Что такое оцк. Что такое оцк Что такое оцк в медицине

Глава 10.
Расчет объема циркулирующей крови, центрального объема крови и объема крови, находящейся в системе малого круга

Объемные характеристики кровообращения оказываются чрезвычайно важными при наличия механизмов изменения основных гемодинамических параметров. С достоверностью установлено, что не только насосная функция сердца (нагрузка "на входе"), но и сосудистый тонус, особенно резистивных сосудов ("ауторегуляция"), зависят от объемных характеристик сердечно-сосудистой системы. Особое значение объемы крови имеют для регуляции системной гемодинамики, определяя не только рефлекторные реакции, но и вовлечение гуморальных, в том числе и эндокринных факторов.

10.1. Расчет объема циркулирующей крови

Для определения объема циркулирующей крови (ОЦК) обычно используют методику разведения индикатора. В качестве индикатора используют те же вещества, что и для определения сердечного выброса методом Стюарта-Гамильтона. В качестве примера приводится наша модификация методики с краской Ивенса Т-1824 (В.Б.Брин,1978). Предварительно готовится 1% раствор синьки Ивенса и производится ряд разведений краски согласно таблице, приводимой в приложении 20 [показать] .

Таблица приготовления 1% раствора краски Ивенса (синей Т-1824) при определении объема циркулирующей крови
Пробирка	Количество основного раствора краски, мл	Количество физраствора, мл	Соотношение	Содержание краски в 1 мл, мг	Количество плазмы крови, мл	Содержание краски в 0, 1, мг	Содержание краски в 1 мл плазмы крови, мг
1	1,0	0	1:1	10	3	1,0	0,3333
2	1,4	0,6	7:10	7	3	0,7	0,2333
3	2,0	2,0	5:10	5	3	0,5	0,1666
4	2,0	3,0	4:10	4	3	0,4	0,1333
5	1,5	3,5	3:10	3	3	0,3	0,1000
6	2,0	8,0	2:10	2	3	0,2	0,0666
7	1,0	9,0	1:10	1	3	0,1	0,0333
8	0,5	9,5	1:20	0,5	3	0,05	0,0166
9	0,2	9,8	1:50	0,2	3	0,02	0,0066
10	0,1	9,9	1:100	0,1	3	0,01	0,0033

В шприц, смоченный гепарином, из вены набирается 6-7 мл крови и через эту же иглу вводится в вену 5-10 мл 1% раствора краски (50-100 мг). Через 10 мин вновь производится забор 5 мл крови в гепаринизированный шприц. Обе порции крови центрифугируются при 6000 об/мин в течение 30 мин-1ч. Сразу же после взятия первой порции крови из шприца заполняется 2 капилляра гематокрита и центрифугируются при 6000 об/мин - 15-30 мин. Плазма из обеих пробирок отсасывается и в 2 пробирки наливается по 1 мл фоновой плазмы и плазмы с синькой. В каждую пробирку наливается по 5 мл физиологического раствора, т.е. производится разведение 1:6. Плазма фоновой пробирки разливается поровну, т.е. по 3 мл в две пробирки. В штатив помещают три пробирки с плазмой и нумеруют в следующем порядке:

- нормальная плазма 3,0 мл;
- нормальная плазма 3,0 мл;
-опытная плазма с синькой 3,0 мл.

В первую пробирку добавляют 0,1 мл физиологического раствора, во вторую пробирку - 0,1 мл краски из пробирки ряда разведения краски, например из пробирки №7 (см. выше приложение 20); в третью пробирку не добавляют ничего. На спектрофотометре СФ-26 при длине волны 640 мкм фотометируют: 1 кювета - плазма из первой пробирки; 2 кювета - плазма с синькой из второй пробирки; 3 кювета - опытная плазма из пробирки №3. Фотометирование можно производить и на фотоэлектроколориметре со светофильтром №8 - 600 нм.

где Н т - гематокритный показатель; 0,96 - поправочный коэффициент для учета количества плазмы, остающейся между эритроцитами после центрифугирования крови.

Общая формула расчета ОЦК для любого индикатора может быть представлена следующим образом:

где С - количество введенного индикатора в микрограмиах; К - концентрация индикатора в крови, мКг/мл.

Объем циркулирующей крови может быть определен бескровным методом с помощью регистрации интегрального базисного сопротивления тела (R) на реографе при наложении электродов для реографии по методу Тищенко. Отличием от размещения электродов по оригинальному методу Тищенко является их помещение для определения OЦК не на дистальные участки голеней и предплечий, а на середину голеней и предплечий. Формула расчета OЦК в случае применения стандартных реографических свинцовых пластинчатых электродов площадью 25 см 2 по Н.М.Шестакову (1977) для человека:

Могут быть применены вместо свинцовых пластин и электроды-присоски для грудных отведений ЭКГ. Попарно объединенные для верхних и нижних конечностей, они также накладываются на средние трети голеней и предплечий. Поскольку площадь этих электродов меньше, формула расчета (ЦК по Н.М.Шестакову (1977) имеет иной вид:

Аналогичный метод определения ОЦК может быть использован и у лабораторных животных. Так, для кроликов формула, эмпирически выведенная Н.М. Шестаковым, имеет следующий вид:

Для других видов животных формула может быть выведена эмпирически, путем сопоставления реографических данных с прямыми методами регистрации ОЦК.

Однако, как показали наши исследования, определение ОЦК по реографическому методу Н.М.Шестакова дает существенные погрешности, а в условиях патологии, например при наличии отечного синдрома или клеточной дегидратации, вообще не применима. В то же время быстрота и подкупающая несложность и атравматичность метода, на наш взгляд, выдвигают настоятельную необходимость его изучения и совершенствования.

Определение объемов крови в различных участках тела возможно и с помощью тетраполярной реография (Н.А.Енизарова с соавт., 1981). В таких случаях правильнее говорить об удельных объемах, так как импеданс отражает общий объем жидкости изучаемой области (мл на 100 г ткани). При измерении "токовые" кольцевые электроды накладываются на голову (уровень на середине лба) и на 5 см выше внутренней лодыжки, а "потенциальные" в зависимости от определяемого объема:

для определения удельного объема крови в брюшной полости (ОКБ уд) - на 8 см ниже места сочленения грудины и мечевидного отростка и на уровне гребней подвздошных костей таза;
для определения удельного периферического объема крови конечности (ПОК уд) электроды накладываются соответственно на 10 и 25 см выше внутренней лодыжки.

Расчет производится по формулам:

где К 2 · ρ равняется 25·10 3 , Ом·см; Q - периметр голени.

Цримерно тот же смысл имеет и ударный коэффициент циркуляции (УКЦ):

УКЦ = УOК / ОЦК

10.2. Расчет объемов крови в малом круге

Определение объема крови, находящейся в малом круге кровообращения, имеет чрезвычайно важное значение. Известно, что обеспечение быстрого увеличения сердечного выброса происходит в первую очередь за счет активного уменьшения емкости сосудистого лoжа малого круга кровообращения. И лишь в дальнейшем увеличивается венозный возврат к правому сердцу. Подобные физиологические реакции наблюдаются при переходе из состояния покоя к активной физической деятельности и вообще при состояниях, требующих быстрого увеличения сердечного выброса. Кроме того ряд авторов полагает, что система малого круга кровообращения является важным депо крови в организме. И наконец, имеется четкая зависимость между количествам крови в легочных капиллярах и степенью ее насыщаемости кислородом.

Объем циркулирующей крови в малом круге кровообращения (ОЦК м.к.) рассчитывается по формуле:

где ОЦОК - остаточный центральный объем крови.

Центральный объем крови рассчитывается по формуле:

где Т ц - время кровотока от правого сердца до выхода из левого желудочка, обычно определяемое от момента введения индикатора (краски, физиологического раствора и т.д.) в правое сердце до его появления в начальном отделе аорты.

Центральный объем крови можно рассчитать и при использовании метода тетраполярной реографии (Н.А.Елизарова с соавт., 1981). В этих случаях "потенциальные" электроды накладываются в области шеи (уровень остистого отростка VII шейного позвонка) и места членения грудины и мечевидного отростка, "токовые" - по методике, описанной нами выше (раздел 10.1). Удельный центральный объем крови (ЦОК уд) вычисляется по формуле (мл на 100 г ткани):

где К·ρ равняется 95middot;10 3 , Ом·см; Q ср. - усредненный периметр грудной клетки, см; z - межэлектродное базисное сопротивление.

Расчетным путем определяют следующие показатели, характеризующие соотношение между объемом крови в малом круге кровообращения и газодинамическими показателями:

Источник : Брин В.Б., Зонис Б.Я. Физиология системного кровообращения. Формулы и расчеты. Издательство Ростовского университета, 1984. 88 с.

Литература [показать]

Александров А.Л., Гусаров Г.В., Егурнов Н.И., Семенов А.А. Некоторые косвенные методы измерения сердечного выброса и диагностики легочной гимертензии. - В кн.: Проблемы пульмонологии. Л., 1980, вып. 8, с.189.
Амосов Н.М., Лшцук В.А., Пацкина С.А. и др. Саморегуляция сердца. Киев, 1969.
Андреев Л.Б., Андреева Н.Б. Кинетокардиография. Ростов н/Д: Изд-во Рост, у-та, 1971.
Брин В.Б. Фазовая структура систолы левого желудочка при деафферентации синокаротидных рефлексогенных зон у взрослых собак и щенков. - Пат. физиол, и экспер. терап., 1975, №5, с.79.
Брин B.Б. Возрастные особенности реактивности синокаротидного прессорного механизма. - В кн.: Физиология и биохимия онтогенеза. Л., 1977, с.56.
Брин В.Б. Влияние обзидана на системную гемодинамику у собак в онтогенезе. - Фармакол. и токсикол., 1977, №5, с.551.
Брин В.Б. Влияние альфа-адреноблокатора пирроксана на системную гемодинамику при вазоренальной гипертензии у щенков и собак. - Бюл. экспер. биол. и мед., 1978, №6, с.664.
Брин В.Б. Сравнительно-онтогенетический анализ патогенеза артериальных гипертензий. Автореф. на соиск. уч. ст. док. мед. наук, Ростов н/Д, 1979.
Брин В.Б., Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла у собак в постнатальнал отногенезе. - Бюл. экспер. биол. и мед., 1974, №2, с. 15.
Брин В.Б., Зонис Б.Я. Функциональное состояние сердца и гемодинамика малого круга при дыхательной недостаточности. - В кн.: Дыхательная недостаточность в клинике и эксперименте. Тез. докл. Всес. конф. Куйбышев, 1977, с.10.
Брин В.Б., Сааков Б.А., Кравченко А.Н. Изменения системной гемодинамики при экспериментальной реноваскулярной гипертонии у собак разного возраста. Cor et Vasa, Ed.Ross, 1977, т.19, №6, с.411.
Вейн А.М., Соловьева А.Д., Колосова О.А. Вегетно-сосудистая дистония. М., 1981.
Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция. М., 1969.
Гуревич М.И., Берштейн С.А. Основы гемодинамики. - Киев, 1979.
Гуревич М.И., Берштейн С.А., Голов Д.А. и др. Определение сердечного выброса методом термодилюции. - Физиол. журн. СССР, 1967, т.53, №3, с.350.
Гуревич М.И., Брусиловский Б.М., Цирульников В.А., Дукин Е.А. Количественная оценка величины сердечного выброса реографическим методом. - Врачебное дело, 1976, № 7, с.82.
Гуревич М.И., Фесенко Л.Д., Филиппов М.М. О надежности определения сердечного выброса методом тетраполярной грудной импедансной реографии. - Физиол. журн. СССР, 1978, т.24, № 18, с.840.
Дастан Х.П. Методы исследования гемодинамики у больных гипертензией. - В кн.: Артериальные гипертензии. Материалы советско-американского симпозиума. М., 1980, с.94.
Дембо А.Г., Левина Л.И, Суров Е.Н. Значение определения давления в малом круге кровообращения у спортсменов. - Теория и практика физической культуры, 1971, № 9, с.26.
Душанин С.А., Морев А.Г., Бойчук Г.К. О легочной гипертензии при циррозе печени и определении ее графическими методами. - Врачебное дело, 1972, №1, с.81.
Елизарова Н.А., Битар С., Алиева Г.Э., Цветков А.А. Изучение регионарного кровообращения с помощью импедансометрии. - Терап.архив, 1981, т.53, № 12, с.16.
Заславская P.M. Фармакологические воздействия на легочное кровообращение. М., 1974.
Зернов Н.Г., Кубергер М.Б., Попов А.А. Легочная гипертензия в детском возрасте. М., 1977.
Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла по данным кинетокардиографии у собак в постнатальном онтогенезе. - Журн. эволюцион. биохимии и физиол., 1974, т.10, № 4, с.357.
Зонис Б.Я. Электромеханическая деятельность сердца у собак различного возраста в норме и при развитии реноваскулярной гипертонии, Автореф. дис. на соиск. уч.ст. канд.мед.наук, Махачкала, 1975.
Зонис Б.Я., Брин В.Б. Влияние однократного приема альфа-адренергического блокатора пирроксана на кардио- и гемодинамку у здоровых людей и больных артериальными гипертензиями, - Кардиология, 1979, т.19, № 10, с.102.
Зонис Я.М., Зонис Б.Я. О возможности определения давления в малом круге кровообращения по кинетокардиограмме при хронических заболеваниях легких. - Терап. архив, 4977, т.49, № 6, с.57.
Изаков В.Я., Иткин Г.П., Мархасин B.C. и др. Биомеханика сердечной мышцы. М., 1981.
Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М., 1965
Кедров А.А. Попытка количественной оценки центрального и периферического кровообращения электрометрическим путем. - Клиническая медицина, 1948, т.26, № 5, с.32.
Кедров А.А. Электроплетизмография как метод объективной оценки кровообращения. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук, Л., 1949.
Клиническая реография. Под ред. проф. В.Т.Шершнева, Киев, 4977.
Коротков Н.С. К вопросу о методах исследования кровяного давления. - Известия ВМА, 1905, № 9, с.365.
Лазарис Я.А., Серебровская И.А. Легочное кровообращение. М., 1963.
Лериш Р. Воспоминания о моей минувшей жизни. М., 1966.
Мажбич Б.И., Иоффе Л.Д., Замещений М.Е. Клинико-физиологические аспекты регионарной электроплетизмографии легких. Новосибирск, 1974.
Маршалл Р.Д., Шефферд Дж. Функция сердца у здоровых и бальных. М., 1972.
Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. М., 1975.
Методы исследования кровообращения. Под общей редакцией проф. Б.И.Ткаченко. Л., 1976.
Мойбенко А.А., Повжитков М.М., Бутенко Г.М. Цитотоксические повреждения сердца и кардиогенный шок. Киев, 1977.
Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. М., 1973.
Мухарлямов Н.М., Сазонова Л.Н., Пушкарь Ю.Т. Исследование периферического кровообращения с помощью автоматизированной окклюзионной плетизмографии, - Терап. архив, 1981, т.53, № 12, с.3.
Оранский И.Е, Акселерационная кинетокардиография. М., 1973.
Орлов В.В. Плетизмография. М.-Л., 1961.
Осколкова М.К., Красина Г.А. Реография в педиатрии. М., 1980.
Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки клинической физиологии кровообращения. М., 1960.
Парин В.В. Патологическая физиология малого круга кровообращения В кн.: Руководство по патологической, физиологии. М., 1966, т.3, с. 265.
Петросян Ю.С. Катетеризация сердца при ревматических пороках. М., 1969.
Повжитков М.М. Рефлекторная регуляция гемодинамики. Киев, 1175.
Пушкарь Ю.Т., Большов В.М., Елизаров Н.А. и др. Определение сердечного выброса методом тетраполярной грудной реографии его метрологические возможности. - Кардиологии, 1977, т.17, №17, с.85.
Радионов Ю.А. Об исследовании гемодинамики методом разведения красителя. - Кардиология, 1966, т.6, №6, с.85.
Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Л., 1974.
Сазонова Л.Н., Больнов В.М., Максимов Д.Г. и др. Современные методы изучения в клинике состояния резистивных и емкостных сосудов. -Терап. архив, 1979, т.51, №5, с.46.
Сахаров M.П., Орлова Ц.Р., Васильева А.В., Трубецкой А.З. Два компонента сократимости желудочков сердца и их определение на основе неинвазивной методики. - Кардиология, 1980, т.10, №9, с.91.
Селезнев С.А.., Вашетина С.М., Мазуркевич Г.С. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии. Л., 1976.
Сывороткин М.Н. Об оценке сократительной функции миокарда. - Кардиология, 1963, т.З, №5, с.40.
Тищенко М.И. Биофизические и метрологические основы интегральных методов определения ударного объема крови человека. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. докт. мед. наук, М., 1971.
Тищенко М.И., Сеплен М.А., Судакова З.В. Дыхательные изменения ударного объема левого желудочка здорового человека. - Физиол. журн. СССР, 1973, т.59, №3, с.459.
Тумановекий М.Н., Сафонов К.Д. Функциональная диагностика заболеваний сердца. М., 1964.
Уигерс К. Динамика кровообращения. М., 1957.
Фельдман С.Б. Оценка сократительной функции миокарда по длительности фаз систолы. М., 1965.
Физиология кровообращения. Физиология сердца. (Руководство по физиологии), Л., 1980.
Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976.
Шершевский Б.М. Кровообращение в малом круге. М., 1970.
Шестаков Н.М. 0 сложности и недостатках современных методов определения объема циркулирующей крови и о возможности более простого и быстрого метода его определения. - Терап. архив, 1977, №3, с.115. И.устер Л.А., Бордюженко И.И. О роли компонентов формулы определения ударного объема крови методом интегральной реографии тела. -Терап. зрхив, 1978, т.50, ?4, с.87.
Agress С.M., Wegnes S., Frement В.P. et al. Measurement of strolce volume by the vbecy. Aerospace Med., 1967, Dec, p.1248
Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
Bromser P., Hanke С. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, № I, S.II.
Burstin L. -Determination of pressure in the pulmonary by external graphic recordings. -Brit.Heart J., 1967, v.26, p.396.
Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison Т.К. The kinetocardiogram. I. Method of recording precardial movements. -Circulation, 1953, v.8, p.269
Fegler G. Measurement of cardiac output in anaesthetized animals by a thermodilution method. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
Fick A. Über die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
Frank M.J., Levinson G.E. An index of the contractile state of the myocardium in man. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, p.1615
Hamilton W.F. The physiology of the cardiac output. -Circulation, 1953, v.8, p.527
Hamilton W.F., Riley R.L. Comparison of the Fick and dye-dilution method of measurement the cardiac output in man. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, p.309
Kubicek W.G., Patterson R.P.,Witsoe D.A. Impedance cardiography as a noninvasive method of monitoring cardiac function and other parameters of the cardiovascular system. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, p.724.
Landry A.B.,Goodyex A.V.N. Hate of rise left ventricular pressure. Indirect measurement and physiologic significance. -Acer. J.Cardiol., 1965, v.15, p.660.
Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Force-velocity relations in failing and nonfailing hearts of subjects with aortic stenosis. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
Mason D.T. Usefulness and limitation of the rate of rise of intraventricular pressure (dp/dt) in the evaluation of iqyocardial contractility in man. -Amer.J.Cardiol., 1969, v.23, P.516
Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Quantification of the contractile state of the intact human heat. -Amer.J.Cardiol., 1970, v.26, p. 248
Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, №51, s.981.
Ross J., Sobel В.E. Regulation of cardiac contraction. -Amer. Rev.Physiol., 1972, v.34, p.47
Sakai A.,Iwasaka T., Tauda N. et al. Evaluation of the determination by impedance cardiography. -Soi et Techn.Biomed., 1976, NI, p.104
Sarnoff S.J.,Mitchell J.H. The regulation of the performence of the heart. -Amer.J.Med.,1961, v.30, p.747
Siegel J.H., Sonnenblick E.Н. Isometric Time-tension relationship as an index of ocardial contractility. -Girculat.Res., 1963, v.12, р.597
Starr J. Studies made by simulating systole at necropsy. -Circulation, 1954, v.9, p.648
Veragut P., Krayenbuhl H.P. Estimation and quantification of myocardial contractility in the closed-chest dog. -Cardiologia (Basel), 1965, v.47, № 2, p.96
Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

А.П. Ястребов, А.В. Осипенко, А.И. Воложин, Г.В. Порядин, Г.П. Щелкунова

Глава 2. Патофизиология системы крови.

Кровь – важнейшая составная часть организма, обеспечивающая его гомеостаз. Она переносит к тканям кислород из легких и удаляет из тканей углекислоту (дыхательная функция), доставляет клеткам различные необходимые для жизнедеятельности вещества (транспортная функция), участвует в терморегуляции, в поддержании водного баланса и выведении токсических веществ (дезинтоксикационная функция), в регуляции кислотно-основного состояния. От количества крови зависит величина артериального давления и работа сердца, функция почек и других органов и систем. Лейкоциты обеспечивают клеточный и гуморальный иммунитет. Тромбоциты вместе с плазменными факторами свертывания останавливают кровотечение.

Кровь состоит из плазмы и форменных элементов – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. В 1 литре крови на долю форменных элементов (главным образом эритроцитов) приходится у мужчин 0,41 – 0,53 литра (гематокрит = 41 – 53 %), а у женщин – 0,36 – 0,48 литра (гематокрит = 36 – 48 %). Количество крови у человека составляет 7 – 8 % от массы его тела, т.е. у человека массой около 70 кг – около 5 литров.

При любой анемии количество эритроцитов в крови снижается (гематокрит- Нt – ниже нормы), но объем циркулирующей крови (ОЦК) сохраняется нормальным за счет плазмы. Такое состояние называется олигоцитемическая нормоволемия. В этом случае из-за дефицита гемоглобина (Нв) уменьшается кислородная емкость крови и развивается гипоксия гемического (кровяного) типа.

При увеличении в крови числа эритроцитов (эритроцитоз) на фоне нормального ОЦК развивается полицитемическая нормоволемия (Ht выше нормы). В большинстве случаев эритроцитоз, исключая некоторые патологические формы (см. ниже), компенсирует гипоксии различного генеза благодаря повышению кислородной емкости крови. При значительных увеличениях гематокрита может повышаться вязкость крови и сопровождаться нарушениями микроциркуляции.

Изменения объема циркулирующей крови (ОЦК)

Уменьшение ОЦК называется гиповолемией. Различают 3 формы гиповолемий:

Простая гиповолемия возникает в первые минуты (часы) после массивной острой кровопотери, когда на фоне уменьшения ОЦК гематокрит остается нормальным (скрытая анемия). При этом в зависимости от степени уменьшения ОЦК может наблюдаться падение артериального давления (АД), уменьшение сердечного выброса (УОС, МОС), тахикардия, перераспределение кровотока, выброс депонированной крови, уменьшение диуреза, нарушения мозгового кровообращения вплоть до потери сознания и другие последствия. Из-за ослабления микроциркуляции и уменьшения общего количества Нb развивается гипоксия циркуляторного и гемического типа.

Олигоцитемическая гиповолемия характеризуется уменьшением ОЦК и снижением гематокрита. Такое состояние может развиться у больных, страдающих тяжелой анемией, осложненной острым кровотечением или обезвоживанием, например, при лейкозах, апластических анемиях, лучевой болезни, злокачественных опухолях, некоторых болезнях почек и т.п. При этом развивается очень тяжелая гипоксия смешанного типа, обусловленная как дефицитом Нв, так и нарушением центрального и периферического кровообращения.

Лучшим способом коррекции простой и олигоцитемической гиповолемии является переливание крови или кровезаменителей.

Полицитемическая гиповолемия характеризуется уменьшением ОЦК и увеличением Ht. Ее причиной главным образом является гипогидратация, когда из-за дефицита воды в организме уменьшается объем плазмы крови. И хотя при этом кислородная емкость крови остается нормальной (Нb в норме), развивается гипоксия циркуляторного типа, так как в зависимости от степени обезвоживания (см. патофизиологию водно-электролитного обмена) уменьшение ОЦК приводит к падению АД, уменьшению сердечного выброса, нарушению центрального и периферического кровообращения, уменьшению фильтрации в клубочках почек, развитию ацидоза. Важным следствием является увеличение вязкости крови, затрудняющее и без того ослабленную микроциркуляцию, повышающее риск образования тромбов.

Для восстановления ОЦК необходимо вливать жидкости, вводить препараты, снижающие вязкость крови и улучшающие ее реологические свойства, дезагреганты, антикоагулянты.

Увеличение ОЦК называется гиперволемией . Различают также 3 формы гиперволемий: простая, олигоцитемическая и полицитемическая.

Простая гиперволемия может наблюдатьсяпосле массивных гемотрансфузий и сопровождаться увеличением АД и МОС. Обычно носит временный характер, т.к., благодаря включению регуляторных механизмов, ОЦК возвращается к норме.

Олигоцитемическая гиперволемия характеризуется увеличением ОЦК и снижением гематокрита. Развивается обычно на фоне гипергидратаций, когда увеличение воды в организме сопровождается увеличением объема плазмы крови. Особенно опасно такое состояние у больных с почечной недостаточностью и хронической, застойной сердечной недостаточностью, т.к. при этом повышается АД, развивается перегрузка сердца и его гипертрофия, возникают отеки, в том числе опасные для жизни. Гиперволемия и гипергидратация у этих больных обычно поддерживается активацией РААС и развитием вторичного альдостеронизма.

Для восстановления ОЦК следует использовать диуретики, блокаторы РААС (главным образом блокаторы АПФ – см. патофизиологию водно-электролитного обмена).

На фоне почечной недостаточности у больных обычно развивается и анемия, которая в свою очередь еще больше уменьшает гематокрит, а состояние больного усугубляется развитием гипоксии гемического типа.

Полицитемическая гиперволемия характеризуется увеличением ОЦК и увеличением гематокрита. Классическим примером такого состояния является хроническое миелопролиферативное заболевание (см. ниже) – эритремия (болезнь Вакеза). У больных резко увеличено в крови содержание всех форменных элементов - особенно эритроцитов, а также тромбоцитов и лейкоцитов. Заболевание сопровождается артериальной гипертензией, перегрузкой сердца и его гипертрофией, нарушениями микроциркуляции и высоким риском тромбообразования. Больные часто умирают от инфарктов и инсультов. Принципы терапии см.ниже.

Регуляция кроветворения

Существуют специфические и неспецифические механизмы регулирования гемопоэза. К специфическим - относятся коротко- и длиннодистантные регуляторные механизмы.

Короткодистантные (локальные) механизмы регуляции кроветворения работают в системе гемопоэзиндуцирующего микроокружения (ГИМ) и распространяются преимущественно на I и II классы клеток кроветворного костного мозга. Морфологически ГИМ включает три компонента.

1. Тканевой - представлен клеточными элементами: костномозговыми, фибробластами, ретикулярными, стромальными механоцитами, жировыми, макрофагами, эндотелиальными клетками; волокнами и основным веществом соединительной ткани (коллагеном, гликозаминогликанами и т.д.). Клетки соединительной ткани активно участвуют в разнообразных межклеточных взаимодействиях и осуществляют транспорт метаболитов. Фибробласты вырабатывают большое количество биологически активных веществ: колониестимулирующий фактор, ростовые факторы, факторы, регулирующие остеогенез и т.п. В регуляции гемопоэза важную роль играют моноциты-макрофаги. Для костного мозга характерно наличие эритробластических островков - структурно-функциональных образований с центрально расположенным макрофагом, окруженным слоем эритроидных клеток, одной из функций которых является передача железа развивающимся эритробластам. Показано существование островков и для гранулоцитопоэза. Вместе с этим макрофаги вырабатывают КСФ, интерлейкины, факторы роста и другие биологически активные вещества, а также обладают морфогенетической функцией.

Существенное влияние на кроветворные клетки оказывают лимфоциты, которые вырабатывают вещества, действующие на пролиферацию стволовых кроветворных клеток, интерлейкины, обеспечивающие цитокиновый контроль пролиферации, межклеточные взаимодействия в ГИМ и многое другое.

Основное вещество соединительной ткани костного мозга представлено коллагеном, ретикулином, эластином, образующими сеть, в которой расположены кроветворные клетки. В состав основного вещества входят гликозаминогликаны (ГАГ), играющие большую роль в регуляции кроветворения. Они по-разному влияют на гемопоэз: кислые ГАГы поддерживают гранулоцитопоэз, нейтральные - эритропоэз.

Экстрацеллюлярная жидкость костного мозга содержит разнообразные и высокоактивные ферменты, практически отсутствующие в плазме крови.

2. Микрососудистый – представлен артериолами, капиллярами, венулами. Этот компонент обеспечивает оксигенацию, а также регуляцию поступления и выхода клеток в кровоток.

3. Нервный - осуществляет связь между кровеносными сосудами и стромальными элементами. Основная масса нервных волокон и окончаний сохраняет топографическую связь с кровеносными сосудами, тем самым регулирует клеточную трофику и вазомоторные реакции.

В целом локальный контроль гемопоэза осуществляется путем взаимодействия трех его компонентов.

Начиная с коммитированных клеток в регуляции гемопоэза на ведущую роль выходят механизмы длиннодистантной регуляции , имеющие для каждого ростка специфические факторы.

Длиннодистантная регуляция эритропоэза осуществляется в основном двумя системами: 1) эритропоэтин и ингибитор эритропоэза; 2) кейлон и антикейлон.

Центральное место в регуляции эритропоэза занимает эритропоэтин , выработка которого возрастает при действии на организм экстремальных факторов (различные виды гипоксий), требующих мобилизации эритроцитов. Эритропоэтин по химической природе относится к гликопротеинам. Основное место образования - почки. Эритропоэтин действует главным образом на эритропоэтин-чувствительные клетки, стимулируя их к пролиферации и дифференцировке. Его действие реализуется через систему циклических нуклеотидов (главным образом через цАМФ). Наряду со стимулятором, в регуляции эритропоэза участвует и ингибитор эритропоэза. Он образуется в почках, возможно в лимфатической системе и селезенке при полицитемии (увеличении числа эритроцитов в крови), при повышении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Химическая природа близка к альбуминам.

Действие связано с угнетением дифференцировки и пролиферации эритроидных клеток, либо нейтрализации эритропоэтина, либо нарушение его синтеза.

Следующей системой является "кейлон-антикейлон". Обычно они выделяются зрелыми клетками и специфичны для каждого вида клеток. Кейлон - биологически активное вещество, ингибирующее пролиферацию той же клетки, которая ее выработала. Напротив, эритроцитарный антикейлон стимулирует вступление делящихся клеток в фазу синтеза ДНК. Предполагается, что данная система регулирует пролиферативную активность эритробластов, а при действии экстремальных факторов в действие вступает эритропоэтин.

Длиннодистантная регуляция лейкопоэза распространяет свое действие на коммитированные клетки, пролиферирующие и созревающие клетки костного мозга и осуществляется различными механизмами. Большое значение в регуляции лейкопоэза принадлежит колониестимулирующему фактору (КСФ), который действует на коммитированные клетки-предшественники миелопоэза и на более дифференцированные клетки гранулоцитопоэза, активируя в них синтез ДНК. Он образуется в костном мозге, лимфоцитах, макрофагах, стенке сосудов, а также ряда других клеток и тканей. Уровень КСФ в сыворотке крови регулируется почками. КСФ гетерогенен. Есть сведения, что КСФ может регулировать гранулоцитомоноцитопоэз (ГМ-КСФ), моноцитопоэз (М-КСФ), продукцию эозинофилов (ЭО-КСФ).

Не менее важную роль в регуляции лейкопоэза играют лейкопоэтины . В зависимости от вида клеток, пролиферацию которых стимулируют лейкопоэтины, выделяют несколько их разновидностей: нейтрофилопоэтин, моноцитопоэтин, эозинофилопоэитин, лимфоцитопоэтины. Лейкопоэтины образуются различными органами: печенью, селезенкой, почками, лейкоцитами. Особое место среди лейкопоэтинов занимает Leukocytosis Inducing factor (LIF), который способствует переходу депонированных гранулоцитов из костного мозга в циркулирующую кровь.

К гуморальным регуляторам лейкопоэза относят термостабильный и термолабильный факторы лейкоцитоза, выделенные Менкиным биохимическим путем из очага воспаления.

В настоящее время в качестве регуляторов лейкопоэза рассматриваются интерлейкины (цитокины) - продукты жизнедеятельности лимфоцитов и макрофагов, являющиеся одним из важнейших механизмов связи иммунокомпетентных клеток и регенерирующих тканей. Их основное свойство заключается в способности регулировать рост и дифференцировку кроветворных и иммунокомпетентных клеток. Они включаются в сложную сеть цитокинового контроля пролиферации и дифференцировки не только кроветворной, но и костной тканей. Существует несколько видов интерлейкинов. Так, ИЛ-2 является специфическим индуктором образования Т-лимфоцитов. ИЛ-3 - стимулирует пролиферативную активность различных ростков кроветворения. ИЛ-4 - продукт активированных Т-лимфоцитов, стимулирует выработку В-лимфоцитов. Вместе с этим, ИЛ-1 служит одним из важнейших системных регуляторов остеогенеза, оказывает активирующее влияние на пролиферацию и синтез белков фибробластами, регулирует рост и функциональное состояние остеобластов.

Наряду со стимуляторами, в регуляции лейкопоэза участвуют и ингибиторы . Помимо термостабильных и термолабильных факторов лейкопении Менкина, есть сведения о существовании ингибитора гранулоцитопоэза. Его основным источником являются гранулоциты и клетки костного мозга. Выделены гранулоцитарные кейлон и антикейлон.

Контроль за гемопоэзом осуществляется и на уровне зрелых, специализированных клеток, утративших дифференцировочные возможности и сопровождается активным разрушением таких клеток. При этом образующиеся продукты распада клеток крови оказывают стимулирующее действие на кроветворение. Так, продукты разрушения эритроцитов способны активировать эритропоэз, а продукты распада нейтрофилов - нейтрофилопоэз. Механизм действия таких регуляторов связан: с прямым действием на костный мозг, опосредуется через образование гемопоэтинов, а также путем изменения гемопоэзиндуцирующего микроокружения.

Такой механизм регулирования кроветворения встречается и в физиологических условиях. Он связан с внутрикостномозговой деструкцией клеток крови и подразумевает разрушение в нем маложизнеспособных клеток эритроидного и гранулоцитарного ряда - понятие о "неэффективных" эритро- и лейкопоэзе.

Наряду со специфической регуляцией гемопоэза существует ряд неспецифических механизмов, оказывающих воздействие на метаболизм многих клеток организма, включая и кроветворные.

Эндокринная регуляция кроветворения . Существенное влияние на кровь и кроветворение оказывает гипофиз . В экспериментах на животных установлено, что гипофизэктомия вызывает развитие микроцитарной анемии, ретикулоцитопении, уменьшение клеточности костного мозга.

Гормон передней доли гипофиза АКТГ увеличивает в периферической крови содержание эритроцитов и гемоглобина, угнетает миграцию стволовых кроветворных клеток и уменьшает эндогенное колониеобразование, одновременно угнетает лимфоидную ткань. СТГ - потенцирует реакцию эритропоэтинчувствительных клеток на эритропоэтин и не влияет на клетки-предшественники гранулоцитов и макрофагов. Средняя и задняя доли гипофиза не оказывают заметного действия на гемопоэз.

Надпочечники . При адреналэктомии уменьшается клеточность костного мозга. Глюкокортикоиды стимулируют костномозговое кроветворение, ускоряя созревание и выход в кровь гранулоцитов, с одновременным уменьшением числа эозинофилов и лимфоцитов.

Половые железы . Мужские и женские половые гормоны по-разному влияют на кроветворение. Эстрогены обладают способностью тормозить костномозговое кроветворение. В эксперименте введение эстрона приводит к развитию остеосклероза и замещению костного мозга костной тканью со снижением числа стволовых кроветворных клеток. Андрогены - стимулируют эритропоэз. Тестостерон при введении животным стимулирует все звенья образования гранулоцитов.

В целом, гормоны обладают прямым действием на пролиферацию и дифференцировку кроветворных клеток, изменяют их чувствительность к специфическим регуляторам, формируют гематологические сдвиги, характерные для стресс-реакции.

Нервная регуляция кроветворения . Кора головного мозга оказывает регулирующее влияние на гемопоэз. При экспериментальных неврозах развивается анемия и ретикулоцитопения. Различные отделы гипоталамуса могут по-разному воздействовать на кровь. Так, стимуляция заднего гипоталамуса стимулирует эритропоэз, переднего - тормозит эритропоэз. При удалении мозжечка может развиться макроцитарная анемия.

Влияние нервной системы на кроветворение реализуется и через изменение гемодинамики. Симпатический и парасимпатический отделы нервной системы играют определенную роль в изменении состава крови: раздражение симпатического отдела и его медиаторы увеличивает число клеток крови, парасимпатический - уменьшает.

Наряду с указанной специфической и неспецифической регуляцией существуют механизмы иммунологической и метаболической регуляции кроветворения. Так, регулирующее влияние иммунной системы на кроветворение базируется на общности этих систем и важнейшей роли лимфоцитов в гемопоэзе, а также наличии у лимфоцитов морфогенетической функции, которая обеспечивает постоянство клеточного состава организма.

Метаболический контроль осуществляется путем прямого (метаболиты выступают в качестве индукторов пролиферации клеток) и опосредованного (метаболиты изменяют метаболизм клеток и тем самым действуют на пролиферацию - циклические нуклеотиды) влияния на кроветворение.

Патофизиология эритрона.

Эритрон – это совокупность зрелых и незрелых клеток красной крови – эритроцитов. Эритроциты рождаются в красном костном мозге из стволовой клетки, как и все другие форменные элементы. Монопотентными клетками, из которых могут развиваться только эритроциты, являются БОЕэр (бурстобразующие единицы эритроидные), которые под влиянием почечных эритропоэтинов (ЭПО), интерлейкина –3 (ИЛ-3) и колониестимулирующих факторов (КСФ) превращаются в КОЕэр (колониеобразующие единицы эритроидные), также реагирующие на ЭПО, и затем - в эритробласты. Эритробласты, одновременно пролиферируя, дифференцируются в пронормоциты, далее – нормоциты базофильные, -нормоциты полихроматофильные и нормоциты оксифильные. Нормоциты (старое название нормобласты) – это класс созревающих ядерных предшественников эритроцитов. Последней клеткой, способной к делению, является полихроматофильный нормоцит. На стадии нормоцитов происходит синтез гемоглобина. Оксифильные нормоциты, теряя ядра, через стадию ретикулоцита превращаются в зрелые безъядерные оксифильные эритроциты. 10 – 15 % предшественников эритроцитов гибнет еще в костном мозге, что носит название «неэффективный эритропоэз ».

В периферической крови здорового человека ядерных предшественников эритроцитов быть не должно. Из незрелых клеток красного ростка в крови в норме встречаются только ретикулоциты (или полихроматофильные эритроциты) от двух до десяти на тысячу (2-10%o или 0,2 – 1%). Ретикулоциты (клетки содержащие в цитоплазме сетчатую зернистость – остатки полирибосом) выявляются только при специальной суправитальной окраске красителем бриллианткрезилблау. Эти же клетки при окраске по Райту или по Романовскому-Гимза, воспринимая и кислые и основные красители, имеют сиреневый цвет цитоплазмы без зернистости.

Основную массу клеток периферической крови составляют зрелые безядерные оксифильные эритроциты. Их количество у мужчин – 4–5 ´ 10 12 /л, у женщин – 3,7–4,7 ´ 10 12 /л. Поэтому гематокрит у мужчин – 41–53%, а у женщин – 36–48%. Общее содержание гемоглобина (Нb) – 130–160 г/л у мужчин и 120–140 г/л у женщин. Среднее содержание гемоглобина (ССГ = Нb г/л:число Эр/л) - 25,4 – 34,6 пг/кл. Средняя концентрация гемоглобина (СКГ = Нb г/л:Нt л/л) – 310 – 360 г/л концентрата эритроцитов. Средняя концентрация клеточного гемоглобина (СККГ) = 32 – 36%. Средний диаметр эритроцитов 6 – 8 мкм, а средний объем клетки (СОК или MCV) – 80 – 95 мкм 3 . Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у мужчин – 1 – 10 мм /час, а у женщин – 2 – 15 мм/час. Осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ), т.е. их устойчивость к гипотоническим растворам NaCl: минимальная – 0,48 – 0,44%, а максимальная – 0,32 – 0,28% NaCl. Благодаря своей двояковогнутой форме нормальные эритроциты имеют резерв прочности при попадании в гипотоническую среду. Их гемолизу предшествует перемещение воды в клетки и превращение их в легко разрушающиеся сфероциты.

Максимальная продолжительность жизни эритроцитов в крови – 100 – 120 суток. Разрушаются отжившие эритроциты в ретикулоэндотелиальной системе, главным образом в селезенке («кладбище эритроцитов»). При разрушении эритроцитов путем последовательных превращений образуется пигмент билирубин.

Патология эритрона может выражаться как в изменении количества эритроцитов, так и в изменении их морфологических и функциональных свойств. Нарушения могут происходить на этапе их рождения в костном мозге, на этапе их циркуляции в периферической крови и на этапе их гибели в РЭС.

Эритроцитозы

Эритроцитоз – состояние, характеризующееся увеличением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и повышением гематокрита, без признаков системной гиперплазии костномозговой ткани. Эритроцитоз может быть относительным и абсолютным, приобретенным и наследственным.

Относительный эритроцитоз является следствием уменьшения объема плазмы крови главным образом на фоне гипогидратации (см. выше полицитемическая гиповолемия). Из-за уменьшения объема плазмы в единице объема крови увеличивается содержание эритроцитов, гемоглобина и растет Ht, повышается вязкость крови и нарушается микроциркуляция. И хотя кислородная емкость крови не изменяется, ткани могут испытывать кислородное голодание по причине нарушения кровообращения.

Абсолютные эритроцитозы приобретенные (вторичные) обычно являются адекватной реакцией организма на гипоксию тканей. При дефиците кислорода в воздухе (например, у жителей высокогорья), при хронической дыхательной и сердечной недостаточности, при увеличении сродства Нb к О 2 и ослаблении диссоциации оксигемоглобина в тканях, при угнетении тканевого дыхания и т.п. включается универсальный компенсаторный механизм: в почках (главным образом) вырабатываются эритропоэтины (ЭПО), под влиянием которых чувствительные к ним клетки (см. выше) усиливают свою пролиферацию и в кровь из костного мозга поступает большее число эритроцитов (так называемый физиологический , гипоксический, компенсаторный эритроцитоз). Это сопровождается увеличением кислородной емкости крови и усилением ее дыхательной функции.

Абсолютные эритроцитозы наследственные (первичные) могут быть нескольких видов:

· Аутосомно-рецессивный дефект в аминокислотных участках Нb, ответственных за его дезоксигенацию, приводит к увеличению сродства Нb к кислороду и затрудняет диссоциацию оксигемоглобина в тканях, которые получают меньше кислорода. В ответ на гипоксию развивается эритроцитоз.

· Понижение в эритроцитах 2,3 – дифосфоглицерата (может снижаться на 70%) также приводит к увеличению сродства Нв к кислороду и затруднению диссоциации оксигемоглобина. Результат аналогичный – в ответ на гипоксию вырабатываются ЭПО и усиливается эритропоэз.

· Постоянная повышенная продукция эритропоэтинов почками, которые по причине аутосомно-рецессивного генетического дефекта перестают адекватно реагировать на уровень оксигенации тканей.

· Генетически обусловленная усиленная пролиферация эритроидных клеток в костном мозге без увеличения ЭПО.

Наследственные эритроцитозы являются патологическими , характеризуются увеличением Ht, вязкости крови и нарушением микроциркуляции, гипоксией тканей (особенно при увеличении сродства Нb к О 2), увеличением селезенки (рабочая гипертрофия), могут сопровождаться головными болями, повышенной утомляемостью, варикозным расширением сосудов, тромбозами и другими осложнениями.

Анемии

Анемия (дословно – бескровие, или общее малокровие ) – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина и (за редким исключением) числа эритроцитов в единице объема крови .

В результате уменьшения количества эритроцитов снижается и показатель гематокрита.

Поскольку для всех анемий характерен низкий уровень гемоглобина, а значит снижена кислородная емкость крови и нарушена ее дыхательная функция, то у всех больных, страдающих анемией, развивается гипоксический синдром гемического типа . Его клинические проявления: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, слабость, повышенная утомляемость, головокружение, может быть головная боль, одышка, сердцебиение с тахикардией или аритмией, боли в сердце, иногда изменения на ЭКГ. Так как на фоне низкого гематокрита снижается вязкость крови, то следствием этого обычно является ускорение СОЭ (чем меньше эритроцитов, тем быстрее они оседают), а также такие симптомы, как шум в ушах, систолический шум на верхушке сердца и шум «волчка» на яремных венах.

Классификации анемий.

Существует несколько подходов к классификации анемий: по патогенезу, по типу эритропоэза, по цветовому показателю (ЦП), по СККГ (см. выше), по диаметру эритроцитов и по СОК (см. выше), по функциональному состоянию костного мозга (его регенераторной способности).

По патогенезу все анемии делят на три группы:

Анемии, вследствие нарушенного кровообразования (гемопоэза). В эту группу входят все дефицитные анемии: железодефицитные (ЖДА), В 12 - и фолиеводефицитные анемии, сидеробластные анемии (СБА), анемии при дефиците белка, микроэлементов и других витаминов, а также анемии, обусловленные нарушениями самого костного мозга – гипо-и апластические анемии. В последние годы отдельно рассматривают анемии при хронических заболеваниях (АХЗ).

Анализ собственного капитала по данным отчета об изменениях капитала.

Гиповолемия представляет собой уменьшение объема циркулирующей по сосудам крови. Это состояние сопровождает самые разные патологические процессы и заболевания, при которых главным патогенетическим звеном является потеря жидкости или ее перераспределение с выходом в межклеточное пространство.

Объем циркулирующей крови (ОЦК), который должен находиться в сосудах у здорового человека, определен: для мужчин этот показатель составляет 70 мл на килограмм массы тела, у женщин - 66 мл/кг. При достаточном наполнении сосудов и сердца организм способен поддерживать нормальный уровень артериального давления и кровоснабжения тканей, но если жидкости становится мало, то неизбежны гипотония, гипоксия и расстройства деятельности внутренних органов.

В теле человека содержится значительное количество воды и вне сосудистого русла - это так называемая внеклеточная жидкость, необходимая для осуществления обменных процессов и трофики тканей. Кровь и внеклеточная жидкость тесно взаимосвязаны, поэтому не только кровопотеря, но и обезвоживание любой природы способствуют гиповолемии.

Кровь человека состоит из жидкой части - плазмы - и клеточных элементов (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты). При разных видах гиповолемии соотношение клеточной и плазменной части разнится, то есть объем циркулирующей крови может уменьшаться равномерно за счет клеток и плазмы (кровопотеря, например), либо происходит нарушение пропорций жидкости и форменных элементов.

Термин «гиповолемия» довольно часто употребляется в практике врачей, однако далеко не все специалисты знакомы с тонкостями развития этого процесса и способами ликвидации его последствий. Более того, точные диагностические критерии для такого диагноза тоже не сформулированы, что затрудняет его своевременную постановку.

Отсутствие четких рекомендаций относительно диагностики и лечения гиповолемии создает предпосылки для неадекватной инфузионной терапии, а больной в равной степени пострадает независимо от того, слишком мало или слишком много жидкости ему будет введено. В этом свете вольное трактование понятия гиповолемия недопустимо , а врач должен правильно оценивать степень обезвоживания или кровопотери, подбирая каждому пациенту наиболее рациональный способ лечения исходя из разновидности, причины и патогенеза расстройства.

Особого внимания заслуживают случаи выраженной гиповолемии, которая может в очень быстрые сроки перерасти в шок. В такой ситуации от врача потребуются быстрые действия и принятие правильного решения о количестве и составе трансфузионных сред и растворов, от котороых может зависеть не только здоровье, но и жизнь пациента.

Причины и механизмы развития гиповолемии

В основе механизма развития гиповолемических состояний могут лежать:

Изменения концентрации белков и электролитов в плазме крови и внеклеточном пространстве;
Увеличение емкости сосудистого русла за счет расширения сосудов периферии;
Снижение объема жидкости за счет непосредственных потерь крови или плазмы.

Причины гиповолемии многообразны:

Ожоговая болезнь;
Аллергия;
Обезвоживание при кишечных инфекциях;
(массивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов);
(рвота беременных);
Полиурия при патологии почек;
Нарушения эндокринной системы ();
Отсутствие питьевой воды или возможности ее употребления (столбняк, бешенство);
Неконтролируемый прием некоторых препаратов ( , в частности).

При снижении объема циркулирующей крови запускается целый каскад реакций - сначала компенсаторные, а затем - необратимые патологические, не контролируемые посредством лечения, поэтому важно не упустить время и как можно раньше приступить в восстановлению нормоволемического состояния. Попробуем разобраться в механизмах развития патологии в зависимости от разных ее причин.

Объем циркулирующей крови имеет тесную связь с емкостью сосудистого русла, которое может подстраиваться под колебания количества жидкости, компенсируя ее недостаток или избыток. При снижении ОЦК в результате кровопотери или обезвоживания сосуды реагируют спазмом мелких артерий и вен, в результате чего повышается емкость крупных сосудов, и гиповолемия может полностью или частично компенсироваться.

Однако не всегда сосуды периферии реагируют спазмом и устраняют недостаток ОЦК. Их расширение лежит в основе гиповолемии при аллергических реакциях, сильных интоксикациях, когда объем крови не меняется, а емкость сосудистого русла увеличивается. При таком механизме возникает относительная гиповолемия, которая сопровождается снижением венозного возврата к сердцу, его недостаточностью и выраженной гипоксией органов.

Патология почек и эндокринной системы во многом способствуют не только электролитным сдвигам, но и гиповолемии. Причинами расстройства в этом случае могут стать избыток выведения воды и натрия, а также присутствие в моче осмотически активных веществ (глюкоза при диабете), которые «тянут» за собой значительный объем жидкости.

Обезвоживание может наступить при нарушении работы гипофиза, когда недостаток антидиуретического гормона провоцирует сильнейшую полиурию. В этом случае гиповолемия будет носить умеренный характер, так как организм теряет в первую очередь жидкость клеток и внеклеточного пространства, пытаясь сохранить объем крови предельно нормальным.

Повышенные потери плазмы при ожогах способствуют гиповолемии, а интоксикация продуктами тканевого распада усугубляет гипоксию и нарушение микроциркуляции, поэтому решение о возмещении потерянной жидкости обычно принимается врачом до того, как разовьются симптомы недостатка ОЦК.

Помимо почек, жидкость может выводиться посредством кишечника. В частности, при инфекциях, сопровождающихся профузным поносом и рвотой. Известно, что в кишечнике взрослого человека в сутки образуется около 7-7,5 литров жидкости, еще какой-то объем поступает с пищей, но лишь 2% общего содержания воды выходит с каловыми массами в норме. Несложно представить, к каким последствиям приведет нарушение реабсорбции жидкости, которая может быть выведена в считанные дни.

Особенно чувствительны к дегидратации маленькие дети, у которых кишечная инфекция может привести к появления признаков обезвоживания и гипотонии спустя 2-3 дня от момента начала заболевания. Лихорадка, обычно сопутствующая инфекциям, в немалой степени усугубляет потерю воды и способствует быстрому наступлению эксикоза.

Незаметные нам потери жидкости происходят постоянно за счет дыхания и потоотделения. Эти процессы вполне контролируются у здоровых людей и возмещаются при приеме воды в нужных количествах. Сильный перегрев в жарком климате, на производстве с действием высоких температур, выраженная лихорадка, чрезмерные физические нагрузки могут нарушить нормальный баланс жидкости в организме.

развитие гиповолемии при кровопетере

Одной из самых частых причин гиповолемии считается кровопотеря, когда кровь выходит либо во внешнюю среду, либо в просвет органа или ткань. При недостаточном объеме крови нарушается работа сердца, которое недополучает ее по венозной системе. Следующим этапом патологии становятся:

Неминуемое падение артериального давления, вызывающее выброс в сосуды крови из депо (печень, мышцы);
Снижение выведения мочи для задержки жидкости;
Усиление свертывающей способности крови;
Спазм мелких артерий и артериол.

Перечисленные процессы лежат в основе компенсации недостатка внутрисосудистой жидкости, когда организм пытается сконцентрировать в сосудах максимально возможное ее количество, задействуя резервы, а также уменьшая емкость кровяного русла за счет периферических тканей в пользу сердца, мозга, почек.

Однако компенсаторные механизмы имеют и обратную сторону: недостаточное кровоснабжение периферических тканей ведет к сильной гипоксии, закислению (ацидозу) внутренней среды, скоплению форменных элементов с микротромбообразованием.

Если не принять своевременно меры по ликвидации гиповолемии, то дальнейшее развитие событий может стать неконтролируемым и трагичным: централизация кровотока в крупных сосудах сменяется его децентрализацией, ведь ткани испытывают сильнейшую гипоксию, а затем жидкость проникает в межклеточное пространство, скапливается в депо, приводя к резкому падению ОЦК и остановке микроциркуляции. Это состояние характеризует необратимую стадию гиповолемического шока.

Таким образом, гиповолемический синдром имеет сходные механизмы развития вне зависимости от причины, его вызывающей: дисбаланс между объемом крови и сосудистого русла нарушается, затем кровоток централизуется в стадию компенсации, но со временем происходит декомпенсация с децентрализацией кровообращения и полиорганной недостаточностью на фоне стремительно прогрессирующего гиповолемического шока.

Гиповолемический шок - крайняя степень выраженности патологии, зачастую необратимая, не поддающаяся интенсивной терапии ввиду необратимости изменений в сосудах и внутренних органах. Он сопровождается резкой гипотонией, сильнейшей гипоксией и структурными изменениями в органах. Наступает острая почечная-печеночная, сердечная, дыхательная недостаточность, больной впадает в кому и погибает.

Разновидности и симптоматика при гиповолемии

В зависимости от соотношения количества крови и объема сосудистого русла различают три вида гиповолемии:

Нормоцитемическая.
Полицитемическая.
Олигоцитемическая.

При нормоцитемическом варианте происходит равномерное снижение ОЦК за счет плазмы и форменных элементов (кровопотеря, шок, вазодилатация).

При олигоцитемической разновидности ОЦК уменьшается преимущественно за счет числа форменных элементов (гемолиз, апластическая анемия, перенесенная кровопотеря с дефицитом эритроцитов).

Полицитемическая гиповолемия сопровождается преимущественной потерей жидкости при относительной сохранности клеточного компонента крови - обезвоживание при диарее и рвоте, лихорадке, ожогах, отсутствии питьевой воды.

В ряде случаев происходит сочетание описанных вариантов гиповолемии. В частности, при обширных ожогах можно наблюдать полицитемию вследствие пропотевания плазмы из сосудов либо олигоцитемию по причине сильного гемолиза.

Клиника гиповолемии обусловлена, главным образом, колебанием артериального давления и снижением перфузии периферических тканей, испытывающих гипоксию, препятствующую адекватному выполнению функций. Выраженность симптоматики зависит от скорости развития гиповолемии и степени тяжести.

Основными симптомами снижения ОЦК считают:

Снижение артериального давления;
Резкую слабость;
Головокружение;
Боли в животе;
Одышку.

Объективными признаками гиповолемии будут бледность кожи или даже цианоз, учащение пульса и дыхания, гипотония и снижение активности больного, расстройства деятельности мозга разной степени выраженности.

Из-за снижения ОЦК и гипотонии нарушается терморегуляция - кожа становится прохладной, пациент испытывает чувство зябкости, даже если градусник показывает повышенную температуру. Нарастает пульс, появляются неприятные ощущения в груди, дыхание становится частым. По мере снижения давления головокружение сменяется полуобморочным состоянием, возможна потеря сознания, сопор и кома при тяжелейшем гиповолемическом шоке.

В случае с детьми признаки гиповолемического синдрома нарастают довольно быстро, особенно, у грудничков и на первых 2-3 годах жизни. Мама малыша, у которого внезапно появился понос и рвота, очень скоро заметит сильную вялость ребенка, который до болезни мог быть чрезвычайно активным, капризы сменяются апатией и сильной сонливостью, кожа становится бледной, а носогубный треугольник, кончик носа, пальчики могут приобрести синюшный оттенок.

Симптомы гиповолемии различны на разных стадиях патологии:

Тяжелая степень гиповолемического синдрома очень быстро переходит в шок, при котором резкая гипотония провоцирует потерю сознания или, наоборот, психомоторное возбуждение, характерно нарушение работы почек в виде анурии, тахикардия, тахипное или дыхание типа Чейн-Стокса.

Полицитемическая гиповолемия, помимо перечисленных выше признаков, сопровождается выраженными нарушениями гемокоагуляции в виде тромбозов мелких сосудов и прогрессирования недостаточности органов вследствие некротических процессов из-за расстройства микроциркуляции.

Лечение гиповолемического синдрома

Лечением гиповолемического синдрома занимаются реаниматологи, хирурги, специалисты ожоговых отделений, инфекционисты, которые наиболее часто сталкиваются с патологией, провоцирующей снижение ОЦК. При планировании терапии важно выяснить вид гиповолении, чтобы возместить те компоненты, в которых организм нуждается больше всего.

Гиповолемический шок - ургентное состояние, требующее срочных мер, которые должны быть предприняты еще на догоспитальном этапе. Врач «неотложки» или приемного покоя, диагностировавший гиповолемию, должен действовать соответственно алгоритму неотложной помощи, включающему:

Остановку кровотечения при его наличии;
Обеспечение доступа к периферической вене катетером максимального диаметра, при необходимости катетеризируются две и более вены;
Налаживание быстрого внутривенного введения растворов для возмещения ОЦК под контролем давления;
Обеспечение проходимости дыхательных путей и подачу дыхательной смеси с кислородом;
Обезболивание по показаниям - фентанил, трамадол;
Введение глюкокортикостероидов (преднизолон, дексаметазон).

Если описанные действия принесли результат, и давление достигло или даже превысило 90 мм рт. ст., то пациенту продолжают инфузионную терапию под непрерывным контролем пульса, давления, дыхания, концентрации кислорода в крови до момента передачи его в реанимационное отделение, минуя приемный покой. В случае продолжающейся тяжелой гипотонии во вводимый раствор добавляют допамин, фенилэфрин, норадреналин.

Коррекция дефицита ОЦК состоит в восполнении потерянной жидкости, устранении основного причинного фактора патологии и симптоматическом воздействии. Главная цель лечения - восстановить ОЦК , для чего применяется инфузионная терапия, способствующая максимально быстрой ликвидации гиповолемии и профилактике шока.

Медикаментозное лечение включает:

Инфузионные препараты - солевые растворы (физиологический раствор, раствор Рингера, ацесоль, трисоль и др.), свежезамороженная плазма, реополиглюкин, альбумин;
Кровезамещающие средства - эритроцитарная и тромбоцитная масса;
Раствор глюкозы и инсулин, вводимые внутривенно;
Глюкокортикостериоды (внутривенно);
Гепарин при диссеминированном внутрисосудистом тромбозе и в целях его профилактики при полицитемическом типе гиповолемии;
Аминокапроновую кислоту, этамзилат при кровотечениях;
Седуксен, дроперидол при выраженном психомоторном возбуждении, судорожном синдроме;
Контрикал для лечения и профилактики шока и гемокоагуляционных расстройств;
Антибиотикотерапию.

Первый этап лечения включает введение кристаллоидных солевых растворов под контролем уровня систолического давления, которое не должно быть ниже 70 мм рт. ст., иначе не будет достигнут минимальный уровень перфузии органов и мочеобразования в почках. По современным представлениям объем вводимой жидкости должен быть равным таковому при кровопотере.

Если кристаллоидов недостаточно, а давление не достигает желаемой цифры, то дополнительно вводятся декстраны, препараты на основе желатина и крахмала, свежезамороженная плазма, а также вазотоники (адреналин, норэпинефрин, допамин).

Одновременно с инфузией жидкости проводится ингаляция кислорода, при необходимости налаживается аппаратная вентиляция легких. Функция свертывающей системы поддерживается путем назначения альбумина, гепарина, аминокапроновой кислоты (в зависимости от типа нарушения гемостаза).

Хирургическое лечение состоит в остановке кровотечения, проведении экстренных вмешательств при перитоните, панкреонекрозе, кишечной непроходимости, травматических повреждениях, пневмотораксе и т. д.

Коррекция гиповолемии проводится в условиях реанимационного отделения, где есть возможность круглосуточного контроля показателей электролитного обмена, гемостаза, давления, насыщенности крови кислородом, мочевыделительной функции почек. Дозировка препаратов, соотношение и объем вводимых растворов высчитываются индивидуально для каждого пациента в зависимости от причины заболевания, сопутствующего фона и степени потери ОЦК.

text_fields

arrow_upward

У различных субъектов в зависимости от пола, возраста, телосложения, условий жизни, степени физического развития и тренированности Объем Крови на 1 кг массы тела колеблется и составляет от 50 до 80 мл/кг.

Этот показатель в условиях физиологической нормы у индивидуума весьма постоянен .

Объем крови у мужчины массой 70 кг составляет примерно 5,5 л (75-80 мл/кг ),
у взрослой женщины он несколько меньше (около 70 мл/кг ).

У здорового человека, находящегося в лежачем положении 1-2 недели, объем крови может снизиться на 9- 15% от исходного.

Из 5,5 л крови у взрослого мужчины 55-60%, т.е. 3.0-3.5 л, приходится на долю плазмы, остальное количество - на долю эритроцитов .
В течение суток по сосудам циркулирует около 8000-9000 л крови .
Из этого количества приблизительно 20 л выходит в течение суток из капилляров в ткань в результате фильтрации и возвращается вновь (путем абсорбции) через капилляры (16- 18 л) и с лимфой (2-4 л). Объем жидкой части крови, т.е. плазмы (3-3.5 л), существенно меньше, чем объем жидкости во внесосудистом интерстициальном пространстве (9- 12 л) и во внутриклеточном пространстве тела (27-30 л); с жидкостью этих «пространств» плазма находится в динамическом осмотическом равновесии (подробнее см.главу 2).

Общий объем циркулирующей крови (ОЦК) условно делят на его часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в кровообращении, т.е. депонированную (в селезенке, печени, почке, легких и др.), но быстро включаемую в циркуляцию при соответствующих гемодинамических ситуациях. Считается, что количество депонированной крови более чем в два раза превышает объем циркулирующей. Депонированная кровь не находится в состоянии полного застоя, некоторая ее часть все время включается в быстрое передвижение, а соответствующая часть быстро движущейся крови переходит в состояние депонирования.

Уменьшение или увеличение объема циркулирующей крови у нормоволюмического субъекта на 5- 10% компенсируется изменением емкости венозного русла и не вызывает сдвигов ЦВД. Более значительное увеличение ОЦК обычно сопряжено с увеличением венозного возврата и при сохранении эффективной сократимости сердца приводит к увеличению сердечного выброса.

Важнейшими факторами, от которых зависит объем крови, являются:

1) регуляция объема жидкости между плазмой и интерстициальным пространством,
2) регуляция обмена жидкости между плазмой и внешней средой (осуществляется, главным образом, почками),
3) регуляция объема эритроцитной массы.

Нервная регуляция этих трех механизмов осуществляется с помощью :

1) предсердных рецепторов типа А, реагирующих на изменение давления и, следовательно, являющихся барореиепторами,
2) типа В - реагирующих на растяжение предсердий и весьма чувствительных к изменению объема в них крови.

Существенное влияние на объем кропи оказывает инфузия различных растворов. Вливание в вену изотонического раствора хлорида натрия не повышает длительно объем плазмы на фоне нормального объема крови, так как образующийся в организме избыток жидкости быстро выводится путем усиления диуреза. При дегидратации и дефиците солей в организме указанный раствор, введенный в кровь в адекватных количествах, быстро восстанавливает нарушенное равновесие. Введение в кровь 5% растворов глюкозы и декстрозы вначале увеличивает содержание воды в сосудистом русле, однако следующим этапом является усиление диуреза и перемещение жидкости сначала в интерстициальное, а затем в клеточное пространство. Внутривенное введение растворов высокомолекулярных декстранов на длительный период (до 12-24 ч) повышает объем циркулирующей крови.

Оценка тяжести состояния пациента при кровотечениях традиционно и, вполне оправданно с патофизиологических позиций, связывается с определением степени кровопотери. Именно острая, подчас - массивная, кровопотеря выделяет патологические процессы, осложненную геморрагией, из череды нозологических форм острой абдоминальной хирургической патологии, требуя проведения максимально быстрых лечебных мероприятий, направленных на спасение жизни больного. Cтепень нарушений гомеостаза, вызванных геморрагией, и адекватность их коррекции определяет принципиальную возможность, сроки и характер неотложного оперативного вмешательства. Диагностика степени кровопотери и определение индивидуальной стратегии заместительной терапии должны решаться хирургами совместно с врачами-реаниматологам, поскольку именно тяжесть постгеморрагического состояния организма является главным фактором, определяющим все дальнейшие лечебно-диагностические мероприятия. Выбор рациональной тактики лечения является прерогативной хирургов с учетом того, что тяжесть кровопотери служит важнейшим прогностическим признаком возникновения летальных исходов.

Так, летальность среди больных, поступивших в состоянии геморрагического шока в стационар с клинической картиной гастродуоденального кровотечения колеблется от 17, 1 до 28, 5% (Schiller et al. , 1970; C. Sugawa et al. , 1990). Кроме того определение тяжести кровотечения имеет важное прогностическое значение в возникновении рецидива гастродуоденального кровотечения: На Согласительной конференции Института Здоровья США (1989) единодушно признано, что ведущим фактором в возникновении рецидива язвенного гастродуоденального кровотечения является именно величина кровопотери до поступления, по мнению X. Mueller et al. (1994) шок является наиболее информативным признаком в прогнозе рецидива кровотечения и превосходит эндоскопические критерии.

В настоящее время известно более 70 классификаций степени тяжести кровопотери, что само по себе свидетельствует об отсутствии единой концепции в столь актуальном вопросе. На протяжении десятилетий менялись приоритеты в отношении маркеров тяжести кровопотери, что во многом свидетельствует об эволюции взглядов на патогенез постгеморрагических нарушений гомеостаза. Все подходы к оценке тяжести постгеморрагических расстройств, лежащие в основе классификаций тяжести острой кровопотери разделяют на четыре группы: 1) оценка объема циркулирующей крови (ОЦК) и его дефицита по гематологическим параметрам или прямыми методами, 2) инвазивный мониторинг центральной гемодинамики, 3) оценка транспорта кислорода, 4) клиническая оценка тяжести кровопотери.

Оценка объема циркулирующей крови (ОЦК) и его дефицита по гематологическим параметрам или прямыми методами используются для количественной оценки гиповолемии и качества ее коррекции. Многим авторам представлялось особенно важным дифференцированное определение дефицита циркулирующей плазмы и дефицита циркулирующих эритроцитов. При этом на основании дефицита объема циркулирующих эритроцитов (т. н. «истинная анемия») проводилось точное замещение недостающего объема эритроцитов гемотрансфузиями.

А. И. Горбашко (1974, 1982) использовал определение дефицита ОЦК по данным дефицита глобулярного объёма (ГО), выявляемого полиглюкиновым методом, что позволило выделить 3 степени кровопотери:

I степень (легкая) - при дефиците ГО до 20%,

II степень (средняя) - при дефиците ГО от 20 до 30%,

III степень (тяжелая) - при дефиците ГО 30% и более.

Определение глобулярного объёма в свою очередь проводилось по формуле:

ГО = (ОЦП - Ht) / (100- Ht), ОЦП=М х 100/С ,

где М - количество сухого полиглюкина в мг (в 40 мл 6% раствора полиглюкина - 2400 мг сухого вещества), С - концентрация полиглюкина в плазме в мг%, ОЦП - объем циркулирующей плазмы.

П. Г. Брюсов (1997) предлагает свой метод расчета степени кровопотери по дефициту глобулярного объёма в виде формулы:

Vкп=ОЦКд х (ГОд-ГОф) / Год ,

где Vкп - объем кровопотери, ОЦКд - должный ОЦК, Год - глобулярный объем должный, ГОф - глобулярный объем фактический.

Исследование гематокритного числа в динамике позволяет судить о степени постгеморрагической аутогемодилюции, адекватности проведения инфузионной и трансфузионной терапии. Считается, что потеря каждых 500 мл крови сопровождается снижением гематокрита на 5 - 6%, равно как переливание крови пропорционально повышает этот показатель. В качестве одного из быстрых и достоверных методов определения объёма кровопотери на основании показателей гематокрита может быть использован метод Мура (1956):

Объем кровопотери = ОЦКд х (( Htд - Htф) / Htд,

где Htд - должный гематокрит, Htф-гематокрит фактический.

Тем не менее, абсолютное значение кровопотери и дефицита ОЦК при остром гастродуоденальном кровотечении выявить не удается. Это связано с несколькими факторами. Во-первых, крайне затруднительно установить исходный показатель ОЦК. Формулы теоретического расчета ОЦК по номограммам (Lorenz, Nadler, Allen, Hooper) дают лишь приблизительные значения, не учитывая конституциональных особенностей данного индивида, степени исходной гиповолемии, возрастных изменений ОЦК (у стариков его значение может варьировать в пределах 10-20% от должного). Во-вторых, перераспределение крови с секвестрацией ее на периферии и параллельно развивающаяся гидремическая реакция, а также начатая на догоспитальном этапе и продолжающаяся в стационаре инфузионная терапия делают ОЦК у каждого конкретного больного величиной весьма вариабельной.

Широко известны (но не широко применяемы в клинике) прямые методы определения ОЦК , основанные на принципах: 1) плазменных индикаторов - красителей, альбумина I131, полиглюкина (Gregersen, 1938; Е. Д. Черникова, 1967; В. Н. Липатов, 1969) ; 2) глобулярных индикаторов - эритроцитов, меченых Cr51, Fe59 и другими изотопами (Н. Н. Чернышева, 1962; А. Г. Караванов, 1969) ; 3) плазменного и глобулярного индикаторов одновременно (Н. А. Яицкий, 2002). Теоретически рассчитаны должные показатели ОЦК, объёма циркулирующей плазмы и эритроцитов, созданы номограммы для определения волемии по гематокриту и массе тела (Жизневский Я. А. , 1994). Используемые лабораторные методы определения величины ОЦК или даже более точный метод интегральной реографии, отражают величину ОЦК лишь в данный момент времени, тогда как достоверно установить истинную величину и, соответственно, объем кровопотери не представляется возможным. Поэтому методы оценки ОЦК и его дефицита в абсолютных значениях в настоящее время представляют интерес скорее для экспериментальной, нежели для клинической медицины.

Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики. Простейшим методом инвазивной оценки степени гиповолемии является измерение величины центрального венозного давления (ЦВД). ЦВД отражает взаимодействие между венозным возвратом и насосной функцией правого желудочка. Указывая на адекватность наполнения полостей правого сердца, ЦВД косвенно отражает волемию организма. Следует принимать во внимание то, что на величину ЦВД оказывают влияние не только ОЦК, но и венозный тонус, контрактильность желудочков, функция предсердно-желудочковых клапанов, объем проводимой инфузии. Поэтому, строго говоря, показатель ЦВД не равнозначен показателю венозного возврата, но в большинстве случаев коррелирует с ним.

Тем не менее, по величине ЦВД можно получить ориентировочное представление о кровопотере: при уменьшении ОЦК на 10% ЦВД (в норме 2 - 12 мм водн. ст.) может не измениться; кровопотеря более 20% ОЦК сопровождается снижением ЦВД на 7 мм водн. ст. Для выявления скрытой гиповолемии при нормальном ЦВД используют измерение при вертикальном положении пациента; снижение ЦВД на 4 - 6 мм водн. ст. указывает на факт гиповолемии.

Показателем, с большей степенью объективности отражающем преднагрузку левого желудочка, а значит, и венозный возврат, является давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), в норме составляющее 10+4 мм рт. ст. Во многих современных публикация ДЗЛК считается отражением волемии и является обязательной составляющей исследования называемого гемодинамического профиля. Измерение ДЗЛК оказывается незаменимым при необходимости высокой скорости заместительной инфузионной терапии на фоне левожелудочковой недостаточности (например, при кровопотере у стариков). Измерение ДЗЛК проводится прямым методом посредством установки в ветвь легочной артерии через центральный венозный доступ и полости правого сердца катетера Swan-Ganz и соединением его с регистрирующей аппаратурой. Катетер Swan-Ganz может быть использован для измерения сердечного выброса (СВ) по методу болюсной термодилюции. Некоторые современные мониторы (Baxter Vigilance) выполняют автоматическое непрерывное измерение сердечного выброса. Ряд катетеров снабжен оксиметрами, что позволяет осуществлять постоянный мониторинг кислородной сатурации смешанной венозной крови. Наряду с этим, катетеризация легочной артерии позволяет рассчитать индексы, отражающие работу миокарда, транспорт и потребление кислорода (Malbrain M. et al. , 2005).

Идея комплексной оценки гемодинамического профиля пациента и конечной цели гемодинамики - кислородного транспорта - нашла свое отражение в так называемом структурном подходе к проблеме шока. Предлагаемый подход основан на анализе показателей, представленных в виде двух групп: «давление / кровоток» - ДЗЛК, сердечный выброс (СВ), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) и «транспорт кислорода» - DO2 (доставка кислорода), VO2 (потребление кислорода), концентрация лактата в сыворотке крови. Показатели первой группы описывают ведущие нарушения центральной гемодинамики в данный момент времени в виде так называемых малых гемодинамических профилей. В случае гиповолемического шока определяющим в нарушении центральной гемодинамики будет снижение наполнения желудочков (низкое ДЗЛК), приводящее к уменьшению СВ, что в свою очередь вызывает вазоконстрикцию и увеличение ОПСС (см. табл.).

Таблица. Динамика основных показателей инвазивного мониторинга гемодинамики при критических состояниях.

Структурный подход в оценке гемодинамики является не только высоко информативным, но и позволяет контролируемо корригировать обусловленные кровопотерей волемические расстройства. Степень и компенсированность гиповолемии в данном случае показывают ДЗЛК и СВ, периферическую вазоконстрикцию - ОПСС.

Оценка транспорта кислорода. Современная концепция геморрагического шока, рассматривающая его как нарушение системного транспорта кислорода, потребовала разработки новых критериев динамической оценки статуса пациента. Традиционный анализ газов крови позволяет максимально быстро получать информацию о рО2, рСО2, рН крови. Более совершенные методы, например программный пакет « Deep picture» , делает возможным автоматическое определение оксигенации крови в легких, транспорт кислорода на периферию, его потребление в тканях по уровню Р50, характеризующему положение кривой диссоциации HbO2 и сродство гемоглобина данной крови к кислороду. По последнему показателю рассчитывается способность кислородного обеспечения тканей при оптимальном содержании гемоглобина. Однако сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина определяется помимо учитываемых рН крови, раСО2, 2, 3-ДГФ еще и качественными особенностями самого гемоглобина (доля метгемоглобина, глюкозированного гемоглобина), а также циркулирующими среднемолекулярными пептидами, продуктами ПОЛ. Влияние компенсаторного сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина может быть настолько велико, что возможна компенсация гипоксемии при раО2 40 - 50 торр и ниже. Постоянное неинвазивное измерение уровня периферического насыщения гемоглобина кислородом SaO2 как критерия кислородного транспорта стало возможным с практически повсеместным внедрением в клинику пульсоксиметрии. Тем не менее, в случае геморрагического шока показания пульсоксиметра могут быть весьма недостоверными вследствие снижения пульсового объема крови в периферических тканях на месте установки датчика в результате вазоконстрикции и артерио-венозного шунтирования. Кроме того, показания будут практически одинаковыми при раО2 80 и 200 торр по причине нелинейности кривой диссоциации HbO2. Полной информации об изменениях перфузии и органного транспорта кислорода не дает также изолированное применение метода транскутанного определения рО2, поскольку на величину последнего оказывают влияние не столько изменения гемоциркуляции, сколько адекватность внешнего дыхания.

Недостаточная объективность оценки транспорта кислорода на основании изолированного анализа одного или нескольких показателей, а также рассмотрение аэробного метаболизма как конечной цели многоуровневой саморегулирующейся системы поддержания гомеостаза привели к разработке и использованию интегральных величин, включающих параметры гемоциркуляции, количества и качества кислородоносителя, тканевого метаболизма. Такими интегральными величинами являются:

1) доставка кислорода , отражающая скорость транспорта О2 артериальной кровью ( DO2 = CИ x СаО2 = CИ x (1, 34 х Hb x SaO2) x 10) , норма - 520—720 мл/ (мин-м),

2) потребление кислорода , представляющее собой кислородное обеспечение тканевого метаболизма ( VO2 = СИ x ( CaO2 - CvO2) = CИ x (1, 34 x Hb) x ( SaO2 - SvO2) , норма - 110 до 160 мл/ (мин-м),

3) коэффициент утилизации кислорода , отражающий долю кислорода, поглощенного тканями из капиллярного русла (КУО2 = VO2 / DO2), норма - 22 - 32%,

где DO2 - доставка кислорода, VO2 - потребление кислорода, КУO2 - коэффициент утилизации кислорода, СИ - сердечный индекс (сердечный выброс/площадь поверхности тела), Hb - гемоглобин крови, SaO2 - сатурация артериальной крови, SvO2 - сатурация венозной крови, СаО2 - концентрация кислорода в артериальной крови, CvO2 - концентрация кислорода венозной крови.

Параметры «транспорта кислорода» оценивают эффективность центральной гемодинамики в отношении оксигенации тканей. Именно показатели DO2 и VO2 определяют эффективность механизмов доставки кислорода тканям по величине СВ, содержания кислорода в артериальной и смешанной венозной крови. Дополнительным маркером адекватности оксигенации тканей или их ишемии с преобладанием анаэробного метаболизма служит повышение концентрации лактата сыворотки крови. На основании показателей транспорта кислорода можно определить, что является предпочтительным для ликвидации тканевой ишемии у больного в данный момент времени: повышение сердечного выброса или (и) возмещение недостатка кислородоносителя. Однако как бы ни была заманчива идея (кстати, уже воплощенная в жизнь) динамической оценки кровообращения структурным подходом по гемодинамическим формулам и транспорту кислорода, в силу печально известных объективных и субъективных факторов ее широкого применения в отечественной клинической практике ожидать приходиться не скоро.