Эффективные методы лечения дуоденостаза. Непроходимость двенадцатиперстной кишки (K31.5)

Клиника дуоденальной гормональной недостаточности.

К.А.Трескунов - врач - фитотерапевт.

июнь 1976 года.

Разработав методику дуоденэнтонии, А.М.Уголев совместно с сотрудниками (Н.Б.Скворцова, Ю.Б. Мартов, Е.А.Лялин, С.А.Штейн) описали у животных болезнь отсутствия двенадцатиперстной кишки (1960-1976). Тяжелые нарушения у животных были объяснены отсутствием дуоденинов (энтеринов) общего действия.

Наблюдения за тремя больными позволили нам высказать предположение (1967-1968) о возможном развитии болезни дуоденальной недостаточности у людей. В дальнейшем это предположение подтвердилось успешным лечением 21 больного (двое мужчин, остальные молодые женщины) с болезнью дуоденальной недостаточности, развившейся на фоне острого (4 человека) и хронического (17 человек) дуоденита.

Болезнь дуоденальной гормональной недостаточности - это патологическое состояние, возникшее вследствие недостаточности функции (главным образом гормональной) двенадцатиперстной кишки. Болезнь проявляется диэнцифальным, меньеровским, демпинг, гипогликемическими синдромами, дуоденальной астенией, дуоденальной мигренью, синдромами предменструального напряжения. Одновременно возникают различные расстройства пищеварения, общего питания, психическая депрессия, расстройства нервной и сердечно-сосудистых систем.

Демпинг, гипогликемические синдромы и агастрональная (вернее дуоденальная астения) у наших больных по своему течению ни чем не отличалась от послеоперационных синдромов, подробно освещенных в литературе. У неоперированных демпинг-синдром наблюдал О.Л.Гордон (1948г.). Е.Г.Масевич (1967г.) и Ташев (1964г.) описали демпинг-синдром при остром и хроническом дуодените. Приступы мигрени и астении М.М.Губергриц и А.П.Чайка (1935) считали характерными проявлениями дуоденита. Такие приступы Леонард (1968г.) назвал дуоденальной мигренью.

Многообразие синдромов при болезни дуоденальной недостаточности, различная их тяжесть, повидимому, связаны с различной степенью нарушения выделения многочисленных дуоденинов (энтеринов) пищеварения и пищеварительного поведения. Неглубокие повреждения, захвватывающие только тормозные гормоны (в частности тормозящие постгликемическое отделение инсулина), проявляются изолированным гипогликемическим и меньеровским синдромами. Мы наблюдали 9 таких больных. Через несколько часов после еды, на голодный желудок, ночью, натощак возникают приступы резкой слабости, головокружения, головных болей, дрожи, потливости, онемения кожи, болей в области сердца. На высоте приступа больные иногда теряют сознание. Приступ начинался или сопровождался тошнотой, временами рвотой, поносом и схваткообразными болями в животе. Приступ часто заканчивался полиурией. У четырёх больных приступы сопровождались значительными нарушениями равновесия с трудноудерживаемым падением в одну сторону. У этих больных диагностировался меньеровский синдром. Сахарная кривая характеризовалась постепенным, но значительным подъёмом сахара крови с послеующим быстрым падением его до нормы. Такое резкое падение может служить причиной возникновения приступа (О.Л.Горден 1948г.).

Наблюдались небольшие нарушения пищеварения при отсутствии заметного упадка питания. Болевой синдром отсутствовал или был мало выражен без характерных пилородуоденальных черт. Приступы ликвидировались быстро после назначения диэты с ограничением сахара, заместительной терапии (желудочный сок, панкреатин, абомин и др.) . Исчезновение приступов, нервных и сердечно--сосудистых нарушений способствовало также проведение противоспалительной (ромашка, тысячелистник, подорожник, зверобой) и общеукрепляющей (витамины, кровозаменители) терапии.

У восьми больных болезнь дуоденальной недостаточности протекала более тяжело, проявляясь ранним гипергликемическим демпинг-синдромом. Как и у оперированных больных, Приступы раннего демпинг-синдрома не отличались по своим симптомам от приступов позднего гипогликемического синдрома. приступы возникали через 10-15 мин. после еды, особенно обильной, жирной и сладкой. Отмечались нарушения пищеварения и значительные растройства общего питания (похудание). Одновременно развивались выраженные нервно-психические (депрессия, астения) и сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, экстросистомия, боли в области сердца). Доминирующим симптомом была резкая постоянная слабость, усиливающаяся во время приступа, что позволило говорить о дуоденальной астении. У одной больной отмечались приступы дуоденальной мигрени, слабость и похудание, у другой - астения с психической депрессией без демпинг-синдрома. У трех больных приступы возникали или учащались в предменструальный период и у них устанавливался синдром предменструального напряжения. Сахарная кривая этой группы отличалась быстрым и высоким гипергликемическим подъемом, а также быстрым падением уровня сахара в крови. Через 10-15 мин. после приема глюкозы у трех больных возник приступ демпинг-синдрома. Отмечалась также диабетоподобная и плоская сахарная кривая. Можно предположить, что приступы раннего демпинг - синдрома, астении, психической депрессии, слабости являются результатом более глубоких нарушений гормональной функции двенадцатиперстной кишки. При этом снижается выделение не только тормозных, но и гормонов, возбуждающих различные функции, в том числе инкрецию инсулина. Гистологически (прижизненная биопсия) определялся глубокий интерстициальный дуоденит. В особо тяжелых случаях (у четырёх больных) приступы повторялись по нескольку раз в день, теряли свою характерную связь с приемом пищи. Резкая общая слабость, истощение, анорексия, постоянная тахикардия приковывали больных к постели на многие месяцы. Длительное многомесячное лечение в эндокринологическом отделении по поводу диэнцифального синдрома, в неврологическом по поводу нейроинфекции, в психиатрическом - по поводу психической депрессии было безрезультатным. Лечение острого и хронического дуоденита дали положительный эффект и в этих весьма тяжелых случаях.

Выраженные формы дуоденальной гормональной недостаточности мы наблюдали только у молодых женщин с признаками повышенной эстрагенной функции, иногда вызывающей синдром предменструального напряжения. Наблюдалось состояние противоположное язвенной болезни двенадцатиперстной кишки при которой отмечается снижение экстрагенов в период обострения. Можно предположить, что экстрагены в избыточном количестве способствуют развитию дуоденита и дуоденальной гормональной недостаточности. Возможно дуоденины общего действия тормозят эстрагенную функцию. Сочетание дуоденина с аднекситом (гиперплязией яичников) встречается часто.

В тяжелых случаях дуоденальной гормональной недостаточности полного выздоровления мы не наблюдали. Улучшение в результате рационального лечения дуоденита наступало медленно, в течение 6-18 месяцев. В начале исчезали приступы, уменьшалась слабость, появлялся аппетит, исчезала психическая депрессия. Больные медленно набирали в весе, затем аппетит резко увеличивался, появлялось чувство "волчьего" голода через 1,5 - 2 часа после еды. Больные были вынуждены часто есть. Быстро прибавляли в весе. Сахарная кривая при этом оставалась нормальной. Через несколько месяцев чувство голода уменьшилось, вес стабилизировался.

У одной больной, описанной нами ранее (Сов. мед., 1968, 63) через три года после курса лечения, стали весной возникать приступы меньеровского синдрома, а затем синдрома Рено. Рациональное лечение обострения дуоденита снимало явления меньеровского синдрома. Синдром Рено требовал специального лечения.

Динамика выздоровления может быть объяснена динамикой восстановления дуоденальной гормональной функции: вначале восстанавливаются возбуждающие гормоны, а позднее тормозные.

Результаты лечения прослежены у двух человек до года, у шести человек до трех лет, у четырех - до пяти, у пяти - до восьми лет, у двух - до десяти лет и у двух больных свыше десяти лет. Наблюдение за больными, перенесшими болезнь дуоденальной недостаточности, показывает, что они остаются на многие годы чувствительными к нарушению пищевого режима, инфекции и интоксикации.

Примечание.

К настоящему времени (2006 год) в компьютерной базе фитотерапии насчитывается более 200 больных с болезнью дуоденальной гормональной недостаточности, из них 55% выздоровели благодаря системной фито и фитохитодезтерапии. Этиология, патогенез, синдромы, симптомы, лечение, статистика и истории болезни подробно описаны в книгах К.А.Трескунова "Записки фитотерапевта" том 3 и 4, издание 3, 2001 - 2006 годы.

Двенадцатиперстная кишка — важнейший орган пищеварительной системы человека. Атрофический дуоденит — сложное воспаление двенадцатиперстной кишки, при котором человек испытывает неприятные симптомы этого недуга, среди которых основными являются болезненность, вздутие живота, тошнота.

Дуоденит этого типа — хронический недуг. Для него характерна атрофия тканей слизистой ДПК.

Важно: Диагноз дуоденит атрофический — почти никогда не связан с атрофическим гастритом. Эти заболевания появляются по различным причинам, которые чаще всего не связаны между собой.

Своевременная диагностика и лечение недуга способны предотвратить развитие других, сопутствующих болезней ЖКТ. При ощущении подозрительной симптоматики, необходимо обращаться к гастроэнтерологу.

Функции двенадцатиперстной кишки

Двенадцатиперстная кишка — важнейшая составляющая пищеварительной системы. Это орган отвечает за полостное пищеварение. Именно в ДПК осуществляется заключительный этап расщепления полезных веществ.

Также ДПК отвечает за выработку гормонов. Именно стенки ДПК вырабатывают гормон энтерогастрон. Он отвечает за подавление чрезмерного выделения желудочного сока. Также этот гормон расслабляет стенки желудка. Также ДПК выделяет и не менее важные гормоны:

холецистокинин;
панкреозимин;
секретин.

Именно эти гормоны отвечают за здоровое функционирование желчного пузыря и поджелудочной железы. Также они стимулируют кишечные железы, которые особенно активно стимулируют кишечную моторику. Немаловажную роль гормоны, выделяемые ДПК, играют и в работе нервной, эндокринной и сердечнососудистой систем.

Симптомы

Самыми распространенными симптомами воспаления ДПК с признаками атрофии являются следующие признаки:

тошнота;
рвота;
вздутие;
расстройство желудка;
запоры или расстройства кишечника;
боли в эпигастрии;
изжога;
боли в кишечнике при пальпации.

Со стороны других систем организма выделяют следующие симптомы:

резкая потеря веса;
набор веса;
слабость;
сонливость и пониженная работоспособность;
потеря аппетита;
бессонница;
раздражительность;
депрессивные состояния.

Важно: Дуоденит атрофического типа имеет достаточно разнообразные симптомы, что затрудняет его диагностику. Именно поэтому при появлении эпигастральных болей, тошноты и других расстройств со стороны пищеварительной системы нужно сразу же обратиться к специалисту.

Отдельно стоит рассматривать и симптомы гормональной недостаточности у женщин. Среди молодых девушек распространено проявление недостаточности гормонов в предменструальную стадию. Среди выраженных симптомов в этот период выделяют:

рвота и рвотные позывы;
тошнота;
головные боли;
обильное слюновыделение;
раздражительность;
пониженная работоспособность.

Также характерные приступы резкой слабости могут длиться от недели до месяца. В этот период женщина также испытывает тахикардию, боли в сердце, голодные боли и тошноту натощак.

У некоторых больных дуоденитом возможна сильная слабость, сопровождающаяся дрожью и тремором, а также частое мочеиспускание после приёмов пищи и ночью.

Причины и осложнения болезни

Зачастую атрофическая форма дуоденита возникает в случае неправильного развития и недостатков в строении ДПК. Также возникнуть этот недуг может и как следствие гастрита. Ещё одна причина — секреторная недостаточность.

Очень часто данная форма недуга возникает у людей в возрасте, реже у молодых и детей. Также причиной этой болезни принято считать хронический бактериальный гастрит. Но всё-же взгляды врачей во всем мире на причины болезни неоднозначны. До сих пор не существует единого мнения касательно того, что именно становится причиной атрофического типа дуоденита.

Диагностировать именно этот вид гастрита может только высококвалифицированный врач. При постановке диагноза он обязательно должен опираться на результаты исследований.

Говоря об осложнениях, самым тяжелым последствием недолеченного или длительно протекающего дуоденита является острая гормональная недостаточность.

Важно: Дуоденальная гормональная недостаточность возникает вследствие угнетения и гибели клеток, выделяющих гормоны, вследствие воспаления ДПК.

Диагностические меры

Больные, которым ставят диагноз дуоденит атрофического типа, чаще всего испытывают такую симптоматику, как:

острые, тянущие, схваткообразные боли;
изжога и отрыжка;
чувство распирания в эпигастральной области;
запоры и расстройства кишечника;
резкие приступы голода.

Предварительно выслушав жалобы пациента, врач пальпирует область живота. Особенно тщательно доктор прощупывает эпигастральную область. При наличии у пациента дуоденита, при касании больной испытывает боль в области проекции ДПК на брюшную стенку.

Инструментальные исследования являются обязательными в исследовании организма на признаки дуоденита атрофического типа.

ФГДС

Фиброгастродуоденоскопия — безболезненная процедура, являющаяся обязательной при наличии у больного симптомов дуоденита. При помощи зонда, оснащенного видеоаппаратурой, доктор осматривает слизистые и внутреннюю поверхность пищевода, ДПК и желудка. При наличии определенных признаков, таких как отек слизистой ДПК, эрозии и язвы, больному выносится диагноз. Возможен забор воспаленных тканей на биопсию.

Рентгеноконтраст

Рентгеноконтрастное исследование — рентгенография органов пищеварительной системы. При этом пациент принимает специальное контрастное вещество, которое позволяет более точно осмотреть состояние внутренних органов и просвета ДПК. Для получения данных рентгенографии, пациента располагают в нескольких позициях и делают снимки.

При помощи этого исследования врач может обнаружить:

дефекты развития ДПК;
участки, зауженные опухолями;
признаки непроходимости кишечника;
признаки рефлюкса;
сглаживание природной складчатости.

Важно: Рентгенография более приемлема больными. Процедура более приятна, нежели ФГДС. Она не вызывает боли и дискомфортных ощущений. Однако данных рентгенографии недостаточно для постановки окончательного диагноза, так как этот метод не способен отследить изменения слизистой оболочки ДПК, желудка и пищевода.

Лабораторные исследования

Сдать пациенту необходимо кровь и кал. Кровь рассматривают на признаки анемии и повышенного СОЭ. Анализ кала необходим для выявления в каловых массах слизи и сгустков крови, характерных для язв и эрозий на стенках ДПК и других органов пищеварения.

Лечение

Обязательным условием лечения дуоденита атрофического типа является соблюдение диеты, однако помимо некоторых правил питания, врач обязательно назначает и медикаменты. Обусловлено это сложностью болезни и ярко-выраженной симптоматикой.

Назначить могут и физиопроцедуры, но только в том случае, если дуоденит не находится в обостренной форме. Среди них:

щадящее прогревание эпигастральной области;
диатермия;
аппликация озокерита или парафина.

Народные средства

Народные средства при атрофическом типе болезни очень действенны в борьбе с симптоматикой. Назначают их даже в клиниках. Народная медицина часто становится одним из компонентов комплексной терапии.

Важно: Считается, что самыми безопасными для самостоятельного лечения являются травяные отвары. Однако это не так. При наличие у пациента сопутствующих дуодениту болезней, например язве желудка, некоторые сборы могут навредить. Именно поэтому назначать лечение травами самостоятельно не рекомендуется. Лучше посоветоваться с доктором, который сделает назначение на основе результатов диагностики.

Существует несколько методов, которые особенно рекомендованы к применению больными с дуоденитом:

Подорожник . Сок этого растения в количестве 3 столовых ложек, нужно смешать со столовой ложкой меда. Принимать средство нужно до еды трижды в день в количестве одной столовой ложки. Такое средство несет обволакивающий и заживляющий эффект.
Ромашка . Это растение способно успокоить ткани и слизистую органов ЖКТ, а также снять симптомы изжоги и рефлюкса. Достаточно залить пол стакана сушеной ромашки одним литром кипятка и дать отвару настояться и остыть. Этот травяной отвар пить необходимо дважды в сутки по одному стакану.
Зверобой продырявленный . Средство показано для лечения самых разных стадий дуоденита. Две столовые ложки высушенного зверобоя нужно залить стаканом кипятка и настоять полчаса. Пить процеженный настой нужно трижды в день по трети стакана.

Существует и множество других методов борьбы с дуоденитом. Обязательно проконсультируйтесь с врачом, какой из них подойдёт именно вам, и смело боритесь со своим недугом.

Питание

Питание при дуодените имеет базовые принципы, которых стоит придерживаться каждому, кто испытывает хронический тип недуга.

Принимать стоит только пищу комнатной температуры. Ни горячих супов, ни мороженого или холодных напитков употреблять не стоит. Температура пищи должна примерно соответствовать температуре тела человека с погрешностью в 20-25 градусов.
Приёмов пищи должно быть минимум 5. Питаться нужно дробно, оптимально маленькими порциями.
Блюда должны подаваться в обработанном виде. Стоит принимать мелко-порезанные, перетертые и жидкие продукты.
В момент, когда хронический тип недуга обостряется, пациенту стоит полностью отказаться от приёма алкоголя и курения. Эти вредные привычки, в первую очередь, отражаются на работе ЖКТ.
Также стоит уменьшить количество потребляемой соли. Этот компонент увеличивает выработку желудочного сока и способствует появлению рефлюкса и изжоги.
Нужно пережевывать пищу особенно тщательно и долго. Так механическая обработка продуктов улучшается и ускоряется процесс насыщения. Также пациенты, которые испытывают хронический дуоденит, должны позаботиться о количестве потребляемой пищи. Переедания ни в коем случае допускать нельзя, это может вызвать обострение симптоматики.

Дуоденит - это воспаление слизистой желудка и 12-перстной кишки.
Проявления гастродуоденита различны - это тошнота, боли в подложечной области, чувство переполнения желудка, неприятный вкус во рту. Такие же симптомы бывают при гастрите. Чаще всего дуоденит симулирует язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Болеют дуоденитом люди всех возрастных групп. Чаще воспаление двенадцатиперстной кишки встречается у молодых женщин, у которых дуоденит может протекать тяжело, сопровождаясь разнообразными нарушениями в деятельности центральной нервной системы и эндокринных желез. Нередко заболевание возникает в детстве, чему способствует наследуемая слабость гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки, изменчивость ее формы, подвижности и расположения по отношению к оси тела.

Все гастродуодениты можно отнести к двум основным группам. Первая - это атрофические гастродуодениты. В их возникновении играет роль наследственная предрасположенность, проявляющаяся в особом строении слизистой оболочки 12-перстной кишки и секреторной недостаточности. Развивается он в основном у лиц среднего и пожилого возраста. При этом ощущаются снижение аппетита, отрыжка, урчание в животе, вполне возможны поносы или запоры.

К другой группе относятся хеликобактерные гастродуодениты. Большую роль в их возникновении играет пилорический хеликобактер - микроб. В ответ на присутствие этого микроба в слизистой оболочке 12-перстной кишки возникает воспаление, которое проявляется болями в подложечной области до и после еды, отрыжкой, изжогой, довольно часто - неприятным запахом изо рта.

Диета при дуодените

Пища должна быть механически, химически и термически щадящей.
Рекомендуется регулярный ее прием, желательно в одно и то же время, не реже 4–5 раз в день. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество белка, витаминов, микроэлементов. Исключают грубую клетчатку, блюда из баранины и свинины, жареное, грибы, свежую выпечку и черный хлеб, кофе, шоколад, крепкий чай, газированные напитки, жевательную резинку. При повышенной секреторной функции желудка не рекомендуют также наваристые бульоны, кислые соки и фрукты, широко используют молоко и молочные продукты, разваренные каши (стол № 1). При пониженной секреторной функции можно использовать наваристые бульоны и супы, овощные салаты, показаны кислые соки, кисломолочные продукты (стол № 2).

Cупы из круп и овощные, протертые, на мясных, грибных, рыбных бульонах; нежирное мясо (рубленое, жареное), курица вареная, паровые, тушеные, обжаренные котлеты без грубой корки, нежирная ветчина, рыба нежирная отварная, хорошо вымоченная нежирная сельдь рубленая, черная икра; молоко (если не вызывает поноса), масло сливочное, кефир, простокваша, сливки, сметана некислая, творог свежий некислый, сыр неострый протертый; яйца всмятку, омлет жареный; каши, хорошо разваренные или протертые (гречневая, манная, рисовая); мучные блюда, (кроме сдобы), хлеб черствый белый, серый, несдобные сухари; овощи, фрукты вареные, сырые в натертом виде; фруктовые, овощные соки (также кислые); чай, кофе, какао на воде с молоком, мармелад, сахар. Поваренной соли до 12-15 г. Добавляют витамины С, В1, B2, РР.

Диагностика: Для диагностики заболевания проводится гастроскопия.

Лечение гастродуоденита

1. Соблюдение диеты.
2. Для устранения хеликобактерной инфекции применяются следующие схемы (строго по назначению врача):
Де-нол 4-6 нед. +метронидазол 10-14 дн. + антибиотик тетрациклинового ряда 7-10 дн.
Омепразол + кларитромицин или амоксициллин + метронидазол, длительность курса 1 неделя.
Метронидазол 10-14 дн +амоксициллин 10 дней + ранитидин 0,15 г до завтрака и перед сном 10-14 дней.
Омепразол + де-нол + амоксициллин или кларитромицин + метронидазол, 10-дневный курс лечения.
Антихеликобактериозная терапия. Мировой опыт лечения хеликобактериоза показал неэффективность монотерапии, поэтому в настоящее время для эрадикации Нр используют двойные, тройные и четверные схемы терапии.
а) Тройная схема: включает коллоидный субцитрат висмута (КСВ) в виде де-нола, трибимола или вентрисола по 1 табл. (120 мг) 3–4 раза в день за 30 мин до еды + антибиотик (АБ): амоксициллин из расчета 50 мг/кг в сутки в 3 дозах или кларитромицин 15мг/кг или сумамед 10 мг/кг в сутки (затем 5 мг/кг) + метронидазол (трихопол) из расчета 15 мг/кг в сутки в 3 приема после еды. Продолжительность курса 2 нед. Эта схема предпочтительна при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с нормальной секреторной функцией.
б) Двойная схема: включает блокатор Н+К+АТФазы (омепразол, ланцепразол, пантопразол) однократно на ночь из расчета 1–2 мг/кг, обычно по 1 капс. + антибиотик (АБ): амоксициллин, кларитромицин или сумамед. Продолжительность курса 2 нед. Схема показана при Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией, дает меньше побочных реакций, чем тройная схема, так как не содержит трихопол.
в) Четверная схема: включает омепразол + КСВ + АБ + трихопол в указанных выше дозах, особенность этой схемы - меньшая продолжительность курса - 7 дней, в силу чего она дает меньше побочных реакций. Схема показана при эрозивных Нр-ассоциированных гастродуоденитах с повышенной секреторной функцией. По Маастрихтскому соглашению (1996) для ирадикации хелинобактериоза рекомендуют семидневный курс сочетания пилорида (ранитидин-висмут цитрат), кларитромицина и метронидазола.
Оценка эффективности терапии проводится не ранее, чем через 4 нед, после ее окончания, только тогда можно говорить об успешной эрадикации Нр.
3. Для устранения симптомов (отрыжка, изжога) применяют «Фосфалюгель», «Мотилиум».
4. Медикаментозная терапия в период обострения направлена на коррекцию секреторных нарушений, эрадикацию Нр, улучшение обменных процессов в слизистой оболочке, ликвидацию дисмоторики, нормализацию нейровегетативного статуса. Коррекция желудочной гиперсекреции. У большинства детей с хроническим гастродуоденитом секреторная функция желудка повышена, с целью ее коррекции можно применять:
- Невсасывающиеся антациды, которые нейтрализуют соляную кислоту, адсорбируют пепсины и желчные кислоты: альмагель, гелюсил-лак, гастал, магальдрат и т. д. Препарат в виде геля (1 дозировочная ложка) или размельченной таблетки (можно сосать) принимают 3–4 раза в день через час после еды и на ночь, курс составляет 3–4 нед.
- Более мощным антисекреторным действием обладают Н2-гистаминоблокатры (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), которые принимают 1–2 раза в день (утром и на ночь) по –1 таблетке в течение 1–2 нед.
- Самое сильное антисекреторное воздействие имеют ингибиторы кислотного насоса Н+К+АТФазы) - омепразол, пантопразол, ланцепразол. Эти препараты принимают однократно в день (утром или на ночь) в течение 2 нед.
- При наличии сопутствующих признаков ВСД, повышении преимущественно базальной желудочной секреции показано назначение холинолитиков, предпочтительно - селективных, действующих только на М1-холинорецепторы ЖКТ - гастроцепин, телензепин, по –1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до еды 2–3 нед.
5. Коррекция моторных нарушений. Болевой синдром при обострении гастродуоденита часто обусловлен сопутствующим спазмом и усиленной перистальтикой желудка. На этом фоне показано назначение спазмалитиков гладкой мускулатуры (но-шпа, папаверин, галидор) по –1 таблетке 3 раза в день, холинолитиков с преимущественным спазмолитическим действием (платифиллин, бускопан, метацин, беллоид) по –1 таблетке 3 раз до еды.
6. При наличии патологических рефлюксов (дуодено-гастрального, гастро-эзофагального) показаны прокинетики: церукал, мотилиум по 1 мг/кг в сутки в 3 приема за 30 мин до еды; цизаприд/препульсид, координакс (0,4–0,5 мг/кг в сутки за 30 мин до еды). Курс 10–14 дней.
7. Улучшение обменных процессов в слизистой оболочке. При наличии атрофических изменений, особенно в области главных желудочных желез, показано назначение витаминов В1, В2, В3, В5, В6, В12, фолиевой кислоты, А и Е. Обычно назначают поливитаминные комплексы с микроэлементами (юникап, супрадин, олиговит, компливит и т. д.). Показаны мембраностабилизирующие препараты: эссенциале-форте, липостабил по 1 капсуле 3 раза после еды; биостимуляторы обменных процессов: карнитина хлорид 20% по 20–40 кап. 3 раза, милдронат по 1 табл. 3 раза, бетаин, апилак, 40% раствор прополиса (1 капсула на год жизни 2–3 раза в день до еды в молоке), мумие (0,2 г в молоке 2 раза в день). Курс лечения обычно длится около месяца.
8. При сопутствующих ХГД симптомах вегетососудистой дистонии, невроза может быть показана седативная терапия (отвар пустырника или валерианы, беллоид, беллатаминал, малые транквилизаторы) или адаптогены (жень-шень, элеутерококк, родиола розовая, золотой корень и т. д.).
9. В период субремиссии и ремиссии ХГД может проводиться фитотерапия, при этом формируются сборы из противовоспалительных (ромашка, зверобой, календула), вяжущих (корень аира, солодки, кора дуба), стимулирующих (плоды шиповника, трава тысячелистника, листья подорожника) трав, заваривают 1: 10, пьют по – стакана за 15–20 мин до еды 3 раза в день на протяжении 3–4 нед.
10. Санаторно-курортное лечение проводится в местных бальнеологических санаториях или на курортах Кавказских Минеральных Вод. Рекомендуются минеральные воды слабой минерализации: славяновская, ¦смирновская, ¦ессентуки № 4, ¦арзни¦ и т. д. из расчета 3 мл/кг 3 раза в день, при повышенной секреторной функции - за 1–1,5 час до еды в теплом виде, при пониженной секреторной функции - за 15–20 мин до еды, при нормальной секреции вода комнатной температуры - за 45 мин до еды. Курс лечения 3–4 нед. Назначают также минеральные ванны (серные, радоновые, углекислые), грязи на эпигастральную область, ЛФК.

Дуоденит
по материалам книги: К.А.Трескунов «Клиническая фитология и фитотерапия»

Двенадцатиперстная кишка является центральным органом пищеварения. Полость кишки служит резервуаром, куда стекаются пищеварительные соки из поджелудочной железы, печени и желез стенки тонкой кишки. Между густо покрытыми ферментами - микроворсинками, куда не проникают микроорганизмы, с большой скоростью переваривается и всасывается основная масса питательных веществ, поступающих в человеческий организм.
Двенадцатиперстная кишка - важный гормональный орган. В двенадцатиперстной кишке образуется гормоны (более тридцати), которые регулируют деятельность желчного пузыря и поджелудочной железы, одновременно прекращая желудочную секрецию. Пищеварительные гормоны из двенадцатиперстной кишки заставляют кишечные железы активно выделять сок, возбуждают моторику кишечника. В двенадцатиперстной кишке обнаруживаются гормоны общего действия, оказывающие влияние на обмен веществ в организме, нервную эндокринную, сердечно-сосудистую системы.
Обширность и важность функций двенадцатиперстной кишки обусловливают тяжесть и многообразие наиболее распространенного заболевания в системе пищеварения – дуоденита.

Симптомы
Характерна боль под ложечкой различной интенсивности, в разное время суток, в том числе “голодные”, ночные, могут быть постоянными в виде распирания и тяжести, тошнота, склонность к запорам, изжога, отрыжка воздухом. Течение заболевания многолетнее. Обострения чаще весной или осенью, после погрешности в еде, длятся от 2 недель до 1,5 месяцев. Симптоматика обострений у некоторых больных напоминают таковую при язвенной болезни 12-перстной кишки. Чаще кислотность желудочного сока нормальная или повышенная, пониженная бывает при сопутствующих гастрите с атрофией слизистой. Дуоденит может осложниться кровотечением из эрозий.
Заражение лямблиями, аскаридоз, хроническая инфекция в полости рта, зева, гениталиях, желчном пузыре, почечная недостаточность, туберкулез способствуют развитию дуоденита. Его возникновению способствуют аномалии двенадцатиперстной кишки, психические травмы, белковое и витаминное голодание, нарушение режима питания.

Острый дуоденит может возникнуть, как отмечалось выше, при грубом нарушении питания. Сюда включают резкую смену характера пищи, например, при переезде северянина в южные районы страны, славящиеся острыми блюдами. Еда всухомятку, злоупотребление алкоголем, чрезмерное увлечение жирной, копченой пищей могут вызвать воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки. Такой дуоденит сопровождается увеличением в желудочном содержимом количестве соляной кислоты. При рентгеноскопии отмечается раздражение двенадцатиперстной кишки, спазм, отек слизистой, изменение формы. С сильными болями, увеличением кислотности желудочного содержимого протекает острый дуоденит у молодых мужчин.

Симптомы воспаления двенадцатиперстной кишки складываются в пилоро-дуоденальный синдром. Сюда входят голодные, ночные, возникающие через 2-3 часа после приема "антидуоденальной" пищи, боли (томат, жирное мясо, гусь, утка). Необходимо отметить, что боли при дуодените существуют постоянно, но усиливаются поздно после еды, ночью или на голодный желудок. Особенно болезненна точка-проекция места впадания общего желчного протока и протока поджелудочной железы. Боли распространяются в спину. В отличие от язвенной болезни при воспалении двенадцатиперстной кишки нет точечной локализации, весенне-осенней сезонности болей, промежутков, абсолютно свободных от болей или дискомфорта в правом подреберье. Боли сопровождаются тошнотой, рвотой, общим недомоганием, субфебрильной температурой, увеличением количества лейкоцитов в крови, незначительным напряжением мышц передней стенки живота. Все перечисленные явления быстро проходят. Лишь изжоги, вздутия в животе, несильные боли в правом подреберье продолжают беспокоить больного.

Тяжелым осложнением длительнотекущего дуоденита является дуоденальная гормональная недостаточность . Воспаление, разрушая слизистую двенадцатиперстной кишки, вызывает гибель и угнетение клеток, выделяющих гормоны. Недостаточность гормональной функции двенадцатиперстной кишки вызывает нарушение пищеварения, углеводного обмена, значительное исхудание или избыточную полноту. Возникают выраженные нервно-психические и сердечно-сосудистые расстройства.

У молодых женщин дуоденальная гормональная недостаточность начинает проявляться в предменструальный период. Появляются головные боли, тошноты, рвоты, раздражительность, плохая работоспособность. Приступы резкой слабости иногда длятся несколько недель, сопровождаясь сердцебиением, болями в сердце, тошнотой, рвотой, чаще утром натощак. Больные полностью теряют трудоспособность, интерес к жизни и семье. У ряда больных приступы слабости с дрожью, болями в области сердца, частым мочеиспусканием возникают сразу после еды или через 2-3 часа, иногда ночью.
У мужчин преобладает гиперфункция гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки, приводящая нередко к язвенной болезни.

Наиболее тяжело протекает заболевание у больных с диэнцефальным синдромом. Приступы резкой слабости, сердцебиения, дрожи, тошнота. рвоты длятся несколько недель, вызывая полную потерею трудоспособности, интереса к работе, семье. Нередко у больного вскоре и через два-три часа после приема пищи, иногда среди ночи возникают приступы дрожи и слабости. Приступы сопровождаются чувством страха, жара во всем теле. заканчиваются жидким стулом или обильным выделением мочи (полиурия). Во время приступа больная покрывается холодным потом, иногда кратковременно теряет сознание. У ряда больных дуоденальной недостаточности, помимо диэнцефальных явлений, отмечаются приступы головокружений, пошатываний, сопровождающие тошнотой и рвотой.

Лечение
Прежде всего назначается диета. В период обострения назначается механическое, термическое и химическое щажение слизистой. Питание должно быть дробным 5-6 раз в день. Медикаментозное лечение включает в себя назначение антацидных средств, средств снижающих секрецию соляной кислоты, препараты усиливающие регенерацию клеток двенадцатиперстной кишки, препараты регулирующие моторику желудочно-кишечного тракта. Обязательно назначается физиотерапевтическое лечение и рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Лечение дуоденита начинают с устранения причины, вызвавшей воспаление двенадцатиперстной кишки.

Лямблиозный дуоденит лечат аминохинолом циклами по пять дней с перерывами между ними 4-7 дней. Обычно хватает 2-3 циклов. Принимают препарат через 20-30 минут после еды. Доза взрослых-0,15 мл два-три раза в день. Пригоден для лечения лямблиоза флагил, фуразолидон, акрихин, делагил, трихопол, энтеросэптол, эритромицин, настой чеснока. Применяют сочетание двух-трех препаратов.

Фитотерапия при остром дуадените давала прекрасный и быстрый эффект. Применяли горячий настой из сбора № 1: цвет ромашки аптечной, лист подорожника большого и мяты перечной - по две части каждой; трава зверобоя продырявленного и тысячелистника обыкновенного - по одной части. Одну столовую ложку сбора заварить пол-литром кипящей воды. Настаивать один час. Процедить. Пить по четверти стакана каждый час в теплом виде в течение двух-трех дней. Затем по полстакана четыре раза в день за 15 мин до еды и перед сном. Курс - 14 дней.

После удаления (но не после изоляции) двенадцатиперстной кишки развивается сложное и специфическое заболевание, которое было названо нами «синдром дуоденальной недостаточности». Решающий аргумент в пользу гормональной природы этого синдрома заключался в отсутствии основных признаков этого заболевания у животных с изолированной двенадцатиперстной кишкой, т.е. с выключенными пищеварительными и транспортными функциями, но оставшимися эндокринными. Важно, что в этом синдроме преобладали признаки общих нарушений функций организма, а не местных (пищеварительно-транспортных) (обзоры: Уголев, 1978, 1985).

Дуоденальная недостаточность особенно тяжело протекает у кошек, часто со смертельным исходом, и значительно легче у собак. Различия эффектов дуоденэктомии у кошек и собак до сих пор неясны. Мы допустили, что многие эндокринные элементы у кошек локализованы в основном в двенадцатиперстной кишке, тогда как у собак более равномерно распределены в разных отделах тонкой кишки. Эта гипотеза нашла подтверждение в ряде морфологических работ, в том числе Э. Солчиа с соавторами (обзоры: Solcia et al., 1975, 1987). Ниже представлена типичная картина дуоденальной гормональной недостаточности у кошек.

Дуоденальная недостаточность развивается в две фазы. Первая фаза характеризуется прогрессирующим истощением, или кахексией, которая достигает максимума примерно через 1.5 мес. (рис. 6.2). К этому времени значительная часть животных теряет до 30-50% исходной массы тела. Температура тела остается нормальной или даже снижается. Резко угнетается аппетит. Кроме того, обнаруживаются нарушения координации движений, мышечная атрофия, подергивания и судороги. В этот период до половины животных погибает, но при вскрытии в большинстве случаев не удается обнаружить каких-либо дефектов операции.

Вторая фаза развивается у тех животных, у которых кахексический синдром выражен слабее, и они выживают. Спустя 2-3 мес. после операции у таких животных первоначальная масса тела восстанавливается, а затем развивается ожирение. В отличие от дуоденэктомированных кошек у животных с изолированной двенадцатиперстной кишкой общее состояние и исходная масса тела быстро нормализуются и в дальнейшем не отличаются от контрольных животных.

Если кахексический синдром с трудом можно объяснить нарушениями пищеварения и всасывания, то последующее ожирение на фоне восстановившегося аппетита и отсутствия диареи следует трактовать как общее заболевание, возникшее вследствие выпадения гормональных эффектов. Действительно, дуоденальную недостаточность невозможно объяснить выпадением пищеварительно-транспортных функций двенадцатиперстной кишки. При обследовании дуоденэктомированных животных и животных с изолированной двенадцатиперстной кишкой обнаружено, что лишь у первых сохраняются на протяжении всего периода наблюдения существенные нарушения многих морфологических и биохимических характеристик.

Приведем лишь некоторые примеры, характерные для животных с дуоденэктомией, но не с изоляцией двенадцатиперстной кишки. Так, при дуоденальной недостаточности наблюдаются повышение уровня холестерина в крови, повышение остаточного азота в крови кошек и понижение в крови собак, снижение белковообразовательной функции печени, нарушение обмена гликопротеинов и липидов, изменение уровня глюкозы в крови. Активность лактатдегидрогеназы, альдолазы, аспартат- и аланинаминопептидаз, кислой и щелочной фосфатаз, липазы и других ферментов также претерпевает существенные изменения. Наблюдаются нарушения водно-солевого обмена и моторно-эвакуаторной функции желудка. Важно отметить, что организм теряет способность отвечать на прием пищи развитием лейкоцитоза (см. также гл. 7).

Итак, анализ полученных данных позволяет заключить, что нарушения, возникающие после удаления двенадцатиперстной кишки, определяются выпадением эндокринных, а не пищеварительно-транспортных функций этого органа.

Выраженное ожирение после удаления двенадцатиперстной кишки напоминает таковое при некоторых поражениях гипоталамуса. Прямые исследования гипоталамо-гипофизарной системы продемонстрировали существование связей последней с двенадцатиперстной кишкой (Скворцова и др., 1973). В частности, поразительна картина супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы, которые сравнивались у здоровых животных, животных после дуоденэктомии и изоляции двенадцатиперстной кишки через различные сроки после операции (от 2 нед до 3 лет). Оказалось, что после дуоденэктомии наблюдается нарушение некоторых структурных показателей нейросекреторных ядер, причем наиболее выражены явления, характерные для застоя нейросекрета.

Ряд данных свидетельствует о наличии дуоденально-тиреоидных влияний. В частности, продемонстрированы морфологические эквиваленты гипофункции щитовидной железы, наблюдающиеся у дуоденэктомированных животных в течение длительного периода наблюдения. В щитовидной железе происходят значительное снижение высоты эпителиальных клеток, увеличение содержания коллоида и уменьшение доли секреторных элементов. Эти сдвиги сохраняются в течение нескольких лет без тенденции к восстановлению.

Были обнаружены также значительные, но постепенно компенсируемые влияния дуоденэктомии на кору надпочечников. Дуоденэктомия приводит к резким нарушениям структуры всех трех зон коры надпочечников (клубочковой, пучковой и сетчатой), уменьшению плотности расположения ядер и изменению состояния клеточных элементов. Нормализация морфологической картины коры надпочечников у дуоденэктомированных животных наблюдается лишь через 4-4.5 мес., тогда как у животных после изоляции двенадцатиперстной кишки - через 2-3 нед.

Возникновение компенсаторных процессов не опровергает важности энтеросупраадреналовых связей, но может говорить о том, что существует другой мощный контур саморегуляции. Более поздние исследования с использованием абдоминального препарата и хирургии ex vivo позволили понять возможный механизм компенсации нарушений функций надпочечников после дуоденэктомии (см. 6.4).

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о существовании не только местных, но и общих эффектов гормональной системы двенадцатиперстной кишки. Это делает противоречивой существующую классификацию кишечных гормонов. Поэтому мы предложили объединить все кишечные гормоны родовым названием «энтерин», дополняя такое название описанием основных эффектов гормона. Дуоденальную недостаточность следует дифференцировать на недостаточность пищеварительно-транспортных функций двенадцатиперстной кишки и энтериновую недостаточность, т.е. недостаточность эндокринных элементов тонкой кишки (гипоэнтеринизм). Существуют сведения, что гипоэнтеринизм может развиваться не только у животных, но и у человека (обзоры: Уголев, 1978, 1985).

Анализ синдрома дуоденальной недостаточности позволил установить, что двенадцатиперстная кишка контролирует ряд важнейших метаболических функций организма в значительной степени через гипоталамические центры. Тем не менее первоначально было трудно объяснить факт, полученный нами совместно с A. Л. Поленовым и Н. Б. Скворцовой, о нарушениях нейросекреторной функции гипоталамических ядер и передаче нейросекрета после дуоденэктомии (Скворцова и др., 1973). Свести интерпретацию к действию непроникающего через гематоэнцефалический барьер холецистокинина не представлялось возможным. Нами было высказано предположение о существовании специального гипоталамотропного гормона или группы гипоталамотропных энтеринов, один из которых был назван нами аппетитрегулирующим энтерином - арэнтерином, а другой - динамизирующим энтерином - динэнтерином (см. гл. 7 и 8). Накапливается все больше данных, что двенадцатиперстная кишка является центром эндокринной регуляции органов брюшной полости и одним из центров эндокринной регуляции жизнедеятельности всего организма. Иными словами, по составу гормонов и с учетом нейрональных элементов гипоталамо-гипофизарной системы двенадцатиперстная кишка как эндокринный орган напоминает гипофиз, и поэтому мы первоначально охарактеризовали ее как «гипофиз брюшной полости» (обзор: Уголев, 1978).

Результаты, полученные при сопоставлении ряда характеристик животных после дуоденэктомии и после изоляции двенадцатиперстной кишки, позволили постулировать существование дуоденально-нейрональной (особенно дуоденально-гипоталамической), дуоденально-тиреоидной, дуоденально-адреналовой, дуоденально-инсулярной, дуоденально-билиарной и других осей (или связей). Наличие таких осей получило подтверждение в более поздних работах с помощью радиоиммунологических, иммуногистохимических и других методических приемов (обзоры: Уголев, 1978, 1985). Кроме того, можно высказать предположение о существовании дуоденально-стероидной оси (см. 6.4).

Изучение кишечной гормональной системы с помощью экспериментально-хирургической техники в сочетании с другими аналитическими подходами делает свои первые шаги, а задачи, стоящие перед исследователем, столь же интересны, сколь и трудны. Однако, как можно заключить из этого очень краткого описания синдрома дуоденальной недостаточности, общие гормональные эффекты двенадцатиперстной кишки чрезвычайно важны и разнообразны. Вместе с тем хирургическая техника не давала возможности делать какие-либо заключения о химической структуре и ограничивала выводы оценкой физиологической роли факторов, продуцируемых удаленными органами. Поэтому ее сочетание с другими методическими подходами представляется особенно привлекательным.

Среди патологических состояний и заболеваний проксимального отдела желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) особое место занимает хроническая дуоденальная непроходимость (ХДН).

ХДН- это клинический симптомокомплекс органической (механической) или функциональной природы, характеризующийся затруднением продвижения (пассажа) пищевого химуса по ДПК, задержкой его эвакуации в нижележащие отделы тонкой кишки.

В разное время были предложены и до сих пор используются в клинической практике и другие термины для обозначения этого симптомокомплекса:

хронический дуоденальный стаз (дуоденостаз),

хронические нарушения дуоденальной проходимости (ХНДП),

гипомоторная дискинезия ДПК,

болезнь Wilkie, впервые подробно описавшего клинику ХДН (1927),

Нам предоставляется наиболее приемлемым и точным термин - ХДН.

Этиология и патогенез. Причины, приводящие к ХДН, многообразны.

ДПК и окружающие ее или соприкасающиеся с нею органы (ЖП и желчевыводящие протоки, печень и ПЖ, желудок и тощая кишка) могут поражаться патологическим процессом последовательно или одновременно, что зависит не только от их анатомической близости и постоянного взаимодействия в процессе пищеварения, но и обусловлено общностью нейрогуморальной регуляции и кровоснабжения.

В значительной части случаев ХДН можно рассматривать как вторичный патологический процесс, развившийся вследствие различных заболеваний гастродуоденохоледохопанкреатической зоны:

язвенной болезни ДПК и хронического дуоденита,

калькулезного и бескаменного холецистита,

постхолецистэктомического синдрома,

хронического атрофического гастрита с секреторной недостаточностью,

и хронического панкреатита.

Вместе с тем, по-видимому, нельзя отрицать возможности существования первичной ХДН; в этих случаях вовлечение в патологический процесс желудка, ПЖ, гепатобилиарной системы и других органов пищеварения происходит вторично.

Общепризнанной классификации причин ХДН пока не создано. Однако на основании обобщения данных литературы и собственных наблюдений можно все этиологические факторы ХДН условно разделить на две большие группы:

органические (механические),

функциональные,

среди последних, в свою очередь, выделяют первичные ивторичные формы ХДН, возникшие в связи с другими (первичными) заболеваниями дуоденохоледохопанкреатической зоны.

Органические (механические) причины ХДН подробно изучены и систематизированы.

В первую группу объединены врожденные аномалии (пороки развития) ДПК, связки Трейтца и ПЖ, которые в той или иной мере препятствуют свободному переходу дуоденального содержимого в тощую кишку и тем самым приводят к ХДН. Среди них следует назвать мегадуоденум -аномалию развития ДПК, характеризующуюся резким увеличением размеров, удлинением и опущением ДПК, вследствие чего затрудняется эвакуация дуоденального содержимого в тощую кишку;

Иногда мегадуоденум сочетается с мегаколон (тоже аномалией развития части или всей ободочной кишки со значительным ее удлинением и расширением).

группа причин ХДН связана с патологическими процессами вне ДПК, в окружающих ее органах и тканях. Самой частой из экстрадуоденальных причин ХДН является артериомезентериальная компрессия (АМК) ДПК. Точнее, речь идет о сдавлении нижнегоризонтальной части ДПК всем корнем брыжейки.

группу механических причин ХДН составляют интрамуральные патологические процессы в стенке ДПК, суживающие или обтурирующие ее просвет.

Это редко встречающиеся доброкачественные и злокачественные опухоли:

циркулярный рак ДПК,

лимфосаркома,
злокачественная лимфома,
обструктивная плазмоцитома ДПК, как первое проявление рецидивирующей множественной миеломы.
крупный внутрипросветный дивертикул ДПК;
постбульбарный рубцово-язвенный стеноз ДПК, как следствие постбульбарной рецидивирующей язвы, локализованный в нисходящей или (реже) в нижнегоризонтальной части ДПК.
болезнь Крона ДПК (необычная, редко встречающаяся локализация).

группа причин механической ХДН объединяет редкие случаи обтурации (закупорки) просвета ДПК:

крупным желчным камнем, поступившим в ДПК из ЖП по холецистодуоденальному свищу;

закрытие просвета ДПК безоаром -инородным телом, состоящим из неперевариваемых частей пищи и эвакуированным из желудка, или клубком аскарид и т. п.

группа органических причин ХДН включает ряд патологических процессов, локализованных в гастродуоденальной зоне и связанных с последствиями резекции желудка (по поводу язвенной болезни и др.) и гастроеюностомии:

«синдром приводящей петли» с нарушением продвижения содержимого приводящей кишечной петли в отводящую и задержкой его в ДПК;

образование гастроеюнальной язвы, спаек и «порочного круга» как следствие неудачно выполненной операции, что также создает условия для развития ХДН.

Одним из наиболее информативных методов диагностики ХДН несомненно являетсяфиброгастродуоденоскопия .

Основными эндоскопическими критериями ХДН следует признать:

присутствие желчи в желудке натощак;

рефлюкс желчи из ДПК в желудок во время исследования;

широкий диаметр ДПК;

наличие антрального гастрита.

С помощью этого метода исследования визуализируются механические препятствия, расположенные как:

в просвете ДПК (желчный камень, безоар, инородное тело, клубок аскарид и т. п.),

так и интрамурально (доброкачественные и злокачественные опухоли ДПК, БДС, головки ПЖ с прорастанием стенки ДПК,

рубцово-язвенные и иной природы стенозы,

дивертикулы ДПК и др.);

подтверждается наличие стойких сужений просвета ДПК за счет сдавления извне (кисты, опухоли, АМК, увеличенные лимфоузлы, спайки, сращения и т. п.).

Эндоскопическое исследование позволяет наблюдать также:

недостаточность кардиального и пилорического сфинктеров,

дуодено-гастральный и гастро-эзофагеальный рефлюксы,

наличие рефлюкс-эзофагита и рефлюкс-гастрита,

провести (по показаниям) прицельную биопсию слизистых оболочек ДПК, желудка, пищевода и имеющихся на их поверхности патологических образований (опухоли, изъязвления и т. п.) с последующим морфологическим контролем.

Можно проверить проходимость эндоскопа в верхне-горизонтальную и нисходящую части ДПК,

выявить эрозии и язвы,

участки атрофии и гиперемии слизистой оболочки желудка и ДПК.

Наиболее простым и доступным методом измерения внутриполостного давления в ДПК и сопряженных с нею отделах ЖКТ (тощая кишка, желудок, пищевод) является поэтажная манометрия по Я. Д. Витебскому (1976)с применением открытого катетера, заполненного жидкостью, и визуальной оценкой показателей внутриполостного давления на аппарате Вальдмана.

Современная система измерения это система SyneticsMedical– одновременная 8-ми канальная манометрия.