидиями цикл развития, позволили уточнить таксономическое положение ряда представителей порядка Chlamydiales и предложить новую классификацию хламидий. На IV Европейском конгрессе "Хлами-дия-2000" (Хельсинки, 2000) была принята новая международная классификация хламидий. В этой связи предложено вместо одного семейства хламидий четыре семейства и 5 родов. В каждом роде представлено от одного до шести видов, отличающихся между собой по роду фенотипических признаков. Эта новая современная классификация еще раз подчеркивает существование генетической гетерогенности хламидий. По новой классификации, так же как и раньше, семейство Chlamydiaceae является" облигатными внутриклеточными бактериями, которые имеют две формы жизни (элементарные и ретикулярные тельца), сходный двухфазный цикл

развития (состоящий из чередования функционально и морфологически различных форм - элементарные тельца и ретикулярные тельца), обладают склонностью к латентному существованию или к пер-систенции. Недавно открытые хламидоподобные микроорганизмы Simkania negevensis, образовавшие новое семейство Simkaniaceae в порядке Chlamydiales, вызывают пневмонии у взрослых и бронхиолигы у детей . Каждый вид имеет свое место не только в классификации, но также свои эпидемиологические особенности, патогенные потенции и требует особого терапевтического подхода .

Хламидии являются причиной разнообразной патологии у человека, которая включает не только хорошо известные и типичные для хламидийной инфекции трахому, урогенитальные заболевания (Chlamydia trachomatis), но и пневмонии (Chlamydophila psittaci), инфекции верхнего отдела респираторного тракта (Chlamydophila pneumoniae). Список заболеваний, которые, возможно, ассоциируются с хламидийной инфекцией, обширен и постоянно растет. Он включает острые и хронические заболевания типа бронхиальной астмы, рака легкого, артритов, саркоидоза и т. д. .

Рост частоты хламидийной инфекции в этиологии заболеваний органов дыхания и многих других функциональных систем организма человека привлек внимание исследователей к изучению роли Chlamydophila pneumoniae в развитии бронхиальной астмы . Поскольку бронхиальная астма часто сочетается с ринитом, общность механизмов воспаления и общий генетический фон дают основания рассматривать бронхиальную астму и аллергический ринит как единую болезнь респираторного тракта (one way, one disease, allergic rhinobronchitis) (ARIA). Вспышки респираторной инфекции, вызванной Chlamydophila pneumoniae, наблюдаются в течение 2-3 лет с периодичностью 2-10 лет, поражают всякий раз значительную часть не только взрослого, но и детского населения и способствуют развитию бронхоспазма,гиперреактивности бронхов, хронического обструктивного бронхита .

В последние годы все больше появляются новые данные, доказывающие взаимосвязь хронической инфекции Chlamydophila pneumoniae с возникновением бронхиальной астмы или ее обострениями . В 1995 г. U. Emre и др. показали, что продукция IgE к Chlamydophila pneumoniae является ведущим механизмом в развитии бронхи-

альной астмы. А М. Oshima и др. в 2000 г. проведены серологическое и бактериологическое исследования 60 пациентов с острым бронхитом, 71 пациента с бронхиальной астмой, 20 здоровых добровольцев и проанализировано - связано ли заражение Chlamydophila pneumoniae с началом и усилением острого бронхита и бронхиальной астмы. Титр антител к Chlamydophila pneumoniae также измерялся и сравнивался ELISA-методом. Антителоположи-тельный коэффициент у больных острым бронхитом (88,4%) был значительно выше, чем у больных бронхиальной астмой (73,3%) и в группе контроля (60%). Уровни IgA-антител при остром бронхите были значительно выше, чем при бронхиальной астме и у здоровых лиц. Коэффициент Chlamydophila pneumoniae при остром бронхите (20%) не показывал значительного разногласия по сравнению с бронхиальной астмой (15,5%) или здоровыми добровольцами (10%) .

Изучена частота инфицирования Chlamydophila pneumoniae и Chlamydia trachomatis в сопоставлении с некоторыми показателями системы иммунитета и клиническим течением заболевания у 44 больных аспириновой бронхиальной астмой и 65 больных бронхиальной астмой без непереносимости аспирина. Установлено, что у каждого второго больного бронхиальной астмой имеется хроническая хла-мидийная инфекция, о чем свидетельствует наличие секреторных IgA в титрах >1:8. У больных аспириновой бронхиальной астмой доминирует титр антител IgA >1:32, что сочетается с увеличением в крови циркулирующих иммунных комплексов и снижением индекса торможения миграции моноцитов .

Важная особенность Chlamydophila pneumoniae - способность к персистенции. Острая инфекция респираторного тракта, вызываемая Chlamydophila pneumoniae, может привести к развитию хронической инфекции в виде бронхиальной астмы из-за дальнейшего длительного персистирования Chlamydophila pneumoniae в организме и продуцирования в легких хламидийных компонентов, обладающих сенсибилизирующим действием к антигенам хламидий . Так, отмечено, что у взрослых в семь раз выше риск развития астмы после перенесенной инфекции, вызванной Chlamydophila pneumoniae. Ряд исследователей рекомендуют при диагностированной бронхиальной астме провести обследование на предмет возможного хронического инфицирования Chlamydophila pneumoniae . Из 18 контролируемых эпидемиологических исследований (более 4000 случаев) с использованием полимеразной цепной реакции, иммунофлюоресцен-тного метода для выявления антигена, иммунофер-ментного анализа для выявления специфических секреторных IgA и/или специфических сывороточных IgA, IgG и т. д. связь между инфицированием Chlamydophila pneumoniae и астмой обнаружена в 15 исследованиях. В восьми сообщениях и в описании еще 13 случаев инфекции Chlamydophila pneumoniae (всего более 100 больных) отмечено значительное улучшение, а в ряде случаев полное исчезновение симптомов астмы после пролонгированной антибиотикотерапии, направленной против

Chlamydophila pneumoniae, связь Chlamydophila pneumoniae с хронической обструктивной болезнью легких (более 1000 случаев) была отмечена в пяти сообщениях из шести .

Chlamydophila pneumoniae способна вызывать патологию респираторного тракта в виде микст-ин-фекции - в ассоциации с другими респираторными патогенами , наиболее часто со Streptococcus pneumoniae . Р.Ф. Хамитов и др. изучили уровень антител к Chlamydophila pneumoniae у больных бронхиальной астмой в фазе клинической ремиссии. Обследовано 65 пациентов с бронхиальной астмой. Для выявления антител к Chlamydophila pneumoniae применяли реакцию непрямой иммунофлуоресценции. В диагностическом титре антитела к Chlamydophila pneumoniae были обнаружены у 23 пациентов из 65. Следует отметить, что у 6 из них также определялись антитела и к Mycoplasma pneumoniae . Инфекционный процесс, обусловленный хламидиозом, особенно в условиях дисбактериоза, приобретает затяжное рецидивирующее течение, причем создаются условия для размножения и персистенции другой условно-патогенной флоры, что ведет к частому развитию острых респираторных заболеваний. В связи с этим некоторые исследователи придают особое значение хронической хламидийной инфекции в развитии инфекционно-зависимой тяжелой бронхиальной астмы .

Ряд исследователей отмечают, что инфекция, вызываемая Chlamydophila pneumoniae, достаточно часто выявляется у курящих больных раком легкого. Считают, что данный возбудитель может быть независимым фактором риска в развитии рака легкого. У курящих больных раком Chlamydophila pneumoniae диагностируется в 90% случаев. В результате иммуносупрессионного эффекта курения, в ряде случаев на фоне хронического бронхита, активируется хроническая инфекция, вызываемая Chlamydophila pneumoniae. Специфические IgA обнаруживались значительно чаще в группе больных раком легкого, чем в контрольных группах .

При внедрении хламидий в организм возникает защитная реакция, первыми участниками которой на ранних этапах инфекции являются полиморфно-ядерные лейкоциты . При хронической хламидийной инфекции существенно изменяется активность макрофагов, снижается уровень иммуноглобулинов и повышается содержание в крови циркулирующих иммунных комплексов . В условиях сниженной иммунологической резистентности организма формируется длительная персистенция возбудителя в эпителиальных клетках, альвеолярных макрофагах и фибробластах инфицированных слизистых мембран. Chlamydophila pneumoniae обладает тропизмом к эпителию респираторных путей . Chlamydia trachomatis тропна к эпителию конъюнктивы, респираторных и мочеполовых путей. Chlamydophila psittasi и Chlamydophila pneumoniae поражают клетки легочной и лимфоидной тканей . Поглощаясь периферическими моноцитами, они распространяются в организме, оседают в эндотелии сосудов и в других тканях, что способствует

развитию целого ряда аутоиммунных заболеваний .

Существенную роль в защите организма играет и поликлональная активация В-лимфоцитов . В сыворотке крови и секреторных жидкостях при хла-мидиозах обнаруживают значительные количества иммуноглобулинов: IgG, IgM, IgA. Однако ведущая роль в защите от хламидийной инфекции, скорее всего, принадлежит не им, а Т-хелперному звену лимфоцитов, продуктами активации которого являются интерлейкин-2, фактор некроза опухоли. Они активируют фагоцитарную активность макрофагов . Пролиферацию фибробластов также активирует интерлейкин-1, вырабатываемый активированными макрофагами. Активированные макрофаги продуцируют также у-интерферон, высокие дозы которого полностью ингибируют рост хламидий . Воздействие у-интерферона на эпителиальные клетки приводит к активации синтеза ин-доламин-2,3-диоксигеназы - фермента, запускающего кислород - NADPH+H" -зависимый цикл деградации триптофана на наружной мембране митохондрий в цитозоле . Полагают, что истощение внутриклеточного пула триптофана вызывает хла-мидийную стресс-реакцию, что приводит к формированию патологических морфологических форм хламидий, т. е. к персистенции . На этом фоне идет непрерывный синтез белка теплового шока, играющего важную роль в иммунопатогенезе перси-стирующей инфекции и поддержании постоянной воспалительной реакции . Полагают, что у больных аспириновой бронхиальной астмой снижение продукции мелатонина и связанные с этим изменения системы иммунитета способствуют ранней хронизации процесса, о чем свидетельствует высокая частота выявления IgA-антител (91,7%) у больных в возрасте до 50 лет, а также более высокий их титр по сравнению с таковым у больных бронхиальной астмой без непереносимости аспирина. В пользу этого свидетельствуют данные о появлении у 86% больных аспириновой бронхиальной астмой инфекционно-зависимого варианта течения астмы уже в возрасте 16-29 лет, тогда как в этой возрастной группе больных бронхиальной астмой без непереносимости аспирина частота его составляет лишь 51,4%, но к 60 годам достигает уже 100% .

Chlamydophila pneumonia - потенциальный индуктор цитокинов, обладая биологически активным полисахаридом, может индуцировать хроническую инфекцию в альвеолярных макрофагах, полученных методом in vitro. Причем включения, содержащие размножающийся патоген, способны сохраняться до 120 ч. In vitro на клеточных культурах Chlamydophila pneumonia стимулирует продукцию р-интерлейкина-1, у-интерферона и a-TNF, а также интерлейкина-8 и интерлейкина-6 . Альвеолярные макрофаги отвечают на инфекцию окислительными реакциями, продукцией a-TNF, Р-интерлейкина-1 и интерлейкина-8. Установлено, что антимикробный ответ медиаторов не может уничтожить возбудителя и задержать его репликацию, но может усилить местный воспалительный ответ на Chlamydophila pneumoniae .

Полагают, что специфические IgE, IgA могут служить маркерами для астматического процесса, вызванного Chlamydophila pneumoniae. Необходимы широкомасштабные эпидемиологические исследования для изучения роли Chlamydophila pneumoniae в патогенезе астмы . Вопрос развития иммунитета к Chlamydophila pneumoniae спорный и требует дальнейшего изучения. Необъяснимым остается и факт более высокого выявления антител к Chlamydophila pneumoniae у мужчин старше 20 лет по сравнению с женщинами .

Chlamydophila pneumonia передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Первоначально штаммы Chlamydophila pneumoniae были изолированы как респираторные патогены от людей. Отсутствуют случаи заражения от животных и птиц . Отмечено, что антитела к Chlamydophila pneumonia у мужчин наблюдаются чаще, чем у женщин, в то время как у женщин преобладают антитела к Chlamydia trachomatis. Имеются некоторые сведения о периодичности инфекции: 2-3-летний период увеличения числа заболевших инфекциями, вызванными Chlamydophila pneumoniae, с последующим 4-5-летним периодом снижения количества больных .

Эпидемиологические исследования показали, что инфекцию органов дыхания, вызываемую Chlamydophila pneumoniae, неоднократно переносит более 60% взрослого населения, причем у 90% она имеет бессимптомное или субклиническое течение . Заболеваемость Chlamydophila pneumoniae во всем мире высока. Предполагается, что каждый человек в течение жизни инфицируется Chlamydophila pneumoniae, многие даже неоднократно. Финскими исследователями показано, что инфекция, вызванная TWAR-штаммами, обусловливает менее тяжелое течение заболевания при последующей реинфекции . По статистическим данным Всесоюзного центра по хламидиозам, хламидийная инфекция как причина пневмонии новорожденных диагностируется в 7-20% случаев. Согласно имеющимся сообщениям, хламидии являются возбудителями 5-10% внебольничных пневмоний. Однако качество диагностических методик вызывает сомнение .

Н. Karvonen и др. (1994) провели серологические обследования в разных регионах Финляндии у 2342 чел. в возрасте от 25 до 59 лет в целях выявления антител IgG к Chlamydophila pneumoniae. Авторы установили, что уровень заболеваемости на Юго-Западе за 1982-1987 гг. увеличился с 55 до 63%, а на Востоке - с 41 до 59%; наиболее часто болели мужчины в возрасте 43-59 лет; существует корреляционная связь между курением и инфици-рованностью Chlamydophila pneumoniae. Niap и др. (1996) сравнили распространенность антител к Chlamydophila pneumoniae у различных групп населения (работники птицефермы, больные ЗППП, пациенты с бронхитами, пневмонией и "обычные" люди) в Китае. Определялись антитела IgM и IgG. В контрольной группе ("обычные" люди) антитела IgM выявлены у 61,5% обследованных, что не отличалось от частоты их обнаружения у лиц с пато-

логией органов дыхания. С возрастом частота серо-позитивных лиц увеличивалась. Обнаружение антител IgM авторы расценивали как реинфекцию. По данным Leinonen М. (1994), очень редко антитела обнаруживаются у детей до 5 лет, несколько чаше у подростков, и к 20-30 г. они выявляются более чем у 50% обследованных. Инфекция, вызванная Chlamydophila pneumoniae, наиболее часто регистрируется у мужчин среднего и пожилого возраста, причем инфицирование происходит в детстве (в густонаселенных районах) или во время службы в армии с дальнейшей тенденцией к хронизации процесса. Через 10-50 лет после первичного инфицирования могут развиться тяжелые осложнения, связанные с поражением сосудов. В разных странах антитела к этому виду хламидий выявлялись среди здоровых в 40-70%. На примере США и Финляндии на долю Chlamydophila pneumoniae приходится примерно 25% всех случаев респираторных заболеваний, включая до 10% случаев эндемических пневмоний (до 50% эпидемических), 5% случаев острых и хронических бронхитов, 2% фарингитов . Антитела от первой инфекции сохраняются в течение 3-5 лет. К 20 годам более 50% населения развитых стран имеют антитела к Chlamydophila pneumoniae. Прирост количества антител продолжается в течение всей жизни, достигая в пожилом возрасте до 80% среди мужчин и до 70% среди женщин. Возможно, это связано с хро-низацией инфекции . В свою очередь, японские исследователи доказали, что хламидийная инфекция чаще всего встречается у подростков. Распространенность антител к Chlamydophila pneumonia среди населения в Японии в среднем составляет 58,1% . Титры антител к инфекциям, вызванным Chlamydophila pneumoniae, часто значительно превышают титры антител к инфекциям, обусловленным Chlamydia trachomatis. Антитела к Chlamydia trachomatis выявляются в сексуально активном возрасте и не превышают 20% от общего количества населения.

Для многих лабораторий наиболее доступен цитологический метод диагностики - выявление образуемых хламидиями цитоплазматических включений (телец Провацека-Хальберштедтера) при окраске препаратов по методу Романовского-Гимзе. Однако этот метод является недостаточно чувствительным и специфичным. Этих недостатков не имеет метод прямой иммунолюминесценции, позволяющий выявлять хламидии и проводить их идентификацию .

Гуморальный иммунный ответ на хламидии весьма изменчив и связан с особенностями патогенеза инфекции. При поверхностных формах хламидиоза (уретрит, цервицит, конъюнктивит) гуморальный ответ неотчетлив: титры антител, выявляемые при использовании непрямого варианта иммунофлюорес-центного метода, составляют от 1:4 до 1:32. Более высокий уровень антител (>1:64) выявляется при тяжелых формах хламидийной инфекции: пневмонии, сальпингите, эпидидимите, венерической лим-фогранулеме и др. В связи с этим результаты серологического исследования необходимо оценивать с

учетом клинического диагноза . В сомнительных случаях целесообразно определять в сыворотке крови антитела класса IgM, которые являются видоспецифическими, или исследовать парные сыворотки крови больного для выявления сероверсии в 2 раза и более .

Таким образом, широкая вариация показателей инфицированное™ населения хламидиями, которые колеблются в значительных пределах (от 5 до 80%), говорит, прежде всего, об отсутствии единой признанной системы диагностики. Респираторный хла-мидиоз часто "маскируется" под типичные респираторные заболевания (ринит, бронхит, пневмония, бронхиальная астма, острое и т. д.). Поэтому знание этого важного этиологического фактора позволит своевременно провести эффективную этиотроп-ную терапию.

Литература

1. Бартенева Н.С. // Хламидийные инфекции. М., 1986. С. 14-20.

2. Бартлетт Д.Д. Инфекции дыхательных путей. М.: БИНОМ; СПб.: Невский диалект, 2000. С. 36.

3. Брагина Е.Е., Орлова O.E., Дмитриев Г.А. // Заболевания, передаваемые половым путем. 1998. №1. С.3-9.

4. Воробьева М.А., Манзенюк И.Н. // Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae. Новосибирск: ЗАО "Медико-биологический союз", 2002. 43 с.

5. Глазкова Л.К., Акилов O.E. // Инфекции, передаваемые половым путем. 1999. №4. С.29-34.

6. Гранитов В.М. Хламидиозы. М.: Мед. книга; Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2002. 192 с.

7. Евсюкова Е.В., Федосеев Г.Б., Савичева A.M. // Пульмонология. 2002. №5. С. 64-68.

8. Игнатова И.А., Смирнова C.B., Капустина Т.А. // Проблемы семьи и здоровья красноярцев. Исследования, опыт, практические рекомендации. Красноярск: РИО КГПУ, 2003. С. 196-198.

9. Игнатова И.А., Смирнова C.B., Капустина Т. А. и др. //II Восточно-Сибирская гастроэнтерологическая конференция: лекции, обзоры и тезисы докладов. Абакан, 2002. С. 256-258.

10. Козлова В.И., Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий: Рук. для врачей. М.: Триада-Х, 2003. С. 251-252, 332-334.

11. Королюк A.M., Нуралова И.В., Медведев М.Л. // Военно-мед. журн. 1993.№3. С. 32-35.

12. Лайнонен М. (Leinonen M.) // Рос. мед. вести. 1997. №2(1). С. 74-76.

13. Сумароков А.Б., Лякишев A.A. // Клиническая мед. 1999. № 77. С. 4-10.

14. Хамитов Р.Ф., Новоженов В.Г., Пальмова Л.Ю. и др. // Пульмонология. 2003. №2. С. 31-34.

15. Шаткин A.A., Мавров И.И. Урогенитальные хламидиозы. Киев: Здоров"я, 1983. 200 с.

16. Шуб Г.М, Швиденко И.Г., Корженевич В.И. и др. Хламидии. М.: Логог, 2001. С. 143-144.

17. Allegra L., Blasi F., Centanni S. et al. // Eur. Respir. J. 1994. Vol. 7, Nol2. P. 165-168.

18. Blasi, F. In: Pekka Saikki. 2000. P. 231-234.

19. Block S.L., Hammerschlag M. R., Hedrick J. et al. // Pediatr. Infect. Dis. J. 1997. Vol. 16, No9. P. 858-862.

20. Bousquet J.C.P., Khaltaev N. et al. (ARIA) // Poscet Guide. 2001. No23. P. 5.

21. Brunneman H., Hartmann M. // Z. klin. Med. 1987. Vol. 42, Nol. P. 37-40.

22. Conzales, S. J. // Enferm. infec. y microbial, din. 1987. Vol. 5, Nol9. P. 321.

23. Cook P.O. D. // Presse Med. 1995. Vol. 24, No5. P. 278-282.

24. Dake Y., Enovoto T., Saroda A. et al. // Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho. 1998. Vol. 101, Noll. P. 1316-1320.

25. Everett K.D. Bush R.B., Andersen A.A. // International Journal of Systematic bacteriology. 1999. Vol.49. P.415-440.

26. Evsyukova H.V. // Eur. J. Clin. Invest. 1999. Vol. 29, No 6. P. 563-567.

27. Friedman M.G., Kundsin R.B., Stampfer M.J. et al. // Ibid. S. a. P. 258.

28. Gencay M., Bloigu A., Nayha S. et al. // Abstracts of Proceedings of the IV Meeting of the European Society for Chlamydial Research. S. a. P. 259.

29. Grayston J.T. // Abstracts of Proceedings of the 3rd Meeting of the European Society for Chlamydial Research. S. a. P. 211-212.

30. Grayston J.T. // Abstracts of Proceedings of the IV Meeting of the European Society for Chlamydial Research. S. a. P. 380-381.

31. Grayston J.T. // Annu. Rev. Med. 1992. Vol. 43, P.317-323.

32. Hahn D.L. // Ibid. 1995. Vol. 41, No 2. P. 153-157.

33. Hahn D.L. Golubjatnikov R. // J. Fam. Pract. 1994. Vol. 38, No 6. P. 589-595.

34. Hahn D.L., Dodge R.W., Golubjatnikov R. // J.A.M.A. 1991. Vol. 266, No 2. P. 225-230.

35. Hahn L.D. // Ann. Allergy Asthma Immunol. 1999. Vol.83, No 4. P. 271-288, 291-292.

36. Hahn L.D., Mcdonald R. // Ann. Allergy Asthma Immunol. 1998. Vol.81, No4. P. 339-344.

37. Kaiman S., Mitchell W., Marathe R. et al. // Nat. Genet. 1999. Vol. 21, No4. P. 385-389.

38. Kamesaki S., Suehiro Y., Shinomiya K. et al. // J. Fam. Pract. 1998. Vol. 47, No7. P. 667-673.

39. Kauppinen M., Saikku P. // Clinical Infectious Diseases. 1995. Vol. 21. P. 244-252.

40. Koyi H., Branden E., Gnarpe J. et al. // APMIS. 1999. Vol. 107, No 9. P. 828-832.

41. Laurila A., Bloigu A., Nayha S. et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997. Vol. 17. P. 2910-2913.

42. Levitt D., Bard J. // Chlamydial infections. Cambridge univ. press, 1986. P. 449-452.

43. Meniconi A., Noll G., Luscher T. F. // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. 1998. Vol. 87. P. 64-74.

44. MerguiJ.L., Salat-Baroux J. // Contracept.-fertil.-sex. 1987. Vol. 15, No2. P. 191-197.

45. Oshima M., Awaya Y., Fujii T. et al. // Arerugi. 2000. Vol.49, No5. P.412-429.

46. Pechere J.C. Intracellular bacterial Infections 1996. P. 53- 59.

47. Quinn T.C., Gaydos C.A. // Am. Heart J. 1999. Vol. 138. P. 507-511.

48. Ramos P., Arrictu L., Samaniego S. et al. // Abstracts of Proceedings of the IV Meeting of the European Society for Chlamydial Research. S. a. P. 135.

49. Redecke V., Dalhoff K., Bohnet S. et al. // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 1998. Vol. 19. P. 721-727.

50. Ridker P.M., Kundsin R.B., Stampfer M.J. et al. // Circulation. 1999. Vol. 99. P. 1161-1164.

51. Rurangirwa F.R., Dilbeck P.M., Crawford T.B. et al. // Int. J. Syst. Bacteriol. 1999. Vol. 49. P. 577-581.

52. Saikku P. // Abstracts of Proceedings of the 3rd Meeting of the European Society for Chlamydial Research. S. a. P. 215-218.

53. Schachter J. // Ibid. S. a. P. 307-310.

54. Wong Y.K. Gallagher P.J., Wardc M.E. // Heart. 1999. Vol. 81, P. 232-238.

55. Yano T., Ichikawa Y., Komatu S. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. Vol. 149, No 5. P. 1348-1353.

56. Yano T., Ichikawa Y., Komatu S. et al. // Kansensho-Gaku Zasshi. 1990. Vol. 64, No 12. P. 1566-1571.